SUMÁRIO

1. Introdução...................................................................... 3
2. Definição........................................................................ 3
3. Epidemiologia............................................................... 4
4. Fisiopatologia............................................................... 5
5. Fatores de Risco.......................................................... 6
6. Profilaxia......................................................................... 7
Referências Bibliográficas .........................................13
PROFILAXIA DE ÚLCERA DE ESTRESSE
1. INTRODUÇÃO
A úlcera de estresse (UE) é uma com-
plicação comum nos pacientes inter-
nados em unidades de terapia inten-
siva (UTI), sendo que algumas podem
até evoluir com hemorragia. Assim,
alguns pacientes críticos precisam de
profilaxia primária para prevenir san-
gramento por UE ou tratamento para
sangramento relacionado as úlceras.
2. DEFINIÇÃO
CONCEITO! As UE são definidas como
úlceras do trato gastrointestinal superior
(TGIS) (esôfago, estômago e duodeno)
que ocorrem durante a hospitalização.
A hemorragia por UE é um sangra-
mento secundário do TGIS, já que
ocorre em função da internação do
paciente, diferentemente dos casos
primários de sangramento do TGIS
3
que não causas diretas da internação
do paciente. Assim, a prevenção pri-
mária de sangramentos do TGIS por
úlceras se baseia na profilaxia da for-
mação de UE.
SE LIGA! É importante salientar que as
úlceras de estresse podem ser dividi-
das entras as assintomáticas, que não
causam sangramento, das sintomáticas
que podem ser com oculto sangramen-
to, sendo estas diagnósticas a partir de
exames de fezes de sangue oculto, ou
com sangramento exteriorizado, a partir
de hematêmese, aspiração de coágulos
pela sonda nasogástrica (SNG), melena
ou sangramento franco.
É importante salientar que as úlceras
com sangramento exteriorizado po-
dem acarretar em alterações hemodi-
nâmicas sendo diagnosticada a partir
dos seguintes achados:
 PROFILAXIA DE ÚLCERA DE ESTRESSE 4

MAPA MENTAL DAS PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS UE COM

REPERCUSSÃO HEMODINÂMICA

Necessidade do uso
de vasopressores
ou de intervenções
invasivas para manter a
estabilidade.

Diminuição da hemoglobina
> 2 g/dL em 24 horas ou a
necessidade de transfusão
de ≥ 2 unidades de
concentrado de hemácias
em 24 horas após o início do
sangramento;
Manifestações clínica
das UE com repercussão
hemodinâmica
Diminuição da pressão
sistólica ou diastólica
em ≥ 20 mmHg em 24
horas antes ou depois do
sangramento;

Aumento da frequência
cardíaca do paciente em
≥ 20 bpm em ortostase
e diminuição da pressão
sistólica em > 10 mmHg;

3. EPIDEMIOLOGIA pacientes com sangramento oculto,

entre 15-50%, para pacientes com
A incidência da UE varia em função
exteriorização do sangramento, entre
de sua definição, a presença de fato-
1,5-8,5%, e para pacientes com san-
res de risco, que iremos ver adiante,
gramento significativo para acarretar
e a prescrição da profilaxia. Enquanto
em instabilidade hemodinâmica, entre
que a estimativa para pacientes críti-
1-3%. Os casos de UE que evoluem
cos assintomáticos com UE sem rece-
por perfuração são as menores com
ber a profilaxia são de mais de 75%,
menos de 1% dos pacientes em UTI.
os números são muito menores para
PROFILAXIA DE ÚLCERA DE ESTRESSE 5

iremos analisar os principais compo-

SE LIGA! A hemorragia do TGIS em nentes de cada mecanismo:
função das UE aumenta a mortalidades
desses pacientes. Estudos demonstra- • Mecanismos de proteção da mu-
ram uma mortalidade muito superior em cosa gástrica – a parede do es-
pacientes em UTI com sangramento em
relação aos que não desenvolvem san-
tômago possui uma mucosa pro-
gramentos (49 x 9%). tegida por uma camada de muco
contendo glicoproteínas, que for-
ma uma barreira contra a difusão
4. FISIOPATOLOGIA de íons de hidrogênio e que segura
As UE ocorrem principalmente no o bicarbonato. O bicarbonato neu-
fundo e no corpo gástrico, e tende a traliza o ácido gástrico próximo a
serem rasas, causando sangramento parede do estômago. Essa barreira
dos capilares superficiais. Também de proteção pode diminuir em fun-
podem ocorrer lesões mais profun- ção do refluxo de ácidos biliares ou
das, chegando até a camada da sub- pela uremia dos pacientes críticos.
mucosa e causando hemorragia ma- Além disso, a síntese dessa bar-
ciça ou até perfurações. reira pode diminuir em função da
diminuição da perfusão sanguínea
Na maioria dos pacientes as UE se
causada pela hipovolemia, choque,
desenvolvem nas regiões proximais
sepse e até pelo trauma sofrido
do estômago horas após o trauma
pelo paciente.
ou agravamento do paciente, mas
apenas uma pequena parcela dos
pacientes irão desenvolver sangra-
mento evidente. Diferentemente, as
UE que se desenvolvem em um mo-
mento mais distante da admissão do
paciente tendem a serem mais pro-
fundas e mais distais.
Não se sabe atualmente se existe di-
ferença entre o desenvolvimento das
úlceras precoces e tardias. Indepen-
dentemente, os dois tipos são ocasio-
nadas em função de um desbalanço
entre os mecanismos de defesa e de
produção de ácido gástrico. A seguir
PROFILAXIA DE ÚLCERA DE ESTRESSE 6

Figura 1. Endoscopia digestiva alta demonstrando perda parcial da barreira de muco no estômago. Fonte: https://
emagrecentrojabaquarasp.com.br/blog/remedios-caseiros-para-espasmos-e-muco-gastrico/

• Mecanismo de lesão gástrica – o 5. FATORES DE RISCO

aumento da secreção de ácidos
Vários fatores de riscos foram iden-
gástricos pelo excesso de esti-
tificados com o aumento do risco de
mulação pela gastrina das célu-
UE. Os fatores de risco com o maior
las parietais já foi detectado em
impacto para o desenvolvimento de
pacientes que sofreram trauma
sangramento com manifestações clí-
crânio encefálico. Esse fator não
nicas por UE foram identificados em
deve ser responsáveis pela lesão
um estudo com mais de 2252 pa-
gástrica em todos os pacientes, já
cientes em UTI. Pacientes que apre-
que a secreção tende a ser normal
sentam pelo menos um dos dois fato-
ou até diminuída na maioria dos
res de risco, possuem uma incidência
pacientes.
de 3,7%, em comparação com 0,1%
em pacientes sem nenhum destes fa-
tores. Outros fatores menores foram
identificados em diversos estudos
menores.
PROFILAXIA DE ÚLCERA DE ESTRESSE
MAPA MENTAL DE FATORES DE RISCO PARA UE
FATORES
DE RISCO
PARA UE
MAIORES
Ventilação mecânica por mais de 48
horas
Coagulopatia
Outros fatores com evidência limita-
da ou conflitante são o uso de tera-
pia com glicocorticoides, infecção por
Helicobacter pylori e nutrição enteral.
6. PROFILAXIA
Enquanto no passado todos os pa-
cientes admitidos na UTI eram trata-
dos com profilaxia para UE, atualmen-
te, com o desenvolvimento de novos
estudos e guidelines, a profilaxia para
UE é indicada apenas para pacientes
selecionados, principalmente para
aqueles com um risco elevado de
sangramento.
Pacientes com elevado risco de
sangramento – Baseado em estudos
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MENORES
Choque
Insuficiência renal com hemodiálise
Passado de úlcera péptica
Passado de hemorragia digestiva alta
Três ou mais comorbidades
Uso de ECMO
Politraumatizado
Transplantados
Queimados com mais de 35% do
corpo acometido
Em uso de antiplaquetários
Uso de AINE’s
Insuficiência hepática
Sepse
randomizados que demonstraram re-
dução na taxa de sangramento, a pro-
filaxia para UE deve ser indicado para
pacientes que estão sobe um elevado
risco de sangramento. Ainda é incerto
PROFILAXIA DE ÚLCERA DE ESTRESSE 8

o que se caracteriza como um eleva- a seguir são hoje utilizados para clas-
do risco de sangramento, mas alguns sificar esses pacientes:
paramentos que serão apresentados

CRITÉRIOS PARA CLASSIFICAÇÃO DOS PACIENTES

Dois ou mais dos critérios menores – sepse, internamento da

UTI por mais de uma semana, sangramento oculto por pelo
menos 6 dias e corticoide terapia;

Trauma crânio encefálico,

Passado de úlcera gastrointestinal ou de
trauma medular ou
hemorragia digestiva alta no último ano;
queimados;

Ventilação mecânica Pacientes com

Uso de AINE’s e de
por mais de 48 diátese
antiplaquetários.
horas; hemorrágica;

Escolha da profilaxia – Não existe superioridade dos IBP’s em rela-

um agente ideal para a profilaxia con- ção aos outros agentes.
tra UE em pacientes críticos. Contu-
• Nos pacientes que não podem re-
do, existem algumas recomendações:
ceber IBP por via oral, os BRH2
• Para os pacientes que podem re- intravenoso é uma alternativa indi-
ceber a medicação por via enteral, cada. Além de possuírem um me-
inibidores de bomba de prótons nor custo, a superioridade dos IBP
(IBP) são preferíveis ao invés de ainda é incerta.
outros agentes como bloquea-
• Quando IBP e BRH2 não podem
dores de receptor de histamina 2
ser administrados, o uso de sucral-
(BRH2), sucralfato ou antiácidos.
fato é uma alternativa pela via oral
Essa indicação é baseada em me-
ta-análises e estudos clínicos ran-
domizados que demonstraram a
PROFILAXIA DE ÚLCERA DE ESTRESSE 9

o número de comorbidades entre ou-

SE LIGA! A duração da profilaxia deve
ser até o momento em que o paciente
não possui mais risco de evoluir com
UE. Conduto, ainda não existe parâme-
tros para essa indicação. Alguns espe-
cialistas advogam que devemos retirar
a profilaxia quando o paciente deixa de
ser crítico e recebe alta da UTI, a não ser
que os fatores de risco se mantenham,
como coagulopatia ou presença de san-
gue oculto nas fezes.
Para pacientes com baixo risco de
sangramento, a profilaxia para UE
deve ser analisada caso a caso. De-
ve-se levar em conta se o paciente
está recebendo nutrição enteral, qual
a gravidade de sua doença de base,
tros fatores de risco que possam ele-
var o risco de sangramento.
A seguir iremos analisar as opções de
agentes farmacológicos para a profi-
laxia contra UE:
BRH2 – esses medicamentos anta-
gonizam os receptores de histamina
tipo 2 nas células parietais do estô-
mago, resultando na diminuição da
secreção do ácido gástrico. Podem
ser administrados por via oral, via na-
sogástrica ou intravenosa. A dose de-
pende em função do tipo do medica-
mento utilizado (cimetidina, ranitidina,
famotidina e nizatidina).

DOSES DE BRH2
DROGA MECANISMO DE AÇÃO DOSE
Cimetidina Inibidor H2 20-40 mg/Kg/dia 2 ou 4x/dia
Ranitidina Inibidor H2 5-10mg/Kg/dia 2x/dia
Nizatidina Inibidor H2 10mg/Kg/dia 2x/dia
Famotidina Inibidor H2 1-1,2 mg/Kg/dia 2 ou 3x/dia

SAIBA MAIS!
A administração contínua por infusão intravenosa possui uma maior eficácia em relação a ad-
ministração por bolus para controlar o pH gástrico. Contudo, não existem estudos que com-
provem a superioridade em relação a diminuição da taxa de sangramentos.
PROFILAXIA DE ÚLCERA DE ESTRESSE
• IBP – esses medicamentos blo-
queiam diretamente a secção do
ácido gástrico de forma irreversível
ao se ligarem e inibirem as bom-
bas de hidrogênio-potássio ATPa-
se, que residem na superfície das
membranas das células parietais.
DOSES DE IBP
DROGA MECANISMO DE AÇÃO
Omeprazol Inibidor da bomba de prótons
Lanzoprazol Inibidor da bomba de prótons
• Sucralfato – é um complexo de
polissacarídeo sulfatado com hi-
dróxido de alumínio. Sua ação é
cobrindo e protegendo a mucosa
gástrica sem alterar a secreção de
• Prostanoides – análogos de pros-
ácido gástrico ou realizando o tam-
ponamento ácido. Possui adminis-
tração por via orla ou nasogástrica,
com a dose de 1 grama quatro ve-
zes ao dia. Pode evoluir com into-
xicação por alumínio em pacientes
com insuficiência renal
• Antiácidos – são utilizados nor-
malmente em pacientes críticos.
Neutralizam a secreção ácida gás-
trica e protegem a mucosa gástri-
ca. São administrados entre uma a
duas horas por dia, na dose de 30-
60 mL tanto por via oral quanto
pela via nasogástrica. A obstrução
do tubo nasogástrico pode ser um
problema para sua administração.
10
Podem ser administradas por via
oral, nasogástricas ou intravenosa.
A dose irá depender em função do
medicamento utilizado (omepra-
zol, lanzoprazol). É uma classe de
fármaco bastante segura.
DOSE
0,7-3,5 mg/Kg/dia 1 ou 2x/dia
1,4 mg/Kg/dia ou 15 a 30 mg/Kg/
dia, 1 ou 2x/dia
Alguns efeitos colaterais são a Hi-
permagnesemia, hipercalcemia,
hipofosfatemia, constipação e
diarreia
taglandinas, como o misoprostol,
inibem a secreção de ácido gástri-
co pela redução seletiva da habili-
dade das células parietais em pro-
duzirem AMPcílcilo em resposta a
histamina. Também possuem um
efeito citoprotetor pelo aumento
dos mecanismos de defesa da mu-
cosa. Não são normalmente utili-
zados como profilaxia para UE em
pacientes internados na UTI, já que
existe uma falta de informações
sobre seu impacto em desfechos
nos pacientes e sua propensão em
causar diarreia nos pacientes.
PROFILAXIA DE ÚLCERA DE ESTRESSE 11

A seguir iremos ver um exemplo de

protocolo de profilaxia para UE uti-
lizado em pacientes críticos em um
hospital de Juiz de Fora:

EXEMPLO DE PROTOCOLO DE PROFILAXIA PARA UE UTILIZADO EM UM HOSPITAL DE JUIZ DE FORA

CONSIDERAR PROFILAXIA DE ÚLCERA DE ESTRESSE NA PRESENÇA DE UM DOS CRITÉRIOS ABAIXO

Ventilação mecânica > 48 horas

Coagulopatia: Plaquetas < 50.000; RNI > 1,5; TTPa > 2x o controle

CONSIDERAR PROFILAXIA NA PRESENÇA DE DOIS OU MAIS CRITÉRIOS ESTABELECIDOS ABAIXO

Antecedentes de hemorragia digestiva alta > 12 meses

Queimaduras > 35% superfície
Hipoperfusão/Hipotensão
Permanência em terapia intensiva acima de 1 semana
Transplante de órgãos
Traumatismo craniano
Politraumatismo
Glasgow < 10
Insuficiência hepática
Trauma raquimedular
Uso concomitante ou recente de corticosteroides em doses elevadas
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Úlcera com exteriorização

MAPA MENTAL GERAL de sangue

Úlcera com sangramento oculto

Divisão Úlcera sem sangramento

Lesão gástrica
Diminuição da proteção gástrica

Mecanismos
Diminuição da proteção Úlcera com sangramento evoluindo
gástrica com repercussões hemodinâmicas

Ventilação mecânica por mais de 48 Diminuição da pressão sistólica

horas ou diastólica em ≥ 20 mmHg
MAIORES em 24 horas antes ou depois do
Coagulopatia
UE sangramento;

Necessidade do uso de
Insuficiência renal com hemodiálise vasopressores ou de intervenções
invasivas para manter
Queimados com mais de 35% do Fatores a estabilidade.
corpo acometido de risco Manifestações
Hemodinâmicas Diminuição da hemoglobina > 2 g/
Passado de hemorragia digestiva alta dL em 24 horas ou a necessidade
de transfusão de ≥ 2 unidades de
Três ou mais comorbidades Indicação concentrado de hemácias em 24
horas após o início do sangramento;
Uso de ECMO

Politraumatizado Aumento da frequência cardíaca do

MENORES paciente em ≥ 20 bpm em ortostase
Transplantados
Pacientes com elevado e diminuição da pressão sistólica em
Sepse risco de sangramento > 10 mmHg;

Insuficiência hepática
Em uso de antiplaquetários
Opções de Profilaxia
Uso de AINE’s
Passado de úlcera péptica
Choque IBP Sucralfato Antiácidos BRH2
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