Saúde alimentar
Esta seção tem o objetivo de atualizar o leitor em relação à nutrição e saúde alimentar. A alimentação saudável e segura, baseada
em informações atuais, pode se refletir na qualidade de vida dos indivíduos e nos tratamentos de saúde a ela associados. Nutrição
clínica, segurança e higiene alimentar, gastronomia e saúde pública serão tópicos desta seção.
Silvia Maria Fraga Piovacari
Editora da seção
O papel da frutose no ganho de peso,
síndrome metabólica, hiperuricemia e
doença renal crônica
Rosana Maria Cardoso1, Bento Fortunato dos Santos2,  matinais, alimentos panificados e sobremesas doces
Silvia Maria Fraga Piovacari3
1
Nutricionista do Hospital Israelita Albert Einstein – HIAE, São Paulo (SP), Brasil.
2
Gerente de Gestão Informação Saúde do Hospital Israelita Albert Einstein – HIAE, São Paulo (SP),
Brasil.
3
Coordenadora do Serviço de Nutrição Clínica do Hospital Israelita Albert Einstein – HIAE,
São Paulo (SP), Brasil.
A síndrome metabólica é reconhecida como um fator
de risco para o diabetes, doença cardiovascular, obesi-
dade e doença renal crônica(1-3). A síndrome metabólica
originalmente inclui resistência à insulina, intolerância
à glicose, hiperinsulinemia, hipertensão, dislipidemia
caracterizada pela alta concentração de triacilglicerol e
baixa concentração de lipoproteína de alta densidade
(HDL), obesidade central, aumento na concentração
de ácido úrico, altas concentrações circulantes de ini-
bidor do ativador do plasminogênio-1 e concentrações
circulantes diminuídas de adiponectina(1).
A prevalência da obesidade nos Estados Unidos e no
mundo está aumentando. Mais da metade da população
americana com idade ≥ 20 é considerada com sobrepeso
(índice de massa corpórea ≥ 25 kg/m2) e aproximadamente
25% é clinicamente obesa (índice de massa corpórea ≥ 30
kg/m2)(1). Mudanças no padrão alimentar, como aumento
do consumo calórico ao longo das décadas, e na qualida-
de dos nutrientes consumidos vêm sendo estudadas como
fatores contribuintes para o seu desenvolvimento(1).
De acordo com os dados do National Health and
Nutrition Examination Surveys (NHANES) relatados
pelo Centers for Disease Control and Prevention (CDC),
einstein: Educ Contin Saúde. 2010;8(1 Pt 2): 42-3
a ingestão de carboidratos aumentou em aproxima-
damente 62 g/dia em mulheres e 69 g/dia em homens,
entre 1971 e 2000(4), em função, principalmente, do
aumento do consumo de refrigerantes, entre outras
bebidas com alto teor de frutose, consumo de cereais
preparadas com sacarose e xarope de milho com alto
teor de frutose. A frutose é prontamente absorvida e
metabolizada pelo fígado humano. Por centenas de
anos a quantidade de frutose consumida por dia era
equivalente a 16-20 g/dia, principalmente por meio do
consumo de frutas frescas. A ocidentalização das die-
tas resultou em um aumento significativo no consumo
de frutose, levando ao consumo diário de até 85-100
g/dia(5). O xarope de milho é produzido pela isomeri-
zação enzimática da dextrose à frutose(1). O consumo
de xarope de milho com alto teor de frutose aumen-
tou mais que 1000% entre 1970 e 1990, superando as
mudanças na ingestão de qualquer outro alimento ou
grupo alimentar(6).
A exposição do fígado a grandes quantidades de fru-
tose pode resultar em rápida estimulação da lipogênese
e acúmulo de triglicérides, o que por sua vez contribui
para a sensibilidade reduzida à insulina e intolerância
à glicose. Esses efeitos negativos da frutose são a razão
pela qual seu metabolismo tem ganhado atenção mais
recente. Interessantemente, pequena quantidade cata-
lítica de frutose pode apresentar efeitos positivos, dimi-
nuir a resposta glicêmica à carga de glicose e melhorar
a tolerância à glicose(5).
Alguns estudos têm sugerido que o alto consumo
de frutose poderia contribuir para o ganho de peso,
desenvolvimento de síndrome metabólica, hipertensão,
hiperlipidemia e resistência à insulina(1-6).

Harvel et al.(4) conduziram um estudo clínico cujo
resultado demonstrou que a frutose não causa um ní-
vel de saciedade equivalente à refeição baseada em
glicose. O mecanismo responsável seria a inabilidade
da frutose em estimular agudamente a secreção de in-
sulina e leptina e suprimir a grelina, fatores conhecidos
por afetarem a saciedade no sistema nervoso central(3).
Ao contrário da glicose, a frutose entra nas células via
transportador GLUT-5, que não depende da estimula-
ção pela insulina e não está presente nas células β do
pâncreas e no cérebro, limitando a entrada da frutose
nesses tecidos(6). No fígado, a frutose é metabolizada
em gliceraldeído e diidroxiacetona-fosfato. Particular-
mente esses produtos finais do metabolismo da fruto-
se podem convergir prontamente na via glicolítica(5).
A importância está na habilidade da frutose em “by-
passar” o principal passo regulatório da glicólise, a
conversão da glicose-6-fosfato à frutose 1,6 bifosfato,
pela enzima fosfofrutocinase. Desse modo, enquanto o
metabolismo da glicose é negativamente regulado pela
fosfofrutocinase, a frutose pode entrar continuamente
na via glicolítica. Então, a frutose pode produzir des-
controladamente glicose, glicogênio, lactato e piruva-
to, fornecendo tanto porções acil quanto glicerol das
moléculas de triacilglicerol. Esses substratos em par-
ticular e o excesso de fluxo energético em decorrência
do metabolismo desregulado da frutose promoverão a
super produção de triglicerídeos(5).
A frutose é o único açúcar capaz de elevar as con-
centrações de ácido úrico, fato demonstrado em huma-
nos e roedores pela degradação do ATP em AMP, um
precursor do ácido úrico(3,5). Quando a frutose entra no
hepatócito e em outras células, onde é completamente
metabolizada pela frutocinase com consumo de ATP, ao
contrário do metabolismo da glicose, não há nenhum
mecanismo regulatório que previna a depleção de ATP.
Como consequência, ácido lático e ácido úrico são ge-
rados nesse processo e as concentrações de ácido úrico
podem se elevar em 1-4 mg/dl após a ingestão de uma
grande refeição baseada em frutose(3). Embora a eleva-
ção nas concentrações de ácido úrico seja vista como
um simples risco potencial para indução da gota, tem
sido sugerido que possa ser um mecanismo-chave para
explicar como a frutose pode causar doença cardiovas-
cular. O ácido úrico vem sendo apontado como um pre-
ditor independente para hipertensão, obesidade, hipe-
rinsulinemia e doença renal(3).
Gersch et al.(2), avaliaram ratos com doença renal
crônica dividindo-os em três grupos: um alimentado com
uma dieta contendo 60% de frutose, outro alimentado
com dieta contendo 60% de dextrose e um terceiro ali-
mentado com dieta à base de carboidratos complexos.
A nefrectomia ocorreu após seis semanas do início do
43
estudo, que ainda continuou por mais onze semanas. A
proteinúria e ureia foram significativamente aumentadas
e o clearance de creatinina diminuído no grupo que rece-
beu frutose em comparação aos grupos que receberam
dextrose e carboidratos complexos. Esclerose glomeru-
lar, atrofia tubular, dilatação tubular e infiltração celular
foram marcadamente piores nos rins dos ratos que rece-
beram frutose. As proteínas quimiotáxicas para monóci-
tos (MCP-1) mensuradas no tecido renal homogeneiza-
do estavam elevadas nos ratos alimentados com frutose.
Esses autores concluíram que, em modelo experimental,
dieta com alto teor de frutose acelera marcadamente a
progressão da doença renal crônica.
O aumento alarmante no consumo de frutose pode
ser um importante contribuinte para o desenvolvimen-
to de obesidade, hipertensão, resistência à insulina,
diabetes e doença renal crônica(1-6). Mais pesquisas são
necessárias para um melhor entendimento dos efeitos
do consumo da frutose. Enquanto isso, recomendações
prudentes quanto à ingestão de frutose devem ser con-
sideradas. A adição de frutose (na forma de sacarose
ou amido de milho com alto teor de frutose) não parece
ser uma boa escolha de carboidratos a serem consumi-
dos na alimentação. Pequenas quantidades de frutose
adicional provavelmente têm um aspecto benigno, com
efeitos possivelmente favoráveis. Com base nas infor-
mações relativas aos efeitos metabólicos e endócrinos
quanto ao consumo de grandes quantidades de frutose,
é preferível que o consumo primário de carboidratos
seja na forma de glicose (simples ou complexa). O con-
sumo de frutas e vegetais deve continuar a ser encoraja-
do devido ao seu fornecimento de fibras, micronutrien-
tes e antioxidantes.
Essas medidas talvez favoreçam indivíduos com
maior pré-disposição aos efeitos adversos da frutose(1).
REFERÊNCIAS
1. Elliott SS, Keim NL, Stern JS, Teff K, Havel PJ. Fructose, weight gain, and the
insulin resistance syndrome. Am J Clin Nutr. 2002;76(5):911-22.
2. Gersch MS, Mu W, Cirillo P, Reungjui S, Zhang L, Roncal C, et al. Fructose, but
not dextrose, accelerates the progression of chronic kidney disease. Am J
Physiol Renal Physiol. 2007;293(4):F1256-61.
3. Johnson RJ, Segal MS, Sautin Y, Nakagawa T, Feig DI, Kang DH, et al. Potential
role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the
metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease.
Am J Clin Nutr. 2007;86(4):899-906.
4. Havel PJ. Dietary fructose: implications for dysregulation of energy homeostasis
and lipid/carbohydrate metabolism. Nutr Rev. 2005;63(5):133-57.
5. Basciano H, Federico L, Adeli K. Fructose, insulin resistance, and metabolic
dyslipidemia. Nutr Metab (Lond). 2005;2(1):5.
6. Bray GA, Nielsen SJ, Popkin BM. Consumption of high-fructose corn syrup
in beverages may play a role in the epidemic of obesity. Am J Clin Nutr.
2004;79(4):537-43. Review. Erratum in: Am J Clin Nutr. 2004;80(4):
1090.
einstein: Educ Contin Saúde. 2010;8(1 Pt 2): 42-3