INTRODUÇÃO AO CONCEITO DA PARASITOLOGIA:

A Parasitologia tem como objetivo o estudo dos protozoários e dos animais

parasitos. A Parasitologia estuda também os vírus, bacteriófagos, bactérias e fungos, cujos
organismos são tratados na Microbiologia.
Parasitismo é toda relação ecológica, desenvolvida entre indivíduos de espécies
diferentes, em que se observa, além de associação íntima e duradoura, uma dependência
metabólica de grau variável.
Portanto, para existir doença parasitária, há necessidade de alguns fatores:

a) Inerentes ao parasito: número de exemplares, tamanho, localização, virulência,

metabolismo, etc.
b) Inerentes ao hospedeiro: idade, nutrição, resposta imune, doenças secundárias,
hábitos, uso de medicamentos, etc.

Adaptações parasitárias surgiram como conseqüência da associação e com o decorrer de

milhares de anos houve uma evolução para o melhor relacionamento com o hospedeiro, tais
adaptações podem ser morfológicas e biológicas.

TERMOS USADOS EM PARASITOLOGIA

Agente Etiológico: É o organismo causador da doença.

Antroponose: doença exclusivamente humana.
Cepa: variedade de um organismo que apresenta uma característica distinta.
Contaminação: é a presença de um agente infeccioso nas roupas, água, brinquedos,
superfície do corpo, etc.
Epidemia: é a ocorrência, numa região, de uma doença em grandes proporções.
Endemia: é a prevalência usual de uma doença em uma determinada região.
Estágio: é a fase evolutiva de um organismo.
Estádio: é a fase intermediária dentro de um estágio evolutivo de um organismo.
Fase aguda: período após a infecção em que os sintomas clínicos são evidentes.
Fase crônica: período que ocorre após a fase aguda caracterizando-se pela
diminuição dos sintomas.
Fômite: objetos que podem veicular ou transmitir o agente infeccioso.
Habitat: local onde o agente infeccioso vive.
Heteroxênico: parasito que realiza seu ciclo de vida em mais de um hospedeiro.
Hospedeiro: é o organismo que alberga o parasito (intermediário e definitivo).
Infecção: reação causada pelo agente infeccioso quando penetra no hospedeiro.
Infestação: caracteriza toda área superficial do hospedeiro onde ocorre
desenvolvimento e reprodução de artrópodes.
Monoxênico: parasito que realiza seu ciclo de vida em um único hospedeiro.
Parasitemia: carga do agente infeccioso no sangue do hospedeiro.
Patogenia: modo de ação do parasito no hospedeiro.
Patognômico: sinal que caracteriza uma doença. Ex.: Sinal de Romaña (Doença de
Chagas).

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 Período de incubação: período que vai da penetração do parasito no hospedeiro até
o aparecimento da doença.
Portador: indivíduo que transmite o parasito, mas não apresenta os sintomas da
doença.
Profilaxia: conjunto de medidas para controlar e prevenir uma doença.
Reservatório: organismo onde o parasito pode ser reservado. Ex.: Tatu
(Trypanosoma cruzi).
Vetor: artrópode, molusco ou outro veículo que transmite o parasito entre os
hospedeiros (biológico ou mecânico).
Zoonose: doenças transmitidas entre os animais e o homem.

CLASSIFICAÇÃO DOS PARASITAS

Obrigatórios: Não sobrevive fora do hospedeiro. Ex: Enterobius vermicularis

(helminto), alguns protozoários, vírus
Facultativos: Livres, mas em contato com o hospedeiro evoluem e causam danos.
Ex: fungos
Acidentais: Podem causar danos. Ex: ingestão acidental de larvas de moscas.
Pseudoparasitas: Não causam danos ao hospedeiro. Podem ser detectados em
exame coproparasitológico. Ex: cistos de protozoários de vida livre
Fitoparasitas: bactérias, fungos
Zooparasitas: artrópodes, helmintos e protozoários
Permanente: Constantemente em contato com o hospedeiro. Ex: Ascharis
lumbricoides, Enterobius vermiculares
Periódicos: Parte de seu ciclo é de vida livre e parte é dentro do hospedeiro.
Ex: Necator americanus e Ancylostoma duodenale (vida livre: larva / dentro do hospedeiro:
adulto)
Temporário: insetos hematófagos
Remitente: em contato com o hospedeiro e temporariamente se alimenta de sangue
Ex: piolho, pulga
Intermitente: só entra em contato com o hospedeiro no momento de alimentar-se.
Estenoxeno: Alta especificidade. Ex: Trichuris trichuira - específico da espécie
humana
Eurixeno: Ampla especificidade Ex: Toxoplasma gondii - homem, felinos.
Oligoxeno: Pouca especificidade Ex: Plasmodium malariae - homem e primatas
Estenotrófico: Alimenta-se de apenas um tipo de alimento Ex: sangue
Euritrófico: Alimenta-se de várias substâncias Ex: Taenia solium - quimo
intestinal, Ancylostoma duodenale - quimo e sangue
Monoxeno: Completa seu ciclo em apenas um hospedeiro, não tem larva
Heteroxeno: Necessita de mais de 1 espécie para completar seu desenvolvimento
Ex: Taenia saginata, Echinococus granulosos, Plasmodium spp.
Autoxeno: Duas fases (larva e adulto) ocorrem no mesmo hospedeiro Ex:
Hymenolepes nana
Errático ou Atópico: Parasita encontrado em locais não típicos. Aumenta a
gravidade da parasitose
Desviados ou Transviados: Mudança no hospedeiro habitual

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PORTAS DE ENTRADA DOS PARASITAS

Per Os : entram pela boca (principalmente) através de água, alimentos, ar, fômites
(instrumentos inanimados). Ocorre com a maioria dos enteroparasitas veiculadores de
agentes etiológicos

Per Cutem : entram pela pele

Penetração ativa: Larva filarióide infectante
Penetração passiva: inoculação pela ação de picadas de insetos

Via Mucosa ou Conjuntiva

Narina (inalação)
Placenta (T. cruzi, Toxoplasma gondii)
Vias Genitais

AÇÕES DO PARASITO NO HOSPEDEIRO

Ação Espoliativa: ocorre pela ação dos parasitos no tecido do hospedeiro quando
são absorvidos nutrientes ou sangue.
Ex.: Ancylostomatidae (Fe e O2) e hematofagismo de mosquitos.

Ação Tóxica: ocorre como resultado de enzimas ou metabólitos produzidos pelo

parasito no hospedeiro.
Ex.: Reações alérgicas (Ascaris lumbricoides)

Ação Mecânica: ocorre pela obstrução do organismo devido ao intenso parasitismo.

Ex.: Enovelamento de A. lumbricoides na luz do intestino delgado.

Ação Traumática: quando o parasito provoca lesão nos tecidos ou órgãos do

hospedeiro (formas larvárias). Ex.: Úlceras intestinais provocadas pelos Ancylostomatidae
e Trichuris trichiura.

Ação Irritativa: quando o parasito provoca irritação no local parasitado. Ex.:

Fixação das ventosas dos Cestoda na mucosa intestinal.

RESPOSTA IMUNOLÓGICA

Imunidade Natural: mecanismo imunológico inespecífico capaz de responder à

agressão de um Agente.

Imunidade Adquirida Passiva: quando a imunidade materna é transferida para o

filho como uma imunidade temporária.

Imunidade Adquirida Ativa: quando a imunidade do organismo é constante, ou

seja, para toda a vida.

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CLASSIFICAÇÃO DOS SERES VIVOS

O número de seres vivos existentes na natureza é tão grande que, para serem
estudados, têm que ser agrupados conforme sua morfologia, fisiologia, estrutura, filogenia,
etc.
a) A nomenclatura binária teve início com Linnaeus em 1758.
b) Táxon (plural taxa) corresponde a diversos níveis de classificação que são: Reino,
Filo, Classe, Ordem, Família, Gênero e Espécie.
c) O nome da espécie deve ser binominal e em latim: o 1º nome representa o gênero
(escrito com a 1ª letra sempre maiúscula) e o 2º nome é a espécie (escrito com letras
minúsculas). Ex.: Schistosoma mansoni.
d) O gênero e a espécie devem ser sempre grifados ou escritos em itálico.
e) Quando a espécie possui subespécies, essa palavra virá em seguida à da espécie.
Ex.: Culex pipiens fatigans.
f) Quando a espécie possui subgênero, este virá entre o gênero e a espécie, separado
por parênteses. Ex.: Anopheles (Kerteszia) cruzi.

FILOS QUE INTERESSAM A PARASITOLOGIA

Protozoa: são constituídos por uma única célula com grande variação na
morfologia de acordo com a forma evolutiva e o meio em que vivem (trofozoíto, cisto,
oocisto e gameta). Reprodução assexuada e sexuada; são autotróficos e heterotróficos;
eliminam metabólitos através da membrana plasmática; aeróbicos e anaeróbicos;
movimentação realizada por pseudópodes, flagelos e cílios.

Platyhelminthes: são multicelulares e caracterizados pela ausência de exo e

endoesqueleto, achatados dorsoventralmente. Filo com duas classes importantes -
Trematoda e Cestoda.

Aschelminthes: são multicelulares, geralmente com o corpo cilíndrico e

compreendem parasitos de vida livre. Filo com uma classe importante - Nematoda.

Arthropoda: maior número de indivíduos do reino animal. Todos com

exoesqueleto e patas articuladas (3 pares). Grupo com morfologia variada e colorações
diversas. Duas classes importantes – Insecta e Arachnida.

PARASITISMO – ENDOPARASITA, ENTEROPARASITA E ECTOPARASITA

É a associação entre seres vivos, onde existe a unilateralidade de benefícios, sendo

um dos associados prejudicados pela associação. Desse modo, o parasito é o agressor, e
hospedeiro é o que alberga o parasito. Podemos ter vários tipos de parasitos:
Endoparasito – O que vive dentro do corpo do hospedeiro. Ex.: Ancylostoma
duodenale.
Enteroparasito – Endoparasito exclusivo de intestino. Ex.: Entamoeba coli.
Ectoparasito – O que vive externamente ao corpo do hospedeiro. EX.: Pediculus
humanus (piolho).

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 PROTOZOÁRIOS

Constituído por cerca de 60.000 espécies conhecidas, dais quais 50% são fósseis e o
restante ainda vive hoje; destes, aproximadamente 25.000 são de vida livre, 10.000 espécies
são parasitos dos mais variados animais e apenas algumas dezenas de espécies atingem o
homem.
Os protozoários apresentam grande variedade morfológica de acordo com a sua fase
evolutiva e o meio a que estejam adaptados. Dependendo da sua atividade fisiológica,
algumas espécies possuem fases bem definidas. Assim, temos:

TROFOZOÍTO
Forma ativa do protozoário

CISTO E OOCISTO
Formas de resistência ou inativa

GAMETA
Forma sexuada, que aparece em algumas espécies. Microgameta é o masculino e
macrogameta é o feminino.

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 AMEBAS PATOGÊNICAS – AMEBÍASE

INTRODUÇÃO

Amebíase é a doença infecciosa causada por protozoários que habitam o intestino

grosso. Pertence a família Entamoebidae e suas espécies são: Entamoeba histolytica e E.
coli.
Algumas espécies do gênero Entamoeba infectam humanos, porém apenas a espécie
E. histolytica é causadora de doença. As outras espécies (não-patogênicas) são importantes
porque podem ser confundidas com a E. histolytica no diagnóstico.
Por ter uma distribuição cosmopolita e alta prevalência, estima-se que existam cerca
de 480 milhões de pessoas no mundo infectadas com a E. histolytica. Distribuição com alta
incidência de amebíase em países em desenvolvimento. Em países industrializados, os
grupos de risco incluem viajantes e imigrantes recentes, e instituições públicas.
Entamoeba. coli e E. dispar são as principais responsáveis por infecções
assintomáticas.

TRANSMISSÃO E CICLO BIOLÓGICO

Os cistos são ingeridos pelos hospedeiros, através de água e alimentos

contaminados, e atravessam o tubo gastrointestinal. Na região ileocecal ocorre o
desencistamento, cistos se transformam em trofozoítas metacísticos, que se multiplicam por
divisão binária. Estes se transformam em formas pré-císticas e estas em cistos.
As amebas podem ser levadas ao fígado pelo sistema porta e a outros órgãos, onde
podem causar necrose focal e formação de abscessos.

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FORMAS EVOLUTIVAS

 cisto – 1 a 4 núcleos (5 a 8 em E. coli);

 metacisto/precisto;
 trofozoíto – forma móvel capaz de fagocitar hemácias (E. histolytica)

- BIOLOGIA: CISTO – meio ambiente (poeira, água, solo);

TROFOZOÍTO – mucosa do IG.

TRANSMISSÃO
 Ingestão de cistos em alimentos ou água contaminados;
 Vetores mecânicos.

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SINTOMATOLOGIA
As maiorias das infecções são assintomáticas, existe também a amebíase invasiva
intestinal (disenteria, colite disentérica e não disentérica, apendicites) e a amebíase invasiva
extraintestinal (abscesso hepático, pleuropulmonar, cérebro, região perianal, dor abdominal,
febre peritonite, abscesso, lesões amébicas cutâneas e genitais).

DIAGNÓSTICO CLÍNICO E LABORATORIAL

Entamoeba histolytica pode ser diferenciada de outras amebas não patogênicas
como E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. gengivalis, Endolimax nana e Iodameba
buetschlii. A diferenciação é possível baseando-se em características morfológicas de cistos
e trofozoítos, principalmente com relação ao tamanho e ao número de núcleos dos cistos.
Diagnóstico: Laboratorial – exame de fezes (HPJ/Faust)

PROFILAXIA:
 Higienização adequada;
 Lavar alimentos e tratamento água;
 Engenharia sanitária.

TRATAMENTO:
Diferentes drogas são utilizadas no tratamento de amebíases tais como:
 Metronidazol (Flagyl) – 3 dozes/dia em 5 dias;
 Secnidazol;
 Falmonex – 2x/dia em 5 a 7 dias.
 Mais recentemente aceita no combate as amebíases o albendazol (até 80% de
eficácia).

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Trofozoíto de E. histolytica fresco

Cisto de E. histolytica

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 GIARDÍASE

INTRODUÇÃO
O gênero Giárdia inclui flagelados parasitos do intestino delgado de mamíferos,
aves, répteis e anfíbios. Foi possivelmente o primeiro protozoário intestinal humano a ser
conhecido.
Pela grande dificuldade de diferenciação entre giárdias de diferentes hospedeiros
tem sido um fator limitante para o estabelecimento do potencial zoonótico da giardíase, e
esclarecer a possibilidade da existência de animais reservatórios.

Agente etiológico:
- Filo: Sarcomastigophora - Gênero: Giardia
- Classe: Zoomastigophorea - Espécie: G. lamblia
- Família: Hexamitidae

IMPORTÂNCIA
- Cosmopolita, principalmente em zonas tropicais;
- Cerca de 500 mil casos/ano (OMS, 1998).

FORMAS EVOLUTIVAS
Trofozoítos (Tf): forma de pêra com simetria bilateral medindo 20-10m, face
dorsal convexa e ventral côncava, disco adesivo, 2 núcleos, corpos medianos, 4 pares de
flagelos;
Cistos: Oval ou elipsóide, medindo cerca de 12-8m, 2 a 4 núcleos, fibrilas e
corpos escuros.
Os cistos são formas de disseminação do parasito através da via oral. No meio
externo os cistos podem sobreviver por até dois meses.

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CICLO BIOLÓGICO
Monoxênico, após ingestão do cisto no meio ácido do Estômago inicia-se o
desencistamento que será completo no Duodeno e Jejuno onde ocorre a colonização. O
ciclo se completa ocorrendo novo encistamento e eliminação nas fezes.

Os humanos adquirem a infecção através do consumo de água e alimentos

contaminado, pela rota oro-fecal, pelas mãos ou fômites.

TRANSMISSÃO
A chegada dos cistos se dá pelas fezes humanas, contaminado água e alimentos.
Podendo ainda ser transmitida por contato direto ou veiculados por moscas e baratas. A
Organização Mundial de Saúde (OMS) considera a giardíase uma zoonose.

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PATOGENIA
Apresenta um aspecto clínico diverso, que varia segundo as formas abaixo:

- Assintomáticos
- Diarréia aguda e autolimitante
- Diarréia persistente com evidência de má absorção e perda de peso
- Náuseas
- Flatulência
- Epigastralgia (dor na parte alta do estômago)
- Irritabilidade
- Insônia
- Urticária
- Ladrilhamento da parede do intestinal por trofozoítos, interferindo na
absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis A, D e E.

A) AÇÃO TÓXICA (parasitos + resposta inflamatória)

parasitos (mucosa)  macrófagos  ativam linfócitos  mastócitos  degranulação
celular da mucosa  histamina  reação de hipersensibilidade  edema e contração
muscular  aumento do peristaltismo  diarréia.

B) AÇÃO MECÂNICA (diminuição na absorção)

- Assintomático;
- Sintomático (cepa, número de parasitos)  diarréia aquosa, explosiva, malcheirosa com
gases e dores abdominais;
- aumento da resposta imune  diminuição de parasitos  portador assintomático 
recorrência devido a diminuição do sistema imune.

DIAGNÓSTICO
Clínico:
Laboratorial:
Parasitológico: procura de cistos nas fezes;
- Fezes formadas: método de FAUST;
- Fezes diarréicas: método direto;
- Fluido Duodenal: pacientes com diarréia crônica
Imunológico: ELISA e RIFI;
Molecular: PCR.
É importante lembrar que indivíduos parasitados podem apresentar um “período
negativo”, ou seja, liberação intermitente de cistos nas fezes (média de dez dias).

EPIDEMIOLOGIA
- Crianças de 8 meses a 12 anos
- Assintomáticos;
- “Diarréia dos viajantes”;
- Cistos: 2 meses, coloração e unhas;
- Creches, internatos, etc.

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PROFILAXIA
- Higiene pessoal;
- Tratamento da água e dos alimentos;
- Tratamento dos indivíduos parasitados.
- Construção de fossas sépticas

TRATAMENTO
- Metronidazol (Flagyl);
- Albendazol.

Trofozoítos de G. lamblia

Cisto de G. lamblia

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 TRICOMONÍASE

INTRODUÇÃO
Composta por aproximadamente 30 espécies, a família Trichomonadidae apresenta
apenas três espécies parasitando o homem que infectam as vias genitourinárias.

Agente etiológico:
- Filo: Sarcomastigophora - Espécie: T. tenax (cavidade oral)
- Classe: Zoomastigophorea T. vaginalis
- Família: Trichomonadidae
- Gênero: Trichomonas

Trichomonas tenax – comensal do tártaro e cáries. Não patogênicos sendo

transmitida por perdigotos e beijo.
Pentatrichomonas hominis – comensal do intestino grosso do homem, chimpanzé e
macaco. Não patogênica com transmissão por água e alimentos contaminados.
Trichomonas vaginalis – apresenta patogenia no homem. Habita o trato
genitourinário masculino e feminino. Apresenta apenas trofozoítos.

IMPORTÂNCIA
- Cosmopolita;
- Transmitida sexualmente;
- 180 milhões de mulheres no mundo se infectam por ano.

FORMAS EVOLUTIVAS
- Trofozoítos: 10-7m, oval, 4 flagelos, membrana ondulante, núcleo, corpo parabasal e
axóstilo.

BIOLOGIA
- Habitat: Homem – próstata e uretra;
Mulher – vagina e uretra;
- Fisiologia: anaeróbico facultativo, pH entre 5,0-7,5 e temperatura entre 20-40°C;

TRANSMISSÃO
Relação sexual (direta).
- Pode sobreviver por mais de uma semana no prepúcio de homens sadios,
após o coito com mulher infectada.
- O homem é o transmissor da tricomoníase através da ejaculação
- Mãe para filho no parto natural
Fômites (indireta)
- Roupas
- Objetos
- Especulo vaginal
- Banheiras e toalhas
O parasito multiplica-se por divisões binárias sucessivas, o pH entre 4,5 e 5,0 é o
ideal para a reprodução dos trofozoítos.

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CICLO BIOLÓGICO
O Trichomonas vaginalis reside no trato genital de mulheres e na uretra e próstata
de homens, são replicadas por fissão binária. O parasito não pode apresentar-se sobre a
forma de cisto, e não sobrevive por muito tempo no meio externo. T. vaginalis são
transmitidos entre humanos, que é seu único hospedeiro conhecido, primariamente por
relação sexual.

PATOLOGIA
Mulher (sintomática): vaginite com corrimento amarelo-esverdeado, fétido,
prurido, dor na micção e no ato sexual, aumento da micção (polaciúria), pontos hiperêmicos
e leucorréia;
Homem (assintomático): leve uretrite com corrimento e ardência miccional,
polaciúria, hiperêmia (meato uretral).
Aumento da Sintomatologia: mulheres grávidas, anticoncepcional oral e período
pós-menstrual.

DIAGNÓSTICO
Clínico: dificilmente poderá ser realizada através de sintomas e sinais específicos
Laboratorial:
Parasitológico:
Homem – colheita de secreção, urina (20mL) e sêmen (grande quantidade)
Mulher – colheita de secreção vaginal (direto, esfregaço e cultura)
Vale salientar que no exame microscópico o diagnóstico se dá com a visualização
de protozoários móveis.
Imunológico: ELISA e RIFI.

EPIDEMIOLOGIA
- Homem – vida sexual mais ativa e aumento do número de protozoários
- Aumento da prevalência – diminuição da higiene;
- Longevidade – urina (3hs), sêmen (6hs), toalhas molhadas, umidade;
- Mulheres – 20 a 30 anos.

PROFILAXIA
- Higiene pessoal;
- Diagnóstico precoce;
- Tratamento dos indivíduos infectados;
- Uso de preservativos.

TRATAMENTO
- Metronidazol (Flagil);
- Secnidazol.

Em gestantes deve-se fazer o uso tópico de medicamentos.

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Trofozoítos de Trichomonas vaginalis

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 BALANTIDIÓSE

INTRODUÇÃO
Indivíduos da classe Ciliata tem grande importância na ecologia do aparelho
digestivo de ruminantes e eqüídeo. Uma espécie existente no intestino grosso de suínos, o
Balantidium coli, em algumas situações pode parasitar o homem.

MORFOLOGIA
Trofozoíto – apresenta o corpo todo recoberto de cílios. Internamente, apresenta
várias organelas, vacúolos digestivos e dois núcleos: o macro e micronúcleo.
Cisto – de forma esférica. Membrana cística é lisa e, internamente visualização do
macronúcleo e vacúolos.

BIOLOGIA
Vive na luz do intestino grosso de seu hospedeiro, não sendo capaz de penetrar
mucosas intestinais intactas. Podendo ser invasor secundário, desde que a mucosa esteja
lesada.
Os cistos são vistos em fezes formadas.
Os trofozoítos residem na luz do intestino grosso de humanos e animais, e são
replicados por fissão binária, podendo também ocorrer conjugação. Cistos são formados e
passados com as fezes. Os cistos são o estágio infectante e são adquiridos pelos hospedeiros
através da ingestão de água e alimentos contaminados. Em seguida da ingestão, encistação
ocorre no intestino delgado, e os trofozoítos colonizam o intestino grosso.

TRASMISSAO
Contaminação de água, alimentos e mesmo as mãos por cistos.

PATOGENIA
- Diarréia
- Dor abdominal
- Anorexia
- Fraqueza
- Febres esporádicas

DIAGNÓSTICO
Clínico: semelhança da sintomatologia com a colite amebiana.
Laboratorial: exames de fezes pelo método comum
Provável necessidade de cultura de fezes.

PROFILAXIA
- Higiene individual dos vários profissionais que tem de trabalhar com suínos
- Engenharia sanitária, a fim de impedir excrementos de suínos alcancem os
abastecimentos de água de uso humano.
- Criação de suínos em boas condições sanitárias

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TRATAMENTO
- Adoção de dieta Láctea
- Metronidazol (Flagyl)
- Tetraciclinas

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 DOENÇA DE CHAGAS

INTRODUÇÃO:
O protozoário parasito, Trypanosoma cruzi, causa a doença de Chagas, uma
zoonose que pode ser transmitida para humanos pelo repasto sanguíneo do inseto
“barbeiro”.

HISTÓRICO
- Carlos Chagas, Lassance, MG 1909;
- Berenice: garota de dois anos encontrada com protozoários no sangue;
- 1962: forma indeterminada.

DISTRIBUIÇÃO
- Nas Américas ocorre desde o sul dos Estados Unidos até o sul da Argentina. O maior
número ocorre em áreas rurais de baixa renda da América Central e do Sul. A doença de
Chagas crônica é o maior problema de saúde de vários países da América Latina. Com o
grande crescimento e movimento imigratórios de populações, a possibilidade de
transmissão por infecção sanguínea se tornou bastante substancial nos Estados Unidos.

IMPORTÂNCIA
- Principal causa de morte súbita na fase mais produtiva do indivíduo.

AGENTE ETIOLÓGICO
- Ordem: Kinetoplastida
- Família: Trypanosomatidae
- Gênero: Trypanosoma
- Espécie: Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909)

FORMAS EVOLUTIVAS
- Amastigotas: forma encontrada nas células do tecido muscular, cardíaco nervoso
- Tripomastigotas: sanguínea (sangue circulante do hospedeiro vertebrado) e
metacíclica (reto/fezes – barbeiros).
- Epimastigotas: forma encontrada no intestino dos triatomíneos.

TRANSMISSÃO
- Vetorial: fezes/urina de barbeiros
- Acidentes de laboratório
- Transfusão sanguínea
- Transplante
- Oral
- Coito
- Congênita.

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CICLO BIOLÓGICO
Os Triatomíneos tornam-se infectados através de repasto sanguíneo em homens ou
animais contaminados com parasitos circulantes. Os parasitos se multiplicam e se
diferenciam no intestino dos insetos, desenvolvendo-se em formas infectantes
tripomastigotas metacíclicas. Durante novo repasto sanguíneo em um segundo hospedeiro
vertebrado, os tripomastigotas são liberados nas fezes dos insetos próximo ao local da
picada. Os hospedeiros tornam-se infectados através de lesões na pele e mucosas. Dentro
do hospedeiro, os tripomastigotas invadem as células e se diferenciam em amastigotas
intracelulares. Os amastigotas se multiplicam e se diferenciam em tripomastigotas, e são
lançados na corrente sanguínea. Tripomastigotas sanguíneos não se multiplicam (diferente
da tripanosomose africana). A multiplicação acontece apenas quando os parasitos se
encontram dentro das células ou ingeridos por outros vetores.

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PATOGENIA
- PARASITO / HOSPEDEIRO;

- Fase Aguda (aumento de parasitos): ausência de tripomastigotas  rompimento celular

 Antígenos  Reação inflamatória.  Sinal de Romaña / Chagoma de Inoculação.

 CORAÇÃO – miocardite, pericardite, aumento de volume, edema, arritimias;

 TUBO GASTRO-INTESTINAL – MIOSITE;

 FÍGADO – hepatomegalia.

- Fase Crônica (diminuição dos parasitos):

 Forma Indeterminada (60%) – sorologia positiva sem alterações ou sintomas;
 Forma Cardíaca (30%) – insuficiência cardíaca com alterações em Eletrocardiográficas;
 Forma Digestiva (10%) – megaesôfago e megacólon;
 Forma Nervosa (rara) – denervação seguida de alterações comportamentais.

DIAGNÓSTICO
Clínico
O local da lesão (chagoma, edema palpebral) pode aparecer no local da inoculação.
A fase aguda é geralmente assintomática, mas pode se apresentar com manifestações
incluindo febre, anorexia, lifadenopatia, suave hepatoesplenomegalia e miocardite.
Alguns casos agudos depois de um período de dois a três meses podem passar para a
fase crônica. A fase crônica sintomática pode não ocorrer por vários anos ou décadas após a
infecção inicial. As manifestações incluem cardiomiopatia (a manifestação mais séria),
patogenias do trato digestivo como megaesôfago e megacólon e perda de peso. A doença
crônica de Chagas e suas complicações podem ser fatais.

Laboratorial:
- Exame microscópico: sangue a fresco com anticoagulante para visualização dos
parasitos, ou esfregaço corado com Giemsa.
- Isolamento do agente patogênico: inoculação em camundongos, cultura em meio
especializado (NNN, LIT) e xenodiagnóstico (barbeiros não infectados são
alimentados com sangue de paciente , que será examinado após quatro semanas)

Imunológico: RFC; ELISA

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EPIDEMIOLOGIA
- Hospedeiro vertebrado (silvestres e domésticos)
- Hospedeiro intermediário  Panstrongylus, Triatoma e Rhodnius;
- Ciclo silvestre, peridomiciliar e domiciliar;
- Transmissão transfusicional.

PROFILAXIA
- Melhoria das habitações;
- Combate do vetor;
- Bancos de sangue;
- Tratamento dos doentes.

TRATAMENTO
Medicação para Chagas é usualmente dada durante a fase aguda da infecção. As
drogas de escolha são benzonidazol ou nifurtimox. Na fase crônica, envolve o tratamento
de sintomas associados com a doença.

- Cirurgias e transplantes.

Trypanosoma cruzi em sangue corado com Giemsa

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 MALÁRIA

INTRODUÇÃO
Parasitos sanguíneos do gênero Plasmodium. Existem aproximadamente 156
espécies de plasmodium com várias espécies que infectam vertebrados. Quatro espécies são
causadoras de infecção em humanos: P. falciparum, P. vivax , P. ovale e P. malariae.
A malária é uma infecção causada por protozoários e caracterizada por estados
febris periódicos, com formas clínicas benignas até fatais.

IMPORTÂNCIA
A malária geralmente ocorre em áreas com condições ambientais que permitem a
multiplicação no inseto vetor. Deste modo, malária é usualmente restrita a regiões tropicais
e subtropicais (veja o mapa) e altitudes abaixo de 1.500 m. Entretanto a distribuição pode
ser afetada por alterações climáticas, especialmente pelo aquecimento global e migrações
populacionais. Plasmodium falciparum e P. malariae são encontrados em todas as áreas
sombreadas do mapa (com o P. falciparum com a maior prevalência).
Plasmodium vivax e P. ovale são tradicionalmente encontrandos ocupando nichos
complementares, com P. ovale predominando no sul da África e P. vivax nas outras áreas;
entretanto estas duas espécies não são distinguíveis com base apenas em características
morfológicas; o uso de técnicas molecular pode vir a ajudar a mostrar exatamente a
distribuição.

- Cerca de 300 a 500 mil casos/ano (OMS, 1998);

- Zonas malarígenas em 100 países do mundo.

23
FORMAS EVOLUTIVAS
- Esporozoíto: forma alongada com núcleo central;
- Trofozoíto (Tf): forma arredondada com núcleo periférico – jovem e maduro;
- Esquizonte: massa citoplasmática com vários núcleos;
- Merócito: conjunto de formas arredondadas com núcleo central (merozoítos);
- Gametócito (gamonte): macro e microgametócito;
- Ovo/zigoto;
- Oocineto: forma alongada e móvel;
- Oocisto: forma arredondada e imóvel que origina os esporozoítos.

BIOLOGIA
- Habitat:
Hospedeiro vertebrado – no sangue, no interior dos hepatócitos e eritrócitos
Hospedeiro intermediário – luz do intestino, epitélio do órgão, na hemolinfa e glândulas
salivares;
- Transmissão: através das fêmeas de mosquitos do gênero Anopheles, transfusão de
sangue, acidentes de laboratório e raramente congênita.

CICLO BIOLÓGICO
- Heteroxênico: hospedeiro intermediário (Anopheles)  Hospedeiro vertebrado (homem)

Reprodução Assexuada (ESQUIZOGONIA – Hospedeiro vertebrado):

Fase pré-eritrocítica (1) e eritrocítica (2).

Esporozoíto (HI)  repasto sanguíneo  sangue (HV)  hepatócito  merozoíto (1) 

hemácias  trofozoíto jovem  Tf maduro  esquizonte  merócito  merozoíto 
novas hemácias  Tf jovem (2).
Gametócitos (macro e micro)

Reprodução Sexuada (ESPOROGONIA):

HI (Anopheles)  repasto sanguíneo (HV)  macro/microgametócito  ovo (estômago)

 oocineto  oocisto  esporozoíto

O ciclo eritrocítico ocorre em diferentes períodos para cada espécie de Plasmodium:

- P. falciparum: 36 - 48hs
- P. vivax: 48hs
- P. ovale: 48hs
- P. malariae: 72hs

24
PATOGENIA
Os sintomas complicadores da malária podem não ser específicos e os diagnósticos
podem falhar em pessoas providas de saúde que não alertam para a possibilidade da
doença. Desde que a malária não seja tratada pode evoluir para uma forma severa e ser
rapidamente fatal (< 24 h), considera-se impreterivelmente possíveis pacientes pessoas
com história de exposição (que tenham viajado ou morado em áreas endêmicas da doença).
Os sintomas mais freqüentes são febres e calafrios, que podem ser acompanhados
por cefaléias, mialgias, artralgias, fraqueza, vômito e diarréia. Outros sintomas clínicos
incluem esplenomegalia, anemia, trombocitopenia, hipoglicemia, disfunção pulmonar e
renal e alterações cardíacas. A apresentação clínica pode variar substancialmente
dependendo da espécie que esteja infectando, o nível de parasitemia, e do estado
imunológico do paciente. Infecções causadas por P. falciparum podem evoluir para a forma
severa, potencialmente fatal com envolvimento do sistema nervoso central (malária
cerebral), deficiência renal aguda, anemia severa, ou dispnéia em adultos.
Complicações com P. vivax incluem esplenomegalia (com rara ruptura do baço), e a
malária por P. malariae incluem síndrome nefrótica.

- Caracteristicamente aguda;
- Acessos febris;
- Acesso malárico (calafrio, calor e suor);
- Anemia.

 Febre: destruição das hemácias  consumo de hemoglobina  hemozoína 

substâncias piogênicas.
 Acesso malárico: diminuição de Na e aumento de K  calafrio  calor  suor  fim
da esquizogonia.
 Anemia: destruição das hemácias;
 Diminuição da função hemocitopoética;
 Malária grave (P. falciparum)
- Marginação eritrocitária: endotélio capilar + superfície da hemácia  aderência das
hemácias  diminuição do fluxo sanguíneo  congestão capilar cerebral  anóxia 
morte por malária cerebral;
 Hepatoesplenomegalia;
 Fenômenos pulmonares e renais.
- Período de recrudescência: P. falciparum devido a presença de hipnozoítos nos
hepatócitos.

RESISTÊNCIA À MALÁRIA
- Bioquímica das hemácias (glicose-6-fosfato desidrogenase);
- Resistência racial (antígeno Duffy);
- Anemia falciforme (HbAS);
- Talassemia.

25
CICLO BIOLÓGICO

O ciclo da malária envolve dois hospedeiros. Durante o repasto sanguíneo, a fêmea de

Anopheles infectada inocula esporozoítos em hospedeiros humanos . Esporozoítos
infectam os hepatócitos e amadurecem até a forma de esquizontes , causando ruptura e
liberação de merozoítos . (em P. vivax e P. ovale o estágio latente – hypnozoítos – podem
persistir no fígado e causar reincidência pela invasão do sangue em semanas ou alguns dias
mais tarde). Depois da reprodução inicial no fígado (esquizogonia exo-eritrocítoca ), os
parasitos se multiplicam assexuadamente nos eritrócitos (esquizogonia eritrocítica ).
Merozoítos infectam as hemáceas . Trofozoítos (anel) maturam até esquizontes,
promovendo ruptura e liberação de merozoítos . Alguns parasitos diferenciam para um
reprodução sexual eritrocítica (gametócitos) . Os parasitos no sangue são responsáveis
pelas manifestações clínicas da doença.

Os gametócitos, machos (microgametas) e fêmeas (macrogametas), são ingeridos

por Anopheles durante o respasto sanguíneo . Os parasitos multiplicam-se no vetor num
ciclo conhecido como esporogonia . No estômago do vetor, os microgametas penetram
nos macrogamentas dando origem a zigotos . Os zigotos se tornam móveis e se alongam
(oocinetos) com a invasão das paredes do intestino se desenvolvem até oocistos . Os
oocistos crescem, rompem e liberam esporozoítos alcançando as glândulas salivares dos
mosquitos. A inoculação dos esporozoítos em um novo hospedeiro (homem) através de um
repasto sanguíneo perpetua o ciclo da malária .

26
DIAGNÓSTICO
Clínico: anamnese do paciente e histórico de doença na região;
Laboratorial:
 Parasitológico: esfregaço e GE;
 Imunológico: RIFI, ELISA e RFC;
 Molecular: PCR.

EPIDEMIOLOGIA
- Zoonose ocorrendo também entre homens e primatas (P. malariae);
- Elos epidemiológicos: vetor (Anopheles) – Plasmodium (gametóforos) – homem
susceptível;
- Condições ambientais.

PROFILAXIA
- Proteção individual;
- Combate ao vetor adulto e larvas;
- Medidas de saneamento básico.

TRATAMENTO
- Nos casos de malária por P. vivax, P. malariae e P. ovale: Cloroquina (associado a
Primaquina na malária por P. vivax resistente);
- Na malária por P. falciparum: Cloroquina, Quinina associada à Tetraciclina, Mefloquina,
Artemisinina.

VETORES DA MALÁRIA
 Classificação:
- Filo: Arthropoda
- Ordem: Diptera
- Família: Cilicidae
- Gênero: Anopheles
- Espécies: A. darlingi – H2O doce, todos os estados do Brasil;
A Aquasalis - H2O salobra, na região costeira do Brasil;
A cruzi e A. bellator – principais espécies transmissoras no sul do país,
habitam folhas de bromélias.

 Habitat: copa das árvores e peridomicílio;

 Hábitos: hematófagos;
 Biologia: ovo – larva – pupa – adulto.

27
 SARCOCYSTIS, ISOSPORA E CRYPTOSPORIDIUM

SARCOCYSTIS
Nesse gênero se encontram duas espécies que parasitam o homem: Sarcocystis
hominis e Sarcocystis suihominis.
Suas características morfológicas dependem de sua fase evolutiva:
Merontes (esquizontes): presentes no endotélio de vasos sanguíneos do hospedeiro
intermediário.
Sarcocistos (cistos): presentes nos músculos e, ocasionalmente, em outros tecidos
do hospedeiro intermediário.
Bradizoítos: presentes dentro dos sarcocistos, são as formas infectantes para o
hospedeiro definitivo.
Oocistos: presentes nas fezes dos homens (hospedeiro definitivo), são eliminados
esporulados sendo a forma infectante para o hospedeiro intermediário.

CICLO BIOLÓGICO
O ciclo biológico do gênero Sarcocystis é heteroxênico obrigatório, envolvendo
uma relação presa-predador.
O homem é o hospedeiro definitivo do S. hominis e do S. suihominis, cujos
hospedeiros intermediários (presas) são, respectivamente, os bovinos e suínos.

PATOGENIA
S. suihominis:
- diarréia
- náusea
- vômito
- distúrbios circulatórios
- calafrios e sudorese
S. hominis:
- subclínicas e autolimitantes
- distúrbio gastrointestinais
- diarréia
- náusea
- dor abdominal
- anorexia
- cólicas
Alterações ocorrem com 6 a 24h após ingestão da carne infectada e desaparecendo com
12 a 24h depois.

DIAGNÓSTICO
Encontro de oocistos esporulados ou esporocistos, em exames de fezes.
- flutuação centrífuga com solução açucarada de Seather
- Kato-Katz
TRATAMENTO
De valor relativo, uma vez que, agentes terapêuticos tem ação limitada sob as forma
dos coccídeos.

28
PROFILAXIA

- Não ingerir carne bovina ou suína crua ou mal cozida

- Uso de provadas ou fossas para evitar contaminação do meio ambiente por fezes
humanas e conseqüentes infecções de bovinos e suínos.

ISOSPORA
A Isospora hominis, por sua característica morfológica e biológica, se encontra
atualmente classificada como um membro do gênero Sarcocystis.

MORFOLOGIA
Os membros são coccídios que apresentam oocistos co dois esporocistos e com
quatro esporozoítos dentro de cada um.

PATOGENIA
- Síndrome da má absorção
- Diarréia aquosa crônica de longa duração (vários meses) em pacientes
imunossuprimidos.

CRYPTOSPORIDIUM
Pequeno coccídio, encontrado nas glândulas gástricas de camundongo que recebe o
nome de C muris. Outro coccídio ainda menor encontrado no intestino delgado de
camundongo com o nome de C. parvum.

MORFOLOGIA
Apresenta diferentes formas estruturais que podem ser encontradas nos tecidos
(formas endógenas), nas fezes e no meio ambiente (oocistos).
Os oocistos são pequenos, esféricos ou ovóides e contendo quatro esporozoítos
livres no seu interior quando eliminados nas fezes.

TRASNMISSÃO
- Ingestão ou inalação de oocistos ou pela autoinfecção.
- Pessoa a pessoa
- Animal a pessoa
- Pessoa a animal

PATOGENIA E SINTOMAS
- Diarréia aquosa (3 a 10 vezes ao dia) com duração média de 30 dias
- Anorexia
- Dor abdominal
- Náusea
- Flatulência
- Febre e dor de cabeça

Quadro clínico benigno e autolimitante, com duração média de 10 dias. A

sintomatologia pode ser agravada em pacientes imunossuprimidos.

29
DIAGNÓSTICO
- Visualização de oocistos nas fezes;
- Material de biópsia intersticial;
- Raspado de mucosa;
- Flutuação centrífuga em solução saturada de sacarose;
- Sedimentação pelo formol-éter.

TRATAMENTO
É essencialmente sintomático e visa aliviar os efeitos da diarréia e desidratação. Em
indivíduos imunocompetentes, geralmente ocorre cura espontânea.

PROFILAXIA
Evitar a contaminação do meio ambiente, água e alimentos com oocistos do parasito
e o contato de pessoas susceptíveis com fontes de infecção.
Construção de fossas sépticas.

CICLO BIOLÓGICO
Os parasitos se desenvolvem e multiplicam-se nas células epiteliais do intestino
delgado. Trofozoítos se desenvolvem em esquizontes que contem múltiplos merozoítos.
Após a ruptura dos esquizontes os merozoítos são liberados, invadem novos epitélios
celulares, e continua o ciclo com multiplicação assexuada. Após o período de uma semana,
o estágio sexual se prolonga até formação de gametas. O resultado da fertilização é a
formação de oocistos que são excretados junto as fezes. Durante a excreção, os oocistos
contem usualmente um esporocisto (muito raramente dois). Depois da excreção o
esporocisto se divide em dois (os oocistos agora tem dois eporocistos); em cada esporocisto
existe quatro esporozoítos cada. A infecção ocorre pela ingestão de esporozoíotos contidos
nos oocistos; o esporocisto encista no intestino delgado e libera os esporozoítos, que
invadem as células epiteliais e iniciam a esquizogonia.

30
31
 LEISHMANIOSES

CONCEITO
As leishmanioses são causadas por parasitas do gênero Leishmania e podem ter
formas clínicas muito distintas, dependendo do parasita, da resposta imune do hospedeiro e
de fatores outros ainda não determinados. De uma forma geral dividimos as leishmanioses
em dois grandes grupos: as leishmanioses tegumentares e a leishmaniose visceral, ou
calazar.
O gênero Leishmania apresenta várias espécies, sendo que abordaremos aqui
somente duas: L. brasiliensis e L. donovani.

FORMAS EVOLUTIVAS: Leishmaniose Visceral - Leishmania donovani

Amastigota – forma arredondada e parasita intracelular (sem flagelo exteriorizado)
de células do SMF.
Promastigota – forma alongada com cinetoplasto anterior ao núcleo e próximo do
flagelo (no vetor).
Paramastigota – forma oval pequeno flagelo (presente apenas no hospedeiro
invertebrado - vetor) e cinetoplasto justanuclear.

CICLO BIOLÓGICO

Transformação Multiplicação em
em amastigotos macrófagos

Homem, cão

Fagocitose
por macrófagos
Ruptura dos macrófagos e
liberação de amastigotos
Pele

Inoculação vetor
no hospedeiro

Transformação em
Multiplicação promastigotos
no intestíno médio no intestíno médio

32
 Formas evolutivas do vetor da Leishmaniose Visceral:
A B

ovo

cutícula
aderente

Figura : Lutzomyia longipalpis. Ovo e larva de flebótomo (A); e pupa (B)

(Service, 1996).

Figura: Lutzomyia longipalpis. Aspecto geral de macho adulto (Service,

1996).

Figura : Fêmea de Lutzomyia longipalpis realizando o repasto sanguíneo.

33
 Cão com calazar:

Figura: Quadro de clássico de calazar canino. Cão com lesões nos bordos da
orelha e no focinho (esquerda). Observe a queda de pêlos, o emagrecimento
acentuado, o crescimento das unhas e as lesões por todo o corpo (direita).

Distribuição da Leishmaniose Visceral no mundo:

Figura : Observe que a Leishmania chagasi está restrita às Américas, enquanto

que as demais (L. donovani e L. infantum) estão distribuídas pelo globo.

34
PATOGENIA
- Infecção Visceralização  SMF;
- Período de incubação: 2 a 7 meses  febre recorrente (2 picos diurnos)  alterações.
 Baço: esplenomegalia  células Reticulares/folículos linfóides  diminuição da
circulação  congestão, infarto, ruptura  diminuição da função hemocaterética
(deficiência na destruição das hemácias velhas).
 Fígado: hepatomegalia  sinusóides/espaço porta  diminuição da circulação,
diminuição da albumina, aumento da globina  icterícia, ascite e edema.
 Medula óssea: pancitopenia  diminuição do tecido hemocitopoético  anemia,
leucopenia, hemorragia.
 Rins: nefrite, hematúria e albuminúria.
 Pulmão: tosse seca.
 Disseminação por via linfática ou hematogênica.
- Pulmões: Infiltrado celular;
Síndrome de Loeffler.
- Intestino: Lesões espoliativas, alérgicas e mecânicas;
Apendicite, colecistite e obstrução do ducto pancreático.

DIAGNÓSTICO
- Clínico:
Epidemiologia: presença do vetor, de cão infectado e de outros casos;
Diferencial: outras doenças parasitárias.
- Laboratorial:
Parasitológico: punção da medula óssea  esfregaço, hemocultura, inoculo (cobaias);
Métodos indiretos: hemograma, eletroforese de proteínas e testes sorológicos;
Métodos Moleculares.

EPIDEMIOLOGIA
- Elos epidemiológicos: HI, HV – R;
- Lutzomyia longipalpis (hábitos/hábitat);
- Canis familiaris com calazar: caquético com queda de pêlos e peso;
- Prevalência local.

PROFILAXIA
- Combate: reservatórios/vetores;
- Tratamento dos casos humanos.

TRATAMENTO
- Glucantime (antimoniato de N-metil glucamina): 1ml/5kg dia – 10 dias – intervalo e nova
série, além de medidas paralelas ao tratamento específico.

35
Morfologia de Leishmania - figura esquemática mostrando o núcleo, cinetoplasto,
blefaroplasto, flagelo e mitocôndria de forma promastigota e amastigota.

FORMAS EVOLUTIVAS: Leishmaniose Cultânea - Leishmania braziliensis

Amastigota, Promastigota e Paramastigota – São semelhantes as vistas no
calazar.

PATOGENIA
Células do SMF (macrófagos) são atraídas e fagocitam as promastigotas,
transformando-se em amastigotas e iniciam a reprodução por divisões binárias sucessivas;
mais macrófagos são atraídos ao sítio, onde se fixam e são infectados. A lesão inicial é
manifestada por um infiltrado inflamatório composto principalmente de linfócitos e de
macrófagos na derme abarrotados de parasitos.
O período de incubação pode variar de duas semanas a três meses.

- Lesões iniciais podendo regredir espontaneamente, permanecer estacionária ou

podendo evoluir para um nódulo no local da picada.
- Formação de uma reação inflamatória ocorrendo necrose e desintegração da
epiderme culminando em uma lesão úlcero-crostosa.
- Evolução para uma úlcera em moldura, recoberta por exsudato seroso ou
seropurulento.
- Simultaneamente, pode ocorrer disseminação linfática ou sanguínea, produzindo
metástase cultânea, subcutânea e mucosa.

36
FORMAS CLÍNICAS

FORMAS CLÍNICAS LOCALIZAÇÃO

Leishmaniose Cutânea
Leishmaniose Cutaneomucosa
Leishmaniose Cutaneodifusa
Infecção confinada na derme, com epiderme
ulcerada
Infecção na derme, com úlceras. Lesões
metastáticas podem ocorrer, com invasão de
mucosa e destruição de cartilagem.
Infecção confinada na derme, formando
nódulos não ulcerados. Disseminação por
todo o corpo.

DIAGNÓSTICO
- Clínico:
Epidemiologia: presença do vetor, de cão infectado e de outros casos;
Diferencial: outras doenças parasitárias.
- Laboratorial:
Parasitológico:
Exames diretos de esfregaços corados: biópsia ou curetagem nos bordos da lesão
Exame histopatológico: Através de fragmentos obtidos pela biópsia submetido a
técnica hiostológica.
Cultura: fragmentos do tecido ou de aspirados dos bordos das lesões
Inoculo em animais:Hamster é o principal animal utilizado, inocula-se um triturado
do fragmento com soro fisiológico.
Diagnóstico molecular: PCR
- Imunológico:
Teste Montenegro: inoculação de antígeno na face interna do braço.

EPIDEMIOLOGIA
- Grande número de reservatórios (mamíferos)
- Lutzomyia spp. (hábitos/hábitat);
- Grande número de vetores ao longo do mundo
- Ciclos de transmissão variados

PROFILAXIA
- Evitar o desmatamento
- Tratamento dos casos humanos.
- Distância mínima de 500 m de uma casa para a mata.

TRATAMENTO
- Antimonil Pentavalente - Glucantime (antimoniato de N-metil glucamina): 1ml/5kg dia –
10 dias – intervalo e nova série, além de medidas paralelas ao tratamento específico.

37
Formas promastigostas e amastigotas de Leishmania sp.

Hepatoesplenomegalia e cutâneomucosa

38
 TOXOPLASMOSE

INTRODUÇÃO
A toxoplasmose é uma infecção causada por protozoários que infectam o gato e
numerosas outras espécies de vertebrados, inclusive o homem, capazes de provocar lesões
oculares e anormalidades em recém-nascidos.

 Agente etiológico:
- Filo: Apicomplexa - Gênero: Toxoplasma
- Ordem: Eucoccidiida - Espécie: T. gondii
- Família: Sarcocystidae

IMPORTÂNCIA
- Doença de ampla distribuição geográfica;
- Alta prevalência sorológica, e de grande importância para gestantes;
- Infecção oportunista em indivíduos imunodeficientes;
- Altos índices de mortalidade entre recém-nascidos por infecção transplascentária.

FORMAS EVOLUTIVAS
- Taquizoíto: forma intracelular de multiplicação rápida;
- Bradizoíto (cisto): forma tecidual de multiplicação lenta;
- Oocisto: formado por membrana cística dupla bastante resistente, contendo dois
esporocistos e cada um com quatro esporozoítos
As diferenças entre as formas evolutivas (trofozoítos) são basicamente a velocidade
de reprodução

BIOLOGIA
- Habitat:
 Taquizoítos: líquidos orgânicos como leite de cabra, saliva dos animais contaminados,
leite de gato;
 Cistos: tecidos do hospedeiro (muscular, nervoso, etc.);
 Oocistos: fezes de gatos, poeira, ar, areia e em gatos jovens que liberam muitos
oocistos;
- Transmissão: ingestão de oocistos, de cistos em carnes cruas ou mal cozidas, taquizoítos e
congênita.

CICLO BIOLÓGICO
- Heteroxênico: Necessitando de dois hospedeiros HI (homem)  HD (gato).
 Fase Assexuada (homem)
Oocistos/taquizoítos/cistos  células  taquizoítos  novas células  imunidade 
cistos  reagudização (bradizoítostaquizoítos).

39
 Fase Sexuada (gato)

Cistos/oocistos/taquizoítos  epitélio intestinal  taquizoítos  merozoítos  novas

células  gametócitos  fecundação  ovo  oocistos  fezes no ambiente.

IMUNIDADE
- Humoral: IgM (se apresenta na fase aguda), IgG (se apresenta na fase crônica);
- Celular: defesa mediada por macrófagos.

PATOGENIA
A) Congênita:
- Mãe: durante a gestação pode estar na fase aguda ou reagudizar;
- Mortalidade de 40% a 50% de fetos infectados;
- Infecção no 1º trimestre geralmente leva ao aborto
- Infecção no 2º trimestre pode levar ao aborto ou nascimento prematuros com
anormalidades (coriorretinite – 90%; calcificação cerebral – 69%; perturbações
neurológicas – 60%; micro ou macrocefalia – 50%);
- Infecções no 3º trimestre em geral proporciona o nascimento normal com manifestações
posteriores (hepatoesplenomegalia/miocardite/anemia/lesões oculares);

B) Toxoplasmose Pós-natal (adquirida após o nascimento):

- Pode se apresentar na forma ganglionar ou febril aguda;
- Ocular e cutânea;
- Meningoencefalica (Diminuição da imunidade  cistos ativados  células nervosas 
cefaléia, febre, paralisia muscular, convulsões);
- Generalizada (meningoencefatile, miocardite, pulmonar, ocular, digestiva).

DIAGNÓSTICO
- Clínico: anamnese do paciente (exame físico);
- Laboratorial:
 Parasitológico: pesquisa de parasitos nos líquidos orgânicos;
 Imunológico: RFC, RIFI e ELISA.

EPIDEMIOLOGIA
- Ampla distribuição;
- Diversos mamíferos e aves são susceptíveis;
- Artrópodes podem ser veiculadores dos oocistos;
- Felídeos liberam oocistos.

PROFILAXIA
- Controle da população de gatos errantes;
- Incinerar as fezes dos gatos;
- Não ingerir carnes mal cozidas e leites crus.

40
TRATAMENTO
- Sulfadiazina;
- Pirimetamina.

Taquizoítos e cisto de bradzoítos respectivamente

Oocisto de T. gondii

41
Figura – Criança com hidrocefalia devido a toxoplasmose congênita. (From Dubey JP, and
Beattie CP. Toxoplasmosis of animals and Man. CRC Press, Baca Raton, Florida, 52,
1988). Extraído do site – http/: www.gsbs.utmb.edu/microbook/ ch084.htm.

42
 Membros da família dos gatos (Felidae) são os únicos hospedeiros definitivos
conhecidos para o Toxoplasma gondii. Gatos podem ser infectados por T. gondii atravéz de
carnivorismo . Depois da ingestão de cistos teciduais ou oocistos pelo gato, os taquizoítos
e bradzoítos são liberados invadindo células epiteliais do intestino e se reproduzindo de
forma sexuada, e formando oocistos, que serão liberados nas fezes. Oocistos podem
sobreviver por vários meses e é altamente resistente a desinfetantes, congelamento e
desidratação, mais são mortos a 70 °C por dez miniutos. A infecçaõp humana pode ser
adquirida por alguns caminhos: A) ingestão de carne contaminada por cistos de
Toxoplasma ; B) Ingestão de oocistos por fezes contaminado mãos, alimentos e água ;
C) Transplante de órgãos ou transfusão de sangue; D) Transmissão transplacentária; E)
ingestão acidental de taquizoítos. Os parasitos formam cistos tessiduais, muito comumente
em músculos esqueléticos, miocárdio e cérebro; estes cistos podem permanecer para o resto
da vida do hospedeiro.

43
 ASCARIDÍASE

INTRODUÇÃO
A ascaridíase é uma parasitose causada por nematóides que parasitam o intestino
grosso, provocando lesões traumáticas e espoliativas ao hospedeiro.

 Agente etiológico:
- Filo: Aschelminthes - Gênero: Ascaris
- Classe: Nematoda - Espécie: A. lumbricoides
- Família: Ascarididae

IMPORTÂNCIA
- Distribuição cosmopolita;
- 1,38 milhões de infectados e 250 milhões de doentes no mundo (OMS, 1998).

FORMAS EVOLUTIVAS
- Ovo: cor castanha, oval e membrana externa mamilonada (fértil, decorticado e infértil);
- Vermes adultos: cor leitosa, boca com 3 fortes lábios, macho com extremidade posterior
encurvada e fêmea com extremidade retilínea.

BIOLOGIA
- Habitat: intestino delgado (ID);
- Transmissão: água e alimentos contaminados.
- Transmissão por insetos, principalmente moscas e baratas

CICLO BIOLÓGICO
- Monoxênico: Acontece em um único hospedeiro

Adulto  ovo  larva rabditóide (L1)  L2  L3 mucosa do IG  veias mesentéricas 

fígado  veia cava inferior  coração  pulmão (L4)  alvéolo (L5)  traquéia 
faringe  estômago  ID  adulto.
Ciclo de Looss: fase pulmonar

44
 CICLO BIOLÓGICO

Vermes adultos 1 vivendo na luz do intestino. A fêmea pode produzir acima de 240.000
ovos por dia, estes saem junto as fezes 2. Ovos férteis embrionados podem se tornar
infectantes depois de 18 dias ou algumas semanas 3, dependendo das condições do
ambiente (umidade, temperatura e sombra). Depois os ovos infectantes são ingeridos 4, a
larva eclode 5, invade a mucosa do intestino, e é carreada pelo sistema porta para a
circulação sistêmica dos pulmões 6. A larva amadurece no pulmão (10-14 dias), penetra na
parede alveolar, sobe pela árvore brônquica até a garganta e é deglutida 7. Percorre a
distância até o intestino delgado, e se desenvolve em verme adulto 1. O período pré-patente
é de aproximadamente 2-3 meses. O tempo de vida do verme é de aproximadamente 2
anos.

45
Ovo Infétil e Fértil Eclosão

Ovo Fértil Ovo fértil decorticado

Fêmea de A. lumbricoides (círculo genital)

46
PATOGENIA
- Pulmões: Infiltrado celular;
Síndrome de Loeffler:
- Edemas dos alvéolos com infiltrado eosinofílico
- Manifestações alérgicas,
- Febre, bronquite e pneumonia
- Intestino: Lesões espoliativas, alérgicas e mecânicas;
Apendicite, colecistite e obstrução do ducto pancreático.

DIAGNÓSTICO
- Clínico: sintomas da infecção;
- Laboratorial: parasitológico de fezes para procura dos ovos.

EPIDEMIOLOGIA
- Postura da fêmea: 300 mil ovos/dia;
- Resistência dos ovos no ambiente;
- Hábitos de higiênicos são de grande importância epidemiológica

PROFILAXIA
- Higienização;
- Construção de fossas sépticas;
- Tratamento da população.

TRATAMENTO
- Mebendazol;
- Albendazol.

47
 TRICURÍASE

INTRODUÇÃO
É uma parasitose causada por helmintos que apresentam características distintas,
parasitos do intestino grosso que provocam desde de lesões traumáticas à irritação
intestinal, podendo levar o hospedeiro à morte.
 Agente etiológico:
- Filo: Aschelminthes - Gênero: Trichuris
- Classe: Nematoda - Espécie: T. trichiura
- Família: Trichuridae

IMPORTÂNCIA
- Distribuição cosmopolita;
- 902 milhões de pessoas infectadas (CHAN, 1997);
- Maior sintomatologia em crianças.

FORMAS EVOLUTIVAS
- Ovos: aspecto de barril de cor castanho-escura;
- Vermes adultos: aspecto de chicote, cor esbranquiçada, região anterior do corpo afilada, O
macho com extremidade posterior encurvada e fêmea com extremidade reta.

BIOLOGIA
- Habitat: intestino grosso (ceco, cólon e íleo);
- Transmissão: água e alimentos contaminados.

CICLO BIOLÓGICO
- Monoxênico:

Ovo  solo (2 semanas)  ovo infectante  ingestão  eclosão  mucosa de ceco 

vermes adultos  oviposição.

48
PATOGENIA
- Geralmente assintomático;
- Alterações intestinais:
- Diarréias
- Tenesmo (vontade de defecar sem ter fezes formadas)
- Perda de peso (devidoi a ação espoliativa do verme)
- Insônia (devido as coceiras noturnas na região perianal);
- Úlceras e abscessos;
- Anemia e prolapso retal.

DIAGNÓSTICO
- Clínico: sintomas no paciente;
- Laboratorial: parasitológico de fezes.

EPIDEMIOLOGIA
- Clima quente e úmido (região tropical e subtropical);
- Principalmente em crianças;
- Área urbana;
- Deficiência de saneamento básico.

49
PROFILAXIA
- Educação sanitária;
- Construção de fossas sépticas;
- Tratamento da população;
- Proteção dos alimentos.

TRATAMENTO
- Mebendazol e albendazol

Ovo de T. trichiura

Fêmea e macho respectivamente

Prolapso Retal

50
 ANCILOSTOMÍASE
(AMARELÃO OU OPILAÇÃO)

INTRODUÇÃO
A ancilostomíase é uma infecção causada por algumas espécies de nematóides
capazes de provocar intensa anemia no hospedeiro.

 Agente etiológico:
- Filo: Aschelminthes
- Classe: Nematoda
- Família: Ancylostomatidae
- Subfamília: Ancylostominae Subfamilía: Bunostominae
- Gênero: Ancylostoma Gênero: Necator
- Espécies: A. duodenale Espécie: N. americanus
A.caninum
A. ceylanicum

IMPORTÂNCIA
- Ampla distribuição geográfica;
- 900 milhões de pessoas parasitadas;
- 60 mil morrem anualmente.

FORMAS EVOLUTIVAS
- Vermes adultos machos: são cilíndricos; cor róseo-avermelhada; bolsa copuladora na
extremidade posterior do corpo e medem de 8 a 11mm de comprimento.
- Vermes adultos fêmeas: cilindriformes; cor róseo-avermelhada; medem de 10 a 18mm
de comprimento e extremidade posterior pontiaguda.
- Larvas rabditóide (L1 e L2) e filarióide (L3).
- Ovo: forma oval e membrana transparente e fina com células no seu interior.

BIOLOGIA
- Habitat:os vermes adultos vivem na mucosa do intestino delgado;
- Transmissão: penetração das larvas infectantes na pele, além de água e alimentos
contaminados.
 A. duodenale – via oral e transcutânea;
 A. ceylanicum – via oral; N. americanus – via transcutânea.

CICLO BIOLÓGICO
- Monoxênico:

Ovo (solo)  ovo embrionado (24h)  larva rabditóide (L1)  L2 rabditóide  L3

filarióide (infectante)  penetração através da pele ou mucosa oral  circulação 
coração  pulmão (L4)  brônquios  alvéolos  traquéia  expelida ou deglutida 
L4 (estômago)  L5 (ID)  vermes adultos.

51
PERÍODO PRÉ-PATENTE:
A. duodenale – 35 a 60 dias
A. ceylanicum – 21 a 35 dias
N. americanus – 42 a 60 dias

PATOGENIA
- Lesões tegumentares: prurido, edema, hiperemia, pápula eritematosa.
- Lesões pulmonares: tosse, bronquite, pneumonia.
- Lesões intestinais: inflamação catarral crônica, anemia, cólica, náuseas, vômitos,
flatulência e diarréia sanguinolenta.

52
DIAGNÓSTICO
- Clínico: anamnese do paciente;
- Laboratorial:
 Parasitológico de fezes (HPJ);
 Coprocultura.
- Imunológicos: fixação do complemento, imunofluorescência e ELISA.
EPIDEMIOLOGIA
- Preferencialmente em crianças (acima de 6 anos), adolescentes e indivíduos mais velhos;
- Solo arenoso, úmido, rico em matéria orgânica e oxigênio;
- Melhor desenvolvimento nas temperaturas das regiões tropicais e temperadas.

PROFILAXIA
- Saneamento básico;
- Educação sanitária;
- Suplemento alimentar;
- Uso de calçados;
- Tratar água e alimentos contaminados.

TRATAMENTO
- Mebendazol;
- Albendazol.

53
Ancylostoma duodenale – boca Larva filarióide

Larva eclodindo e ovo respectivamente

54
 ESTRONGILOIDÍASE

INTRODUÇÃO
A estrongiloidíase é uma infecção causada por parasitos que vivem no intestino
delgado humano e se caracterizam por possuírem uma fase do ciclo de vida no solo.

 Agente etiológico:
- Filo: Aschelminthes - Gênero: Strongyloides
- Classe: Nematoda - Espécies: S. stercoralis
- Família: Strongyloididae

IMPORTÂNCIA
- Distribuição mundial;
- Caráter de cronicidade e auto-infecção;
- Reagudização em indivíduos imunodeprimidos;
- Taxas de 41,5%.

FORMAS EVOLUTIVAS
- Fêmea partenogenética: corpo cilíndrico e afilado; boca pequena com três lábios; mede de
1,7 a 2,5mm de comprimento;
- Larva rabditóide: nas fezes, vestíbulo bucal curto; mede de 0,02 a 0,03mm de
comprimento;
- Larva filarióide: larva infectante (L3), cauda entalhada; mede de 0,35 a 0,5mm de
comprimento;
- Macho de vida livre: aspecto fusiforme, extremidade anterior arredondada e posterior
recurvada ventralmente; mede 0,7mm de comprimento e apresenta dois espículos;
- Fêmea de vida livre: aspecto fusiforme; extremidade anterior arredondada e posterior
afilada; mede de 0,8 a 1,2mm de comprimento;
- Ovo: elíptico; membrana fina e transparente.

BIOLOGIA
- Habitat:
 Fêmea partenogenética: intestino delgado (mucosa duodenal);
 Macho e fêmea de vida livre: meio ambiente;
- Transmissão: heteroinfecção; auto-infecção externa e interna.

CICLO BIOLÓGICO
- Monoxênico: fêmeas partenogenéticas (intestino delagado)  larvas rabditóides (fezes).

A) Ciclo direto (Partenogenético)

Larva rabditóide (fezes)  24 à 72h  larva filarióide (meio ambiente).

Condições adequadas para desenvolver larvas filarióides:

- Solo arenoso;
- Alta umidade;

55
- Temperatura entre 25 e 30°C;
- Ausência de luz solar direta.

B) Ciclo indireto (Vida livre ou sexuado)

Larva rabditóide (fezes)  machos e fêmeas (vida livre)  cópula  oviposição 

eclosão  larva rabditóide  larva filarióide (solo).

Ciclo a partir da infecção com larvas filarióides (infectantes)

Penetração na pele  circulação (L4)  coração  pulmões (L4)  alvéolos  faringe 

expelida ou deglutida  intestino  fêmea partenogenética (3n).

56
IMUNIDADE
- Disseminada (maligna ou fatal), cura espontânea, cronificação.
PATOGENIA
- Alterações cutâneas: edema, eritema, prurido e pápulas hemorrágicas, larva migrans
(migração na pele);
- Alterações pulmonares: síndrome de Löeffler, edema pulmonar e insuficiência pulmonar;
- Alterações intestinais: enterite catarral, pontos hemorrágicos ulcerosos, diarréia, dores
abdominais, esteatorréia, desidratação, vômitos, emagrecimento, perfuração intestinal;
- Disseminada: larvas nos rins, fígado, pulmões, cérebro, diarréia, pneumonia hemorrágica,
meningite e morte.

DIAGNÓSTICO
- Clínico: anamnese do paciente;
- Laboratorial:
 Exame de fezes (Baermann-Moraes e de Rugai);
 Pesquisa de larvas nas secreções;
 Coprocultura;
- Imunológicos: Intradermorreação, ELISA e RIFI.
EPIDEMIOLOGIA
- Maior incidência (regiões tropicais);
- Solo arenoso;
- Temperatura e umidade elevada;
- Solo contaminado com fezes do homem e animais infectados;
- Condições sanitárias e hábitos de higiene inadequados;
- Contato com águas e alimentos contaminados;
- Não utilização de calçados.

PROFILAXIA
- Atenção nos hábitos de higiene;
- Lavar adequadamente os alimentos;
- Utilização de calçados;
- Programas de educação e engenharia sanitária.

TRATAMENTO
- Tiabendazol (Thiaben);
- Albendazol (Zentel);
- Cambendazol (Camben);
- Ivermectina.

57
 Larva rabditóide de Strogyloides stercoralis

Larva filarióide de S. stercoralis (notar ausência de bainha)

58
 ENTEROBÍASE

INTRODUÇÃO
É uma verminose intestinal que tem como causa um pequeno nematóide conhecido
como oxiúro, cujo parasitismo provoca, muitas vezes, intenso prurido e complicações
locais.

 Agente etiológico:
- Filo: Aschelminthes - Gênero: Enterobius
- Classe: Nematoda - Espécie: E. vermiculares
- Família: Oxyuridae

IMPORTÂNCIA
- Distribuição cosmopolita (clima temperado);
- Alta prevalência em crianças.

FORMAS EVOLUTIVAS
- Ovo: ligeiramente achatado de um lado;
- Vermes adultos: cor branca, filiformes e presença de asas cefálicas.

BIOLOGIA
- Habitat:
 Parasitos adultos – ceco (intestino grosso);
 Fêmeas grávidas – região perianal;
- Transmissão: Heteroinfecção, indireta, direta e auto-infecção.

CICLO BIOLÓGICO
- Monoxênico:

Cópula  fêmeas grávidas  rompimento/eclosão dos ovos  ovos infectantes nas fezes
 ingestão  intestino grosso  ceco (adultos)  1 – 2 meses (fêmeas).

PATOGENIA
- Prurido anal ou visualização nas fezes;
- Inflamação e enterite catarral;
- Infecção bacteriana secundária devido as feridas provocadas pelo prurido;
- Vaginite, perda de sono, nervosismo.

59
DIAGNÓSTICO
- Clínico: anamnese do paciente;
- Laboratorial: fita adesiva ou fita gomada (método de Graham).

EPIDEMIOLOGIA
- Crianças em idade escolar;
- Restrita ao homem;
- Resistência dos ovos;
- Disseminação dos ovos.

PROFILAXIA
- Não sacudir roupas de cama;
- Cortar unhas e manter hábitos de higiene;
- Tratamento da população;

TRATAMENTO
- Bensimidazoles:
- Mebendazol
- Albendazol
- Ivermectina

60
 Fêmea e Macho respectivamente

Ovos em fita gomada e em parasitológico respectivamente

Detalhe das asas cefálicas

61
 FILARIOSE LINFÁTICA

INTRODUÇÃO
A filariose linfática humana, conhecida como elefantíase na fase mais avançada da
doença, é causada por helmintos que parasitam o sistema linfático provocando infecções e
edema dos membros afetados.

 Agente etiológico:
- Filo: Aschelminthes - Gênero: Wuchereria
- Classe: Nematoda - Espécie: W. bancrofti
- Família: Onchocercidae

IMPORTÂNCIA
- Doença endêmica;
- 120 milhões de pessoas parasitadas e 1 bilhão morando em área de risco;
- Maceió, Recife e Belém são focos da infecção no Brasil.

FORMAS EVOLUTIVAS
- Vermes adultos: são longos, delgados e branco-leitosos com boca desprovida de lábios;
cutícula lisa; fêmea com 7 a 10cm e macho medindo de 3,5 a 4cm de comprimento com
extremidade posterior enrolada ventralmente;
- Microfilárias (mf): formas embrionárias que possuem uma membrana delicada (bainha)
medindo de 250 a 300m de comprimento;
- Larvas: L1 (salsichóide), L2 e L3.

BIOLOGIA
- Habitat:
 Vermes adultos: vasos e gânglios linfáticos;
 Microfilárias: circulação sangüínea;
 Larvas: vetor;
- Transmissão: através da picada do vetor – Culex quinquefasciatus (muriçoca);
- Periodicidade das mf: durante o dia nos capilares profundos e a noite na circulação
periférica.

CICLO BIOLÓGICO
- Heteroxênico: Hospedeiro intermediário (Culex quinquefasciatus)  Hospedeiro
definitivo (homem)

Homem parasitado  mf no sangue  repasto sangüíneo (vetor)  mf sem bainha (vetor)

 L1  L2  L3 (larva infectante)  novo repasto  circulação linfática  vermes
adultos (8 meses)  mf.

62
CICLO BIOLÓGICO
- Culex quinquefasciatus

Fêmea grávida  Ovos Larvas  L1  L2  L3  L4  Pupa Adulto.

63
PATOGENIA
- Infecção (mf e vermes);
- Pacientes assintomáticos – apresentam alta microfilaremia.
- Pacientes crônicos/elefantíase – apresentam baixa microfilaremia.
- Ação mecânica: linfangiectasia e linforragia (cavidade abdominal – ascite linfática, túnica
escrotal – hidrocele, tórax – linfotórax).
- Ação irritativa: linfangite, linfadenite, fenômenos alérgicos.
- Reações imunológicas: EPT – abscessos eosinofílicos com mf e fibrose intersticial crônica
nos pulmões, glomerulonefrite.

64
DIAGNÓSTICO
- Clínico: sintomatologia associada com linfangites e alterações pulmonares, ultra-
sonografia;
- Laboratorial:
 Pesquisa de mf no sangue periférico (gota espessa);
 Técnicas de concentração (filtração de sangue);
 Método de Knott;
- Imunológicos: ELISA, RIFI, Card Test

EPIDEMIOLOGIA
- Distribuição da infecção;
- Presença de pernilongo, muriçoca;
- Homem – fonte de infecção;
- Temperatura e umidade elevada.

PROFILAXIA
- Tratamento das pessoas contaminadas;
- Combate ao vetor;
- Saneamento ambiental;
- Larvicidas químicos e biológicos.

TRATAMENTO
- Citrato de dietilcarbamazina (DEC);
- Ivermectina;
- Albendazol (para auxiliar o tratamento de verminoses secundárias)
- Cirurgia plástica (elefantíase).

Microfilária de W. bancrofti

65
Edema de pernas Edema com drenagem linfática

Aedes aegypti Culex quinquefasciatus

66
 Quilúria e L3 na probóscida de Culex
(foto: Dr. Gilberto Fontes)

Região do Vale do Reginaldo (Feitosa), área endêmica para filariose.

(Foto: Dr. Gilberto Fontes)

67
 ESQUISTOSSOMÍASE

INTRODUÇÃO
É uma doença provocada por trematódeos, popularmente conhecida como xistose,
barriga d’agua ou mal do caramujo que atinge milhões de pessoas nas áreas endêmicas.

 Agente etiológico:
- Filo: Platyhelminthes - Espécies: S. mansoni
- Classe: Trematoda S. japonicum
- Família: Schistosomatidae S. haematobium
- Gênero: Schistosoma

IMPORTÂNCIA
- Condições apropriadas nos países tropicais;
- Expansão geográfica da doença;
- Cargas parasitárias mais elevadas em indivíduos jovens;
- Cerca de 150 a 200 milhões de pessoas infectadas.

FORMAS EVOLUTIVAS
- Ovo: forma oval, com espículo na região mais larga;
- Miracídio: forma cilíndrica ou ovalada que eclode do ovo e apresenta cílios para
movimentação;
- Esporocisto: forma de multiplicação presente no caramujo proveniente da cercária, capaz
de produzir 2º geração de esporocisto;
- Cercária: forma infectante liberada pelo caramujo e apresenta uma cauda bifurcada;
- Vermes adultos: achatados dorso ventralmente, presença de ventosas oral e ventral
(acetábulo), macho com 1cm e canal ginecóforo (local onde vive a fêmea), fêmea com
1,5cm.

BIOLOGIA
- Habitat:
 Forma imatura: caramujo;
 Forma adulta: vasos do sistema porta e vasos mesentéricos;

TRANSMISSÃO
Cercárias eliminadas pelo vetor – molusco do gênero Biomphalaria ( causador da infecção
Biomphalaria glabrata).

68
CICLO BIOLÓGICO
- Heteroxênico: Hospedeiro intermediário (Biomphalaria)  Hospedeiro definitivo
(homem).

HD  ovos nas fezes  H2O doce  miracídio  molusco (quimiocinese) 

esporocistos  esporocistos-filhos  cercárias  cercarias na H2O  pele do homem 
esquistossômulo  circulação  coração  pulmões  fígado  sistema porta intra-
hepático  adultos (diferenciação)  acasalamento  veia mesentérica (parede intestinal)
 ovipostura (capilares)  mucosa/cavidade intestinal ou fígado.

IMUNIDADE
- Imunidade concomitante: indivíduos de áreas endêmicas são mais resistentes tendendo a
cronificar a doença;
- Imunodepressão:

69
PATOGENIA
- Cercárias: dermatite cercariana devido à irritação provocada pelas cercarias na pele;
- Esquistossômulos: linfadenia generalizada, febre, hepato e esplenomegalia;
- Ovos: hemorragias, edemas (deficiência de circulação), formas ulcerativas;
 Forma aguda: assintomático ou sintomas acima relacionados, ascite acompanhada de
dor;
 Forma crônica: intestino (ovos): diarréia mucosanguinolenta ou constipação, dor
abdominal, tenesmo, granulomas;
- Fígado: granulomas – fibrose periportal  hipertensão portal  esplenomegalia  ascite
 circulação colateral (anastomose)  varizes esofagianas  hemorragias.

DIAGNÓSTICO
- Clínico: anamnese do paciente;
- Laboratorial:
 Parasitológico: exame de fezes para procura dos ovos, eclosão do miracídio e biópsia
retal (ovos encistados);
 Imunológicos: RFC, RIFI, ELISA.

EPIDEMIOLOGIA
- Vetores: quimiocinese, B. glabrata, B. tenagophila e B. straminea – milhões de cercarias
eliminadas diariamente;
- A sobrevida dos vermes no homem;
- Fatores ambientais: temperatura, luminosidade e contaminação fecal em coleções de água;
- Fatores humanos: idade, atividade profissional (área de transmissão).

PROFILAXIA
- Tratamento da população;
- Educação sanitária e construção de fossas sépticas;
- Combate dos caramujos transmissores (moluscicida);

TRATAMENTO
- Oxaminiquina (Mansil);
- Praziquantel.

70
 Cercária

Schistosoma mansoni - fêmea em

canal ginecóforo do macho.

Schistosoma mansoni - granuloma

schistossomótico em fígado, causado pela presença de ovos do parasito (setas).

71
 TENÍASE E CISTICERCOSE

INTRODUÇÃO
É uma zoonose, causada por Cestodas, apesar de serem da mesma espécie porém em
fases de vida diferentes .

 Agente etiológico:
- Família: Taeniidae - Gênero: Taenia
- Espécie: T. saginata (6m)
T. solium (3m)

IMPORTÂNCIA
- Distribuição mundial dependendo da cultura (tipo de alimentação);
- Alterações neurológicas provocadas pela neurocisticercose;
- 77 milhões de infectados com T. saginata;
- 2,5 milhões de infectados com T. solium;
- 300 mil pessoas com cisticercose.

FORMAS EVOLUTIVAS
- São divididas morfologicamente em:
- Escólex ou cabeça
- Colo ou pescoço
- Estróbilo ou corpo

BIOLOGIA
- Tanto a T. solium quanto a T. saginata na fase adulta ou reprodutiva, vivem no intestino
delgado;
- O Cysticercus cellulosae é encontrado no tecido subcultâneo, muscular e cerebral, tanto
de porco como de homem;
- O Cysticrecus bovis é encontrado apenas nos tecidos bovinos

72
CICLO BIOLÓGICO
- Heteroxênico: HI (vetor)  HV (homem).

PATOGENIA
- Alergias tóxicas;
- Destruição do epitélio intestinal;
- Hemorragia intestinal;
- Tonturas;
- Aumento de apetite com perda de peso;
- Náuseas e vômitos;
- Alargamento do abdômen
- Cegueira;
- Aumento da pressão intra-craniana.

73
DIAGNÓSTICO
- Clínico:
 Impossível em pacientes assintomáticos;
 Em pacientes com cisticercose e sintomáticos está geralmente associada ao SNC;
- Laboratorial:
 Parasitológico: pesquisa de proglótides por exames de fezes comuns e mais raramente
pela procura de ovos;
 Para diagnóstico parasitológico específico usar a técnica de “tamização” (peneirar as
fezes).

EPIDEMIOLOGIA
- Porco, homem, cão e macaco;
- Cão é um excelente hospedeiro no Sudoeste da Ásia;
- No Brasil não existem dados recentes ;
- Falta de um serviço de inspeção de carnes.

PROFILAXIA
- Construção de pocilgas para abrigar animais;
- Tornar inacessíveis aos porcos e bois os excrementos dos homens;
- Inspeção de carcaças nos matadouros;
- Saneamento básico.

TRATAMENTO
- Niclosamida (Atenase)
- Praziquantel (Cestox)
- Albendazol

Proglótide T. saginata e T. solium respectivamente

74
 Ovo de Taenia spp

Escólex de Taenia solium

Escólex de Taenia saginata

75
 MÉTODOS DE EXAMES COPROLÓGICOS

São inúmeros os métodos de exames coprológicos descritos na literatura, os quais

podem ser qualitativos ou quantitativos, apresentando diferentes sensibilidades na detecção
de ovos e larvas de helmintos e cistos de protozoários. Descrevemos a seguir alguns dos
métodos e soluções utilizados de rotina em laboratórios para análise.

Solução de lugol:
Lugol 2,0 g
Iodeto de Potássio - KI 4,0 g
Água destilada Completar para 100 ml

Conservantes de fezes:
MIF (Mertiolato, Iodo e Formaldeído)
Glicerina 5ml
Formaldeído (40%) 25 ml
Mertiolato (ou mercurocromo) 0,1% 200 ml
Água destilada 200 ml
Solução de lugol 43 ml
Total 473 ml

SAF (Acetato de Sódio, Ácido Acético e Formaldeído)

Acetato de Sódio 15 g
Ácido Acético 20 ml
Formadeído (40%) 40 ml
Água destilada 925 ml
Total 1.000 ml

EXAME DIRETO
Utilizado para pesquisa de cistos de protozoários e ovos de helmintos.
método pouco sensível e só apresenta resultados positivos em infecções massivas.
Procedimento: Adicionar solução de lugol às fezes, preparar a lâmina e observar direto ao
microscópio em aumento de 100X e 400X.

MÉTODO DE HOFFMAN, PONS & JANER ou HPJ

(Sedimentação espontânea)
Utilizado na pesquisa de cistos de protozoários e ovos de helmintos.
1. Dissolver cerca de 10g de fezes em 10 ml de H2O em frasco pequeno
2. Filtrar em gaze dobrada em quatro, utilizando um cálice de sedimentação
3. Lavar o frasco 2X despejando a água na gaze
4. Completar o cálice com água e homogenizar com bastão de vidro.
5. Deixar em repouso de 2 a 24 horas.
6. Com uma pipeta tampada, retirar uma amostra do fundo do vértice do cálice,
destampando a pipeta após imergí-la.
7. Examinar ao microscópio, adicionando uma gota da solução de lugol.

76
MÉTODO DE WILLIS
Utilizado na pesquisa de ovos de helmintos.
1. Dissolver cerca de 5g de fezes em uma solução saturada de NaCl.
2. Filtrar em gaze dobrada em quatro em frasco de Borrel e completar com a solução
saturada de NaCl até formar um menisco convexo na boca do frasco.
3. Colocar uma lâmina por sobre as bordas do frasco para que fique em contato com o
líquido ao menos por 5 minutos.
4. Retirar a lâmina sem escorrer o líquido e examinar ao microscópio.

MÉTODO DE FAUST (Centrífugo-flutuação)

Utilizado na pesquisa de cistos de protozoários e ovos de helmintos.
1. Dissolver cerca de 5g de fezes em 10ml de água e filtrar em gaze dobrada em quatro.
2. Depositar o material em tubo cônico de centrífuga e centrifugar a 1500 rpm por 2
minutos.
3. Desprezar o sobrenadante e ressuspender novamente em 10 ml de água.
4. Repetir os passos 2 e 3 até que o sobrenadante apresente-se claro.
5. Adicionar 10 ml de sulfato de zinco (ZnSO2) 33 %, densidade 1.180, homogenizar e
centrifugar a 1500 rpm por 2'.
6. Recolher com alça de platina a película superficial, adicionar uma gota da solução de
lugol e observar ao microscópio.

MÉTODO DE RITCHIE
Utilizado na pesquisa de cistos de protozoários.
1. Idêntico ao método de FAUST até o ítem 4.
2. Adicionar cerca de 8 ml de formol a 10%, homogenizar, descansar por 10' a 20'.
3. Adicionar cerca de 2 ml de éter, agitar vigorosamente e centrifugar a 1500 rpm por 2'.
4. Desprezar o sobrenadante e examinar o depósito ao microscópio adicionando uma gota
da solução de lugol.

MÉTODO DE BAERMANN-MORAES
Utilizado na pesquisa e isolamento de larvas de Strongyloides sp. de fezes e de larvas de
nematóides do solo.
1. Em um funil de vidro, adicionar água a 40-41°C até o nível atingir 1/2 altura da amostra
depositada em gaze dobrada em quatro ou em peneira apropriada na boca do funil.
2. Após duas horas, coletar amostras da água em vidro de relógio e examinar ao
microscópio.

MÉTODO DE GRAHAM
(Método da fita adesiva)
Utilizado na pesquisa de ovos de E. vermicularis
1. Com auxílio de um tubo de ensaio, fazer pressão com uma fita gomada transparente
(parte colante) sobre o ânus e região perianal.
2. Colar a fita em lâmina e observar ao microscópio.

77
MÉTODO DE KATO - KATZ
Utilizado principalmente na pesquisa de ovos de S. mansoni e outros helmintos.
Utilização do Kit (quantitativo - OPG):
1. Depositar uma pequena quantidade de fezes sobre uma folha de papel higiênico
colocando a tela por cima e pressionando com a paleta.
2. Colocar sobre uma lâmina de vidro a placa de plástico e depositar no centro do orifício as
fezes que ultrapassaram as malhas da tela (40 - 60 mg).
3. Comprimir as fezes no orifício da placa até completá-lo.
4. Sobrepor a lamínula de celofane (embebida em verde malaquita) e inverter a preparação
realizando pressão com o polegar sobre a lâmina até obter uma uniformidade do material.
5. Deixar em repouso por cerca de 60 minutos a temperatura ambiente.
6. Contar todos os ovos encontrados e multiplicar o total por 24, resultando em ovos/grama
de fezes.

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REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

NEVES, D. P. Parasitologia Humana. 10. ed. São Paulo: Atheneu, 2000. 428 p.

PRADO, J.E.H.; CARVALHO, A. R. Apostila de Parasitologia Humana. Universidade

Luterana do Brasil. 2001. 154 p.

LUÍS, R. Parasitologia. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1991. 731 p.

CIMERMAN, B. & CIMERMAN, S.,. Parasitologia Humana e seus fundamentos

gerais. Editora Atheneu, Belo Horizonte, 1999. MG. 375 p.

Universidade Federal de Santa Catarina - Departamento de Microbiologia e Parasitologia -

CCB

Centers for Disease Control & Prevention National Center for Infectious Diseases
Division of Parasitic Diseases - DPDx – Identification and Diagnosis of Parasites of
Public Healt Concern

WHO - World Health Organization,. Pranchas para o Diagnóstico de Parasitas 2000.

Site - http://www.ccb.ufsc.br/proto/fezes.pdf

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 ÍNDICE

INTRODUÇÃO AO CONCEITO DA PARASITOLOGIA ..... ERRO! INDICADOR NÃO

DEFINIDO.
TERMOS USADOS EM PARASITOLOGIA .... ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.
CLASSIFICAÇÃO DOS PARASITAS .............. ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.
PORTAS DE ENTRADA DOS PARASITAS.... ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.
AÇÕES DO PARASITO NO HOSPEDEIRO .... ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.
RESPOSTA IMUNOLÓGICA ........................... ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.
CLASSIFICAÇÃO DOS SERES VIVOS .......... ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.
FILOS QUE INTERESSAM A PARASITOLOGIA ................ ERRO! INDICADOR NÃO
DEFINIDO.
PARASITISMO – ENDOPARASITA, ENTEROPARASITA E ECTOPARASITA ERRO!
INDICADOR NÃO DEFINIDO.
PROTOZOÁRIOS ............................................... ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.
GIARDÍASE........................................................ ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.
TRICOMONÍASE ............................................... ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.
BALANTIDIÓSE ................................................ ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.
DOENÇA DE CHAGAS ..................................... ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.
MALÁRIA .......................................................... ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.
SARCOCYSTIS, ISOSPORA E CRYPTOSPORIDIUM ........ ERRO! INDICADOR NÃO
DEFINIDO.
SARCOCYSTIS .................................................. ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.
ISOSPORA .......................................................... ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.
CRYPTOSPORIDIUM ....................................... ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.
LEISHMANIOSES ............................................. ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.
TOXOPLASMOSE ............................................. ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.
ASCARIDÍASE ................................................... ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.
TRICURÍASE...................................................... ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.
ANCILOSTOMÍASE .......................................... ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.
ESTRONGILOIDÍASE ....................................... ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.
ENTEROBÍASE .................................................. ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.
FILARIOSE LINFÁTICA................................... ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.
ESQUISTOSSOMÍASE ...................................... ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.
TENÍASE E CISTICERCOSE ............................ ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.
MÉTODOS DE EXAMES COPROLÓGICOS .. ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA..................... ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.

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