Aula 05 – Psiquiatria Rafael Guedes de Lira - 006

Visão geral da Ansiedade

- A ansiedade como comorbidade aumenta a mortalidade principalmente quando vem como comorbidade de um quadro
cardiorrespiratório.

 Presente em cerca de 30% das consultas psiquiátricas.

 Predisposição genética, com gatilho em situações traumáticas/estressoras

- É definido como um sentimento pessimista de catástrofe iminente, apreensão ou sensação de pavor.

- O gatilho pode vir de um estressor intra ou extrapsíquico - algum problema que o indivíduo não sabe como lidar, que
atinge sua vida – desencadeando todo o sistema de alerta; que não deixa de ser um sistema salva-vidas, prevendo uma
possível luta ou fuga de ameaças, e ajudando o indivíduo a evitar sofrer lesões corporais, lesões psíquicas - frustrações,
traumas, etc. – por exemplo. Portanto, atua como um protetor da integridade biológica e psíquica.

- A ansiedade passou a ser um transtorno quando o ser humano a colocou não a serviço de sua sobrevivência, mas a
serviço de sua existência.

- Antes usada para sua sobrevivência contra animais ferozes, guerras, alterações climáticas, etc. Já hoje o ser humano
vive e acorda com suas ameaças, convivendo com elas constantemente em sua existência.

- A dinâmica social moderna gera estado de ansiedade crônica devido a competividade, insegurança profissional e
econômica, consumismo e várias outras ameaças abstratas e reais. Ex: “domingo virou a representação e apreensão da
segunda-feira.”

- Ansiedade normal/Medo

 Todos experimentam ansiedade

 Sinal de alerta de perigo iminente
 Capacita tomar medidas para combater a possível ameaça vaga, desconhecida, interna e conflituosa.
 Medo é um sinal semelhante a ansiedade, mas é uma resposta a uma ameaça conhecida, externa, definida e sem
conflitos. Ao se deparar com um cachorro raivoso na rua, por exemplo, a decisão é tomada logo, “fuja ou será
mordido”, essa é a ideia de não ter conflito de decisões.

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- Ansiedade crônica

 É o desequilíbrio frente aos conflitos externos (pressões do mundo e o ego) e/ou internos (entre os impulsos ID X
SUPEREGO).

- Mecanismos Fisiológicos

 O estímulo estressor ativa:

 Nível visceral: estímulo do SNA através dos neurotransmissores Noradrenalina, Ácido Gama Aminobutirico e
Serotonina do sistema límbico e do córtex cerebral, que ativa o nível neuroendócrino.
 Nível neuroendócrino: liberação de Adrenalina, Noradrenalina e Glucagon, gerando os sintomas.
 Sintomas: mal-estar, tensão muscular, sudorese, palpitações, inquietação, dor precordial, vômitos, diarreia, dor
epigástrica, dorso lombalgia, dispneia, etc.
 Nível psíquico: afetando o pensamento, distorções das emoções e das percepções.
 É possível diferenciar a ansiedade normal para a patologia em relação a intensidade e a duração dos sintomas.

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- Na situação de ansiedade ocorre a ativação principalmente do simpático.

- O hipotálamo:

 O hipotálamo responsável por manter a homeostase entra em desordem e perde/comanda o eixo psico-neuro-
endócrino a entrar num trabalho sem fim, em que não há mais o feedback negativo de alça longa.

 Todas essas funções podem ser desreguladas durante uma crise de ansiedade, devido a desregulação do eixo.

- Os receptores de cortisol são os mineralocorticóides (MR), que respondem aos níveis basais de glicocorticóides e os
receeptores glicocorticóides (GR) que respondem mais a concentrações altas devido a diferença de sensibilidades deles.
- Encontramos esses receptores principalmente no hipocampo, hipotálamo e hipófise, mas encontram-se quase em todas
as células do corpo humano.

- GR são proteínas citoplasmáticas e possuem outras subfamílias de receptores nucleares que podem atuar na transcrição
do DNA, alterando a expressão dos genes–alvos em resposta ao sinal do hormônio.
- GR é inativo no citoplasma na ausência do glicocorticóide, estabilizado por um complexo proteico denominado de
proteína de choque térmico (heat shock proteins – hsp).

- Na figura acima, é possível ver o diagrama esquemático do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA), mostrando sua
regulação e o feedback negativo de cortisol (-), pelos receptores de glicocorticoides.
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- Nessa figura é possível observar o mecanismo de ação do receptor glicocorticoide. Após a integração hormonal, o
receptor glicocorticoide dissocia-se do complexo com as HSP, forma homodímeros com outras moléculas do receptor
ativado, transloca-se para o núcleo, interage com o elemento responsivo aos glicocorticoides, bem como com fatores de
transcrição, modulando a expressão de genes-alvo. GC: glicocorticoide / GR: receptor glicocorticoide / HSP: proteínas do
choque térmico / GRE: elemento responsivo aos glicocorticoides.

- Transtornos de Ansiedade:

 Ataques de pânico
 Agorafobia
 Transtorno de pânico sem agorafobia
 Agorafobia sem histórico de transtorno de pânico
 Fobia específica
 Fobia social
 Transtorno obsessivo-compulsivo
 Transtorno de estresse pós traumático
 Transtorno de estresse agudo
 Transtorno de ansiedade generalizada
 Transtorno de ansiedade devido a uma condição médica geral
 Transtorno de ansiedade induzido por substância
 Transtorno de ansiedade sem outra especificação.

- Fármacos associados a sintomas de ansiedade:

 Corticoides
 Bloqueadores do canal de cálcio
 Carbamazepina
 Antidepressivos
 Cefalosporinas
 Anti-histamínicos
 Broncodilatadores anticolinérgicos: oxibutinina, meperidina
 Tiroxinas
 Digitálicos
 Dopaminérgicos: amantadina, levodopa, bromocriptina, metoclopramida
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 Simpaticomiméticos: pseudoefedrina, adrenalina, efedrina

 Estimulantes: cafeína, anfetamina, aminofilina, teofilina, metilfenidato
 Retirada de antidepressivos, álcool, benzodiazepínicos, sedativos, narcóticos e barbitúricos

- Condições de saúde associados a sintomas de ansiedade:

 Cardiovasculares: síndrome coronariana aguda, arritmia, insuficiência cardíaca

 Neurológicas: epilepsia, tremor essencial, encefalopatia, demência, enxaqueca
 Pulmonares: DPOC, asma, apneia do sono, embolia pulmonar
 Endocrinológicas: hipertireoidismo, hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, hipoglicemia, feocromocitoma,
menopausa, doença de Addison, doença de Cushing, cetoacidose diabética, hipercalcemia, hiperprolactinemia,
hiperandrogenismo
 Diversas: anemia, delirium, espasmo esofágico, deficiência de ácido fólico, gastrite, intoxicação alimentar, doença
do refluxo gastroesofágico, síndrome do intestino irritável, insônia.

- Tratamento: utilizado diversas classes de fármacos diferentes, variando de caso a caso.

 Tricíclicos e suas posologias:

 Inibidores seletivos da receptação de serotonina e inibidores da receptação da dopamina e da noradrenalina e

suas posologias:

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 Inibidores da receptação da serotonina e da noradrenalina, modulador de serotonina e inibidor de

monoaminoxidase e suas posologias:

 Benzodiazepínicos e similares e suas posologias:

- Diagnóstico diferencial:

 Cardiopatia isquêmica
 Hipertireoidismo, neoplasia da suprarrenal, etc.

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 Patologia pulmonar
 Intoxicação por cafeína, anfetaminas, etc.
 Abstinência de álcool.

- Exames sugeridos:

 Hemograma
 Função da tireoide
 RX de tórax
 ECG

- Pacientes resistentes e refratários:

 Estabilizadores de humor: Gabapentina e Valproato

 Antipsicóticos de primeira e segunda geração: Quetiapina, Ziprazidona, Olanzapina, Risperidona.

- Sono

 Fenômeno cíclico, caracterizado por uma alteração reversível do estado de consciência e da reatividade a
estímulos ambientais, essencial à vida e ao equilíbrio físico e psíquico do ser humano.
 Dentro da síndrome das ansiedades, é comum existir o problema do sono, as insônias.
 Cronobiologia do sono:
 Indivíduos indiferentes (78 a 82%): não tem horário preferencial para dormir ou acordar
 Indivíduos matutinos (10 a 12%): acordam espontaneamente bem cedo e preferem dormir mais cedo. Picos
adiantados em relação aos indiferentes.
 Indivíduos vespertinos (8 a 10%): tendem a acordar tarde e deitar tarde, preferindo realizar atividades à tarde
e à noite.
 Média de sono da população: entre 6,5 a 8,5 horas. Dormidor curto precisa de no máximo 6,5 horas de sono
e dormidor longo precisa de no mínimo 8,5 horas de sono.
 Insônia:
 É o distúrbio de sono mais frequente, afetando milhões de pessoas no mundo, sendo caracterizada como a
dificuldade de iniciar ou manter o sono, ou sono não reparador, com sofrimento significativo ou prejuízo das
funções sociais ou ocupacionais.
 Por muito tempo ela foi entendida como um sintoma, e não como uma condição primária.
 O reconhecimento da insônia como uma doença em si implica a necessidade de tratamento.

 Para o caso da insônia primária (essencial), é tratada como a insônia em si; já para o caso da insônia
secundária, existe o envolvimento de alguma organicidade, um fator que a traz como comorbidade.
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 Insônia secundária ou comórbida:

 Fatores estressantes psicossociais
 Transtornos psiquiátricos
 Doenças clínicas: angina, IC, DPOC, asma, Alzheimer, Parkinson, fibromialgia, síndrome da fadiga crônica,
osteoartrose, refluxo GE, síndrome do colo irritável, síndrome das pernas inquietas, apneia do sono.
 Abuso de substâncias: álcool, tabagismo, cafeína, drogas de abuso, alguns fármacos.
 Tipos de insônia:
 Inicial: dificuldade em adormecer no início da noite.
 Intermédia: sono interrompido com diversos despertares durante a noite.
 Terminal: despertar muito precoce.
 Consequências da insônia:
 Interfere em vários aspectos da vida diária, como na realização de tarefas, nas relações interpessoais, no
humor, na vida social e familiar e no lazer.
 A insônia crônica afeta o funcionamento intelectual, com perda do rendimento cognitivo.
 A insônia causa maior absenteísmo ao trabalho, menor rendimento e diminuição de satisfação com o
trabalho.
 A insônia crônica é fator de risco para o desenvolvimento e/ou recorrência de doenças clínicas (doenças
GI, distúrbios de dor, diabetes e doenças cardiovasculares) e psiquiátricas (aumento de 2 a 6x risco de
novo episódio ou recorrência de depressão)
 Sono menor que 4,5 horas predispõe ao ganho de peso.
 Consequências da sonolência:
 Aumento do tempo de reação.
 Redução do campo visual.
 Perda da noção de distância.
 Redução da percepção do risco.
 Exame de polissonografia: utilizado para verificar a arquitetura e a qualidade do sono.
 Observa a psicomotricidade da pessoa durante o sono, produção de apneia, etc.
 Medidas comportamentais para higiene do sono:
 Luz/temperatura/silêncio
 Exercício físico
 Alimentação
 Regularidade de horários
 Tratamento para a insônia:

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Transtornos do envelhecimento

- O envelhecimento não é igual. Alguns envelhecem mais, outros menos, tanto aparentemente quanto biologicamente.

- A Psicogeriatria, Psiquiatria da terceira idade, ou Gerontopsiquiatria é uma subespecialidade da psiquiatria que lida com
adultos idosos (65 anos ou mais, de acordo com a Organização Mundial de Saúde) e os aspectos emocionais e mudanças
cognitivas associados com o envelhecimento.

- Envelhecimento cerebral:

 Perda de peso cerebral: 1,4 a 1,7% por década, após os 15 anos.

 Lentificação da velocidade da condução nervosa.
 Redução progressiva e irreversível dos neurônios.
 Degeneração vascular.
 Aparecimento de placas senis e degeneração neurofibrilar.
 Comprometimento da neurotransmissão dopaminérgica e colinérgica.
 Aparecimento de doenças: Alzheimer e Parkinson.
 Leucoaraiose - possível correlação com hipoperfusão.
 Microangiopatia, também conhecida como leucoaraiose, é um conjunto de achados sugestivos de lesões
isquêmicas na substância branca cerebral, mais comumente encontrados em pacientes diabéticos e/ou
hipertensos, e, caso haja comprometimento extenso, pode cursar com dano cognitivo.

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- Os “3 Ds nosológicos da geriatria:

 Delirium
 Depressão
 Demência

 Se parecem, porém, tem tratamentos diferentes. O diagnóstico não é simples, mas se não for correto pode
causar problemas graves ao paciente.

- Depressão no idoso:

 Sintomas atípicos
 Diagnóstico difícil
 Principais sinais: dor moral e lentificação ideomotora
 As “máscaras” da depressão
 Distúrbios cognitivos (pseudo-demência)
 Ansiedade (agitação, insônia)
 Queixas somáticas
 Delírios de prejuízo
 Atitude regressiva
 Depressão secundária:
 Provocada por doenças:
 AVC
 Demência
 Parkinson
 Distúrbio tireoideano
 Vasculites
 Coronariopatias e ICC
 Câncer
 Dor Crônica
 Provocada por substâncias/medicamentos:
 Indometacina, opioides
 Sulfonamida, etambutol

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 Digital, Clonidina, Metildopa, Reserpina, Hidralazina, Metoprolol, Propanolol, Indapamida, Prazosin,

Procainamida
 Álcool, anfetaminas
 Barbitúricos, benzodiazepínicos, Haloperidol, Fenotiazídicos, L-Dopa
 Corticosteróides, Cimetidina
 Agentes antineoplásicos
 Tratamento não medicamentoso:
 Psicoterapia
 Suporte familiar
 Terapia ocupacional
 Atividades físicas
 Religião
 Nos casos graves, com risco de morte: eletroconvulsoterapia.
 Tratamento medicamentoso:
 ISRS
 Mirtazapina
 Tricíclicos
 Bupropiona
 Venlafaxina
 Suicídio
 3 vezes mais comuns em pessoas com mais de 65 anos.
 Incidência aumenta com a idade
 Cuidado com a desinibição no início do tratamento

- Transtornos Mentais orgânicos

 Principais transtornos:
 Delirium
 Demência
 Depressão vascular ou pós-AVC
 Possíveis mecanismos do prejuízo cognitivo induzido por depressão (PCID):
 PCID: Doença vascular subclínica que se torna sintomática na depressão
 Lesões existem, mas não suficientes para causar demência vascular.
 Depressão por inflamação:
 A citocina, proteína do sistema imunológico que orienta o local da inflamação, tem influência direta na
dopamina e, por consequência, nas motivações psicológicas. Assim, uma doença inflamatória ou machucado
pode vir acompanhado de uma falta de ânimo, um estado depressivo.
 Existem evidências de que o estresse oxidativo elevado é uma das causas para a depressão. A
neuroinflamação causada por radicais livres circulando em excesso no cérebro precisa então ser tratada.
 Depressão pós-AVC:
 Mantem-se subdiagnosticada e subtratada.
 A depressão tem sido detectada em 20% a 50% dos pacientes que sofreram AVC.
 Sintomas semelhantes aos encontrados nas depressões primárias foram descritos em pacientes com
depressão pós-AVC: tristeza, ansiedade, tensão, perda de interesse, diminuição da concentração, alterações
de sono, despertar precoce, perda de apetite e peso, bem como pensamentos de morte.
 Maior prevalência de depressão quando o AVC ocorria no lobo frontal esquerdo. Pacientes com AVC e
depressão apresentam hipometabolismo em regiões límbicas associadas à depressão (córtex frontal orbital,
temporal anterior e do cíngulo).
 O prejuízo da memória e outros sinais que poderiam confundir a depressão com demência recebem o nome de
pseudo-demência depressiva. Nestes casos, soma-se à lentidão dos processos psíquicos um exagerado
desinteresse, dando a falsa impressão de que a pessoa não está tendo consciência absoluta da realidade. Essa

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confusão depressão-demência pode ser maior ainda, levando-se em conta o fato da depressão frequentemente
ter características atípicas nos idosos.
 Demência:
 Conjunto de sinais físicos e sintomas comuns em várias doenças diferentes, entre elas as neurodegenerativas.
 É o declínio progressivo da função cognitiva devido a doença ou dano no cérebro, além daquilo que seria de
se esperar do envelhecimento normal.
 As zonas afetadas do domínio cognitivo podem ser a memória, a atenção, a linguagem e a solução de
problemas. As funções mentais superiores são afetadas em primeiro lugar.
 Nas fases posteriores da demência, os pacientes podem ficar desorientados no tempo, no espaço e na
identidade.
 Tem como características principais problemas de memória, problemas de comportamento e confusão
mental e perda de capacidades motoras.
 Principais causas de demência:

 Tipos de demência: simples, depressivo, delirante, alucinatório e misto (mais comum).

 Alzheimer
 Uma doença do cérebro progressiva, irreversível e fatal, cujas causas são pouco conhecidas. Não existe cura
nem tratamento efetivo. No córtex e no hipocampo, áreas ligadas ao pensamento e memória, que se dá a
morte dos neurônios e a consequente atrofia.
 Estágio leve:
 Déficits claros na memória recente
 Estágio moderado:
 Dependência para atividades simples
 Distúrbios neuropsiquiátricos: alucinações, paranoia e irritabilidade
 Fragmentação do sono
 Apraxia motora ao exame físico
 Estágio severo:
 Dificuldade em escolher palavras e lembrar familiares
 Necessidade de ajuda até para as atividades mais básicas, como se vestir, ir ao banheiro, comer.
 Em casos raros, pode haver convulsões.
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 Microscopicamente é possível observar degeneração neurofibrilar.

 Macroscopicamente é possível observar a atrofia cerebral, com perda de peso e volume.

 Pessoas que vão desenvolver o Alzheimer no futuro podem apresentar sinais da doença bem antes. A
depressão, segundo pesquisas, é o principal fator de risco para o Alzheimer.
 Tratamentos:

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 Os medicamentos inibidores de acetilcolinesterase agem diminuindo a queda dos níveis de acetilcolina e,

desse modo, aumentam a atividade colinérgica do neurotransmissor nos indivíduos com doença de
Alzheimer.
 Demência multi-infarto: demência “em degraus” (piora e melhora abruptamente), dependendo da questão
vascular, podendo ser causada por infartos isquêmicos ou hemorrágicos, dentre outros.

 Delirium no paciente idoso:

 Possui como principais sintomas:
 Rebaixamento da consciência
 Desorientação tempo-espacial
 Alucinações e ilusões
 Agitação psicomotora
 Ansiedade
 Flutuação durante o dia
 Aspectos clínicos:
 Início agudo abrupto.
 Fase prodrômica com sintomas iniciais leves ou transitórios, fadiga e sonolência diurna.
 Flutuação não previsível, intermitente, com pioras no período da noite.
 Transtornos psicomotores com vagância/agitação e letárgico/inativo.
 Transtornos de consciência, variando entre os estados hiperalerta, alerta, letárgico/sonolento e
comatoso.
 Desatenção.
 Alteração do ritmo sono-vigília, com fragmentação do sono, sonhos vívidos, pesadelos e com
experiências de sonolência diurna, que são devaneios.
 Transtornos emocionais: medo, ansiedade, depressão.
 Alterações do pensamento, em forma e conteúdo.
 Alterações da linguagem, com fala lenta e enrolada e dificuldades na escrita.
 Alterações da memória e orientação, com comprometimento da memória recente e remota,
confabulações e desorientação auto e alo psíquica.
 Transtornos da percepção: distorções, ilusões, alucinações.
 Formas clínicas: se apresenta com indivíduos hiperativos, hipoativos ou mistos. Indivíduos hipoativos
costumam ter pior prognóstico e podem passar despercebidos devido ao curso flutuante.
 Principais fatores de risco de delirium: idade avançada, comprometimento sensorial, medicações,
alterações eletrolíticas, alta relação ureia creatinina, cirurgias, etc.
 Principais causas para o delirium intra e extracranianas:

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 Manejo farmacológico:
 Teoricamente deveria ser utilizado antipsicóticos atípicos, com menos efeitos extrapiramidais;
porém, observou-se morte súbita com a utilização de alguns atípicos, contradizendo o que era
pensado antes.
 Clozapina não é recomendado por diminuir o limiar convulsivo e pode causar agranulocitose.
 Em emergências pode-se utilizar Haldol.
 Para quadros mais simples, pode ser utilizado Risperidona, por exemplo.
 Evitar o uso de Quetiapina e outros sedativos, por se tratar de um paciente idoso.
 Prognóstico piora significativamente com a demora para resolver a causa do delirium.

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