3 - NTS

Necessidades e
Terapêuticas em Saúde
 Dia 09/02/2021
Hoje realizamos o primeiro encontro com o grupo de NTS. Pactuamos o
contrato de trabalho no período da manhã e realizamos a Síntese Provisória da
SP1 no período da tarde. Achei o grupo muito bom e dinâmico, pois todos
apresentaram grande carga de conhecimentos prévios, o que possibilitou uma
construção bem centrada e produtiva.
Pactos de Trabalho
 Respeitar a diversidade de falar.
 Não interromper a fala do outro.
 Respeitar os horários pactuados (Pontualidade).
 Tolerância de 10 minutos.
 Trazer referências de qualidade.
 Celular no silencioso.
 Avisar se teve emergência e precisará atender.
 Intervalos de 20 minutos.
 Sigilo sobre as discussões realizadas pelo grupo.
 Confidencialidade total.
SP1 “Na sala de espera da UBS Tarento”

Na sala de espera da UBS Tarento, Inês Souza Aronis, 40 anos, e Adria Dekker-Millet, 26
anos, estavam agendadas e aguardavam pela consulta com a médica da unidade. Adria está
com 36 semanas de gravidez. Inês é vizinha de Nicole, 18 anos, que juntamente com seu noivo
Adamastor Vyntra, 22 anos, aguardavam atendimento com a enfermeira para conhecerem
métodos contraceptivos. Adamastor e Nicole estão morando juntos há 2 meses e ele não quer
mais usar camisinha.
Inês desencadeia uma conversa na tentativa de conter sua ansiedade enquanto espera ser
chamada.
 Não sei se a médica irá me atender logo, mas eu preciso muito das orientações dela...
comenta Inês com Nicole.
 Você está com algum problema ou é com os seus filhos? Pergunta Nicole.
 É comigo mesmo! Há uma semana estou com a menstruação atrasada e entrei em pânico
pensando que poderia ser uma gravidez! Como você sabe, minha Ester tem Síndrome de
Down.
 É mesmo Inês! A gente nunca pensa nessa possibilidade quando fica grávida, comenta
Nicole.
 Você sabe que muitas pessoas me falaram que a Ester teve essa Síndrome por causa da
minha idade...
 É mesmo? Pergunta Adamastor. Eu já ouvi dizer que existem doenças que passam dos
pais para os filhos... mas não sei se isso acontece na Síndrome de Down.
 Assim que a Ester nasceu eles me explicaram que essa Síndrome é uma doença genética,
mas eu já esqueci como acontece! Eles disseram que se eu quisesse engravidar
novamente deveria fazer um aconselhamento não sei bem de quê... mas eu nunca fui atrás
disso porque não queria mais engravidar...
 Você estava evitando Inês?
 Eu estava usando tabelinha porque a pílula me faz muito mal... e no período fértil meu
marido usa camisinha...
 O Adamastor não quer mais usar camisinha... eu gosto muito da camisinha porque quando
acaba a gente não precisa levantar e se lavar... me dá um sono muito bom quando acaba...
 Meu marido usa sem problema! Para ele, se eu estiver grávida também não tem
problema... Mas eu prefiro não estar... se estiver nem sei o que vou fazer...
 Desculpa eu me intrometer na conversa de vocês... se a senhora precisar, eu conheço uma
curandeira conhecida do meu marido que veio da Jamaica e que faz uma garrafada bem
forte! Você tem que tomar tudo... em dois dias a menstruação desce de qualquer jeito!
Comenta Adria, com um tom de voz mais baixo...
 E tem algum perigo se a gente usar essa garrafada? Pergunta Inês.
 Acho que só tem perigo quando não para de sangrar! Se você precisar, eu tenho o
whatsapp dela...
 E a senhora, parece que já está perto de ganhar o seu bebê! Já sabe se é menina ou
menino? Pergunta Inês para Adria.
 É menina e vai se chamar Eleni. Foi uma gravidez abençoada, mas não quero nem pensar
em engravidar de novo! Hoje eu vim discutir com a médica que eu quero um método
definitivo para evitar gravidez. Queria que ela aproveitasse e fizesse laqueadura após o
nascimento da Eleni... meu marido já tem três filhos do primeiro casamento e eu me
preocupo muito com a carestia da vida...
Nesse momento, a médica Katherine Balta chama Inês para ser atendida.
NTS SP1 – Na sala de espera da UBS Tarento

Problemas e Hipóteses
 Desconhecimento dos efeitos da “Garrafada” como método abortivo no
organismo.
 Mesmo sabendo dos possíveis riscos e por causa da dificuldade de outros
métodos, Inês estava pensando em recorrer à Garrafada.
 Falta de informação a respeito de métodos contraceptivos e sobre o risco

de uma gravidez aos 40 anos (Tabelinha, Pílula, Camisinha e Laqueadura).
 Negligência da equipe sobre orientações do planejamento reprodutivo.
 Os pacientes não buscaram/aderiram as informações sobre métodos
contraceptivos.
 Desconhecimento de como ocorre a Síndrome de Down.

 Como Inês possui 40 anos, a chance de ter um filho com Síndrome de
Down é três vezes mais alta.
 Possível gravidez indesejada e suas consequências psicológicas para Inês.

 Inês tem medo de ter outro filho com Síndrome de Down.
 Pílula faz mal para Inês.

 A Pílula contém uma carga hormonal elevada para as mulheres,
ocasionando cefaleia, retenção de líquidos, problemas vasculares, urinários,
hormonais, dentre outros.
 Falta de higiene pós coito de Nicole e Adamastor.

 Falta de orientação de Nicole e Adamastor sobre os riscos da falta de
higiene pós coito.
 Adamastor não está respeitando a vontade do uso da camisinha por parte

de Nicole e ela cedeu à vontade dele.
 Adamastor pode estar apresentando possíveis problemas com o uso da
camisinha.
 Desconhecimento sobre o real motivo do uso da camisinha, a contracepção.

 Ela pode estar relacionada à uma questão de gênero decorrente do papel
histórico social da mulher.
 Desejo precoce de Adria para a realização da Laqueadura aos 26 anos.

 Adria se preocupa com a carestia de vida e com o fato de seu marido
possuir mais três filhos.
 Dia 23/02/2021
Hoje realizamos a Nova Síntese da SP1 e Síntese Provisória da SP2. Achei
superinteressante as discussões realizadas hoje, pois o grupo se demonstrou
muito dinâmico e proativo, sempre pensando coletivamente para a resolução
de novos problemas.
NTS SP1 – Nova Síntese
1) Quais os métodos contraceptivos disponíveis pelo SUS e como eles
funcionam?
Resposta: Segundo a Cartilha de Métodos Contraceptivos o Sistema Único de
Saúde (SUS) fornece oito métodos contraceptivos, entre eles podemos citar:
 Pílula
O anticoncepcional hormonal combinado oral (AHCO) ou pílula
anticoncepcional é comprimido que contém uma combinação de hormônios,
geralmente estrogênio e progesterona sintéticos, que inibe a ovulação. O
anticoncepcional oral também modifica o muco cervical, tornando-o hostil ao
espermatozoide.
 Minipílula
A minipílula exerce seu efeito contraceptivo de várias formas. Assim como a
pílula de estrogênio e progesterona, a minipílula também age impedindo a
ovulação. Porém, esse efeito supressor da ovulação é bem mais fraco que os
dos anticoncepcionais tradicionais.
 Injeção mensal ou trimestral

injeção anticoncepcional trimestral tem na sua composição um progestágeno,
que age inibindo a ovulação e aumentando a viscosidade do muco cervical,
dificultando a passagem dos espermatozoides, impedindo a gravidez.
 Dispositivo Intrauterino de cobre (DIU de cobre)

O DIU impede o encontro dos espermatozoides com o óvulo, porque o cobre
afeta os espermatozoides matando-os ou diminuindo sua movimentação dentro
do útero, o que impede a fecundação.
 Camisinha masculina e feminina

O preservativo masculino ou camisinha é uma capa de borracha (látex) que, ao
ser colocada sobre o pênis, evita a transmissão de infecções sexualmente
transmissíveis (IST) e do vírus causador da aids, o HIV. A camisinha pode
também evitar a gravidez, agindo assim como um eficiente método
contraceptivo.
A camisinha feminina é como se fosse uma “bolsa” de 15 centímetros de
comprimento e oito de diâmetro e possui dois anéis flexíveis. Um é móvel e fica
na extremidade fechada, servindo de guia para a colocação da camisinha no
fundo da vagina. O segundo, na outra ponta, é aberto e cobre a vulva (parte
externa da vagina).
 Diafragma
O diafragma é um anel flexível envolvido por uma borracha fina, que impede a
entrada dos espermatozoides no útero. Para haver o funcionamento correto do
diafragma, a mulher deve colocá-lo dentro da vagina cerca de 15 a 30 minutos
antes da relação, e retirá-lo 12 horas após o ato sexual.
 Pílula de emergência (ou pílula do dia seguinte)

A Anticoncepção de Emergência (AE) é um método anticonceptivo que pode
evitar a gravidez após a relação sexual. O método, também conhecido por
“pílula do dia seguinte”, utiliza compostos hormonais concentrados
semelhantes ao da Pílula, porém 4 vezes maior. Deve ser ingerida, no máximo,
nos dois dias seguintes da relação sexual.
 Vasectomia e Laqueadura
A vasectomia é a ligadura (fechamento) dos canais deferentes no homem. É
uma pequena cirurgia feita com anestesia local em cima do escroto (saco), na
qual é cortado o canal que leva os espermatozoides do testículo até as outras
glândulas que produzem o esperma (líquido) masculino.
Ligadura das tubária ou laqueadura, é uma cirurgia para a esterilização
voluntária definitiva, na qual as trompas da mulher são amarradas ou cortadas,
evitando que o óvulo e os espermatozoides se encontrem. Há dois tipos de
laqueadura: abdominal e vaginal.
Fontes: https://www.scielosp.org/article/csc/2019.v24n3/875-879/
http://www.saude.df.gov.br/cartilha-informa-populacao-sobre-os-metodos-
contraceptivos/
http://www.saude.df.gov.br/wp-conteudo/uploads/2020/09/Cartilha-sobre-M
%C3%A9todos-Contraceptivos_UBS-1-Planaltina-DF.pdf
2) Quais as consequências para o uso dos principais métodos abortivos? O
Brasil possui algum dado estatístico relacionado à utilização desses
métodos?
Resposta: As complicações do aborto clandestino incluem perfuração do útero,
retenção de restos de placenta, seguida de infecção, peritonite (infecção no
peritônio), tétano (devido ao ferro do cabide) e septicemia (infecção
generalizada). As sequelas ginecológicas incluem a esterilidade e inflamações
das trompas e sinequias uterinas (atrito aumentado).
No Brasil, apesar do muito que se fala do assunto, não se encontram
evidências, na literatura nacional, que confirmem a relação entre complicações
do aborto ilegal e as condições de sua prática. Os estudos brasileiros que
fazem referência às complicações apresentam informações obtidas de
mulheres hospitalizadas por abortamento provocado. Consequentemente,
descrevem as características de mulheres com complicações que não podem
ser comparadas com aquelas que não foram hospitalizadas. Isto nos motivou a
analisar, em um grupo de mulheres que declararam ter feito aborto, as
variáveis associadas às complicações, dentro de uma pesquisa mais ampla
sobre a experiência com aborto entre alunas e funcionárias de uma
universidade.
Fonte: https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-
311X1992000400010#:~:text=As%20complica%C3%A7%C3%B5es%20do
%20aborto%20clandestino,das%20trompas%20e%20sin%C3%A9quias
%20uterinas
3) Quais os fatores determinantes para ter um filho com Síndrome de Down

após os 40 anos?
Resposta: À medida em que a mulher envelhece, seus óvulos também
envelhecem, tornando-se menos capazes de serem fertilizados pelos
espermatozoides. Outro fator a ser ponderado é que a fertilização desses
óvulos está associada a um risco maior de alterações genéticas. Por exemplo,
alterações cromossômicas, como a Síndrome de Down, são mais comuns em
crianças nascidas de mulheres mais velhas. Há um aumento contínuo no risco
desses problemas cromossômicos conforme a mulher envelhece.
Todas as nossas células contêm organelas chamadas mitocôndrias, que
produzem energia, inclusive os óvulos. Sendo assim, a produção de energia do
óvulo diminui com o avanço da idade, alterando o DNA mitocondrial e a própria
estrutura mitocondrial dentro do óvulo, degenerando-o ou prejudicando na taxa
de fertilização.
O sucesso no emprego das técnicas de doação de óvulos confirma que a
qualidade do óvulo é uma barreira fundamental à gravidez nas mulheres mais
velhas. Embora a idade, hoje, não se constitua numa barreira intransponível à
gravidez, qualquer tratamento de infertilidade, exceto a doação de óvulos, terá
menos sucesso em mulheres acima de 40 anos.
Fontes: https://www.minhavida.com.br/familia/materias/10604-maternidade-
tardia-aumenta-casos-de-sindrome-de-down
4) Como ocorre o aconselhamento genético no SUS para concepção em
famílias com casos presentes de doenças como Síndrome de Down?
Resposta: Em 2009 o Sistema Único de Saúde (SUS) passou a oferecer
aconselhamento genético a todas as pessoas e famílias com risco de
desenvolver doenças geneticamente determinadas ou anomalias congênitas. O
procedimento faz parte da Política de Atenção Integral em Genética Clínica,
que fez essa atenção especializada na rede pública de saúde. Atualmente,
existem 18 procedimentos relacionados à genética incluídos na tabela do SUS.
Com a política, passarão a ser oferecidos procedimentos de três grupos de
problemas que concentram mais de 80% do total de agravos em genética
clínica.
Esses três grupos são:
 Anomalias genéticas (palato fendido, defeitos do tubo neural, pé torto,
luxação no quadril e amputação parcial);
 Erros inatos do metabolismo, como intolerância a lactose e alterações na
produção de enzimas, como fenilcetonúria (doença em que o paciente não
metaboliza o aminoácido fenilalanina e que pode provocar retardo mental);
 Deficiências mentais (Síndrome de Down).
Essa política organizou os serviços de genética clínica, já que os atendimentos
eram dispersos nos estados e no Distrito Federal. Alguns serviços fazem
apenas exames laboratoriais, outros somente o atendimento e outros o
acompanhamento. Com a portaria, os serviços oferecidos por equipe
multidisciplinar (médico, geneticista, enfermeiros, assistente social, biólogos)
passam a fazer o atendimento integral. Isso significa que o serviço deverá
promover o tratamento e a recuperação dos pacientes com doenças genéticas,
além de fazer os exames clínicos e laboratoriais.
Fontes:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/sus/pdf/janeiro/sus_aconselhamento_genetico_2
201.pdf
https://www.scielo.br/pdf/physis/v23n1/14.pdf
SP2 “Nicole Rodas Vyntra”

Nicole, 18 anos, volta à UBS Tarento depois de três meses de uma primeira consulta com a
médica Katherine Balta, na qual ela e o marido Adamastor Vyntra solicitavam informações
sobre métodos anticoncepcionais. O casal não conseguiu chegar a um acordo sobre o melhor
método a ser utilizado e mantiveram relações sexuais com a prática do coito interrompido.
Há 2 meses, Nicole observou atraso menstrual e realizou um teste de farmácia com resultado
positivo. Atendida no acolhimento pela estudante Alexia Pallas, da segunda série do Curso de
Medicina da UniPOLIS, Nicole informa:
 Há duas semanas acordo toda manhã com muita náusea... não suporto nem o cheiro do
café coando... só de lembrar me dá ânsia.
 E você tem vomitado? Pergunta Alexia.
 Durante todo o dia... Não estou conseguindo me alimentar... tudo o que coloco na boca
volta... sinto um gosto metálico na boca.
 Você percebeu se perdeu peso?
 Já perdi três quilos...
 Você sente sede?
 Sinto muita sede, tenho a boca seca, mas não consigo tomar nem um copo cheio de água
que também vomito...
 Como está sua urina?
 Quase não estou indo ao banheiro fazer xixi... sai muito pouquinho e amarelo bem forte.
 Você tem conseguido dormir.
 Me sinto cansada, sem energia, mas durmo pouco... à noite tenho vários pensamentos
ruins... fico pensando por que deixei isso acontecer... eu deveria ter evitado a gravidez
nessa fase do casamento, mas não consegui... A médica nos orientou sobre os métodos
mais indicados, mas nós não conseguimos decidir... eu preferia que ele usasse a
camisinha e o Adamastor achou mais seguro eu tomar pílulas... fico pensando que homens
são muito egoístas e estou muito magoada com ele... tenho chorado à noite depois que o
Adamastor dorme...
 Nicole, e você conseguiu falar seus sentimentos para ele?
 Não, ele nem imagina tudo isso que eu te contei...
 E você tem outros interesses? Você trabalha ou estuda?
 Trabalhava antes de ir morar com Adamastor... agora quase não consigo sair de casa de
tanto enjoo, mal-estar e vômito... estou muito fraca e como ele trabalha o dia todo, estou
entrando em desespero...
 Você mora só com seu marido?
 Só! Pensei em pedir para minha mãe vir ficar comigo porque não vou conseguir enfrentar
isso tudo sozinha...
NTS SP2 – Nicole Rodas Vyntra

 O casal, Nicole e Adamastor, estavam utilizando o coito interrompido como
método contraceptivo.
 Nicole não quis criar um conflito com o companheiro sobre o método e
aceitou utilizar o coito interrompido.
 Adamastor não respeitou a opção pelo método escolhida pela companheira.
 O casal não conseguiu entrar em um consenso sobre o método escolhido e
acreditou que não engravidariam com a prática de coito interrompido.
 Mesmo tendo buscado orientações sobre métodos contraceptivos o casal

optou por não os utilizar.
 O casal não conseguiu entrar em um consenso sobre o método escolhido e
acreditou que não engravidariam com a prática de coito interrompido.
 Nicole está no início da gestação e já perdeu 3kg.

 Nicole perdeu peso por não conseguir se alimentar e vomitar bastante.
 Nicole sente gosto metálico na boca.

 Nicole sente o gosto metálico por questões relacionadas ao metabolismo e
níveis hormonais, que estão alterados na gestação.
 O gosto metálico na boca de Nicole pode ser pelos episódios de vomito.
 Nicole relata ter sede, mas não está conseguindo ingerir líquidos e está com
volume urinário diminuído.
 Nicole não está urinando por estar desidratada.
 Nicole não está urinando por estar com quadro infeccioso.
 Nicole não está conseguindo se alimentar, ingerir líquidos, está vomitando e
não consegue dormir, por questões emocionais.
 Nicole está dormindo pouco e se sentindo indisposta.

 Nicole está se sentindo indisposta por não estar se alimentando
adequadamente e estar com quadro de desidratação.
 Nicole está apresentando alterações emocionais e tristeza a respeito da

gestação.
 Nicole está arrependida por não ter utilizado método e está em processo de
negação da gestação e angústia pelas reverberações disso.
 Nicole não está trabalhando no momento e elenca isso, junto ao fato de não
sair de casa, como pontos negativos.
 Nicole pode ter parado de trabalhar e não está saindo de casa por causa do
Adamastor.
 Nicole não está conseguindo sair de casa pelo quadro de indisposição e
vômitos.
 Nicole está insatisfeita com o cônjuge e o culpa pela situação do casal.

 O casal não tem uma comunicação efetiva para conseguir resolver seus
problemas.
 Nicole fez apenas um teste de farmácia para diagnosticar a gestação.

 Nicole utilizou apenas o teste de farmácia por ser mais acessível e já estar
com outros sintomas característicos do quadro.
 Nicole fez o teste de farmácia porque não gostaria de compartilhar o quadro
com outras pessoas.
 Nicole não está conseguindo conversar com Adamastor e ainda não o

comunicou sobre a gestação.
 Nicole não comunicou Adamastor por receio da sua reação.
 Nicole e Adamastor são muito jovens e imaturos, o que contribui para
fragilidade na sua comunicação e para ela estar com dificuldades em falar
sobre a gestação.
 Dia 02/03/2021
Hoje realizamos a Nova Síntese da SP2 e a Síntese Provisória da SP3. Achei a
aula muito boa porque as QAs eram poucas e fáceis, assim possibilitando uma
discussão sucinta e rápida. Porém a SP3 não nos trouxe quase nada de
novidade, assim dificultando um pouco sua síntese.

1) Qual fluxograma/protocolo para mulher que procura pelo acolhimento da
unidade de saúde com teste de farmácia positivo para gravidez? Como é
realizado o acompanhamento das gestantes no primeiro trimestre no SUS?
Resposta: O pré-natal deve começar assim que a mulher descobre que está
grávida. Estas consultas devem ser realizadas 1 vez por mês até as 28
semanas de gestação, de 15 em 15 dias das 28ª até a 36ª semana e
semanalmente a partir da 37ª semana de gestação. Todas as consultas são
disponibilizadas pelo SUS nos postos de saúdes e hospitais.
O pré-natal é o acompanhamento médico da mulher durante a gravidez que é
oferecido também pelo SUS. Durante as sessões do pré-natal, o médico
deverá esclarecer todas as dúvidas da mulher sobre a gravidez e sobre o parto,
assim como pedir exames para verificar se está tudo bem com a mãe e com o
bebê. A mulher deve receber importantes informações sobre a questão
nutricional, o aumento de peso e os primeiros cuidados com o bebê.
É na consulta do pré-natal que o médico deverá identificar qual é a idade
gestacional, a classificação de risco da gravidez, se é de baixo risco ou de alto
risco, e informar a data provável do parto, de acordo com a altura uterina e a
data da última menstruação. A data provável do parto é calculada adicionando
7 ao dia da data da última menstruação e somando 9 meses.
Durante a consulta do pré-natal o enfermeiro ou o médico geralmente
verificam:
 O peso.
 A pressão sanguínea.
 Sinais de inchaço das pernas e dos pés.
 A altura uterina, medindo a barriga verticalmente.
 Os batimentos cardíacos fetais.
 Observar as mamas e ensinar o que se pode fazer para prepará-las para a
amamentação.
 O boletim de vacina da mulher para dar as vacinas em falta.
Além disso, é importante perguntar sobre os incômodos comuns da gravidez,
como azia, queimação, excesso de saliva, fraqueza, dor abdominal, cólica,
corrimento vaginal, hemorroidas, dificuldade para respirar, sangramento das
gengivas, dor nas costas, varizes, cãibras e trabalho durante a gravidez,
esclarecendo todas as dúvidas da gestante e oferecendo as soluções
necessárias.
Exames realizados no pré-Natal:

 Ultrassonografia.
 Hemograma completo.
 Proteinúria.
 Dosagem de hemoglobina e hematócrito.
 Teste de coombs.
 Exame de fezes.
 Bacterioscopia do conteúdo vaginal.
 Glicemia de jejum.
 Exame para saber o tipo sanguíneo, sistema ABO e o fator Rh.
 HIV: vírus da imunodeficiência humana.
 Sorologia para rubéola.
 Sorologia para toxoplasmose.
 VDRL para sífilis.
 Sorologia para hepatite B e C.
 Sorologia para citomegalovírus.
 Urina, para saber se está com infecção urinária.
Características da gravidez de alto risco:

 Doença cardíaca.
 Asma ou outras doenças respiratórias.
 Insuficiência renal.
 Anemia falciforme ou talassemia.
 Hipertensão arterial antes da 20ª semana de gestação.
 Doenças neurológicas, como epilepsia.
 Hanseníase.
 Doenças autoimunes, como lúpus eritematoso sistêmico.
 Trombose venosa profunda ou embolia pulmonar.
 Malformação uterina, mioma.
 Doenças infecciosas, como hepatite, toxoplasmose, infecção pelo HIV ou
sífilis.
 Uso de drogas lícitas ou ilícitas.
 Aborto anterior.
 Infertilidade.
 Restrição do crescimento intrauterino.
 Gravidez de gêmeos.
 Malformação fetal.
 Desnutrição da gestante.
 Diabetes gestacional.
 Suspeita de câncer de mama.
 Gravidez na adolescência.
Fontes: https://scielosp.org/article/csp/2014.v30suppl1/S85-S100/
https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0034-
89102020000100206&script=sci_arttext&tlng=pt
2) Quando os vômitos passam a ser patológicos na gestação? Quais as
orientações para melhorar esse sintoma?
Resposta: Enjoos e mal-estar são comuns durante a gravidez, mas quando a
vontade de vomitar ocorre com muita frequência e de maneira incontrolável,
causando perda de peso e desidratação, é classificada como hiperêmese
gravídica.
Hiperêmese gravídica é a ocorrência de vômitos incontroláveis durante a
gestação, resultando em desidratação, perda ponderal e cetose. O diagnóstico
é clínico e pela aferição de cetona urinária, eletrólitos séricos e função renal. O
tratamento é a suspensão temporária da ingestão oral e administração de
líquidos IV antieméticos, se necessário, bem como de vitaminas e reposição de
eletrólitos.
Fontes: http://pepsic.bvsalud.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1677-
74092006000200002
https://faminasbh.edu.br/upload/downloads/anais_3_enic.pdf#page=48
3) Quais os sintomas emocionais esperados para primogestas adolescentes?

Resposta: O principal sinal de suspeita de gravidez é a falta da menstruação ou
o seu atraso. Na adolescência, os ciclos irregulares são frequentes e podem
levar à desvalorização de um atraso ou da falta da menstruação, com risco de
diagnóstico tardio.
Os primeiros sintomas da gravidez são as náuseas e vómitos, o aumento de
apetite, cansaço inexplicado, sensibilidade mamária, dores abdominais e
necessidade mais frequente de urinar. A confirmação da gravidez é feita com
um teste de gravidez, que pode ser na urina (teste de farmácia) ou no sangue
(num laboratório de análises).
Perante um teste positivo, e depois de uma reflexão consciente sobre as
implicações de uma gravidez, a jovem deve considerar as suas opções:
prosseguir com a gestação e assumir a maternidade, prosseguir com a
gestação e entregar a criança a uma instituição para adoção ou interromper a
gravidez se cumprir os requisitos legais.
Caso a jovem opte por prosseguir a gravidez, deve agendar uma consulta
médica pré-natal, de forma a iniciar a vigilância. Provavelmente a jovem será
encaminhada para as consultas hospitalares, para garantir um
acompanhamento multidisciplinar.
Fontes: https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1414-
98932003000100012
http://pepsic.bvsalud.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0006-
59432006000200002
SP3 “Pamela ou Perilo”

Após o atendimento com a médica Katherine Balta, Nicole Vyntra foi acompanhada por Alexia
Pallas, estudante da segunda série do Curso de Medicina da UniPolis, em atendimento no
Pronto Socorro - PS do Hospital Abdera. Nicole foi encaminhada pela médica da UBS Tarento
para internação.
No OS, foi confirmado o quadro de Hiperêmese Gravídica, com estado de desidratação ++/+++
+, hálito cetônico, aumento da frequência cardíaca e queda da pressão arterial. Foram
solicitados: hemograma, Urina I, eletrólitos séricos, exames de sangue de ureia e creatinina e
iniciada reposição endovenosa.
Alexia faz visitas diárias á Nicole até sua alta. Nicole reagiu bem ao tratamento e recuperando-
se em dois dias, sendo descartada gestação gemelar ou outras alterações que poderiam
justificar a hiperêmese. A mãe de Nicole acompanhou-a durante o dia e Adamastor passou
todas as noites no hospital. Apesar das preocupações de Adamastor com o estado de Nicole,
ela refere que ele ficou totalmente encantado com a ideia de ser pai e que se multiplicou em
cuidados e atenção com Nicole.
Alexia pactuou com Nicole e Adamastor o acompanhamento do pré-natal na UBS Tarento. Os
dois decidiram que não querem saber o sexo do bebê antes do nascimento e escolheram dois
possíveis nomes: Pamela ou Perilo.
Alexia inclui Nicole como uma paciente índice e a Família Rodas-Vyntra passou a ser uma das
10 famílias que a estudante irá acompanhar durante a sua formação.
Na primeira consulta de pré-natal, Nicole e Adamastor foram recebidas por Alexia e pela
médica Katherine. O enjoo ainda aparece principalmente pela manhã, mas em função das
orientações e do tratamento, praticamente não acontecem mais os vômitos. Essas e outras
informações foram obtidas na anamnese, sendo realizado um exame clínico geral e o exame
obstétrico.
Foram solicitados testes rápidos a serem realizados na própria UBS e exames de rotina,
Katherine abriu o cartão da gestante, a ficha pré-natal e chegou o cartão de vacinas de Nicole e
Adamastor. Katherine pediu, ainda que Alexia calculasse a idade gestacional e a data provável
do parto. Ao ficar mais próxima de Nicole para levantar os dados necessários, Alexia pergunta:
 E aí Nicole, como estão os seus sentimentos em relação á gravidez e ao Adamastor?

NTS SP3 – Pamela ou Perilo
 Nicole criou uma expectativa negativa com relação a aceitação de
Adamastor sobre a gravidez.
 Por falta de diálogo entre o casal e insegurança, Nicole ficou com medo de
Adamastor rejeitar a gravidez.
 Nicole não queria ficar grávida neste momento da vida.
 Nicole apresenta desidratação moderada e foi confirmado o diagnóstico de

Hiperêmese Gravídica.
 Por ser primípara, muito jovem e estar com o emocional abalado, Nicole
desenvolveu Hiperêmese Gravídica.
 Por estar com desidratação moderada e grávida, foram solicitados uma
bateria de exames para avaliar o estado de saúde de Nicole.
 Desconhecimento do grupo a respeito da leitura dos exames realizados por

Nicole.
 Por estar com desidratação moderada e grávida, foram solicitados uma
bateria de exames para avaliar o estado de saúde de Nicole.
 Desconhecimento do cálculo da idade gestacional e data provável do parto.

 Alexia, por ser estudante do 2º ano de medicina, ainda não sabe como
realizar o cálculo da idade gestacional.
 Nicole precisou ser internada.

 Pela persistência do quadro de vômitos e desidratação e sinais associados,
Nicole precisou ser internada.
 Dia 09/03/2021
Hoje realizamos a Nova Síntese da SP3 no período da manhã e um encontro
de portifólio coletivo no período da tarde. Achei que todos conseguiram realizar
as buscas de maneira satisfatória e o encontro de portifólio coletivo me deu
muitas ideias novas para utilizar.

1) Como realizar o cálculo da idade gestacional e qual a sua finalidade? Se a
data da última menstruação (DUM) foi 26/01/2021 qual é a data provável do
parto? Sabendo que Nicole passou na consulta no dia 09/03/2021 qual era
sua idade gestacional?
Resposta: Para calcular a data provável do parto (DPP) e saber o dia mais
provável em que o bebê vai nascer, é necessário que a gestante saiba a data
da sua última menstruação (DUM), que corresponde ao primeiro dia da sua
última menstruação. Também é possível calcular a data provável do parto caso
a mulher não se recorde da DUM, porém o período do mês em que ela ocorreu
deve ser conhecida. Esse cálculo só é utilizado em mulheres com ciclos
menstruais regulares e que saibam o período de sua DUM.
 Quando a gestante sabe a data da sua última menstruação:
 Escrever num papel a data da última menstruação no formato
DD/MM/AAAA.
 Se a DUM for de janeiro a março, é somado 7 ao dia, 9 ao mês e o ano
deve ser mantido.
 Se a DUM for de abril a dezembro, é somado 7 ao dia, subtraído 3 do mês e
acrescentado 1 ao ano.
OBS: Se o dia somado ultrapassar 30 ou 31 (dependendo do mês), o saldo
restante deverá ser considerado no mês seguinte. Se o somatório fosse dia
32/10/2018, por exemplo, a data provável do parto seria dia 01/11/2018.
Exemplos
DUM 10/01/2018 DUM 10/05/2018
+7 +9 +7 -3
+1
Então a data provável do parto será
17/10/2018
17/02/2019
 Quando a data da última menstruação é desconhecida, mas o período do
mês em que ela ocorreu é conhecido:
 No início do mês: a data da última menstruação será dia 05 do mês.
 No meio do mês: a data da última menstruação será dia 15 do mês.
 No final do mês: a data da última menstruação será dia 25 do mês.
Exemplo: Se a gestante teve seu período menstrual no final de maio de 2018, a
sua DUM será dia 25/05/2018.
 Após ser definida a DUM, calcula-se normalmente a DDP.
A idade gestacional (IG) é calculada considerando o tempo transcorrido a partir
da DUM. Na caderneta da gestante, é possível observar que a cada consulta
esse intervalo é calculado, sendo o número de dias do intervalo entre a DUM e
a data da avaliação divido por sete (resultado em semanas).
Exemplos
DUM: 26/01/2021 DUM: 09/01/2021
+7 +9 +7 +9
DPP: 02/11/2021 DPP: 16/10/2021
IG: 6 semanas IG: 9 semanas
Fonte: https://aps.bvs.br/aps/a-data-da-ultima-menstruacao-dum-e-contada-no-
primeiro-ou-no-ultimo-dia-do-ciclo-menstrual-como-e-calculada-a-idade-
gestacional-e-a-data-provavel-do-parto-considerando-a-dum-2/
2) O que deve conter no cartão da gestante e qual sua importância durante o

pré-natal?
Resposta: É um cartão de papel no qual o obstetra deve registrar as consultas
de pré-natal e anotar os principais dados de acompanhamento da gestação.
Ele deve permanecer na posse da beneficiária para que ela possa apresentá-lo
em todos os estabelecimentos de saúde que utilizar durante a gestação, na
maternidade, em casos de urgência ou quando for admitida em trabalho de
parto. O Cartão da Gestante também deve conter a Carta de Informação à
Gestante.
O profissional de saúde anotará nesta caderneta todos os dados de seu pré-
natal e escreverá o resultado das consultas, dos exames, das vacinas e o que
for importante para um bom acompanhamento do pré-natal.
Fontes: http://www.ans.gov.br/aans/index.php?
option=com_centraldeatendimento&view=pergunta&resposta=1715&historico=2
5953332#:~:text=Ele%20deve%20permanecer%20na%20posse,Carta%20de
%20Informa%C3%A7%C3%A3o%20%C3%A0%20Gestante.
http://189.28.128.100/dab/docs/portaldab/documentos/caderneta_gestante.pdf
3) Quais as diferenças de cuidado no atendimento de uma gestação de baixo
risco e de alto risco durante o acompanhamento pré-natal?
Resposta: Um pré-natal de alto risco se refere ao acompanhamento que será
feito com uma gestante que tem uma doença prévia ou durante a sua gravidez,
que sugere que essa seja uma gravidez de risco. Assim, basicamente se
enquadram em pré-natal de risco três condições: as mulheres com doenças
crônicas prévias à gestação, aquelas que tiveram uma gestação anterior de
alto risco e aquelas que identificam, no curso da gravidez, uma condição ou
doença que vai oferecer risco para ela e a para o bebê.
No primeiro caso, se enquadram mulheres que sofrem de hipertensão arterial,
diabetes, lúpus, doenças psiquiátricas, neurológicas ou cardíacas ou infecções
crônicas, como Hepatite e HIV. As pacientes com essas condições devem
compartilhar com seu especialista o desejo de engravidar, antes de interromper
o método anticoncepcional. Dessa forma, o médico que a acompanha, como
cardiologista, neurologista, infectologista ou outro especialista, já deve alinhar
com o obstetra as medicações e condutas que devem ser tomadas antes da
concepção e durante a gestação.
Para o segundo grupo, é recomendado o acompanhamento de alto risco
quando houve uma gravidez anterior com histórico de hipertensão, abortos de
repetição, descolamento prévio da placenta, por exemplo. Tudo isso deve ser
observado pelo obstetra para colocar essa futura mamãe sob um olhar mais
criterioso.
E ainda, se no decorrer da gestação acontecer um quadro de diabetes que não
existia antes, ou a descoberta da pré-eclâmpsia, bem como ter uma infecção
viral ou bacteriana, o obstetra mudará o olhar para essa grávida e ela se torna
uma gestante de alto-risco.
A depender dessas três classificações – e outras que possam ser
diagnosticadas pelo médico no início ou no decorrer da gravidez – a avaliação
pré-natal será diferente de uma avaliação normal. Por exemplo, uma diabética
pode ter que fazer mais consultas do que uma mulher sem essa condição. Um
pré-natal normalmente tem uma consulta por mês, começando o mais cedo
possível, até a 32a semana. A partir daí e até a 36a semana, uma consulta a
cada 15 dias e depois, até o parto, uma consulta semanal. São mais do que as
seis consultas mínimas preconizadas pelo SUS – que trata mesmo do mínimo
necessário para qualquer pré-natal.
Condições prévias pedem consultas mais frequentes ao obstetra e, a depender
da doença, o acompanhamento também do especialista. Avaliações
laboratoriais e de imagem também podem ser solicitadas em maior número
para se saber se o bebê está sofrendo com a condição da mãe. Lembrando
sempre que o pré-natal bem feito garante a saúde e a segurança da mãe, o
bom desenvolvimento do bebê e um encontro tranquilo dos dois durante o
parto.
Fonte: http://www1.saude.rs.gov.br/dados/1249057389245SIMPOSIO%20PN
%202009-INTRODUCAO.pdf
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-
311X2011000400018
4) Como realizar a leitura adequada de um hemograma, eletrólitos séricos e
creatina e quais seus valores de referência?
Resposta:
Hemograma
Hemograma é o exame utilizado para avaliar as três principais linhagens de
células do sangue: hemácias, leucócitos e plaquetas. Ele é utilizado para o
diagnóstico de várias doenças, incluindo anemia, infecções e leucemia.
Apesar de ser extremamente comum, esse é um exame que ainda causa muita
confusão na população e até nos meios de comunicação. Algumas pessoas
acham que todo exame de sangue é um hemograma, como se ambos os
termos fossem sinônimos. Isto é um equívoco.
Quando o médico solicita uma coleta de sangue, ele precisa dizer para o
laboratório o que pretende que seja analisado na amostra. No sangue circulam
várias substâncias que podem ser dosadas ou pesquisadas, tais como
proteínas, anticorpos, células, eletrólitos (potássio, sódio, cálcio, magnésio
etc.), colesterol, hormônios, drogas e até bactérias ou vírus, em caso de
infecção.
Se o médico quiser saber como andam os níveis de colesterol, ele precisa
escrever no pedido que deseja uma dosagem do colesterol; se o objetivo for
saber se a glicose do sangue anda controlada, ele solicita a dosagem da
glicose sanguínea. O hemograma é solicitado quando o objetivo é ter
informações sobre as células do sangue.
Portanto, em um hemograma não é possível obter dados sobre o nível de
colesterol, taxa de glicose, pesquisa de bactérias, pesquisa de drogas, teste
para HIV etc.
Para que serve um Hemograma
No nosso sangue circulam três tipos básicos de células produzidas na medula
óssea. São estas células que estudamos através do hemograma:
 Hemácias (glóbulos vermelhos ou eritrócitos).
 Leucócitos (glóbulos brancos).
 Plaquetas.
Diferença entre hemograma e hemograma completo
Chamamos de hemograma completo o hemograma que contém resultados das
três linhagens de células. Na verdade, o termo hemograma completo é apenas
um preciosismo, uma vez que não existe hemograma incompleto. A palavra
hemograma já engloba a dosagem das hemácias, leucócitos e plaquetas.
Se por algum motivo o médico desejar apenas o resultado da contagem de
hemácias, ele deve solicitar um eritrograma. Se quiser os resultados apenas
dos leucócitos, o exame a ser pedido é o leucograma. Caso ele só se interesse
pelas plaquetas, deve solicitar um plaquetograma.
Quando o médico pede um hemograma, está implícito que ele quer o resultado
completo, com a avaliação das hemácias, leucócitos e plaquetas.
Analisando os resultados
Os atuais valores de referência do hemograma foram estabelecidos na década
de 1960, após observação de vários indivíduos sem doenças. O considerado
normal é, na verdade, os valores que ocorrem em 95% da população sadia. 5%
das pessoas sem problemas médicos podem ter valores do hemograma fora da
faixa de referência (2,5% um pouco abaixo e outros 2,5% um pouco acima).
Portanto, pequenas variações para mais ou para menos não necessariamente
indicam alguma doença. Obviamente, quanto mais afastado um resultado se
encontra do valor de referência, maior é a chance de isso verdadeiramente
representar alguma patologia.
 Eritrograma
O eritrograma é a primeira parte do hemograma. É o estudo dos eritrócitos, que
também podem ser chamados de hemácias, glóbulos vermelhos ou células
vermelhas. É através da avaliação do eritrograma que podemos saber se um
paciente tem anemia.
 Hematócrito e Hemoglobina
Os três primeiros dados, contagem de hemácias, hemoglobina e hematócrito,
são analisados em conjunto. Quando estão reduzidos, indicam anemia, isto é,
baixo número de glóbulos vermelhos no sangue. Quando estão elevados
indicam policitemia, que é o excesso de hemácias circulantes.
O hematócrito é o percentual do sangue que é ocupado pelas hemácias. Um
hematócrito de 45% significa que 45% do sangue é compostos por hemácias.
Os outros 55% são basicamente água e todas as outras substâncias diluídas.
Pode-se notar, portanto, que praticamente metade do nosso sangue é
composto por células vermelhas.
Se por um lado a falta de hemácias prejudica o transporte de oxigênio, por
outro, células vermelhas em excesso deixam o sangue muito espesso,
atrapalhando seu fluxo e favorecendo a formação de coágulos.
A hemoglobina é uma molécula que fica dentro da hemácia. É a responsável
pelo transporte de oxigênio. Na prática, a dosagem de hemoglobina acaba
sendo a mais precisa na avaliação de uma anemia.
 VGM, HGM, CHGM e RDW

O volume globular médio (VGM) ou volume corpuscular médio (VCM), mede o
tamanho das hemácias. Um VCM elevado indica hemácias macrocíticas, ou
seja, hemácias grandes. VCM reduzidos indicam hemácias microcíticas, isto é,
de tamanho diminuído. Esse dado ajuda a diferenciar os vários tipos de
anemia. Por exemplo, anemias por carência de ácido fólico cursam com
hemácias grandes, enquanto anemias por falta de ferro se apresentam com
hemácias pequenas. Existem também as anemias com hemácias de tamanho
normal. Alcoolismo é uma causa de VCM aumentado (macrocitose) sem
anemia.
O CHCM (concentração de hemoglobina corpuscular média) ou CHGM
(concentração de hemoglobina globular média) avalia a concentração de
hemoglobina dentro da hemácia. O HCM (hemoglobina corpuscular média) ou
HGM (hemoglobina globular média) é o peso da hemoglobina dentro das
hemácias. Os dois valores indicam basicamente a mesma coisa, a quantidade
de hemoglobina nas hemácias. Quando as hemácias têm poucas
hemoglobinas, elas são ditas hipocrômicas. Quando têm muitas, são
hipercrômicas. Assim como o VCM, o HCM e o CHCM também são usados
para diferenciar os vários tipos de anemia.
O RDW é um índice que avalia a diferença de tamanho entre as hemácias.
Quando este está elevado significa que existem muitas hemácias de tamanhos
diferentes circulando. Isso pode indicar hemácias com problemas na sua
morfologia. É muito comum RDW elevado, por exemplo, na carência de ferro,
onde a falta deste elemento impede a formação da hemoglobina normal,
levando à formação de uma hemácia de tamanho reduzido. Excetuando-se o
hematócrito e a hemoglobina, que são de fácil entendimento, os outros índices
do eritrograma são mais complexos, e pessoas sem formação médica
dificilmente conseguirão interpretá-los de forma correta. É preciso conhecer
bem todos os tipos de anemia para que esses dados possam ser úteis.
 Leucograma
O leucograma é a parte do hemograma que avalia os leucócitos, conhecidos
também como células brancas ou glóbulos brancos.
Os leucócitos são as células de defesa responsáveis por combater agentes
invasores. Na verdade, os leucócitos não são um tipo único de célula, mas sim
um grupo de diferentes células, com diferentes funções no sistema imune.
Alguns leucócitos atacam diretamente o invasor, outros produzem anticorpos e
alguns apenas fazem a identificação do microrganismo invasor.
O valor normal dos leucócitos varia entre 4.000 a 11.000 células por microlitro
(ou milímetros cúbicos). Quando os leucócitos estão aumentados, damos o
nome de leucocitose. Quando estão diminuídos chamamos de leucopenia.
Quando notamos aumento ou redução dos valores dos leucócitos é importante
ver qual das seis linhagens descritas mais abaixo é a responsável por essa
alteração. Como neutrófilos e linfócitos são os tipos mais comuns de leucócitos,
estes geralmente são os responsáveis pelo aumento ou diminuição da
concentração total dos leucócitos.
Grandes elevações podem ocorrer nas leucemias, que nada mais é que o
câncer dos leucócitos. Enquanto processos infecciosos podem elevar os
leucócitos até 20.000-30.000 células/mm3, na leucemia, esses valores
ultrapassam facilmente as 50.000 cel/mm3.
As leucopenias normalmente ocorrem por lesões na medula óssea. Podem ser
por quimioterapia, por drogas, por invasão de células cancerígenas ou por
invasão por micro-organismos. Existem seis tipos de leucócitos, cada um com
suas particularidades, a saber:
 Neutrófilos
O neutrófilo é o tipo de leucócito mais comum. Representa, em média, de 45%
a 75% dos leucócitos circulantes. Os neutrófilos são especializados no
combate a bactérias. Quando há uma infecção bacteriana, a medula óssea
aumenta a sua produção, fazendo com que sua concentração sanguínea se
eleve. Portanto, quando temos um aumento do número de leucócitos totais,
causado basicamente pela elevação dos neutrófilos, estamos diante de um
provável quadro infeccioso bacteriano.
Os neutrófilos têm um tempo de vida de aproximadamente 24-48 horas. Por
isso, assim que o processo infeccioso é controlado, a medula reduz a produção
de novas células e seus níveis sanguíneos retornam rapidamente aos valores
basais.
 Neutrofilia: é o termo usado quando há um aumento do número de
neutrófilos.
 Neutropenia: é o termo usado quando há uma redução do número de
neutrófilos.
 Segmentados e Bastões
Os bastões são os neutrófilos jovens. Quando estamos infectados, a medula
óssea aumenta rapidamente a produção de leucócitos e acaba por lançar na
corrente sanguínea neutrófilos jovens recém-produzidos. A infecção deve ser
controlada rapidamente, por isso, não há tempo para esperar que essas células
fiquem maduras antes de lançá-las ao combate. Em uma guerra o exército não
manda só os seus soldados mais experientes, ele manda aqueles que estão
disponíveis.
Normalmente, apenas 4% a 5% dos neutrófilos circulantes são bastões. A
presença de um percentual maior de células jovens é uma dica de que possa
haver um processo infeccioso em curso.
No meio médico, quando o hemograma apresenta muitos bastões chamamos
este achado de “desvio à esquerda”. Esta denominação deriva do fato dos
laboratórios fazerem a listagem dos diferentes tipos de leucócitos colocando
seus valores um ao lado do outro. Como os bastões costumam estar à
esquerda na lista, quando há um aumento do seu número diz que há um desvio
para a esquerda no hemograma.
Portanto, se você ouvir o termo desvio à esquerda, significa apenas que há um
aumento da produção de neutrófilos jovens.
Os neutrófilos segmentados são os neutrófilos maduros. Quando o paciente
não está doente ou já está em fase final de doença, praticamente todos os
neutrófilos são segmentados, ou seja, células maduras.
 Linfócitos
Os linfócitos são o segundo tipo mais comum de glóbulos brancos.
Representam de 15 a 45% dos leucócitos no sangue. Os linfócitos são as
principais linhas de defesa contra infecções por vírus e contra o surgimento de
tumores. São eles também os responsáveis pela produção dos anticorpos.
Quando temos um processo viral em curso, é comum que o número de
linfócitos aumente, às vezes, ultrapassando o número de neutrófilos e
tornando-se o tipo de leucócito mais presente na circulação.
Os linfócitos são as células que fazem o reconhecimento de organismos
estranhos, iniciando o processo de ativação do sistema imune. Os linfócitos
são, por exemplo, as células que iniciam o processo de rejeição nos
transplantes de órgãos. Os linfócitos também são as células atacadas pelo
vírus HIV. Este é um dos motivos da AIDS (SIDA) causar imunossupressão e
levar a quadros de infecções oportunistas.
 Linfocitose: é o termo usado quando há um aumento do número de
linfócitos.
 Linfopenia: é o termo usado quando há redução do número de linfócitos.
Obs: linfócitos atípicos são um grupo de linfócitos com morfologia diferente,
que podem ser encontrados no sangue. Geralmente surgem nos quadros de
infecções por vírus como mononucleose. Além das infecções, algumas drogas
e doenças autoimunes como lúpus também podem estimular o aparecimento
de linfócitos atípicos. Linfócitos atípicos não têm nada a ver com câncer.
 Monócitos
Os monócitos normalmente representam de 3 a 10% dos leucócitos circulantes.
São ativados tanto em processos virais quanto bacterianos. Quando um tecido
está sendo invadido por algum germe, o sistema imune encaminha os
monócitos para o local infectado. Este se ativa, transformando-se em
macrófago, uma célula capaz de “comer” micro-organismos invasores.
Os monócitos tipicamente se elevam nos casos de infecções, principalmente
naquelas mais crônicas, como a tuberculose.
 Eosinófilos
Os eosinófilos são os leucócitos responsáveis pelo combate de parasitas e pelo
mecanismo da alergia. Apenas de 1 a 5% dos leucócitos circulantes são
eosinófilos.
O aumento de eosinófilos ocorre em pessoas alérgicas, asmáticas ou em casos
de infecção intestinal por parasitas.
 Eosinofilia: é o termo usado quando há aumento do número de eosinófilos.
 Eosinopenia: é o termo usado quando há redução do número de eosinófilos.
 Basófilos
Os basófilos são o tipo menos comum de leucócitos no sangue. Representam
de 0 a 2% dos glóbulos brancos. Sua elevação normalmente ocorre em
processos alérgicos e estados de inflamação crônica.
 Plaquetas
As plaquetas são fragmentos de células responsáveis pelo início do processo
de coagulação. Quando um tecido de qualquer vaso sanguíneo é lesado, o
organismo rapidamente encaminha as plaquetas ao local da lesão. As
plaquetas se agrupam e formam um trombo, uma espécie de rolha ou tampão,
que imediatamente estanca o sangramento. Graças à ação das plaquetas, o
organismo tem tempo de reparar os tecidos lesados sem que haja muita perda
de sangue. O exame é solicitado, geralmente, antes de cirurgias ou
hemorragias.
O valor normal das plaquetas varia entre 150.000 a 450.000 por microlitro (uL).
Porém, até valores próximos de 50.000, o organismo não apresenta
dificuldades em iniciar a coagulação. Quando esses valores se encontram
abaixo das 10.000 plaquetas/uL há risco de morte, uma vez que pode haver
sangramentos espontâneos.
 Trombocitopenia: redução, abaixo dos valores de referência, do número de
plaquetas no sangue.
 Trombocitose: aumento, acima dos valores de referência, do número de
plaquetas no sangue.
 Bicitopenia e Pancitopenia
Conforme já explicado, quando o paciente tem redução do número de apenas
uma das linhagens das células, nós descrevemos o problema com um termo
específico para cada linhagem. A redução do número de hemácias é chamada
de anemia, a redução do número de leucócitos é chamada de leucopenia e a
redução do número de plaquetas é chamada de trombocitopenia.
Quando temos redução de duas das três linhagens de células do sangue, como
no caso do paciente com anemia e leucopenia, dizemos que ele tem
bicitopenia. Já o paciente com as três linhagens de células do sangue abaixo
dos valores de referência é dito como portador de pancitopenia.
Tanto a pancitopenia quanto a bicitopenia costumam surgir em pacientes com
algum problema na médula óssea. De um modo geral, a redução de mais de
uma linhagem das células do sangue pode ser causada por um ou mais dos
seguintes mecanismos:
 Infiltração da medula óssea: neoplasias hematológicas (por exemplo:
leucemia, linfoma, mieloma múltiplo ou síndrome mielodisplásica), câncer
metastático, mielofibrose e doenças infecciosas (por exemplo: tuberculose
ou infecções fúngicas) podem invadir a medula óssea e ocupar o local de
produção das células sanguíneas.
 Aplasia da medula óssea: carências nutricionais (por exemplo: deficiência
de vitamina B12 ou folato), anemia aplástica, doenças infecciosas (por
exemplo: HIV, hepatite viral, parvovírus B19), doenças autoimunes e certos
tipos de medicamentos podem afetar as células tronco da medula óssea,
impedindo a produção de novas células sanguíneas.
 Destruição das células sanguíneas circulantes: a destruição antes do tempo
das células sanguíneas circulantes também pode causar bi ou pancitopenia.
As principais causas são: coagulação intravascular disseminada, púrpura
trombocitopênica trombótica, síndromes mielodisplásicas, distúrbios
megaloblásticos e hiperesplenismo (destruição excessiva de células no
baço, que pode ocorrer nos casos de cirrose hepática, linfoma ou doenças
autoimunes).
Fontes: https://www.mdsaude.com/exames-complementares/hemograma/
http://www.agrarias.ufpr.br/portal/sacas/processamento-da-amostra-de-sangue-
para-hemograma-tecnica/#:~:text=centrifugar%20o%20tubo%20antes
%20da,nm%20(520%2D550).
24442012000400001
Eletrólitos Séricos
Eletrólitos são minerais que carregam uma carga elétrica quando estão
dissolvidos em um líquido como o sangue. O sódio, o potássio e o cloro são
eletrólitos típicos encontrados no organismo. Esses são componentes
essenciais de fluidos corporais, como sangue e urina, pois ajudam a regular a
distribuição de água ao longo do organismo além de desempenhar um papel
importante no equilíbrio ácido básico. Eles são medidos em exames de sangue
completos, onde não pedem apenas um hemograma.
Fonte: https://www.scielo.br/pdf/pvb/v36n3/1678-5150-pvb-36-03-00167.pdf
Creatina
A creatina é uma substância naturalmente produzida no corpo, pelos rins e
fígado, e tem como função fornecer energia para o músculo e favorecer o
desenvolvimento das fibras musculares, resultando no ganho de massa
muscular, melhora do desempenho físico e diminuição do risco de lesões.
A dosagem dos níveis de creatinina no sangue é um dos métodos mais usados
para avaliação da função renal, ou seja, o exame de creatinina é importante
para avaliar se os seus rins estão funcionando adequadamente.
86922010000300013
https://www.scielo.br/pdf/rbme/v21n1/1517-8692-rbme-21-01-00027.pdf
 Dia 16/03/2021
Hoje assistimos uma VE durante a manhã e a Síntese Provisória da SP4 a
tarde. Gostei muito da aula de hoje pelo fato de me identificar muito com o filme
que vimos e pelo fato de que, novamente, a SP parecia não conter nenhuma
novidade, mas tinha inúmeras perguntas a serem respondias.
Narrativa Reflexiva – A Cinco Passos de Você

O filme “A Cinco Passos de Você” relata a história de dois adolescentes
que possuem Fibrose Cística, uma doença que acarreta o funcionamento dos
pulmões e de algumas glândulas. Ao decorrer da história mostra os dois se
conhecendo no hospital primeiramente de maneira hostil, mas ao decorrer do
tempo eles começam a se falar e se tornam grandes amigos.
Em certo ponto do filme, a protagonista está conversando com o
protagonista e ele sem querer menciona sua irmã, a qual tinha morrido. Após
isso eles brigaram, o que fez com que Will fosse atrás de Stella para se
desculpar.
Após se reconciliarem, os dois começam a conversar e se divertir
novamente, até que decidem tentar algo a mais. Na mesma noite em que
tentam isso, a enfermeira responsável por eles, Barbie, fala para Will que é um
risco para os dois se ficarem juntos, pois podiam se contaminar com uma
bactéria que acarreta ainda mais a Fibrose Cística.
Após Barbie conversar com Will, ele decide se afastar de Stella até que
ela faz um vídeo na internet falando sobre sua doença e que poderiam ficar até
cinco passos de distância (aproximadamente um taco de bilhar). Feito isso os
dois começam a se divertir novamente, porém com a distância de 5 passos.
Certo dia eles decidem ir há um parque no meio da noite para se
despedirem, pois Will havia sido transferido. No meio de sua diversão Stella se
afoga e Will faz respiração boca a boca com ela para salvá-la. Após alguns
instantes uma ambulância chega e os socorre.
Stella havia recebido pulmões novos prontos para o transplante, então
foi imediatamente para a cirurgia. Will foi apenas tratado para se recuperar da
falta de ar. Após Stella acordar da cirurgia Will faz uma surpresa, decorando o
hospital inteiro com luzes natalinas para que pudessem se despedir, pois o
tratamento dela funcionou e o dele não.
Me identifiquei muito com o filme pois estou passando por um momento
muito parecido em minha vida, em que você só pensa e faz tudo por uma
pessoa, até mesmo arriscar sua própria vida para salvá-la.
SP4 “Perilo Rodas Vyntra”

Perilo nasceu de parto normal com 2.850g e 48 cm. O RN foi colocado em contato com a pele
da mãe assim que nasceu, sendo cortado o cordão umbilical após 4 minutos. Os critérios do
Apgar no primeiro minuto e quinto minutos mostraram a FC maior de 100 bpm; choro forte
seguido de respiração com padrão regular; presença de movimentos ativos e a pele rósea, com
leve cianose de extremidades somente no primeiro minuto. Nicole e Adamastor levaram Perilo
para casa no terceiro dia após seu nascimento.
Já em casa, o casal recebeu a visita domiciliária da médica Katherine Balta e de Alexia Pallas,
estudante da segunda série do Curso de Medicina da UniPOLIS. Nicole e Perilo foram
orientados em relação aos cuidados do RN e aos encontros na UBS para o acompanhamento
do crescimento e desenvolvimento do menino. Nicole e Perilo apresentaram bom
entrosamento, com oferta livre para a amamentação. Perilo veio ganhando peso e se
desenvolvendo com progressão de autonomia e do controle neuropsicomotor conforme
esperados para sua idade e sexo.
Quando Perilo completou 6 meses, Nicole conseguiu uma colocação como vendedora em uma
joalheria de POLIS e o casal promoveu o desmame de Perilo. Inicialmente, referiram que Perilo
apresentou dificuldades para se adaptar à nova situação, mas os pais mantiveram-se firmes e,
finalmente, Perilo passou a aceitar a ausência do peito materno como fonte de alimento e
satisfação. Há dois meses, o casal conseguiu uma vaga para Perilo na creche do bairro onde
moram e sua adaptação na creche, embora mais difícil nas primeiras semanas, foi
progressivamente melhorando.
Estando Alexia no acolhimento da UBS, ficou surpresa com a presença de Nicole e Perilo, em
dia diferente do agendamento para puericultura.
 Nicole, aconteceu alguma coisa com o Perilo ou com você? Pergunta Alexia, já colocando
mãe e bebê no consultório, visando a identificação de necessidades de saúde...
 Aconteceu! Me ligaram da creche para eu pegar o Perilo e passá-lo na médica... Estou
apavorada!!!
 O que aconteceu com ele?
 Começou a apresentar febre... é a primeira vez, não sei se é grave ou o que devo fazer...
 Febre de quanto? Pergunta Alexia.
 Segundo me informaram pelo WhatsApp, ele começou a ficar irritado e acabaram medindo
a temperatura... disseram que estava 37.8oC. Eu fui direto para a creche e trouxe ele aqui
pra vocês examinarem... Eu o deixei bonzinho na creche... será que é grave?
NTS SP4 – Perilo Rodas Vyntra
 O desmame precoce de Perilo em 6 meses.
 Pode ter ocorrido uma falta de orientação da equipe de saúde e o apoio
familiar para que Nicole pudesse conciliar sua amamentação com o
trabalho.
 Inserção de Nicole no mercado de trabalho pode ter causado o desmame
precoce e a ida de Perilo para a creche.
 O cansaço de Nicole com sua Inserção no mercado de trabalho talvez não
tenha sido compatível com o aleitamento a livre demanda.
 A decisão do desmame por Nicole e seu marido foi mais influenciada devido
a estética mamaria.
 Perilo com a temperatura de 37.8.

 Talvez a baixa imunidade de Perilo devido ao desmame precoce tenha
influenciado esse quadro febril.
 O início da dentição pode ter causado a febre.
 A mudança da rotina e o afastamento da mãe causou estres em Perilo e a
febre pode ser decorrente disso.
 Perilo está na creche com 6 meses.

 Nicole iniciou no mercado de trabalho por isso Perilo entrou precocemente
na creche.
 Na SP4 não tem o Apgar e a idade gestacional de Perilo.

 Cartão incompleto.
 Falta de comunicação dos profissionais em relação ao estado do filho de
Nicole.
 Complicação durante o parto.
 Intencionalidade da SP4 seria encontrarmos o APGAR.
 O desconhecimento de Alexia sobre os sinais vitais e dados
antropométricos para orientar a Nicole sobre o desenvolvimento de Perilo.
 Alexia está em processo de aprendizado.
 Dia 23/03/2021
Hoje realizamos a Nova Síntese da SP4 no período da manhã e uma OT sobre
buscas no período da tarde. Gostei muito do período da manhã, pois aprendi
muito com as buscas de meus colegas, porém achei o período da tarde muito
maçante, pois já é a 4º vez que temos essa oficina.

1) Qual o APGAR do Perilo e quais os dados são avaliados nessa pontuação?
Resposta: O APGAR funciona como se fosse uma “prova”, feita no primeiro e
no quinto minuto de existência, que avalia cinco itens do exame físico do
recém-nascido: frequência cardíaca, esforço respiratório, tônus muscular,
irritabilidade reflexa e cor da pele. Cada um dos parâmetros recebe nota 0, 1
ou 2.
 Atividade (tônus muscular)

 0 = Músculos flácidos;
 1 = Dobra os dedos e movimenta os braços ou pernas;
 2 = Movimenta-se ativamente.
 Batimento cardíaco
 0 = Sem batimento cardíaco;
 1 = Inferior a 100 batimentos por minuto;
 2 = Superior a 100 batimentos por minuto.
 Reflexos
 0 = Não responde a estímulos;
 1 = Faz caretas quando estimulado;
 2 = Chora vigorosamente, tosse ou espirra.
 Cor
 0 = O corpo tem coloração pálida ou azul-acinzentada;
 1 = Coloração rosada no corpo, mas azulada nos pés ou mãos;
 2 = Coloração rosada em todo o corpo.
 Respiração
 0 = Não respira;
 1 = Choro fraco com respiração irregular;
 2 = Choro forte com respiração regular.
Perilo
Atividade = 2; Batimento Cardíaco = 2; Reflexos = 2; Cor = 2; Respiração = 2.
Fonte: http://www.scielo.org.co/pdf/aven/v36n2/0121-4500-aven-36-02-197.pdf
2) Relacione o tipo de parto com os cuidados neonatal e o tempo internação

da mãe e filho?
Resposta:
Parto na Água
O obstetra francês Michel Odent, na cidade de Pithiviers, começou a usar
banheira com água quente para o conforto das parturientes e alívio da dor.
Algumas parturientes se sentiam bem dentro da banheira e o bebê nascia ali
mesmo. De lá para cá, o parto na água tem sido utilizado no mundo inteiro, em
banheiras especiais ou improvisadas. Estudos científicos comprovam que o
uso da água quente no trabalho de parto é um excelente coadjuvante no
combate à tensão e à dor, ajudando significativamente a dilatação do colo de
útero. O nascimento para o bebê é muito mais suave e o períneo da mãe
ganha maior flexibilidade com a água quente.
No Brasil pouquíssimas clínicas e médicos oferecem esse conforto às
pacientes, infelizmente. Mas é possível levar uma banheira inflável para o
apartamento de alguns hospitais e se utilizar da água pelo menos durante o
trabalho de parto.
Parto Leboyer
Na França, o obstetra Frédérick Leboyer focou-se no recém-nascido e
defendeu uma forma menos violenta de nascer. Foi o primeiro a considerar a
importância do vínculo mãe-recém-nascido no momento do nascimento. Pouca
luz, silêncio, massagem nas costas do bebê, esperar o cordão parar de pulsar
para o bebê fazer a transição respiratória de forma mais suave, banho do bebê
perto da mãe, amamentação precoce. No entanto seu foco era o bebê, não a
mulher. Geralmente estava deitada de costas, pernas em estribos e o uso da
episiotomia era rotina.
Parto Sem Dor

O termo tem várias conotações. Os métodos psicoprofiláticos desenvolvidos
especialmente nos Estados Unidos propunham uma espécie de treinamento às
gestantes, baseado em técnicas respiratórias, de relaxamento, de
concentração, entre outras. A idéia geral é que uma mulher bem-preparada
para o parto e bem acompanhada durante todo o processo terá muito menos
dor do que uma mulher assustada e tensa. A idéia faz sentido, mas convém
lembrar que a dor do parto continua existindo, agora sem o sofrimento causado
por medo e tensão. Os métodos mais conhecidos são Bradley, Lamaze e
Hipnobirth. No Brasil "Parto Sem Dor" é comumente confundido com parto sob
anestesia. Obviamente a anestesia bloqueia a dor, mas também diminui as
sensações das pernas e do assoalho pélvico. Essas sensações são
responsáveis pela força que a mulher faz na hora de "empurrar" o bebê para
fora. Portanto, embora haja o bloqueio à dor, alguns efeitos indesejáveis como
a perda do controle sobre o processo do parto, entre outros, podem ocorrer.
Em muitos serviços médicos a anestesia é aplicada no final do trabalho de
parto, já no período expulsivo, de modo que o período de dilatação não se
passa sob efeito das drogas anestésicas.
Parto de Cócoras
Janet Balaskas liderou o movimento pelo “parto ativo” em Londres, na década
de 80. Trabalhava com gestantes em aulas de yoga e preparando-as para uma
postura mais ativa no parto. Observou que raramente ocorriam depressões-
pós-parto, problemas com amamentação ou recuperação da parturiente. Onde
havia liberdade para movimentação das mulheres e elas podiam seguir seus
instintos e a lógica fisiológica do corpo durante o parto, a grande maioria
preferia adotar a posição vertical ou de cócoras durante a fase expulsiva, por
ser mais rápido e cômodo para a mulher e mais saudável para o bebê.
Desde a mais remota antigüidade as mulheres procuravam posições que
facilitassem o parto. Nas gravuras antigas o mais comum é ver mulheres
ajoelhadas, de cócoras, ou em banquinhos baixos de parto. De um jeito ou de
outro o que se observa é que as costas estão em posição vertical. A posição
das pernas é variável.
Inúmeros estudos nos últimos 70 anos mostram as vantagens da posição
vertical ou de cócoras durante a expulsão:
 na área da pélvis é aumentada em até 40%, facilitando a passagem do
bebê;
 o feto desce com a ajuda da gravidade;
 a eficiência do esforço muscular da mãe é muito maior nesta posição;
 as contrações uterinas são mais eficazes e, portanto, a duração do parto e
a dor são menores;
 a elasticidade do períneo é menos comprometida, mantendo sua
integridade;
 a posição horizontal obriga o feto a subir durante a expulsão para vencer a
forma da curva pélvica, e exige da mãe um esforço muito maior para o
mesmo fim;
 há uma diminuição comprovada da incidência de intervenções
medicamentosas, instrumentais e cirúrgicas nos partos verticais;
 na posição horizontal a compressão feita pelo peso do feto (somado ao
peso do útero, placenta e líquido) na veia cava da mãe, produz efeitos
negativos na mãe e no feto, comprometendo a circulação sanguínea
podendo levar ao sofrimento fetal.
No Brasil o Dr. Moysés Paciornik estudou comunidades indígenas e resgatou o
parto verticalizado. Criou com seu filho Dr. Cláudio Paciornik uma cadeira para
ser usada em hospitais, que permitia várias posições para a mãe, sem
comprometer o conforto do médico. Embora não haja necessidade de cadeiras
especiais para que a mulher assuma essa posição, muitos profissionais
afirmam que não fazem partos de cócoras porque no hospital não existe "a
cadeira para parto de cócoras" à disposição. Para ter um parto de cócoras não
é preciso ser atleta nem fazer grandes preparações. A mulher só assume a
posição de cócoras (ou senta-se no banquinho de parto ou cama de parto) na
fase final do parto e só durante as contrações, descansando nos intervalos. O
pai pode participar do parto mais ativamente, oferecendo apoio com seu corpo
atrás da mulher. Termo que surge também na década de 80, no movimento
pelo parto ativo, com a popularização das questões ecológicas e com a
retomada do parto pelas mulheres. Refere-se ao parto sem medicamentos,
intervenções desnecessárias e anestesia, que muitas vezes acontece em casa.
Parto Humanizado
Termo atual que tem sido usado indiscriminadamente e sem uma definição real
do termo. Para o Ministério da Saúde, parto humanizado significa o direito que
toda gestante tem de passar por pelo menos 6 consultas de pré-natal, ter sua
vaga garantida em um hospital na hora do parto e agora ter o direito a um
acompanhante de escolha. Para alguns hospitais significa a presença de um
acompanhante, música na sala de parto e a permissão de ficar alguns minutos
com o bebê antes dele ser levado para o berçário. Para o Rehuna (Rede
Brasileira pela Humanização do Nascimento) e para muitos movimentos como
“Parto do Princípio”, “Ong Bem Nascer”, “Despertar do Parto” entre muitos
outros é devolver o papel principal do parto à mulher e promover uma atenção
ao parto centrado nas escolhas e necessidades individuais de cada mulher. Se
a mulher vai escolher dar à luz de cócoras ou na água, quanto tempo ela vai
querer ficar com o bebê no colo após seu nascimento, quem vai estar em sua
companhia, se ela vai querer se alimentar e beber líquidos, todas essas
decisões deverão ser tomadas por ela, protagonista de seu próprio parto e
dona de seu corpo. São decisões informadas e baseadas em evidências
científicas. O papel do médico e de toda a assistência seria a de oferecer apoio
e respeitar a fisiologia do parto só interferindo se houver real necessidade e
não rotineiramente.
Parto Cesariana
A cesariana é uma forma de parto realizada através de um ato cirúrgico, no
qual é feita uma incisão no abdômen e outra no útero para se chegar ao bebê.
Um parto cesáreo dura em média 45 minutos a uma hora.
Procedimento Neonatal
Os procedimentos na recepção do recém-nascido são: Manter sala de
recepção do RN com temperatura adequada; Colocar o RN sob calor radiante;
Posicionar o recém-nascido, mantendo a cabeça em posição neutra ou com
leve extensão do pescoço (coxim nos ombros), evitar a hiperextensão ou a
flexão exagerada do mesmo; Aspirar às vias aéreas, inicialmente a boca e
depois o nariz, evitar o uso de pressões excessivas e a introdução brusca da
sonda de aspiração-reflexo vagal; Na presença de líquido amniótico meconial e
recém-nascido deprimido, aspirar à traqueia sob visualização direta
imediatamente após a colocação do RN a fonte de calor e somente após,
ventilar; Secar o RN e remover os campos úmidos; Realizar estimulação tátil
com manobras delicadas no dorso do RN, no máximo duas vezes, se não
houver respiração regular; Administrar oxigênio inalatório se houver cianose
central ou ventilação com pressão positiva (VPP), utilizando balão e máscara
ou cânula endotraqueal; Estabelecer e manter circulação; Medicação.
11692002000500007
https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S2595-
3) Quais os sinais vitais e dados antropométricos esperados para um recém-
nascido pré-termo, termo e pós termo?
Resposta: Os Sinais Vitais e Dados Antropométricos de RN (recém-nascidos)
pré-termo e pós termo não são constantes, pois nenhum é igual ao outro,
sendo assim é necessário conferi-los com frequência para intervir caso algum
valor esteja alterado para a sua faixa etária.
Sinais Vitais “Normais”

 Temperatura: pode estar alterada em decorrência da temperatura ambiente,
do tipo e quantidade de vestimentas, por alterações infecciosas ou
neurológicas. No caso de recém-nascidos, segundo a Organização Mundial
de Saúde, a temperatura normal é entre 36,5 a 37°C.
 Frequência respiratória: pode-se avaliar por ausculta ou observação direta
os movimentos respiratórios durante no mínimo 1 minuto. A frequência
normal no RN a termo varia de 30 a 60 inspirações por minuto.
 Frequência cardíaca: pode se alterar dependendo da atividade e estado do
RN. A variação normal em RN saudáveis é de 110-160 batimentos/minuto;
no pré-termo, geralmente a frequência é mais próxima dos 160 batimentos
por minuto.
 Pressão arterial: nos métodos não invasivos é importante a escolha
adequada do tamanho do manguito, que deve ter largura de 50 a 67% do
comprimento do braço. A porção inflável do manguito deve circundar
completamente o braço. Caso utilize um esfigmomanômetro, manguito e
faixa elástica, coloque o manguito no membro superior ou inferior,
comprimir a porção distal do membro com a faixa elástica, inflar o manguito,
retirar a faixa elástica do membro, que estará pálido. A seguir, desinsuflar
lentamente o manguito e anotar a pressão quando o membro começar a
adquirir coloração rósea. O valor encontrado é chamado de pressão de
flush que tem certa correlação com a pressão média. Existem várias tabelas
com os valores de normalidade da pressão sistólica, média e diastólica para
as diferentes idades: gestacional, pós-natal e pós-conceptual que podem
ser comparados com os valores encontrados nas aferições. Pressão arterial
sistólica e/ou diastólica superior ao percentil (P) 95 para o peso ao nascer,
idade de gestação e idade pós-natal em pelo menos 3 medições, ou seja:
TA > 90/60 mmHg no RN de termo e > 80/50 mmHg no RNPT.
Dados Antropométricos “Normais”

As medidas antropométricas aferidas ao nascimento são: peso, comprimento,
perímetro cefálico e perímetro torácico. Estabelecer o monitoramento
sistemático dessas medidas, executadas com precisão por membros da equipe
de enfermagem e médica, permite a investigação e a identificação do estado
nutricional de recém-nascidos.
A realização das medidas antropométricas deve abordar não apenas a
acurácia das mensurações, como também a importância em prover um
ambiente adequado, levando em conta o reflexo de nossas ações no
desenvolvimento do neonato:
Gerenciar as rotinas, elegendo os horários em que o recém-nascido esteja
acordado para realizar a mensuração dos dados antropométricos e preservar
seus momentos de sono profundo:
 Manter o ambiente adequado para a prática segura;
 Testar previamente os equipamentos e materiais necessários;
 Realizar o procedimento com o apoio de outro profissional;
 Embrulhar o bebê e efetuar a contenção facilitada;
 Se possível, permitir que os pais acompanhem o procedimento.
Fontes: https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S2595-
05822008000100012
4) Conceitue o que é livre demanda e quais as vantagens e desvantagens
desta?
Resposta: Livre demanda é permitir que o bebê mame quantas vezes quiser,
pelo tempo que sentir vontade, sem estabelecer horários para as mamadas,
mas sim dar de mamar sempre que o bebê quiser.
Para a mãe, amamentar em livre demanda estimula a produção de leite. É
justamente o ato de dar de mamar que faz a mama produzir o alimento. Além
disso, os seios devem ser esvaziados com regularidade para evitar condições
como o ingurgitamento mamário.
Para a criança a livre demanda proporciona a diminuição do risco de alergias,
protege contra infecções respiratórias, promove uma melhor nutrição, diminui
risco de hipertensão, colesterol alto e diabetes, reduz chance de obesidade,
favorece a capacidade cognitiva e melhora o desenvolvimento da cavidade
bucal.
Fonte: https://www.scielo.br/pdf/csc/v22n5/1413-8123-csc-22-05-1661.pdf
5) No decorrer dos dois anos como são as fases da amamentação e do leite
materno?
Resposta: O primeiro leite produzido pela mãe é chamado de colostro. Ele
alimenta o bebê nos primeiros dias após o parto e é muito importante para a
sua saúde, pois é rico em proteínas e anticorpos. O colostro tem aspecto
espesso e coloração amarela ou transparente (semelhante à água de coco). O
líquido começa a ser produzido antes mesmo do bebê nascer, em torno da
vigésima semana de gravidez. A descida ocorre algumas horas após o parto,
quando o bebê começa a sugar o seio da mãe. Geralmente, dura de três a
cinco dias até ser substituído pelo leite maduro.
Após o nascimento, com a saída da placenta, há a queda dos níveis de
progesterona e aumento dos níveis de prolactina, hormônio responsável pela
produção de leite. Por isso, a mamada ainda na sala de parto é fundamental
para que os hormônios necessários para a amamentação passem a ser
produzidos. Quanto mais cedo a amamentação se iniciar, mais leite a mãe
produzirá.
As mamas começam a produzir quantidades maiores de leite entre 24 e 48
horas após o parto. Os seios ficam inchados em função da grande quantidade
de água que migra do organismo para as mamas. Para que o leite desça, o
organismo da mulher deve produzir outro hormônio: a ocitocina. Ela provoca a
contração das estruturas em torno dos alvéolos (“sacos” presentes nos seios,
onde o leite é produzido), fazendo o leite descer por pequenos canais até
chegar nos seios.
A liberação de ocitocina ocorre por dois fatores: físico e psíquico. O primeiro é
fruto da sucção do bebê, que estimula o bico do seio e a auréola. Já o segundo
está relacionado aos estímulos visuais, táteis e auditivos, além dos sentimentos
da mãe. Pensar no bebê com carinho, ouvir os sons que ele faz e olhar para
ele ajudam na liberação do leite. Por outro lado, preocupação, estresse dor e
dúvidas inibem.
Fonte:
https://repositorio.ufpb.br/jspui/bitstream/123456789/11572/1/VFL05072018.pdf
6) Não sabendo a idade gestacional da mãe, quais parâmetros para estimá-la
após o nascimento?
Resposta: O New Ballard Score é um método rápido, aplicável e preciso de
avaliação da Idade Gestacional de recém-nascido, sendo um preditor
significativo de sobrevivência e para isso disponibiliza uma ferramenta precisa
para avaliação da idade gestacional em recém-nascidos de muito baixo peso
ao nascer.
O NBS é um método de avaliação da idade gestacional (IG) de recém-nascido
(RN) através da análise de 6 parâmetros neurológicos (postura, ângulo de
flexão do punho, retração do braço, ângulo poplíteo, sinal do xale, calcanhar-
orelha) e 6 parâmetros físicos (pele, lanugo, superfície plantar, glândula
mamária, olhos/orelhas, genital masculino, genital feminino), a cada um dos
quais se atribui uma pontuação que na somatória determinará a estimativa da
idade gestacional. Este é um método modificado da versão original sendo
agregados alguns itens, permitindo assim a avaliação de RN com IG a partir de
20 semanas. A correlação entre o NBS e a IG calculada pela amenorréia é de
0,97; para o RN < 26 semanas, esta correlação foi mantida quando o método
foi aplicado nas primeiras 12 horas de vida.
Vantagens
 Mais rápido que o método de DUBOWITZ.
 Pode ser realizado em RN doentes.
 Inclui RN com IG até 20 semanas.
 Pode ser realizado até 96 horas de vida.
Desvantagens
O NBS superestima significativamente em 0,6 a 1,7 semanas a IG de RN entre
32 e 37 semanas de IG, sendo atribuído ao stress intrauterino que acelera a
maturação fetal.
Estudo recente de Donovan e cl, a cada semana (de 22 a 28 semanas de idade
gestacional pela história menstrual precoce), o NBS excedeu a idade
gestacional por 1,3 a 3,3 semanas, havendo uma grande variabilidade (6,8 a
11,9 semanas). Vejam, assim que, na ausência de pré-natal iniciado.
Fonte: http://www2.ebserh.gov.br/documents/214336/1108363/PRO.MED-
NEO.008+-+AVALIA
%C3%87%C3%83O+DA+IDADE+GESTACIONAL+PELO+M
%C3%89TODO+NOVO+DE+BALLARD.pdf/dd7ebb5c-5c1a-4aaf-bac7-
78dcd4a7e7e6#:~:text=O%20New%20Ballard%20Score%20%C3%A9,muito
%20baixo%20peso%20ao%20nascer.
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 Dia 30/03/2021
Hoje realizamos a Síntese Provisória da SP5 no período da manhã e a primeira
APA no período da tarde. Gostei bastante da aula de hoje pois me identifiquei
muito com o tema da SP e achei que todas as avaliações na APA foram muito
justas.
NTS – APA 01
Autoavaliação
1) Como têm sido a construção de capacidades da estudante nas atividades
da síntese provisória (identificação e explicação de problemas e elaboração
de questões de aprendizagem)? Justifique.
Facilitador: João Augusto, você evolui na sua participação e construção de
capacidades nas atividades de processamento de situações problema. É nítido
sua maior comodidade para falar e expressar suas ideias, percepções. Penso
que o grupo também percebeu e manifestou sua melhoria nos momentos de
avaliação. Procure manter sua atenção e investimento na identificação de
problemas, ou identificação de necessidades de saúde, ou desafios de
aprendizagem nas atividades. Continue colaborando na elaboração das
questões de aprendizagem coletivas e não deixe de registrar suas questões.
Mantenha foco em cada etapa do processamento! Com energia e
generosidade procure mais e mais externar seus conhecimentos prévios nas
explicações ou nas hipóteses dos problemas.
Aluno: Sempre tento contribuir nas atividades de Síntese Provisória quando
acho necessário. Desde o início das atividades curriculares sinto que consigo
contribuir cada vez mais, principalmente na percepção de problemas que era a
etapa mais difícil para mim.
2) Como têm sido a construção de capacidades da estudante nas atividades

da nova síntese (busca e análise de informações, compartilhamento de
saberes, construção de novos significados)? Justifique.
Facilitador: Você aumentou suas contribuições na construção de capacidades
das novas sínteses. Ampliou oferta de referenciais. Atente para investimento
em estratégias de busca na procura de estudos com melhores evidências
científicas. Realize ao final das atividades sua avaliação, avaliação dos pares e
do facilitador buscando qualificar o que foi bom ou precisa melhorar no
processamento das situações problema, oficinas de trabalho.
Aluno: Sempre tento trazer artigos de fontes confiáveis e atuais para responder
as questões de aprendizagem, porém meus métodos de pesquisas ainda estão
sendo melhorados. Gosto do grupo pelo fato que todos respeitam a fala de
todos, o que possibilita uma Nova Síntese muito dinâmica e divertida.
3) Como tem sido o cumprimento dos pactos de trabalho? Justifique.
Facilitador: Você cumpriu todos os pactos de trabalho acordados no nosso
grupo. Continue assim! Apresenta-se implicado na construção de novos
conhecimentos e novos significados.
Aluno: Sempre tento cumprir todos os pactos, respeitando os meus colegas e
os horários de trabalho.
4) Recomendações e/ou sugestões individualizadas ao estudante:

Resposta: Evolui na sua timidez! Tem se colocado mais! Inspire-se! Continue
com foco nas atividades! Você pode mais! Procure construir sua rotina. Pense
em eleger e priorizar atividades. Administrar o tempo é o desafio! Estudo, lazer,
descanso, alimentação, ...
5) Comentários dos demais participantes:

Resposta: Todos disseram que eu ando conseguindo participar cada vez mais
tanto das Sínteses Provisórias quanto as Novas Sínteses, porém preciso
sintetizar mais minhas respostas das Novas Sínteses, pois me perco um pouco
na hora de falar.
6) Comentários do estudante:
Resposta: Nada a declarar.
Conceito: Satisfatório
Avaliação do Facilitador
1) Como tem sido a participação do(a) docente/facilitador nas atividades
educacionais da AC-NTS? Justifique.
Resposta: O Arthur sempre faz intervenções muito boas, sempre no melhor
horário possível para nós direcionar ao caminho certo.
2) Como tem sido o cumprimento do pacto de trabalho? Justifique.

Resposta: O Arthur sempre cumpre com os pactos de trabalho e nos cobra
deles.
3) Comentários e/ou sugestões do (a) estudante ao (a) docente:

SP5 “Nicolás Silveira Láscaris”
Nicolás S. Láscaris, 15 anos, filho de Lucinda e Gregorius Láscaris procura atendimento na
UBS Tarento. Seu pai está desaparecido há 5 anos e a mãe, de 46 anos, cuida de Nicolás e de
seus três irmãos. Nicolás cursa o ensino médio e apresenta grande facilidade com
computadores, sendo monitor em uma escola particular de informática, a INFOPOLIS.
O médico Cosme Alberto Sextos, da equipe de saúde da família Terena, solicita que a
estudante Aglaê Firmino da segunda série do Curso de Medicina da UniPOLIS faça o primeiro
atendimento a Nicolás que busca a unidade de saúde espontaneamente.
 Boa tarde, Nicolás, sou Aglaê estudante de medicina e vou fazer seu atendimento antes de
você passar com o doutor Cosme, pode ser?
 Pode!
 Você sabe que conhecemos sua mãe a dona Lucinda?
 Não, sabia não! Mas eu não falei pra ela que viria aqui... Eu não quero que a minha mãe
fique preocupada comigo!
 Entendo... Então, me conta o que o trouxe até a unidade? Pergunta Aglaê...
 Eu acho que o meu desenvolvimento está atrasado em relação aos meus amigos...
 Que tipo de atraso?
 Meu corpo parece mais de menino do que de um homem...
 Me explica melhor o que você percebe, Nicolás?
 Meus amigos têm essa parte aqui embaixo, dos órgãos masculinos, mais desenvolvida... o
meu é bem menor e tem pouco pelo... Além disso, quase todos os meus colegas já tiveram
experiência sexual e eu sinto que eu também estou atrasado nisso... até espinha eu tenho
pouca e minha voz é muito fina...
 Tem outras coisas que seus amigos fazem e que você também gostaria de experimentar?
 Eles já experimentaram cigarro e tomam cerveja... mas só dois fumam...
 Você já experimentou cigarro ou cerveja?
 Já experimentei cerveja, mas cigarro eu não consigo... é como se minha mãe estivesse
vendo... eu chego a ouvir ela me chamando a atenção! Me dá um bloqueio... eu fico com
medo dela descobrir... se isso acontecesse eu acho que ela iria ter um troço... Ela é muito
evangélica e ainda sofre muito com a ausência do meu pai... eu não queria dar esse
desgosto pra ela...
 E a parte sexual, como tem sido pra você?
 Também tenho vontade, mas queria que fosse maior, como é o dos meus amigos! Fico
pensando como era o do meu pai, mas não consigo me lembrar...
 Você tem pensado no seu pai ultimamente, Nicholás?
 Dessa parte eu prefiro não falar... para mim, ele morreu... eu não aguento ver minha mãe
esperando por ele todos os dias...
NTS SP5 – Nicolás Silveira Láscaris
 Nicolás acredita estar com problemas com o seu desenvolvimento.
 Ao se comparar com os amigos Nicolas acredita não estar se
desenvolvendo adequadamente.
 Falta de um aporte nutricional para o seu bom desenvolvimento.
 Condições habituais de vida (hábitos alimentares, condições de sono,
trabalho verificando carga horaria, remuneração) pode ter atrapalhado seu
desenvolvimento.
 Nicolás pode estar equivocado, cada corpo é um corpo.
 Nicolás não teve orientações relacionados a puberdade.

 Nicolás não tem uma figura paterna para tirar suas dúvidas e fazer a ele
orientações.
 Falta de promoção do autocuidado.
 Nicolás sente vontade de beber e fumar com os amigos, mesmo sabendo

que é prejudicial.
 Nicolás aparentemente sente a necessidade de aceitação/aprovação pelos
amigos.
 Nicolás já ter feito uso de álcool (cerveja).

 Nicolás aparentemente sente a necessidade de aceitação/aprovação pelos
amigos.
 Nicolás não consegue se abrir com sua mãe para tirar dúvidas geradas na
adolescência.
 Mãe de Nicolás é mais rígida e religiosa.
 Nicolás sente vontade de fumar com os amigos, mas tem medo de sua mãe
descobrir.
 Mãe de Nicolás é mais rígida e religiosa.
 Nicolás se sente incomodado com a mãe esperançosa com a volta de seu

pai.
 Por causa do sofrimento da mãe pela ausência do marido, Nicolas sente
raiva do pai.
 Nicolás sentir rancor de seu pai.
 Por causa do sofrimento da mãe pela ausência do marido, Nicolas sente
raiva do pai.
 Nicolás tem curiosidade e vontade em iniciar sua vida sexual, porém tem
certo receio por conta do tamanho do seu pênis.
 Nicolás tem receio por ficar fazendo comparações com o órgão de seus
colegas.
 Hipersexualização dos jovens e a necessidade de que a sexarca aconteça
para provar a masculinidade e o "papel de homem”.
 Dia 06/04/2021
Hoje realizamos a Nova Síntese da SP5 e a Síntese Provisória da SP6 (EBP).
Gostei bastante das atividades de hoje porque gostei de pesquisar as questões
para a SP5 e acho q o método do EBP torna a aula mais dinâmica e menos
cansativa.

1) Explique como ocorre o desenvolvimento dos carácteres sexuais
secundários e quais fatores podem interferir nesse processo.
Resposta: Caracteres sexuais secundários são diferenciações que podem
ocorrer concomitantes ao nascimento ou ao longo do desenvolvimento de
organismos sexuados. Nos seres humanos são distintos e não paralelos entre
o homem e a mulher.
Nos homens, a presença de massa muscular, ombros largos (tórax e
espáduas/ombros), pelos no corpo e no rosto, mandíbula grande, voz grave,
pomo-de-adão (proteção da laringe mais desenvolvida para tornar a voz mais
grave), acne, são exemplos de caracteres sexuais secundários humanos.
Nas mulheres, o crescimento dos seios, presença de pelos pubianos e axilares,
alargamento da bacia, menstruação, acne, acúmulo de tecido adiposo, são
exemplos de caracteres sexuais femininos humanos.
O aparecimento dos caracteres sexuais secundários é devido à libertação de
hormonas pelas glândulas intersticiais, testosterona para o homem e
estrogênio para a mulher.
Nos homens, a produção de testosterona pode ser prejudicada por obesidade
grau 3, infecção pelo HIV, estresse psicológico, doenças debilitantes ou por
efeito colateral de medicamentos como os derivados da cortisona, por exemplo.
Nas mulheres, a produção de Estrogênio pode ser prejudicada por carne
vermelha, frituras e álcool, pois as duas primeiras são ricas em gorduras
saturadas, que aumentam o estrogênio “do mal” (assim como no caso do
colesterol, existe o bom e o mau), e a bebida prejudica a função do fígado,
onde se inicia o processo de despoluição estrogênica, finalizado no intestino. O
fígado acabou sendo conhecido como o órgão do detox, mas o intestino é tão
ou mais importante: é ele que expulsa de vez todos os resíduos, inclusive os
hormonais.
311X1993000500008
http://labs.icb.ufmg.br/lpf/revista/revista2/ontogenia/cap3.htm
2) Elabore um plano de cuidado para Nicolás, que, também, explique para o
adolescente a fisiologia hormonal e fatores associados.
Resposta: Começaria explicando para Nicolás que a puberdade é a etapa
durante a qual a pessoa alcança sua capacidade reprodutora total e
desenvolve as características adultas próprias daquele sexo. Em meninos, a
puberdade ocorre, geralmente, entre 10 e 14 anos. No entanto, é perfeitamente
normal que possa ter início aos nove anos ou que se prolongue até os 16.
 A puberdade pode ter início precocemente aos nove anos e continuar até os
16.
 Na puberdade, os testículos aumentam a produção de testosterona.
 A testosterona faz com que os órgãos reprodutores amadureçam, os
músculos e os ossos cresçam, apareçam pelos faciais e pubianos e a voz
engrosse.
O hipotálamo e a hipófise, que se localizam no cérebro, dão início à puberdade.
O hipotálamo secreta o hormônio liberador de hormônio luteinizante, que
estimula a glândula hipófise para secretar o hormônio luteinizante e o hormônio
folículo-estimulante. O hormônio luteinizante faz com que os testículos
produzam testosterona. O hormônio folículo-estimulante (mais testosterona) faz
com que os testículos produzam o esperma. A testosterona é responsável pelo
desenvolvimento das características sexuais secundárias, que estimulam o
desenvolvimento masculino (incluindo características que não fazem parte do
sistema reprodutor, como o crescimento do pelo facial e a mudança na voz).
O desenvolvimento sexual ocorre de acordo com uma sequência definida:
 Aumento do tamanho do escroto e dos testículos.
 Alongamento do pênis (ao redor dos 11½ a 13 anos de idade).
 Aumento das vesículas seminais e da glândula da próstata.
 Crescimento de pelos pubianos.
 Crescimento de pelos na face e nas axilas (aproximadamente dois anos
depois que o crescimento de pelos pubianos tem início).
 A ejaculação torna-se possível (geralmente em meados da adolescência,
entre os 12½ a 14 anos de idade).
37722010000200004
3) Como a ausência da figura paterna pode afetar o desenvolvimento de um
adolescente?
Resposta: Estudos demonstram que a ausência da figura paterna na vida de
crianças e adolescentes causam impactos negativos em seus comportamentos,
tornando-os mais “fechados” e hostis com as pessoas.
Pesquisas mostram que a ausência paterna geralmente tem um impacto
negativo em crianças e adolescentes, sendo que estes estariam em maior risco
para desenvolver problemas de comportamento. O estudo examinou o impacto
dos pares, a ausência paterna e a relação mãe-filho em 112 adolescentes afro-
americanos com problemas de comportamento. Um modelo moderador foi
usado para testar a hipótese de que a ausência do pai (ou equivalente)
exacerbaria o impacto negativo de pares com distúrbios de comportamento,
enquanto uma relação mãe-filho positiva seria um fator protetor contra esse
risco e quanto à ausência paterna. Uma forte relação mãe-adolescente também
mostrou proteger adolescentes de famílias sem pai do risco de distúrbios
comportamentais associados ao envolvimento com pares com tais problemas.
Estudaram os efeitos de ausência paterna, cuidado parental e associação com
pares delinquentes entre adolescentes afro-americanos com comportamento
delinquente. Os autores reportam que os achados de estudos relacionados ao
tema são mistos e inconclusivos e que há grande preocupação a respeito da
ausência paterna em famílias afro-americanas em relação ao efeito negativo
que isso pode causar no desenvolvimento desses meninos. Nesse estudo, a
ausência paterna não foi associada com comportamento delinquente dos filhos
e não foi moderadora da relação entre associação com pares delinquentes e
comportamento delinquente dos filhos. Mas o efeito negativo do fator
socioeconômico no comportamento delinquente foi mais frequente em famílias
com pai ausente.
Estudaram a associação entre ausência paterna e características antissociais
familiares. Os resultados mostram que famílias com o pai morando em casa
tiveram menos sintomas antissociais na mãe, no pai e na criança do que
famílias sem o pai. Características antissociais foram maiores quando os pais
não foram encontrados para participação no estudo. Os autores concluem que
comportamento antissocial em qualquer membro da família é mais provável se
o pai é ausente ou não-participativo.
Um interessante estudo mostrou que a ausência paterna dentro de condições
rotineiras e em famílias relativamente saudáveis pode não exercer efeitos
independentes significativos. Tais efeitos estariam mais associados à
psicopatologia materna e a estressores ambientais. Foram avaliadas 213
crianças, filhas de militares ausentes durante o ano anterior à pesquisa.
Crianças com o pai ausente por 1 mês ou mais mostraram significativamente
mais depressão e ansiedade autorreferidas, sendo que este resultado não foi
significativo após o controle de estressores ambientais e psicopatologia
materna.
81082004000300010#:~:text=Pesquisas%20mostram%20que%20a%20aus
%C3%AAncia,para%20desenvolver%20problemas%20de%20comportamento.
4) Como o uso substâncias psicoativas (como álcool, tabaco) pode interferir no
desenvolvimento do adolescente? E como isso reflete na inserção do
adolescente dentro do convívio social?
Resposta: O álcool é a substância mais consumida entre os jovens, sendo que
a idade de início de uso tem sido cada vez menor, aumentando o risco de
dependência futura. O uso de álcool na adolescência está associado a uma
série de comportamentos de risco, além de aumentar a chance de
envolvimento em acidentes, violência sexual e participação em gangues. O uso
de álcool por adolescentes está fortemente associado à morte violenta, queda
no desempenho escolar, dificuldades de aprendizado, prejuízo no
desenvolvimento e estruturação das habilidades cognitivo-comportamentais e
emocionais do jovem. O consumo de álcool causa modificações
neuroquímicas, com prejuízos na memória, aprendizado e controle dos
impulsos. Os profissionais que lidam com adolescentes devem estar
preparados para uma avaliação adequada quanto ao possível uso abusivo ou
dependência de álcool nesta faixa etária. Entretanto, é importante destacar que
os critérios empregados por alguns instrumentos para o diagnóstico de abuso e
dependência de álcool foram desenvolvidos para adultos e devem ser
aplicados com ressalvas para adolescentes. Assim, é fundamental que os
profissionais conheçam as características da adolescência e as
particularidades da dependência química nesta faixa etária.
A nicotina é uma das substâncias que mais causam dependência química, e a
maioria dos usuários de cigarro começa o uso na adolescência, com
consequências para sua saúde a longo prazo. Os adolescentes fumantes são
mais vulneráveis a infecções respiratórias, patologias bucais e redução de sua
capacidade física. A Organização Mundial da Saúde (OMS) considera que o
fumo é a principal causa de morte por câncer que pode ser evitada no mundo.
Assim, várias campanhas antitabagismo tem sido criadas, visando
principalmente o público jovem.
A nicotina é uma substância extraída de uma planta denominada Nicotiana
tabacum. Ao se tragar o cigarro, a nicotina é levada aos pulmões, sendo
rapidamente absorvida e levada ao cérebro. Este percurso dura nove segundos
em média. Entre os efeitos conhecidos da nicotina temos a sua ação no
sistema nervoso central (SNC), provocando elevação do humor e diminuição
do apetite e do tônus muscular. Isso leva à sensação de relaxamento e,
consequentemente, à necessidade cada vez mais frequente de se buscar outro
cigarro para obter novamente a mesma sensação. Além de atuar no SNC, a
nicotina também causa aumento da liberação de catecolaminas séricas,
promovendo vasoconstrição e aumentando a frequência cardíaca com
consequente elevação da pressão arterial; aumenta a adesividade plaquetária;
atua no sistema digestivo estimulando a liberação de ácido clorídrico; e ainda
estimula a liberação de substâncias quimiotáxicas no pulmão, o que acaba
gerando a destruição da elastina e, por fim, provocando o enfisema pulmonar.
44462004000500005#:~:text=O%20uso%20de%20%C3%A1lcool
%20por,comportamentais%20e%20emocionais%20do%20jovem.
https://www.scielo.br/pdf/csp/v30n4/0102-311X-csp-30-4-0774.pdf
SP6 “Alpheus R. M. e Grete O. V.”
Em função do isolamento social provocado pela disseminação do novo Coronavírus e da
infecção Covid-19, Demócrito Menezes Estige, estudante transferido para a 2a série de
Medicina da UniPOLIS, conseguiu conhecer sua primeira família algumas semanas antes da
interrupção das atividades de rotina da Unidade Básica de Saúde Tarento, à qual foi vinculado.
Sua interação foi tão expressiva com a família Manolas que durante esse período de
distanciamento, Demócrito continuou em contato com Orestes e Amaranda, por meio do
WhatsApp.
Alpheus Ramos Manolas, 16 anos, filho do casal, começou seu primeiro relacionamento
amoroso com Grete O. Vyntra. Apesar de estudarem na mesma escola eles se conheceram
pelo Instagram e desde então se encontraram algumas vezes. Com a suspensão das aulas
eles têm conversado pelo WhatsApp e videochamadas. O pai de Alpheus tem 38 anos e é
agrônomo. Amaranda tem 36 anos e é professora de libras. Ambos estão em casa cumprindo o
isolamento social. Desde que ocorreu o isolamento, os pais de Orestes vieram morar com eles.
O avô de Alpheus tem 70 anos e a avó tem 69. O avô é tabagista e hipertenso e a avó é
diabética. Eles ainda não conseguiram se vacinar para prevenir a Covid-19 e a campanha de
vacinação contra Gripe deste ano, ainda não começou. Acham fundamental fazer isolamento,
todos tomam muito cuidado com as medidas de proteção em função do convívio com os avós e
estão ansiosos pela vacinação.
Grete Oliveira Vyntra, 15 anos, é a filha mais nova de uma prole de quatro filhos. O pai,
Eleutheros Eugênio Vyntra, 46 anos, é separado, evangélico e eletricista. O irmão mais velho,
Adamastor, 22 anos, foi obrigado a adiar seu casamento marcado para o mês de maio por
causa do isolamento social. Ninguém se conforma com o adiamento do casamento de
Adamastor e acham que a televisão está fazendo terrorismo sobre a situação da saúde por
motivos políticos. Eles acham que a Covid-19 é uma gripe como outra qualquer e que Deus
tudo sabe e tudo vê. Adamastor e o irmão Benjamin, 19 anos, trabalham com o pai. Ninguém
da família parou de trabalhar nesse período. A irmã Cinara, 20 anos, é auxiliar de cozinha e
usa transporte coletivo. Eleutheros e seus filhos estão finalizando uma obra muito grande em
POLIS, e consideram impossível utilizar máscaras nesse tipo de trabalho, apesar de terem
visto na TV que é recomendado. Nesta obra, ninguém parou um só dia de trabalhar. Eles são
favoráveis a fazer o isolamento apenas para os idosos e grupos de risco e não pretendem se
vacinar.
Grete tem estado em casa desde a suspensão das aulas e passou a responsabilizar-se pelo
preparo da comida e pelo cuidado das tarefas domésticas, que antes eram mais divididas entre
os irmãos. Tem estado muito sozinha e aborrecida com as novas responsabilidades no cuidado
da casa. Tem tentado convencer Alpheus a se encontrar com ela e pediu para ele trazer
camisinhas para esse encontro.
Alpheus conseguiu com sua mãe o celular de Demócrito e, secretamente, entrou em contato
com o estudante de Medicina. Por ser homem, Alpheus achou que Demócrito poderia entender
seu problema. Após se identificar e pedir orientações, Alpheus explica melhor suas
necessidades:
NTS SP6 (EBP) – Alpheus R. M. e Grete O. V.
 Considerando a leitura individualizada da Situação-problema “Teodor
Estevão Melo”, registre sua análise a respeito dela, buscando integrar os
dados das dimensões biológica, psicológica e social no sentido de explicitar
necessidades de saúde e os fenômenos que, segundo seu conhecimento
prévio, fundamentam essas necessidades.
Resposta: A SP6 relata a história de dois adolescentes que começaram a
namorar recentemente e, devido a pandemia, tiveram que se afastar. Eles
tiveram sua primeira relação sexual pouco antes do lockdown total, o que os
aproximou mais e fez com que ambos quisessem mais relações daquele tipo.
Como o lockdown fechou as escolas, ambos estão em casa, Grete ficou
responsável pelas tarefas de casa enquanto os demais membros de sua família
(pai e irmãos) trabalham fora de casa em construções, sem respeitar as
medidas de profilaxia para o Covid-19. No entanto, a família de Alpheus está
respeitando a risca o lockdown pelo fato de seus avós terem ido morar com ele
e possuírem doenças crônicas como hipertensão e diabetes.
Apesar da família de Alpheus estar respeitando o isolamento social, ele quer
muito se encontrar com Grete, o que o leva a pedir conselhos para o estudante
da segunda série de medicina, Demócrito, o qual era “responsável” pela família
dele. Começaram a conversar e Alpheus relatou que Grete o chamou para sua
casa e pediu para que ele levasse camisinhas para terem sua segunda relação
sexual, porém ao mesmo tempo que ele quer muito ir, está receoso por seus
avós.
 O avô de Alpheus ter 70 anos e ser hipertenso e tabagista.
 Falta de orientação ao avô e familiares de que os pulmões e artérias de
uma pessoa com 70 anos não possuem mais a elasticidade de uma pessoa
jovem, e que o tabagismo e hipertensão podem piorar ainda mais a situação
fazendo com que ele desenvolva um AVC ou algo do gênero.
 A avó de Alpheus ter 69 anos e ser diabética.

 A avó de Alpheus pode não ter sido devidamente orientada sobre sua
alimentação e hábitos de vida (sedentarismo e atividades físicas) quando
era mais jovem, o que a levou e desenvolver diabetes.
 Mesmo sendo grupo de risco, os avós de Alpheus ainda não foram

vacinados contra o Covid-19 e a vacinação da gripe anual está atrasada.
 Devido à grande demanda de vacinação contra Covid-19, não há vacinas
suficientes nem mesmo para os grupos de risco, o que também levou o
mundo a focar na produção dessa vacina em específico, deixando as
demais, como a da gripe, um pouco de lado.
 Família de Grete não se conformar com o distanciamento social para todos

e adiamento do casamento de Adamastor.
 Família de Grete não respeitar as medidas profiláticas para o Covida-19
(uso de máscara, distanciamento social etc.).
 A família de Grete não foi devidamente orientada sobre os riscos do Covid-
19.
 Nenhum conhecido ou parente ficou hospitalizado devido a pandemia para
que eles acreditassem.
 A família de Grete acredita tanto em sua religião, que pensam que Deus vai
salvá-los dessa doença.
 Eles acreditam que apenas os grupos de risco como idosos e crianças
devem se cuidar.
 Grete está tentando convencer Alpheus a ir visitá-la com camisinhas, para

quebraram o isolamento social e terem relações sexuais.
 Como Grete e Alpheus começaram recentemente o seu namoro e suas
atividades sexuais, eles estão ansiosos para o progresso de sua relação,
porém a família dela não possui membros dos grupos de riscos, enquanto a
família dele está respeitando a risca o distanciamento social e possui
membros dos grupos de risco.
 Alpheus não ter confiança em sua família para conversar sobre visitar sua
namorada durante a pandemia, o que o levou e pedir ajuda ao estudante de
medicina.
 A família de Alpheus pode não dar liberdade para que ele se expresse.
 Alpheus pode se sentir pressionado pelo receio de contaminar seus avós.
 Alpheus pode se sentir mais confortável conversando sobre esse assunto
com alguém mais próximo de sua idade e que seja de fora de sua família.
Questões Individuais
 Elabore um Plano de Cuidados para Alpheus e Grete que os oriente sobre o
início de sua vida sexual e os riscos sobre se encontrarem durante a
pandemia devido as condições diferentes de suas famílias.
 De acordo com a religião e pensamentos da família de Grete, avalie como

você explicaria para eles a importância das medidas profiláticas contra o
Coivd-19 não para eles, mas também para seus próximos, como Alpheus?
 Explique para os avós de Alpheus a importância da vacinação e como ela

ajudará na diminuição de novos casos de Covid-19. Explique, também, o
quão prejudicial o tabaco é não só para o avô, mas para todos ao seu redor,
como sua mulher diabética e as consequências para alguém com as
condições deles (hipertensão e diabetes).
 Dia 20/04/2021
Hoje realizamos a Nova Síntese do EBP e uma OT sobre Necessidades de
Saúde. Achei a aula de hoje muito produtiva, porém apenas 5 compareceram à
aula de manhã e apenas 3 à tarde, assim a tornando muito cansativa.
NTS SP6 (EBP) – Nova Síntese

1) Elabore um Plano de Cuidados para Alpheus e Grete que os oriente sobre o
início de sua vida sexual e os riscos sobre se encontrarem durante a
pandemia devido as condições diferentes de suas famílias.
Resposta: Atualmente os adolescentes e crianças têm contato com a
sexualidade em todos os lugares, seja no cinema ou na música, na escola ou
na internet devido a grande quantidade e facilidade de acesso a informações. A
educação sexual é essencial para formar um adulto consciente de seus
desejos, do seu corpo e do corpo do outro. É por isso que a educação sexual
para adolescentes se faz tão necessária, pois é com ela que a informação
correta é passada, além de prevenir diversas doenças e criar adultos que
sabem tratar o corpo e a mente com respeito.
Dito isso, começaria explicando para Alpheus e Grete sobre os métodos
anticoncepcionais e sua importância principalmente na idade deles, pois se
tornar pai e mãe com 15 ou 16 anos é uma grande responsabilidade, pois
ainda não possuem uma vida completamente estruturada para que consigam
ter um filho proporcionando-o estudos e uma boa qualidade de vida.
Além disso, tentaria fazer com que eles percebessem que a vida real não é
igual aos conteúdos vistos na internet, pois isso pode se tornar uma ameaça e
oferecer riscos à saúde quando extrapolam os limites entre o real e o virtual, a
exemplo no filme adulto onde, no geral, não se utiliza preservativo. Os adultos
devem sempre educar as crianças e jovens com relação ao uso das redes
sociais, inclusive informar que o que vêm nos jogos, em cenas e tantas outras
imagens não são reais e que são construídas para alcançar um público maior.
Após argumentar sobre o início da vida sexual dos dois, explicaria dos riscos
de se encontrarem durante a pandemia, pois enquanto a família de Grete não
possui muitos pertencentes aos grupos de risco (apenas alguns menores de
idade), a família de Alpheus possui seus avós com comorbidades crônicas e
mais de 70 anos, o que os torna um grupo de risco extremo, e que é de
extrema importância que eles se resguardem durante a pandemia. Pois caso
algum familiar de Grete esteja infectado e transmita para ela, Alpheus pode se
contaminar durante o encontro e, consequentemente, infectar seus avós.
Fonte: https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/abr-707
45082018000300211&lng=en&nrm=iso&tlng=pt
21002005000300015
2) Justifique à família Vyntra a importância da vacinação para o COVID,
categorizando as vacinas disponíveis no país e seus mecanismos de ação
na proteção contra a infecção, bem como as suas especificidades e
sensibilidades.
Resposta: A importância da vacinação vai muito além da prevenção individual.
Ao se vacinar, você está ajudando toda a comunidade a diminuir os casos de
determinada doença. As vacinas são alguma “parte” dos agentes patológicos
“desativados”, pois essa pequena fração do patógeno já fará o organismo
identificar algo anômalo, assim enviando anticorpos para combater a infecção
e, consequentemente eliminá-la, porém não haverá nenhum sintoma da
infecção.
Essa resposta imune para o agente “desativado” criará uma memória
imunológica que será ativada instantaneamente caso o organismo seja
infectado pelo patógeno “ativo”, assim possibilitando uma cura/tratamento mais
rápido e “impedindo” a transmissão/contágio para as pessoas ao seu redor.
As novas vacinas contra SARS-CoV-2 são novas em termos de especificidade,
ampla disseminação pela população global e a inclusão de plataformas de
mRNA recém-licenciadas. Pesquisadores discutem como as vacinas aprovadas
ativam a imunidade inata para promover a memória imunológica durável e
consideram as implicações futuras da proteção das populações com essas
vacinas.
Estudo avaliou a neutralização de uma série de pseudotipos de espículas
mutadas com base na divergência de SARS-CoV e, em seguida, compararam
a neutralização do pseudotipo de espículas B.1.1.7 e mutações individuais. A
neutralização do anticorpo monoclonal específico para a proteína S é reduzida
drasticamente; em contraste, os anticorpos policlonais de indivíduos infectados
no início de 2020 permanecem ativos contra a maioria dos pseudotipos de
proteínas S mutadas, mas a potência é reduzida em uma minoria das
amostras. Este trabalho destaca que as mudanças na proteína S de SARS-
CoV-2 podem alterar a sensibilidade da neutralização e destaca a necessidade
de monitoramento efetivo em tempo real de mutações emergentes e seu efeito
na eficácia da vacina.
Fontes: http://scielo.iec.gov.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1679-
49742019000200001
https://www.gov.br/inpi/pt-br/servicos/patentes/tecnologias-para-covid-
19/Vacinas
3) Explique a relação de maior severidade em casos de covid em pessoas

com doenças crônicas (hipertensão e diabetes) ou hábitos de vida “ruins”
(tabagismo).
Resposta: Não existem evidências indicando que pacientes crônicos sejam
mais propensos à contaminação pelo novo coronavírus. Mas o fato é que as
pessoas portadoras de doenças crônicas têm uma probabilidade muito maior
de apresentar sintomas graves da Covid-19, que podem evoluir para internação
ou óbito. Enquanto a taxa de mortalidade do vírus entre pessoas saudáveis fica
em torno de 1%, esse índice sobe para perto de 13% nos doentes crônicos.
A hipertensão arterial é uma das comorbidades mais associadas às
complicações fatais da Covid-19. Entre os casos pesquisados, 48% dos
pacientes que vieram a óbito apresentavam um quadro de pressão alta. Esse
índice foi o dobro do percentual verificado nos recuperados, entre os quais
apenas 24% eram hipertensos. No caso da hipertensão, havia uma teoria extra:
a de que os medicamentos para pressão alta favoreceriam a ação do novo
coronavírus. Para infectar as células, o Sars-Cov-2 utiliza a enzima conversora
de angiotensina 2, chamada de ECA-2, presente nas células de pulmão, rins e
outros órgãos. E alguns remédios usados pelos hipertensos elevam o nível
dessas enzimas.
Outra doença considerada de alto risco para pacientes de Covid-19 é o
diabetes. Na pesquisa publicada no BMJ, 21% dos pacientes mortos eram
diabéticos. Entre os recuperados esse índice caiu para 14%. Os sintomas da
covid-19 em diabéticos são similares aos de não diabéticos: tosse, dor de
garganta, cansaço e dificuldade para respirar. Mas a febre, muito comum na
maioria das pessoas, pode estar ausente nesses pacientes. Além disso, na
tentativa de combater a infecção, pode acontecer um descontrole da regulação
do açúcar no sangue, inclusive antes de aparecerem os sintomas da covid-19,
provocando vômitos e diarreia.
No caso dos tabagistas, eles já possuem uma certa dificuldade na hematose
devido ao excesso de CO2 e outras substâncias no ar inalado, além disso a
nicotina torna as artérias e veias mais rígidas e menos elásticas, assim
ocasionando uma hipertensão e facilitando o rompimento delas. Como Covid-
19 afeta o Sistema Respiratório, podemos concluir que o hábito do tabagismo
pode acarretar muito os sintomas do SARS‐CoV‐2.
Fontes: https://docs.bvsalud.org/biblioref/2020/11/1129415/o-impacto-da-
pandemia-de-covid-19-em-individuos-com-doencas-cronicas.pdf
https://www.scielosp.org/article/csp/2020.v36n11/e00148920/
http://cadernos.ensp.fiocruz.br/static/arquivo/1678-4464-csp-36-05-
e00072020.pdf
 Dia 13/04/2021
Hoje realizamos a discussão a respeito de uma VE que assistimos o filme “O
Óleo de Lorenzo” e tivemos uma pequena devolutiva do nossa EBP. Gostei
muito do filme e da devolutiva, pois o filme mostra os pais de um menino
fazendo todo o possível para salvar seu filho e a devolutiva me mostrou que
foquei demais apenas nos adolescentes, esquecendo um pouco do contexto
familiar delas.
Narrativa Reflexiva – O Óleo de Lorenzo

O filme começa mostrando crianças brincando na rua até que uma
delas, Lorenzo, cai da bicicleta e se machuca fazendo com que seus pais o
levem para o médico. Na consulta nada demais acontece, Lorenzo leva os
pontos na cabeça e vai embora, no entanto algumas semanas depois ele
começa a apresentar dificuldades em suas coordenações motoras e reflexos,
assim retornando ao médico.
Após inúmeras consultas seus pais descobrem que Lorenzo possui uma
doença genética muito rara, chamada adrenoleucodistrofia (ALD), a qual afeta
o metabolismo de ácidos graxos (lipídeos), assim formando cadeias carbônicas
muito longas e degradando a bainha de mielina do sistema nervoso, o que fez
com que Lorenzo perdesse gradativamente suas funções motoras.
No decorrer do filme seus pais estudam toda a bioquímica do
metabolismo de ácidos graxos, a ponto de conseguirem ensinar médicos sobre
tal assunto. Com isso eles desenvolvem dois óleos que conseguiram diminuir e
normalizar seus níveis de ácidos graxos, a ponto de aumentar sua sobrevida
em 24 anos.
Achei o filme muito bonito pois mostra dois pais fazendo todo o possível
para encontrar algum tratamento para a doença degenerativa de seu filho. Com
isso eles conseguiram aumentar a sobrevida de seu filho e fazer com que
outras crianças com a mesma doença não desenvolvam tanto a degeneração,
assim tendo uma vida normal.
 Dia 20/04/2021
Hoje realizamos a Nova Síntese do EBP e uma OT sobre Necessidades de
Saúde. Achei a aula de hoje muito produtiva, porém apenas 5 compareceram à
aula de manhã e apenas 3 à tarde, assim a tornando muito cansativa.
NTS SP7 – Saúde das Idosas

Aluno Necessidade Referida Percebida Plano Terapêutico
João Com o decorrer da
idade nós perdemos
nossa agilidade,
porém ossos hábitos
As mulheres idosas
de vida também
queriam ter o corpo
mudam para se
de quando elas
X adequar as nossas
eram mais jovens
capacidades, assim
para ter a mesma
possibilitando que
agilidade.
nossa vida não
necessite mais de
algumas
“habilidades”.
As mulheres podem X É de extrema
se considerar importância que a
“abusadas” pelos mulher converse com
homens pelo seu parceiro para
excesso de explicar que um
excitação na hora relacionamento
do ato sexual. precisa de respeito
de ambos os lados,
não apenas das
mulheres, assim
podendo construir
um relacionamento
mais saudável e com
respeito.
É necessário
informá-las sobre
Algumas pessoas
como se cuidar para
têm medo da morte
X não adoecer e não
porque temem
se machucarem para
sofrer com ela.
que vivam com mais
tranquilidade.
Aluna Necessidade Referida Percebida Plano Terapêutico

Escuta qualificada
Respeito à
para a compreensão
experiência de vida X
dos acontecimentos
delas.
e fatos.
Dar condições as
pessoas da terceira
Viver
idade, dentro das
Tatian independentemente X
possíveis limitações
e da idade.
individuais, realizar
desejos e vontades.
Traçar os cuidados
de saúde na
Medo do adoecer. X prevenção e
tratamento adequado
no ciclo de vida.
Alunos Necessidade Referida Percebida Plano Terapêutico

Serem tratadas com Escuta qualificada
menos preconceito para a compreensão
X
em função da dos acontecimentos
idade. e fatos.
Atentar quanto aos
cuidados necessários
Preocupação com a
X para a prevenção de
morte.
Yuri doenças e promoção
da saúde.
Proporcionar
tratamento visando
Dificuldade maior
superar os efeitos do
de se satisfazer X
envelhecimento nas
sexualmente.
características
sexuais.
 Dia 27/04/2021
Hoje realizamos a Nova Síntese da SP7 e uma OT para avaliarmos a qualidade
de nossas fontes de busca. Achei a Nova Síntese meio redundante, pois não
acrescentou muitas coisas, porém a OT foi bem dinâmica e atrativa.

1) Como a menopausa e a andropausa afetam a vida sexual na terceira idade
e o que pode diminuir esses efeitos?
Resposta: Com a Menopausa (Climatério), muitas mulheres com mais de 60
anos apresentam sintomas vasomotores severos que afetam sua qualidade de
vida. Além das ondas de calor, a diminuição da massa óssea com aumento no
risco de fraturas é uma indesejada consequência da queda dos níveis séricos
de estrogênio. A TH pode ser uma boa alternativa terapêutica em casos
selecionados, preferencialmente se administrada por via transdérmica e com
baixas doses de estrogênio. A reavaliação periódica dos sintomas e das
comorbidades é muito importante e deve ser sempre realizada. Durante essas
visitas é fundamental que a paciente seja muito bem esclarecida sobre os
riscos e benefícios da medicação para que participe ativamente do processo de
decisão compartilhada.
As consequências da Andropausa estão relacionadas com a redução dos
níveis de testosterona no sangue, principalmente quando o tratamento não é
feito e inclui osteoporose, que leva ao aumento do risco de fraturas, e anemia,
pois a testosterona estimula a produção de glóbulos vermelhos. Alguns dos
sintomas da Andropausa incluem falta de energia e cansaço excessivo,
sentimentos de tristeza frequentes, suores e ondas de calor, diminuição do
desejo sexual, diminuição da capacidade de ereção, ausência de ereções
espontâneas pela manhã, diminuição de pelos no corpo, incluindo na barba,
diminuição da massa muscular e dificuldade de concentração e problemas de
memória.
98932017000300753
27302001000200003
2) Considerando o “Estatuto do Idoso”, qual o papel da sociedade, da família e

do próprio idoso na sua qualidade de vida?
Resposta: Todas as pessoas devem proteger a dignidade da pessoa idosa e
nenhuma pessoa idosa pode sofrer qualquer tipo de negligência, discriminação,
violência, crueldade ou opressão, sendo que qualquer descumprimento aos
direitos da pessoa idosa será punido por lei.
O art. 3º do Estatuto do Idoso afirma que “é obrigação da família, da
comunidade, da sociedade e do Poder Público, com absoluta prioridade, a
efetivação do direito à vida, à saúde, à alimentação, à educação, à cultura, ao
esporte, ao lazer, ao trabalho, à cidadania, à liberdade, à dignidade, ao respeito
e à convivência familiar”.
Fonte: https://www.gov.br/mdh/pt-
br/assuntos/noticias/2018/marco/CartilhaUNISAL.pdf
3) Quais as ações de promoção à saúde propostas pelo SUS para os idosos?

Resposta:
Diretrizes da Política Nacional
 Promoção do envelhecimento ativo e saudável;
 Atenção integral e integrada à saúde da pessoa idosa;
 Estímulo às ações intersetoriais visando à integralidade da atenção;
 A implantação de serviços de atenção domiciliar;
 O acolhimento preferencial em unidades de saúde, respeitando o critério de
risco;
 Provimento de recursos capazes de assegurar qualidade da atenção à
saúde da pessoa idosa;
 Fortalecimento da participação social;
 Formação e educação permanente dos profissionais de saúde do SUS na
área de saúde da pessoa idosa;
 Divulgação e informação sobre a Política Nacional de Saúde da Pessoa
Idosa para profissionais de saúde, gestores e usuários do SUS;
 Promoção de cooperação nacional e internacional das experiências na
atenção da saúde da pessoa idosa;
 Apoio ao desenvolvimento de estudos e pesquisas.
Estratégias da Política Nacional

 Implantação da Caderneta de Saúde da Pessoa Idosa;
 Educação e distribuição do Caderno de Atenção Básica nº 19 –
Envelhecimento e Saúde da Pessoa Idosa;
 Realização do Curso de Educação à Distância em Envelhecimento e Saúde
da Pessoa Idosa;
 Elaboração do Plano Integrado de Ações de Proteção à Pessoa Idosa
SUAS-SUS;
 Edição e distribuição gratuita do Guia Prático do Cuidador;
 Criação e implantação do Programa Nacional de Formação de Cuidadores
de Idosos Dependentes na Rede de Escolas Técnicas do SUS (RET-SUS);
 Prevenção e cuidados à osteoporose e quedas (Portaria 3.212 de 2007);
 Ampliação do acesso à consulta no Programa Olhar Brasil;
 Fomento à pesquisa na área de envelhecimento e saúde da pessoa idosa;
 Implementação do Programa de Internação Domiciliar (Portaria GM nº
2.529 de 19/10/06);
 Fomento ao acesso e uso racional de medicamentos.
Projeto Casa Segura

Com o envelhecimento populacional, aumenta a prevalência de doenças
crônicas degenerativas e como consequência há uma redução da capacidade
funcional da pessoa idosa, o que favorece o aumento do risco para quedas e
suas complicações. A queda é um grande problema para a saúde das pessoas
idosas podendo levar a graves consequências, sendo hoje um dos marcadores
de saúde dos idosos. A fratura de fêmur é um trauma sério e causador de
grande morbimortalidade entre idosos. As causas são várias, como as
relacionadas ao ambiente (extrínsecas) ou às deficiências do próprio indivíduo
(intrínsecas).
A maioria das quedas em pessoas idosas ocorre dentro de casa ou em seus
arredores geralmente durante o desempenho de suas atividades diárias.
Obstáculos ambientais que não são problemas para pessoas idosas mais
saudáveis, podem se transformar em séria ameaça à segurança e mobilidade
daqueles com alterações de equilíbrio e marcha, sendo suas complicações a
principal causa de óbito naqueles com mais de 65 anos (Mesquita et al 2009).
A ação estratégica desse projeto está fundamentada na orientação dada pelo
agente comunitário de saúde, quando de sua visita a casa onde haja um
morador idoso, sobre os principais pontos de risco para quedas que podem ser
modificados. O instrumento orientador propõe a observação e a modificação do
fator de risco. São instruções simples, mas que fazem toda diferença para a
promoção da autonomia e independência da pessoa idosa.
62342010000200028
https://www.scielo.br/pdf/tce/v20n2/a16v20n2.pdf
https://scielosp.org/article/physis/2018.v28n4/e280404/
OT – Qualidade de Buscas
Fonte 01: https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1414-
98932017000300753
Qualidade: Revisão Literária – Relato de Casos/Série de Casos

27302001000200003
Qualidade: Observação Clínica – Estudo Transversal
Fonte 03: https://www.gov.br/mdh/pt-

br/assuntos/noticias/2018/marco/CartilhaUNISAL.pdf
Qualidade: Cartilha – Opinião do Especialista

62342010000200028
Qualidade: Ensaios Clínicos Randomizados
Fonte 05: https://www.scielo.br/pdf/tce/v20n2/a16v20n2.pdf
Qualidade: Relato de um Modelo Existencial – Opinião dos Especialistas
Fonte 06: https://scielosp.org/article/physis/2018.v28n4/e280404/

Qualidade: Observação de Casos – Estudo Transversal
 Dia 04/05/2021
Hoje realizamos a Síntese Provisória da SP8 e um OT sobre a classificação de
artigos. Gostei da aula de hoje porque pela primeira vez foi uma SP em que as
necessidades de saúde estavam bem aparentes, sem necessitar que
investigássemos muito a fundo para achar apenas necessidades psicossociais.
SP8 “Agnieska Guimarães Fanes”

Agnieska G. F., 52 anos, antes assídua frequentadora da UBS Tarento no Distrito Norte de
POLIS, há um ano não parecia na unidade. Foi atendida pelo médico Ormeo e foi logo
relatando que sua ausência se devia a muitas mudanças em sua vida, sendo que a principal
delas foi seu divórcio de Eudoro Fanes, 56 anos. Refere que depois desse evento, ocorrido há
um ano, tudo passou a dar errado na sua vida...
 Fiquei muito triste e sozinha... nós nunca quisemos ter filhos e somente agora bateu um
arrependimento... a gente casa e acha que é pra sempre, mas a duras penas percebi que
um casamento pode acabar!
 E como é essa tristeza?
 Agora estou um pouco melhor... eu chorava durante o banho, todo dia... aí aceitei criar dois
gatinhos e esses bichinhos me trouxeram algum conforto. Parei de chorar e aos poucos fui
voltando para a minha rotina. O problema é que comecei a apresentar falta de ar e uma
tosse seca que não para...
 Como é essa tosse?
 Há uns seis meses passei a ter crises de tosse e falta de ar... as crises eram mais leves e
passavam, mas ultimamente ficaram piores e em menor intervalo... comecei a apresentar
um chiado no peito umas duas vezes por semana.
 A senhora se lembra de ter tido algo parecido antes?
 Minha única lembrança é que quando eu era crianças, de vez em quando, tinha falta de ar
e o pulmão assobiava depois da corrida. Quando isso acontecia, minha mãe me levava no
pronto socorro e eles falavam que eu tinha “bronquite asmática crônica”.
 Você fazia algum tipo de tratamento?
 Só quando dava essas crises... eles mandavam fazer inalação com um remédio dentro...
passava fácil!
 Você continua fumando?
 Piorei! Antes fumava só quando bebia e ficava somente num cigarro. Agora, estou fumando
uns quatro cigarros todos os dias!
 Tem usado bebida alcoólica?
 Não, mas desandei a comer doces... Ganhei 8 quilos nesse ano!
 E os exames preventivos?
 Estão em dia. Mas de que adianta isso! Nunca mais saí com ninguém depois que me
separei...
NTS SP8 – Agnieska Guimarães Fanes

 Agnieska apresenta sintomas de tristeza pós divórcio.
 É a primeira vez que Agneska se vê só depois de muito tempo
acompanhada, podendo se caracterizar por um processo de luto.
 O Divórcio pode não ter sido algo amigável, o que fez com que ela sofresse
com esse processo.
 Agnieska sente um arrependimento por não ter tido filhos.

 Esse arrependimento de não ter tido filhos pode ser por sentir falta de uma
rede de apoio e de convívio.
 A falta do filho é uma preocupação pois Agneska pode pensar que caso
tivesse filhos com Eudoro, o casamento poderia não ter acabado.
 Agnieska não comparece à unidade há um ano.

 O estado de tristeza de Agneska fez com que ela ficasse mais reclusa e se
descuidasse de sua saúde.
 Agnieska passou a apresentar sintomas semelhantes aos que tinha quando
foi diagnosticada com bronquite asmática crônica (falta de ar, tosse seca,
chiado no peito).
 Agnieska não cuidou no passado dos sintomas que podem estar
relacionados a bronquite asmática, por isso que eles acabaram retornando.
 Existem alguns disparadores para que essa condição crônica possa ter
retornado, como: a presença dos gatos, aumento da carga tabágica,
possível estado de limpeza da casa, aumento do peso.
 As crises passaram a ficar mais fortes e com menor intervalo.

 Existem alguns disparadores para que essa condição crônica possa ter
retornado, como: a presença dos gatos, aumento da carga tabágica,
possível estado de limpeza da casa, aumento do peso.
 Agnieska apresenta crise de ansiedade, que dificulta a respiração e está
relacionada com o aumento de peso.
 A carga tabágica de Agnieska aumentou.

 Houve aumento da carga tabágica a fim de compensar os sinais de
estresse e tristeza.
 Agnieska acredita que não seja importante fazer exames preventivos

somente por não estar tendo relações com outras pessoas.
 O estado de tristeza de Agneska fez com que ela ficasse mais reclusa e se
descuidasse de sua saúde.
 Agnieska acredita que os exames preventivos só seriam uteis se ela tivesse
vida sexual ativa.
 Agnieska aumentou o consumo de doces e ganhou bastante peso (8

quilos).
 Agnieska apresenta crise de ansiedade, que dificulta a respiração e está
relacionada com o aumento de peso.
 Agnieska teve o diagnóstico de bronquite asmática crônica, mas nunca

buscou fazer tratamento.
 A mãe de Agnieska pode não ter recebido orientação de que era uma
doença que necessitasse de tratamento.
 Na época de Agnieska não existia um sistema de saúde universal e gratuito,
dificultando o acesso a saúde.
 Agnieska por muito tempo fez consumo de bebidas alcoólicas.

 Para Agnieska, a bebida seria uma das formas de compensação de seu
estado emocional.
 Agnieska fazia uso de bebida para acompanhar o ex-marido.
 Dia 11/05/2021
Hoje realizamos a Nova Síntese da SP8 e a Síntese Provisória da SP9. Gostei
das atividades de hoje pelo fato de todos participarem e contribuírem bem,
porém saímos demais do assunto para relatar casos pessoais, assim fazendo
com que a aula demore demais.

1) Descreva a fisiopatologia, sinais e sintomas, fatores de risco e etiologia da
doença respiratória “bronquite asmática crônica”.
Resposta: A Bronquite é uma inflamação do revestimento dos tubos bronquiais.
A inflamação impede a entrada e a saída de ar dos pulmões. É definida
clinicamente como a existência de tosse produtiva crônica, dispneia aos
esforços, cianose e edema secundário à cor pulmonale (pletórico azulado).
Fisiopatologia
Com a obstrução por inflamação e secreção de muco, há um decréscimo da
ventilação e o organismo responde com aumento do DC (dor de cabeça). A
circulação rápida em pulmão pobremente ventilado ocasiona hipoxemia (baixa
concentração de O2) e policitemia (aumento no número de hemácias), assim
causando hipercapnia (aumento da concentração de CO 2) e acidose
respiratória, o que leva à vasoconstrição arterial e cor pulmonale. Além disso,
ocorrem algumas alterações morfológicas como:
 Aumento do tamanho do aparelho secretor de muco devido à hiperplasia e
hipertrofia das células mucosas do brônquio;
 Aumento do Índice de Reid – é a medida da área ocupada pelas glândulas
mucosas na parede brônquica;
 Normal: 0,4
 Bronquite: maior que 0,5
 Aumento do músculo liso da submucosa;
 Inflamação crônica leve;
 Aumento do número de células caliciformes;
 Metaplasia escamosa do epitélio brônquico.
Fatores de Risco
 A bronquite crônica é uma doença do tabagismo, com 90% de todos os
casos ocorrendo em tabagistas;
 Maior frequência e intensidade das infecções respiratórias agudas ocorrem
em pacientes com bronquite crônica;
 Maior prevalência de bronquite crônica em moradores urbanos e
trabalhadores expostos a inalantes industriais tóxicos.
Fonte: https://www.ufsm.br/app/uploads/sites/678/2019/07/dpoc_asma.pdf
2) Como relacionar os sinais e sintomas da paciente com o estado de
depressão, ansiedade e tristeza?
Resposta:
Depressão
A depressão é um transtorno mental caracterizado por tristeza persistente e
pela perda de interesse em atividades que normalmente são prazerosas,
acompanhadas da incapacidade de realizar atividades diárias, durante pelo
menos duas semanas.
 Tristeza;
 Humor que se caracteriza por desânimo persistente, baixa autoestima,
sentimentos de inutilidade;
 Perda de interesse em atividades que antes a pessoa apreciava;
 Mudança de apetite;
 Ganho ou perda de peso;
 Insônia;
 Dormir em excesso;
 Perda de energia ou fadiga acentuada;
 Movimentos físicos sem sentido, como apertar as mãos de forma constante
e nervosa;
 Sentir-se sem esperança;
 Sentir-se culpado;
 Dificuldades para raciocinar, se concentrar ou tomar decisões;
 Pensamentos de morte ou suicídio;
 Irritabilidade, ansiedade e angústia;
 Necessidade de um grande esforço para fazer coisas que antes eram
fáceis;
 Diminuição ou incapacidade de sentir alegria;
 Sentimentos de medo, insegurança, desespero, desamparo e vazio;
 Interpretação distorcida e negativa da realidade;
 Diminuição do desejo e do desempenho sexual;
 Dores e outros sintomas físicos sem uma causa aparente, como dores de
barriga, azia, má digestão, diarreia, prisão de ventre, gases, tensão na nuca
e nos ombros, dor de cabeça ou no corpo, sensação de corpo pesado ou de
pressão no peito.
03942006000300012
44461999000500003
Ansiedade
A ansiedade é um estado psíquico natural que é muito útil para nos alertar de
um perigo e fazer com que nos preparemos para enfrentá-lo. No entanto, ela
tem sido definida, de maneira geral, como um estado emocional desagradável
acompanhado de desconforto físico e que, geralmente, possui relação com o
medo.
 Enxergar perigo em tudo;
 Apetite desregulado;
 Alterações de sono;
 Tensão Muscular;
 Medo de falar em público;
 Preocupações em excesso;
 Ficar sempre próximo de ataques de nervos;
 Medos irracionais;
 Inquietação constante;
 Sintomas físicos;
 Pensamentos obsessivos;
 Perfeccionismo;
 Problemas digestivos.
20852019000200092
http://pepsic.bvsalud.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-
711X2014000100012
Diferença entre Depressão e Tristeza

 Duração: enquanto a tristeza dura algumas horas ou até alguns dias, a
depressão, sem o tratamento certo, pode durar meses ou anos. Na
verdade, uma pessoa é considerada com depressão quando a tristeza dura
mais de duas semanas.
 Intensidade: a tristeza é um sentimento normal e não afeta a sua
produtividade. Mesmo triste, você consegue fazer as tarefas simples do dia
a dia. Já no caso da depressão, o sentimento ruim não passa e afeta vários
aspectos da vida: saúde, trabalho, relacionamentos, família e vida social.
Em casos mais sérios, pessoas com depressão podem até pensar em
suicídio.
 Causas: a causa da tristeza geralmente é algum acontecimento específico.
Já no caso da depressão, existem alguns fatores que podem aumentar o
risco de ela se desenvolver, por exemplo: a deficiência na produção de
algumas substâncias pelo cérebro, herança genética, aspectos da
personalidade (baixa autoestima ou pessimismo) e fatores ambientais
(como exposição à violência, à negligência ou à pobreza).
52672018000200013
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1414-
32832008000300017
3) Explique quais são as medidas de prevenção a doenças e agravos
ofertadas no SUS para mulheres com 50 anos e quais são os testes padrão
ouro?
Resposta: Todas as mulheres têm direito ao acesso à saúde integral,
humanizada e de qualidade, livre de qualquer forma de preconceito ou
discriminação por meio do Sistema Único de Saúde (SUS). Em 2020, a
Secretaria de Estado de Saúde de Minas Gerais (SES-MG) busca chamar
atenção para uma visão integral sobre a saúde da mulher, estimulando o
autocuidado e recomendando a mudança de hábitos para um estilo de vida
mais saudável.
Falar em direito à saúde implica em uma perspectiva de cuidado integral,
completo, em que os profissionais considerem as singularidades das mulheres,
com suas histórias, hábitos e contextos familiares, em especial considerando
as condições diferenciadas das mulheres em situação de rua, com deficiência,
com transtornos mentais, negras, lésbicas, bissexuais, travestis, transexuais,
mulheres do campo, da floresta e das águas, indígenas, ciganas, idosas, em
uso de álcool e outras drogas, privadas de liberdade, entre outras.
Historicamente esses grupos são marcados por exclusão social, o que provoca
acesso desigual a bens e serviços.
Em 2019 ocorreram 1.698 óbitos de mulheres em Minas Gerais por neoplasia
da mama, sendo a primeira causa de morte por câncer no sexo feminino. Para
cada ano do triênio 2020-2022, o Instituto Nacional de Câncer (INCA) estima a
ocorrência de 8.250 casos novos de câncer da mama feminina. Já para câncer
do colo do útero no ano 2019 ocorreram 455 óbitos, sendo a 7ª causa de morte
por câncer no estado. Para o mesmo período, o INCA estima a ocorrência de
1.270 casos novos de câncer do colo do útero em mulheres mineiras.
Câncer de Mama
O câncer de mama é um problema de saúde pública de grande relevância no
Brasil. É responsável pela mais frequente causa de morte por câncer no sexo
feminino. Cuidar-se, conhecer o seu próprio corpo e ficar atenta a alguns sinais
e sintomas são ações importantes para prevenção e combate a essa doença.
 Fatores de Risco
Não existe uma causa única para o câncer de mama e sim fatores que podem
aumentar o risco da doença, como:
 Idade: as mulheres após os 50 anos são mais suscetíveis a desenvolver a
doença;
 Primeira menstruação antes dos 12 anos de idade e menopausa após 55
anos;
 Primeira gravidez após os 30 anos ou não ter tido filhos;
 Fumo;
 Consumo de álcool;
 Sobrepeso ou obesidade;
 Exposição frequente a raios-X;
 Histórico familiar de câncer de mama e/ou ovário em parentes de primeiro
grau (mãe, irmã ou filha) que tenham tido a doença antes dos 50 anos;
 Uso de terapia de reposição hormonal pós-menopausa, principalmente se
por tempo prolongado; e terapia hormonal em mulheres transexuais e
travestis.
 Importância do Diagnóstico Precoce

O diagnóstico precoce aumenta as chances de sucesso do tratamento. Em
relação à avaliação das mamas preconiza-se:
 Mulheres de 40 a 49 anos: realização do exame clínico das mamas por
profissional da saúde, e realização de mamografia, somente se existir
indicação da equipe de saúde.
 Mulheres de 50 a 69 anos: realização do exame clínico das mamas por
profissional da saúde e realização de mamografia de 2 em 2 anos, ou em
intervalos menores, dependendo do resultado da mamografia anterior. Se
você perceber alguma alteração na mama, procure a equipe de saúde mais
próxima da sua casa.
 Mulheres com elevado risco para câncer de mama (histórico familiar e/ou
histórico pessoal de câncer de mama): necessário avaliação e
acompanhamento individualizado.
Para o tratamento de câncer de mama, o SUS oferece todos os tipos de

cirurgia, como mastectomias, cirurgias conservadoras e reconstrução mamária,
além de radioterapia, quimioterapia, hormonioterapia e tratamento com
anticorpos. O tratamento é feito por meio de uma ou várias modalidades
combinadas. O médico vai escolher o tratamento mais adequado de acordo
com a localização, o tipo do câncer e a extensão da doença.
Câncer de Colo de Útero
O câncer de colo do útero é a terceira causa de morte por câncer em mulheres
no Brasil, com exceção do câncer de pele. O principal fator de risco para o
desenvolvimento deste tipo de câncer é a infecção pelo Papiloma Vírus
Humano (HPV), infecção sexualmente transmissível mais comum em todo o
mundo. A transmissão do HPV ocorre principalmente por via sexual, mas pode
ocorrer por qualquer contato direto com a pele ou mucosa infectada.
 Sinais de Infecção pelo HPV
Na maioria das vezes, a infecção não apresenta sintomas, mas no estágio
avançado poderá ocorrer sangramento vaginal (espontâneo, após a relação
sexual ou esforço) e dor pélvica.
Alguns fatores podem aumentar o risco de desenvolvimento do câncer de colo
do útero. São eles:
 Não utilização de preservativos durante as relações sexuais;
 Outras infecções sexualmente transmissíveis;
 Baixa imunidade;
 Tabagismo.
 Métodos de Prevenção
A primeira forma de prevenção do câncer de colo do útero está relacionada à
diminuição do contágio pelo HPV, utilizando o preservativo em todas as
relações sexuais. Também são formas importantes de precaução do câncer de
colo do útero:
 Cuidado com a higiene íntima;
 Vacinação, conforme a faixa etária;
 Realização do exame preventivo do câncer de colo do útero, para detecção
de lesões ainda em fase inicial. O exame é ofertado pelo SUS nas Unidades
Básicas de Saúde, e é a estratégia mais adotada para detecção da doença
em mulheres de 25 a 64 anos que já tiveram algum tipo de atividade sexual.
Mesmo as mulheres vacinadas contra o HPV devem realizar esse exame.
Para o tratamento do câncer de colo de útero, de acordo com o INCA, o

tratamento para cada caso deve ser avaliado e orientado por um médico. Entre
os tratamentos disponíveis no SUS, estão a cirurgia, a quimioterapia e a
radioterapia. O tipo de tratamento dependerá do estadiamento (estágio de
evolução) da doença, tamanho do tumor e fatores pessoais, como idade da
paciente e desejo de ter filhos.
Fonte:
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/politica_nac_atencao_mulher.pdf
SP9 “Teodor Estevão Melo”
A família Melano é composta por Agnes, 63 anos, Teodor Estevão, 57 anos, a filha Safira, 37
anos, e a neta Naia, 5 anos. Moram em uma casa no Morro do Mandacaru, Distrito Norte de
Polis. A família possui renda familiar em torno de quatro salários-mínimos e mora em dominílio
com 6 cômodos.
Teodor Estevão Melano, 57 anos, cor branca, ateu, motorista autônomo, concluiu o Ensino
Médio. Desde que sua esposa sofreu um acidente vascular cerebral, que a deixou em estado
vegetativo há 4 anos, passou a se relacionar com uma vizinha viúva. Marilene Cósima,
passando uma boa parte do tempo em companhia dela. Em função desse relacionamento,
passou a assumir despesas dos dois domicílios.
Teodor foi diagnosticado com hipertensão há 10 anos e Diabetes Mellitus há 4 anos.
Apresentou ganho de peso nas últimas décadas, estando atualmente com 102 quilos e 1,67 de
altura. Circunferência abdominal de 104 cm. Teodor é ex-fumante há 2 anos e refere uso de
três doses de cachaça por dia, desde que começou a trabalhar como motorista, há
aproximadamente 25 anos. Há uns cinco anos começou a usar rebite, quando precisa dirigir
muitas horas seguidas, durante a noite.
Após um episódio de dor torácica tipo queimação que apareceu assim que retornou de uma
longa viagem pelo Nordeste, Teodor foi pressionado pela filha e por Marilene a marcar uma
consulta com a médica Katherine Balta, da equipe de saúde da família Alto Mandacaru.
Bastante contrariado, porque a dor passou com o uso de miorelaxante, Teodor compareceu à
consulta agendada por Marilene. Referiu fazer uso de Losartana 50 mg/dia e metformina mg/2
vezes ao dia e que raramente esquece das duas doses da metformina.
Teodor aceitou fazer o exame físico e alguns exames complementares após a consulta médica.
Ao exame físico, apresentava-se normocorado, com as extremidades quentes, frequência
respiratória de 24 prm, PA de 164 mmHg x 116 mmHg e frequência cardíaca de 102 bpm.
Ausculta cardíaca e pulmonar sem alterações. Os resultados complementares chegaram uma
semana depois da consulta:
 Glicemia e Jejum 140 mg/dL

 Triglicerídeos 300 mg/dL
 Colesterol Total 665 mg/dL; Colesterol HDL (HDL-C) 26 mg/dL; LDL-C Calculado 603
mg/dL
 Eletrocardiograma sem alterações
No retorno, Teodor conseguiu compartilhar com Katherine:
 Sabe, doutora, meu único medo na vida pe ficar igual à minha mulher.
NTS SP9 – Teodor Estevão Melo

 Esposa de Teodor sofreu um AVE e está em estado vegetativo há quatro
anos.
 Agnes possivelmente não tinha um bom estado de saúde, assim
comprometendo seu organismo e originando o AVE.
 Agnes não teve atendimento rápido o suficiente para conseguir se recuperar
do AVE.
 Teodor se relaciona com sua vizinha desde o acidente de sua esposa.

 Teodor se sentiu solitário com o conhecimento de que sua esposa não
retornaria, assim procurando um novo relacionamento.
 Teodor não possui alto cuidado, hábitos de vida e acompanhamento

adequados.
 Teodor possui Hipertensão e Diabetes Mellitus descompensadas e
Dislipidemia/Síndrome Metabólica.
 O IMC (36,6 Kg/m2) e a Circunferência Abdominal (104 cm) de Teodor está
indicando Obesidade Grau II.
 PA (Pressão Arterial), FC (Frequência Cardíaca) e FR (Frequência
Respiratória) estão elevadas.
 Teodor não iria à UBS se Marilene e Safira não insistissem.
 Teodor está em um sofrimento psíquico, assim seu corpo vem adoecendo.
 Fumante de longa data que parou apenas há 2 anos.

 Teodor parou de fumar por medo de ficar igual à esposa.
 Etilista ativo com 3 doses de cachaça por dia há 25 anos.

 Talvez Teodor ache que a bebida não cause mal.
 Teodor faz uso das 3 doses para evitar os sintomas de abstinência
alcoólica.
 Uso ativo de rebite há 5 anos.

 Teodor tenta se manter acordado para o seu serviço.
 Episódio de dor torácica que passou com o uso de miorrelaxante.

 Com o uso de rebite, Teodor causou uma hipertrofia em seu miocárdio,
ocasionando uma atividade metabólica anaeróbica muito intensa, assim
originando Ácido Lático.
 Teodor apresentou um refluxo gástrico devido ao etilismo.
 Medo de ficar igual à esposa.

 Teodor está preocupado que tenha o mesmo destino de sua esposa.
 Uso irregular de Metformina.

 Como Teodor dirige por longos períodos, ele se perde nos horários dos
medicamentos.
 Teodor não toma a medicação porque, inconscientemente, ele não quer se
tratar.
 Teodor não recebeu o aconselhamento e acompanhamento adequados
para o uso da metformina.
 Teodor não passa muito tempo com sua esposa, que está em estado
vegetativo.
 Por ser caminhoneiro e passar muito tempo fora de casa.
 Ver a mulher em estado vegetativo desperta sentimentos de tristeza e
sofrimento em Teodor.
 Não fica explicito na SP quem cuida de Agnes.

 Talvez a Safira ou a Marines fiquem se revezando com a Agnes no hospital
para não atrapalhar a rotina de ninguém.
 A alimentação de Teodor aparenta ser desbalanceada.

 A alimentação é desbalanceada devido à alteração nos exames e pela
rotina que Teodor tem.
 Dia 18/05/2021
Hoje realizamos a Nova Síntese da SP9 na manhã e a Síntese Provisória da
SP10 à tarde. Gostei muito das atividades de hoje porque achei os temas das
questões da SP9 interessantes de pesquisar e gostei da história da SP10.

1) Caracterize o que é e quais os sinais e sintomas de uma síndrome de
abstinência alcoólica.
Resposta: A Síndrome da Abstinência Alcoólica é o conjunto de manifestações
causadas pela suspensão abrupta do consumo de álcool em pacientes com
uso crônico da bebida, levando a um conjunto de sinais e sintomas específicos.
Fisiopatologia
A síndrome é dependente de neurotransmissores ligados ao uso contínuo de
álcool. A ingestão aguda de álcool leva inicialmente a uma liberação de
opioides endógenos causando euforia e reforço para o uso contínuo, em
seguida há ativação dos receptores inibitórios GABA tipo A, que causam efeitos
sedativos, ansiolíticos e alteração da coordenação e inibição dos receptores
excitatórios GLUTAMATO tipo NMDA (N-metil D-aspartato) causando mais
sedação, intoxicação e distúrbios cognitivos. Em longo prazo, com o uso
crônico do álcool, ocorrem alterações no número e na função dos receptores
como uma resposta compensatória aos efeitos depressivos do álcool. Assim,
há uma diminuição (“down regulation”) nos receptores GABA tipo A e um
aumento (“up regulation”) nos receptores GLUTAMATO tipo NMDA. Tal
adaptação crônica na ausência aguda do álcool leva ao estado de
hiperexcitabilidade da síndrome de abstinência alcoólica. A síndrome ainda
está associada às alterações nos níveis de liberação de noradrenalina e
dopamina. A hiper estimulação adrenérgica deve-se a uma redução da
atividade de adrenoreceptores inibitórios pré-sinápticos do subtipo, um
fenômeno conhecido como down regulation.
A hiperatividade de receptores NMDA (N-Metil D-Aspartato) também está
relacionada ao aumento da liberação noradrenérgica no locus ceruleus de
ratos, observada após a retirada do álcool. Assim, algumas reações que podem
ocorrer incluem taquicardia, hipertensão, náuseas e vômitos, midríase,
tremores pela facilitação da neurotransmissão muscular e febre. Pacientes com
uso sustentado crônico de álcool apresentam maior risco de desenvolvimento
da síndrome, do que etilistas que fazem o uso abusivo de álcool por curtos
períodos, estes sintomas não ocorrem na maior parte da população que bebe
álcool ocasionalmente, pois parece ser necessária a manutenção sustentada
de níveis séricos de álcool aumentados para ocorrer a abstinência com a
suspensão abrupta do consumo.
Sinais e Sintomas
O diagnóstico dependente da história de cessação ou redução do uso de álcool
em paciente que costumam usar grande quantidade de álcool. A história de
cessação de álcool e mais dois dos sintomas abaixo são suficientes para o
diagnóstico:
 Hiperatividade autonômica (evidenciada por taquicardia, sudorese e
hipertensão);
 Tremores;
 Insônia;
 Náuseas e vômitos;
 Alucinações;
 Ansiedade;
 Agitação;
 Crises convulsivas (tônico-clônicas generalizadas).
A maior parte dos sintomas da Síndrome de Abstinência Alcoólica são
considerados sintomas menores e incluem:
 Insônia;
 Tremores;
 Ansiedade leve;
 Anorexia e sintomas dispépticos incluindo náuseas;
 Cefaleia;
 Diaforese;
 Palpitações.
O aparecimento dos sintomas ocorre usualmente após 6-24 horas da última

ingestão de álcool, os sintomas usualmente se resolvem em 24-48 horas, mas
eventualmente a síndrome pode apresentar progressão. O uso de
benzodiazepínicos pode retardar ou suprimir o aparecimento da síndrome, em
alguns bebedores pesados, a simples diminuição da ingestão é o suficiente
para desencadear sintomas de abstinência, na maioria dos casos o curso é
benigno e se resolve em 2-3 dias. Os sintomas gastrointestinais como náuseas
e vômitos, anorexia e dispepsia ocorrem devido ao retardo do esvaziamento
gástrico associado ao aumento da atividade autonômica, aumento de
temperatura pode ainda ocorrer. Os sintomas menores ocorrem de 6-36 horas
após a última dose de álcool.
Convulsões associadas à abstinência ocorrem de 12-48 horas após a última
ingestão, mas podem ocorrer até mesmo duas horas após ingestão alcoólica,
ocorrem na forma de crises tônico-clônicas generalizadas em geral como crise
única, embora possam ocorrer até seis crises convulsivas, principalmente em
pacientes que não recebem benzodiazepínicos no início do tratamento. Os
estudos são controversos quanto à incidência de convulsões na síndrome de
abstinência, algumas séries referem 5% dos pacientes evoluindo com
convulsão, outras mostram convulsões entre 15 e 33%, dos pacientes. O
estado de mal-epiléptico nestas condições é raríssimo.
A alucinose alcoólica é outra manifestação importante e não deve ser
considerada como sinônimo de delirium tremens, usualmente ocorre de 12-48
horas após a última ingestão de álcool, e não costuma ser associada com a
alteração de sensório importante que ocorre em pacientes com delirium
tremens. As alucinações são usualmente visuais, mas podem ocorrer ainda
alucinações auditivas e tácteis, ocorrendo em até 25% dos pacientes com
síndrome de abstinência.
A manifestação mais grave da síndrome de abstinência é o delirium tremens,
que ocorre 48-96 horas após a última ingestão de álcool e dura na maioria dos
casos três dias, mas pode persistir até 14, as manifestações incluem:
 Desorientação e confusão mental importantes;
 Extrema agitação com necessidade na maioria dos casos de restrição
mecânica;
 Tremores grosseiros;
 Instabilidade autonômica, com taquicardia importante, aumento de PA e
alterações hidroeletrolíticas;
 Ideação paranoide;
 Acentuada resposta a estímulos externos;
 Alucinações usualmente visuais, mas podendo ser de qualquer forma.
Nestes pacientes é comum a ocorrência de hipocalemia, hipomagnesemia.
Devido às alterações eletrolíticas, agitação pode ocorrer, assim como
rabdomiólise e arritmias cardíacas.
Alguns fatores de risco para desenvolver delirium tremens são bem definidos
na literatura:
 Uso sustentado de álcool;
 História prévia de delirium tremens;
 Idade maior do que 30 anos;
 Presença de doença precipitante;
 Alcoolemia elevada (raramente disponível no Brasil);
 Tempo de última dose de álcool maior do que dois dias.
A mortalidade do delirium tremens é de até 5% sendo dependente de seu
manejo adequado, a morte ocorre por arritmias, distúrbios hidroeletrolíticos ou
condições associadas como pneumonia.
69762019000300011#:~:text=Os%20sintomas%20mais%20comuns
%20da,alucina%C3%A7%C3%B5es%20e%20delirium(14).
https://scielo.isciii.es/pdf/eg/v15n41/pt_clinica5.pdf
2) Quais as regiões do cérebro são mais afetadas para que uma vítima de
AVE fique em estado vegetativo?
Resposta: Um estado vegetativo ocorre quando o telencéfalo (a maior parte do
cérebro) é gravemente lesionado (tornando as funções mentais impossíveis),
mas o sistema reticular ativador ainda está funcionando (tornando a vigília
possível). O sistema reticular ativador controla se uma pessoa está desperta
(vigília). É um sistema de células nervosas e fibras localizado nas zonas
profundas da parte superior do tronco cerebral (a parte do cérebro que conecta
o telencéfalo com a medula espinhal). Mais comumente, um estado vegetativo
é causado por lesão cerebral grave, devido a Traumatismo Craniano, um
quadro clínico que priva o cérebro de oxigênio, como Parada Cardíaca, Parada
Respiratória ou AVE. No entanto, qualquer problema que prejudica
severamente o cérebro, como sangramento (hemorragia) no cérebro ou uma
infecção no cérebro, pode resultar num estado vegetativo.
Um estado vegetativo que dura mais de um mês é considerado um estado
vegetativo persistente. A maioria das pessoas em estado vegetativo persistente
não recupera qualquer função mental ou capacidade de interagir com o
ambiente de forma significativa. No entanto, algumas pessoas em estado
vegetativo persistente melhoram o suficiente para o diagnóstico ser alterado
para estado minimamente consciente. Em pessoas em estado minimamente
consciente, a consciência é gravemente prejudicada, mas não completamente.
Quando qualquer recuperação ocorre, a causa foi geralmente lesão cerebral
devido a um ferimento na cabeça (lesão traumática cerebral), não uma doença
que resultou do cérebro sendo privado de oxigênio. Também, a recuperação é
frequentemente muito limitada. Por exemplo, as pessoas podem alcançar
qualquer e todos os objetos ou podem emitir a mesma palavra diversas vezes.
Em casos raros, pessoas em estado vegetativo persistente decorrente de
traumatismo craniano continuam a melhorar lentamente ao longo de meses a
anos.
Fontes:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0210569104700315
https://www.researchgate.net/profile/Enrique-
Noe/publication/230756198_From_the_vegetative_state_to_unresponsive_wak
efulness_A_historical_review/links/00b7d51daa7fe4a762000000/From-the-
vegetative-state-to-unresponsive-wakefulness-A-historical-review.pdf
3) Disserte a respeito da Dislipidemia

Resposta: Dislipidemia é elevação de colesterol e triglicerídeos no plasma ou a
diminuição dos níveis de HDL que contribuem para a aterosclerose. As causas
podem ser primárias (genéticas) ou secundárias. O diagnóstico é realizado pela
medida das concentrações totais de colesterol, triglicerídeos e lipoproteínas
individuais. O tratamento envolve alterações alimentares, atividade física e
fármacos hipolipemiantes.
Não há um ponto de corte natural entre as concentrações de lipídios normais e
anormais, pois as medidas de lipídios são contínuas. Provavelmente, existe
uma relação linear entre as concentrações de lipídios e o risco cardiovascular,
de forma que vários indivíduos com concentrações “normais” de colesterol se
beneficiam ao atingir concentrações ainda mais baixas. Por conseguinte, não
há definições numéricas de dislipidemia; o termo se aplica a concentrações de
lipídios para as quais o tratamento se mostrou benéfico. O benefício
comprovado é maior para redução de LDL. Na população geral, as evidências
dos benefícios da diminuição das altas concentrações de triglicerídeos e do
aumento da concentração do HDL são menos robustas.
As concentrações de HDL nem sempre predizem o risco cardiovascular. Por
exemplo, concentrações elevadas de HDL causadas por algumas doenças
genéticas podem não propiciar proteção de doenças cardiovasculares, e baixas
concentrações de HDL decorrentes de alguns distúrbios genéticos podem não
aumentar o risco de doenças cardiovasculares. Apesar de as concentrações de
HDL predizerem o risco cardiovascular na população geral, o aumento do risco
pode ser ocasionado por outros fatores, como anormalidades lipídicas e
metabólicas associadas, mais que a concentração de HDL em si.
Classificação
As dislipidemias eram tradicionalmente classificadas por padrões de elevação
de lipídios e lipoproteínas no plasma (fenótipos de Fredrickson — {blank}
Padrões de lipoproteínas (fenótipos de Fredrickson)). Um sistema mais prático
categoriza as dislipidemias como primárias ou secundárias e classifica-as por:
 Aumentos apenas do colesterol (hipercolesterolemia pura ou isolada);
 Aumentos apenas dos TGs (hipertrigliceridemia pura ou isolada);
 Aumentos de colesterol e triglicerídeos (dislipidemias mistas ou
combinadas).
Esse sistema não leva em consideração anormalidades específicas das
lipoproteínas (p. ex., baixo HDL ou alto LDL) que podem contribuir para
doenças, apesar das concentrações normais de colesterol e triglicerídeos.
Etiologia
As dislipidemias podem ser:
 Primária: genética;
 Secundária: causada pelo estilo de vida e outros fatores.
Tanto as causas primárias como as secundárias contribuem em graus variados
para as dislipidemias. Por exemplo, na hiperlipidemia familiar combinada, a
expressão só pode ocorrer na presença de causas secundárias significativas.
 Causas primárias
As causas primárias são mutações genéticas únicas ou múltiplas que
promovem a produção excessiva ou a deficiência na depuração dos
triglicerídeos e do LDL, ou baixa produção ou depuração excessiva do HDL
({blank} Dislipidemias genéticas (primárias). Os nomes das várias doenças
primárias refletem a nomenclatura antiga na qual as lipoproteínas eram
detectadas e diferenciadas de acordo com sua separação em bandas alfa
(HDL) e beta (LDL) nos géis eletroforéticos.
 Causas secundárias
As causas secundárias são responsáveis para muitos casos de dislipidemias
em adultos.
A causa secundária mais importante de dislipidemia nos países desenvolvidos
é Estilo de vida sedentário com ingestão excessiva de gordura saturada,
colesterol e ácidos graxos trans.
Os ácidos graxos trans são ácidos graxos mono ou poli-insaturados aos quais
foram acrescentados átomos de hidrogênio; são utilizados em alguns alimentos
processados e são tão aterogênicos quanto as gorduras saturadas.
Outras causas secundárias comuns de dislipidemia são:
 Diabetes melittus;
 Abuso de álcool;
 Nefropatia crônica;
 Hipotireoidismo;
 Cirrose biliar primária e outras doenças hepáticas colestáticas;
Fármacos, como tiazidas, betabloqueadores, retinoides, antirretrovirais,
ciclosporina, tacrolimus, estrogênio e progesterona e glucocorticoides.
As causas secundárias dos baixos níveis de colesterol HDL incluem tabagismo,
esteroides anabolizantes, infecção por HIV e síndrome nefrótica.
O diabetes é uma causa secundária especialmente significativa porque os

pacientes tendem a ter combinação aterogênica de triglicerídeos elevados,
concentração elevada de LDL pequenas e densas e HDL baixo (dislipidemia
diabética, hiperapo B hipertrigliceridêmica). Pacientes com diabetes tipo 2 são
especialmente suscetíveis. A associação pode ser uma consequência da
obesidade e/ou do mau controle do diabetes, que pode aumentar os ácidos
graxos livres circulantes, provocando aumento da produção hepática de VLDL.
As VLDL enriquecidas com triglicerídeos transferem então triglicerídeos e
colesterol para LDL e HDL, promovendo a formação de LDL pequenas e
densas ricas em triglicerídeos e a depuração das HDL ricas em triglicerídeos. A
dislipidemia diabética é, muitas vezes, exacerbada pelo aumento da ingestão
calórica e pela inatividade física que caracteriza o estilo de vida de alguns
pacientes com diabetes tipo 2. Mulheres diabéticas podem estar em risco
especial de doenças cardíacas como resultado dessa forma de dislipidemia.
Sinais e Sintomas
A dislipidemia, por si só, não causa sintomas, mas pode provocar doença
vascular sintomática, incluindo doença coronariana (DC), acidente vascular
cerebral e doença arterial periférica.
Níveis elevados de triglicerídeos [> 1000 mg/dL (> 11,3 mmol/L)] podem causar
pancreatite aguda. Níveis muito altos de triglicerídeos também podem causar
hepatoesplenomegalia, parestesia, dispneia e confusão. Altas concentrações
de LDL podem causar arco corneano, xantelasmas tendinosos e xantomas
tendinosos encontrados nos tendões do calcâneo, nos cotovelos e joelhos e
sobre as articulações metacarpofalangeanas. Outro achado clínico observado
nos pacientes com LDL alto (p. ex., na hipercolesterolemia familiar) é o
xantelasma (placas amarelas ricas em lipídios nas pálpebras mediais). Os
pacientes com cirrose biliar primária e níveis lipídicos normais podem ter
xantelasma.
Pacientes com a forma homozigótica de hipercolesterolemia familiar podem ter
arco corneal, xantomas tendinosos e xantelasma, além de xantomas planares
ou tuberosos. Xantomas planares são manchas amareladas chatas ou
ligeiramente elevadas. Xantomas tuberosos são nódulos firmes e indolores
normalmente localizados ao longo das superfícies extensoras das articulações.
Pacientes com grandes elevações de triglicerídeos podem apresentar
xantomas eruptivos no dorso, no tronco, nos cotovelos, na região glútea, nos
joelhos, nas mãos e nos pés. Pacientes com a rara disbetalipoproteinemia
podem apresentar xantomas palmares e tuberosos.
A hipertrigliceridemia grave (> 2000 mg/dL [> 22,6 mmol/L]) pode causar
aspecto cremoso nas artérias e veias retinianas (lipemia retiniana).
Concentrações extremamente elevadas de lipídios também podem provocar
aspecto lácteo (leitoso) do plasma sanguíneo. Os sintomas podem incluir
parestesias, dispneia e confusão.
Diagnóstico
Perfil de lipídios séricos (medida de colesterol total, triglicerídeos e HDL
colesterol e cálculo de LDL colesterol e VLDL) Suspeita-se de dislipidemia em
pacientes com achados físicos característicos ou complicações de dislipidemia
(p. ex., doença aterosclerótica).
Suspeitar de distúrbios lipídicos primários quando os pacientes tiverem:
 Sinais físicos de dislipidemia;
 Início de doença aterosclerótica precoce (< 60 anos);
 História familiar de doença aterosclerótica;
 Colesterol sérico > 240 mg/dL (> 6,2 mmol/L).
A dislipidemia é diagnosticada pela medida dos lipídios séricos. As medidas de
rotina (perfil lipídico) incluem colesterol total, triglicerídeos, HDL e LDL.
 Medidas do perfil lipídico

O colesterol total, os triglicerídeos e o HDL devem ser dosados diretamente. Os
valores de colesterol total e triglicerídeos refletem colesterol e triglicerídeos em
todas as lipoproteínas circulantes, incluindo quilomícrons, VLDL, IDL, LDL e
HDL. Os valores de colesterol total podem variar em 10% e de triglicerídeos até
25%, dia a dia, mesmo na ausência de doenças. Colesterol total e HDL podem
ser medidos sem jejum, mas a maioria dos pacientes deve realizar medidas de
lipídios em jejum (normalmente por 12 h) para obter a máxima precisão e
consistência.
O exame deve ser adiado até a resolução de doenças agudas, pois as
concentrações de triglicerídeos e lipoproteínas aumentam e as de colesterol
diminuem em estados inflamatórios. O perfil lipídico pode variar nos 30 dias
subsequentes ao infarto do miocárdio; entretanto, os resultados obtidos nas
primeiras 24 h após o IAM costumam ser confiáveis para orientar o tratamento
inicial de redução de lipídios.
Os valores de LDL colesterol são, na maioria das vezes, calculados como a
quantidade de colesterol não contido em HDL e VLDL. O VLDL é estimado ÷
dos triglicerídeos por 5, pois a concentração de colesterol nas partículas de
VLDL habitualmente corresponde a um quinto dos lipídios totais na partícula.
Portanto,
LDL=Colesterol Total−[ HDL+ ( Triglicerídeos

5 )]
Esse cálculo só é válido quando a concentração de triglicerídeos for < 400
mg/dL e os pacientes estiverem em jejum, pois, a alimentação aumenta a
concentração de triglicerídeos. O valor de LDL calculado incorpora a medida de
todo o colesterol não HDL e não quilomícron, incluindo IDL e Lp(a).
O LDL também pode ser medido diretamente com ultracentrifugação do

plasma, que separa quilomícrons e VLDL de HDL e LDL, e por método de
imunoensaio. A medida direta pode ser útil em alguns pacientes com
triglicerídeos elevados, mas essas medidas diretas não são necessárias na
rotina. O papel do apo B está sendo investigado em razão de seus valores
refletirem o colesterol não HDL (na VLDL, remanescentes de VLDL, IDL e LDL)
e poderem ser mais preditores do risco de DC que o colesterol LDL isolado.
Colesterol não HDL (CT - HDL colesterol) também pode ser mais preditivo do
risco de CAD do que o colesterol LDL.
 Outros testes
Os pacientes com doença cardiovascular aterosclerótica precoce, doenças
cardiovasculares com concentrações lipídicas normais ou quase normais ou
aumento dos níveis de LDL refratário ao tratamento farmacológico devem
dosar a Lp(a). As concentrações de Lp(a) também podem ser medidas
diretamente em pacientes com LDL elevada no limite, para determinar se é
recomendado o tratamento medicamentoso.
A proteína C reativa pode ser dosada nas mesmas populações.
As medições do número de partículas de LDL ou a apoproteína B-100 (apo B)
podem ser úteis em pacientes com TG elevado e síndrome metabólica. Apo B
fornece informações semelhantes àquelas do número de partículas de LDL
porque não há uma molécula de apo B em cada partícula de LDL. A dosagem
do apo B engloba todas as partículas aterogênicas, incluindo remanescentes e
a Lp(a).
 Causas secundárias
Testar as dislipidemias secundárias na maioria dos pacientes com dislipidemia
recém-diagnosticada e quando um componente do perfil lipídico tiver piorado
sem explicação. Esses testes são feitos pela dosagem de:
 Glicemia de jejum;
 Enzimas hepáticas;
 Creatinina;
 Hormônio estimulante da tireoide (TSH);
 Proteína urinária.
 Triagem
O rastreamento é feito pelo lipidograma de jejum (colesterol total, triglicerídeos
e HDL, e LDL calculado). Diferentes sociedades médicas têm recomendações
diferentes sobre quando iniciar o rastreamento.
As dosagens de lipídios devem ser acompanhadas da avaliação dos demais
fatores de risco cardiovascular, como:
 Diabetes melito;
 Tabagismo;
 Hipertensão;
 História familiar de DC em parente de 1º grau do sexo masculino antes dos
55 anos ou em parente de 1º grau do sexo feminino antes dos 65 anos.
 Rastreamento para crianças

A maioria dos médicos recomenda o rastreamento de acordo com as National
Heart Lung e Blood Institute Guidelines for Cardiovascular Health and Risk
Reduction in Children and Adolescents como a seguir
 Crianças com fatores de risco (p. ex., diabetes, hipertensão, história familiar
de hiperlipidemia grave ou doença coronariana prematura): perfil lipídico de
jejum uma vez entre 2 e 8 anos;
 Crianças sem fatores de risco: perfil lipídico sem jejum ou de jejum uma vez
antes da puberdade (geralmente dos 9 aos 11 anos) e mais uma vez dos 17
aos 21 anos.
 Rastreamento para adultos

Adultos fazem rastreamento aos 20 anos e a seguir a cada 5 anos.
Ainda não se estabeleceu a idade depois da qual os pacientes não precisam
mais realizar triagem, mas há evidências que favorecem a triagem de
indivíduos na faixa dos 80 anos, em especial na presença de doença vascular
aterosclerótica.
Pacientes com história familiar importante de doença cardíaca também devem
ser rastreados com medidas de concentrações Lp(a).
Tratamento
 Avaliação de risco por critérios explícitos;
 Alterações de estilo de vida (p. ex., atividade física, modificações
alimentares);
 Para LDL colesterol elevado, estatinas, algumas vezes sequestrantes de
ácidos biliares, ezetimibe, niacina e outras medidas;
 Para triglicerídeos elevados, niacina, fibratos, ácidos graxos ômega 3 e, às
vezes, outras medidas.
 Princípios gerais
A principal indicação para o tratamento da dislipidemia é a prevenção da
doença aterosclerótica cardiovascular (DCVA), incluindo síndromes coronárias
agudas, acidente vascular encefálico, ataque isquêmico transitório ou doença
arterial periférica cuja causa presume-se ser aterosclerose. O tratamento é
indicado para todos os pacientes com DCVA (prevenção secundária) e para
alguns sem (prevenção primária).
O tratamento de crianças é controverso; alterações alimentares podem ser de
difícil implementação e nenhum dado sugere que a redução das concentrações
lipídicas na infância efetivamente previna doença cardíaca na idade adulta.
Além disso, a segurança e eficácia do tratamento redutor de lipídios a longo
prazo são questionáveis. Entretanto, a American Academy of Pediatrics (AAP)
recomenda o tratamento para algumas crianças com concentrações elevadas
de LDL. Crianças com hipercolesterolemia familiar heterozigótica devem ser
tratadas iniciando entre 8 e 10 anos. As crianças com hipercolesterolemia
familiar homozigótica precisam de dieta, fármacos e muitas vezes aférese de
LDL para prevenir a morte prematura; o tratamento é iniciado no momento do
diagnóstico.
As opções de tratamento dependem da anormalidade lipídica específica,
embora possam coexistir diferentes anormalidades lipídicas. Em alguns
pacientes, uma única anormalidade pode necessitar de vários tratamentos; em
outros, um único tratamento pode ser adequado para várias anormalidades. O
plano terapêutico sempre deve conter o tratamento da hipertensão e do
diabetes, cessação de tabagismo e, nos pacientes com risco ≥ 20% em 10
anos de infarto do miocárdio ou morte por doença coronariana (determinado
pelo NHLBI Cardiac Risk Calculator), baixas doses diárias de ácido
acetilsalicílico. Em geral, as opções de tratamento para homens e mulheres
são iguais.
 Tratamento de colesterol LDL elevado

As opções de tratamento para reduzir o HDL colesterol em todas as faixas
etárias incluem mudanças no estilo de vida (dieta e atividade física), fármacos,
suplementos alimentares, intervenções com procedimentos e tratamentos
experimentais. Várias dessas opções também são eficazes para tratar outras
anormalidades lipídicas.
As alterações alimentares incluem diminuição de ingestão de gorduras
saturadas e colesterol; aumento de ingestão de fibras alimentares e
carboidratos complexos; e manutenção do peso corporal ideal. O
encaminhamento a um nutricionista geralmente é útil, em especial para
indivíduos mais velhos.
A atividade física reduz diretamente o LDL colesterol em alguns indivíduos e
ajuda a manter o peso corporal ideal.
As alterações alimentares e a prática de exercícios devem ser feitas sempre
que possível, mas as diretrizes da AHA/ACC também recomendam o uso de
tratamento farmacológico para certos grupos de pacientes após conversa sobre
os riscos e benefícios das estatinas.
Para o tratamento farmacológico de adultos, a AHA/ACC Guideline on the
Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk
in Adults recomenda o uso de estatina para 4 grupos de pacientes, constituídos
por aqueles com qualquer um dos seguintes:
 DCVA clínica;
 Colesterol LDL ≥ 190 mg/dL;
 Idade de 40 a 75 anos, com diabetes e colesterol LDL entre 70 e 189
mg/dL;
 40 a 75 anos de idade, colesterol LDL 70 a 189 mg/dL, e risco estimado de
10 anos de DCVA ≥ 7,5%.
O risco de DCVA é estimado usando as equações de avaliação de risco de
coorte agrupada, que substitui as antigas ferramentas de cálculo de risco. Essa
nova calculadora de risco é baseada em sexo, idade, raça, colesterol total e
HDL, pressão arterial sistólica (e se a pressão arterial está sendo tratada),
diabetes e tabagismo. Ao considerar a possibilidade de administrar estatina, os
médicos também podem levar em conta outros fatores, incluindo colesterol LDL
≥ 160 mg/dL, história familiar de DCVA prematura (idade de início < 55 em
parentes de 1º grau masculinos, ou < 65 em parentes de 1º grau femininos),
proteína C-reativa de alta sensibilidade ≥ 2 mg/L, classificação de cálcio da
artéria coronária ≥ 300 unidades de Agatston (ou ≥ 75º percentil para a
demografia do paciente), índice de pressão arterial tornozelo-braquial < 0,9 e
maior risco durante a vida. O aumento do risco ao longo da vida (identificado
usando a calculadora de risco da AHA/ACC) é relevante porque o risco em 10
anos pode ser baixo entre os pacientes mais jovens, nos quais o risco em
longo prazo deve ser levado em conta.
As estatinas são o tratamento de escolha para a redução do LDL colesterol

porque eles reduzem de maneira demonstrável a morbidade e mortalidade
cardiovascular. As estatinas inibem a enzima hidroximetilglutaril-coenzima A
redutase, uma enzima-chave na síntese de colesterol, causando aumento na
expressão dos receptores de LDL e aumento na depuração de LDL. Reduzem
o LDL colesterol em cerca de até 60% e causam discretas elevações em HDL e
reduções modestas nos triglicerídeos. As estatinas também parecem diminuir a
inflamação intra-arterial e/ou sistêmica estimulando a produção endotelial de
óxido nítrico e podem ter outros efeitos benéficos. Outras classes de fármacos
hipolipemiantes não são a primeira escolha, porque elas não demonstraram
eficácia equivalente para diminuir a DCVA. O tratamento com estatina é
classificado como alto, moderada ou baixa intensidade e é administrado com
base na faixa etária e grupo de tratamento ({blank} Estatinas para prevenção
de DCVA). A escolha da estatina pode depender das comorbidades, outros
fármacos, fatores de risco do paciente para eventos adversos, intolerância à
estatina, custo e preferência do paciente.
Efeitos adversos das estatinas são pouco comuns, mas compreendem o
aumento das enzimas hepáticas e miosites ou rabdomiólise. Elevações nas
enzimas hepáticas são incomuns, e toxicidade hepática grave é extremamente
rara. Problemas musculares ocorrem em até 10% dos pacientes tomando
estatinas e, em muitos pacientes, podem ser dependentes da dose. Sintomas
musculares podem ocorrer sem elevação das enzimas. Os efeitos adversos
são mais comuns em indivíduos mais velhos e naqueles com múltiplas doenças
e que consomem vários fármacos. Em algumas pessoas, a troca de uma
estatina por outra ou a redução da dose (depois da sua interrupção temporária)
alivia o problema. A toxicidade muscular parece mais comum quando algumas
estatinas são utilizadas com fármacos que inibem o citocromo P3A4 (p. ex.,
antibióticos macrolídios, antifúngicos azóis, ciclosporina) e com fibratos, em
especial genfibrozila. Estatinas são contraindicadas durante a gestação e
lactação.
Diretrizes anteriores recomendavam a utilização de níveis alvo específicos de
colesterol LDL para orientar o tratamento medicamentoso. Mas evidências
sugerem que o uso desses alvos não melhora a prevenção de DCVA, mas
aumentam o risco de efeitos adversos. Em vez disso, a resposta à terapia é
determinada pelo fato de se os níveis de colesterol LDL diminuem como
esperado com base na intensidade de terapia (pacientes que recebem terapia
de alta intensidade devem ter uma diminuição ≥ 50% no colesterol LDL). Se a
resposta for menor que a prevista, a primeira intervenção é reforçar a
importância da adesão ao esquema farmacológico e às modificações do estilo
de vida, e avaliar os efeitos adversos dos fármacos e as causas secundárias de
hiperlipidemia (p. ex., hipotireoidismo ou síndrome nefrótica).
Se a resposta permanece abaixo da esperada depois desses passos, então a
estatina pode ser trocada ou a sua dose aumentada. Se a resposta continuar
abaixo do esperado depois que os pacientes estiverm tomando a dose máxima
tolerada de estatina, então um hipolipemiante que não a estatina pode ser
acrescentada se o benefício da redução do risco de DCVA parece superar o
potencial de efeitos adversos, particularmente para a prevenção secundária
para os pacientes com dislipidemias genéticas como a hipercolesterolemia
familiar.
Sequestradores de ácidos biliares bloqueiam a reabsorção intestinal de ácidos
biliares, forçando a regulação positiva dos receptores hepáticos de LDL a fim
de recrutar colesterol para a síntese de bile. Eles comprovadamente reduzem a
mortalidade cardiovascular. Os sequestradores de ácidos biliares costumam
ser utilizados com estatinas ou ácido nicotínico para aumentar a redução de
LDL colesterol e são os fármacos de escolha para mulheres que estão ou
planejam engravidar. Os sequestradores de ácidos biliares são seguros, mas
sua utilização é limitada pelos efeitos adversos de distensão abdominal,
náuseas, cólicas e constipação intestinal. Também podem elevar os
triglicerídeos; assim, sua utilização é contraindicada para pacientes com
hipertrigliceridemia. A colestiramina, o colestipol e o colesevelam (porém em
menor grau) interferem na absorção de outras fármacos — principalmente
tiazidas, betabloqueadores, varfarina, digoxina e tiroxina —, efeito que pode ser
minimizado pela SUA administração ao menos 4 h antes ou 1 hora depois de
outros fármacos. Sequestrantes de ácidos biliares devem ser administrados
com as refeições para aumentar sua eficácia.
Inibidores de absorção de colesterol, como ezetimiba, inibem a absorção
intestinal de colesterol e fitoesterol. Em geral, a ezetimiba reduz o LDL
colesterol em 15 a 20% e promove pequenos aumentos do HDL e discreta
diminuição dos triglicerídeos. A ezetimiba pode ser usada como monoterapia
para os pacientes que não toleram estatinas ou ser acrescentada às estatinas
para os pacientes que tomam doses máximas de estatina e mantêm elevação
persistente de LDL. Efeitos adversos são infrequentes.
Anticorpos monoclonais do PCSK9 estão disponíveis como injeções
subcutâneas, administradas uma ou duas vezes por mês. Esses fármacos
evitam que o PCSK9 se ligue aos receptores de LDL, levando a uma melhor
função desses receptores. O colesterol LDL é reduzido em 40 a 70%. Um
estudo sobre os desfechos cardiovasculares do evolocumabe mostrou
diminuição dos eventos cardiovasculares entre os pacientes com história de
doença cardiovascular aterosclerótica.
Suplementos alimentares que reduzem as concentrações de LDL colesterol
incluem suplementos dietéticos contendo fibras e margarinas comercialmente
disponíveis contendo esteróis de plantas (sitosterol e campesterol) ou estanóis.
Os últimos reduzem LDL em até 10%, sem afetar HDL ou triglicerídeos, por
deslocarem competitivamente o colesterol das micelas intestinais.
Fármacos para a hipercolesterolemia familiar homozigótica incluem
mipomerseno e lomitapida. O mipomerseno é um oligonucleótido antissenso do
apo B que diminui a síntese de apo B em células hepáticas e diminui os níveis
de LDL, apo B e Lp(a). Ele é administrado por injeção subcutânea e pode
provocar reações no local da injeção, sintomas semelhantes àqueles da gripe e
elevações da gordura e enzimas hepáticas. A lomitapida é um inibidor da
proteína microssomal de transferência de triglicerídeos que interfere na
secreção hepática e intestinal de lipoproteínas ricas em triglicerídeos. A dose
inicial é baixa e gradualmente titulada até aproximadamente a cada 2 semanas.
Os pacientes precisam seguir uma dieta com menos de 20% de calorias de
gordura. A lomitapida pode causar efeitos gastrointestinais adversos (p. ex.,
diarreia, aumento da gordura hepática e elevação das enzimas hepáticas).
Reservam-se os procedimentos para os pacientes com hiperlipidemia grave
(LDL > 300 mg/dL (> 7,74 mmol/L) e sem doença vascular. A aférese de LDL
está indicada para os pacientes com LDL > 200 mg/dL (> 5,16 mmol/L) e
doença vascular refratária ao tratamento convencional, como ocorre na
hipercolesterolemia familiar. As opções são a aférese de LDL (na qual a LDL é
removida por plasmaférese extracorporal) e, raramente, o desvio ileal (para
bloquear a reabsorção dos ácidos biliares) e o transplante hepático (que
transplanta receptores de LDL). A LDL-aférese é o procedimento de escolha na
maioria das circunstâncias quando o tratamento máximo tolerado não
consegue reduzir adequadamente a LDL. A aférese também é o tratamento
habitual em pacientes com a forma homozigota de hipercolesterolemia familiar
que apresentam resposta limitada ou ausente ao tratamento medicamentoso.
Outros tratamentos para reduzir os níveis de LDL são os agonistas dos
receptores de proliferação do peroxissoma ativados que exibem propriedades
semelhantes às da tiazolidinediona e dos fibratos; os ativadores do receptor de
LDL, ativadores de LPL e um modulador de ativação da quinase de adenosina
monofosfato/adenosina trifosfato-citrato. A vacina para colesterol (para induzir
anticorpos anti-LDL e aumentar a depuração de LDL do soro) e a transferência
de genes são tratamentos conceitualmente promissores que estão sendo
estudados, mas a anos de distância de serem utilizados na prática.
 Colesterol LDL elevado em crianças

Os fatores de risco de crianças, além de história familiar e diabetes, incluem
tabagismo, hipertensão, baixo HDL colesterol (< 35 mg/dL), obesidade e
inatividade física.
Para crianças, a AAP recomenda o tratamento alimentar para crianças com
LDL > 110 mg/dL (> 2,8 mmol/L).
O tratamento medicamentoso é recomendado para crianças com > 8 anos com
qualquer dos seguintes fatores:
 Má resposta ao tratamento dietético, LDL colesterol de ≥ 190 mg/dL (≥ 4,9
mmol/L), sem história familiar de doença cardiovascular prematura;
 LDL colesterol ≥ 160 mg/dL (> 4,13 mmol/L) ou mais e história familiar de
doença cardiovascular prematura ou ≥ 2 fatores de risco de doença
cardiovascular prematura.
Fármacos usados em crianças incluem muitas das estatinas. Crianças com
hipercolesterolemia familiar podem exigir um segundo fármaco para alcançar
uma redução do colesterol LDL de pelo menos 50%.
 Triglicerídeos elevados
Apesar de não estar claro se os triglicerídeos contribuem de modo
independente para a doença cardiovascular, estão associados a várias
alterações metabólicas que contribuem para a doença coronariana (p. ex.,
diabetes e síndrome metabólica). Há consenso emergente de que a redução de
triglicerídeos elevados seja benéfica. Não há objetivos alvo, mas
concentrações < 150 mg/dL (< 1,7 mmol/L) costumam ser consideradas
desejadas. Não há diretrizes específicas para abordar o tratamento dos
triglicerídeos elevados em crianças.
A estratégia geral de tratamento é implementar primeiro mudanças no estilo de
vida, incluindo atividade física, perda ponderal e evitar açúcar e álcool. A
ingestão de 2 a 4 porções/semana de peixes ricos em ácidos graxos ômega-3
pode ser eficaz, mas a quantidade de ácidos graxos ômega-3 costuma ser
inferior à necessária; suplementos podem ser úteis. Em pacientes com
diabetes, as concentrações de glicose devem ser rigorosamente controladas.
Se essas medidas forem ineficazes, fármacos hipolipemiantes devem ser
consideradas. Os pacientes com níveis de triglicerídeos muito elevados (>
1000 mg/dL) podem precisar iniciar o tratamento no momento do diagnóstico
para reduzir mais rapidamente o risco de pancreatite.
Os fibratos reduzem os triglicerídeos em cerca de 50%. Aparentemente,
estimulam a LPL endotelial, causando aumento de oxidação de ácidos graxos
no fígado e na musculatura e diminuição da síntese de VLDL pelo fígado.
Também aumentam o HDL em até 20%. Os fibratos podem causar efeitos
gastrointestinais adversos, incluindo dispepsia, dor abdominal e elevação das
enzimas hepáticas. Raramente causam colelitíase. Os fibratos potencializam a
toxicidade muscular quando associados a estatinas e potencializam os efeitos
da varfarina.
As estatinas podem ser utilizadas em alguns pacientes com triglicerídeos < 500
mg/dL se (< 5,65 mmol/L) também houver elevações de LDL colesterol; as
estatinas podem reduzir tanto o LDL colesterol como os triglicerídeos por meio
da redução de VLDL. Se apenas os triglicerídeos estiverem elevados, os
fármacos de escolha são os fibratos.
Os ácidos graxos ω-3 em altas doses (1 a 6 g/dia de ácidos eicosapentaenoico
e docosaexaenoico) podem ser eficazes para reduzir os triglicerídios. Os
ácidos graxos ômega-3 EPA e DHA são ingredientes ativos nas cápsulas de
óleo de peixe e ômega-3. Os efeitos adversos incluem eructação e diarreia.
Esses efeitos adversos podem diminuir administrando cápsulas de óleo de
peixe com as refeições em doses fracionadas (p. ex. bid ou tid). Os ácidos
graxos ω-3 podem ser adjuvantes úteis para outros tratamentos. Prescrição e
preparações de ácido graxo ômega-3 são indicadas para níveis de triglicérides
> 500 mg/dL (> 5,65 mmol/L).
O Inibidor do apo CIII (inibidor antisense do apo CIII), volanesorseno, está
sendo estudado. Reduz os níveis de triglicerídeos em pacientes com níveis
extremamente elevados, inclusive os pacientes com deficiência de lipoproteína
lipase. É administrado como injeção semanal.
 Baixa LDL
Embora níveis mais altos de HDL estejam associados a menor risco
cardiovascular, não está claro se os tratamentos para aumentar os níveis de
colesterol HDL diminuem o risco de morte. [As diretrizes do Third Report of the
National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (ATPIII) definem
baixo HDL como < 40 mg/dL (< 1,04 mmol/L); as orientações não especificam o
nível-alvo mínimo de HDL e recomendam intervenções para aumentar o HDL
apenas quando esse nível tiver sido atingido. O tratamento para reduzir o LDL
e os triglicerídeos geralmente aumentam o HDL e, algumas vezes, os 3
objetivos podem ser alcançados simultaneamente.
Não se dispõe de qualquer orientação específica para baixo HDL colesterol em
crianças.
O tratamento é feito por mudanças no estilo de vida com aumento da atividade
física e perda ponderal. O álcool eleva o HDL colesterol, mas não é
recomendado de rotina como tratamento em razão de seus inúmeros efeitos
colaterais. Os fármacos podem ser bem-sucedidos para elevar os níveis
quando alterações isoladas do estilo de vida são insuficientes, mas não está
certo se elevar os níveis de HDL reduz a mortalidade.
Ácido nicotínico (niacina) é o fármaco mais eficaz para aumentar HDL. Seu
mecanismo de ação é desconhecido, mas parece elevar tanto a produção de
HDL quanto inibir a depuração de HDL; pode também mobilizar colesterol de
macrófagos. A niacina também diminui os triglicerídios e, em doses de 1500 a
2000 mg/dia, reduz o LDL colesterol. A niacina provoca rubor, prurido e
náuseas; a pré-medicação com ácido acetilsalicílico em doses baixas pode
prevenir esses efeitos colaterais. Apresentações de liberação prolongada têm
menos sintomas. Entretanto, a maioria dos fármacos de venda sem prescrição
médica de liberação lenta não é recomendada; uma exceção é a niacina poligel
de liberação prolongada. A niacina pode causar elevação das enzimas
hepáticas e, ocasionalmente, insuficiência hepática, resistência à insulina,
hiperuricemia e gota. Também pode elevar os níveis de homocisteína. A
combinação de doses elevadas de niacina com estatinas pode aumentar o
risco de miopatia. Em pacientes com LDL colesterol em níveis médios e HDL
colesterol em níveis médios a baixos, a combinação de niacina com estatina
pode ser eficaz na prevenção de doença cardiovascular. Nos pacientes
tratados com estatinas para reduzir o LDL < 70 mg/dL (< 1,8 mmol/L), a niacina
não parece ter benefícios adicionais e pode aumentar os efeitos adversos,
como acidente vascular encefálico isquêmico.
Os fibratos elevam HDL. Os fibratos podem diminuir o risco cardiovascular nos
pacientes com triglicerídeos > 200 mg/dL (> 2,26 mmol/L) e HDL < 40 mg/dL (<
1,04 mmol/L).
Os inibidores da proteína transportadora de éster de colesterol (CETP)
aumentam os níveis de HDL inibindo a CETP. Vários não mostraram benefício.
Estudos recentes com infusão de apo A1 Milano recombinante não mostraram
benefícios.
 Lp(a) elevada
O limite superior da normalidade da Lp(a) situa-se em torno de 30 mg/dL (ou 75
mmol/L), mas os valores para os afro-americanos são mais altos. Dispõe-se de
poucos dados para orientar o tratamento de Lp(a) elevada ou para estabelecer
a eficácia do tratamento. A niacina é o único fármaco que diminui diretamente a
Lp(a); ela pode reduzir a Lp(a) em > 20% em doses altas. A abordagem
habitual de pacientes com Lp(a) elevada é diminuir agressivamente o LDL
colesterol. Aférese LDL é utilizada para reduzir a Lp(a) em pacientes com
níveis elevados de Lp(a) e doença vascular progressiva. Um inibidor antisense
do apo (a) está em pesquisa.
 Causas secundárias de dislipidemia

O tratamento da dislipidemia diabética sempre deve incluir mudanças no estilo
de vida e estatinas para reduzir o colesterol LDL. Para diminuir o risco de
pancreatite, fibratos podem ser usados para diminuir os TGs quando os níveis
são > 500 mg/dL (> 5,65 mmol/L). A metformina diminui os triglicerídeos e essa
pode ser a razão de sua escolha em vez de outros hipoglicemiantes orais para
o tratamento do diabetes. Algumas tiazolidinedionas (TZD) aumentam tanto o
colesterol HDL como o colesterol LDL. Algumas TZDs também diminuem os
triglicerídeos. Esses fármacos não devem ser escolhidos no lugar dos
hipolipemiantes para tratar as alterações lipídicas de pacientes com diabetes,
mas podem ser úteis como adjuvantes. Os pacientes com níveis muito altos de
triglicerídeos e diabetes não inteiramente compensado podem apresentar
melhor resposta à insulina do que aos hipoglicemiantes orais.
O tratamento da dislipidemia nos pacientes com hipotireoidismo, doença renal
crônica e doença hepática, ou alguma combinação dessas doenças, é feito
inicialmente pelo tratamento das doenças de base e a seguir das alterações
lipídicas. Níveis de lipídios anormais em pacientes com função tireoidiana de
baixa a normal (níveis de TSH de altos a normais) melhoram com reposição
hormonal. Deve-se considerar a redução da dose ou a suspensão de fármacos
que causem alterações lipídicas.
 Monitoramento do tratamento
Os níveis lipídicos devem ser controlados periodicamente após o início do
tratamento. Nenhum dado disponível indica intervalos de controle
determinados, mas a dosagem de lipídios 2 ou 3 meses após o início ou a
alteração do tratamento e 1 ou 2 vezes ao ano após a estabilização dos lipídios
é uma prática comum.
Apesar da baixa incidência de toxicidade hepática e muscular grave com o uso
de estatina (0,5 a 2% dos usuários), as recomendações atuais incluem a
dosagem basal das enzimas hepáticas e musculares ao iniciar o tratamento.
Monitoramento de rotina dos níveis de enzimas hepáticas não é necessário, e a
medição rotineira de CK não é útil para prever o início de rabdomiólise. Não é
necessária a dosagem regular das enzimas musculares, a menos que o
paciente desenvolva mialgias ou outros sintomas musculares. Se houver
suspeita de lesões musculares induzidas por estatina, seu uso deve ser
suspenso e a CK deve ser medida. Quando os sintomas musculares
diminuírem, pode-se experimentar uma dose mais baixa ou uma outra estatina.
Se os sintomas não cederem 1 a 2 semanas após a suspensão da estatina,
deve ser procurada outra causa para os sintomas musculares (p. ex.,
polimialgia reumática).
Fonte: https://www.scielosp.org/article/csc/2019.v24n1/323-332/
4) Elabore um plano de cuidados para Teodor, buscando englobar sua família.

Resposta: Começaria conversando com Teodor a respeito de sua alimentação
e a utilização de rebite constantemente, pois como ele foi diagnosticado com
HAS e DM, sua alimentação precisa ser controlada e equilibrada, buscando
evitar alimentos gordurosos, com muito sal ou doces, porém seu IMC não
indaga isso.
Como o rebite é uma droga da família das anfetaminas, ele estimula a
produção de neurotransmissores para situações de alerta, visando deixar a
pessoa acordada. Além disso, aumenta a pressão arterial e a FC para que o
organismo receba mais O2 e, consequentemente, gere mais energia para se
manter acordado.
Teodor teve um episódio de dor torácica que melhorou após o uso de
miorrelaxante, isso pode nos indicar que com o uso de rebite, Teodor causou
uma hipertrofia em seu miocárdio, ocasionando uma atividade metabólica
anaeróbica muito intensa, assim originando Ácido Lático e, consequentemente,
a dor torácica. Porém há a possibilidade de ser apenas um refluxo do ácido
estomacal devido a sensação de “queimação”.
Após olhar as necessidades de saúde biológicas mais aparentes de Teodor,
analisaria o seu lado psicosocial, pois ele “perdeu” a esposa há 4 anos e não a
visita com frequência e ainda começou a assumir o sustento da casa dele e de
sua vizinha/nova colega.
SP10 “Gael Schreiber”

Gael Schreiber, 40 anos, voltou a morar em Polis com seus pais após um divórcio bastante
tumultuado. Casado por 14 anos com Adina Roth, 32 anos, Gel foi o primeiro caso de
separação no círculo de relacionamento do casal. A guarda de suas filhas ficaram com sua ex-
esposa. Adina foi apoiada pela respectiva família, também de origem judaica, que conduziu o
processo de separação. A família Roth, na última década teve um expressivo desenvolvimento
econômico no comércio de eletroeletrônicos na capital do estado.
Gael refere dificuldades progressivas no seu relacionamento com a família de Adina que,
segundo ele, o considerava muito acomodado e pouco preocupado em garantir um futuro
confortável para as filhas. Gael formou-se em contabilidade e trabalhou por 15 anos no mesmo
escritório vinculado à família Roth.
Há 1 ano, desde que Adina começou a falar em separação, Gael começou a apresentar aftas
na cavidade oral e episódios frequentes de diarreia, com dor abdominal tipo cólicas. Em alguns
desses episódios aparecia náuseas, febre, sangue e muco nas fezes. As urgências para
evacuar e as perdas decorrentes desses episódios comprometeram o trabalho e a qualidade de
vida de Gael. No início dos sintomas Gael atribuía esses episódios às mudanças na sua
alimentação, em função da recusa de sua esposa de cozinhar para ele e de seu sofrimento em
função do processo litigioso do divórcio.
Desempregado e sem seguro saúde após retornar para Polis, Gael procurou atendimento
médico na Unidade Básica de Saúde Tarento. Foi examinado por um clínico geral, substituto do
período de férias do médico de saúde da família.
A anamnese focou nos sinais e sintomas referidos por Gael e, após o exame clínico, o médico
compartilhou sua hipótese diagnóstica, aconselhando Gael a investigar antecedentes familiares
relacionados a doenças inflamatórias intestinais. Para confirmação diagnóstica, foram
solicitados: Exames de Fezes (pesquisa de sangue, leucócitos, calprotectina e pesquisa de
infecções bacterianas e parasitárias); Exames de Sangue (velocidade de hemossedimentação,
proteína C reativa e hemograma); e Colonoscopia (câmera entrando pelo reto do paciente).
Gael acabou descobrindo que seu pai teve um episódio de retocolite ulcerativa na juventude,
com remissão total dos sintomas, segundo ele, em função de uma dieta bem rigorosa.
Receoso de fazer a colonoscopia, e ainda muito fragilizado em função do divórcio e da perda
do emprego, Gael retorna ao médico com os exames de fezes e laboratoriais e, após
pesquisas que realizou na internet, pergunta:
 Será que a colonoscopia é realmente necessária para o diagnóstico? Eu poderia seguir a

mesma dieta do meu pai e conseguir evitar as manifestações dessa doença?
NTS SP10 – Gael Schreiber

 Divórcio tumultuado que durou aproximadamente 1 ano.
 Além do relacionamento ruim com a família da ex-esposa, existe a diferença
religiosa e a não aceitação do término do casamento.
 Gael voltou a morar com os pais depois dos 40 anos.

 Após o divórcio, Gael não teve condições financeiras de morar só.
 Gael perdeu a guarda das filhas, o trabalho e o seguro saúde.

 Pela diferença religiosa e Gael trabalhar para a família da ex-esposa, com o
divórcio Gael acabou perdendo tudo.
 Vivemos em um país onde existe uma cultura matriarcal para o cuidado do
filho, o que torna muito difícil para o pai conseguir a guarda dos filhos.
 Gael tem um relacionamento ruim com a família da ex-esposa.

 Pelo fato de Gael não ser da mesma religião e não possuir o mesmo poder
aquisitivo da família Roth, ela não o considerava “bom” para sua ex-esposa.
 Gael relata estar com qualidade de vida afetada.

 Gael apresenta sintomas gastrointestinais severos, está desempregado e
tem dificuldades no relacionamento conjugal.
 Gael trabalhou por 15 anos no mesmo lugar e agora está desempregado.

 Pode ser que, por não ter experiência, tenha dificuldade de encontrar um
novo emprego.
 Há um ano, quando o processo de divórcio se iniciou, Gael passou a

apresentar aftas na cavidade oral, diarreia, dor abdominal, náusea e febre,
além de sangue e muco nas fezes.
 Caso de somatização desencadeando sinais e sintomas físicos
gastrointestinais.
 História familiar de retocolite ulcerativa.

 Caso de somatização desencadeando sinais e sintomas físicos
gastrointestinais.
 Gael atribui esses episódios à mudança alimentar neste último ano

decorrente da recusa da esposa de cozinhar para ele.
 Pela religião de Adina, ela parou de cozinhar para o marido assim que o
processo de divórcio começou.
 Pela criação de Gael e o relacionamento dos dois, ele estava acostumado
que Adina cozinhasse para ele. Quando ela parou de cozinhar ele parou de
se alimentar direito.
 Gael é folgado.
 Gael ficou receoso de realizar exame de colonoscopia.

 Gael deve ter procurado na internet como se faz o exame e ficou com muito
receio de fazê-lo por conta dos preparos para sua realização.
 Gael não quis realizar o exame por pensar que isso afetaria a
masculinidade dele.
 O médico examinador que atendeu Gael era um substituto.

 O médico da família da unidade básica estava de férias e teve que ser
substituído durante esse período.
 Internet como fonte de pesquisa dos pacientes.

 Como os pacientes não possuem uma instrução e fontes de pesquisa
adequados, recorrem a fonte mais conhecida popularmente, o google.
 Dia 25/05/2021
Hoje realizamos a Nova Síntese da SP10 de manhã e a Síntese Provisória da
SP11 a tarde. Gostei da SP10 pois achei um tema muito interessante de ser
abordado, porém na SP11 achei um tema importante, porém muito chato.

1) Explique a fisiopatologia da somatização no eixo entre o intestino e o
cérebro.
Resposta: Não é de hoje que a ciência sabe que as bactérias intestinais têm
receptores e produzem neurotransmissores que possibilitam uma comunicação
direta com o cérebro por vias neurais, exatamente da mesma maneira como o
nervo vago funciona.
Podemos comparar esse processo a uma espécie de linha telefônica muito
complexa e de alta conectividade. Essa via de comunicação entre o intestino e
o sistema nervoso é chamada de “eixo intestino-cérebro”. E, cada vez mais, as
pesquisas têm comprovado que alterações nesse sistema estão diretamente
ligadas a uma série de doenças, como depressão, ansiedade, distúrbios
gastrointestinais, obesidade, dependências, doença de Alzheimer, Parkinson,
esclerose múltipla e até mesmo o câncer.
Esse processo foi muito bem descrito por Emeran Mayer no livro “A conexão
mente-intestino”. Segundo ele, não apenas os micróbios intestinais possuem
neurotransmissores que permitem a comunicação com o sistema nervoso
central (SNC), como também estão perfeitamente posicionados no trato
gastrointestinal para receber as informações do cérebro.
Isso quer dizer que até os seus ignorados micróbios intestinais entendem
maravilhosamente bem os momentos em que você se sente feliz, estressado,
ansioso ou com raiva, e imediatamente reagem de acordo. O pensamento que
começa no cérebro gera um sentimento ou emoção que caminha direto para o
seu intestino.
Por isso, aquela sensação de que você normalmente descreveria como
“alguma coisa em seu interior dizendo que algo está errado” não é apenas uma
figura de linguagem e sim a percepção do enorme envolvimento das suas
participativas bactérias intestinais ajudando na tomada de decisões que você
classificaria como “intuitivas”.
É claro que nessa relação de mão dupla assim como o humor influencia e
causa alterações nas bactérias intestinais, as bactérias intestinais também
mexem com o humor. E tudo isso impacta diretamente o seu extraordinário – e
tão na moda – microbioma intestinal.
Um microbioma intestinal saudável está fervilhando com bactérias frenéticas
que decompõem, absorvem e assimilam nutrientes dos alimentos que você
ingere, fornecendo energia a todos os processos do seu corpo.
Os micróbios intestinais também têm outra atividade muito importante, que é
produzir serotonina e dopamina, substâncias químicas responsáveis pelo
“sentir-se bem”, que contribuem para regular e melhorar o seu humor.
A interação intestino-cérebro é tão intensa que aproximadamente 90% da
serotonina e 50% da dopamina são produzidos pelas bactérias do seu
intestino.
Por isso, quando o intestino está saudável, tudo é alegria, por assim dizer. As
linhas de comunicação entre o cérebro fluem perfeitamente. A serotonina é
produzida em níveis adequados, os sinais de fome e saciedade são enviados
no tempo certo, os nutrientes são sintetizados com eficiência e assim por
diante.
Como resultado, você se sente energizado, calmo e de bem com a vida. Isso
também contribui para responder melhor ao estresse mental e manter uma
atitude mais equilibrada. E esse sentimento consistente e despretensioso de
“feliz sem motivo” é o melhor sinal de boa saúde intestinal.
Certos hábitos e fatores presentes na sua dieta, como comer muitos alimentos
ricos em açúcares e carboidratos e/ou gorduras hidrogenadas, o seu estilo de
vida ou medicamentos de uso contínuos frequentemente prejudicam as
bactérias intestinais, suprimem a produção de serotonina e “alteram” por
completo a comunicação entre o intestino e o cérebro. Essas alterações
importantes da microbiota aumentam consideravelmente as chances de
desenvolver quadros depressivos, de ansiedade crônica e outros distúrbios
emocionais, assim como doenças neurodegenerativas e autoimunes.
Fontes: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28215162/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30114473/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28372330/
2) Disserte a respeito das doenças intestinais inflamatórias, quais os

procedimentos médicos/exames para confirmação desse diagnóstico e qual
o tratamento?
Resposta:
 O que são doenças inflamatórias intestinais?
São doenças crônicas que inflamam os intestinos em intensidades variadas. As
principais são Doença de Crohn, Retocolite Ulcerativa e Colites
Indeterminadas.
 Quais os principais sintomas?

Nas formas mais leves, a pessoa pode sentir dores abdominais e alteração do
hábito intestinal como diarreia ou constipação. Nas formas mais graves, dores
intensas, sangramentos retais, perda de peso repentina, cansaço ou fraqueza,
aftas etc.
 Quem tem mais disposição a ter essas doenças?

Acredita-se que elas atinjam mais indivíduos geneticamente predispostos que
adotam no estilo de vida o uso de medicamentos que transformam a imunidade
e modificam a flora intestinal.
 Essas doenças acometem mais jovens ou idosos?

As doenças costumam acometer mais pacientes jovens, em fase ativa,
principalmente a partir dos 30 ou 40 anos, mas também ocorrem em crianças e
idosos.
 Quais exames são usados para diagnosticar as doenças?

Existem diversas formas, dependendo dos sintomas e da avaliação do médico.
Exames como endoscopia digestiva alta e colonoscopia, de sangue e fezes,
tomografia ou ressonância magnética do abdome podem ser necessários.
 Como é o tratamento?
Com medicamentos para reduzir a inflamação e a resposta imunológica.
Alguns são utilizados quando os sintomas estão mais intensos e, outros, por
tempo indeterminado para impedir que a doença volte. Medicamentos
imunobiológicos, aplicados em forma de injeções com intervalos regulares,
também podem ser indicados. A cirurgia de retirada de partes doentes do
intestino pode ser uma opção, quando os medicamentos não surtem os
resultados esperados ou quando há alguma complicação.
Doença de Crohn
 Patologia
Trata-se de uma doença inflamatória que se manifesta ao longo de todo o trato
gastrintestinal, sendo mais comum na porção distal do intestino delgado e do
intestino grosso. Acomete desde a mucosa até as camadas musculares das
alças.
 Etiologia
É uma doença idiopática, ou seja, sua causa ainda não está bem estabelecida,
mesmo nos estudos mais recentes. Pode se manifestar com surtos agudos
recorrentes intercalados com períodos longos de remissão.
 Quadro clínico
 Estomatite;
 Diarreia frequente (com ou sem muco nas fezes);
 Dor abdominal do tipo cólica;
 Emagrecimento;
 Febre.
É possível também a ocorrência de fístulas. Até 30% dos doentes com Crohn
tem manifestações no ânus e região perianal. Outras manifestações
extraintestinais podem surgir na pele, articulações, olhos e fígado.
 Diagnóstico
A colonoscopia com biópsia e avaliação do íleo terminal é o melhor recurso
para o diagnóstico da doença — o exame histopatológico do tecido biopsiado
pode confirmar. A tomografia de abdome pode ser utilizada na avaliação das
fístulas entre alças intestinais.
 Tratamentos
O tratamento depende da forma de apresentação da doença e da gravidade.
Ele é iniciado, em um primeiro momento, sempre com medicamentos e os
corticosteroides são as medicações mais utilizadas atualmente.
Várias outras drogas podem ser associadas com o objetivo de fazer regredir a
inflamação dos tecidos, como os aminossalicilatos, os fistulectomia,
imunossupressores e a terapia biológica (anticorpos monoclonais). No entanto,
alguns casos necessitam de intervenção cirúrgica para tratamento de
complicações.
Síndrome do intestino irritável (SII)

 Patologia
Pela própria definição de síndrome, podemos afirmar que a síndrome do
intestino irritável pode contemplar um conjunto de sintomas, sem que haja
qualquer evidência de lesões subjacentes no intestino grosso ou delgado. Ou
seja, não há lesão orgânica decorrente da SII.
 Etiologia
Assim como na Doença de Crohn, a causa precisa da SII não é conhecida.
Fatores que parecem desempenhar um papel relevante incluem:
 Contrações musculares de força anormal no intestino,
 Alterações no sistema nervoso intestinal (plexo mioentérico);
 Doenças inflamatórias intestinais;
 Infecção subjacente;
 Alterações na microflora intestinal.
Os fatores desencadeantes demonstrados após anos de estudos foram o
estresse emocional, alimentação industrializada, especialmente o uso de
conservantes e corantes artificiais.
 Quadro clínico
 Dor abdominal do tipo cólica;
 Distensão abdominal;
 Aumento na frequência de evacuações,
 Constipação, intercalando com períodos de diarreia.
Apenas um pequeno número de pessoas com SII tem sinais e sintomas graves.
Vale ressaltar que a síndrome não causa alterações no tecido intestinal nem
aumenta o risco de câncer colorretal.
 Diagnóstico
Novos critérios para o diagnóstico da SII foram divulgados em junho de 2016.
Os critérios chamados de Roma IV refletem avanços em pesquisas científicas
básicas e ensaios clínicos, já que os critérios de Roma III foram publicados 10
anos atrás. Essa edição levou 6 anos para ser desenvolvida e envolveu
contribuições de 117 especialistas, representando 23 países.
Roma IV tem várias mudanças importantes em como os distúrbios intestinais
funcionais são descritos e diagnosticados, como dor abdominal recorrente, em
média, pelo menos 1 dia por semana nos últimos 3 meses, associada a dois ou
mais dos seguintes critérios:
 Alteração na frequência das fezes;
 Mudança na forma ou aparência das fezes;
 Apresentar sintomas nos últimos 3 meses com início dos sintomas pelo
menos 6 meses antes do diagnóstico.
 Tratamentos
O tratamento concentra-se no alívio dos sintomas para que o paciente tenha
qualidade de vida. Sinais e sintomas leves podem ser tratados pelo controle do
estresse e por mudanças na dieta e no estilo de vida.
Evitar alimentos que desencadeiam os sintomas, aumentar a ingestão de fibras
e água são medidas fundamentais que os pacientes devem ser orientados e
estimulados a fazer.
Retocolite Ulcerativa
 Patologia
Trata-se de uma doença inflamatória idiopática que acomete cólon e reto.
Caracteriza-se pela inflamação da camada superficial, restrita à mucosa, sem
acometer a musculatura das alças.
 Etiologia
A etiologia da retocolite ulcerativa permanece desconhecida. Até alguns anos
atrás, a dieta e o estresse foram suspeitados, mas, atualmente, sabe-se que
esses fatores podem piorar, mas não causar retocolite ulcerativa.
Uma causa possível é a desordem do sistema imunológico. Quando algum
vírus ou bactéria invasora estimula uma resposta imune anormal, o sistema
imunológico pode, por meio de reação cruzada, atacar também células da
mucosa do trato digestivo.
 Quadro clínico
Os pacientes apresentam diarreia crônica com sangue, sendo comum a
anemia, mas frequentemente sem febre.
A retocolite ulcerativa também apresenta manifestações extraintestinais, como:
 Xeroftalmia (olho seco);
 Artralgia (dor nas articulações);
 Doenças reumatológicas (espondilite anquilosante);
 Eritema ou rash cutâneo (rubor na pele).
 Diagnóstico
O diagnóstico se confirma por exclusão de doenças com causas tratáveis. Uma
retossigmoidoscopia com biópsia é sempre obrigatória e ajuda a visualizar as
lesões na mucosa dos segmentos mais distais do cólon e reto que são
acometidos.
 Tratamentos
O tratamento a princípio é clínico. Drogas específicas para controlar a
inflamação intestinal, como sulfassalazina e imunossupressores também são
recomendados. Se, ainda assim, a doença continua sintomática, o próximo
passo é a introdução de medicamentos biológicos, tendo como o primeiro da
lista o infliximabe.
Nos casos em que não se consegue bom controle da doença, mesmo com o
tratamento clínico, a cirurgia deve ser considerada, além de solicitar a
avaliação da coloproctologia.
Obstipação
 Patologia
É definida pela dificuldade em evacuar, causando desconforto, dor abdominal e
distensão no paciente. Trata-se de um conjunto de sintomas e não de uma
doença. Pode, entretanto, ser o sinal inicial de uma doença que precise de
investigação do gastroenterologista para um diagnóstico específico.
 Etiologia
Na maioria dos casos a obstipação intestinal não é provocada por um distúrbio
de ordem física ou anatômica do trato intestinal. A causa mais comum é a
propulsão difícil do bolo fecal em seu trajeto em direção ao reto e canal anal,
especialmente pelo sedentarismo, alimentação pobre em fibras e pouca
ingestão de água.
 Diagnóstico e tratamento
O diagnóstico da constipação é essencialmente clínico, não necessitando de
investigação complementar específica, podendo ser iniciado o tratamento
clínico empírico com o aumento da ingestão oral de fibra vegetal e de água
(pelo menos 2 litros ao dia). A melhora do quadro clínico com essas medidas e
na ausência de outras alterações confirma o diagnóstico.
O paciente deve ainda ser estimulado a praticar atividade física e, em alguns
casos selecionados, ter uma abordagem psicoterápica para complementar o
tratamento clínico.
Como você pode perceber, é essencial que todo médico conheça e saiba tratar
as doenças do intestino, sendo essas queixas frequentes em consultórios e
pronto atendimentos. Se manter sempre atualizado é fundamental, sendo a
pós-graduação em gastroenterologia uma excelente opção para adquirir
conhecimentos na área e estar apto a diagnosticar e tratar os pacientes.
Colites Indeterminadas
O diagnóstico é feito pela junção dos dados clínicos, achados radiológicos e
histológicos em biópsias endoscópicas e de peças de ressecção cirúrgica.
Porém, não há nenhuma característica que isoladamente feche um diagnóstico
de DII específica, além de algumas vezes, apesar da combinação dos achados,
não ser possível a determinação precisa de Doença de Crohn ou Retocolite
Ulcerativa. Sendo assim, 5%-20% destes pacientes são encaixados no quadro
de Colite não classificada ou indeterminada.
O termo colite não classificada ou indeterminada é utilizado para pacientes com
apresentação clínica de doença inflamatória intestinal, com inflamação restrita
ao cólon, sem envolvimento do intestino delgado, quando os resultados de
exames endoscópicos não forem conclusivos e não houver características de
DC ou RCU determinantes na biópsia.
Fontes: https://www.scielosp.org/article/csp/2007.v23n5/992-993/#:~:text=O
%20termo%20doen%C3%A7a%20inflamat%C3%B3ria%20intestinal,
%C3%A9%20o%20processo%20inflamat%C3%B3rio%20cr%C3%B4nico.
https://revistas.pucsp.br/RFCMS/article/viewFile/20378/17607
3) Elabore um plano de cuidados para Gael.

Resposta: Considerando os acontecimentos recentes na vida de Gael, é
possível que, pelo estresse passado, ele tenha desenvolvido uma Retocolite
Ulcerativa também pelo seu histórico familiar por parte de pai com doenças
inflamatórias intestinais.
O tratamento a princípio é clínico. Drogas específicas para controlar a
inflamação intestinal, como sulfassalazina e imunossupressores também são
recomendados. Se, ainda assim, a doença continua sintomática, o próximo
passo é a introdução de medicamentos biológicos, tendo como o primeiro da
lista o infliximabe.
Nos casos em que não se consegue bom controle da doença, mesmo com o
tratamento clínico, a cirurgia deve ser considerada, além de solicitar a
avaliação da coloproctologia.
Mas como Gael se demonstrou relutante com procedimentos de exames de
toque e cirúrgicos, o mais adequado seria tentar reavaliar a dieta dele para que
ele pare de ingerir alimentos muito “pesados” (gordurosos e ricos em açucares)
com a finalidade de facilitar a sua digestão durante o tratamento e prescrever
algum dos medicamentos indicados para diagnosticados com Retocolite
Ulcerativa.
Além disso, tentaria negociar com ele algum tipo de atividade física para
“melhorar” o seu peristaltismo e, consequentemente, facilitar sua defecação e
para ser como um “hobby” para que Gael possa tentar se distrair das situações
estressantes atuais em sua vida e ajudar em seu tratamento.
NTS SP11 – Vídeo de Cuidado Paliativo

 Dificuldade de imaginar o final da vida.
 Dificuldade em pensar sobre morte, porque gera sofrimento.
 Questão religiosa pode influenciar na conduta e no pensamento.
 Comportamento instintivo de evitar a morte.
 Medo de onde vai ser e como será o processo de morte.
 Familiares receio/culpa em concordarem com medidas invasivas e não

invasivas por acreditarem estar contribuindo com a morte da pessoa
internada.
 Conflito entre a postura de médico e ser humano.
 O vínculo já existente entre médico e família pode ser um fator confortante
na escolha do melhor tratamento.
 A família não tem suporte psicológico dentro do ambiente hospitalar.
 Não há consenso entre médicos sobre decisões de vida e morte a serem

tomadas para o desfecho dos pacientes.
 Conflito entre a postura de médico e ser humano.
 O vínculo já existente entre médico e família pode ser um fator confortante
na escolha do melhor tratamento.
 A existência de apenas uma literatura e diversas e diferentes
interpretações.
 A família sente dificuldade em tomar decisões que a pessoa (paciente) já

tinha pedido e manter essa decisão.
 Existe o fator culpa em não aderir à todas as possibilidades de tratamento.
 Há o envolvimento emocional, que impede que a vontade do paciente seja
prevalecida.
 Conversa a beira do leito entre médicos e familiares.

 Reflete o modelo médico centrado.
 Médicos veem pacientes como doentes e não como seres humanos.
 Documentário traz um único desfecho (morte) para pacientes.

 Talvez seja mais difícil encontrar desfechos positivos, do que negativos.
 A intencionalidade da produtora foi de promover o pensamento sobre a
morte.
 Dificuldade de entendimento sobre a necessidade de medidas de cuidado,

como a contenção mecânica.
 Falta de conhecimento dos familiares que observam de fora.
 Prática da aprendizagem médica sendo realizada em pacientes não
simulados.
 Esses pacientes se submetem à procedimentos dessa maneira por
necessidade.
 A educação médica do país tem mudado.
 Dia 01/06/2021
Hoje realizamos a discussão a respeito da VE de manhã e sobre a Nova
Síntese da SP11. Achei as discussões muito boas, porém achei um tema muito
maçante pra quantidade de QAs que formulamos na aula passada.

1) Como acontece o tratamento humanizado em pacientes paliativos?
Resposta: O Cuidado Paliativo surge como uma nova filosofia humanitária do
cuidar de pacientes em estado terminal, aliviando a sua dor, promovendo
conforto e auxiliando para que o paciente sem expectativa de cura se
mantenha mais ativo possível até o término de sua vida. Estes cuidados
preveem a ação de uma equipe interdisciplinar, de forma a atender o paciente
terminal de forma holística, onde cada profissional deve atuar de forma a
entender a importância de seus serviços para com o paciente em estado
terminal, sobretudo, nos aspectos físicos, emocionais e espirituais.
A Organização Mundial da Saúde (OMS) definiu cuidados paliativos como
sendo “Os cuidados paliativos são uma abordagem que melhora a qualidade
de vida de pacientes e suas famílias, enfrentando os problemas associados
com doenças que ameaçam a vida, através da prevenção e alívio do
sofrimento por meio da identificação precoce e avaliação impecável e
tratamento da dor e outros problemas, físicos, psicossociais e espirituais”.
Vemos então que no escopo dos cuidados paliativos todas as ações devem ter
um fim humanista, já que são direcionadas a melhorar a qualidade de vida, são
centradas no paciente e suas famílias, promovem a dignidade humana através
da prevenção e alívio do sofrimento, e não se restringem ao biológico,
estendendo-se aos problemas psicossociais e espirituais. A contextualização
da vida, a promoção da dignidade humana e a busca pela melhor qualidade de
vida possível são a essência dos cuidados paliativos.
A identificação do paciente pelo seu nome e não pelo seu diagnóstico ou leito;
o interesse legítimo por sua história de vida, sua biografia; a empatia na
compreensão de seus problemas e de sua visão de mundo; a flexibilização de
rotinas, valorizando os desejos do paciente; a ponderação minuciosa da
validade de todos os procedimentos diagnósticos e terapêuticos numa situação
em que o objetivo é uma melhor qualidade de vida, não a cura. Estabelecida a
essência no cuidar (em detrimento do curar), atitudes que possam mudar o
aspecto frio do quarto de hospital; atitudes sociais como a comemoração de
datas significativas; contato com entes queridos (e se possível até com animais
de estimação); são valorizadas como “humanistas”. A alimentação não é vista
como uma necessidade fundamental, medida em termos de necessidades
nutricionais diárias, mas em termos de satisfação pessoal e conforto. Nos
cuidados paliativos, onde a cura não é um objetivo realista, toda e qualquer
atitude deve estar voltada para o bem-estar da pessoa, um ser humano, com
sua biografia e dignidade, e por isso, não é concebível se não for humanista.
Fontes: https://www.scielo.br/j/ea/a/gvDg7kRRbzdfXfr8CsvBbXL/?lang=pt
2) Quais medidas legais e éticas a serem tomadas em situações de pacientes
terminais/fora de possibilidades terapêuticas?
Resposta: A situação mais correta para a conduta no final da vida está
diretamente relacionada com a dignidade da pessoa humana e o respeito às
suas decisões sobre o processo de morte e morrer. Segundo Fabriz, embora o
direito à vida constitua prerrogativa inviolável, deve ser sempre visto à luz do
princípio da dignidade da pessoa humana: se a vida é um pressuposto
fundamental, premissa maior, a dignidade se absolutiza em razão de uma vida
que somente é significativa, se digna. Por sua vez, Kloepfer afirma que o direito
à vida é, sobretudo, o direito de viver. Abrange a existência corporal, a
existência biológica e física, que é pressuposto vital para desfrutar de todos os
direitos fundamentais. A proteção refere-se, aqui, à vida individual, não apenas
à vida humana em geral. A vida é compreendida, então, em sentido
exclusivamente biológico e fisiológico.
A problemática acerca do fim da vida, que envolve sobretudo a definição do
tratamento de pacientes terminais e o processo de morte e morrer, implica
dilemas éticos e impasses de natureza jurídica, fazendo com que não só os
profissionais de saúde, mas também os estudiosos de diversas áreas, e até
mesmo o público leigo, reflitam de forma crítica a respeito da conduta ética e
juridicamente mais adequada ante a terminalidade da vida humana.
A bioética é definida como reflexão de caráter transdisciplinar, focalizada
prioritariamente no fenômeno da vida humana ligado aos grandes avanços da
tecnologia, das ciências biomédicas e do cuidado para com a saúde de todas
as pessoas que dele precisem, independentemente da sua condição social. O
principialismo é a corrente de estudo mais difundida da bioética. Segundo Diniz
e Guilhem, foi com a publicação da obra “Princípios da ética biomédica”, de
Beauchamp e Childress que a bioética consolidou sua força teórica, ao propor
quatro princípios norteadores da atuação do profissional de saúde: autonomia,
beneficência, não maleficência e justiça. Ainda de acordo com Diniz e Guilhem,
a obra representa a primeira tentativa bem-sucedida de instrumentalizar os
dilemas relacionados às opções morais das pessoas no campo da saúde e da
doença, considerando a abordagem ao paciente e as decisões a serem
tomadas em relação a sua situação.
O princípio do respeito à autonomia é o de maior relevância para a bioética,
pressupondo que, para o exercício das moralidades, é necessária a existência
da pessoa autônoma. O princípio da beneficência é o que estabelece a
obrigação moral de agir para o benefício do outro. Na área das ciências
biomédicas, diz respeito não só ao ponto de vista técnico-assistencial, mas
também ao aspecto ético. Já, de acordo com o princípio da não maleficência, o
profissional de saúde tem o dever de, intencionalmente, não causar mal e/ou
danos a seu paciente.
O princípio da justiça defende o direito de todas as pessoas, tanto no que se
refere à sua condição de seres humanos, que merecem consideração e
respeito, quanto no que concerne à obtenção igualitária de assistência e à luta
pela distribuição dos limitados recursos para a saúde e do máximo de
benefícios para a comunidade. Nesse contexto, o conceito de justiça
fundamenta-se na premissa de que as pessoas têm garantia de igualdade de
direitos, entre eles os direitos concernentes aos cuidados com sua saúde.
A despeito disso, o papel dos profissionais de saúde em cuidados paliativos
deve voltar-se para o alívio da dor e do sofrimento, mesmo que em
determinadas situações alguns procedimentos possam influir na duração da
vida, seja em seu abreviamento ou prolongamento.
A principal distinção ética observada nos cuidados paliativos se dá no
acompanhamento à pessoa em seu processo de finitude, com o objetivo de
manter sua dignidade e aliviar-lhe o sofrimento e a dor no fim da vida. Nessa
perspectiva bioética, voltada aos cuidados paliativos e aos pacientes fora de
possibilidades de cura, discutem-se a Eutanásia, a Distanásia e a Ortotanásia.
Fonte: https://www.scielo.br/j/bioet/a/tC4PZX6PP4nWSMLGp3k5S7G/?lang=pt
3) Qual a diferença entre Eutanásia, Distanásia e Ortotanásia?

Resposta: Eutanásia, Distanásia e Ortotanásia são termos que indicam práticas
médicas relacionadas com a morte do paciente. De forma geral, a Eutanásia
pode ser definida como o ato de "antecipar a morte", a Distanásia como uma
"morte lenta, com sofrimento", enquanto a Ortotanásia representa a "morte
natural, sem antecipação ou prolongamento".
Essas práticas médicas são bastante discutidas no contexto da bioética, que é
a área que investiga as condições necessárias para uma administração
responsável da vida humana, animal e ambiental, pois as opiniões podem
variar em relação ao apoio ou não destas práticas.
Eutanásia
A Eutanásia é o ato de abreviar a vida de uma pessoa, ou seja, tem como
princípio acabar com o sofrimento da pessoa que possui uma doença grave e
incurável, quando não existem mais tratamentos que possam ser realizados
para melhorar o quadro clínico da pessoa.
Entretanto, a Eutanásia é ilegal na maioria dos países, já que envolve a vida
humana. Os profissionais contra esta prática afirmam que a vida humana é
inviolável, e ninguém tem o direto de abreviá-la, e, além disto, é muito difícil
definir quais pessoas ainda podem ter o sofrimento aliviado sem que seja
necessário antecipar a sua morte.
Existem tipos diferentes de eutanásia, que definem melhor a maneira como
está antecipação da morte será feita, e incluem:
 Eutanásia Ativa Voluntária: é feita pela administração de medicamentos ou
realização de algum procedimento com o intuito de levar o paciente à morte,
após o seu consentimento;
 Suicídio Assistido: é o ato realizado quando o médico fornece
medicamentos para que o próprio paciente possa abreviar a vida;
 Eutanásia Ativa Involuntária: é a administração de medicamentos ou
realização de procedimentos para levar o paciente à morte, em situação na
qual o paciente não consentiu previamente. Esta prática é ilegal em todos
os países.
É importante lembrar que existe uma forma diferente de Eutanásia chamada de
Eutanásia Passiva, caracterizada pela suspensão ou término dos tratamentos
médicos que mantêm a vida do paciente, sem oferecer nenhum medicamento
para a sua abreviação. Este termo não é muito utilizado, pois considera-se que,
neste caso, não se causa a morte da pessoa, mas permite que o paciente
morra naturalmente, podendo ser enquadrada na prática de ortotanásia.
Distanásia
A Distanásia é um termo médico utilizado para descrever uma abordagem
médica relacionada com o óbito do paciente e que corresponde ao
prolongamento desnecessário da vida por meio do uso de remédios que pode
trazer sofrimento para a pessoa.
Dessa forma, como promove o prolongamento da dor e do sofrimento, a
Distanásia é considerada uma má prática médica, pois, embora alivie os
sintomas, não traz melhora da qualidade de vida para a pessoa, tornando a
morte mais lenta e dolorosa.
Ortotanásia
A Ortotanásia é uma prática médica em que há promoção de uma morte
natural, sem que sejam realizados tratamentos pouco úteis, invasivos ou
artificiais para manter a pessoa viva e prolongar a morte, como a respiração
por aparelhos, por exemplo.
A Ortotanásia é praticada por meio dos cuidados paliativos, que é uma
abordagem que procura manter a qualidade de vida do paciente, e da sua
família, em casos de doenças graves e incuráveis, ajudando no controle de
sintomas físicos, psicológicos e sociais.
Assim, na Ortotanásia a morte é vista como algo natural pelo qual todo ser
humano irá passar, buscando-se o objetivo que não é abreviar e nem adiar a
morte, mas sim buscar a melhor maneira de passar por ela, mantendo a
dignidade da pessoa que está doente.
4) O que é ético para ser feito em pacientes internados em hospital-
escola/ensino?
Resposta: O estudo e o ensino da relação médico-paciente é uma estratégia
valiosa para promover o encontro com valores fundamentais ao ser médico,
além de superar o desencontro da medicina com sua essência. A criação de
oportunidades para o desenvolvimento de habilidades de comunicação e
promoção de empatia é fundamental para a educação médica, tanto no cenário
da assistência primária ao paciente, na medicina familiar e comunitária, bem
como em ambientes hospitalares, uma vez que são conhecimentos
transversais.
A vivência hospitalar, atividade prática de ensino do componente curricular
Relação Médico-paciente, no qual os alunos passam um dia internados no
hospital escola para conhecerem de maneira prática como é ser um paciente.
Depois do processo de leituras e codificação das expressões chave, bem como
a contagem da frequência com que essas expressões se repetiam, os
resultados puderam ser agrupados em categorias principais de significados que
coincidem com os temas mais relevantes que surgiram após o processo de
leitura e análise. As categorias são: sintomas, sentimentos, interações com
outros pacientes, interações com o hospital escola, empatia, avaliação da
experiência e “os alunos-pacientes”. Foi possível concluir que a atividade pode
ser uma ferramenta importante para a união da teoria e prática durante o
ensino de técnicas de comunicação interpessoal e das relações entre médicos
e pacientes.
Fonte: http://www.scielo.org.co/pdf/aven/v34n3/v34n3a03.pdf
Narrativa Reflexiva – A Partida
Apesar de amar a música e seu trabalho como violoncelista, Daigo
Kobayashi não tem nenhuma carreira brilhante. Assim, quando a orquestra em
que ele toca se dissolve, fica sem emprego e sem qualquer esperança de
pagar o instrumento novo que acabara de comprar. Sem perspectivas, e com o
apoio da esposa, o jovem decide voltar para sua cidade natal, e lá encontrar
um outro emprego que possa sustentar sua família.
Ficando na casa de sua mãe, que havia acabado de morrer, Daigo ainda
não consegue assumir que teve que desistir de seus sonhos. Na primeira
tentativa, ele consegue um emprego no que parece uma agência de viagens,
preparando A Partida dos clientes. Logo, porém, ele descobre se tratar de uma
empresa que presta serviço às funerárias. Seu novo trabalho, agora, será
preparar cadáveres para serem colocados nos caixões. Por mais que este
serviço o incomode, aos poucos a atividade permite a Daigo que ele confronte
seus sentimentos mais reprimidos.
Com isso, o filme me fez refletir sobre o respeito e empatia que devemos
ter com todos, tanto em vida quanto em morte. Isso servirá para que a
dignidade e respeito do morto nunca se percam, assim fazendo com que todos
se lembrem dele como ele realmente era.
 Dia 08/06/2021
Hoje realizamos a ACD 3. Achei q prova relativamente mais fácil que as
anteriores, pois as de NTS estavam mais fáceis e as de laboratório eu sabia
responder, porém confundi alguns diagnósticos.
 Dia 15/06/2021
Hoje realizamos a Síntese Provisória da SP12 (EBP 2). Achei o tema da SP
muito interessante, pois chamou minha atenção o fato do Câncer de Tireoide,
pois minha avó morreu disso.
SP12 “Sygne Cassiana de Gerenos”

Sygne C.G., 44 anos, professora do ensino fundamental em POLIS, é natural e procedente
deste município. Atualmente, mora sozinha em função da morte de sua mãe, há
aproximadamente 1 ano, por COVID-19. Sua mãe, Vitorina, estava com 65 anos, tendo sido
uma das primeiras vítimas dessa doença em POLIS. Vitorina era cozinheira de uma das mais
influentes famílias de POLIS, também uma das primeiras famílias contaminadas pelo SARS-
Cov2. Sygne, aos 15 anos, perdeu o pai, Telêmaco, vítima de atropelamento. Sygne testou
negativo para SARS-Cov2 e, há três dias recebeu a primeira dose da vacina contra Covid-19,
por ser professora.
Sygne é divorciada e tem dois filhos, ambos casados. O mais velho, Agatão, 29 anos, e sua
esposa aguardam a chegada de primeiro filho para as próximas semanas e o mais novo,
Alcibíades, 27 anos, já tem duas meninas, uma com 4 anos e a menor com 2 anos.
Desde o divórcio, há 10 anos, Sygne voltou a morar com sua mãe. Seu ex-marido mudou-se
para a capital do Estado e eles não mantém contato. Depois de 5 anos sem fumar, após o
divórcio, Sygne voltou a fazer uso de tabaco (1 maço/dia). Nega uso de bebidas alcoólicas ou
medicamentos. Nega hipertensão e diabetes. Os dois partos foram normais.
Desde a morte de sua mãe e ainda afastada do convívio de seus filhos e netos, Sygne passou
a apresentar alguns sintomas que foram, progressivamente, comprometendo suas atividades
de vida. Atribuiu grande parte desses sintomas à profunda tristeza e solidão após a perda que
considera injustificada de sua mãe e em função do distanciamento físico de sua família. Sygne
procurou atendimento médico porque há 1 semana apresentou piora do quadro clínico. No
consultório da Unidade Ábido, Sygne comenta com a médica Alexia:
 Há mais ou menos 1 ano, quando perdi minha mãe, parece que uma parte de mim também
morreu com ela... Eu não consigo ouvir nenhuma notícia sobre a Covid e o meu grau de
revolta contra pessoas que não usam máscara me deixa enlouquecida...
 Esses sentimentos estão comprometendo o seu dia a dia?
 Para ser bem franca, tenho estado cada vez mais triste, porém hoje meu maior problema é
essa sensação de fraqueza. Tenho tido muito sono durante o dia e fiquei mais friorenta!
Minha memória está péssima e a cada dia é mais difícil me concentrar... não tenho
conseguido mais cumprir prazos para a correção dos trabalhos escolares...
 Como está seu apetite?
 Um mistério... perdi o apetite e mesmo assim estou ganhando peso. Foram cinco quilos
nesse último ano! Meu intestino anda bem preguiçoso, mas a urina está clara e vou poucas
vezes ao banheiro para urinar...mas sempre fui de urinar pouco...
 Como é sua sede?
 Sempre bebi pouca água... minha mãe me falava que eu parecia camelo...
 Você observou mais alguma mudança no seu corpo?
 Agora que você mencionou isso, meu cabelo tem caído muito, minha pele está uma secura
só e minhas unhas estão muito fracas. Estava achando que era por falta de frequentar o
salão de beleza nessa pandemia...
 E você está menstruando?
 Acho que está parando... faz alguns meses que não menstruo... mas isso não me
incomoda... depois do meu divórcio, nunca mais me relacionei com homem nenhum... Pra
falar a verdade, perdi o interesse por sexo e acho que estou perdendo o interesse pela
vida...
 Exame Físico: BEG, hipocorada 1+/4+, hidratada, anictérica, acianótica. Pele fria, grossa e
seca.
 PESO: 86 kg; ALTURA: 167 cm, PA= 110/70 mmHg; FC: 72 bpm; FR: 16 irm.
 Cabeça e pescoço: tireoide tópica, discretamente aumentada bilateralmente, elástica,
superfície lisa, móvel à deglutição e indolor à palpação.
 Cardiovascular: RCR em 2T, BNF, sem sopros.
 Respiratório: MVP bilateralmente sem RA. Mamas: ausência de galactorréia.
 Abdome: flácido, ruídos hidroaéreos presentes, sem visceromegalias. MMII: pulsos
pediosos palpáveis e simétricos bilateralmente, sem edema detectável.
Alexia confirmou com Sygne as necessidades de saúde identificadas e propôs um plano de

cuidados que incluiu a solicitação de alguns exames complementares para a investigação
diagnóstica do quadro clínico. Na semana seguinte, Sygne retornou com os resultados dos
exames solicitados pela médica:
 Hb/HT 11/34 (13-15 g/dL / 36-50 %);

 VCM 80 (79-98 fL);
 HCM 27 (26,5-31 pg);
 CHCM 31 (32-36 g/dl);
 Leucócitos: 6.500 (4.000 - 11.000/mm3);
 FSH: 7,0 mUI/mL (VR: 0,45-4,5 mU/L);
 T4 livre: 0,4 (VR: 0,9 à 1,8 ng/dl);
 Anti-TPO: 70 U/ml (VR: <15U/ml);
 Anti-Tg: 150 U/ml (VR: <100U/ml).
NTS SP12 (EBP) – Sygne Cassiana de
Gerenos
 Considerando a leitura individualizada da Situação-problema “SP12 Sygne
Cassiana de Gerenos””, registre sua análise a respeito da mesma,
buscando integrar os dados das dimensões biológica, psicológica e social
no sentido de explicitar necessidades de saúde e os fenômenos que,
segundo seu conhecimento prévio, fundamentam essas necessidades.
Resposta: A SP12 de Sygne nos mostra que ela é uma pessoa que sofreu
muitas perdas em sua vida desde pequena, o que pode afetar drasticamente
seu psicológico, assim originando uma possível depressão.
Além disso, a SP12 nos mostra que ela é uma pessoa “isolada” da sociedade
devido a Pandemia, para a qual perdeu sua mãe há 1 ano. Isso faz com que
pessoas que não utilizam a máscara como medida profilática adequadamente a
incomodem profundamente devido as suas perdas.
Com isso vemos os resultados de seus exames, os quais demonstram Tireoide
Anormal e níveis de Anti-TPO e Anti-TG muito elevados, o que sugerem um
possível Câncer de Tireoide, o qual ocasionou uma Menopausa Precoce e um
Hipotireoidismo.
 Perdeu a mãe há 1 ano para o SARS-COV-2.
 A perda da mãe e do pai podem ter afetado muito o psicológico de Sygne,
assim podendo originar uma possível depressão.
 Perdeu o pai aos 15 anos para um atropelamento.

 Morava com a mãe há 10 anos, desde seu divórcio com 2 filhos já casados.
 A perda da mãe para o Covid-19 a deixou muito preocupada com a
Pandemia, assim fazendo com que Sygne se revoltasse com quem não
realiza medidas profiláticas, como o uso da máscara.
 Não fumava desde os 29 anos, porém voltou a fumar aos 34 anos após o
divórcio.
 O divórcio a deixou “traumatizada” e ansiosa de se relacionar com outros
companheiros, assim fazendo-a perder a vontade de se relacionar e sua
libido.
 Apresenta um possível início de depressão.

 Provavelmente está entrando na menopausa precoce.
 Tristeza, fraqueza, sono excessivo, muito frio, perca de memória,
dificuldade para se concentrar, pele seca, queda de cabelo e função
intestinal retardada com obstipação intestinal são algumas das
manifestações que aparecem com o hipotireoidismo, a qual pode ser
causada pela menopausa devido a queda hormonal de Estrogênio.
 Não aceita a perda da mãe para o Covid-19, o que a deixa revoltada com
quem não usa máscara.
 A perda da mãe para o Covid-19 a deixou muito preocupada com a
Pandemia, assim fazendo com que Sygne se revoltasse com quem não
realiza medidas profiláticas, como o uso da máscara.
 Não menstrua há alguns meses.

 Provavelmente está entrando na menopausa precoce.
 Apresenta sintomas como: Sensação de Fraqueza; Sono durante o Dia;

sente muito frio; Memória está péssima; não consegue se concentrar, o que
dificulta a correção das tarefas de seus alunos.
 Perca de Apetite e dificuldade para defecar.

 Vai pouco ao banheiro urinar.

 Bebê pouca água.
 Cabelo tem caído muito.
 Pele está muito seca e as unhas estão muito fracas.

 Possível Doença Autoimune, como Câncer de Tireoide.

 Como seus níveis de Anti-TPO e Anti-TG estão muito altos, ela
provavelmente está desenvolvendo um Câncer de Tireoide, o qual ocasiona
o Hipotireoidismo e todos os sintomas da paciente.
Questões Individuais
1) Avaliando todos os sintomas apresentados por Sygne, os dados da História
Clínica e os atuais acontecimentos, elabore um Plano de Cuidados que
aborde e explique a Fisiopatologia, Fatores de Risco e Tratamento para o
seu provável diagnóstico.
2) De acordo com seus conhecimentos sobre Anti-TPO e Anti-TG, disserte a
respeito do Hipotireoidismo afetar o resultado desses exames em
específicos casos clínicos.
 Dia 22/06/2021
Hoje realizamos a Nova Síntese do EBP 2 (SP12). Gostei das respostas de
todos, porém achei que poderíamos ter melhorado um pouco o nosso jeito de
falar nossas respostas.
NTS SP12 (EBP) – Nova Síntese

Clínica e os atuais acontecimentos, elabore um Plano de Cuidados que
aborde e explique a Fisiopatologia, Fatores de Risco e Tratamento para o
seu provável diagnóstico.
Resposta: Analisando todos os sintomas de Sygne, muito provavelmente ela
possui Tireoide de Hashimoto, a qual é uma doença autoimune em que o
sistema imune ataca as células da tireoide, causando uma inflamação dessa
glândula, o que geralmente resulta em um hipertireoidismo passageiro que
depois é seguido por um hipotireoidismo permanente. Ela pode ser causada
por fatores genéticos ou pela infecção de vírus e bactérias que atinjam a
Glândula Tireoide ou o Sistema Imune.
Este tipo de tireoidite é uma das causas mais comuns do hipotireoidismo,
especialmente em mulheres adultas, causando sintomas como:
 Aumento fácil de peso;
 Cansaço excessivo;
 Pele fria e pálida;
 Prisão de ventre;
 Baixa tolerância ao frio;
 Dores musculares ou articulares;
 Ligeiro inchaço da parte da frente do pescoço, no local da tireoide;
 Cabelo e unhas mais fracos.
Na maioria das vezes, a doença começa com um aumento indolor da tireoide e,
por isso, pode ser identificada apenas durante um exame de rotina no médico,
mas em outros casos, a tireoidite pode causar uma sensação de bola no
pescoço, que não causa nenhuma dor à palpação.
A melhor forma de diagnosticar a tireoidite de Hashimoto é consultar um
endocrinologista e realizar o exame de sangue que avalia a quantidade de T3,
T4 e TSH, além da pesquisa dos anticorpos antitireoidianos (Anti-TPO). No
caso de tireoidite, a TSH geralmente está normal ou aumentada. Algumas
pessoas podem apresentar os anticorpos antitireoidianos mas não apresentar
nenhum sintoma, sendo considerados portadores de tireoidite autoimune
subclínica e por isso não necessitam de tratamento.
Como Sygne está desenvolvendo hipotireoidismo, seus níveis de T3 e T4 estão
diminuindo gradativamente, o que pode ocasionar a irritabilidade toda vez que
vê alguém sem máscara durante a pandemia.
Quando a tireoidite provoca alteração na produção de hormônios e não é
tratada adequadamente, podem surgir algumas complicações para a saúde. As
mais comuns incluem:
 Problemas Cardíacos: pessoas com hipotireoidismo não controlado têm
maiores chances de apresentar níveis de LDL elevado no sangue, o que
aumenta o risco de problemas cardíacos;
 Problemas de Saúde Mental: por diminuição da produção de hormônios da
tireoide, o organismo perde energia e por isso a pessoa se sente mais
cansada, contribuindo para alterações do humor e até surgimento de
depressão;
 Mixedema: esta é uma condição rara que geralmente surge em casos muito
avançados de hipotireoidismo, levando ao inchaço do rosto e até a sintomas
mais graves como ausência completa de energia e perda de consciência.
O tratamento normalmente só é indicado quando há alterações dos valores de

TSH ou quando surgem sintomas, sendo normalmente iniciado com a
reposição hormonal feita com o uso de Levotiroxina por 6 meses. Após esse
tempo, geralmente é preciso voltar ao médico para reavaliar o tamanho da
glândula e realizar novos exames para saber se é preciso ajustar a dose do
remédio. Nos casos em que existe dificuldade para respirar ou comer, por
exemplo, devido ao aumento do volume da tireoide, pode ser indicado a
realização de cirurgia para retirar a glândula, chamada tireoidectomia.
A alimentação também pode afetar bastante a saúde da tireoide e, dessa
forma, é recomendado fazer uma dieta saudável e com alimentos ricos em
nutrientes bons para o funcionamento da tireoide como iodo, zinco ou selênio,
por exemplo.
Fontes: https://www.scielo.br/j/rbr/a/j3cgpMjnhXhC9qzSmRyktGK/?lang=pt
https://www.ibnfuncional.com.br/_site/2018/12/19/nutricao-e-tireoidite-de-
hashimoto-artigo-19/
https://www.scielo.br/j/abem/a/8BpC3cy6LXGM89LTvqw7jNc/?lang=pt
http://www.hu.ufsc.br/setores/endocrinologia/wp-
content/uploads/sites/23/2015/01/PROTOCOLO-DE-HIPOTIREOIDISMO-2-
NO-ADULTO-OK-20-de-julho.pdf
2) De acordo com seus conhecimentos sobre Anti-TPO e Anti-TG, disserte a
respeito do Hipotireoidismo afetar o resultado desses exames em
específicos casos clínicos.
Resposta: As principais doenças da glândula tireoide, como a tireoidite de
Hashimoto e a doença de Graves, têm uma origem autoimune, ou seja, são
provocadas pelo surgimento de anticorpos contra a própria tireoide.
Atualmente, conseguimos identificar através de exames de sangue a presença
de pelo menos três anticorpos antitireoidianos: Anti-TPO, TRAB e Anti-TG, que
nos auxiliam no diagnóstico da tireoidite de Hashimoto e na doença de Graves.
Uma doença autoimune é aquela que surge devido a um defeito do sistema
imunológico, que inapropriadamente passa a produzir anticorpos contra nós
mesmos. Em vez de produzir anticorpos somente contra vírus, bactérias ou
outros agentes invasores nocivos, o sistema imunológico cria anticorpos que
apresentam dificuldades em distinguir uma bactéria ou vírus de uma proteína
natural de um órgão ou tecido do nosso organismo. No caso das doenças
autoimunes da glândula tireoide, as duas mais comuns são a tireoidite de
Hashimoto a doença de Graves.
Tanto na tireoidite de Hashimoto quanto na doença de Graves, o sistema
imunológico passa a produzir anticorpos que atacam proteínas específicas da
glândula tireoide. Os anticorpos se ligam a determinados pontos da tireoide e
passam a atacá-los, provocando uma grande reação inflamatória local e
destruição do tecido sadio da glândula tireoide.
Os três principais autoanticorpos associados a doenças autoimunes da tireoide
são:
 Anticorpos Antitireoperoxidase (Anti-TPO);
 Anticorpos Antitireoglobulina (Anti-TG);
 Anticorpos Anti-receptores de TSH (TRAB).
Anti-TPO
A tireoperoxidade (TPO) é uma enzima presente nas células epiteliais da
tireoide que participa da síntese dos hormônios tireoidianos.
Mais de 90% dos pacientes com tireoidite de Hashimoto possuem anticorpos
Anti-TPO (antigamente chamado anticorpos anti-microssomal). Os anticorpos
Anti-TPO também estão presentes na doença de Graves, mas em menor
frequência, ao redor de 75% dos casos.
Todavia, é bom salientar que cerca de 15% da população geral sadia e das
gestantes, sem doenças da tireoide, podem ter anticorpos Anti-TPO positivos,
sem que isso tenha significado clínico imediato.
Os anticorpos Anti-TPO também são comuns em familiares de pacientes com
doenças autoimunes da tireoide. 50% deles têm Anti-TPO positivo sem ter
qualquer sinal de doença da tireoide. Portanto, não basta ter anticorpos
antitireoidianos presentes para se desenvolver doença autoimune da tireoide.
Outros fatores ainda não totalmente elucidados são necessários.
Em geral, pacientes com anticorpos anti-TPO apresentam maior risco de
desenvolverem doenças autoimunes da tireoide, principalmente se já tiverem
critério para hipotireoidismo subclínico.
Na verdade, este é o grupo de pacientes que mais se beneficia da pesquisa do
anti-TPO, pois um valor elevado sugere que o paciente tem o dobro de chance
do seu hipotireoidismo subclínico evoluir para hipotireoidismo franco quando
comparado com pacientes sem anticorpos anti-TPO.
Como a imensa maioria dos casos de hipotireoidismo é provocada pela
tireoidite de Hashimoto, muitos médicos não solicitam a pesquisa do Anti-TPO.
O resultado muito provavelmente será positivo e isso nada influenciará no
tratamento da doença.
A pesquisa da anti-tireoperoxidase acaba sendo mais útil quando há dúvidas
sobre a origem das doenças da glândula tireoide. Não é indicado solicitar a
pesquisa de anticorpos Anti-TPO (ou qualquer outro autoanticorpo) na
população em geral, sem que haja um motivo específico para tal.
A única exceção são as pessoas sadias, mas com história familiar de doença
autoimune da tireoide, pois a presença do Anti-TPO sugere um maior risco de
problemas na tireoide no futuro. Mesmo assim, é muito questionável a utilidade
deste exame se o paciente não tiver critérios para hipotireoidismo subclínico.
Como já vimos, ter o anticorpo no sangue não significa obrigatoriamente que o
paciente terá qualquer problema com a sua tireoide.
 Valores de Referência
Na maioria dos laboratórios o valor de referência para o anti-TPO é menor que
15 U/ml. Porém, há laboratórios que trabalham com até 60 U/ml como a faixa
de normalidade.
O mais indicado, portanto, é comparar o valor do anti-TPO do paciente com o
da referência do laboratório. Quanto maior for o resultado, mas provável é a
presença de uma doença autoimune da tireoide.
Anti-TG
A tireoglobulina é uma substância precursora dos hormônios da tireoide, que
costuma ficar estocada dentro do tecido tireoidiano.
A presença de anticorpos contra a tireoglobulina é muito comum na tireoidite de
Hashimoto, estando presente em 80 a 90% dos casos. Em geral, pacientes
com Hashimoto apresentam Anti-TG e Anti-TPO positivos. A presença de Anti-
TG positiva e Anti-TPO negativo na tireoidite de Hashimoto é pouco comum.
Assim como ocorre com os anticorpos Anti-TPO, os anticorpos Anti-TG
também podem estar presentes também na doença de Graves. Cerca de 50 a
70% dos pacientes com doença de Graves tem estes anticorpos positivos.
Apesar de estarem muito relacionados às doenças autoimunes da tireoide, a
presença de anticorpos Anti-TG não significa necessariamente que o paciente
tenha ou venha a ter algum problema da tireoide. Cerca de 15% da população
saudável e das grávidas podem ter esses anticorpos detectáveis no sangue,
sem que isso tenha relevância clínica.
Ao contrário do Anti-TPO, os anticorpos Anti-TG podem desaparecer após
anos de tratamento do hipotireoidismo.
Na maioria dos laboratórios, o valor de referência para o anti-tireoiglobulina é
menor que 100 U/ml. Há laboratórios que trabalham com outros valores de
normalidade, por isso, mais importante que o valor absoluto é a comparação
com os valores de referência fornecidos no laudo.
TRAB
O TSH é um hormônio liberado pela glândula hipófise, que age estimulando a
produção de hormônios pela tireoide. Os receptores de TSH localizados na
tireoide podem ser alvo de ataques de anticorpos, que recebem o nome de
anticorpos Anti-Receptores de TSH (TRAB).
Ao contrário do Anti-TPO e do Anti-TG, que são mais comuns na tireoidite de
Hashimoto que na doença de Graves, o TRAB encontra-se presente em até
95% dos casos de Graves e apenas em 20% dos pacientes com Hashimoto.
Outra diferença relevante é o fato de o TRAB não estar, habitualmente,
presente na população em geral sadia.
Os anticorpos Anti-Receptores de TSH podem se ligar aos receptores de TSH
e estimulá-los, levando a tireoide a produzir hormônios tireoidianos em
excesso. O TRAB também pode se ligar aos receptores de TSH e bloqueá-los,
impedindo que o TSH atue sob a tireoide, provocando, assim, um estado de
hipotireoidismo.
Na maioria dos laboratórios, o valor de referência para o TRAB é menor que
1,5 U/L.
A dosagem do TRAB pode ser usada para acompanhar a eficácia do
tratamento, uma vez que os seus valores costumam cair conforme a doença de
Graves é controlada.
Quando Investigar a Presença de Anticorpos Antitireoidianos
Em geral, o TRAB, Anti-TPO e a Anti-TG não são essenciais para o diagnóstico
das doenças da tireoide. Como a imensa maioria dos casos de hipotireoidismo
são causados pela tireoidite de Hashimoto, a dosagem de Anti-TPO e a Anti-
TG acaba acrescentando pouca informação clínica ao caso. Sua utilidade é
maior na avaliação da progressão dos casos de hipotireoidismo subclínico.
Já nos pacientes com hipertireoidismo, o melhor exame para investigar a causa
é a cintigrafia com iodo, pois ela é capaz de distinguir as diversas doenças que
provocam o funcionamento excessivo da glândula tireoide.
A pesquisa de TRAB acaba sendo muito útil apenas se no local onde o
paciente vive não houver facilidade para se realizar a cintigrafia. Um resultado
positivo para TRAB em pacientes com hipertireoidismo é fortíssimo indício de
doença de Graves.
Por outro lado, um TRAB negativo praticamente descarta doença de Graves. O
resultado negativo, porém, não ajuda a identificar a possível causa do
hipertireoidismo, como faz a cintigrafia com iodo. Por isso ela é o método
preferido.
A pesquisa do TRAB também pode ser útil no seguimento dos pacientes sob
tratamento para hipertireoidismo. A queda nos valores do TRAB é um sinal de
controle da doença.
Fontes: American Thyroid Association Guidelines for Use of Laboratory Tests in
Thyroid Disorders – JAMA.
Clinical Review: Clinical Utility of TSH Receptor Antibodies – The Journal of
clinical endocrinology and metabolism.
Pathogenesis of Graves’ disease – UpToDate.
Pathogenesis of Hashimoto’s thyroiditis (chronic autoimmune thyroiditis) –
UpToDate.
Laboratory assessment of thyroid function – UpToDate.
Grebe SKG: Thyroid disease. In The Genetic Basis of Common Diseases.
Second edition. Edited by RA King, JI Rotter, AG Motulsky. New York, Oxford
University Press, 2002.
Clínica e os atuais acontecimentos, elabore um Plano de Cuidados.
Resposta: Analisando todos os sintomas de Sygne, muito provavelmente ela
possui Tireoide de Hashimoto, a qual é uma doença autoimune em que o
sistema imune ataca as células da tireoide, causando uma inflamação dessa
glândula, o que geralmente resulta em um hipertireoidismo passageiro que
depois é seguido por um hipotireoidismo permanente. Ela pode ser causada
por fatores genéticos ou pela infecção de vírus e bactérias que atinjam a
Glândula Tireoide ou o Sistema Imune.
Este tipo de tireoidite é uma das causas mais comuns do hipotireoidismo,
especialmente em mulheres adultas, causando sintomas como:
 Aumento fácil de peso;
 Cansaço excessivo;
 Pele fria e pálida;
 Baixa tolerância ao frio;
 Dores musculares ou articulares;
 Ligeiro inchaço da parte da frente do pescoço, no local da tireoide;
 Cabelo e unhas mais fracos.
Na maioria das vezes, a doença começa com um aumento indolor da tireoide e,
por isso, pode ser identificada apenas durante um exame de rotina no médico,
mas em outros casos, a tireoidite pode causar uma sensação de bola no
pescoço, que não causa nenhuma dor à palpação.
A melhor forma de diagnosticar a tireoidite de Hashimoto é consultar um
endocrinologista e realizar o exame de sangue que avalia a quantidade de T3,
T4 e TSH, além da pesquisa dos anticorpos antitireoidianos (Anti-TPO). No
caso de tireoidite, a TSH geralmente está normal ou aumentada. Algumas
pessoas podem apresentar os anticorpos antitireoidianos mas não apresentar
nenhum sintoma, sendo considerados portadores de tireoidite autoimune
subclínica e por isso não necessitam de tratamento.
Como Sygne está desenvolvendo hipotireoidismo, seus níveis de T3 e T4 estão
diminuindo gradativamente, o que pode ocasionar a irritabilidade toda vez que
vê alguém sem máscara durante a pandemia.
Quando a tireoidite provoca alteração na produção de hormônios e não é
tratada adequadamente, podem surgir algumas complicações para a saúde. As
mais comuns incluem:
 Problemas Cardíacos: pessoas com hipotireoidismo não controlado têm
maiores chances de apresentar níveis de LDL elevado no sangue, o que
aumenta o risco de problemas cardíacos;
 Problemas de Saúde Mental: por diminuição da produção de hormônios da
tireoide, o organismo perde energia e por isso a pessoa se sente mais
cansada, contribuindo para alterações do humor e até surgimento de
depressão;
 Mixedema: esta é uma condição rara que geralmente surge em casos muito
avançados de hipotireoidismo, levando ao inchaço do rosto e até a sintomas
mais graves como ausência completa de energia e perda de consciência.
O tratamento normalmente só é indicado quando há alterações dos valores de

TSH ou quando surgem sintomas, sendo normalmente iniciado com a
reposição hormonal feita com o uso de Levotiroxina por 6 meses. Após esse
tempo, geralmente é preciso voltar ao médico para reavaliar o tamanho da
glândula e realizar novos exames para saber se é preciso ajustar a dose do
remédio. Nos casos em que existe dificuldade para respirar ou comer, por
exemplo, devido ao aumento do volume da tireoide, pode ser indicado a
realização de cirurgia para retirar a glândula, chamada tireoidectomia.
A alimentação também pode afetar bastante a saúde da tireoide e, dessa
forma, é recomendado fazer uma dieta saudável e com alimentos ricos em
nutrientes bons para o funcionamento da tireoide como iodo, zinco ou selênio,
por exemplo.
Fontes: https://www.scielo.br/j/rbr/a/j3cgpMjnhXhC9qzSmRyktGK/?lang=pt
https://www.ibnfuncional.com.br/_site/2018/12/19/nutricao-e-tireoidite-de-
hashimoto-artigo-19/
https://www.scielo.br/j/abem/a/8BpC3cy6LXGM89LTvqw7jNc/?lang=pt
http://www.hu.ufsc.br/setores/endocrinologia/wp-
content/uploads/sites/23/2015/01/PROTOCOLO-DE-HIPOTIREOIDISMO-2-
NO-ADULTO-OK-20-de-julho.pdf
4) É possível diferenciar o hipertireoidismo do hipotireoidismo apenas pela
clínica do paciente (sinais e sintomas), se sim, quais são as principais
diferenças tanto na sintomatologia quanto nos exames laboratoriais de Anti-
TPO e Anti-TG?
Resposta: Como o próprio nome diz, o hipertireoidismo é caracterizado por
uma tireoide hiperativa, que produz mais hormônios do que o necessário para
manter o organismo funcionando em sua normalidade.
A quantidade extra de hormônios faz com que o metabolismo se mantenha
constantemente acelerado, e pode surgir também uma protuberância ou
inchaço na parte da frente do pescoço, devido ao aumento do tamanho da
glândula.
O hipotireoidismo, por outro lado, é caracterizado por uma tireoide
“preguiçosa”, que produz menos hormônios do que o necessário para que o
organismo funcione corretamente. O hipotireoidismo desacelera o
metabolismo, afetando assim diferentes funções.
Sintomas Clínicos do Hipertireoidismo
 Batimento cardíaco irregular ou acelerado;
 Perda de peso e aumento do apetite;
 Suor excessivo;
 Intolerância ao calor;
 Irregularidade nos ciclos menstruais;
 Perturbações emocionais;
 Inchaço na região do pescoço;
 Distúrbios do sono;
 Ansiedade e irritabilidade;
 Fraqueza muscular.
No caso de hipertireoidismo é importante que você consuma proteínas em
abundância e acrescente os vegetais crucíferos à sua dieta rotineira, mas,
também é importante que evite peixes, crustáceos e outros frutos do mar, para
não aumentar seus níveis de iodo no sangue.
Sintomas Clínicos do Hipotireoidismo
 Falta de apetite;
 Ganho de peso constante, mesmo sem exagerar no consumo de alimentos;
 Depressão;
 Intolerância ao tempo frio;
 Redução dos batimentos cardíacos;
 Fadiga;
 Dificuldade de raciocinar de forma clara;
 Retenção de líquidos;
 Pele pálida ou amarelada.
A alimentação também deve ser observada privilegiando alimentos que
possam estimular a tireoide e, no caso, é importante aumentar o consumo de
peixes, frutos do mar, crustáceos e algas marinhas.
Anti-TPO
A tireoperoxidade (TPO) é uma enzima presente nas células epiteliais da
tireoide que participa da síntese dos hormônios tireoidianos.
Mais de 90% dos pacientes com tireoidite de Hashimoto possuem anticorpos
Anti-TPO (antigamente chamado anticorpos anti-microssomal). Os anticorpos
Anti-TPO também estão presentes na doença de Graves, mas em menor
frequência, ao redor de 75% dos casos.
Todavia, é bom salientar que cerca de 15% da população geral sadia e das
gestantes, sem doenças da tireoide, podem ter anticorpos Anti-TPO positivos,
sem que isso tenha significado clínico imediato.
Os anticorpos Anti-TPO também são comuns em familiares de pacientes com
doenças autoimunes da tireoide. 50% deles têm Anti-TPO positivo sem ter
qualquer sinal de doença da tireoide. Portanto, não basta ter anticorpos
antitireoidianos presentes para se desenvolver doença autoimune da tireoide.
Outros fatores ainda não totalmente elucidados são necessários.
Em geral, pacientes com anticorpos anti-TPO apresentam maior risco de
desenvolverem doenças autoimunes da tireoide, principalmente se já tiverem
critério para hipotireoidismo subclínico.
Na verdade, este é o grupo de pacientes que mais se beneficia da pesquisa do
anti-TPO, pois um valor elevado sugere que o paciente tem o dobro de chance
do seu hipotireoidismo subclínico evoluir para hipotireoidismo franco quando
comparado com pacientes sem anticorpos anti-TPO.
Como a imensa maioria dos casos de hipotireoidismo é provocada pela
tireoidite de Hashimoto, muitos médicos não solicitam a pesquisa do Anti-TPO.
O resultado muito provavelmente será positivo e isso nada influenciará no
tratamento da doença.
A pesquisa da anti-tireoperoxidase acaba sendo mais útil quando há dúvidas
sobre a origem das doenças da glândula tireoide. Não é indicado solicitar a
pesquisa de anticorpos Anti-TPO (ou qualquer outro autoanticorpo) na
população em geral, sem que haja um motivo específico para tal.
A única exceção são as pessoas sadias, mas com história familiar de doença
autoimune da tireoide, pois a presença do Anti-TPO sugere um maior risco de
problemas na tireoide no futuro. Mesmo assim, é muito questionável a utilidade
deste exame se o paciente não tiver critérios para hipotireoidismo subclínico.
Como já vimos, ter o anticorpo no sangue não significa obrigatoriamente que o
paciente terá qualquer problema com a sua tireoide.
Na maioria dos laboratórios o valor de referência para o anti-TPO é menor que
15 U/ml. Porém, há laboratórios que trabalham com até 60 U/ml como a faixa
de normalidade.
O mais indicado, portanto, é comparar o valor do anti-TPO do paciente com o
da referência do laboratório. Quanto maior for o resultado, mas provável é a
presença de uma doença autoimune da tireoide.
Anti-TG
A tireoglobulina é uma substância precursora dos hormônios da tireoide, que
costuma ficar estocada dentro do tecido tireoidiano.
A presença de anticorpos contra a tireoglobulina é muito comum na tireoidite de
Hashimoto, estando presente em 80 a 90% dos casos. Em geral, pacientes
com Hashimoto apresentam Anti-TG e Anti-TPO positivos. A presença de Anti-
TG positiva e Anti-TPO negativo na tireoidite de Hashimoto é pouco comum.
Assim como ocorre com os anticorpos Anti-TPO, os anticorpos Anti-TG
também podem estar presentes também na doença de Graves. Cerca de 50 a
70% dos pacientes com doença de Graves tem estes anticorpos positivos.
Apesar de estarem muito relacionados às doenças autoimunes da tireoide, a
presença de anticorpos Anti-TG não significa necessariamente que o paciente
tenha ou venha a ter algum problema da tireoide. Cerca de 15% da população
saudável e das grávidas podem ter esses anticorpos detectáveis no sangue,
sem que isso tenha relevância clínica.
Ao contrário do Anti-TPO, os anticorpos Anti-TG podem desaparecer após
anos de tratamento do hipotireoidismo.
Na maioria dos laboratórios, o valor de referência para o anti-tireoiglobulina é
menor que 100 U/ml. Há laboratórios que trabalham com outros valores de
normalidade, por isso, mais importante que o valor absoluto é a comparação
com os valores de referência fornecidos no laudo.
Fontes: American Thyroid Association Guidelines for Use of Laboratory Tests in
Thyroid Disorders – JAMA.
Clinical Review: Clinical Utility of TSH Receptor Antibodies – The Journal of
clinical endocrinology and metabolism.
Pathogenesis of Graves’ disease – UpToDate.
Pathogenesis of Hashimoto’s thyroiditis (chronic autoimmune thyroiditis) –
UpToDate.
Laboratory assessment of thyroid function – UpToDate.
Grebe SKG: Thyroid disease. In The Genetic Basis of Common Diseases.
Second edition. Edited by RA King, JI Rotter, AG Motulsky. New York, Oxford
University Press, 2002.
NTS – APA 02
Autoavaliação
1) Como têm sido sua construção de capacidades nas atividades da síntese
provisória (identificação e explicação de problemas e elaboração de
questões de aprendizagem)? Justifique.
Minha Resposta: Sempre tento participar nas atividades de Síntese Provisória,
mesmo sem êxito de vez em quando. Com isso, acredito que como fui
acostumado ao método tradicional, acredito que evolui bastante desde o início
do ano até agora.
Resposta do Facilitador: João Augusto, você apresenta participação efetiva na
construção de capacidades nas atividades de processamento de situações
problema e oficinas de trabalho. Continue mantendo essa atitude e
investimento na atividade em todas as etapas do processamento da síntese
provisória. Mantenha sua contribuição e colaboração na identificação de
problemas, exploração de hipóteses e elaboração de questões de
aprendizagem. Intensifique a exploração e compartilhamento dos seus
conhecimentos prévios.
2) Como têm sido sua construção de capacidades nas atividades da nova

síntese (busca e análise de informações, compartilhamento de saberes,
construção de novos significados)? Justifique.
Minha Resposta: Nas atividades de Nova Síntese sempre tento ser um dos
primeiros a falar nas QAs, pois como sou tímido, caso seja um dos últimos me
perco muito e me atrapalho ao falar minhas pesquisas.
Resposta do Facilitador: Você vem construindo novas capacidades nas
atividades da nova síntese. Sua busca por referências de qualidade e o seu
compartilhamento no grupo vem possibilitando a construção de novos
significados tanto individuais quanto coletivo. Perseverança na busca por
melhores evidências científicas. Nos momentos de avaliação avalie o
desempenho dos pares! O que foi positivo e o que pode melhorar visando a
construção coletiva de novos saberes.
3) Como tem sido o cumprimento dos pactos de trabalho? Justifique.

Minha Resposta: Sempre tento cumprir os pactos, respeitando todos e
avisando quando faltarei.
Resposta do Facilitador: Você cumpriu todos os pactos de trabalho do grupo.
Continue sua aplicação, foco e empenho nas atividades da NTS.
4) Comentários adicionais:
Minha Resposta: Nada a declarar.
Resposta do Facilitador: Continue sua implicação e dedicação na construção
de novos conhecimentos e novas capacidades!
5) Comentários dos demais participantes:

Resposta: Recomendaram que eu continue com o meu desempenho atual,
porém eu devo tentar sintetizar mais as minhas pesquisas, visando facilitar o
entendimento dos meus colegas.
Avaliação do Facilitador
1) Como tem sido a participação do(a) docente/facilitador nas atividades
educacionais da AC-NTS? Justifique.
Resposta: O Arthur sempre participa das atividades, nos levando ao raciocínio
correto e agregando com seus conhecimentos prévios.
2) Como tem sido o cumprimento do pacto de trabalho? Justifique.

Resposta: Ele sempre cumpre os pactos e nos cobra deles.
3) Comentários e/ou sugestões do (a) estudante ao (a) docente:

 Dia 03/08/2021
Hoje retomamos as aulas após as férias com os novos grupos de NTS. Gostei
bastante do grupo, pois achei ele muito potente na primeira atividade de
Síntese Provisória, porém achei todos muito reservados.
SP1 “Hedi Greca”

Em sua primeira consulta na UBS Tarento, Hedi Greca, 25 anos, foi atendida pelo médico
Cosme.
Hedi mora em área rural e é a primeira vez que procura atendimento médico. Cosme, ao
identificar suas necessidades de saúde, solicitou que um estudante da segunda série de
Medicina acompanhasse o caso.
Hedi refere uma sensibilidade exagerada ao sol e apesar de usar protetor e chapéu vem
apresentando lesões vermelhas e escuras na face, especialmente sobre o nariz. Ela trabalha
na lavoura com os pais desde pequena.
Refere, ainda, que há uns oito meses começou a apresentar feridas frequentes na boca e no
nariz e acha que junto com essas feridas também apresenta episódios de febre.
 Como se não bastasse essas manchas e feridas no rosto, sinto dores nas juntas, desânimo
e me canso muito fácil. Eu não era assim antes... Vira e mexe, meu coração dispara e me
dá falta de ar...
 E como está seu apetite?
 Eu sinto a boca seca e isso altera meu apetite... estou perdendo peso há uns 2 meses.
 Você percebeu alguma alteração no hábito urinário?
 Não, minha urina está normal.
 Você tem ou já teve algum problema no sangue como anemia ou dificuldade para parar de
sangrar quando machucava a pele?
 Nunca tive isso...
 Você sente dor de cabeça ou já teve alguma convulsão?
 Dor de cabeça eu tenho direto e quase sempre preciso usar remédio para passar...
 Alguém na família tem alguma doença parecida com seus sintomas?
 Não, mas minha mãe acha que é porque sou muito branca e não me protejo, mas não é
verdade!
 Você tem experiência sexual e já engravidou?
 Não, nenhuma das duas coisas... e essa mancha no meu rosto me incomoda muito...
várias mulheres me perguntam se foi gravidez e até duvidam de mim... acham que já fiquei
grávida.
Após examinar a paciente, Cosme solicitou exames complementares e explicou para Hedi a
necessidade de confirmar sua suspeita diagnóstica. Pergunta se ela já ouviu falar de Lúpus.
 Não, nunca ouvi nada sobre essa doença. É grave?

NTS SP1 – Hedi Greca
 Quadro Clínico Arrastado: feridas na boca e nariz, episódios de febre, alta
frequência de cefaleia, sensibilidade exagerada ao sol, lesões vermelhas e
escuras na face mesmo usando protetor solar e chapéu, dores nas
articulações, desânimo, cansaço, perda de peso nos últimos dois meses,
falta de apetite.
 Lesões vermelhas escuras na face provavelmente devido a um processo
autoimune.
 Dores nas articulações devido a uma artrite ocasionada pelo Lúpus, o qual
causa uma inflamação generalizada no corpo.
 Desânimo e cansaço muito fáceis podem estar associados a uma possível
anemia causada pelo Lúpus, o que levou à uma Taquicardia.
 Dor de cabeça com necessidade de medicamentos na maioria das vezes. O
que pode ocorrer devido à falta de O 2 (devido à Anemia), desnutrição
moderada, insolação/desidratação ou a um possível quadro de Lúpus.
 Boca seca pode estar relacionada com as feridas que surgiram na boca ou
a insolação, além de estar associada a outras síndromes (p. ex.: Síndrome
de Sjogren) e desidratação.
 Uso de medicamento para cefaleia constantemente sem consultar um

médico.
 Por morar na zona rural, o acesso aos serviços de atenção à saúde está
dificultado, por estarem alocados na cidade.
 Déficit de autocuidado, pois buscou atendimento médico somente com

agravamento dos sinais e sintomas atuais.
 Foi consultar o médico pela primeira vez aos 25 anos de idade, por conta do
atual Quadro Clínico Arrastado, devido a uma possível dificuldade de
acesso à saúde na área rural associada à falta de orientação dos familiares.
 Falta de aprofundamento no interrogatório sintomatológico.

 Os dados apresentados na SP não estão muito detalhados.
 Dia 10/08/2021
Hoje realizamos a Nova Síntese da SP1 e a Síntese Provisória da SP2. Gostei
muito dos resultados de hoje pelo fato de que o grupo conseguiu gesticular
muito bem as pesquisas encontradas e todos ajudaram na Síntese Provisória.

1) Disserte a respeito da fisiopatologia e fatores desencadeantes da doença
lúpus e como dar o diagnóstico definitivo, correlacionando-o com o quadro
clínico apresentado por Hedi.
Resposta: O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma Colagenose, ou seja,
pertence ao grupo de doenças que tem como base o comprometimento do
tecido conjuntivo. Nesse contexto, o LES caracteriza-se por um padrão
inflamatório crônico, multissistêmico e marcado pela produção de
autoanticorpos os quais levam ao dano tecidual.
O quadro clínico do paciente com LES é marcado por exacerbações e
remissões. Nesse seguimento, não apresenta sintomas patognomônico,
embora alguns pacientes manifestem um padrão clínico nos primeiros cinco
anos de vida, além de maior frequência de acometimento no sistema
osteoarticular e cutâneo.
O LES é considerado o protótipo das doenças mediadas por imunocomplexos,
no entanto, não se sabe precisamente o mecanismo responsável pela
produção das imunoglobulinas específicas do LES. Sendo assim, tal doença
parece envolver fatores genéticos, alteração da atividade do sistema imune e
fatores ambientais como exposição solar, algumas drogas e infecções para
conformação do quadro clínico.
O LES afeta todas as raças e gêneros, tendo maior predominância sobre a
população feminina, jovem e em período fértil. Tal premissa pode ser entendida
pela atuação do estrogénio na fisiopatologia da doença.
A doença manifesta-se em qualquer idade, porém apresenta maior frequência
no período dos 15 aos 45 anos. Somado a isso, costuma ser menos comum
nos extremos de faixa etária, além de não ser predominante no sexo feminino
neste recorte etário.
A prevalência da doença no que diz respeito à etnia é mais evidenciada na
população negra equiparando as demais. Além disso, a gravidade da doença
parece ser maior na população hispânica quando comparada a brancos, mas
são poucas as evidências. Somado a isso, pesquisas recentes mostram a
contribuição do fator socioeconômico no que diz respeito à gravidade e
prevalência da doença.
Tipos de Lúpus
 Lúpus Discoide: esse tipo de lúpus fica limitado à pele da pessoa. Pode ser
identificado com o surgimento de lesões avermelhadas com tamanhos,
formatos e colorações específicas na pele, especialmente no rosto, na nuca
e/ou no coro cabeludo.
 Lúpus Sistêmico: esse tipo de lúpus é o mais comum e pode ser leve ou
grave, conforme cada situação. Nessa forma da doença, a inflamação
acontece em todo o organismo da pessoa, o que compromete vários órgãos
ou sistemas, além da pele, como rins, coração, pulmões, sangue e
articulações. Algumas pessoas que têm o Lúpus discoide podem,
eventualmente, evoluir para o Lúpus sistêmico.
 Lúpus induzido por drogas: essa forma do Lúpus também é comum e

acontece porque substância de algumas drogas e/ou medicamentos podem
provocar inflamação com sintomas parecidos com o Lúpus sistêmico. No
entanto, a doença, nesse caso, tende a desaparecer assim que o uso da
substância terminar.
 Lúpus neonatal: esse tipo de lúpus é bastante raro e afeta filhos recém-
nascidos de mulheres que têm lúpus. Normalmente, ao nascer, a criança
pode ter erupções na pele, problemas no fígado ou baixa contagem de
células sanguíneas, mas esses sintomas tendem a desaparecer
naturalmente após alguns meses.
Fatores Desencadeantes
A causa exata da LES ainda não é conhecida. Fatores desencadeantes
hormonais (estrógeno), imunológicos, genéticos, infecciosos (vírus, bactérias
etc.), emocionais, medicamentos (como anticonvulsivantes, hidralazina,
isoniazida etc.) e ambientais (luz ultravioleta) podem estar envolvidos.
Acredita-se que um componente genético predispõe o indivíduo a responder
inadequadamente e exacerbadamente aos fatores desencadeantes. Como
consequência, o indivíduo produz anticorpos direcionados contra seus próprios
tecidos (os autoanticorpos, como anti-DNA, anticorpos anti-fosfolípides etc.),
por isto está é conhecida como uma doença autoimune. Esses autoanticorpos
vão se depositando em vários órgãos e com o evoluir da doença pode haver
um progressivo comprometimento da sua função.
O Lúpus não é uma doença infectocontagiosa e os pacientes podem (e devem)
frequentar normalmente creches, escolas, clubes, danceterias e piscinas
quando a doença estiver controlada.
Fatores de Risco
O Lúpus não é uma doença comum e que tenha fatores de risco pré-
determinados, uma vez que pode se manifestar em pessoas de qualquer idade,
raça e sexo. No entanto, existem algumas situações que podem facilitar, de
alguma forma, a incidência de lúpus:
 Gênero: a doença é mais comum em mulheres do que em homens, mas
pode se manifestar em ambos os sexos.
 Idade: a maior parte dos diagnósticos de lúpus acontece entre os 15 e os 40
anos, mas pode surgir em qualquer faixa etária.
 Etnia: lúpus é mais comum em pessoas afro-americanas, hispânicas e
asiáticas. Além disso, a incidência do Lúpus chega a ser três a quatro vezes
maior em mulheres negras do que em mulheres brancas.
Sinais e Sintomas
Os sintomas do Lúpus podem surgir de repente ou se desenvolver lentamente.
Eles também podem ser moderados ou graves, temporários ou permanentes. A
maioria dos pacientes com lúpus apresenta sintomas moderados, que surgem
esporadicamente, em crises, nas quais os sintomas se agravam por um tempo
e depois desaparecem. Os sinais mais comuns são:
 Fadiga;
 Febre;
 Dor nas articulações;
 Rigidez muscular e inchaços;
 Rash cutâneo: vermelhidão na face em forma de "borboleta" sobre as
bochechas e a ponta do nariz. Afeta cerca de metade das pessoas com
lúpus. O rash piora com a luz do sol e pode ser generalizado;
 Lesões na pele que surgem ou pioram quando expostas ao sol;
 Dificuldade para respirar;
 Dor no peito ao inspirar profundamente;
 Sensibilidade à luz do sol;
 Dor de cabeça, confusão mental e perda de memória;
 Linfonodos aumentados;
 Queda de cabelo;
 Feridas na boca;
 Desconforto geral, ansiedade, mal-estar.
Outros sintomas do Lúpus, mais específicos, dependem de qual é a parte do
corpo afetada:
 Cérebro e sistema nervoso: cefaleia, dormência, formigamento, convulsões,
problemas de visão, alterações de personalidade, psicose lúpica.
 Trato digestivo: dor abdominal, náuseas e vômito.
 Coração: ritmo cardíaco anormal (arritmia).
 Pulmão: tosse com sangue e dificuldade para respirar.
 Pele: coloração irregular da pele, dedos que mudam de cor com o frio
(fenômeno de Raynaud).
Fisiopatologia
O LES é uma doença multifatorial, com o seu ponto principal um desequilíbrio
do sistema imunológico, causada principalmente por uma inter-relação de
fatores. Entre eles genéticos, hormonais e ambientais. Embora exista tal
influência, o ponto principal é a produção anormal de autoanticorpos pelas
células B. Alguns anticorpos são bem específicos pra LES, como anti-DNA, o
anti-Smith e o anti-P.
Em relação aos fatores genéticos, no LES, os indivíduos possuem uma
deficiência dos componentes da cascata de complemento (C1q, C2 e C4), e
tem-se que o C1q é o fator mais associado mesmo que a alteração genética
este seja menos frequente. Pois a C1q inicia a via clássica do complemento
ligando-se ao fragmento Fc da IgG e às moléculas IgM em complexos imunes,
também pode se ligar diretamente a certos microrganismos e micoplasmas.
Outro fator muito associado é a questão hormonal, onde o estrogênio é
responsável pela diminuição da apoptose do linfócito B e pela sua atividade.
Consequentemente, sem a morte de linfócitos B, eles passam a produzir
continuamente os autoanticorpos. Isso comprova o risco aumentado para as
mulheres que fazem o uso de anticoncepcionais orais combinados e
suplementação de TSH.
Além disso os fatores ambientais que estão ligados a essa patologia são
relacionados a exposição solar, pela apoptose dos queratinócitos causador de
uma resposta macrofitica gerando um processo inflamatório, aumentando a
liberação de interleucinas e fator de necrose tumoral, favorecendo assim a
produção de anticorpos por linfócitos B autorreativos.
Outro fator ambiental seria voltado para medicamentos que podem gerar um
Lupus Farmacoinduzido, entre eles Hidralazina, Isoniazida, Procainamida entre
outros.
Desta forma, essa relação de fatores vai ocasionar a perda da auto tolerância,
ou seja, o não reconhecimento dos próprios anticorpos. Assim, com a não
apoptose dos linfócitos B e a continua produção de autoanticorpos, vai ocorrer
um aumento de BAFF/Blys, relacionados a sobrevida dos Linfócitos B, e a
diminuição dos linfócitos T reguladores que são responsáveis pela apoptose do
linfócito B.
Esses autoanticorpos produzidos em excesso, ativam o imuno complexo, que
por sua vez estimula a resposta imune inata, pelas IL1 /TNF gerando um
processo inflamatório.
O imuno complexo ativa o sistema complemento, levando o maior consumo
dos complementos, dando início a um processo de quimiotaxia e inflamação
tecidual, causando uma diminuição no Clarence do imuno complexo e dos
restos apoptóticos
Quadro Clínico
O Lúpus Eritematoso sistêmico caracteriza-se por um padrão pleomórfico e tal
quadro clínico é a base para o diagnóstico. Nesse seguimento, a doença pode
apresentar sintomas constitucionais como cefaleia, mal-estar, artralgia
generalizada, febre, mialgia, linfadenopatia e perda ponderal. No entanto, tais
achados são inespecíficos quando analisados isoladamente.
Equiparado a outras doenças autoimunes o LES pode apresentar-se de forma
isolada, o que dificulta o diagnóstico, bem como pode iniciar comprometendo
diversos órgãos. Logo, cabe destacar que o LES é uma alteração crônica,
remitente e recidivante e, portanto, é comum observar episódios de
intensificação intercalados por melhora.
O sistema osteoarticular e cutâneo são os sítios acometidos com maior
frequência. Somado a isso, sabe-se que o aparelho renal e nervoso tem
alterações mais graves e sabendo que o Lúpus tem caráter pleomórfico
visualiza-se a necessidade em conhecer as possíveis alterações decorrentes
dessa doença.
Referente ao comprometimento cutâneo é importante saber que essas são
extremamente frequentes e podemos classificá-lo em específico e não
específico, distinguindo-as pela presença ou ausência de dermatite de interface
na junção epiderme-derme. Seguindo o raciocínio, ainda é possível subdividir
as específicas em agudas, subagudas e crônicas.
No que tange as alterações agudas a mais comum é o rash malar ou erupção
malar que se caracteriza por ser simétrica e fotossensível, vale destacar que o
comprometimento preserva os sulcos nasolabiais o que auxilia no diagnóstico.
Por outro lado, as manifestações crônicas têm no Lúpus discoide sua principal
alteração, sendo manifestado inicialmente por placas eritematosas,
hiperpigmentadas que se tornam despigmentadas e atróficas. Por fim, o Lúpus
subagudo que está aparte do LES e é evidenciado, principalmente, por lesões
eritematosas papuloescamosas ou anulares localizadas em regiões de
exposição solar.
Acerca das lesões não específicas vale destacar a vasculite cutânea, a
alopecia não discoide e o livedo reticular. A vasculite cutânea varia de lesões
urticariformes até úlceras necróticas e depende da intensidade do dano
inflamatório; já a alopecia não discoide é uma lesão que costuma surgir no
início do quadro clínico, sendo comum, além de ser reversível após a remissão
do surto inflamatório, e o livedo reticular é determinado por vasoespasmos em
arteríolas da derme o que dá característica de mármore para lesão.
Dentre as manifestações musculoesqueléticas a artralgia e a artrite são as
queixas mais comuns. Dentre os sítios que são mais acometidos pela artrite
temos as articulações de punhos, joelhos e mãos, ainda podendo ser
manifestado em outras regiões. Distinguindo da artrite reumatoide o LES não
costuma caracterizar por erosões articulares, mas ocorrem deformações que é
conhecido como artropatia de Jaccoud. Outro quadro articular importante é a
necrose avascular que costuma acometer principalmente a cabeça do fêmur.
As alterações neurológicas costumam surgir quando um quadro sistêmico já se
instalou e são identificados entre 25 a 75% dos pacientes. As manifestações
neurológicas foram agrupadas em 19 síndromes que foram então divididas
entre aquelas que afetam o sistema nervoso central e o periférico, sendo este
segundo menos comum. O sintoma mais frequente neurológico é a cefaleia,
podendo ainda se observar acidente vascular encefálico (AVE) e a meningite
asséptica.
A respeito do comprometimento cardiovascular sabe-se que a pericardite é a
complicação mais comum, no entanto, outras alterações podem ser vistas
como a miocardite, a endocardite de Libman-Sacks e a coronariopatia. Nesse
quadro, a pericardite, normalmente, se manifesta com dor torácica subesternal
que apresenta melhora com a inclinação do paciente para frente e piorar com
inspiração ou tosse. Já a miocardite caracteriza-se pela apresentação de
taquicardia sinusal ou taquipneia aos esforços e sinais clínicos de insuficiência
cardíaca de apresentação aguda. Por último, a endocardite de Libman-Sacks é
uma forma de anormalidade estrutural das valvas cardíacas pela presença de
nódulos que se localizam próximo às bordas valvares, principalmente a mitral,
e que pode levar a insuficiência valvar o que pode levar ao aparecimento de
sopros.
O envolvimento do aparelho renal é frequente em pacientes com LES, sendo
caracterizado por lesões vasculares além de acometimento túbulo-intersticial.
Nesse seguimento, o portador de LES pode terminar desenvolvendo alguma
nefropatia, sendo esse um indicador de mau prognóstico e tal alteração
costuma ser a responsável pela maior parte de óbitos associadas ao LES.
Seguindo esse raciocínio, entende-se o porquê na importância no
acompanhamento desses indivíduos. O quadro complexo de nefrite lúpica
reflete a região de depósito de imunoglobulinas e imunocomplexos, sendo os
glomérulos os principais alvos. Clinicamente, é possível o estabelecimento de
qualquer uma das síndromes glomerulares e como as manifestações renais
são critérios diagnósticos do LES é importante à atenção para análise de
proteinúria (> 500mg/24 h ou ≥ 3+ no EAS (50%)), presença de cilindros
celulares, hematúria e aumento de creatinina no exame de urina. Vale ressaltar
o quadro clínico da nefrite lúpica só ocorrem em avançado grau de
comprometimento renal
Acerca do comprometimento pulmonar a manifestação mais comum é a
pleurite, derrame de pequeno a moderado volume, geralmente bilateral,
derrame pleural e pneumonite. A pleurite acomete cerca de 30% dos pacientes
com LES, sendo caracterizada por derrames exsudativos e dor à respiração. Já
o derrame pleural lúpico, assim com a pleurite costuma ter comprometimento
bilateral apresentando níveis de glicose normais e níveis de FAN que
normalmente não são solicitados para diagnóstico. Concluindo, a pneumonite
lúpica apresenta falta de ar, hemoptise, tosse e infiltrado alveolar.
Referente ao trato gastrointestinal nos pacientes com LES os sinais mais
frequentes são a dor abdominal difusa, com ou sem compressão dolorosa e
nesses casos pode-se suspeitar de peritonite, vasculite mesentérica e
pancreatite. Nesse contexto, a peritonite pode manifestar-se com derrame
peritoneal e dores abdominais, assim como a vasculite mesentérica que pode
vir somado de necrose intestinal. Para além disso, é comum a hepatomegalia o
que pode levar a alteração das enzimas hepáticas, principalmente as
aminotransferases.
Em quadros ativos de LES são frequentes às alterações hematológicas e delas
a mais comum é a anemia, seguido da leucopenia elinfopenia, e menos
comumente, a trombocitopenia e esplenomegalia. Tais modificações ocorrem
em cerca de 70% dos casos e podem anteceder as manifestações clínicas, por
esse motivo podem ser utilizadas para o diagnóstico. Neste cenário, é possível
entender tais variações, pois, além dos autoanticorpos específicos de LES
existem outros que se ligam, especificamente, com os elementos do sangue.
Os quadros de anemia costumam ser multifatoriais e se estendem desde teste
Coombs direto positivo, eritropoese deficitária ou hemólise. A queda do
hematócrito pode ser comum desde as anemias carenciais, anemia autoimune
ou anemia de doença crônica. Seguindo esse raciocínio, a leucopenia também
costuma ser vista em pacientes com LES e é determinada numa contagem
inferior a 4000/mm3, sendo que tal redução pode estar relacionada a apoptose
espontânea dos linfócitos. Seguindo esse raciocínio, a linfopenia autoimune é
também um achado frequente e está atrelada a imunodepressão da doença.
Diagnóstico
Para diagnosticar o Lúpus Eritematoso Sistêmico faz-se uso da classificação
criada pela American Rheumatism Association (ACR) ou de uma mais recente,
a Systemic Lupus International Collaborating Clinics (SLICC). A classificação
da ACR para o LES e determina que um paciente com 4 ou mais dos seus 11
critérios, deve ser diagnosticado com a doença. Porém, nem todos os
pacientes com esses critérios tinham lúpus e alguns indivíduos eram
diagnosticados apenas por conta da presença de autoanticorpos e de
distúrbios hematológicos. Assim, surge o SLICC, a qual alega que para
diagnosticar um paciente com LES é necessário que ele tenha pelo menos 4
dos 17 critérios, sendo um deles imunológico, um clínico e dois outros dos
demais. Também, essa nova classificação estabeleceu que na presença de
autoanticorpos ANA ou anti-dsDNA, o paciente imediatamente recebe o
diagnóstico de LES, sem precisar de outro critério. A SLICC incluiu a
hipocomplementenemia (baixo C4, C3 e CH50) como critério, o que não havia
na classificação da ACR.
 Classificação da ACR
 Erupção malar;
 Erupção discoide;
 Fotossensibilidade;
 Úlceras orais;
 Artrite;
 Serosite (pleurite ou pericardite);
 Distúrbio renal (proteinúria, presença de células ou seus componentes na
urina);
 Distúrbio neurológico (psicose, convulsões);
 Distúrbio hematológico (anemia hemolítica com reticulose, leucopenia,
linfopenia, trombocitopenia);
 Distúrbio imunológico (anti-DNA, anti-Sm);
 Presença anticorpo antinuclear (ANA).
 Classificação SLICC
 Critérios Clínicos: lúpus cutâneo agudo ou crônico, úlceras orais, alopecia,
sinovite, distúrbio renal (proteinúria), neurológico (convulsões, psicoses,
mielite, neuropatia central ou periférica, estado de confusão aguda), anemia
hemolítica, leucopenia ou linfopenia somada á trombocitopenia.
 Critérios Imunológicos: presença de ANA, anti-dsDNA, anti-Sm, anticorpo
antifosfolipidico, hipocomplementenemia, Coombs Direto positivo.
 O SLICC tem sido mais aceito por ser mais sensível e intuitivo do que a
classificação da ACR.
Fontes: https://www.scielo.br/j/rbr/a/4FPjxy6sfpGqtDyGQwXzTvc/abstract/?
lang=pt
https://www.scielo.br/j/abo/a/3Mt4H3Wz5tF7ddMmPm4tnHB/?lang=pt
https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/lil-205416
https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/lil-594867
https://www.sanarmed.com/resumos-lupus-eritematoso-sistemico-ligas
2) Quais as alterações laboratoriais encontradas em um paciente com Lúpus

(Hemograma, PCR, VHS, Urina e FAN)?
Resposta: Os testes laboratoriais podem ajudar a diagnosticar o LES e a
decidir que órgãos internos estão envolvidos, se for o caso. É importante
efetuar periodicamente análises sanguíneas e à urina para monitorizar a
atividade e gravidade da doença, assim como para determinar a tolerância aos
medicamentos. Existem vários testes laboratoriais que podem ajudar a
diagnosticar o LES e a decidir quais os medicamentos a receitar e a avaliar se
os medicamentos atualmente receitados estão a ter um bom efeito no controlo
da doença. Exames clínicos de rotina: indicam a presença de uma doença
sistémica ativa com envolvimento de vários órgãos:
 Tanto a Velocidade de Sedimentação Eritrocitária (VS) como a Proteína C-
reativa (PCR) estão aumentadas na inflamação. A PCR pode estar normal
no LES, enquanto a VHS está elevada. Uma PCR muito aumentada pode
indicar complicações infeciosas adicionais.
 Um hemograma completo pode revelar anemia e níveis baixos de plaquetas
e glóbulos brancos.
 Diminuição do número de eritrócitos, ou glóbulos vermelhos, no exame
de sangue;
 Leucócitos com valor inferior a 4.000/mL no exame de sangue;
 Diminuição do número de plaquetas em pelo menos 2 exames de
sangue;
 Linfócitos com valor inferior a 1.500/mL no exame de sangue;
 Presença de anticorpo anti-DNA nativo ou anti-Sm no exame de sangue;
 Presença de anticorpos anti-nucleares acima do normal no exame de
sangue.
 A eletroforese de proteínas séricas pode revelar um aumento das

gamaglobulinas (aumento da inflamação e da produção de autoanticorpos).
 Albumina: níveis baixos podem indicar envolvimento renal.
 Análises químicas de rotina podem revelar envolvimento renal (aumento
dos níveis de azoto ureico e creatinina sérica, alterações na concentração
de eletrólitos), alterações nos testes da função renal e aumento das
enzimas musculares, caso exista envolvimento muscular.
 Testes de função hepática e enzimas musculares: caso exista envolvimento
muscular ou hepático, os níveis destas enzimas estarão aumentados.
 As análises à urina são muito importantes no momento do diagnóstico de
LES e durante o acompanhamento, para determinar o envolvimento renal.
As análises à urina podem apresentar vários sinais de inflamação no rim
tais como glóbulos vermelhos ou a presença de uma quantidade excessiva
de proteínas. Por vezes, é possível que as crianças com LES tenham de
efetuar a recolha de urina durante 24 horas. Deste modo, pode ser
descoberto o envolvimento precoce dos rins.
 Níveis do sistema complemento: as proteínas do sistema complemento
fazem parte do sistema imunitário inato. Determinadas proteínas do sistema
complemento (C3 e C4) podem ser consumidas em reações imunes e a
existência de níveis baixos destas proteínas indicam a presença de doença
ativa.
Existem atualmente disponíveis muitos outros exames que analisam os efeitos
do LES em diferentes partes do organismo. É efetuada frequentemente uma
biópsia (remoção de uma pequena porção de tecido) de um rim quando os rins
estão afetados. Uma biópsia renal fornece informações importantes quanto ao
tipo, grau e tempo de existência das lesões do LES, sendo muito útil na
escolha do tratamento adequado. Uma biópsia cutânea de uma lesão pode
ajudar a efetuar um diagnóstico de vasculite cutânea, Lúpus Discoide ou ajudar
a determinar a natureza de várias erupções cutâneas numa pessoa com LES.
Outros exames incluem Raios-X do tórax (coração e pulmões),
ecocardiogramas, eletrocardiogramas (ECG), testes de função pulmonar para
os pulmões, eletroencefalogramas (EEG), ressonâncias magnéticas (RM) ou
outros exames de imagiologia cerebral, e possivelmente várias biópsias de
tecidos.
O exame de FAN não vem apenas com a informação “positivo” ou “reagente”.
Ele traz duas outras informações:
 O seu “título”, que significa “diluição”. Isto é, ao pingar uma gotinha do soro
extraído do sangue do paciente nas células humanas para fazer o exame,
na verdade está gota é diluída sucessivas vezes em soro fisiológico puro.
Se aparecer fluorescência nas células mesmo quando o soro do paciente é
diluído muitas vezes, significa que ele tem autoanticorpos em concentração
muito alta! Quanto mais alto o título do resultado do exame, maior a
concentração de autoanticorpos no indivíduo e maior a chance de este
resultado estar associado a doença. O menor título divulgado pelos
laboratórios é 1/80 (significa que o a diluição é uma parte de soro do
paciente para 80 partes de volume total em soro fisiológico). Neste título, a
maioria dos exames de FAN positivos na verdade aparecem em pessoas
saudáveis! Na medida que o título aumenta (1/160, 1/320, 1/640, 1/1.280), é
cada vez maior a chance de doença autoimune estar presente (mesmo
assim, nem sempre).
 Não basta a informação do título. O “desenho” que a fluorescência forma

nas células também dá informação importante e esse dado aparece descrito
no resultado do exame. Se o FAN vem positivo indicando que a
fluorescência se concentrou no núcleo das células, formando um padrão
“pontilhado grosso”, há maior chance deste resultado estar associado ao
Lúpus. Já se o padrão da fluorescência estiver no núcleo com aspecto
“pontilhado fino denso”, temos mais provavelmente uma pessoa saudável.
Há dezenas de padrões de FAN, e a distinção entre eles não é fácil! Reside
aí a importância do exame ser feito em laboratório de qualidade e por
profissional experiente na microscopia!
Fontes: https://www.scielo.br/j/abd/a/zLK4S5BCrWZc77f3vsDK3sM/?lang=pt
https://www.scielo.br/j/epsic/a/7K6XWB7YmNRHKvJy4mgDVcL/?
format=pdf&lang=pt
https://pebmed.com.br/whitebook-conheca-o-diagnostico-e-tratamento-do-
lupus-eritematoso-sistemico/
3) Elabore um Plano de Cuidados para a melhoria da Sintomatologia e da
qualidade de vida de Hedi.
Resposta: Começaria explicando para Hedi do que se trata o Lúpus e como ela
pode ter desenvolvido essa doença, ou seja, através da longa exposição ao sol
e trabalho braçal desde sua infância.
Feito isso, tentaria negociar com ela algumas mudanças em seus hábitos de
vida. Tais como:
 Como ela possui Lúpus, é estritamente contraindicado o consumo de álcool,
cigarros e outras drogas;
 Tentar evitar ao máximo exposição ao sol, mesmo utilizando proteções;
 Caso Hedi queira engravidar, é necessário consultar um Ginecologista e
seguir a risco todas as indicações fornecidas;
 Tentar praticar atividades físicas respeitando as limitações nas articulações
ocasionadas pelo LES. Pois exercícios podem auxiliar em seu metabolismo
e, consequentemente, na remissão das crises e diminuir o dano aos seus
tecidos.
 Na sua alimentação, tentaria incluir alimentos que ajudam na diminuição da
inflamação dos tecidos. Tais como:
A principal intervenção terapêutica feita nos pacientes com LES tem sido a
administração de AINE’s, corticoisteroides, antimaláricos e imunossupressores.
Contudo, como a doença é multissistêmica, o tratamento deve ser orientado
para os comprometimentos mais graves, por isso variando para cada paciente.
No entanto, há as chamadas drogas modificadoras do curso da doença que
estão incluídas no tratamento: antimaláricos (sulfato de hidroxicloroquinona) e
glicocorticoides (prednisolona), sendo que esses últimos devem ser
administrados na sua menor dose e ao decorrer do tratamento, devem tê-la
reduzida aos poucos. Nos pacientes que a dose não puder menor que 7,5
mg/dia, indica-se a associação de outra droga, que não um antimalárico, como
a azatioprina (AZA)e metotrexoato (MTX).
Para o LES agudo, os glicocorticoides devem ser inicialmente para as
manifestações cutâneas e osteoarticulares. São indicadas doses orais de
prednisolona (20mg/dia) por períodos curtos (14 dias) para a indução da
remissão do Lúpus, uma vez que esse medicamento aumenta o risco do
desenvolvimento da doença em sua forma crônica e em de comorbidades,
como diabetes, aterosclerose, catarata, infecção e fraturas ósseas. Quanto aos
antimaláricos, pacientes sem comprometimento renal e hepático, gestantes e
lactentes podem usar sulfato de hidroxicloroquinona (6,5 mg/kg/dia). Também,
a mepacrina (quinacrina) é predominantemente usada para lúpus cutâneo e
tem menor risco de toxicidade ocular. E apesar de não ter licença para o
tratamento do Lúpus, pequenas doses de metotrexoato (menos de
25mg/semana) têm sido administradas em pacientes com lúpus agudo ou
moderado para o controle de artrite e alterações cutâneas. O interessante do
metotrexoato é que ele pode ser usado com hidroxicloroquinona (HCQ) com a
função de reduzir ou retirar o glicocorticoide, porém deve ser administrado com
cuidado em pacientes com comprometimento renal e não pode ser utilizado por
gestantes por ser teratogênico. Por fim, há os anti-inflamatórios não esteroidais
(AINE’s), os quais são usados por curtos períodos para controle sintomático da
febre, artralgia, mialgia e dor torácica, bem como devem ser evitados em
pacientes renais. Em indivíduos com LES moderado, as doses de
glicocorticoides são mais altas e são incluídas como drogas de escolha a
azatioprina (1-2,5 mg/kg/dia), micofenolato de mofetila (2-3g/dia), inibidores de
calcineurina (ciclosporina e tacrolimus), e para casos refratários, ou seja, que
não respondem aos demais medicamentos, os imunossupressores,
belimumabe e rituximabe. Já no Lúpus crônico, o tratamento depende da
etiologia e incluem imunossupressores, anticoagulantes, prednisolona,
micofenolato de mofetila (MMF), ciclobenzapina, além de plasmafarese e
imunoglobulina intravenosa (IVIG). Esses dois últimos são indicados em
pacientes com citopenias refratárias, púrpura trombocitopênica trombótica
(TTP), estado confusional que se deteriora rapidamente. Além disso, em todos
os pacientes recomenda-se o repouso, uso de protetor solar de alto fator,
controle da pressão arterial, da glicemia e dos lipídios, reposição de cálcio e
vitamina D (para pacientes que usem glicocorticoides), bem como que evitem o
uso de sulfonamidas, uma vez que propiciam erupções cutâneas.
Fontes: https://www.scielo.br/j/rbr/a/dVPgqtbfFksXh3VBWkw4N8h/?lang=pt
https://aps.bvs.br/aps/o-que-e-lupus-e-quais-orientacoes-podem-ser-
repassadas-aos-pacientes-e-familiares/
SP2 “Argenis Grigoi”
Argenis Grigoi, 19 ano, solteiro, trabalha como DJ e técnico de som. Procurou a unidade básica
de saúde após receber o resultado de uma testagem Anti-HIV reagente em função de testes
realizados para ser doador de sangue. Foi encaminhado para o serviço de infectologia, sendo
solicitados diversos exames complementares. Argenis acabou de receber os seguintes
resultados:
 Anti-HIV Combo Ag-AC (Anticorpos ligados à Antígenos): Reagente

 Anti-HIV Fluorescência: Reagente
 AgHBs: Não reagente
 AgHBe: Não reagente
 Anti HBc: Reagente
 Anti HBe: Reagente
 Anti HBs: 189,32 (Reagente)
 Anti VHC: Negativo
 Teste Treponêmico: Reagente
 VDRL: 1/256
 CD4 (Anticorpos): 576
 CV HIV (Carga Viral): 9222 (3,96 log)
Refere orientação bissexual e como antecedentes pessoais apenas ferida única e indolor no
pênis há um ano que cicatrizou sozinha. Como antecedentes sexuais informa já ter tido mais de
10 parceiros, com uso irregular de camisinha.
Tem várias tatuagens pelo corpo, nega transfusões sanguíneas. Usa maconha e nega uso de
drogas injetáveis.
 Acabo de receber esses exames e fiquei apavorado. No ambulatório de especialidades só

conseguiram agendar uma consulta para depois de amanhã... Eu preciso saber o que
significam esses resultados. Vocês podem me ajudar?
NTS SP2 – Argenis Grigoi

 Não realiza exames de rotina com frequência e possui comportamento de
risco e/ou irresponsabilidade/ignorância tendo relação com vários parceiros
sexuais sem utilizar preservativo (sem orientação). O que pode ter
ocasionado a transmissão de ISTs para outras pessoas.
 Pela ausência de sinais e sintomas, associado à idade e a impercepção de
seu comportamento de risco, não compreende a necessidade em frequentar
o posto de saúde para fazer exames de rotina e a importância da prevenção
com o uso de preservativos em suas relações sexuais. Além disso, o uso de
maconha somado aos resultados dos exames, os quais não sabe
interpretar, estão colaborando para o quadro de ansiedade que Argenis
apresenta.
 Resultado dos exames e a ferida no pênis há 1 ano podem indicar HIV,
Sífilis, ou outras ISTs.
 A ferida única e indolor no pênis há 1 ano, associado ao comportamento de
risco frente aos relacionamentos desprotegidos, juntamente com a prática
de tatuar o corpo, podem ser fatores indicativos de uma IST (Sífilis, HIV,
Hepatite B, dentre outras) antiga.
 Conforme os resultados dos exames, teve contato com o vírus de Hepatite

B, porém apresenta apenas os Anticorpos, não os Antígenos.
apresenta.
 Apresenta conduta psicológica de extrema ansiedade pelo

desconhecimento básico acerca da suspeita das patologias mais
pertinentes.
apresenta.
 Uso de maconha como fator de vulnerabilidade social.

apresenta.
 Falta de aprofundamento do grupo a respeito de como interpretar os

exames apresentados na SP2.
 Segundo os resultados dos exames, Argenis possui HIV pela reatividade do
Anti-HIV Combo Ag-AC, Anti HIV-fluorescência e CV HIV. Em relação a
hepatite, o paciente possui anticorpos para hepatite B (pós vacinais ou pós
contato com o vírus?) mas não para a hepatite C, o que confere proteção
imunológica para hepatite B apenas. O VDRL indica sífilis pela alta
titulação, já o teste treponêmico reagente demonstra a presença de sífilis no
organismo. O teste CD4 não demonstra depressão imunológica.
 Dia 17/08/2021
Hoje realizamos a Nova Síntese da SP2 e a Síntese Provisória da SP3. Achei
as discussões de hoje muito intrigantes, pois formulamos muitos problemas e
hipóteses que necessitaremos nos aprofundar muito na doença para
compreendermos bem.

1) Aprofundando seu conhecimento a respeito dos exames de ISTs como HIV,
Sífilis e Hepatite B, apresente a interpretação e valores de referência para
os exames apontados na SP2.
Resposta:
HIV
Vários tipos de testes verificam seu sangue ou fluidos corporais para ver se
você está infectado. A maioria não consegue detectar o HIV de imediato,
porque leva tempo para o seu corpo produzir anticorpos ou para que um vírus
suficiente cresça dentro de você.
Pode levar até 6 meses até que você veja um resultado positivo, o que significa
que um teste inicial pode ser negativo, mesmo que você esteja infectado.
Se você tem o vírus, descobrir rapidamente significa que você pode começar o
tratamento para ajudá-lo a viver uma vida longa e plena. Você também pode
tomar precauções para não transmitir o HIV a outras pessoas.
 O que é o teste de HIV

O teste de HIV mostra se uma pessoa tem HIV. HIV significa vírus da
imunodeficiência humana. O HIV é o vírus que causa a AIDS (síndrome da
imunodeficiência adquirida). A AIDS é o estágio mais avançado da infecção
pelo HIV.
O teste pode detectar a infecção pelo HIV, mas não é possível dizer há quanto
tempo uma pessoa foi infectada pelo HIV ou se a pessoa tem AIDS.
 Por que o teste do HIV é importante

Fazer o exame para detectar HIV e conhecer o seu estado de saúde pode
ajudar a manter você e outras pessoas seguras.
 Se você é HIV negativo:

Os testes mostram que você não tem HIV. Continue a tomar medidas para
evitar contrair o vírus, como o uso de preservativos durante o sexo e, se estiver
tido uma relação com alto risco de se infectar, é necessário tomar remédios
para prevenir o HIV (chamado de Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas
para Profilaxia Pré-Exposição ou PrEP). Para mais informações, leia o
informativo da AIDS.gov sobre a prevenção do HIV.
 Se você é HIV positivo:
Os testes mostram que você tem HIV, mas ainda é possível tomar medidas
para proteger sua saúde. Comece conversando com seu médico sobre a
terapia antiretroviral.
As pessoas soropositivas tomam uma combinação de medicamentos para o
HIV todos os dias para tratar a infecção pelo vírus. O tratamento ajuda as
pessoas a viver vidas mais longas e saudáveis e reduz o risco de transmissão
do HIV.
Ao receber o diagnóstico positivo deve-se iniciar o tratamento o mais rápido
possível. O seu médico irá ajudá-lo a decidir quais os medicamentos tomar
para o HIV.
 Quem deve fazer o teste para o HIV

Os Centros de Controle e Prevenção de Doenças recomendam que todas as
pessoas de 13 a 64 anos façam o teste de HIV pelo menos uma vez como
parte dos cuidados de saúde de rotina.
Como regra geral, as pessoas com alto risco de infecção por HIV devem fazer
o teste a cada ano. Os homens homossexuais e bissexuais sexualmente ativos
podem se beneficiar de testes mais frequentes, como a cada 3 a 6 meses.
 Fatores que aumentam o risco de infecção pelo HIV incluem:

 Fazer sexo vaginal ou anal com alguém que é soropositivo ou cujo estado
de HIV não é conhecido;
 Injetar drogas e compartilhar agulhas, seringas ou outros equipamentos de
drogas com outras pessoas;
 Ter uma doença sexualmente transmissível (DST), como a sífilis;
 Ter hepatite ou tuberculose (TB);
 Ter relações sexuais com qualquer pessoa que tenha algum dos fatores de
risco relacionados ao HIV listados acima;
 Converse com seu médico sobre o risco de infecção pelo HIV e com que
frequência você deve fazer exame para detectar HIV.
 As mulheres grávidas devem fazer o teste para o HIV?

Os órgãos de saúde recomendam que todas as mulheres grávidas façam o
teste para o HIV, para que possam começar a tomar remédios se forem
portadoras do vírus.
As mulheres com HIV tomam remédios durante a gravidez e o parto é feito de
forma a reduzir o risco de transmissão da mãe para o filho e proteger sua
própria saúde.
 Qual exame é feito para detectar HIV
Existem três tipos de exames para detectar HIV:
 Testes de anticorpos;
 Testes de antígeno/anticorpo;
 Testes de ácido nucléico (NATs).
Em quanto tempo cada teste pode detectar a infecção pelo HIV é diferente,
porque cada teste tem um período de janela diferente.
O período da janela é o tempo entre o momento em que uma pessoa contrai o
HIV e quando um teste pode detectar com precisão a infecção.
 Testes de anticorpos: verificam anticorpos para HIV no sangue ou no fluido

oral. Os anticorpos contra o HIV são proteínas que combatem doenças que
o corpo produz em resposta à infecção. A maioria dos testes rápidos e
testes de uso doméstico são testes de anticorpos.
 Testes de antígeno/anticorpo: podem detectar tanto anticorpos do HIV

quanto antígenos do HIV (uma parte do vírus) no sangue.
 Testes de ácido nucléico (NATs): procuram o HIV no sangue.
O primeiro exame para detectar HIV de uma pessoa geralmente será um teste
de anticorpos ou um teste de antígeno/anticorpo. Os NATs são muito caros e
não usados rotineiramente para o rastreamento do HIV, a menos que a pessoa
tenha uma exposição de alto risco ou uma possível exposição com sintomas
precoces da infecção pelo HIV.
Quando um teste de HIV é positivo, um teste de acompanhamento será
realizado. Às vezes, a pessoa precisará visitar um médico para fazer um teste
de acompanhamento.
Outras vezes, o teste de acompanhamento pode ser realizado em um
laboratório usando a mesma amostra de sangue fornecida para o primeiro
teste. Um teste de acompanhamento positivo confirma que uma pessoa tem
HIV.
 O teste de HIV é confidencial?
O teste de HIV pode ser confidencial ou anônimo.
Testes confidenciais significam que os resultados do seu teste de HIV incluirão
seu nome e outras informações de identificação, e os resultados serão
incluídos em seu prontuário médico. Serão reportados resultados de testes
positivos para o HIV aos departamentos de saúde locais ou estaduais a serem
contados nos relatórios estatísticos.
Os departamentos de saúde removem todas as informações pessoais
(incluindo nomes e endereços) dos resultados dos testes de HIV antes de
compartilhar as informações com os órgãos de controle de saúde.
Esses órgãos usam essas informações para fins de relatório e não
compartilham essas informações com outras organizações.
Testes anônimos significam que você não precisa fornecer seu nome ao fazer
um exame para detectar HIV. Quando você faz o teste, recebe um número.
Para obter os resultados do seu teste de HIV, você indica o número em vez do
seu nome.
 Onde posso fazer o teste para o HIV?

Seu médico pode lhe dar um exame para detectar HIV. O teste também está
disponível em muitos hospitais, clínicas médicas e centros comunitários de
saúde. Consulte o serviço de saúde da sua cidade para saber onde os testes
são realizados gratuitamente.
Sífilis
 VDRL
VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) é um exame de sangue, que
tem como objetivo diagnosticar a sífilis e fazer o acompanhamento de
pacientes que sofrem com esse problema.
A sífilis é uma infecção sexualmente transmissível, em que os sinais e
sintomas variam de acordo com os estados da doença: primário, secundário,
latente e terciário, que é o mais grave.
Para a realização do exame o processo é muito simples: coleta-se apenas uma
pequena amostra de sangue do paciente, que posteriormente será
encaminhada para análise em laboratório.
Feito isso, é só aguardar alguns dias, que o resultado estará pronto para ser
encaminhado para um médico de sua confiança.
 Quando deve ser feito o exame da sífilis?

O VDRL deve ser realizado por mulheres antes de engravidar, ou seja, aquelas
que estão se preparando para a concepção, e também em cada trimestre da
gestação.
O objetivo é garantir a saúde da mulher e do bebê, já que a doença pode trazer
graves complicações para a saúde de ambos.
Além de pacientes que apresentam sinais de sífilis, àqueles que foram
diagnosticados com o problema também podem ter esse exame solicitado para
acompanhar o estado da doença e a efetividade do tratamento proposto.
 VDRL: falso positivo

Em alguns casos o exame VDRL pode apresentar o que chamamos de
resultado falso positivo. Quando isso ocorre, é preciso avaliar os motivos, pois
embora possa significar que o paciente não está infectado com a sífilis, pode
haver outras doenças como a hepatite e a tuberculose. Por este motivo, é
sempre importante ter um acompanhamento médico de qualidade e fazer todos
os exames solicitados.
 Outros resultados
Além do falso positivo, há os resultados positivos e negativos. Para interpretá-
los é muito simples. O resultado positivo, como o próprio nome sugere, significa
que o paciente está com sífilis. Em contrapartida, se o resultado apresentado
for negativo, significa que o paciente não está infectado (ou está curado, caso
tenha sido diagnosticado com a doença anteriormente).
 Anticorpos Totais
Detectam anticorpos específicos contra componentes celulares do Treponema,
eles são os primeiros a ficar positivos após a primeira infecção, cerca de 7 a 10
dias após a úlcera sifilítica.
Os testes treponêmicos mais usados são:
 FTA-abs (Teste de anticorpos treponêmicos fluorescentes com absorção);
 ELISA (Ensaio imunossorvente ligado à enzima), teste de
quimioluminescência;
 Testes de hemaglutinação e aglutinação;
 Testes rápidos.
Eles são usados para a confirmação diagnóstica quando o teste não
treponêmico dá positivo, mas não servem para controle de tratamento nem
para diagnóstico de reinfecção pois uma vez positivo, geralmente não voltam a
ficar negativos, mesmo que a pessoa esteja curada.
Hepatite B
O exame anti-HBs é solicitado para verificar se a pessoa possui imunidade
contra o vírus da hepatite B, seja ela adquirida por meio da vacinação ou
através da cura da doença.
Esse exame é feito a partir da análise de uma pequena amostra de sangue em
que é verificada na corrente sanguínea a quantidade de anticorpos contra o
vírus da hepatite B. Normalmente o exame anti-HBs é solicitado juntamente
com o exame HBsAg, que é o exame em que se verifica a presença do vírus no
sangue, sendo, portanto, utilizado para diagnóstico.
 Para que serve

O exame anti-HBs serve para avaliar a produção de anticorpos pelo organismo
contra uma proteína presente na superfície do vírus da hepatite B, a HBsAg.
Assim, por meio do exame anti-HBs o médico pode verificar se a pessoa foi
imunizada ou não contra a hepatite B, por meio da vacinação, além de verificar
se o tratamento é eficaz ou houve cura, quando o diagnóstico para a hepatite B
foi confirmado.
 Exame HBsAg
Enquanto o exame anti-HBs é solicitado com o objetivo de verificar a imunidade
e a resposta ao tratamento, o exame HBsAg é solicitado pelo médico para
saber se a pessoa está infectada ou teve contato com o vírus da hepatite B. Ou
seja, esse exame é solicitado para diagnosticar a hepatite B.
O HBsAg é uma proteína presente na superfície do vírus da hepatite B e é útil
para diagnosticar a hepatite B aguda, recente ou crônica. Normalmente o
exame HBsAg é solicitado juntamente com o exame anti-HBs, pois assim é
possível verificar se o vírus está circulando na corrente sanguínea e se o
organismo está atuando sobre ele. Quando a pessoa possui hepatite B, no
laudo consta HBsAg reagente, sendo o resultado importante para o médico,
pois assim é possível iniciar o tratamento. Entenda como é feito o tratamento
da hepatite B.
 Como é feito
Para fazer o exame anti-HBs não é necessário qualquer tipo de preparo ou
jejum e é feito a partir da coleta de uma pequena amostra de sangue, que é
encaminhada para o laboratório para análise.
No laboratório, o sangue passa por um processo de análise sorológica, em que
é verificada a presença de anticorpos específicos contra o vírus da hepatite B.
Esses anticorpos são formados após entrar em contato com o vírus ou devido à
vacinação, em que o organismo é estimulado a produzir esses anticorpos,
conferindo imunidade para a pessoa para o resto da vida.
 Como entender os resultados

O resultado do exame anti-HBs varia de acordo com a concentração de
anticorpos contra o vírus da hepatite B na corrente sanguínea, sendo os
valores de referência:
Concentração de anti-HBs menor que 10 mUI/mL - não reagente. Essa
concentração de anticorpos não é suficiente para proteger contra a doença,
sendo importante que a pessoa seja vacinada contra o vírus. No caso do
diagnóstico da hepatite B já ter sido feito, essa concentração indica que não
houve cura e que o tratamento não está sendo eficaz ou está em fase inicial;
Concentração de anti-HBs entre 10 mUI/mL e 100 mUI/mL - indeterminado ou
satisfatório para vacinação. Essa concentração pode indicar que a pessoa foi
vacinada contra o vírus da hepatite B ou que está em tratamento, não sendo
possível determinar se houve cura da hepatite B. Nesses casos, é
recomendado que o exame seja repetido após 1 mês;
Concentração de anti-HBs maior que 100 mUI/mL - reagente. Essa
concentração indica que a pessoa possui imunidade contra o vírus da hepatite
B, seja por meio da vacinação ou através da cura da doença.
Além de avaliar o resultado do exame anti-HBs, o médico também analisa o
resultado do exame HBsAg. Assim, quando se está fazendo acompanhamento
de uma pessoa já diagnosticada com hepatite B, o resultado HBsAg não
reagente e anti-HBs positivo indica que a pessoa está curada e que não há
mais vírus circulantes no sangue. A pessoa que não possui hepatite B também
apresenta os mesmos resultados e a concentração de anti-HBs superior a 100
mUI/mL.
No caso de HBsAg e anti-HBs positivos, é indicado repetir o exame após 15 a
30 dias, pois pode indicar um resultado falso positivo, formação de complexos
imunológicos (imunocomplexos) ou infecção por subtipos diferentes do vírus da
hepatite B.
Fontes:
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_tecnico_diagnostico_infecc
ao_hiv.pdf
https://www.scielo.br/j/jbpml/a/kpYxJCq8FLcMFBSrQ3596Nb/?lang=pt
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/sifilis_estrategia_diagnostico_brasil
.pdf
https://www.scielo.br/j/abd/a/tSqK6nzB8v5zJjSQCfWSkPL/?lang=pt
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/07_0044_M2.pdf
http://scielo.iec.gov.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2176-
62232017000300019
2) Descreva os aspectos fisiopatológicos e imunológicos, interpretando a

Carga Viral (CV) e CD4 do vírus do HIV?
Resposta: O HIV é um retrovírus, ou seja, vírus com duas fitas idênticas de
RNA que possui uma enzima fundamental para o seu funcionamento chamada
transcriptase reversa, traduzindo o seu material genético, de forma “reversa”,
em DNA dupla-fita, possuindo capsídeo viral (composto pelo antígeno p24) e
envoltório lipoproteico.
A Síndrome da Imunodeficiência Humana Adquirida, popularmente conhecida
como AIDS, é causada pelo vírus HIV, resultando numa queda progressiva da
contagem de linfócitos T CD4+ e, com isso, começam a aparecer diversas
afecções oportunistas, infecções ou até neoplasias, com um estado grave de
imunodeficiência – o número de Linfócitos T CD4+ deve estar abaixo de 350
células/mm3 de sangue para ser considerada a existência de AIDS.
Epidemiologia
No Brasil, o número de casos registrados supera os 700.000, sendo 65% sexo
masculino e 35% feminino, porém a epidemia vem se estabilizando com o
tempo. A maioria dos casos está entre 25 a 39 anos, mais vista na região
Sudeste.
A incidência e taxa de mortalidade vem caindo na última década, mas isso
representa uma média nacional, já que nas regiões Norte e Nordeste a
mortalidade continuou aumentando, e esse aumento é visto, atualmente,
principalmente no sexo masculino na faixa etária de 15 a 19 anos, ressaltando
a importância de uma contínua estratégia de educação em saúde, informando
sobre a necessidade das relações sexuais de forma segura, evitar
compartilhamento de agulhas, entre outros.
Dos pacientes brasileiros, estima-se que 83% dos portadores de HIV estejam
diagnosticados e 52% recebem terapia antirretroviral (TARV). Vale ressaltar
que a notificação de infecção pelo HIV é compulsória no Brasil, mesmo que
não haja manifestação clínica da AIDS.
No cenário mundial, o HIV está presente em cerca de 33,3 milhões de pessoas
e mais de 95% dos acometidos residem em áreas de média e baixa renda, e
2/3 estão na África Subsaariana, onde a incidência é maior em mulheres.
Mesmo com um cenário ainda negativo, existe uma tendência mundial à queda
da mortalidade, principalmente com as estratégias preventivas e terapêuticas
bem-sucedidas, além da atenção global sobre o tema, que ganhou ajuda de
diversas instituições humanitárias.
Fisiopatologia
O vírus HIV compromete os linfócitos T CD4+, podendo destruir diretamente
pela replicação viral ou indiretamente pela resposta imunológica do hospedeiro,
que reconhece e agride as células infectadas, quando essa resposta é muito
intensa, pode haver disfunção celular ou apoptose.
As formas de transmissão do vírus HIV são: contato sexual desprotegido,
contato com sangue, hemoderivados e tecidos, além da transmissão vertical –
intrauterino, no momento do parto ou no aleitamento materno.
A via de transmissão mais frequente é a sexual, e o HIV então atravessa o
epitélio da mucosa genital e, já na submucosa, começa a procurar pelos
linfócitos T CD4+ e a presença dessas células em modo ativado (a replicação
do vírus só se dá nesses linfócitos “ativados”) contribui para os primeiros ciclos
de replicação viral, já nas primeiras horas de infecção.
Os vírions então seguem para os linfonodos, onde a replicação se torna ainda
mais intensa e, então, se espalha por todos os tecidos e órgãos do corpo –
essa ampliação é temporariamente impedida pela resposta imune do
hospedeiro – tanto celular como humoral -, porém apenas uma parcela da
viremia é controlada e, após cerca de seis meses a um ano, a análise do
estado da viremia pode ser fator prognóstico de capacidade do indivíduo de
responder à infecção do HIV.
Em média, leva cerca de 10 anos desde a infecção primária e o surgimento da
AIDS, porém esse tempo pode ser mais curto naqueles pacientes com resposta
imune menos efetiva. O GALT (“Gut-Associated Lymphoid Tissue”) é um alvo
inicial importante, pois é rico em células TCD4+ ativadas, por isso, considerável
parte da amplificação inicial da viremia provem desse tecido).
A transmissão por inoculação direta do vírus no sistema circulatório
(compartilhamento de agulhas infectadas, transfusões sanguíneas, transmissão
vertical…) e os vírions podem ser, inicialmente, removidos pelo baço, órgão
importante para o sistema imune, rico em linfócitos TCD4+ e os passos
seguintes se assemelham aos da transmissão sexual.
Com o passar do tempo, mesmo com a resposta imune operando já de forma
adaptativa, a replicação viral continua a acontecer, e essa grande resistência
do vírus HIV se dá pelas inúmeras mutações genéticas vantajosas – por isso,
mesmo com a contagem de CD4+ suficiente para a atividade imunológica, o
vírus pode ser detectado na circulação a todo momento desde a infecção.
Essas mutações são rápidas e importante para a resistência viral porque,
enquanto os linfócitos TCD4+ específicos para combater o vírus apresentado,
já surgiram novas mutações, que irão infectar e destruir essas células imunes.
Caso o paciente não faça uso da Terapia Antirretroviral (TARV), haverá uma
evolução para uma profunda imunossupressão, com TCD4+ menor do que 350
células/microlitro. Com isso, diversas infecções e neoplasias oportunistas
podem surgir, mesmo naquelas pessoas que se mantiveram assintomáticas.
Por isso, é importante a adesão terapêutica, que aumenta e melhora a
sobrevida mesmo naqueles que já estão nos estágios avançados da doença.
Clínica
A infecção por HIV se apresenta em três fases clínicas: infecção primária ou
aguda, fase crônica assintomática/latência clínica e AIDS.
Infecção primária ou aguda: tempo entre o contágio e o aparecimento de
anticorpos anti-HIV – soroconversão. Geralmente, esse tempo de 4 semanas,
e, durante a soroconversão, desenvolve-se a Síndrome Retroviral Aguda
(SRA), caracterizada como conjunto de sinais e sintomas semelhantes a
diversos quadros de virose – febre, mialgia, cefaleia, faringite, dor ocular, rash
cutâneo, astenia, linfadenopatia, náuseas, vômitos, letargia – refletindo a
resposta imune contra a viremia inicial, porém essa fase também pode ser
assintomática. Nesse momento, bilhões de cópias do vírus circulam pelo
hospedeiro, e assim, o poder transmissivo é muito alto. Esse quadro dura de 3
a 4 semanas e é autolimitado. A sorologia anti-HIV nesse momento costuma
ser negativa, sendo importante a pesquisar por RNA viral circulante. Ocorre
aumento na contagem de células TCD4+ e resposta imune celular e humoral
contra o HIV.
Fase de latência clínica: Resolvida a SRA, o paciente entra na latência clínica,
que dura cerca de 10 anos quando não é realizada a terapia. O exame físico
pode ser normal, podendo também ser percebida linfadenopatia, algumas
pessoas podem desenvolver Linfadenopatia Generalizada Progressiva (LGP).
Outros possíveis achados essa fase são plaquetopenia isolada ou anemia
normocrômica e normocítica e/ou discreta leucopenia. Nesse momento, os
linfócitos TCD4+ continuam a aumentar, enquanto ocorre redução da carga
viral plasmática. Mesmo com ausência de sintomatologia, os vírus continuam a
se replicar, principalmente nos CD4 de memória. A imunodeficiência começa
então a progredir, com redução na contagem de CD4 e manifestações típicas
nos indivíduos imunocompetentes começam a aparecer com maior gravidade e
frequência. CD4 < 350: começam a aparecer infecções bacterianas e
micobacterianas do trato respiratório (sinusite, pneumonia, tuberculose
pulmonar); CD4 entre 200 e 300: as mesmas manifestações supracitadas
começam a se manifestar de forma atípica.
A Candidíase Orofaríngea é um indicativo de que a AIDS se aproxima, assim
como febre persistente, diarreia crônica e leucoplasia pilosa oral. Outras
manifestações sistêmicas são: respiratórias (principais causadoras de
morbimortalidade em pacientes infectados pelo HIV) – tuberculose, infecção
pelo P. jiroveci, pneumonia bacteriana recorrente, sinusite, traqueobronquite,
rodococose, pneumocistose pulmonar; dermatológicas – dermatite seborreica,
foliculite, psoríase, herpes zoster, Herpes simplex. AIDS: Caracterizada como
intensa supressão no sistema imunológico do indivíduo, com o surgimento de
infecções oportunistas e neoplasias. A progressão da infecção é marcada por
febre baixa, sudorese noturna e diarreia crônica. As infecções oportunistas
mais comuns pneumocistose, tuberculose pulmonar atípica ou disseminada,
neurotoxoplasmose, retinite por citomegalovírus, meningite criptocócica; já as
neoplasias mais comuns são Sarcoma de Kaposi e, nas mulheres jovens,
câncer de colo uterino.
Fontes:
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/Aids_etiologia_clinica_diagnostico_
tratamento.pdf
https://www.scielo.br/j/ean/a/qfbMtKQffYNRMxgVyw568gQ/?
lang=pt&format=pdf
https://www.scielo.br/j/rlae/a/gXLzvSVrnD8qPHvrG8dP9gR/?lang=pt
3) Descreva os aspectos fisiopatológicos e imunológicos da Sífilis, Hepatite B

e C, e quais alterações sorológicas ocorrem quando há infecção?
Resposta:
Sífilis
Sífilis é uma doença sistêmica causada por Treponema pallidum, caracterizada
por 3 fases clínicas sequenciais e sintomáticas separadas por períodos de
infecção latente assintomática. Sintomas comuns incluem úlceras genitais,
lesões cutâneas, meningite, doença aórtica e síndromes neurológicas. O
diagnóstico é feito por sorologias e estudos selecionados adjuntivos
fundamentados na fase da doença. Penicilina é o fármaco de escolha.
A sífilis é provocada por T. pallidum, uma espiroqueta que não pode sobreviver
muito tempo fora do corpo humano. Na sífilis sexualmente adquirida, T.
pallidum entra pelas mucosas ou pela pele, alcança os linfonodos regionais
dentro de horas e rapidamente se dissemina ao longo do corpo.
A sífilis ocorre em 3 estágios (ver tabela Classificação da sífilis):
 Primária
 Secundária
 Terciária
Há longos períodos latentes entre os estágios. Uma pessoa com sífilis
permanece infectante nas primeiras 2 fases.
A infecção geralmente é transmitida por meio de contato sexual (incluindo
genital, orogenital e anogenital), mas pode ser transmitida não sexualmente por
contato cutâneo ou transplacentário, causando sífilis congênita. O risco de
transmissão é de aproximadamente 30% com um único encontro sexual com
uma pessoa com sífilis primária e de 60 a 80% de uma mãe infectada para o
feto. Infecção anterior não confere imunidade contra reinfecção.
 Sinais e Sintomas
A sífilis pode ser diagnosticada em qualquer fase e pode afetar um ou múltiplos
órgãos, imitando muitas outras doenças. Pode ser acelerada por infecção
concomitante pelo HIV; nesses casos, envolvimento ocular, meningites e outras
complicações neurológicas são mais comuns e mais graves.
 Sífilis Primária
Após um período de incubação de 3 a 4 semanas (alcançando 1 a 13
semanas), uma lesão primária se desenvolve no local de inoculação. A pápula
hiperemiada inicial rapidamente forma um cancro, geralmente uma úlcera
indolor com uma base firme; quando inflamada, escoa um soro claro que
contém numerosos espiroquetas. Linfonodos regionais são firmes, discretos e
não dolorosos.
Cancros podem ocorrer em qualquer lugar, mas são muito mais comuns nos
seguintes:
 Pênis, ânus e reto, em homens;
 Vulva, cérvice, reto e períneo, em mulheres;
 Lábios ou orofaringe, em ambos os sexos.
Cerca de metade das mulheres infectadas e um terço dos homens infectados
não têm ciência do cancro porque ele causa poucos sintomas. Cancros no reto
ou na boca, que geralmente ocorrem em homens, muitas vezes não são
percebidos. O cancro geralmente cicatriza em 3 a 12 semanas. Então, as
pessoas parecem ser completamente saudáveis.
 Sífilis Secundária
A espiroqueta é disseminada pela corrente sanguínea produzindo lesões
mucocutâneas generalizadas, edema dos linfonodos e, menos comumente,
sintomas em outros órgãos. Os sintomas tipicamente começam 6 a 12
semanas depois do aparecimento do cancro; aproximadamente 25% dos
pacientes continuam a ter um cancro. Febre, perda de apetite, mal-estar,
anorexia, náuseas e fadiga são comuns. Cefaleia (devido à meningite), perda
auditiva (devido à otite), problemas de equilíbrio (devido à labirintite), distúrbios
visuais (por causa de retinite ou uveíte) e dor nos ossos (decorrente de
periostite) também podem ocorrer.
Mais de 80% dos pacientes apresentam lesões mucocutâneas; uma grande
variedade de exantema e lesões ocorrem e qualquer superfície do corpo pode
ser afetada. Sem tratamento, as lesões podem desaparecer em poucos dias a
semanas, persistir por meses ou, com o tempo, desaparecerem sem cicatrizes.
 Dermatite sifilítica é geralmente simétrica, sendo mais evidente nas
palmas das mãos e nas plantas dos pés. As lesões individuais são
redondas, frequentemente descamantes e podem se tornar confluentes
para produzir lesões maiores, mas geralmente não apresentam dor ou
prurido. Após a resolução das lesões, as áreas afetadas podem ficar mais
claras ou mais escuras do que o normal. Se o couro cabeludo estiver
envolvido, alopecia areata ocorre com frequência.
 Condilomas planos são pápulas hipertróficas, planas, levemente róseas
ou cinzentas nas articulações mucocutâneas e em áreas úmidas da pele (p.
ex., área perianal, abaixo das mamas); as lesões são extremamente
infecciosas. As lesões de boca, garganta, laringe, pênis, vulva, ou reto
normalmente são circulares, elevadas e muitas vezes cinzas a brancas com
borda vermelha.
A sífilis secundária pode afetar muitos outros órgãos:
 Cerca da metade dos pacientes apresentam linfadenopatia, normalmente
generalizada, com nódulos discretos não dolorosos e firmes, e na maioria
das vezes hepatosplenomegalia.
 Cerca de 10% dos pacientes apresentam lesões em outros órgãos como
olhos (uveíte), ossos (periostite), articulações, meninges, rins (glomerulite),
fígado (hepatite) ou baço.
 Aproximadamente 10 a 30% dos pacientes apresentam meningite leve no
líquor, mas < 1% tem sintomas de meningite, que podem incluir cefaleia,
rigidez de nuca, lesões dos pares cranianos, surdez e inflamação dos olhos
(p. ex., neurite óptica, retinite).
Mas a meningite aguda ou subaguda é mais comum em pacientes com
infecção pelo HIV e pode se manifestar como sintomas meníngeos ou
acidentes vasculares encefálicos por vasculite intracraniana.
 Período latente
Sífilis latente pode ser precoce (< 1 ano após a infecção) ou tardia (≥ 1 ano
após a infecção).
Não há sinais e sintomas, mas os anticorpos detectados pela sorologia para
sífilis (STS) persistem. Como os sintomas da sífilis primária e secundária são
ocasionalmente mínimos ou ignorados, os pacientes são, com frequência,
diagnosticados na fase latente, por meio de sorologia para sífilis.
A doença pode ficar latente permanentemente, mas recaídas com lesões
mucocutâneas contagiosas podem ocorrer durante o período latente recente.
Pacientes que fazem uso de antibióticos para tratar outras doenças podem ser
curados da sífilis latente, que poderia ser responsável pela raridade da fase
tardia em países desenvolvidos.
 Sífilis Terciária ou Tardia
Aproximadamente um terço das pessoas sem tratamento desenvolve sífilis
tardia, embora, algumas vezes, não muitos anos depois da infecção inicial.
Pode-se classificar clinicamente as lesões como
 Sífilis gomatosa terciária benigna geralmente se desenvolve em 3 a 10 anos
depois da infecção e pode envolver a pele, ossos e órgão internos. Gomas
são massas inflamatórias, macias, destrutivas que geralmente são
localizadas, mas podem infiltrar órgãos ou tecidos de maneira difusa;
crescem e se curam lentamente e deixam cicatrizes.
 Sífilis terciária benigna dos ossos resulta em inflamação ou lesões

destrutivas que causam dor intensa e profunda, caracteristicamente pior à
noite.
 Sífilis cardiovascular geralmente se manifesta 10 a 25 anos após a infecção

inicial como qualquer um dos seguintes:
 Dilatação aneurismática da aorta ascendente;
 Insuficiência da valva aórtica;
 Estenose das artérias coronárias.
Aneurismas sifilíticos podem produzir sintomas por compressão ou corrosão de
estruturas adjacentes no mediastino e na parede torácica. Os sintomas incluem
tosse estridente e estridor por pressão na traqueia, estenose brônquica e
infecção subsequente por compressão do esôfago, rouquidão por compressão
do nervo laríngeo recorrente e erosão dolorosa do esterno e dos arcos costais
ou da espinha por pulsações repetidas da aorta dilatada.
 Neurossífilis tem várias formas:

 Neurossífilis assintomática causa meningite leve em cerca de 15% das
pessoas com diagnóstico original de sífilis latente, em 25 a 40% daquelas
com sífilis secundária, em 12% daquelas com sífilis cardiovascular e em 5%
das com sífilis terciária benigna. Sem tratamento, evolui para neurossífilis
sintomática em 5% dos casos. É improvável que uma pessoa cujo líquor é
normal > 2 anos após a infecção inicial desenvolva neurossífilis.
 Neurossífilis meningovascular resulta de inflamação das artérias de

tamanho médio ou pequeno do cérebro ou da medula espinal; os sintomas
ocorrem tipicamente em 5 a 10 anos após a infecção e variam de nenhum a
acidente vascular encefálico. Os sintomas podem começar com cefaleia,
rigidez de nuca, tontura, comportamento estranho, pouca concentração,
perda de memória, cansaço, insônia e visão borrada. O envolvimento da
medula espinal pode produzir fraqueza e desgaste da cintura escapular e
dos músculos do membro superior, paraplegia espástica lentamente
progressiva com incontinência urinária e/ou fecal e, em casos raros,
paralisia súbita das pernas decorrente de trombose das artérias espinais.
 Neurossífilis parenquimatosa (paresia geral ou demência paralítica) resulta
de meningoencefalite crônica que provoca destruição do parênquima
cortical. Em geral, desenvolve-se em 15 a 20 anos depois da infecção
inicial, na maioria das vezes não afetando pacientes antes dos 40 ou 50
anos de idade. Produz deterioração progressiva de comportamento e pode
mimetizar uma doença mental ou demência. Irritabilidade, dificuldade de
concentração, deterioração de memória, julgamento alterado, cefaleia,
insônia, fadiga e letargia são comuns; convulsões, afasia e hemiparesia
transitória são possíveis. A higiene e a aparência do paciente se deterioram.
Instabilidade emocional, perda ponderal, depressão e delírios de grandeza
com falta de discernimento podem ocorrer. Os sinais incluem tremores de
boca, língua, mãos estendidas e corpo inteiro; anormalidades de pupila;
disartria; hiper-reflexia; e, em alguns casos, respostas do músculo extensor
plantar. A caligrafia é geralmente trêmula e ilegível.
 Tabes dorsal (ataxia locomotora) envolve degeneração lenta e progressiva

do corno posterior e das raízes nervosas. Desenvolve-se tipicamente 20 a
30 anos depois da infecção inicial, por um mecanismo desconhecido. O
sintoma mais precoce e característico é, em geral, uma intensa dor em
pontada (fisgada) no dorso e nas pernas, que recidiva de forma irregular.
Ataxia de marcha, hiperestesia e parestesia podem produzir uma sensação
de caminhar sobre espuma de borracha. A perda de sensibilidade da bexiga
provoca retenção de urina, incontinência e infecções recorrentes. A
disfunção erétil é comum.
A maioria dos pacientes com tabes dorsal é magra e apresenta fácies triste
característica e pupilas de Argyll Robertson (pupilas que se ajustam, mas não
respondem à luz). Atrofia óptica pode ocorrer. Exame das pernas revela
hipotonia, hiporreflexia, comprometimento da sensibilidade vibratória e de
posição articular, ataxia no teste do calcanhar, ausência de sensação de dor
profunda e sinal de Romberg. Tabes dorsal tende a ser intratável até mesmo
com tratamento.
Crises viscerais (dor episódica) são uma variante das tabes dorsalis;
paroxismos de dor ocorrem em vários órgãos, mais comumente no estômago
(causando vômitos), mas também no reto, bexiga e laringe.
 Outras lesões
Podem ocorrer manifestações sifilíticas oculares e óticas em qualquer fase da
doença.
 As síndromes oculares podem comprometer praticamente qualquer parte do
olho e englobam a queratite intersticial, a uveíte (anterior, intermediária e
posterior), a coriorretinite, a retinite, a vasculite retiniana e as neuropatias
ópticas e do par craniano. Casos de sífilis ocular ocorreram entre homens
infectados pelo HIV que fazem sexo com homens. Vários casos resultaram
em morbidade significativa, incluindo cegueira. Pacientes com sífilis ocular
têm risco de neurossífilis.
 A otossífilis pode comprometer a cóclea (provocando perda de audição e

zumbido) ou o sistema vestibular (provocando vertigem e nistagmo).
 Lesões tróficas, secundárias à hipoestesia da pele ou de tecidos

periarticulares, podem se desenvolver nas fases posteriores. Úlceras
tróficas podem se desenvolver nas plantas dos pés e penetrar
profundamente, até o osso subjacente.
 Artropatia neurogênica (articulações de Charcot), uma degeneração

articular indolor com edema ósseo e variação anormal de movimento, é
uma manifestação clássica de neuropatia comum.
Hepatite B
As hepatites são doenças inflamatórias hepáticas que atingem o parênquima e
na maioria das vezes tem etiologia viral. Para além disso, por ser transmitida
por secreções e outros fluidos corpóreos é considerada uma IST e, assim
sendo, demanda uma atenção da saúde pública para conter sua transmissão,
diagnosticar de forma precoce e evitar possíveis complicações.
O HBV, agente etiológico de tal condição, pertencente à família
Hepadnaviridae, é um dos principais agentes que levam a quadros agudos e
crônicos hepáticos e por isso demanda uma atenção.
 Epidemiologia
A hepatite viral B está presente em vários países, prevalecendo nas regiões da
Ásia e da África. No Brasil, a maioria dos casos registrados estão concentrados
na região sudeste, seguindo pela região Sul, Norte, Nordeste e Centro-Oeste.
Desses casos, a maioria dos pacientes são do sexo masculino com a faixa
etária de 60 anos ou mais. O grupo etário do sexo feminino se encontra
também na faixa dos 60 anos ou mais.
O diagnóstico de hepatite B se estende da segunda a sexta década de vida,
sendo mais comum na idade dos 35 anos, predominando no sexo masculino.
Seguindo esse raciocínio, é importante notar fatores de risco para a condição
como ter relações sexuais desprotegidas, ter diagnóstico concomitante com
outras infecções, episódios transfusionais recorrentes, compartilhamento de
objetos cortantes, entre outros.
 Fisiopatologia
O vírus da Hepatite B é um vírus DNA não-citopático, que necessita se
estabelecer nos tecidos hepáticos para completar o seu ciclo de vida. A partir
disso, a intensidade da resposta imunológica será o que vai determinar a
gravidade da doença. Por se tratar de um vírus não citopático gerará uma
resposta imunológica que produzirá citocinas e interleucinas, como interferon-
gama e o fator de necrose tumoral. Nesse quadro, a chuva de citocinas
inflamatórias será responsável pela lesão hepática e pelas manifestações
extra-hepáticas.
O HBV possui três partículas não infecciosas, cada uma representando um
antígeno diferente, como AgHBs, AgHBc e AgHBe. O AgHBs é uma partícula
de superfície e irá induzir a formação do anticorpo anti-HBs, localizando-se
superficialmente, enquanto o AgHBc tem localização nuclear. Já o AgHBe é
excretado pelos hepatócitos infectados e está relacionado com a replicação do
vírus e a indução da formação do anticorpo anti-HBe.
Na história natural da doença está descrita 4 fases de infecção do HBV, a
imunotolerância, o clareamento imune, o estado de portador inativo e a
reativação. A imunotolerância está relacionado com a transmissão perinatal de
AgHBe. O clareamento imune vai ocorrer com a diminuição do HBV e o
aumento da atividade lítica das células hepáticas. Já a fase de estado de
portador inativo ocorre após a formação de anti-HBe por soroconversão do
AgHBe e ocorre diminuição do HBV DNA. Por último, na fase de reativação
ocorre o aumento do HBV DNA e tal mecanismo pode acontecer por
imunossupressão ou de forma espontânea pela replicação do HBV.
 Quadro clínico
O quadro clínico do paciente varia com acordo a carga viral e a replicação, da
idade em que ocorre a infecção, além do estado imune do paciente e a
existência de comorbidades. As hepatites virais costumam apresentar um
mesmo escopo sintomático variando em intensidade dependendo do agente
etiológico, sendo assim, costuma-se evidenciar o aparecimento de mal-estar
geral, náuseas, vômito, anorexia, artralgias e febrículas, além de icterícia.
A sintomatologia está atrelada ao estágio da infecção viral, sendo assim,
paciente com quadros agudos costuma apresentar pródromos como artralgias,
artrites, erupções cutâneas e febre do tipo doença do soro. Seguindo esse
raciocínio, com a evolução do quadro observa-se redução das manifestações
prodrômicas e elevação das aminotransferases. Classicamente, os pacientes
portadores de hepatites virais podem desenvolver quadros benignos e ainda
apresentações graves.
Compondo as formas de evoluções benignas temos a assintomática na qual
observa-se aumento de transaminases e dos marcadores relacionados ao
HBV; anictérica, na qual costuma-se evidenciar apenas os sintomas
prodrômicos; ictérica, sendo a manifestação mais clássica no qual a icterícia
guia com maior facilidade o raciocínio clínico; a recorrente, onde o paciente
apresenta piora clínica e laboratorial que vinha precedida de melhora e, a
apresentação colestática, na qual o paciente apresenta acolia, prurido,
aumento da fração direta da bilirrubina, GGT e fosfatase alcalina.
No que diz respeito as manifestações graves temos a hepatite fulminante,
evolução pouco comum que se desenvolve após oito semanas após o início do
quadro clínico. Nesta condição é comum a associação com encefalopatia
hepática, falência de múltiplos órgãos e é marcado por altos índices de
mortalidade. Os sintomas típicos da hepatite causada pelo HBV tendem a
desaparecer em até três meses, ainda assim, alguns pacientes podem
apresentar fadiga mesmo posterior a redução das aminotransferases. Caso
exista persistência do AgHBs por mais de seis meses dizemos então que se
trata de um quadro crônico o qual costuma ser assintomático.
Os pacientes com infecções crônicas de hepatite costumam não apresentar
quadros pregressos de hepatite aguda sintomática. A sintomatologia quando
existente costuma ser fadiga, anorexia, mal-estar, dor leve no quadrante
superior direito. Além disso, os achados físicos podem ser normais ou ser
evidenciada hepatoesplenomegalia.
Hepatite C
O vírus da hepatite C (HCV) pode causar lesão hepática aguda e crônica. A
hepatite aguda é um quadro com poucas repercussões clínicas, geralmente
autolimitado, que raramente cursa com insuficiência hepática fulminante.
Já a infecção crônica pelo HCV tem evolução progressiva por muitos anos e
pode resultar em carcinoma hepatocelular (CHC), cirrose hepática e morte.
 Epidemiologia
Existem aproximadamente 71 milhões de pessoas infectadas com o HCV no
mundo, com uma taxa de mortalidade próxima de 400 mil todo ano,
principalmente por cirrose hepática e CHC.
O principal meio de transmissão é por via parenteral, a partir do
compartilhamento ou acidentes com objetos perfurocortantes contaminados. A
transmissão sexual é possível, mas é responsável apenas por casos
esporádicos de hepatite C.
O Ministério da Saúde estima que a prevalência de pessoas sororreagentes
(anti- HCV positivos) seja de aproximadamente 0,7%, o que corresponde a
cerca de 700 mil casos que necessitam de tratamento no Brasil. No entanto,
dados mais apurados são necessários para subsidiar o planejamento de ações
preventivas, a fim de controlar a doença na população.
 Virologia e Fisiopatologia
O HCV é um vírus RNA pertence a família Flaviviridae, e é um representante
do gênero Hepacivirus. Existem, pelo menos, 7 genótipos e 67 subtipos do
vírus. Os genótipos chegam a apresentar 30 a 50% de diferença no seu RNA.
O tratamento varia de acordo com os diferentes genótipos.
O genótipo 1 é o mais prevalente em todo o mundo e é responsável por 46%
de todas as infecções pelo HCV, seguido pelo genótipo 3 (30%). O mesmo se
observa no Brasil, com pequenas variações na proporção de prevalência
desses genótipos. Por exemplo, o genótipo 2 é mais frequente na região
Centro-Oeste, enquanto o genótipo 3 é mais comumente detectado na região
Sul.
Acredita-se que o principal mecanismo de lesão as células hepáticas sejam
mediadas pelo sistema imunológico do próprio hospedeiro em resposta a
presença do vírus. Na análise histopatológica de portadores de hepatite C,
observou-se esteatose micro ou macrovesicular, dano nos ductos biliares e
agrupamentos de células linfocitárias.
 Quadro Clínico
A maioria dos pacientes com infecção aguda pelo HCV apresenta evolução
subclínica, que é assintomática e anictérica. Os poucos pacientes sintomáticos
podem apresentar icterícia, náusea, colúria e dor no quadrante superior direito.
A doença aguda geralmente dura de 2 a 12 semanas.
Os pacientes com infecção agudam pelo VHC geralmente apresentam
elevações moderadas a altas das aminotransferases séricas. A insuficiência
hepática fulminante devido à infecção aguda pelo HCV é muito rara, mas pode
ser mais comum em pacientes com infecção crônica pelo vírus da hepatite B.
Habitualmente, a hepatite C é descoberta em sua fase crônica e, como os
sintomas são muitas vezes escassos e inespecíficos, a doença pode evoluir
durante décadas sem diagnóstico. Comumente, o diagnóstico é feito a partir de
teste sorológico de rotina. Esse fato reitera a importância no aumento da oferta
de testes sorológicos, especialmente para as populações vulneráveis ao HCV.
A hepatite crônica pelo HCV é uma doença de caráter insidioso e se
caracteriza por um processo inflamatório persistente. Na ausência de
tratamento, cerca de 20% evoluem para cirrose ao longo do tempo. Se o
paciente evoluir com cirrose, o risco de CHC também aumenta de 1 a 5% ao
cada ano.
Existe o risco descompensação da cirrose de 3% a 6% a cada ano. Além disso,
após um primeiro episódio de descompensação hepática, o risco de óbito é de
15% a 20% a cada ano. A progressão da cirrose pode ser acelerada em
pacientes alcoolistas ou coinfectados pelo HIV.
A evolução para óbito no paciente com hepatite C, geralmente, decorre de
complicações da hepatopatia crônica, como insuficiência hepatocelular,
hipertensão portal (varizes gastroesofágicas, hemorragia digestiva alta e
ascite), encefalopatia hepática, distúrbios de coagulação e desenvolvimento de
CHC.
Fontes: https://www.scielo.br/j/abd/a/tSqK6nzB8v5zJjSQCfWSkPL/?lang=pt
https://www.scielo.br/j/rsbmt/a/3mWxXKfd9fCgJx4DmRjkhfy/?lang=pt
https://www.scielo.br/j/rsbmt/a/9YJQG633PW9FMF7Bcb7s48c/?lang=pt
4) Monte um plano de cuidado para a situação de Argenis, pensando também
nos cuidados e tratamentos que deverá ter.
Resposta: Dada a importância de uma assistência especializada abaixo se cita
como complemento os cuidados de enfermagem possíveis de ocorrer tanto em
ambiente hospitalar como na atenção básica.
É importante salientar que o paciente com HIV positivo é propenso ao
desenvolvimento de infecções oportunistas que podem ocasionar a internação
do paciente, diante disso é importante que a enfermagem realize os cuidados
do paciente com AIDS integrando os cuidados específicos com a infecção
oportunista:
 Promover um bom estado nutricional: identificar história alimentar do
paciente; identificar fatores que interferem na ingesta oral do paciente,
como por exemplo, anorexia, vômitos, dores na boca, dificuldade para
deglutição; avaliar a capacidade do paciente em comprar alimentos e
prepará-los; pesar o paciente regularmente, medir o paciente regularmente
(medidas antropométricas);
 Realizar a inspeção na pele e mucosas: observar a pele e mucosas do
paciente e instruí-lo para que faça o mesmo em casa diariamente,
inspecionando quanto à presença de vermelhidão, ulcerações e infecções;
observar e avaliar a região perianal quanto à presença de lesões e
ulcerações advindas da diarreia;
 Avaliar estado respiratório: observar presença de tosse produtiva,
respiração curta, ortopneia, taquipneia e dor torácica; aspirar paciente
quando necessário;
 Avaliar estado Neurológico do Paciente: investigar nível de consciência do
paciente, orientação no tempo e espaço, ocorrência de perda de memória,
questionar familiares e companheiro sobre esta questão; observar déficits
sensoriais, como alterações visuais, cefaleia, dormência e formigamento
nas extremidades, também marcha alterada, paresia ou paralisia e
presença de convulsão;
 Avaliar estado hidroeletrolítico: observar turgor e ressecamento da pele,
sede aumentada, débito urinário reduzido, pressão arterial baixa ou redução
pressão arterial sistólica entre 10 e 15 mmHg, com aumento da frequência
respiratória, pulso rápido e fraco;
 Avaliar sinais e sintomas de depleção de eletrólitos, como estado mental
reduzido, contração muscular involuntária, câimbras, pulso irregular,
náuseas e vômito, respirações superficiais;
 Avaliar nível de conhecimento do paciente sobre a doença;
 Manter integridade da pele: os pacientes que não têm possibilidade de
movimentação, mudar de decúbito a cada duas horas; usar colchão
piramidal; instruir paciente a não usar sabonetes abrasivos, aplicar se
possível umectantes sem perfume à pele seca; realizar curativos nas áreas
lesionadas conforme prescrição médica ou do enfermeiro; manter lençóis de
cama sempre esticados, sem rugas para evitar atrito com a pele do
paciente; pacientes com lesões nos pés devem usar meias brancas de
algodão e sapatos que evitem a transpiração; manter sempre a área
perianal limpa e seca após cada evacuação; quando necessário estimular o
banho de assento ao paciente com lesão perianais.
 Monitorizar os hábitos intestinais do paciente: anotar e verificar frequência e
consistência das fezes, assim como dores abdominais e cólicas; estimular
paciente a seguir as orientações dietéticas conforme instrução da
nutricionista; estimular paciente a realizar a correta ingestão das
medicações conforme orientação médica com os medicamentos
antidiarreicos.
 Prevenir a infecção: informar e ensinar o paciente e familiares e/ou
cuidadores a monitorizar sinais e sintomas de infecção como: febre, calafrio,
sudorese noturna, tosse produtiva ou não produtiva, respiração curta,
candidíase oral, diminuição de peso, náuseas, vômitos, diarreia persistente,
frequência, urgência ou dor ao urinar, cefaleia, alterações visuais, falta de
memória, vermelhidão, edema ou drenagem de feridas na pele, lesões
vesiculares na face, lábios ou área perianal.
 Estimular a higiene pessoal e do ambiente para evitar crescimento de
fungos e bactérias; evitar limpar área de animais domésticos ou na
impossibilidade sempre usar luvas; não se expor a pessoas doentes ou que
tenham sido vacinadas recentemente; encorajar paciente e parceiro sexual
a sempre usar preservativos no ato sexual; instruir quanto a não utilização
de drogas injetáveis ou demais tipos pela integridade da pele, transmissão
do HIV, reinfecção ou risco aumentado de um sistema imune mais
debilitado.
 Melhorar a tolerância a atividades: avaliar as habilidades do paciente em
caminhar e realizar demais atividades diárias; ajudar o paciente a manter
um equilíbrio entre a atividade e o repouso; investigar junto ao paciente os
sintomas como fadiga e fraqueza.
 Melhorar o processo mental: avaliar o paciente quanto às mudanças de
comportamento, intervir junto à família.
 Avaliar a dor e desconforto: avaliar o paciente quanto à qualidade e
quantidade da dor e desconforto; quando o paciente estiver internado
administrar medicação conforme prescrição médica.
 Diminuir ao máximo o sentido de isolamento social devido ao seu
diagnóstico, prestando apoio emocional ao paciente.
SP3 “Etienne Marollis Granto”
A estudante Nereide Fragas Galdino, da 2ª série do curso médico da UniPolis assumiu o
acompanhamento de Etienne Marollis Granto, a pedido do médico Andreas Himeneu, preceptor
do Curso de Medicina. Há 1 ano a paciente iniciou tratamento para hanseníase, evoluindo com
complicações. Etienne está internada no Hospital Abdera e Lana foi até o hospital para coletar
informações sobre suas atuais condições clínicas e sobre a investigação diagnóstica.
Perguntada sobre o início da doença, Etienne informou que há 1 ano quando recebeu uma
segunda visita da estudante Lana Barros de Medicina na sua casa, queixou-se do
aparecimento de uma “mancha esbranquiçada” na região dorsal. Foi orientada a agendar uma
consulta na unidade sendo constatada perda da sensibilidade no local da lesão e feito o
diagnóstico de Hanseníase. Esclarecida sobre a situação, Etienne iniciou tratamento com
Rifampicina, Clofazimina e Dapsona. Etienne relata que a estudante que a ajudou a descobrir a
doença pediu transferência da Universidade e ela sentiu muito ficar sem o acompanhamento
dela. Em função de diversas intercorrências, acabou fazendo uso irregular da medicação, tendo
surgido novas lesões (manchas e nódulos) em outras regiões do corpo.
Etienne M. G., hoje com 73 anos é filha única de um casal de pequenos produtores rurais.
Trabalhou como costureira por 50 anos no mesmo bairro em que nasceu, no distrito norte de
Polis. Casou-se com Demétrio e permaneceu morando com o marido e seus pais até o
falecimento deles. Etienne e Demétrio não tiveram filhos. Demétrio faleceu de câncer de
pâncreas quando completaram 20 anos de casados.
Etienne está aposentada desde os 65 anos pelo INSS como profissional liberal e informa que
sua aposentadoria dá para muito pouco, embora não pague aluguel. Etienne tenta superar as
dificuldades financeiras fazendo costuras para complementar sua renda. O problema é que
suas habilidades para costurar têm diminuído muito no último ano. Etienne possui 5 gatos, 2
cachorros e 1 periquito que, segundo ela, dão sentido à sua vida.
Na entrevista com Lana, Etienne refere que há 1 mês, recebeu a visita domiciliária do médico
Andreas e ele notou a presença de edema periférico e palidez cutânea, sem alterações
urinárias. O médico lhe disse que poderia ser complicações da Hanseníase e orientou que ela
procurasse a unidade para fazer alguns exames, mas ela não procurou. Para Nereide, Etienne
confessou que prefere ser atendida por mulheres e não teve coragem para falar sobre isso com
o médico da unidade. Evoluiu com piora clínica, tendo sido internada no Hospital Abdera com
piora do edema e das “manchas na pele”, mal-estar e cansaço aos médios esforços.
Antecedentes: Nega tabagismo, etilismo, transfusões prévias, cirurgias e uso de drogas
ilícitas.
Exames Físicos:
 Regular Estado Geral, descorada 3+, afebril, FC = 80, FR = 20, PA = 120/80, com
adenomegalia axilar e inguinal.
 Aparelho Cardiovascular: Bulhas rítmicas e hipofonéticas a 2 tempos, sem sopros.
 Aparelho Respiratório: Murmúrio vesicular +, diminuindo na base do hemitórax D.
 Abdômen: Fígado a 3 cm da RCD, baço percutível, sem sinais de ascite.
 Extremidades: Edema ++ MMII, espessamento de nervos ulnares, de caráter assimétrico.
 Tegumento: Espessamento difuso da pele, de aspecto eritematoso, com áreas de
hipopigmentação e presença de pápulas esparsas. Alteração difusa da sensibilidade a
estímulos táteis. Perda de pilificação e presença de madarose.
Foram solicitados vários exames complementares. Nereide anotou os resultados daqueles que
considerou importantes para discutir o caso com seu preceptor. O diagnóstico investigado foi o
de glomerulonefrite desencadeada por reação tipo II em Hanseníase virchowiana.
NTS SP3 – Etienne Marollis Granto

 A paciente vem apresentando um quadro de solidão e descompensação da
doença por má aderência.
 Provavelmente a perda de seus pais, seguida da perda de seu esposo e de
sua nova “companheira” estudante contribuíram para esse quadro clínico
complicado.
 Diminuição da destreza em suas práticas laborais.

 Como Etienne apresenta espessamento dos Nervos Ulnares de caráter
Assimétrico, provavelmente em decorrência da Hanseníase e de uma LER
(Lesão por Esforço Repetitivo).
 Há uma possibilidade de que ela apresente Síndrome do Túnel Cubital,
onde há a compressão do nervo ulnar perto do cotovelo, o que pode
ocasionar formigamento e um pouco de perda de movimento nos dedos
Anelar e Mínimo.
 Além dos exames físicos, precisamos de mais dados para confirmar uma
Hepatomegalia ou uma Esplenomegalia.
 O paciente pode apresentar uma Hepatoesplenomegalia de caráter
fisiológico, porém pode ser patológico.
 Alguém de sua família pode ter contraído a doença e contaminado ela.

 Como a Hanseníase afeta diversos órgãos internos, há a possibilidade que
seu marido tenha contraído a doença e desenvolveu câncer, assim
contaminando Etienne e a deixando em estado de Incubação, o que a levou
a desenvolver a doença agora.
 A paciente apresenta diminuição do Murmúrio Vesicular na base do

Hemitórax direito.
 Pode haver a presença de Derrame Pleural, ou algo do tipo que indique a
presença de algum líquido, assim diminuindo o Murmúrio Vesicular devido a
presença de líquidos ou sólidos.
 A Adenomegalia pode estar associada a uma Esplenomegalia.
 A paciente apresenta uma hipertrofia do Tecido Linfóide devido a um
processo inflamatório/infeccioso ocasionado pela bactéria.
 Há uma possibilidade de Pericardite pelas Bulhas Hipofonéticas.

 A paciente apresenta Bulhas Hipofonéticas, o que pode indicar alguma
coisa “a mais” abafando o som, o que poderia ser uma Pericardite/Derrame
Pericárdico.
 Um edema indica complicações cardiovasculares.

 A Hanseníase ocasiona lesões no endotélio vascular, o que é um fator de
risco para o aparecimento de Trombos, os quais ocasionam uma diminuição
no diâmetro do vaso, assim aumentando a Pressão Hidrostática e
ocasionando um extravasamento do sangue para o Espaço Intersticial.
 O edema pode estar relacionado ao quadro renal (proteinúria e hematúria) e
sarcopenia pela idade, dificultando o retorno venoso, mas não temos dados
antropométricos suficientes.
 Dia 24/08/2021
Hoje realizamos a Nova Síntese da SP3 e uma Oficina sobre Necessidades de
Saúde. Achei a aula de hoje bem dinâmica e produtiva, pois passou bem rápido
e o tema das discussões era bem legal.

1) Analisando o quadro clínico de Etienne, correlacione a fisiopatologia e
epidemiologia e disserte como ela se contaminou e em qual fase ela se
apresenta da Hanseníase.
Resposta: Hanseníase é uma infecção crônica normalmente causada pelo
bacilo álcool-ácido resistente Mycobacterium leprae, que apresenta um
tropismo incomparável pelos nervos periféricos, pele e mucosas do trato
respiratório superior. Os sintomas são múltiplos, inclusive lesões cutâneas,
polimórficas anestésicas e neuropatia periférica. O diagnóstico é clínico e
confirmado por biópsia. O tratamento é feito com dapsona combinada a outros
fármacos antimicobacterianos. Os pacientes tornam-se rapidamente não
contagiosos após o início da terapia.
M. leprae era a única causa conhecida de lepra até 2008, quando uma
segunda espécie, M. lepromatosis, foi identificada no México.
Embora a hanseníase não seja muito contagiosa e raramente provoque a
morte, podendo ser tratada de forma eficaz com antibióticos, e continua
associada com estigma social considerável. A compreensão errônea da doença
provavelmente existe porque a lepra era incurável antes do advento da terapia
antibiótica eficaz na década de 1940. As pessoas com a doença se tornavam
desfiguradas e muitas vezes tinham deficiências significativas, fazendo com
que fossem temidas e evitadas por outros indivíduos. Por causa desse estigma
social, o impacto psicológico da lepra é muitas vezes significativo.
Epidemiologia
Globalmente, o número de casos de hanseníase está caindo. Em 2016, foram
notificados cerca de 215.000 novos casos. Em 2015, aproximadamente 80%
desses casos ocorreram na Índia, no Brasil e na Indonésia.
Em 2015, 178 novos casos foram notificados nos EUA; 72% ocorreram em 7
estados; Arkansas, Califórnia, Flórida, Havaí, Louisiana, Massachusetts, Nova
York e Texas. A maioria dos casos de hanseníase nos EUA ocorre entre
pessoas que emigraram de países em desenvolvimento.
A hanseníase pode ocorrer em qualquer idade, mas aparece, na maioria das
vezes, nas pessoas de 5 a 15 anos ou > 30 anos.
Fisiopatologia
Os seres humanos são os principais reservatórios naturais para M. leprae. Os
tatus são a única fonte confirmada além dos seres humanos, apesar de
poderem existir outras fontes animais e ambientais.
Acredita-se que a hanseníase seja disseminada pela transmissão de uma
pessoa para outra via gotículas e secreções nasais. Contato casual (p. ex.,
simplesmente tocar uma pessoa com a doença) e contato breve parecem não
disseminar a doença. Cerca de metade das pessoas com hanseníase
provavelmente a contraiu por ter contato próximo e prolongado com uma
pessoa infectada. Mesmo após o contato com a bactéria, a maioria das
pessoas não contrai hanseníase; geralmente, os profissionais de saúde
trabalham durante vários anos com pessoas que têm hanseníase sem
contraírem a doença. A maioria (95%) das pessoas imunocompetentes
infectadas pelo M. leprae não desenvolve hanseníase em virtude de sua
imunidade eficaz. Aqueles que o fazem, provavelmente têm uma predisposição
genética.
M. leprae cresce lentamente (dobrando em 2 semanas). O período de
incubação habitual varia de 6 meses a 10 anos. Uma vez que a infecção se
desenvolve, a disseminação hematogênica pode ocorrer.
Classificação
A hanseníase pode ser classificada pelo tipo e número de áreas da pele
comprometidas:
 Paucibacilar: ≤ 5 lesões na pele sem detecção de bactéria nas amostras
destas áreas.
 Multibacilar: ≥ 6 lesões na pele, detecção de bactéria nas amostras das
lesões da pele, ou ambos.
A hanseníase também pode ser classificada pela resposta celular e pelos

achados clínicos:
 Tuberculoide: Pessoas com hanseníase tuberculoide tipicamente têm uma
forte resposta mediada por células, que limita a doença a algumas lesões
da pele (paucibacilar), e a doença é mais leve, menos comum e menos
contagiosa.
 Lepromatosa: Pessoas com hanseníase lepromatosa ou indeterminada
tipicamente são deficientes em imunidade mediada por células a M. leprae,
apresentando infecção mais grave e sistêmica com infiltração bacteriana
difusa na pele, nos nervos e em outros órgãos (p. ex., nariz, testículos, rins).
Têm mais lesões na pele (multibacilar) e a infecção é mais contagiosa.
Nas duas classificações, o tipo de hanseníase dita
 O prognóstico a longo prazo.
 Prováveis complicações.
 Duração do tratamento com antibióticos.
 Borderline: Pessoas com hanseníase borderline ou dimorfa apresentam
manchas e placas, acima de cinco lesões, com bordos às vezes bem ou
pouco definidos, com comprometimento de dois ou mais nervos, e
ocorrência de quadros reacionais com maior frequência.
Sinais e Sintomas
Os sintomas de hanseníase geralmente só aparecem > 1 ano após a infecção
(em média 5 a 7 anos). Assim que os sintomas aparecem, progridem
lentamente.
A hanseníase afeta principalmente a pele e os nervos periféricos. O
comprometimento dos nervos provoca dormência e fraqueza nas áreas
controladas pelos nervos afetados.
 Hanseníase tuberculoide (doença de Hansen paucibacilar): lesões cutâneas
consistem em uma ou algumas máculas hipoestésicas, centralmente
hipopigmentadas, com bordas nítidas e elevadas. O exantema, como em
todas as formas de hanseníase, não é pruriginoso. As áreas afetadas por
esse exantema ficam dormentes por causa das lesões nos nervos
periféricos subjacentes e podem estar muito aumentadas.
 Hanseníase lepromatosa (doença de Hansen multibacilar): grande parte da
pele e muitas áreas do corpo, como os rins, o nariz e os testículos, podem
ser afetadas. Os pacientes apresentam máculas, pápulas, nódulos, ou
placas cutâneas, que frequentemente são simétricos. A neuropatia
periférica é mais grave do que na hanseníase tuberculoide com mais áreas
dormentes; certos grupos musculares podem estar fracos. Os pacientes
podem apresentar ginecomastia, perder cílios e sobrancelhas.
 Hanseníase indeterminada (também denominada multibacilar): há
características tanto da hanseníase tuberculoide quanto da lepromatosa.
Sem tratamento, a hanseníase indeterminada pode se tornar menos grave e
mais parecida com a forma tuberculoide ou pode piorar e parecer mais com
a forma lepromatosa.
As complicações mais graves são decorrentes de neurite periférica, que
provoca deterioração do sentido do tato e uma incapacidade correspondente
de sentir dor e temperatura. Pacientes podem, sem saber, se queimar, se
cortar, ou se machucar. As lesões repetidas podem levar à perda de dígitos. A
fraqueza muscular pode resultar em deformidades (p. ex., 4º e 5º dedos em
garra, provocado pelo comprometimento do nervo ulnar; queda do pé causada
por comprometimento do nervo fibular). Pápulas e nódulos podem ser
particularmente desfigurantes na face. Outras áreas do corpo podem ser
afetadas:
 Pés: úlceras plantares com infecção secundária são as causas principais de
morbidade, tornando o andar doloroso.
 Nariz: os danos à mucosa nasal podem resultar em congestão nasal crônica
e sangramentos e, se não forem tratados, perfuração e colapso da
cartilagem nasal.
 Olhos: a ocorrência de irites pode provocar glaucoma; a insensibilidade da
córnea pode causar cicatrizes e cegueira.
 Função sexual: homens com hanseníase lepromatosa podem ter disfunção
erétil e infertilidade. A infecção pode reduzir os níveis de testosterona e de
produção de esperma pelos testículos.
 Rins: amiloidose e consequente insuficiência renal ocorrem ocasionalmente
na hanseníase lepromatosa.
Hanseníase Reacional
Durante o curso da hanseníase, tratada ou não tratada, o sistema imunitário
pode produzir manifestações inflamatórias. Existem 2 tipos.
 Reações do tipo 1 resultam de melhora espontânea da imunidade celular.
Essas reações podem causar febre e inflamação de lesões preexistentes e
lesões dos nervos periféricos, resultando em edema cutâneo, eritema e
neurite dolorosa e sensível. Essas reações contribuem significativamente
para lesão do nervo, em particular se não forem tratadas precocemente.
Como a resposta imunitária está aumentada, são chamadas de reações de
reversão, apesar do agravamento clínico aparente.
 Reações do tipo 2 (eritema nodoso por hanseníase) são reações
inflamatórias sistêmicas que se parecem com vasculite ou paniculite
polimorfonuclear e provavelmente envolvem imunocomplexos circulantes ou
função aumentada de células de T auxiliares. Tornaram-se menos comuns
com o acréscimo de clofazimina no esquema de tratamento. Os pacientes
podem apresentar pápulas ou nódulos eritematosos e dolorosos que podem
formar pústulas e ulcerar, produzindo febre, neurite, linfadenite, orquite,
artrite (particularmente em grandes articulações, com frequência nos
joelhos) e glomerulonefrite. A hemólise ou supressão de medula óssea
pode produzir anemia e a inflamação hepática pode produzir anormalidades
leves nos testes de função hepática.
Diagnóstico
O diagnóstico da hanseníase costuma ser tardio nos EUA porque os médicos
não estão familiarizados com as manifestações clínicas. Mas geralmente é feito
por exame microscópico de amostras de biópsia da pele.
Hanseníase é sugerida pela presença de lesões cutâneas e neuropatia
periférica e é confirmada por exame microscópico das amostras por biópsia.
Mycobacterium leprae e M. lepromatosis não crescem em meios artificiais de
cultura. Devem ser retiradas amostras de biópsia das bordas das lesões
tuberculoides ou, em pacientes lepromatosos, devem ser retirados espécimes
de nódulos ou placas, embora alterações patológicas possam ser visíveis até
mesmo em pele aparentemente normal.
Anticorpos imunoglobulina (Ig) M no soro para M. leprae são específicos, mas
não sensíveis (presente apenas em dois terços dos pacientes com hanseníase
tuberculoide). Como tais anticorpos podem indicar infecção assintomática em
áreas endêmicas, sua utilidade diagnóstica é limitada.
Tratamento
 Esquemas multifármacos a longo prazo com dapsona, rifampicina e,
algumas vezes, clofazimina.
 Às vezes, antibióticos de manutenção por toda a vida.
Os antibióticos podem interromper a progressão da hanseníase, mas não
revertem os danos aos nervos ou as deformidades. Assim, a detecção e o
tratamento precoces são de vital importância.
Devido à resistência aos antibióticos, são utilizados esquemas com vários
fármacos. Os fármacos escolhidos dependem do tipo de hanseníase; a
hanseníase multibacilar necessita de esquemas mais potentes e de maior
duração que a paucibacilar.
Orientações sobre diagnóstico e tratamento estão disponíveis no National
Hansen’s Disease Program, em Baton Rouge, LA (1-800-642-2477), ou US
Health Resources and Services Administration at HRSA. Os esquemas
convencionais recomendados pela Organização Mundial da Saúde (OMS)
diferem um pouco dos utilizados nos EUA.
 Multibacilar
O esquema convencional da OMS contém dapsona, rifampicina e clofazimina.
A OMS fornece esses fármacos gratuitamente para todos os pacientes com
hanseníase em todo o mundo. Os pacientes tomam rifampicina, 600 mg por via
oral e clofazimina, 300 mg por via oral uma vez ao mês sob a supervisão de um
profissional de saúde, e dapsona, 100 mg por via oral associada a clofazimina,
50 mg por via oral uma vez ao dia, sem supervisão. Esse esquema é mantido
durante 12 meses.
Nos EUA, o esquema é rifampicina, 600 mg por via oral uma vez ao dia;
dapsona, 100 mg por via oral uma vez ao dia; e clofazimina, 50 mg por via oral
uma vez ao dia por 24 meses.
 Paucibacilar
No esquema convencional da OMS, os pacientes tomam rifampicina, 600 mg
por via oral uma vez ao mês com supervisão, e dapsona, 100 mg por via oral
uma vez ao dia, sem supervisão, durante 6 meses. As pessoas que têm
somente uma lesão cutânea única recebem uma única dose oral de
rifampicina, 600 mg, ofloxacino, 400 mg, e minociclina, 100 mg.
Nos EUA, o esquema é rifampicina, 600 mg por via oral uma vez ao dia, e
dapsona, 100 mg por via oral uma vez ao dia, durante 12 meses.
 Fármacos para hanseníase

A dapsona é relativamente barata e sua utilização é, em geral, segura. Efeitos
adversos incluem hemólise e anemia (geralmente leve); dermatite alérgica, que
pode ser grave; raramente, uma síndrome que compreende dermatite
esfoliativa, febre alta e diferencial de leucócitos semelhante ao da
mononucleose (síndrome de dapsona).
A rifampicina (RIF) é primariamente bactericida para o M. leprae e é ainda
mais eficaz do que a dapsona. Mas se administrada na dose recomendada nos
EUA de 600 mg por via oral uma vez ao dia, é muito cara para muitos países
em desenvolvimento, porém, é disponibilizada gratuitamente pela OMS. Efeitos
adversos incluem hepatotoxicidade, síndromes semelhantes à influenza e,
raramente, trombocitopenia e insuficiência renal.
Clofazimina é extremamente segura. O principal efeito colateral é a
pigmentação reversível da pele, mas a pigmentação pode levar meses para
desaparecer. Clofazimina só pode ser obtida nos EUA do Department of Health
and Human Services como um novo fármaco experimental. Para solicitar
informações adicionais ou o status do investigador para poder usar a
clofazimina, os médicos podem entrar em contato com o National Hansen's
Disease (Leprosy) Program em 1-800-642-2477.
 Hanseníase reacional
Para pacientes com reações do tipo 1 (exceto inflamação cutânea mínima),
administra-se inicialmente prednisona, 40 a 60 mg por via oral uma vez ao dia,
seguida por baixas doses de manutenção (na maioria das vezes, tão reduzidas
quanto 10 a 15 mg, uma vez ao dia) durante alguns meses. Inflamação leve de
pele não deve ser tratada.
O primeiro e o 2º episódios de eritema nodoso por hanseníase podem ser
tratados, se leves, com ácido acetilsalicílico ou, se significantes, com
prednisona, 40 a 60 mg por via oral uma vez ao dia, somada a antimicrobianos,
durante 1 semana. Para casos recorrentes, talidomida, 100 a 300 mg por via
oral 1 vez/dia, é o fármaco de escolha (nos EUA, disponível pelo National
Hansen’s Disease Program). Porém, por causa de sua teratogenicidade, a
talidomida não deve ser administrada a mulheres com probabilidade de
engravidar. Efeitos adversos são constipação intestinal leve, leucopenia
discreta e sedação.
Prevenção
Como a hanseníase não é muito contagiosa, o risco de propagação é baixo.
Apenas a forma lepromatosa não tratada é contagiosa, mas mesmo assim a
infecção não se propaga facilmente. Mas deve-se monitorar nos contatos
domiciliares (especialmente crianças) dos pacientes com hanseníase o
aparecimento de sinais e sintomas de hanseníase. Uma vez iniciado o
tratamento, a hanseníase não pode ser transmitida.
A melhor prevenção é evitar o contato com secreções fisiológicas e exantema
em pessoas infectadas.
A vacina de BCG, utilizada para prevenir a tuberculose, fornece alguma
proteção contra a hanseníase, mas não costuma ser utilizada para esse
propósito. A quimioprofilaxia não desempenha nenhum papel.
Fontes: https://www.sanarmed.com/resumos-hanseniase-principais-aspectos-
de-uma-doenca-intensamente-prevalente-na-realidade-brasileira-ligas
https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/14291
http://45.170.157.12/home/handle/123456789/538
https://ijhe.emnuvens.com.br/ijhe/article/view/399
2) Como realizar a análise semiológica de um Derrame Pleural, um Derrame

Pericárdio, Hepatomegalia, dentre os outros dados anormais apresentados
por Etienne?
Resposta:
Derrame Pleural
Os derrames pleurais são acúmulos de líquido dentro do espaço pleural. Eles
têm múltiplas causas e normalmente, são classificados como transudatos ou
exsudatos. São detectados por exame físico ou radiografia de tórax; a
toracocentese e a análise do líquido pleural costumam ser necessárias para
determinar a causa. Os transudatos assintomáticos não necessitam de
tratamento. Os transudatos sintomáticos e quase todos os exsudatos requerem
toracocentese, drenagem torácica, pleurectomia, ou uma combinação destes
procedimentos.
Em condições normais, 10 a 20 mL de líquido pleural, com composição
semelhante ao plasma, mas com conteúdo mais baixo de proteína (< 1,5 g/dL
[< 15 g/L]), espalham-se finamente pelas pleuras viscerais e parietais,
facilitando o movimento entre os pulmões e a parede torácica. O líquido
proveniente dos capilares sistêmicos da pleura parietal entra na cavidade
pleural e sai pelos estomas e linfáticos do mesmo folheto. O líquido acaba
sendo drenado para o átrio direito, portanto a depuração depende em parte das
pressões do lado direito. O líquido pleural acumula-se quando entra muito ou
sai pouco líquido da cavidade pleural.
 Etiologia
Os derrames pleurais costumam ser classificados como:
 Transudatos
 Exsudatos
A classificação dos derrames se baseia nas características laboratoriais do

líquido (ver tabela Critérios para identificar os derrames pleurais exsudativos).
Independentemente de ser unilateral ou bilateral, o transudato pode ser tratado
sem avaliação extensiva, ao passo que a causa do exsudato necessita de
investigação. Há várias causas (ver tabela Causas do derrame pleural).
 Os derrames transudativos são provocados por alguma combinação de
aumento da pressão hidrostática e diminuição da pressão oncótica na
circulação pulmonar ou sistêmica. A insuficiência cardíaca é a causa mais
comum, seguida pela cirrose com ascite por hipoalbuminemia, geralmente
em decorrência da síndrome nefrótica.
 Os derrames exsudativos são provocados por processos locais, causando

aumento da permeabilidade capilar e resultando em exsudação de líquido,
proteína, células e outros constituintes séricos. As causas são diversas,
mas as mais comuns são pneumonia, doença maligna, embolia pulmonar,
infecções virais e tuberculose. A síndrome da unha amarela é um distúrbio
raro que causa derrames pleurais exsudativos crônicos, linfedema e unhas
amarelas distróficas—todas consideradas resultados de drenagem linfática
prejudicada.
 O derrame quiloso (quilotórax) é o derrame branco e leitoso, rico em

triglicerídios, causado por lesão traumática ou neoplásica (linfomatosa, com
maior frequência) ao ducto torácico. Esse derrame também ocorre na
síndrome da veia cava superior.
 Os derrames quiliformes (colesterol ou pseudoquiloso) assemelham-se
aos derrames quilosos, mas têm baixo teor de triglicerídios e alto teor de
colesterol. Admite-se que os derrames quiliformes decorram da lise de
eritrócitos e neutrófilos em derrames de longa evolução, quando a absorção
é bloqueada pela pleura espessada.
 O hemotórax é o líquido sanguinolento (hematócrito do líquido pleural >

50% do hematócrito periférico) na cavidade pleural, decorrente de trauma
ou, raramente, de coagulopatia, ou após ruptura de grande vaso sanguíneo,
como aorta ou artéria pulmonar.
 O empiema é pus no espaço pleural. Ele pode ocorrer como uma

complicação da pneumonia, toracotomia, abscessos (pulmonar, hepático ou
subdiafragmático) ou trauma penetrante com infecção secundária. O
empiema necessitatis é a extensão do empiema aos tecidos moles,
causando infecção da parede torácica e drenagem externa.
 O encarceramento pulmonar é o encarceramento do pulmão por tecido

fibroso desencadeado por empiema ou tumor. Como o pulmão não pode se
expandir, a pressão pleural torna-se mais negativa que o normal,
aumentando a transudação de líquido dos capilares pleurais parietais. O
líquido é caracteristicamente limítrofe entre o transudato e o exsudato; ou
seja, os valores bioquímicos encontram-se nos 15% dos níveis limítrofes
dos critérios de Light (ver tabela Critérios de identificação dos derrames
pleurais exsudativos).
 Os derrames iatrogênicos podem ser provocados por migração ou

deslocamento da sonda de alimentação para dentro da traqueia ou a
perfuração da veia cava superior por um acesso venoso central,
acarretando a infusão de alimentos ou de solução intravenosa para a
cavidade pleural.
 Os derrames sem causa óbvia decorrem com frequência de embolia

pulmonar oculta, tuberculose ou doença maligna. A etiologia é
desconhecida para cerca de 15% dos derrames, mesmo após estudo
extensivo; considera-se que muitos desses derrames decorram de infecção
viral.
Alguns derrames pleurais são assintomáticos e descobertos por acidente no
exame físico ou na radiografia de tórax. Muitos causam dispneia e/ou dor
torácica pleurítica. Dor torácica pleurítica, desconforto vago ou dor aguda, que
piora com a inspiração, indica inflamação da pleura parietal. A dor é
habitualmente sentida sobre o ponto inflamado, mas as porções posterior e
periférica da pleura diafragmática são supridas pelos seis nervos intercostais
inferiores. As porções posterior e periférica da pleura diafragmática são
supridas pelos 6 nervos intercostais inferiores, e a irritação aí pode causar dor
na parte mais inferior do tórax ou no abdome, o que pode simular doença intra-
abdominal. O comprometimento da porção central da pleura diafragmática,
inervada pelos nervos frênicos, provoca dor referida no pescoço e no ombro.
O exame físico revela ausência de frêmito tátil, macicez à percussão e
diminuição dos sons respiratórios do lado do derrame. Esses achados também
podem ser desencadeados por espessamento pleural. Na vigência de
derrames de grandes proporções, habitualmente a respiração é rápida e
superficial.
O atrito pleural, embora infrequente, é o sinal físico clássico. Esse atrito varia
de poucos sons intermitentes, que podem simular estertores crepitantes, a som
completamente desenvolvido, áspero, rangente ou semelhante ao atrito de
couro, sincronizado à respiração, ou seja, auscultado na inspiração e na
expiração. Os sons de atrito adjacentes ao coração (atrito pleuropericárdico)
podem variar com o batimento cardíaco e podem ser confundidos com o atrito
pericárdico. O atrito pericárdico é mais bem auscultado sobre a borda esquerda
do esterno, no 3º e nos 4º espaços intercostais, tem caracteristicamente um
som de vai-e-vem sincronizado ao batimento cardíaco e não é influenciado de
modo significativo pela respiração. A sensibilidade e a especificidade do exame
físico para a detecção de derrame são provavelmente baixas.
 Diagnóstico
 Radiografia de tórax.
 Análise do líquido pleural.
 Às vezes, angiografia por TC ou outros testes.
Suspeita-se de derrame pleural em pacientes com dor pleurítica, dispneia
inexplicável ou sinais sugestivos. Os exames diagnósticos são indicados para
documentar a existência de líquido pleural e para determinar sua etiologia.
 Presença de derrame
A radiografia de tórax é o primeiro exame a ser realizado para confirmar a
existência de líquido. Deve-se obter radiografia de tórax com incidência lateral
e em posição ortostática quando houver presunção de derrame pleural. Na
incidência em posição ortostática, 75 mL de líquido provocam velamento do
seio costofrênico posterior. O velamento do seio costofrênico lateral geralmente
requer cerca de 175 mL, mas pode suportar até 500 mL. Derrames pleurais de
maiores proporções opacificam partes do hemitórax e podem causar
compressão mediastinal; derrames > 4 L podem provocar opacificação
completa e desvio do mediastino para o lado contralateral.
Derrames loculados são coleções de líquido encarceradas por aderências
pleurais ou dentro de fissuras pulmonares. Não está claro na radiografia em
decúbito lateral, TC ou ultrassonografia de tórax se a densidade de uma
radiografia representa infiltrados líquidos ou parenquimatosos ou se o líquido
presumido está loculado ou livre; esses exames são mais sensíveis do
radiografias em posição vertical e podem detectar volumes de líquido < 10 mL.
Os derrames loculados, em particular aqueles na fissura horizontal ou oblíqua,
podem ser confundidos com massa pulmonar sólida (pseudotumor). Podem
alterar a forma e o tamanho com as modificações da posição do paciente e a
quantidade de líquido pleural.
Não há indicação rotineira de TC, mas é valiosa para a avaliação do
parênquima pulmonar subjacente, com o intuito de identificar infiltrados ou
massas quando o pulmão estiver obscurecido pelo derrame e para a distinção
entre líquido loculado e massa sólida.
 Causa do derrame
Deve-se realizar toracocentese em quase todos os pacientes com líquido
pleural e espessura ≥ 10 mm nas incidências laterais de ultrassonografia ou
radiografia, que seja de desenvolvimento recente ou de etiologia incerta. Em
geral, os únicos pacientes que não necessitam de toracocentese são aqueles
que têm insuficiência cardíaca com derrame pleural simétrico e sem dor
torácica ou febre; nesses pacientes, pode-se tentar a diurese e evitar a
toracocentese, a menos que o derrame persista por ≥ 3 dias.
Toracocentese e análise subsequente do líquido pleural são frequentemente
necessárias para os derrames pleurais que são crônicos, têm causa
estabelecida e não desencadeiam sintomas.
Sempre que possível, faz-se uma toracentese usando orientação
ultrassonográfica, o que leva à produção de líquido e diminui o risco de
complicações como o pneumotórax ou punção intra-abdominal de um órgão.
Efetua-se a análise do líquido pleural para diagnosticar a causa do derrame
pleural. A análise inicia-se pela inspeção visual, que pode:
 Distinguir sanguinolento e quiloso (ou quiliforme) de outros derrames.
 Identificar derrames purulentos fortemente sugestivos de empiema.
 Identificar líquido viscoso, característico de alguns mesoteliomas
Deve-se enviar sempre o líquido para avaliar proteína total, desidrogenase
láctica, contagem diferencial de células, coloração de Gram e cultura de
bactérias aeróbias e anaeróbias. Outros exames (glicemia, citologia,
marcadores de tuberculose no líquido [adenosina desaminase ou interferom-
gama], amilase, culturas e colorações micobacterianas e fúngicas) são
utilizados em condições clínicas apropriadas.
A análise de líquidos ajuda a distinguir transudatos de exsudatos; existem
múltiplos critérios, mas nenhum é capaz de discriminar entre os 2 tipos. Ao
utilizar os critérios de Light (ver tabela Critérios para identificar derrames
pleurais exsudativos), dosar a desidrogenase láctica sérica e os níveis de
proteína total o mais perto possível do momento da toracocentese para
comparação com os níveis no líquido pleural. Os critérios de Light identificam
corretamente quase todos os exsudatos, mas identificam erroneamente cerca
de 20% de transudatos como exsudatos. Se houver presunção de derrame
exsudativo (p. ex., decorrente de insuficiência cardíaca ou cirrose) e nenhuma
das avaliações bioquímicas for > 15% dos valores limítrofes dos critérios de
Light, mede-se, assim, a diferença entre a proteína no líquido pleural e no soro.
Se a diferença for > 3,1 g/dL (> 31 g/L), é provável que o paciente tenha
derrame transudativo.
Testes por imagem também podem ajudar. Se o diagnóstico permanecer
incerto após a análise do líquido pleural, indica-se angiografia por TC para a
identificação de embolia pulmonar, infiltrados pulmonares ou lesões
mediastinais. Os achados de embolia pulmonar indicam a necessidade de
anticoagulação a longo prazo; os infiltrados parenquimatosos, a necessidade
de broncoscopia; e as lesões mediastinais, a necessidade de aspiração
transtorácica com agulha ou mediastinoscopia.
Entretanto, angiografia por TC exige que o paciente mantenha a respiração por
≥ 24 segundos e nem todos os pacientes podem fazer isso. Se a angiografia
por TC não for esclarecedora, a observação é a melhor conduta, a não ser que
o paciente tenha história de doença maligna, perda ponderal, febre persistente
ou outros achados sugestivos de doença maligna ou tuberculose e, neste caso,
pode-se indicar a toracoscopia. Pode-se efetuar biópsia com agulha da pleura
quando não houver disponibilidade de toracoscopia. Se houver espessamento
pleural ou nódulos pleurais, TC ou a biópsia guiada por ultrassonografia é útil
para o diagnóstico.
Quando há suspeita de pleurite tuberculosa, mede-se o nível de adenosina
desaminase no líquido pleural. Um nível acima de 40 U/L tem sensibilidade e
especificidade de 95% para o diagnóstico de pleurite tuberculosa.
 Tratamento
 Tratamento dos sintomas e da doença subjacente.
 Drenagem de alguns derrames sintomáticos.
 Outros tratamentos para derrames parapneumônicos e malignos.
O derrame em si geralmente não requer tratamento se ele é assintomático
porque muitos derrames são resabsorvidos de modo espontâneo quando a
doença subjacente é tratada, em especial derrames decorrentes de
pneumonias sem complicações, embolia pulmonar ou cirurgia. Geralmente, a
dor pleurítica pode ser tratada com anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) ou
outros analgésicos orais. Às vezes, é necessário um curto período de opioides
orais.
A toracocentese constitui tratamento suficiente para muitos derrames
sintomáticos e pode ser repetida para os derrames que se acumulam
novamente. Não há limites arbitrários quanto à quantidade de líquido que pode
ser removido (1). A remoção do líquido pode ser continuada até que o derrame
seja drenado ou o paciente desenvolva opressão torácica, dor torácica ou tosse
grave.
Os derrames crônicos, recorrentes e que desencadeiam sintomas podem ser
tratados com pleurodese ou pela drenagem intermitente com cateter de
demora. Os derrames causados por pneumonia e doença maligna podem exigir
medidas adicionais específicas.
 Derrame parapneumônico e empiema
Na vigência de fatores prognósticos adversos (pH < 7,20, glicose < 60 mg/dL (<
3,33 mmol/L), cultura ou coloração de Gram positivas, loculações), o derrame
deve ser drenado completamente por toracocentese ou toracostomia com
dreno . Se a drenagem completa é impossível, um fármaco trombolítico
(fibrinolítico) (p. ex., 10 mg de ativador do plasminogênio de tecido) juntamente
com uma DNAse (p. ex., 5 mg de dornase alfa) em 100 mL de solução
fisiológica podem ser administrados intrapleuralmente duas vezes ao dia por 3
dias. Se as tentativas de drenagem não forem bem-sucedidas, pode-se realizar
toracoscopia para lisar aderências e remover o revestimento de tecido fibroso
do pulmão para permitir que este se expanda. Se a toracoscopia não for bem-
sucedida, é necessário efetuar toracotomia com descorticação cirúrgica (p. ex.,
remoção de cicatrizes, coágulos, ou membrana fibrosa em torno dos pulmões).
 Derrame pleural maligno

Se a dispneia desencadeada por derrame pleural maligno for aliviada por
toracocentese, mas ocorrer novamente dispneia e acúmulo de líquido, indica-
se drenagem crônica (intermitente) ou pleurodese. Os derrames assintomáticos
e aqueles que não respondem à toracocentese não exigem procedimentos
adicionais.
A drenagem com cateter de demora é a abordagem preferível para pacientes
ambulatoriais, porque o cateter pode ser inserido em esquema ambulatorial e o
líquido pleural drenado intermitentemente em frascos a vácuo. Cria-se a
pleurodese pela instilação de agente esclerosante na cavidade pleural para
fundir as pleuras parietal e visceral, eliminando a cavidade. Os agentes mais
efetivos e mais comumente utilizados são talco, doxiciclina e bleomicina
instilados por dreno de tórax ou toracoscopia. A pleurodese está contraindicada
se o mediastino for desviado para o lado do derrame ou se o pulmão não se
expandir após a inserção do dreno de tórax.
A derivação de líquido pleural para o peritônio (derivação pleuroperitoneal) é
útil para pacientes com derrame maligno que não respondem à pleurodese ou
que possuem encarceramento pulmonar.
Derrame Pericárdico
O derrame pericárdico corresponde ao acúmulo de sangue ou líquidos na
membrana que envolve o coração, o pericárdio, resultando no tamponamento
cardíaco, o que interfere diretamente no fluxo de sangue para os órgãos e
tecidos, e, por isso, é considerada uma situação grave e que deve ser tratada o
mais rápido possível.
Essa situação é, na maioria das vezes, consequência da inflamação do
pericárdio, conhecida como pericardite, que pode ser causada por infecções
bacterianas ou virais, doenças autoimunes alterações cardiovasculares. É
importante que a causa da pericardite e, consequentemente, do derrame
pericárdico seja identificada para que possa ser iniciado o tratamento.
O derrame pericárdico tem cura quando é diagnóstico é feito logo assim que
surgem os sintomas e o tratamento é iniciado logo em seguida de acordo com
as orientações do cardiologista, sendo, assim, possível evitar complicações
fatais para o coração.
Os sintomas do derrame pericárdio variam de acordo com a velocidade de
acúmulo de líquido e quantidade acumulada no espaço pericárdico, o que
influencia diretamente na gravidade da doença. Os sintomas do derrame estão
relacionados com a alteração no fornecimento de sangue e oxigênio para o
corpo, o que pode resultar em:
 Dificuldade para respirar;
 Piora do cansaço, quando em posição deitada;
 Dor no peito, geralmente atrás do esterno ou no lado esquerdo do peito;
 Tosse;
 Febre baixa;
 Aumento da frequência cardíaca.
 Diagnóstico
O diagnóstico é sugerido pelos achados clínicos, mas geralmente é presumido
pelo aumento da silhueta cardíaca na radiografia de tórax. No ECG, a voltagem
do QRS está geralmente diminuída e o ritmo sinusal permanece em cerca de
90% dos pacientes. Com derrames grandes e crônicos, o ECG pode mostrar
alternância elétrica (a amplitude das ondas P, QRS ou T aumenta e diminui em
batimentos alternados). A alternância elétrica está associada a variações na
posição cardíaca (coração oscilante). A ecocardiografia estima o volume de
líquido pericárdico; identifica tamponamento cardíaco, miocardite aguda e/ou
insuficiência cardíaca; e pode sugerir a causa da pericardite. Pacientes com
ECG normal, derrames pericárdicos pequenos (< 50 mL) e ausência de
suspeita por anamnese e exame físico devem ser observados com exame
clínico seriado e ecocardiografia. Outros pacientes devem ser avaliados de
forma mais detalhada para se determinar a etiologia.
 Principais Causas
O derrame pericárdico é normalmente consequência de uma inflamação do
pericárdio, conhecida como pericardite, e isso pode acontecer devido a
infecções por bactérias, vírus ou fungos, doenças autoimunes, como artrite
reumatoide ou lúpus, hipotireoidismo, uso de medicamentos para controlar a
pressão alta, ou devido ao acúmulo de ureia no sangue como consequência da
insuficiência renal.
Além disso, a pericardite pode acontecer devido a câncer no coração,
metástases de câncer de pulmão, mama ou leucemia, ou devido a lesões ou
traumas no coração. Assim, essas situações podem provocar a inflamação do
tecido que reveste o coração e favorecer o acúmulo de líquidos nessa região,
dando origem ao derrame pericárdico.
 Tratamento
O tratamento para pericardite é indicado pelo cardiologista de acordo com a
causa do derrame, quantidade de líquido acumulado e da consequência que
ele pode trazer ao funcionamento do coração.
Assim, no caso de derrame pericárdico de grau leve, em que há baixo risco de
comprometimento da função cardíaca, o tratamento consiste no uso de
medicamentos como aspirina, anti-inflamatórios não esteroides como
ibuprofeno ou de corticoides como a prednisolona, que diminuem a inflamação
e os sintomas da doença.
Porém, se houver risco de problemas cardíacos, pode ser necessária a retirada
deste líquido através de:
 Pericardiocentese: procedimento que consiste na introdução de uma agulha
e um cateter no espaço pericárdico para drenar o líquido acumulado;
 Cirurgia: utilizada para drenar o líquido e reparar lesões no pericárdio que
causam o derrame;
 Pericardiectomia: consiste na remoção, através de cirurgia, de uma parte ou
de todo o pericárdio, utilizado principalmente no tratamento de derrames
pericárdicos recorrentes.
Dessa forma, é importante que o diagnóstico e tratamento sejam feitos o mais
breves possível para evitar a ocorrência de complicações.
Hepatomegalia
O fígado inchado, também conhecido por hepatomegalia, é caracterizado pelo
aumento do tamanho do fígado, de forma que pode ser palpado abaixo da
costela no lado direito. Esse aumento pode acontecer devido a diversas
situações, como cirrose, gordura no fígado e insuficiência cardíaca congestiva,
por exemplo.
Na maioria dos casos, a hepatomegalia não leva ao aparecimento de sinais ou
sintomas, sendo normalmente identificado durante a realização de exames de
rotina. Assim, quando é verificado o fígado inchado, o médico pode realizar
exames para identificar a causa e, assim, indicar o tratamento mais adequado.
O fígado inchado normalmente não leva ao aparecimento de sinais ou
sintomas, no entanto é possível que sejam notados alguns sintomas
relacionados com a causa da hepatomegalia, sendo os principais:
 Dor abdominal;
 Falta de apetite;
 Náuseas;
 Vômitos;
 Cansaço;
 Pele e olhos amarelados;
 Dor no momento da palpação.
Na presença desses sinais e sintomas, é importante que a pessoa consulte o
clínico geral ou hepatologista para que seja feita uma avaliação física e sejam
realizados exames de sangue e de imagem, como ultrassonografia e
tomografia de abdômen. Conheça mais sobre os exames que avaliam o fígado.
 Principais Causas
O fígado inchado acontece principalmente devido ao acúmulo de gordura no
fígado, sendo essa situação conhecida como esteatose hepática ou fígado
gordo, o que pode acontecer como consequência de uma alimentação rica em
gordura, enlatados, refrigerantes e frituras, ou ser devido à obesidade,
triglicerídeos altos ou diabetes descompensada. Outras possíveis causas de
fígado inchado são:
 Consumo excessivo de bebidas alcoólicas;
 Doenças cardíacas;
 Hepatite;
 Cirrose;
 Leucemia;
 Insuficiência cardíaca;
 Deficiência nutricionais, como o marasmo e o Kwashiorkor, por exemplo;
 Doença de Niemann-Pick;
 Infecções por parasitas ou bactérias, por exemplo.
Uma causa menos frequente de fígado inchado é o tumor no fígado, que pode
ser identificado por meio de exames de imagem como a tomografia de
abdômen ou ultrassonografia.
 Tratamento
O tratamento para fígado inchado tem como objetivo tratar a causa relacionado
com o inchaço, podendo ser indicado que a pessoa adote um estilo de vida
mais saudável, praticando atividades físicas de forma regular, possuindo uma
alimentação saudável e equilibrada e evitando o consumo de bebidas
alcoólicas.
Além disso, dependendo da causa do inchaço do fígado, pode ser indicado o
uso de medicamentos anti-parasitários, antibióticos ou anti-inflamatórios, sendo
importante que seja utilizados de acordo com a orientação médica.
Esplenomegalia
Esplenomegalia quase sempre é secundária a outros distúrbios. Há inúmeras
causas de esplenomegalia, assim como há muitas maneiras possíveis de
classificá-las (ver tabela Causas comuns de esplenomegalia). Em climas
temperados, as causas mais comuns são:
 Neoplasias mieloproliferativas.
 Doenças linfoproliferativas.
 Doenças de armazenamento (p. ex., doença de Gaucher).
 Doenças do tecido conjuntivo.
Nos trópicos, as causas mais frequentes são:

 Doenças infecciosas (p. ex., malária, leishmaniose visceral)
Se a esplenomegalia é maciça (baço palpável 8 cm abaixo da margem costal),
a causa costuma ser leucemia linfocítica crônica, linfoma não Hodgkin,
leucemia mieloide crônica, policitemia vera, mielofibrose primária, doença de
Gaucher ou leucemia de células pilosas. A esplenomegalia pode levar a
citopenias, distúrbio chamado hiperesplenismo.
 Diagnóstico
 História
A maioria dos sintomas aparentes resultam de doença subjacente. No entanto,
a esplenomegalia, por si só, pode ocasionar saciedade precoce pelo
deslocamento do estômago em decorrência de baço aumentado. Sensação de
plenitude e dor no quadrante abdominal superior esquerdo também são
possíveis. Dor súbita e intensa sugere infarto esplênico. Infecções recidivantes,
sintomas de anemia ou manifestações de sangramento sugerem citopenia e
possível hiperesplenismo.
 Exame físico
A sensibilidade para detecção de aumento esplênico documentado por
ultrassonografia é 60 a 70% para palpação e 60 a 80% para percussão. Até 3%
das pessoas normais magras apresentam baço palpável. Além disso, uma
massa palpável no hipocôndrio esquerdo pode indicar outro problema além de
aumento do baço, como hipernefroma.
Outros sinais úteis são atrito esplênico e dor no ombro que sugerem infarto
esplênico e sopros epigástricos ou esplênicos que podem ocorrer por causa do
fluxo sanguíneo aumentado. Adenopatia pode sugerir doenças
linfoproliferativos, infecciosas ou autoimunes.
 Exames
Se a confirmação de esplenomegalia for necessária porque o exame é
equívoco, a ultrassonografia é a opção de teste em razão de sua precisão e
baixo custo. TC e RM podem dar mais detalhes sobre a consistência do órgão.
A RM é especialmente útil para detectar tromboses da veia esplênica ou porta.
A cintilografia nuclear é precisa e pode identificar tecido esplênico acessório
frequentemente encontrado após esplenectomia decorrente de "hipertrofia de
trabalho" das esplênulas negligenciadas no momento da cirurgia.
Confirmar as causas específicas sugeridas pela anamnese e pelo exame físico
por meio dos exames complementares indicados. Se a causa não for
conhecida, a maior prioridade é a exclusão de infecção oculta, porque o
tratamento precoce afeta o resultado da infecção mais do que na maioria das
outras causas de esplenomegalia. A análise laboratorial deve ser total nas
áreas de alta prevalência geográfica de infecção ou se o paciente parecer
enfermo. Hemograma completo, culturas sanguíneas e exame da medula
óssea devem ser considerados. Se o paciente não estiver doente, não
apresentar sintomas além dos decorrentes da esplenomegalia e não tiver
fatores de risco de infecção, a extensão dos exames é controversa, mas
provavelmente contém um hemograma completo com exame direto, testes
hepáticos a e TC abdominal. A citometria de fluxo e os ensaios imunoquímicos
como as dosagens da cadeia leve no sangue periférico e/ou os cortes da
medula óssea em caso de suspeita de linfoma. Linfoma na zona marginal
esplênica, que é incomum, costuma estar associado à infecção por hepatite C
(e é importante detectá-la porque pode ser tratada de modo bem-sucedido com
erradicação viral).
Resultados específicos do sangue periférico podem sugerir doenças
subjacentes [p. ex., linfocitose de células pequenas na leucemia linfocítica
crônica e linfocitose granular de células grandes nos linfócitos granulares de
células T (TGL) hiperplásicos ou na leucemia por TGL, nos linfócitos atípicos
na leucemia de células pilosas, e leucocitose e células imaturas em outras
leucemias]. Excesso de basófilos, eosinófilos ou eritrócitos, ou eritrócitos
nucleados ou em forma de gota, sugerem neoplasmas mieloproliferativos .
Citopenias sugerem hiperesplenismo . Esferocitose sugere hiperesplenismo ou
esferocitose hereditária. Células-alvo e esferócitos podem sugerir
hemoglobinopatia.
Os resultados dos testes hepáticos encontram-se difusamente alterados na
esplenomegalia congestiva com cirrose; o aumento isolado da fosfatase
alcalina sugere infiltração hepática como nos distúrbios mieloproliferativos e
linfoproliferativos, tuberculose miliar e doenças fúngicas crônicas (p. ex.,
candidíase ou histoplasmose).
Alguns outros testes podem ser úteis, mesmo em pacientes assintomáticos. A
eletroforese de proteínas séricas que identifica a gamopatia monoclonal ou a
diminuição da imunoglobulina sugere doenças linfoproliferativas ou amiloidose ;
a hipergamaglobulinemia difusa sugere infecção crônica (p. ex., malária ,
leishmaniose visceral , brucelose , tuberculose ) ou cirrose com esplenomegalia
congestiva, sarcoidose ou doenças do tecido conjuntivo. A citometria de fluxo
pode identificar uma pequena população de linfócitos monoclonais, sugestiva
de linfoma. A elevação do ácido úrico sugere distúrbio mieloproliferativo ou
linfoproliferativo.
A elevação da fosfatase alcalina dos leucócitos (FAL) sugere neoplasma
mieloproliferativo, enquanto os níveis diminuídos sugerem leucemia mielocítica
crônica. Se os exames subsidiários não revelarem outras anormalidades além
de esplenomegalia, o paciente deve ser reavaliado em intervalos de 6 a 12
meses ou quando novos sintomas se desenvolverem.
 Tratamento
O tratamento é direcionado à doença subjacente. O baço aumentado não exige
tratamento nos pacientes assintomáticos, a menos que haja hiperesplenismo
grave. Os pacientes com baços palpáveis ou muito grandes devem evitar os
esportes de contato para diminuir o risco de ruptura esplênica.
Fontes: https://www.hcrp.usp.br/revistaqualidade/uploads/Artigos/218/218.pdf
https://www.scielo.br/j/jbpneu/a/qrb4x7QksKxNrPL8ZKTvXNQ/?lang=pt
https://drmarcelbrunetto.com.br/hepatomegalia-ou-aumento-do-figado-nas-
doencas-do-sangue/
https://www.sanoficonecta.com.br/artigos/esplenomegalia-diagnostico-
diferencial-e-investigacao
3) Com base no quadro clínico, quais são os mecanismos que justificam o

edema?
Resposta: A ocorrência de edema no curso da hanseníase, apesar de ser de
relativa frequência passa, muitas vezes, despercebida na rotina diagnóstica. Na
hanseníase virchowiana o edema de pernas e tornozelos pode preceder em
meses ou anos as lesões cutâneas clássicas, sendo comumente bilateral e
vespertino.
Classicamente, os edemas são descritos no curso de estados reacionais. Na
reação tipo I (reação reversa) pode ocorrer edema nos lábios, simulando o
edema angioneurótico ou envolvendo a região palpebral, com instalação súbita
de um dia para outro, assim como edema, de discreto a marcante de pés,
mãos e face. O edema oral ou facial na reação tipo I acomete principalmente
pacientes com formas clínicas borderlines, especialmente borderline-
lepromatoso BL6. Na reação tipo II, pode ocorrer edema de extremidades
independente da magnitude das lesões cutâneas. Eventualmente, podem surgir
formas generalizadas de edema, simulando quadros anasarca-like.
O edema nas diferentes formas clínicas da hanseníase assim como no curso
dos estados reacionais foi revisto por Wheate. Este autor relatou que,
independentemente da forma clínica, o edema de mãos e pés se associava ao
espessamento e alteração de sensibilidade dos principais ramos nervosos
(principalmente ulnar e fibular), devendo ser considerado como uma condição
reacional e, tratado como tal.
A presença de edema nos pacientes com hanseníase é um fator de dificuldade
no manuseio terapêutico. A cicatrização de úlceras nos pés é prejudicada e nos
casos de pacientes com edema crônico, contraturas deformantes de mãos e
pés não são infrequentes.
O edema na hanseníase representa uma complicação pela limitação funcional
imposta e pelas alterações orgânicas, muitas vezes sistêmicas, necessitando
uma abordagem terapêutica adequada. Apesar disto, poucos ainda são os
estudos relacionados ao esclarecimento dos mecanismos patogênicos que
permitam uma melhor caracterização dele.
Fonte: https://www.scielo.br/j/rsbmt/a/WQJ6NgtYT43BkhqMnxNbpWb/?lang=pt
4) Quais são os tipos de reações imunológicas?

Resposta:
Hipersensibilidade Tipo I
Hipersensibilidade tipo I é também conhecida como imediata ou
hipersensibilidade anafilática. A reação pode envolver pele (urticária e
eczema), olhos (conjuntivite), nasofaringe (rinorréia, rinite), tecidos
broncopulmonares (asma) e trato gastrointestinal (gastroenterite). A reação
pode causar uma variedade de sintomas desde inconveniências mínimas até a
morte. A reação normalmente leva 15 - 30 minutos para o período de
exposição ao antígeno, embora às vezes possa ter início mais demorado (10 -
12 horas).
Hipersensibilidade imediata é mediada por IgE. O componente primário celular
nessa hipersensibilidade é o mastócido ou basófilo. A reação é amplificada
e/ou modificada pelas plaquetas, neutrófilos e eosinófilos. Uma biópsia do local
da reação demonstra principalmente mastócitos e eosinófilos.
O mecanismo da reação envolve produção preferencial de IgE, em resposta a
certos antígenos (alergenos). IgE tem muito elevada afinidade por seu receptor
em mastócitos e basófilos. Uma exposição subsequente ao mesmo alergeno
faz reação cruzada com IgE ligado a células e dispara a liberação de várias
substâncias farmacologicamente ativas. Ligação cruzada do receptor Fc de IgE
é importante para a estimulação de mastócitos. A degranulação de mastócitos
é precedida pelo aumento do influxo de Ca++, que é um processo crucial;
ionóforos que aumentam Ca++ citoplasmático também promovem
degranulação, enquanto agentes que depletam Ca++ citoplasmático suprimem
degranulação.
Os agentes liberados dos mastócitos e seus efeitos estão listados na Tabela 1.
Mastócitos podem ser iniciados por outros estímulos tais como exercício, stress
emocional, agentes químicos (ex. meio de revelação fotográfica, ionóforos de
cálcio, codeína etc.), anafilotoxinass (ex. C4a, C3a, C5a etc.). Essas reações,
mediadas por agentes sem interação IgE-alergeno, não são reações de
hipersensibilidade embora elas produzam os mesmos sintomas.
A reação é amplificada por PAF (fator ativador de plaquetas) que causa
agregação plaquetária e liberação de histamina, heparina e aminas vasoativas.
Fator quimiotáctico eosinofílico de anafilaxia (ECF-A) e fatores quimiotácticos
de neutrófilos atraem eosinófilos e neutrófilos, respectivamente, que liberam
várias enzimas hidrolíticas que provocam necrose. Eosinófilos podem também
controlar a reação local pela liberação de arilsulfatase, histaminase,
fosfolipaseD e prostaglandina-E, embora este papel dos eosinófilos seja
questionado. Nucleotídios cíclicos parecem ter papel significante na modulação
da reação de hipersensibilidade imediata, embora sua função exata ainda não
seja compreendida. Substâncias que alteram os níveis de AMPc e GMPc
alteram significantemente os sintomas alérgicos. Assim, substâncias que
aumentam AMPc intracelular parecem aliviar os sintomas alérgicos,
particularmente os bronco-pulmonares, e são usados terapeuticamente (Tabela
2). Contrariamente, agentes que diminuem AMPc ou estimulam GMPc agravam
essas condições alérgicas.
Testes diagnósticos para hipersensibilidade imediata includem testes de pele
(perfuração e intradérmico) (fig. 1A), medida de anticorpos IgE totais e
anticorpos IgE específicos contra os suspeitos alergenos. Anticorpos IgE totais
e anticorpos IgE específicos são medidos por uma modificação do ensaio
imunoenzimático (ELISA). Níveis aumentados de IgE são indicativos de uma
condição atópica, embora IgE deva estar aumentado em algumas doenças não
atópicas (ex., mielomas, infecções helmínticas etc.). Ao que parece há uma
predisponsição genética a doenças atópicas e há evidências de associação a
HLA (A2).
Tratamento sintomático é conseguido com anti-histamínicos que bloqueiam
receptores de histamina. Cromolina sódica inibe a degranulação de mastócitos,
provavelmente pela inibição do influxo de Ca++. O início tardio de sintomas
alérgicos, particularmente bronca constrição que é mediada por leucotrienos,
são tratados com bloqueadores de receptores de leucotrieno (Singulair,
Accolate) ou inibidores de cicloxigenase (Zileuton). Alívio sintomático, embora
de curta duração, da bronca constrição é oferecido por broncodilatadores
(inaladores) tais como derivados de isoproterenol (Terbutalina, Albuterol).
Teofilina eleva AMPc pela inibição da AMPcfosfodiesterase e inibe a liberação
intracelular de Ca++ é também usada para aliviar sintomas broncopulmonares.
O uso de anticorpos IgG contra as porções Fc de IgE que se ligam a
mastócitos tem sido aprovado no tratamento de certas alergias, visto que
bloqueia a sensibilização de mastócitos. Hiposensibilização (imunoterapia ou
dessensibilização) é outra modalidade de tratamento que é bem sucedida em
algumas alergias, particularmente a venenos de insetos e, até certo ponto,
pólens. O mecanismo não é claro, mas existe uma correlação entre o
aparecimento de anticorpos (bloqueadores) de IgG e o alívio de sintomas.
Células T supressoras que inibem anticorpos IgE também participam.
Hipersensibilidade Tipo II
Hipersinsibilidade tipo II também é conhecida como hipersensibilidade
citotóxica e pode afetar uma variedade de órgãos e tecidos. Os antígenos são
normalmente endógenos, embora agentes químicos exógenos (haptenos) que
podem se ligar a membranas celulares podem também levar a
hipersensibilidade tipo II. Anemia hemolítica induzida por drogas,
granulocitopenia e trombocitopenia são exemplos. O tempo de reação é
minutos a horas. A hipersensibilidade tipo II é primariamente mediada por
anticorpos das classes IgM ou IgG e complemento. Fagócitos e células K
também participam (ADCC).
A lesão contém anticorpos, complemento e neutrófilos. Testes diagnósticos
incluem detecção de anticorpos circulantes contra tecidos envolvidos e a
presença de anticorpos e complemento na lesão (biópsia) por
imunofluorescência. O padrão de coloração é normalmente suave e linear, tal
como visto na nefrite de Goodpasture (membrana basal renal e pulmonar) e
pênfigo (proteína intercelular da pele, desmossomo). Tratamento envolve
agentes anti-inflamatórios e imunosupressores.
Hipersensibilidade Tipo III

Hipersensibilidade tipo III é também conhecida como hipersensibilidade imune
complexa. A reação pode ser geral (ex. doença do soro) ou envolve órgãos
individuais incluingo pele (ex. lupus eritematoso sistêmico, reação de Arthus),
rins (ex. nefrite do lupus), pulmões (ex. aspergilose), vasos sanguíneos (ex.
poliarterite), juntas (ex. artrite reumatóide) ou outros órgãos. Esta reação pode
ser o mecanismo patogênico de doenças causadas por muitos microrganismos.
A reação deve levar 3 - 10 horas após exposição ao antígeno (como na reação
de Arthus). É mediada por complexos imunes solúveis. São na maioria de
classe IgG, embora IgM possa estar também envolvida. O antígeno pode ser
exógeno (bacteriano crônico, viral ou infecções parasitárias), ou endógeno
(autoimunidade não órgãoespecífica: ex. lupus eritematoso sistêmico, LES). O
antígeno é solúvel e não ligado ao órgão envolvido. Componentes primários
são complexos imunes solúveis e complementos (C3a, 4a e 5a). O dano é
causado por plaquetas e neutrófilos.
A lesão contém primariamente neutrófilos e depósitos de complexos imunes e
complemento. Macrófagos infiltrantes em estágios avançados podem estar
envolvidos no processo de recuperação.
A afinidade do anticorpo e tamanho dos complexos imunes são importantes na
produção de doença e na determinação do tecido envolvido. O diagnóstico
envolve exame de biópsias do tecido para depósitos de Ig e complemento por
imunofluorescência. A coloração imunofluorescente na hipersensibilidade tipo
III é granular (ao contrário da linear no tipo II como visto na síndrome de
Goodpasture). A presença de complexos imunes no soro e diminuição do nível
do complemento também são diagnostigadores. Turbidez mediada por
polietileno-glicol (nefelometria), ligação de C1q e teste celular de Raji são
utilizados para detectar complexos imunes. O tratamento inclui agentes anti-
inflamatórios.
Hipersensibilidade Tipo IV
Hipersensibilidade tipo IV é também conhecida como mediada por células ou
hipersensibilidade tardia. O exemplo clássico dessa hipersensibilidade é a
reação (Mantoux) tuberculínica que atinge um pico em 48 horas após a injeção
do antígeno (PPD ou antiga tuberculina). A lesão é caracterizada por
calosidade e eritema.
A hipersensibilidade tipo IV está envolvida na patogênese de muitas doenças

autoimunes e infecciosas (tuberculose, lepra, blastomicose, histoplasmose,
toxoplasmose, leishmaniose etc.) e granulomas devido a infecções e antígenos
estranhos. Uma outra forma de hipersensibilidade tardia é a dermatite de
contato (hera venenosa, agentes químicos, metais pesados etc.) nos quais as
lesões são mais papulares. Hipersensibilidade tipo IV pode ser classificada em
três categorias dependendo do tempo de início e apresentação clínica e
histológica (Tabela 3).
Os mecanismos de dano na hipersensibilidade tardia incluem linfócitos T e
monócitos e/ou macrófagos. Células T citotóxicas causam danos diretos
enquanto células auxiliates T (TH1) secretam citocinas que ativam células T
citotóxicas e recrutam e ativam monócitos e macrófagos, que causam a maioria
das lesões. As lesões da hipersensibilidade tardia contêm principalmente
monócitos e algumas células T.
Linfocinas importantes envolvidas na reação da hipersensitividade tardia
incluem fator quimiotáctico dos monócitos, interleucina-2, interferon-gama, TNF
alpha/beta, etc.
Testes diagnósticos in vivo incluem reação cutânea tardia (ex. teste Mantoux e
teste local (para dermatite de contato). Testes in vitro para hipersensibilidade
tardia incluem resposta mitogênica, linfo-citotoxicidade e produção de IL-2.
Corticosteróides e outros agentes imunossupressores são usados no
tratamento.
Fontes:
https://www.fcav.unesp.br/Home/departamentos/patologia/HELIOJOSEMONTA
SSIER/ed-13-reacoes-de-hipersensibilidade.pdf
https://www.fcm.unicamp.br/fcm/cipoi/imunologia-celular/overview/tipos-de-
resposta-imune
 Dia 31/08/2021
Hoje realizamos a Nova Síntese da OT de Necessidades de Saúde e a APA 1.
Achei a Nova Síntese super produtiva, pois me deixou cheio de duvidas que
pesquisarei por conta própria, porém a APA foi meio tensa pelo fato de que o
Ricardo estava com um ar de superioridade, assim ocasionando conflitos
durante a APA.
OT Necessidades de Saúde – Nova Síntese

1) Descreva a patologia da Tuberculose.
Resposta: Tuberculose (TB) é infecção crônica e progressiva, frequentemente
com um período de latência seguindo a infecção inicial. A tuberculose afeta
mais comumente os pulmões. Os sintomas incluem tosse produtiva, febre,
perda ponderal e mal-estar. O diagnóstico é na maioria das vezes por
baciloscopia e cultura e, cada vez mais, por testes rápidos de diagnóstico
molecular. O tratamento é feito com múltiplos agentes antimicrobianos,
administrados por pelo menos 6 meses.
Micobactérias são pequenos bacilos aeróbios de crescimento lento. Elas se
distinguem por uma complexa célula envelopada rica em lipídio, responsável
por sua característica “álcool-ácido resistente” (resistente à pigmentação por
ácido após ser corada com carbofucsina) e sua resistência relativa à coloração
de Gram. A infecção por micobactéria mais comum é a tuberculose; outras são
a hanseníase e várias infecções micobacterianas que lembram tuberculose,
como aquelas causadas pelo complexo Mycobacterium avium.
Tuberculose é a principal causa infecciosa de morbidade e mortalidade mundial
em adultos, matando aproximadamente 1,7 milhão de pessoas em 2016, a
maioria nos países com renda média e baixa. Infecção por HIV/aids é um fator
importante de predisposição para tuberculose e mortalidade em regiões do
mundo onde ambas as infecções predominam.
Etiologia
Tuberculose refere-se propriamente apenas a doenças causadas pelo
Mycobacterium tuberculosis (do qual os seres humanos são o principal
reservatório). Doença semelhante às vezes resulta de M. bovis, M. africanum e
M. microti—que juntas com M. tuberculosis são conhecidas como o complexo
Mycobacterium tuberculosis. Tuberculose ocorre quase exclusivamente por
inalação de partículas em suspensão (núcleos de gotículas) que contêm o M.
tuberculosis. A disseminação ocorre principalmente durante tosse, canto e em
outras manobras respiratórias forçadas que a pessoa com TB pulmonar ou
laríngea ativa e cujo escarro contém microrganismos significativos (tipicamente
o suficiente para tornar a amostra positiva). Pessoas com lesões cavitárias
pulmonares são especialmente infectantes por causa do alto número de
bactérias contidas na lesão.
Núcleos de gotículas (partículas com diâmetro < 5 micron) contendo bacilos de
tuberculose podem flutuar em correntes de ar em cômodos durante várias
horas, aumentando a chance de disseminação. No entanto, quando essas
gotículas caem em uma superfície, é difícil suspendê-las novamente (p. ex.,
varrendo o chão, sacudindo roupas de cama) como partículas respiráveis.
Embora tais ações possam ressuspender as partículas de pó contendo bacilos
de tuberculose, estas partículas são demasiado grandes para alcançar as
superfícies alveolares necessárias para iniciar a infecção. Contato com fômites
(p. ex., superfícies, alimentos e respiradores pessoais contaminados) não
parecem facilitar a disseminação.
O grau de contágio dos pacientes com tuberculose pulmonar ativa não tratada
é muito variável. Certas cepas de M. tuberculosis são mais contagiosas e os
pacientes com baciloscopia positiva são mais contagiosos do que aqueles com
resultados positivos apenas na cultura. Pacientes com doença cavitária (que
está intimamente associada à quantidade de micobactérias no escarro) são
mais contagiosos do que os outros.
Fatores ambientais também são importantes. A transmissão aumenta pela
exposição frequente ou prolongada a pacientes não tratados que dispersam
grande volume de bacilos da tuberculose em espaços superlotados, fechados e
pouco ventilados; assim, pessoas que vivem em condições precárias ou em
instituições têm mais risco. Aproximadamente um quarto dos contatos
domésticos adquirem a infecção. Portanto, as estimativas de contágio variam
muito; alguns estudos sugerem que apenas 1 em cada 3 pacientes com TB
pulmonar não tratada infecta algum contato próximo; a OMS estima que cada
paciente não tratado pode infectar 10 a 15 pessoas por ano. Mas a maioria das
pessoas infectadas não desenvolve a doença ativa.
O contágio diminui rapidamente quando o tratamento eficaz começa;
organismos são menos infecciosos, mesmo se persistirem no escarro, e a
tosse diminui. Estudos de contatos domiciliares indicam que a
transmissibilidade termina 2 semanas depois de os pacientes iniciarem o
tratamento eficaz. O contágio de microrganismos por aerossol, após irrigação
de feridas infectadas, é menos comum em laboratórios de micobacteriologia ou
em salas de autópsia.
A tuberculose das tonsilas, dos linfonodos, de órgãos abdominais, ossos e
articulações era geralmente provocada por ingestão de leite infectado ou
produtos derivados do leite (p. ex., queijo) infectados com M. bovis, mas esta
via de infecção foi largamente erradicada em países desenvolvidos por meio do
abate de vacas com testes tuberculínicos positivos e pela pasteurização do
leite. A tuberculose por M. bovis ainda ocorre nos países em desenvolvimento
e entre os imigrantes desses países onde a tuberculose bovina é endêmica (p.
ex., em alguns países da América Latina). A popularidade crescente do queijo
feito de leite não pasteurizado levanta novas preocupações se os queijos vêm
de países com problema de tuberculose bovina (p. ex., México, Reino Unido).
Epidemiologia
Aproximadamente um quarto da população mundial está infectado (com base
em pesquisas feitas com testes cutâneos tuberculínicos). Daqueles infectados,
talvez 15 milhões tenham doença ativa em um dado momento.
Em 2016, cerca de 10,4 milhões (140.5/100.000) de novos casos de
tuberculose ocorreram em todo o mundo. A maioria dos novos casos ocorreu
no Sudeste Asiático (45%), na África (25%) e no Pacífico Ocidental (17%).
Os índices de casos variam amplamente por país, idade, raça, sexo e status
socioeconômico. Em 2016, 64% dos novos casos ocorreram em 7 países; a
maioria ocorreu na Índia, mas também na Indonésia, China, Filipinas,
Paquistão, Nigéria e África do Sul. Alguns países, incluindo a Coreia do Norte,
Lesoto, Moçambique, Filipinas e África do Sul, tiveram taxas de incidência
acima de 500/100.000.
A taxa de infecção (para TB sensível aos tuberculostáticos) e mortalidade está
caindo. Novos casos diminuíram 1,5% em 2014 e 2015, ampliando uma
tendência que vem ocorrendo há vários anos. Essas tendências provavelmente
são em parte por causa dos esforços globais de controle da TB que forneceram
a mais pessoas acesso a fármacos contra infecções por TB e HIV.
Nos EUA, a taxa caiu de 1994 a 2014. Em 2016, 9.287 novos casos foram
notificados ao CDC que representaram uma taxa de 2,9/100.000, o que foi um
ligeiro decréscimo em relação a 2015. Mais da metade desses casos ocorreu
em pacientes nascidos fora dos EUA em áreas de alta prevalência. [A taxa de
TB entre pessoas nascidas fora dos EUA (14,6/100.000) foi muito mais alta que
a taxa entre os nascidos no país (1,1/100.000). O risco de infecção para
pessoas que moram em instalações comunitárias, como abrigos, instituições de
longa permanência ou estabelecimentos correcionais, bem como para os sem-
teto, aumentou no último ano. Em tais populações de alto risco, a incidência de
casos pode ficar próxima à de regiões do mundo de alto risco.
Houve um ressurgimento da tuberculose em regiões dos EUA e em outros
países desenvolvidos entre 1985 e 1992; isso estava associado a vários
fatores, incluindo HIV pessoas sem-teto, deterioração da infraestrutura da
saúde pública e o surgimento da tuberculose mutlirresistente (TB-RMF).
Embora substancialmente controlada nos EUA pela saúde pública e por
medidas institucionais de controle de infecção eficazes, o problema da TB-
RMF, incluindo a tuberculose extensivamente fármaco-resistente (XDR-TB,
extensively drug-resistant tuberculosis), parece estar aumentando no mundo,
alimentado por recursos inadequados, incluindo sistemas de fornecimento de
tratamento e diagnóstico.
Em muitas partes do mundo, a tuberculose resistente a fármacos não pode ser
diagnosticada de modo rápido e tratada precocemente com esquemas
eficazes, incluindo o tratamento eficaz dos efeitos adversos dos fármacos de 2ª
linha. Essa situação resulta em transmissão contínua, baixas taxas de cura e
aumento da resistência. O tratamento da XDR-TB apresenta resultados menos
favoráveis; a taxa de mortalidade é extremamente alta nos pacientes
coinfectados pelo HIV mesmo quando são tratados com fármacos
antirretrovirais.
Tratamento eficaz e controle dos efeitos adversos, envolvimento com a
comunidade e apoio social resultaram em tendências epidemiológicas
decrescentes mais favoráveis de tuberculose resistente a fármacos em
algumas regiões (p. ex., no Peru e na região de Tomsk na Rússia). Índia e
China só estão começando a implementar programas contra TB
multirresistente nos respectivos países, e o futuro da TB multirresistente pode
ser significativamente influenciado pelo sucesso ou fracasso desses
programas.
Fisiopatologia
A tuberculose pode ocorrer em 3 estágios:
 Infecção primária
 Infecção latente
 Infecção ativa
Bacilos M. tuberculosis causam inicialmente uma infecção primária, que
raramente resulta em doença aguda. A maioria das infecções primárias (95%)
é assintomática e seguida por uma fase latente (dormente). Um percentual
variável de infecções latentes posteriormente é reativado, com sinais e
sintomas de doença, e, em alguns casos, por uma doença ativa. Normalmente
a infecção não é transmissível na fase primária e nunca é contagiosa na fase
latente.
 Infecção Primária
A infecção requer inalação de partículas suficientemente pequenas para
atravessar as defesas respiratórias superiores e se depositar profundamente
no pulmão, geralmente nos espaços aéreos subpleurais dos lobos medianos ou
inferiores. Gotículas maiores tendem a se alojar nas vias respiratórias
proximais e normalmente não resultam em infecção. A infecção geralmente
começa a partir de um único núcleo da gotícula, que tipicamente contém
poucos organismos. Talvez um único organismo possa ser suficiente para
causar infecção em pessoas suscetíveis, mas pessoas menos suscetíveis
podem exigir uma exposição reiterada para que a infecção se desenvolva. Para
dar início à infecção, bacilos M. tuberculosis devem ser ingeridos pelos
macrófagos alveolares. Os bacilos que não são mortos pelos macrófagos na
verdade se replicam dentro dos macrófagos, matando-os no final (com a ajuda
de linfócitos CD8); células inflamatórias são atraídas para a área, causando
pneumonite focal que coalesce e evolui para os característicos tubérculos
observados na histologia. Nas semanas iniciais da infecção, alguns macrófagos
infectados são transportados para linfonodos regionais (p. ex., hilar,
mediastinal), onde acessam a corrente sanguínea. A disseminação
hematogênica para qualquer parte do corpo, em particular para a porção
apical-posterior dos pulmões, epífises dos ossos longos, rins, corpos vertebrais
e meninges pode ocorrer. A disseminação hematogênica é menos provável nos
pacientes com imunidade parcial decorrente da vacinação ou à infecção natural
prévia por M. tuberculosis ou micobactérias ambientais.
 Infecção Latente
Infecção latente ocorre após a maioria das infecções primárias. Em cerca de
95% dos casos, após aproximadamente 3 semanas de intensa multiplicação, o
sistema imunitário suprime a replicação bacilar, geralmente antes que sintomas
ou sinais apareçam. Focos dos bacilos no pulmão ou em outros locais se
transformam em granulomas de célula epitelioide, que podem ter centros
caseosos e necróticos. Bacilos da tuberculose podem sobreviver nesse
material durante anos; o equilíbrio entre a resistência do hospedeiro e a
virulência microbiana determina se a infecção essencialmente desaparece sem
tratamento, se permanece dormente ou torna-se ativa. Focos infecciosos
podem deixar fibronodulares cicatriciais nos ápices de um ou ambos os
pulmões (focos de Simon, que costumam resultar de disseminação
hematogênica a partir de outro local da infecção) ou pequenas áreas de
consolidação (focos de Ghon). Um foco de Ghon com envolvimento de
linfonodos é um complexo de Ghon que, se calcificado, é chamado complexo
de Ranke. O teste cutâneo tuberculínico e os ensaios de liberação de gama-
interferon (IGRA ) tornam-se positivos durante a fase latente da infecção.
Locais de infecção latente são processos dinâmicos, não totalmente dormentes
como se acreditava.
Raramente, o foco primário progride de modo imediato, causando doença
aguda com pneumonia (às vezes cavitária), derrame pleural e alargamento de
mediastino ou de linfonodo hilar (que pode comprimir os brônquios em
crianças). Derrames pleurais discretos são predominantemente linfocíticos,
contendo tipicamente poucos microrganismos e desaparecendo em algumas
semanas. Essa sequência talvez seja mais comum entre crianças pequenas
recém-infectadas ou pacientes imunossuprimidos reinfectados.
Tuberculose extrapulmonar em qualquer local pode se apresentar, algumas
vezes, sem evidência de envolvimento pulmonar. A tuberculose ganglionar é a
apresentação extrapulmonar mais comum; porém, a meningite é a mais temida
por causa de sua alta mortalidade em pessoas muito jovens e muito idosas.
 Doença ativa
Pessoas saudáveis infectadas pela tuberculose têm aproximadamente 5% a
10% de risco durante a vida de desenvolver doença ativa, embora a
porcentagem varie significativamente de acordo com a idade e outros fatores
de risco. Em 50 a 80% dos que desenvolvem doença ativa, a tuberculose
reaparece dentro dos 2 primeiros anos, mas também pode ocorrer décadas
depois.
Qualquer órgão inicialmente infectado pode tornar-se um local de reativação,
mas esta ocorre com frequência nos ápices pulmonares, presumivelmente por
causa das condições locais favoráveis como alta tensão de oxigênio. Focos de
Ghon e linfonodos hilares afetados têm muito menos probabilidade de serem
locais de reativação.
Doenças que comprometem a imunidade celular (essencial para a defesa
contra a TB) facilitam significativamente a reativação. Assim, pacientes
coinfectados pelo HIV e que não estão recebendo TARV apropriado têm risco
anual aproximado de 10% de desenvolverdoença ativa.
Outras doenças que facilitam a reativação, mas em menor grau do que a
infecção pelo HIV são:
 Diabetes
 Câncer cefálico e cervical
 Gastrectomia
 Cirurgia de derivação jejunoileal
 Nefropatia crônica dependente de diálise
 Perda ponderal significativa
 Imunossupressores
Pacientes que precisam usar imunossupressão após transplante de órgão

sólido têm maior risco, mas outros imunossupressores como corticoides e
inibidores do fator de necrose tumoral (FNT) também costumam provocar
reativação. Tabagismo também é um fator de risco.
Em alguns pacientes, a doença ativa se desenvolve ao serem reinfectados em
vez de quando a doença latente é reativada. A reinfecção é o mecanismo mais
provável nas regiões onde a TB é prevalente e os pacientes são expostos a um
grande inóculo de bacilos. A reativação da infecção latente predomina nas
regiões de baixa prevalência. Em um dado paciente, é difícil determinar se a
doença ativa resultou de reinfecção ou reativação.
A tuberculose lesa tecidos por hipersensibilidade do tipo tardia (HTT),
tipicamente produzindo necrose granulomatosa com aparência caseosa ao
exame histológico. Lesões pulmonares são característicamente, mas não
invariavelmente, cavitárias, sobretudo nos pacientes imunossuprimidos com
deficiência de DTH. Derrame pleural é menos comum do que em tuberculose
primária progressiva, mas pode ocorrer por extensão direta ou disseminação
hematogênica. A ruptura de uma ampla lesão tuberculosa no espaço pleural
pode produzir empiema com ou sem fístula broncopleural; às vezes, causa
pneumotórax. Na era pré-quimioterapia, o empiema por tuberculose
eventualmente complicava a terapia de pneumotórax induzida por fármaco e,
em geral, era rapidamente fatal, como a hemoptise maciça súbita por erosão
de uma artéria pulmonar por uma cavidade alargada.
O curso da TB varia muito, dependendo da virulência do microrganismo e do
estado das defesas do hospedeiro. O curso pode ser rápido em membros de
algumas populações isoladas (p. ex., indígenas norte-americanos) que, ao
contrário de muitos europeus e seus descendentes americanos, não passaram
por séculos de pressão seletiva para desenvolver imunidade inata ou natural
contra a doença. O curso costuma ser mais indolente nas populações
europeias e americanas.
A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), que parece ser
decorrente de hipersensibilidade a antígenos de tuberculose, raramente se
desenvolve após disseminação hematogênica difusa ou ruptura de uma grande
cavidade com derrame nos pulmões.
Sinais e Sintomas
Na tuberculose pulmonar ativa, mesmo na doença moderada ou grave, o
paciente pode não ter nenhum sintoma, exceto “não se sentir bem” junto com
anorexia, fadiga e perda ponderal, que se desenvolvem gradualmente ao longo
de várias semanas, ou ter sintomas mais específicos. Tosse é muito comum. A
princípio, ela pode ser minimamente produtiva de escarro amarelo ou verde,
frequentemente ao levantar-se de manhã, mas a tosse pode ficar mais
produtiva com a evolução da doença. Hemoptise só ocorre com tuberculose
cavitária (devido a danos granulomatosos nos vasos, mas às vezes por causa
de crescimento fúngico na cavidade).
A febre baixa é comum, mas não invariável. Suores noturnos são sintomas
clássicos, mas não são tão comuns e nem tão específicos para tuberculose.
Dispneia pode ser o resultado de envolvimento de parênquima pulmonar,
pneumotórax espontâneo, ou tuberculose pleural com derrame.
Na coinfecção pelo HIV muitas vezes a apresentação clínica é atípica por
causa da deficiência de DTH; é mais provável que os pacientes tenham
sintomas extrapulmonares ou disseminação da doença.
TB extrapulmonar causa várias manifestações sistêmicas e localizadas,
dependendo dos órgãos afetados.
Diagnóstico
 Radiografia de tórax
 Cultura e coloração álcool-ácido resistente
 Teste cutâneo tuberculínico (TCT) e ensaio de liberação de gama interferon
(IGRA)
 Quando disponível, teste baseado em ácido nucleico
Geralmente pode-se suspeitar de tuberculose pulmonar com base em qualquer
um dos seguintes:
 Radiografias de tórax ao avaliar sintomas respiratórios (tosse durando > 3
semanas, hemoptise, dor torácica, dispneia), doença inexplicada, febre de
origem indeterminada ou teste cutâneo tuberculínico positivo.
 IGRA feito como um teste de triagem ou durante a investigação de contato.
Suspeita de TB é maior em pacientes com febre, tosse por > 2 a 3 semanas,
sudorese noturna, perda ponderal e/ou linfadenopatia e em pacientes com
possível exposição à tuberculose (p. ex., via membros da família, amigos ou
outros contatos infectados; exposição institucional; ou viagem para áreas onde
a tuberculose é endêmica).
Testes iniciais compreendem radiografia de tórax, exame de escarro e cultura.
Se o diagnóstico de tuberculose ativa ainda for incerto após radiografia do tórax
e exame de escarro, pode-se fazer PPD ou IGRA. Testes baseados em ácidos
nucleicos (p. ex., PCR) podem ser diagnósticos. Depois que a TB é
diagnosticada, deve-se testar nos pacientes infecção pelo HIV e, naqueles com
fatores de risco de hepatite B ou C, deve-se testar os respectivos vírus. Testes
iniciais da função hepática e renal normalmente devem ser feitos.
 Radiografia de tórax
Em adultos, um infiltrado multinodular acima ou atrás da clavícula é mais
característico de TB ativa; ele sugere reativação da doença. Ele é mais bem
visualizado na incidência apicolordótica ou por TC do tórax.
Infiltrados nas áreas média e inferior do pulmão são inespecíficos, mas deve se
levantar a suspeitar de tuberculose primária em pacientes (normalmente
jovens) cujos sintomas ou história de exposição sugiram infecção recente, em
particular se houver derrame pleural.
Pode haver nódulos hilares calcificados; eles podem resultar de tuberculose
primária, mas também resultam de histoplasmose em regiões endêmicas (p.
ex., Ohio River Valley).
 Exame, Cultura e Teste de Escarro

Exame de escarro é a base do diagnóstico da tuberculose pulmonar. Pacientes
que não podem produzir escarro espontaneamente podem ter este processo
induzido por meio de aerossol salino hipertônico. Caso contrário, lavagens
brônquicas que são particularmente sensíveis podem ser obtidas por meio de
broncoscopia por fibra óptica. Como o escarro induzido e a broncoscopia
implicam em risco de infecção para a equipe médica, estes procedimentos
devem ser feitos como um último recurso em casos selecionados. Precauções
adequadas devem ser utilizadas (p. ex., quarto com pressão negativa, N-95 ou
outros respiradores embutidos).
O primeiro passo tipicamente é o exame microscópico para verificar a
existência de bacilos álcool-ácido-resistentes (BAAR). Bacilos da tuberculose
são nominalmente Gram-positivos, mas a coloração de Gram é inconsistente;
amostras ficam mais bem preparadas com corantes de Ziehl-Neelsen ou
Kinyoun para microscopia óptica convencional ou coloração com fluorocromo
para microscopia fluorescente. A baciloscopia pode detectar cerca de 10.000
bacilos/mL no escarro, tornando-a insensível quando ha menor quantidade de
bacilos, como ocorre na reativação precoce ou nos pacientes com coinfecção
pelo HIV.
Embora o resultado de BAAR em um esfregaço de escarro seja uma forte
evidência presuntiva da tuberculose, o diagnóstico definitivo requer cultura para
micobactérias e teste de amplificação de ácido nucleico (NAAT) positivos.
A cultura também é necessária para isolar as bactérias para o teste de
suscetibilidade aos fármacos e genotipagem. A cultura pode detectar no
mínimo 10 bacilos/mL no escarro e pode ser feita usando meios sólidos ou
líquidos. Mas pode levar até 3 meses para a confirmação final dos resultados
da cultura. Os meios líquidos são mais sensíveis e mais rápidos do que os
meios sólidos, com os resultados disponíveis em 2 a 3 semanas. Teste rápido
de antígenos para detectar o antígeno MPB64 pode confirmar que organismos
crescendo na cultura micobacteriana são M. tuberculosis.
Dois tipos de NAAT estão disponíveis para diagnóstico da TB:

 Xpert MTB/RIF
 Testes moleculares em fita
Xpert MTB/RIF é um teste rápido automatizado de amplificação de ácidos
nucleicos (NAAT) que pode identificar simultaneamente o DNA de M.
tuberculosis em uma amostra de escarro e detectar resistência à rifampin
(rifampicina) em até 2 h. O Xpert MTB/RIF é mais sensível do que a
baciloscopia e tão sensível quanto a cultura para o diagnóstico da TB.
Os testes moleculares em fita podem identificar a presença de M. tuberculosis
e a resistência à rifampina e à isoniazida. Mas a sensibilidade é menor do que
a do Xpert MTB/RIF. Esse teste só é feito nas amostras de baciloscopia
positivas.
Há vários algoritmos de diagnóstico que diferem com base nos testes
disponíveis.
Se um teste Xpert MTB/RIF em uma amostra de escarro é positivo, considera-
se que o diagnóstico da TB pulmonar é confirmado. Nesses casos, pode-se
iniciar o tratamento com base na sensibilidade à rifampicina.
Se os resultados do NAAT e BAAR são negativos ou se os resultados do
esfregaço do BAAR são positivos e os do NAAT são negativos, usa-se
julgamento clínico para determinar se o tratamento da tuberculose deve ser
iniciado enquanto aguarda-se os resultados da cultura.
 Testes de sensibilidade
Os testes de sensibilidade aos fármacos (antibiogramas) devem ser feitos nas
amostras iniciais de todos os pacientes para identificar um esquema eficaz
contra a tuberculose. Esses testes devem ser repetidos casos os pacientes
continuem a apresentar escarros com cultura positiva após 3 meses de
tratamento, ou se as culturas se tornarem positivas após um período de
culturas negativas.
Resultados dos antibiogramas podem demorar até 8 semanas se os métodos
bacteriológicos convencionais são utilizados, mas vários novos antibiogramas
moleculares podem detectar a resistência à rifampicina, ou à rifampicina e à
isoniazida em uma amostra de escarro em questão de horas.
 Exames de Outras Amostras
Biopsias transbrônquicas em lesões infiltrativas devem ser executadas e
submetidas a cultura, avaliação histológica e teste molecular.
Lavagens gástricas são frequentemente positivas, mas geralmente não são
muito usadas, exceto em crianças pequenas que normalmente não podem
produzir uma boa amostra de escarro. Entretanto, a indução de escarro é
utilizada para as crianças pequenas que conseguem cooperar.
Idealmente, as amostras de biopsia de outros tecidos devem ser cultivadas
frescas, mas o NAAT pode ser utilizado para os tecidos fixos (p. ex., para a
biopsia de linfonodo se o exame histológico detectar alterações
granulomatosas). A mais recente utilização de NAAT ainda não foi aprovada,
mas pode ser extremamente útil, embora valores indicadores positivos e
negativos não tenham sido estabelecidos.
 Testes cutâneos
Dispositivos de múltiplas puncturas (o teste de ponta) já não são
recomendados para uso geral.
Normalmente realiza-se o teste cutâneo tuberculínico (Mantoux ou derivado de
proteína purificada PPD]). É positivo tanto na infecção latente como na ativa e,
portanto, não consegue distinguir uma da outra. A dose-padrão, nos Estado
Unidos, de 5 unidades de PPD em 0,1 mL de solução, é injetada no antebraço.
É fundamental aplicar a injeção intradermicamente e não por via subcutânea
(SC). O resultado deve ser uma bolha ou pápula bem demarcada. O diâmetro
de enduração (não eritema) transversal ao eixo longitudinal do membro
superior é medido 48 a 72 h após a injeção.
Pontos de corte recomendados para uma reação positiva dependem do
ambiente clínico:
 5 mm: pacientes com alto risco de desenvolverem tuberculose ativa, caso
infectados, como aqueles com evidência de tuberculose prévia em
radiografia de tórax, imunossuprimidos por causa de infecção pelo HIV ou
fármacos (p. ex., inibidores de FNT-alfa, uso de corticoides equivalentes à
prednisona, 15 mg/dia, durante > 1 mês), ou aqueles com contatos íntimos
de pacientes com tuberculose infecciosa.
 10 mm: pacientes com alguns fatores de risco, tais como usuários de
drogas injetáveis, imigrantes recentes de áreas de alta prevalência,
moradores de áreas de risco (p. ex., prisões, abrigos para moradores de
rua), pacientes com certas doenças (p. ex., silicose, insuficiência renal,
diabetes, câncer de cabeça ou pescoço) e aqueles com história de cirurgia
gastrintestinal ou colocação de bypass jejunoileal.
 15 mm: pacientes sem fatores de risco (que, normalmente, não devem ser
testados).
Os resultados podem ser falsamente negativos, em especial em pessoas

febris, idosas, infectadas pelo HIV (em particular se a contagem de linfócitos
CD4 for < 200 células/μl) e enfermas, muitas das quais não mostram qualquer
reação a qualquer teste cutâneo (anergia). A anergia provavelmente ocorre por
causa de anticorpos inibitórios, ou porque tantos linfócitos T foram mobilizados
para o local da doença, que poucos permaneceram para produzir uma reação
cutânea significativa.
Resultados falso-positivos podem ocorrer se os pacientes têm infecção por
micobactérias não tuberculosas ou receberam a vacina BCG. Mas o efeito da
vacina BCG no PPD diminui após vários anos; depois desse período, é
provável que um teste positivo ocorra por causa de infecção por TB.
 IGRA
IGRA é um exame de sangue identificando a liberação de gama-interferon
pelos linfócitos expostos in vitro aos antígenos específicos da tuberculose.
Embora os resultados dos IGRAs nem sempre sejam coerentes com o PPD,
esses testes parecem ser tão sensíveis quanto e mais específicos do que o
PPD nas avaliações de contato. O importante é que esses muitas vezes são
negativos nos pacientes com tuberculose remota. Vacinação prévia com BCG
não gera um resultado falso-positivo no IGRA, ao contrário do teste cutâneo
tuberculínico.
Estudos a longo prazo estão sendo feitos a fim de verificar se pacientes com
PPD positivo e IGRA negativo (especialmente aqueles com imunossupressão)
têm baixo risco de reativação.
O uso do IGRA é limitado em contextos com poucos recursos por causa do seu
custo relativamente alto.
Prognóstico
Em pacientes imunocompetentes com tuberculose pulmonar sensível, mesmo
nas doenças cavitária grave, o tratamento apropriado normalmente é curativo
se for instituído e completado. Além disso, a tuberculose provoca ou contribui
para a mortalidade em aproximadamente 10% dos casos, muitas vezes nos
que estão debilitados por outras razões. A tuberculose disseminada e as
meningites por tuberculose podem ser fatais em até 25% dos casos, apesar de
tratamento adequado.
A tuberculose é muito mais agressiva em pacientes imunocomprometidos e, se
não tratada de forma correta e agressiva, pode ser fatal após 2 meses a partir
do início dos sintomas, especialmente com MDR-TB. Mas com uma terapia
antirretroviral eficaz (e tratamento apropriado contra a tuberculose), o
prognóstico dos pacientes com infecção por HIV mesmo aqueles com TB
multirresistente, pode se aproximar daquele dos pacientes imunocompetentes.
Devem-se esperar resultados piores para pacientes com XDR-TB porque há
poucos fármacos eficazes.
Tratamento
 Medidas para prevenir a transmissão, às vezes incluindo isolamento
respiratório.
 Antibióticos.
A maioria dos pacientes com tuberculose não complicada e todos aqueles com
doenças complicadoras (p. ex., aids, hepatite, diabetes), reações adversas aos
fármacos e resistência a devem ser encaminhados para um especialista em
TB.
A maioria dos pacientes com TB pode ser tratada ambulatorialmente, com
instruções sobre como prevenir a transmissão geralmente incluindo
 Ficar em casa.
 Evitar visitantes (exceto para membros da família previamente expostos).
 Ao tossir, cobrir a boca com lenço ou mão.
Máscaras cirúrgicas para pacientes com tuberculose são estigmatizantes e
tipicamente não são recomendadas para pacientes que cooperam. Precauções
são necessárias até o tratamento medicamentoso tornar os pacientes
suficientemente não contagiosos. Para pacientes com sensibilidade
comprovada aos tuberculostáticos ou com TB multirresistente, as precauções
são mantidas até que haja resposta clínica à terapia (tipicamente por 1 a 2
semanas). Mas para os pacientes com MDR-TB e XDR-TB, a resposta ao
tratamento pode ser mais lenta e as consequências da transmissão ainda mais
significativas; assim, uma resposta mais convincente à terapia (p. ex.,
conversão de esfregaço ou cultura) é exigida para interromper as precauções.
 Hospitalização
As principais indicações para hospitalização são
 Doença concomitante grave.
 Necessidade de procedimentos diagnósticos.
 Problemas sociais (p. ex., sem-teto).
 Necessidade de isolamento respiratório, como pessoas que vivem dentro de
conglomerados onde com frequência há pessoas não expostas previamente
(essencialmente importante se o tratamento eficaz não pode ser
assegurado).
Todos os pacientes hospitalizados devem inicialmente ficar em isolamento
respiratório, idealmente em um quarto com pressão negativa com 6 a 12 trocas
de ar/hora. Qualquer pessoa ao entrar no quarto deve usar um respirador (e
não máscara cirúrgica) apropriadamente ajustado de acordo com as
recomendações do National Institute for Occupational Safety and Health (N-95
ou maior). Como o risco de expor outros pacientes hospitalizados é alto,
embora os pacientes que recebem tratamento eficaz tornem-se não
contagiosos antes que os esfregaços de escarro se tornem negativos, a saída
do isolamento respiratório requer 3 amostras negativas de escarro durante 2
dias, incluindo pelo menos um espécime negativa de manhã cedo.
 Considerações de Saúde Pública

Para limitar a transmissão e o desenvolvimento de cepas resistentes a
fármacos, o tratamento é monitorado por meio de programas de saúde pública
a fim de assegurar a adesão, até mesmo se o paciente estiver sendo tratado
por um médico da iniciativa privada. Cuidados para com a tuberculose
(inclusive teste cutâneo, radiografias de tórax e fármacos) estão disponíveis
gratuitamente em serviços de saúde pública, na maioria dos estados, para
reduzir barreiras ao tratamento.
Cada vez mais, a tratamento diretamente observado (TDO) é o tratamento
ideal para o dos casos de TB; TDO é feito supervisão pelos profissionais de
saúde pública da tomada de todas as doses do fármaco. A DOT aumenta a
probabilidade de todo o curso do tratamento ser completado em 61 a 86%
(91% com reforço da DOT, na qual incentivos e facilidades, como meios de
transporte, assistência à criança, empregos e refeições são fornecidos).
A DOT é particularmente importante
 Para crianças e adolescentes.
 Para aqueles com infecção pelo HIV doença psiquiátrica, ou abuso de
drogas ilícitas.
 Após falha de tratamento, recaída, ou desenvolvimento de resistência aos
fármacos.
Em alguns programas, o tratamento seletivo autoadministrado (SAT, selective
self-administered treatment) é uma opção para pacientes que estejam
comprometidos com o tratamento; de preferência são utilizadas apresentações
de fármacos em uma combinação de dose única para evitar a possibilidade de
monoterapia, que pode provocar resistência farmacológica. Dispositivos de
monitoramento mecânico de fármacos têm sido preconizados para melhorar a
adesão ao SAT.
Equipes de saúde pública costumam visitar as casas para fazer o seguinte:
 Avaliar potenciais barreiras ao tratamento (p. ex., pobreza extrema,
alojamento instável, problemas de cuidado infantil, alcoolismo ou transtorno
mental).
 Verificar outros casos ativos.
 Avaliar contatos próximos.
Contatos íntimos são pessoas que compartilham o mesmo espaço por períodos
prolongados, tipicamente pessoas que residem na mesma casa, mas com
frequência incluem pessoas do trabalho, escola e locais de recreação. A
duração precisa e o grau de contato que constitui risco variam porque os
pacientes de tuberculose variam significativamente em termos de
contagiosidade. Para um paciente altamente contagioso como evidenciado por
múltiplos membros da família com doença ou teste tuberculínico positivo,
mesmo em contatos relativamente casuais (p. ex., passageiros em um ônibus
que eles utilizam), devem ser encaminhados para teste tuberculínico e
avaliação para infecção latente; pacientes que não infectam nenhum contato
doméstico têm menos probabilidade de transmitir para contatos casuais.
 Fármacos de Primeira Linha

Os fármacos de primeira linha isoniazida (INH), rifampicina (RIF), pirazinamida
(PZA) e etambutol (EMB) são usadas em conjunto no tratamento inicial (para
esquemas e doses, Tuberculose (TB): Esquemas de tratamento e Dosagens de
fármacos orais antituberculose de primeira linha*).
Administra-se isoniazida (INH) por via oral uma vez ao dia; tem boa
penetração nos tecidos (incluindo no líquor) e é altamente bactericida.
Permanece sendo o fármaco usado de forma isolada mais útil e menos cara
para tratamento de tuberculose. Décadas de uso sem controle (com frequência
como um único agente) em muitos países (em especial na Ásia Oriental)
aumentaram intensamente a porcentagem de cepas resistentes. Nos EUA,
aproximadamente 10% dos isolados são INH-resistentes.
Efeitos adversos da isoniazida são exxantema, febre e, raramente, anemia e
agranulocitose. INH causa elevações assintomáticas e transitórias de
aminotransferase em até 20% dos pacientes e hepatite clínica (normalmente
reversível) em cerca de 1/1.000. A hepatite clínica ocorre com mais frequência
em pacientes > 35 anos de idade, alcoólatras, mulheres no pós-parto e
pacientes com doença hepática crônica. Testes mensais de função hepática
não são recomendados, a menos que os pacientes tenham maior risco de
doença hepática. Pacientes com fadiga inexplicada, anorexia, náuseas,
vômitos ou icterícia podem ter toxicidade hepática; o tratamento é suspenso e
são feitos testes de função hepática. Pacientes com sintomas e qualquer
elevação significante de aminotransferase (ou elevação assintomática > 5
vezes o normal) provavelmente apresentam toxicidade hepática e a INH deve
ser suspensa.
Após se recuperar dos sintomas e da elevação discreta da aminotransferase, o
paciente pode ser seguramente submetido ao tratamento com metade da dose
durante 2 a 3 dias. Se essa dose for tolerada (tipicamente em cerca de metade
dos pacientes), a dose plena pode ser reiniciada com monitoramento atento
para a recorrência dos sintomas e deterioração da função hepática. Se o
paciente estiver recebendo INH, RIF e PZA, todos os fármacos devem ser
suspensos e a tentativa de reintrodução deve ser feita separadamente com
cada uma. A INH ou a PZA, mais do que a RIF, é a causa mais provável de
hepatotoxicicidade.
Neuropatia periférica pode ocorrer em decorrência de deficiência de piridoxina
(vitamina B6) INH-induzida, mais provavelmente em pacientes gestantes ou
nutrizes, desnutridos, com diabetes mellitus, ou infecção pelo HIV alcoólatras,
pacientes com câncer ou uremia e idosos. Uma dose diária de 25 a 50 mg de
piridoxina pode prevenir essa complicação, embora normalmente não seja
necessária em crianças e adultos jovens saudáveis.
A isoniazida retarda o metabolismo hepático da fenitoína, exigindo redução da
dose. Também pode causar reação violenta ao dissulfiram, fármaco
ocasionalmente usado para o alcoolismo. A INH é segura durante a gestação.
Rifampicina (RIF), administrada por via oral, é bactericida. é bem absorvida,
penetra bem nas células e no líquor e tem ação rápida. Elimina também
microrganismos latentes em macrófagos ou em lesões caseosas, os quais
podem provocar recaída mais tarde. Assim, a RIF deve ser usada ao longo do
curso de terapia.
Efeitos adversos da rifampicina são icterícia colestática (rara), febre,
trombocitopenia e insuficiência renal. A RIF tem uma taxa mais baixa de
hepatotoxicidade do que a INH. Interações medicamentosas devem ser
consideradas ao utilizar RIF. Acelera o metabolismo dos anticoagulantes,
contraceptivos orais, corticoides, digitoxina, anti-hiperglicemiantes orais,
metadona e muitos outros fármacos. As interações das rifamicinas e muitos
antirretrovirais são particularmente complexas; o uso combinado requer
conhecimento especializado. A RIF é segura durante a gestação.
As rifamicinas mais recentes a seguir estão disponíveis para situações
especiais:
 Rifabutina é usada para pacientes que tomam fármacos (agentes
particularmente antirretrovirais) que apresentam interações inaceitáveis com
RIF. Sua ação é semelhante à RIF, mas afeta menos o metabolismo de
outros fármacos. Quando usada com claritromicina ou fluconazol, a
rifabutina foi associada à uveíte.
 Rifapentina é empregada em certos esquemas de 1 vez/semana
(Dosagens de fármacos orais antituberculose de primeira linha* ), mas não
é usada em crianças ou pacientes com HIV (por causa das taxas
inaceitáveis de falha no tratamento) ou tuberculose extrapulmonar. Também
é utilizada em um esquema com DOT, 12 doses, uma vez/semana com INH
para profilaxia contra TB. Essa combinação profilática não é recomendada
para crianças < 2 anos, pacientes infectados pelo HIV que recebem
tratamento antirretroviral, gestantes ou mulheres que querem engravidar
durante o tratamento porque a segurança nesses grupos é desconhecida.
 Pirazinamida (PZA) é um bactericida oral. Quando usada durante os 2
meses iniciais intensos do tratamento, encurta a duração da terapia para 6
meses e previne o desenvolvimento da resistência à RIF.
Os principais efeitos adversos da pirazinamida são distúrbios gastrintestinais e
hepatite. Provoca, muitas vezes, hiperuricemia, que geralmente é leve e
apenas raramente induz à gota. PZA é comumente utilizada durante a
gestação, mas sua segurança não foi confirmada.
Etambutol (EMB) é administrado por via oral e é o fármaco de primeira linha
mais bem tolerado. Sua toxicidade principal é a neurite óptica, que é mais
comum com doses mais altas (p. ex., 25 mg/kg) e em pacientes com função
renal comprometida. Os pacientes com neurite óptica apresentam inicialmente
uma inabilidade de distinguir azul de verde, seguida por deficit de acuidade
visual. Como ambas as manifestações são reversíveis se detectadas
precocemente, deve ser feito um teste basal de acuidade visual e visão de cor
e os pacientes devem ser mensalmente interrogados quanto ao
comprometimento ocular. Pacientes que tomam EMB por > 2 meses ou em
doses mais altas do que as listadas na tabela acima devem passar por testes
mensais de acuidade visual e visão de cores. A cautela é justificada se a
comunicação for limitada pelo idioma ou por barreiras culturais. Por motivos
parecidos, o EMB geralmente é evitado em crianças pequenas que não podem
ler sinais visuais, mas pode ser usado, se necessário, por causa de resistência
ou intolerância ao fármaco. Um outro fármaco deve substituir o EMB se ocorrer
neurite óptica. Pode-se usar o etambutol de maneira segura na gestação.
Resistência ao EMB é menos comum que aos outros fármacos de primeira
linha.
 Fármacos de Segunda Linha

Outros antibióticos são ativos contra tuberculose e são usados principalmente
para tratar pacientes com TB resistente aos fármacos (DR-TB) ou que não
tolerem um dos fármacos de primeira linha. As 2 classes mais importantes são
os aminoglicosídios (e a substância estreitamente relacionada com o
polipeptídeo, a capreomicina) e as fluoroquinolonas; aminoglicosídios só estão
disponíveis para uso parenteral.
Estreptomicina, outrora o aminoglicosídio mais comumente usados, é muito
eficaz e bactericida. A resistência ainda é relativamente incomum nos EUA,
mas é globalmente muito comum. A penetração no líquor é precária e a
administração intratecal não deve ser usada se outros fármacos eficazes
estiverem disponíveis.
Efeitos adversos da estreptomicina relacionados à dose incluem lesão tubular
renal, lesão vestibular e ototoxicidade. A dose é cerca de 15 mg/kg, IM. A dose
máxima é normalmente 1 mg/kg para adultos, reduzida para 0,75 g [10 mg/kg]
em pessoas com ≥ 60 anos de idade. Para limitar efeitos adversos
relacionados à dose, médicos administram um fármaco somente 5 dias/semana
por até 2 meses. Pode ser administrada 2 vezes/semana por mais 2 meses, se
necessário. Em pacientes com insuficiência renal, a frequência da
administração deve ser reduzida (p. ex., 12 a 15 mg/kg administrados 2 ou 3
vezes/semana). Os pacientes devem ser monitorados com testes apropriados
de equilíbrio, audição e níveis de creatinina no soro.
Reações alérgicas da estreptomicina são exantema, febre, agranulocitose e
doença do soro. Rubor e formigamento ao redor da boca geralmente
acompanham a injeção, mas diminuem rapidamente. A estreptomicina é
contraindicada na gestação porque pode causar toxicidade vestibular e
ototoxicidade no feto.
Canamicina e amicacina podem permanecer eficazes até mesmo se a
resistência à estreptomicina se desenvolver. A toxicidade renal e neurológica é
semelhante à da estreptomicina. Canamicina é a droga injetável mais
amplamente utilizada para TB-RMF.
Capreomicina, um fármaco parenteral bactericida não aminoglicosídio
relacionado, apresenta dosagem, eficácia e efeitos adversos semelhantes aos
dos aminoglicosídios da estreptomicina. É um fármaco importante para TB-
RMF porque isolados resistentes à estreptomicina são muitas vezes sensíveis
à capreomicina, e relativamente mais bem tolerado do que os aminoglicosídios
quando é necessária administração prolongada.
Algumas fluoroquinolonas (levofloxacino e moxifloxacino) são os fármacos
mais ativos e seguros para tuberculose depois da isoniazida e rifampicina, mas
não são fármacos de primeira linha para tuberculose suscetível à isoniazida e
rifampicina. Moxifloxacino parece ser tão ativo quanto à isoniazida quando
usado com rifampicina.
Outros fármacos de 2ª linha incluem etionamida, ciclosserina e ácido para-
aminossalicílico. Estas são menos eficazes e mais tóxicas do que os fármacos
de primeira linha, mas são essenciais no tratamento de TB-RMF.
Bedaquilina, delamanida e sutezolida são novos fármacos para tratar
tuberculose normalmente reservados para tuberculose multirresistente (as
indicações precisas ainda não estão totalmente definidas) ou para pacientes
que não podem tolerar outros fármacos de 2ª linha.
 Resistência a Fármacos
A resistência farmacológica se desenvolve por meio de mutações genéticas
espontâneas. Terapia errática, incompleta ou de único fármaco, determina a
resistência desses microrganismos. Depois que uma cepa resistente a
fármacos se desenvolveu e proliferou, ela pode adquirir resistência a fármacos
adicionais por meio do mesmo processo. Desse modo, o organismo pode
tornar-se gradualmente resistente a múltiplos antibióticos.
TB-RMF é resistente à isoniazida e rifampicina, com ou sem resistência a
outros fármacos. Têm sido relatados muitos surtos de TB-RMF e seu risco está
aumentando em todo o mundo. A OMS estima que 220.000 a 490.000 novos
casos ocorreram em todo o mundo em 2016. Nas regiões do mundo onde
testes de resistência são inadequados ou não estão disponíveis, muitos
pacientes que não reagem ao tratamento de primeira linha provavelmente têm
TB-RMF não reconhecida. A resistência a múltiplas fármacos tem implicações
negativas importantes para o controle da tuberculose; os tratamentos
alternativos necessitam de um curso de tratamento mais longo, menos eficaz,
mais tóxico e fármacos de 2ª linha mais onerosos.
Pré-XDR-TB é a TB multirresistente acrescida da resistência a uma
fluoroquinolona ou um fármaco injetável, mas não ambos.
XDR-TB amplia o perfil de resistência da MDR-TB para também incluir
fluoroquinolonas e pelo menos um fármaco injetável (p. ex., estreptomicina,
amicacina, canamicina e capreomicina). Essa resistência adicional tem
implicações terapêuticas terríveis. Embora alguns pacientes com XDR-TB
possam ser curados, a mortalidade é mais alta e o resultado depende da
quantidade de fármacos eficazes remanescentes, bem como da extensão da
destruição do pulmão causada pelo bacilo.
A cirurgia para retirada das áreas destruídas do tecido pulmonar necrótico é
importante no tratamento dos casos avançados de MDR-TB ou XDR-TB, mas
não está amplamente disponível nas regiões de alto risco.
Cepas resistentes podem ser transmitidas de pessoa para pessoa. Diz-se que
uma pessoa que está infectada com uma cepa resistente a fármacos de outra
pessoa tem resistência primária aos fármacos. Um pouco mais da metade de
todos os casos de TB multirresistente não foi previamente tratada,
provavelmente por causa da transmissão das (muitas vezes reinfecção com)
cepas de TB multirresistente ou de resistência extensiva. A transmissão
desinibida de cepas resistentes em locais de aglomeração, tais como em
hospitais, clínicas, prisões, abrigos e campos de refugiados, é a principal
barreira ao controle global.
Várias novas substâncias contra a tuberculose, que podem ser ativas contra
cepas resistentes estão em desenvolvimento pré-clínico ou clínico, mas não
estarão disponíveis por mais alguns anos. Além disso, a não ser que os
programas sejam fortalecidos (p. ex., pela supervisão integral de cada dose e
melhor acesso a culturas e testes de suscetibilidade), é provável a ocorrência
de resistência gradual aos novos fármacos.
O tratamento bem-sucedido da TB multirresistente depende da utilização de
vários fármacos ativos concomitantemente, de tal modo que a resistência a um
dos fármacos seja contrabalançada pelos efeitos bactericidas de um 2º, 3º ou
4º fármaco. Além disso, todos os fármacos do esquema devem ser tomados
com diligência durante um período prolongado. Quaisquer lapsos na adesão
podem levar a maior resistência aos fármacos e/ou falha do tratamento.
Os novos fármacos contra TB bedaquilina, delamanida e sutezolida são ativos
contra cepas resistentes e podem ajudar a controlar a epidemia de TB
multirresistente. Mas o sucesso continuará a depender de intensos esforços
globais para diagnosticar a TB precocemente, administrar aos pacientes uma
terapia apropriada e supervisionar a tomada de cada dose (DOT).
 Esquemas de Tratamento
Todos os casos novos e não tratados de tuberculose devem receber
tratamento de:
 2 meses na fase inicial.
 seguido de 4 ou 7 meses de fase de manutenção.
O tratamento inicial na fase intensiva é com 4 antibióticos:

 Isoniazida (INH).
 Rifampicina (RIF).
 Pirazinamida (PZA).
 Etambutol (EMB— Dosagens de fármacos orais antituberculose de primeira
linha* para dosagem).
Esses fármacos podem ser administrados de forma diária durante essa fase,
ou diariamente por 2 semanas, seguido por doses de 2 ou 3 vezes/semana
durante 6 semanas. A dosagem intermitente (normalmente com doses mais
altas) costuma ser satisfatória devido ao crescimento lento dos bacilos da
tuberculose e o efeito residual dos antibióticos sobre o crescimento (o
crescimento bacteriano costuma ser adiado bem depois dos antibióticos
estarem abaixo da concentração inibitória mínima). No entanto, a terapia diária
é recomendada para os pacientes com MDR-TB ou coinfecção pelo HIV.
Porém, esquemas que não envolvem doses diárias devem ser encaminhados
para DOT porque cada dose se torna mais importante.
Após 2 meses de tratamento intensivo com os 4 fármacos, a PZA e geralmente
o EMB são suspensos, dependendo do padrão de sensibilidade aos fármacos
da amostra original.
O tratamento na fase de manutenção depende de
 Resultados dos testes de sensibilidade aos fármacos das amostras iniciais
(quando disponíveis).
 A presença ou ausência de lesão cavitária na radiografia de tórax inicial.
 Resultados das culturas coletadas aos 2 meses.
Caso positiva, a cultura de 2 meses indica a necessidade de um tratamento de
curso mais longo.
Se cultura e amostra forem negativas, independentemente da radiografia de
tórax, ou se cultura ou amostra forem positivas, mas a radiografia não mostrar
cavitação, INH e RIF devem ser mantidas por mais 4 meses (total de 6 meses).
Se a radiografia mostrar cavitação e a cultura ou amostra for positiva, INH e
RIF devem ser mantidas por mais 7 meses (9 meses no total).
Em qualquer esquema, o EMB normalmente deve ser suspenso se a cultura
inicial não mostrar resistência a qualquer fármaco. Os fármacos em fase de
manutenção podem ser dados diariamente ou, caso os pacientes não sejam
HIV-positivos, 2 ou 3 vezes/semana. Pacientes HIV-negativos, com cultura e
amostras negativas em 2 meses e nenhuma cavitação na radiografia de tórax,
podem receber INH juntamente com rifapentina, uma vez/semana.
Pacientes com culturas positivas após 2 meses de tratamento devem ser
avaliados para determinar a causa. A avaliação da TB multirresistente, uma
causa comum, deve ser meticulosa. Os médicos também devem verificar se há
outras causas comuns (p. ex., não adesão, doença cavitária extensa,
resistência farmacológica, má absorção dos fármacos).
Para as fases inicial e de manutenção, o número total de doses (calculado por
doses/semana vezes o número de semanas) deve ser dado; assim, se uma
dose for perdida, o tratamento é estendido e não suspenso ao término do
período.
A conduta na tuberculose resistente varia de acordo com o padrão de
resistência dos fármacos. Geralmente, a TB multirresistente exige tratamento
por 18 a 24 meses usando um esquema contendo 4 ou 5 fármacos ativos. A
atividade presumida baseia-se em resultados do teste de sensibilidade aos
fármacos, um caso de fonte conhecida, exposição prévia a tuberculostáticos ou
padrões de sensibilidade farmacológica na comunidade. O esquema deve
incluir todos os fármacos ativos de primeira linha remanescentes (incluindo
PZA, se a cepa for suscetível) junto com uma fluoroquinolona injetável de 2ª
linha, e outros fármacos de 2ª linha como necessário para construir um
esquema com 4 ou 5 fármacos. Elaborar um esquema terapêutico contra a TB
de resistência extensiva torna-se ainda mais desafiador, muitas vezes exigindo
o uso de fármacos não comprovados e altamente tóxicos como clofazimina e
linezolida.
É um desafio lidar com os efeitos adversos desses esquemas longos e
complexos. Deve-se consultar um especialista em TB experiente em
tuberculose multirresistente para obter assistência no tratamento desses casos.
DOT é essencial para evitar o desenvolvimento de resistência farmacológica
adicional por não adesão.
 Outros Tratamentos
Ocasionalmente, pode ser necessária ressecção cirúrgica de uma cavidade TB
persistente ou de uma região do tecido pulmonar necrótico. A indicação
principal para ressecção é cultura persistentemente positiva para MDR-TB ou
XDR-TB, em pacientes com uma região do tecido pulmonar necrótico na qual
os antibióticos não podem penetrar. Outras indicações incluem hemoptise sem
controle e estenoses bronquiais.
Corticoides algumas vezes são usados para tratar tuberculose quando a
inflamação é a causa principal de morbidade e são indicados para pacientes
com SDRA ou infecções de locais fechados, como meningites e pericardites.
Dexametasona, 12 mg por via oral ou IV a cada 6 h, é administrada a adultos e
crianças com > 25 kg; crianças com < 25 kg recebem 8 mg. O tratamento é
continuado por 2 a 3 semanas. Corticoides que são necessários a outras
indicações não representam ameaça em paciente com tuberculose ativa
recebendo um esquema de tratamento para tuberculose eficaz.
Triagem para TB
Triagem para infecção tuberculosa latente (ITBL) é feita com teste cutâneo
tuberculínico (TCT) ou IGRA . Indicações para testes incluem:
 Contato íntimo com pessoas que têm tuberculose pulmonar ativa.
 Evidência de infecção passada por tuberculose na radiografia de tórax.
 Fatores de risco de exposição à tuberculose (p. ex., imigração de áreas de
alto risco dentro de um período de 5 anos, pacientes indigentes, usuários de
drogas IV profissionais selecionados da área da saúde dos EUA, como
terapeutas respiratórios e profissionais trabalhando com populações de alto
risco).
 Fatores de risco de desenvolvimento de tuberculose ativa, em particular
aqueles com infecção pelo HIV imunidade comprometida e pacientes com
gastrectomia, cirurgia de ponte jejunoileal, silicose, insuficiência renal,
diabetes, câncer de cabeça ou pescoço e idade avançada (p. ex., > 70
anos).
 Imunossupressão terapêutica com corticoides, inibidores de FNT, ou
quimioterapia para câncer.
Nos EUA, a maioria das crianças e de outras pessoas sem fatores de risco
específicos para tuberculose não deve fazer testes cutâneos a fim de evitar
reações falso-positivas.
Um resultado positivo do TCT ou IGRA (Tuberculose (TB) : Testes cutâneos
para os critérios) sugere ITBL. Pacientes com TST ou IGRA positivo são
avaliados em relação a outros fatores de risco clínico e epidemiológico e
devem passar por radiografia de tórax. Aqueles com anormalidades na
radiografia sugerindo tuberculose requerem avaliação para tuberculose ativa
como mencionado anteriormente, inclusive exame de escarro por microscopia
e cultura.
 Reação de Reforço
Alguns pacientes com exposição remota à tuberculose, história de vacina do
bacilo Calmette-Guérin (BCG) ou infecção por micobactérias atípicas podem
apresentar TST ou IGRA negativo; porém, o próprio teste pode servir como um
reforço imunitáro, de forma que um teste subsequente em menos de 1 semana
ou até vários anos depois será positivo (reação de reforço). Assim, em pessoas
que realizam o teste regularmente (p. ex., trabalhadores da saúde), o 2º teste
de rotina será positivo, dando a falsa impressão de infecção recente (e,
consequentemente, exigindo testes e tratamento posterior). Se há indicação de
testes periódicos para ITBL, deve-se fazer um 2º TCT (no membro superior
oposto) 1 a 4 semanas após o primeiro para identificar reação de reforço
(porque é altamente improvável que uma pessoa sofra conversão nesse breve
intervalo). TST subsequente é realizado e interpretado normalmente.
Os novos IGRA para tuberculose latente não envolvem aplicação de antígenos
e, assim, não causam reforço. Também não são influenciados por
hipersensibilidade preexistente à vacina do BCG ou infecção com micobactéria
ambiental, exceto M. kansasii, M. szulgai e M. marinum.
 O Tratamento de LTBI
Indica-se tratamento para infecção tuberculosa latente principalmente para:
 Pessoas cujo TST se converte de negativo para positivo em 2 anos.
 Pessoas com mudanças de radiografias compatíveis com tuberculose
antiga, mas nenhuma evidência de tuberculose ativa.
Outras indicações para tratamento preventivo incluem

 Pessoas que, se infectadas, estão sob alto risco de desenvolver tuberculose
ativa (p. ex., pessoas infectadas pelo HIV pessoas com imunossupressão
induzida farmacológica).
 Qualquer criança com < 5 anos que tenha contato próximo com pessoas
com escarro positivo para tuberculose, independentemente da conversão
de TST.
Outras pessoas com TST ou IGRA positivo, mas sem esses fatores de risco,
muitas vezes são tratadas para tuberculose latente, mas os médicos devem
ponderar os riscos individuais de toxicidade farmacológica com os benefícios
do tratamento.
O tratamento, em geral, consiste no uso de INH, a menos que se suspeite de
resistência (p. ex., em exposição a um caso conhecido de resistência à INH). A
dose é de 300 mg, uma vez ao dia, durante 9 meses, para a maioria dos
adultos, e de 10 mg/kg, durante 9 meses, para crianças. Uma alternativa para
pacientes resistentes ou com intolerância à INH é a RIF, 600 mg, 1 vez/dia,
durante 4 meses. DOT com INH mais rifapentina tomada 1 vez/semana durante
3 meses também é eficaz.
As principais limitações do tratamento da ITBL são

 Hepatoxicidade.
 Baixa adesão.
Quando usada para tratar LTBI, a INH causa hepatite clínica em 1/1.000 casos;
a hepatite normalmente regride se a INH for suspensa prontamente. Pacientes
que recebem tratamento para LTBI devem suspender o fármaco se
experimentarem qualquer sintoma novo, em especial fadiga inexplicada, perda
de apetite, ou náuseas. Hepatite decorrente de RIF é menos comum do que
aquela resultante de INH, mas interações entre os fármacos são frequentes.
Apenas cerca de 50% dos pacientes completam o curso recomendado de 9
meses da INH. A adesão é melhor com 4 meses de RIF. Consultas mensais
para monitorar os sintomas e estimular a conclusão do tratamento são o
padrão das boas práticas clínicas e da saúde pública.
Prevenção
Seguem-se medidas preventivas gerais (p. ex., ficar em casa, evitar visitantes,
durante tosses cobrir a boca com lenço ou mão).
 Vacinação
A vacina do bacilo Calmette-Guérin (BCG), feita de uma cepa atenuada de M.
bovis, é administrada a > 80% das crianças do mundo, especialmente em
países de alto risco. A eficácia média global é provavelmente de apenas 50%.
BCG reduz claramente a taxa de TB extratorácica em crianças, especialmente
meningites por tuberculose, e pode prevenir a infecção por TB. Assim, ela é
considerada vantajosa em regiões de alto risco. A imunização com BCG tem
poucas indicações nos EUA, exceto em exposição possivelmente inevitável a
um caso de tuberculose infecciosa que não possa ser tratado de maneira
efetiva (pré-XDR ou XDR-TB) e possivelmente profissionais de saúde não
infectados previamente expostos a TB-RMF ou XDR-TB de forma regular.
Embora a vacina BCG com frequência converta o TST, a reação é geralmente
menor que a resposta à infecção natural por tuberculose e, na maioria das
vezes, diminui mais cedo. A reação ao TST decorrente de BCG raramente é >
15 mm e depois de 15 anos da administração do BCG, ela raramente é > 10
mm. Os CDC recomendam que todas as reações de TST em crianças que
receberam BCG sejam atribuídas à infecção por tuberculose (e tratadas
adequadamente) em razão do risco de complicações graves da infecção
latente não tratada. IGRA não são influenciados pela vacinação BCG e
idealmente devem ser usados nos pacientes que receberam BCG a fim de
certificar-se de que a resposta ao PPD é decorrente da infecção por M.
tuberculosis.
População Especiais
 Crianças
Crianças infectadas com tuberculose são mais propensas do que os adultos a
desenvolver a doença ativa, que normalmente se manifesta como doença
extrapulmonar. A linfadenite (escrofulose) é a manifestação extrapulmonar
mais comum, mas a TB também pode comprometer as vértebras (mal de Pott ),
epífises altamente vascularizadas dos ossos longos, sistema nervoso central e
meninges.
A apresentação clínica da TB ativa em crianças varia, tornando o diagnóstico
desafiador. A maioria das crianças tem poucos sintomas além de tosse
estridente.
Coletar uma amostra para cultura geralmente requer um dos seguintes:
 Aspiração gástrica.
 Indução de escarro.
 Um procedimento mais invasivo como lavado broncoalveolar.
O sinal mais comum na radiografia de tórax é linfadenopatia hilar, mas pode
ocorrer atelectasia segmentar. A adenopatia pode progredir até mesmo após o
início da quimioterapia e pode produzir atelectasia lobar que normalmente
melhora durante o tratamento. Doença cavitária é menos comum do que em
adultos e a maioria das crianças abriga muito menos microrganismos e não são
contagiosas.
Estratégias terapêuticas são semelhantes àquelas para adultos, exceto que os
tuberculostáticos devem ter sua dose determinada estritamente de acordo com
o peso da criança (Dosagens de fármacos orais antituberculose de primeira
linha*).
 Idosos
Doença reativada pode envolver qualquer órgão, em particular pulmões,
cérebro, rins, ossos longos, vértebras ou linfonodos. A reativação pode produzir
poucos sintomas e ser negligenciada durante semanas ou meses, retardando
uma avaliação apropriada. A presença frequente de outros distúrbios em
idosos dificulta ainda mais o diagnóstico.
Independentemente da idade, residentes de lares de idosos que anteriormente
eram PPD negativos têm risco de doença por transmissão recente, que pode
causar pneumonia no ápice, lobo médio ou no inferior, bem como derrame
pleural. A pneumonia pode não ser reconhecida como tuberculose, persistir e
se disseminar para outras pessoas enquanto for tratada erroneamente com
antibióticos ineficazes de largo espectro.
Nos EUA, a tuberculose miliar e a meningite por tuberculose, geralmente
consideradas doenças que atingem principalmente crianças menores, são mais
comuns em idosos.
Os riscos e benefícios da profilaxia devem ser cuidadosamente avaliados antes
de tratar idosos. A INH causa hepatoxicidade em até 4 a 5% dos pacientes com
> 65 anos de idade (em comparação com < 1% dos pacientes com < 65 anos).
Como resultado, a quimioprofilaxia costuma ser administrada para idosos
somente se a induração depois do TST aumentar ≥ 15 mm a partir de uma
reação previamente negativa. Contatos íntimos de um caso ativo e outros de
alto risco com TST ou IGRA negativo também devem receber tratamento
preventivo, a menos que contraindicado.
 Pacientes Infectados pelo HIV

A sensibilidade do TST é geralmente baixa em pacientes imunocomprometidos,
que podem ser anérgicos. Em alguns estudos, o IGRA parece ter um
desempenho melhor do que o PPD em pacientes imunocomprometidos, apesar
desta vantagem ainda não ter sido comprovada.
Em pacientes com infecção pelo HIV não tratados e ITBL, tuberculose ativa se
desenvolve aproximadamente 5 a 10% ao ano, enquanto em pessoas não
imunocomprometidas, ela se desenvolve quase na mesma porcentagem por
toda a vida. No começo da década de 1990, metade dos pacientes infectados
pelo HIV com tuberculose e que não eram tratados ou estavam infectados com
uma cepa MDR-resistente morreu, com uma média de sobrevida de somente
60 dias. Atualmente, os resultados são um pouco melhores nos países
desenvolvidos em razão do diagnóstico precoce de tuberculose e da terapia
antirretroviral, mas pacientes com tuberculose e HIV continuam sendo uma
grande preocupação. Nos países desenvolvidos, a mortalidade continua alta
entre os pacientes coinfectados por HIV e TB-RMF ou XDR-TB.
A disseminação de bacilos durante a infecção primária é normalmente muito
mais extensa em pacientes com infecção pelo HIV. Por conseguinte, uma
proporção maior de tuberculose é extrapulmonar. Tuberculomas (lesões em
blocos nos pulmões ou sistema nervoso central devido à tuberculose) são mais
comuns e mais destrutivos. Infecção pelo HIV reduz a reação inflamatória e a
cavitação de lesões pulmonares. Como resultado, a radiografia de tórax de um
paciente pode mostrar uma pneumonia não específica ou até mesmo normal.
Amostras negativas de tuberculose são mais comuns quando há coinfecção
pelo HIV. Como a tuberculose com baciloscopia negativa é comum, a
coinfecção por HIV-TB é muitas vezes considerada um estado de doença
paucibacilar.
A tuberculose pode se desenvolver precocemente na aids e apresentar
manifestação. A disseminação hematogênica da tuberculose em pessoas com
infecção pelo HIV produz, frequentemente, doença grave, confundindo
sintomas de ambas as infecções. Uma doença por micobactéria que se
manifeste em um paciente com aids, com contagem de linfócitos T CD4 ≥
200/μl, quase sempre é tuberculose. Por outro lado, dependendo da
probabilidade de exposição à tuberculose, uma infecção micobacteriana que se
desenvolve com contagem de CD4 < 50 células/μl normalmente é resultante do
complexo M. avium (MAC ). A infecção por MAC não é contagiosa e, em
pacientes infectados pelo HIV afeta principalmente o sangue e a medula óssea,
não os pulmões.
Pacientes infectados pelo HIV que não foram diagnosticados antes de os
sintomas da TB se manifestarem devem receber 2 semanas de tratamento
antimicobacteriano antes de iniciar a terapia antirretroviral para diminuir o risco
de síndrome inflamatória de reconstituição imunitária (IRIS). A tuberculose em
pessoas infectadas pelo HIV geralmente responde bem a esquemas habituais
quando estudos in vitro mostram suscetibilidade a fármacos. Entretanto, para
cepas da TB-RMF, os resultados não são favoráveis porque os fármacos são
mais tóxicos e menos eficazes. A terapia para tuberculose suscetível deve ser
continuada por 6 a 9 meses após negatividade de culturas de escarro, mas
pode ser encurtada para 6 meses se 3 amostras de escarro isoladas antes do
tratamento forem negativas, sugerindo que há poucos microrganismos
infectantes. Recomendações atuais sugerem que, se a cultura de escarro for
positivar com 2 meses de terapia, o tratamento deve ser prolongado para 9
meses.
Pacientes infectados pelo HIV cujas reações tuberculínicas são ≥ 5 mm (ou
com IGRA positivo), devem receber quimioprofilaxia. As diretrizes atuais para
tratamento de TB do CDC (CDC TB treatment guidelines) devem ser
consultadas.
Fontes: https://www.scielosp.org/article/physis/2016.v26n4/1233-1247/
https://www.scielo.br/j/jbpneu/a/krXjVLGxwdSJj4VmsFnGpqc/?lang=pt
https://www.jornaldepneumologia.com.br/details/3449/pt-BR/tuberculose-no-
brasil--um-pais--multiplas-realidades
2) Descreva os cuidados do SUS perante a Tuberculose.

Resposta: O tratamento da tuberculose é realizado somente pelo Sistema
Único de Saúde (SUS), na rede municipal de saúde, e dura seis meses, sendo
divido em duas etapas: a primeira de dois meses com o fornecimento de quatro
tipos de medicamentos; e a segunda, de quatro meses, chamada fase de
manutenção, quando são fornecidos outros dois tipos de medicamentos.
Os medicamentos são fornecidos pelo Ministério da Saúde e a distribuição aos
municípios é feita pela Secretaria de Estado de Saúde. A Superintendência de
Vigilância em Saúde informa que a distribuição está regular e que tem
medicamentos à disposição para o tratamento gratuito, pelo SUS. “Esses
medicamentos não são vendidos em farmácias particulares e o tratamento não
é feito em unidades de saúde particulares”, ressaltou Lúcia Dias, da área
técnica da tuberculose da SES/MT.
A eficácia do tratamento é atestada pela Organização Mundial de Saúde (OMS)
e pela Organização Pan Americana de Saúde e, a meta no mundo até o ano de
2035, é a notificação de apenas 1 caso por 100.000 habitantes. A proliferação
da doença depende principalmente do tratamento completo de seis meses,
sem interrupção e sem abandono. O paciente que abandona o tratamento
coloca em risco a sua vida e a vida de outras pessoas, enfatizou Lúcia Dias.
Fonte: http://www.mt.gov.br/-/9458837-tratamento-da-tuberculose-e-feito-
exclusivamente-pelo-sus
3) Qual a diferença da Tuberculose para a Hanseníase.
Resposta: A hanseníase e a tuberculose são doenças infecciosas causadas
por bactérias transmitidas pela via respiratória. Apesar de curáveis, elas
constituem grave problema de saúde pública no país, em razão do número de
infectados. Muitas pessoas desconhecem que são portadoras dos bacilos
transmissores e acabam disseminando a enfermidade. Outras vezes, por se
considerarem curados, os doentes abandonam o tratamento.
A tuberculose é a doença infecciosa que mais mata no mundo. Dados do
Ministério da Saúde indicam que há, no Brasil, 85 mil portadores da doença,
com cerca de 6 mil mortes por ano.
O número de hansenianos também é alto, fazendo com que o país ocupe o
segundo lugar na quantidade de doentes, atrás somente da Índia. Ano
passado, foram registrados 47 mil novos casos. A taxa de incidência é de 3,88
por 10 mil habitantes.
Para deixar de ser considerada problema de saúde pública, a prevalência da
hanseníase deve ser inferior a um caso por 10 mil habitantes. As duas doenças
podem ser tratadas gratuitamente pelo Sistema Único de Saúde (SUS).
Tuberculose
Doença bacteriana infecciosa. Afeta principalmente os pulmões e pode ser
grave. As bactérias que causam a tuberculose são espalhadas quando uma
pessoa infectada tosse ou espirra.
A maioria das pessoas infectadas com a bactéria que causa a tuberculose não
apresenta sintomas. Quando ocorrem, os sintomas geralmente incluem tosse
(às vezes, com sangue), perda de peso, sudorese noturna e febre.
O tratamento nem sempre é necessário para pacientes assintomáticos. Os
pacientes com sintomas manifestos precisam de um longo tratamento com
vários antibióticos.
Hanseníase
Doença infecciosa crônica e curável que causa, sobretudo, lesões de pele e
danos aos nervos.
A hanseníase, antigamente conhecida como lepra, é causada por infecção com
a bactéria Mycobacterium leprae. Ela afeta principalmente a pele, os olhos, o
nariz e os nervos periféricos.
Os sintomas incluem manchas claras ou vermelhas na pele com diminuição da
sensibilidade, dormência e fraqueza nas mãos e nos pés.
A lepra pode ser curada com 6 a 12 meses de terapia com vários
medicamentos. O tratamento precoce evita deficiência.
Fonte:
http://www.senado.gov.br/noticias/jornal/cidadania/TuberHansen/not01.htm
APA 01
Autoavaliação
1) Registre a principal conquista do seu processo de aprendizagem em NTS
neste período.
Resposta: Nesse semestre em NTS vejo que consigo aprender e realizar
pesquisas com muito mais facilidade!
2) Registre o principal desafio/fragilidade do seu processo de aprendizagem

em NTS neste período.
Resposta: Ainda tenho um pouco mais de dificuldade em me colocar durante
as discussões de Síntese Provisória e Nova Síntese.
3) Se desejar, deixe comentários adicionais:
Resposta: Nada a Declarar!
Avaliação da Facilitadora
1) O (a) facilitador (a) cumpriu os pactos de trabalho do grupo? Justifique.
Resposta: A Thais sempre cumpre os pactos e nos cobra deles.
2) Se desejar, comente sobre a atuação do (a) facilitador (a) na AC NTS no

pequeno grupo em que participou:
Resposta: A Thais sempre pergunta o porquê de tudo o que discutimos, o que
nos leva a certos pontos que nunca conseguiríamos chegar sem ela.
 Dia 13/09/2021
Hoje realizamos a Síntese Provisória da SP4 e da SP5. Achei as aulas muito
produtivas e bem argumentadas, levando a tremendas discussões.
SP4 “Keren Alves”

Keren Alves, 5 anos, é trazido pela mãe para passar em consulta médica na UBS Tarento. A
professora da escolinha de Keren avisou a mãe dele, Ítaca Alves, 26 anos, que o filho eliminou
dois vermes nas fezes. A mãe de Keren trouxe os vermes para serem analisados pelos
profissionais da unidade.
As estudantes da segunda série do Curso de Medicina da UniPOLIS, Aglaê e Hígia,
responsáveis pelo acolhimento da mãe e filho, recebem e identificam os vermes trazidos
embrulhados em um pano. Ítaca se mostra bastante abalada com a descoberta da verminose,
em especial pelo tamanho dos vermes. Aglaê pergunta:
 Ítaca, conta como está a saúde do Keren... ele apresentou alguma alteração na saúde
nesses últimos meses?
 Nada que eu tenha percebido... Vocês se lembram que quando vocês foram fazer uma
visita lá em casa, eu contei pra vocês como as nossas vidas mudaram depois que perdi
meu marido em acidente de moto? Eu passei a trabalhar muito mais, fazendo faxinas, e
acabei deixando o Keren aos cuidados de uma vizinha que o pega na escolinha.
 Sim, nós lembramos dessa situação.
 Então, eu acho que isso tem total relação, afinal, todas as vezes que vou pegar o Keren na
casa dela, o menino está no quintal, brincando com os animais que ela tem. O quintal é de
terra e o Keren vem para casa imundo.
 Que tipos de animais convivem na casa da sua vizinha?
 Tem gato, cachorro, periquito e até uma tartaruga... além disso parece que ela usa esterco
para adubar uma horta... tem sempre um cheiro estranho nesse quintal!
 E você não havia percebido nenhuma alteração nos hábitos alimentares e nas evacuações
do Keren nesse período?
 Nada diferente! De fato, o Keren adora ficar na casa dessa vizinha, só que agora eu não
sei mais o que fazer... acho que ele pegou esses vermes lá na casa dela. O problema é
que vai ser bem difícil eu encontrar outra pessoa para cuidar dele e que cobre o que ela me
cobra!
NTS SP4 – Síntese Provisória

 Dificuldade em identificar o agente causador da verminose para orientar de
forma mais assertiva as prevenções e tratamento.
 Fatores comportamentais associados às condições socioculturais como a
ingestão de alimentos mal lavados, contato com solo/esterco contaminado,
somados a hábitos anti-higiênicos, propiciaram a contaminação pelo verme
(oro fecal, pela pele). Sendo importante a identificação do parasita, da fonte
de infecção e dos indivíduos do convívio contaminados, para proporcionar
um tratamento eficaz e evitar recidivas.
 Desconhecimento por parte da vizinha e da mãe sobre condições higiênicas
e possíveis riscos de contaminação.
 Ítaca não sabe qual o local onde houve a contaminação e não sabe o que
deve fazer.
 Identificar pessoas contaminadas assintomáticas para interromper a

disseminação da verminose.
 Dia 20/09/2021
Hoje realizamos a Nova Síntese da SP4 e a Síntese Provisória de uma OT
sobre Necessidades de Saúde. Achei a aula sobre a SP4 muito produtiva,
porém a aula da OT achei muita embromação pelo fato de ser muito parecida
com a SP5.

1) Quais são as principais verminoses no Brasil? E quais são suas
fisiopatologias, ciclos de vida, formas de transmissões e seus diagnósticos?
(neurocisticercose, tênia, ancilostomose, toxocaríase, ascaridíase)
Resposta: Verminoses é um grupo de doenças causadas por vermes parasitas
que se instalam no organismo. Causadas especialmente pela falta de
saneamento básico e hábitos de higiene, os vermes geralmente se alojam nos
intestinos, mas podem abrigar-se também em órgãos, como o fígado, pulmões
e cérebro. A contaminação acontece através do contato, principalmente a
ingestão, de água e alimentos infectados e por meio de feridas na pele. Os
principais sintomas das verminoses são dores abdominais, náuseas, vômitos,
diarreia, falta de apetite, perda de peso, anemia, problemas respiratórios. O
diagnóstico é feito por meio de exames laboratoriais, como o de fezes e de
sangue. O tratamento deve ser feito com vermífugos específicos. Pequenos
cuidados como lavar as mãos com frequência, lavar os alimentos e beber água
filtrada colaboram bastante no combate das verminoses. Abaixo mostramos
algumas das verminoses mais comuns:
Ancilostomose ou amarelão
Ancilostomíase é uma infecção provocada por Ancylostoma duodenale ou
Necator americanus. Os sintomas incluem exantema no local de entrada da
larva e, algumas vezes, dor abdominal ou outros sintomas gastrointestinais
durante a infecção inicial. Mais tarde, pode-se desenvolver deficiência de ferro
por causa de perda crônica de sangue. A ancilostomíase é uma das principais
causas de anemia por deficiência de ferro em regiões endêmicas. O
diagnóstico é feito pela detecção de ovos nas fezes. O tratamento é feito com
albendazol ou mebendazol.
Estima-se que a prevalência no mundo todo da infecção por ancilostomídeos
seja 576 a 740 milhões, principalmente em países em desenvolvimento.
Ambos, A. duodenale e N. americanus, são encontrados na África, na Ásia e
nas Américas. Somente A. duodenale é encontrado no Oriente Médio, no norte
da África e no sul da Europa. N. americanus predomina nas Américas e na
Austrália; já foi amplamente distribuída no sul dos Estados Unidos e ainda é
endêmica nas ilhas do Caribe e nas Américas Central e do Sul. Algumas cepas
de A. ceylanicum, um ancilóstomo de cães, gatos e hamsters, também
amadurece até a idade adulta no intestino humano. Foram relatadas infecções
por A. ceylanicum em residentes de regiões da Ásia e algumas ilhas do
Pacífico Sul.
 Fisiopatologia
As espécies de ancilostomídeo que alcançam a maturidade no intestino
humano têm ciclos de vida semelhantes. Ovos eliminados nas fezes eclodem
em 1 a 2 dias (se depositados em local aquecido e úmido em solo livre) e
liberam larvas rabditiformes, que evoluem e se tornam larvas filariformes em 5
a 10 dias. As larvas podem sobreviver 3 a 4 semanas se as condições
ambientais forem favoráveis. Larvas filariformes penetram a pele humana
quando as pessoas andam descalças em solo ou entram em contato direto
com solo infectado.
As larvas alcançam os pulmões por meio de vasos sanguíneos, penetram nos
alvéolos pulmonares, ascendem à árvore respiratória para a epiglote e são
deglutidos. A larva se desenvolve nos adultos, prende-se à parede do intestino
delgado e alimenta-se de sangue. Os vermes adultos podem viver ≥ 2 anos.
A perda crônica de sangue causa anemia com deficiência de ferro. O
desenvolvimento de anemia depende da carga parasitária e da quantidade
absorvida de ferro na dieta.
 Infecções zoonóticas (animais) por ancilostomídeos

Infecções por ancilostomídeos zoonóticos incluem:
 Larva migrans cutânea;
 Enterocolite eosinofílica.
Ancylostoma braziliense e Ancylostoma caninum são ancilostomídeos que têm
os gatos e cachorros como principais hospedeiros. Não podem completar seu
ciclo de vida nos seres humanos. Se as larvas penetram a pele humana,
normalmente elas vagam pela pele, causando larva migrans cutânea em vez
de migrar para o intestino.
Raramente, larvas de A. caninum migram para o intestino, no qual podem
provocar enterocolite eosinofílica. No entanto, não provocam perda significativa
de sangue e anemia; em razão de não amadurecerem até a idade adulta, não
colocam ovos (tornando difícil o diagnóstico). A infecção pode ser
assintomática ou causar dor abdominal aguda e eosinofilia.
A infecção por ancilostomídeo é frequentemente assintomática. Contudo,
exantema papulovesicular pruriginoso transitório (coceira da terra) pode se
desenvolver no local da penetração da larva, geralmente nos pés. A migração
de muitas larvas através dos pulmões ocasionalmente provoca a síndrome de
Löffler, com tosse, eosinofilia, sibilos e, às vezes, hemoptise. Durante a fase
aguda, vermes adultos no intestino podem causar dor epigástrica, anorexia,
flatulência, diarreia e perda ponderal.
Infecção intestinal crônica pode levar à anemia por deficiência de ferro,

causando palidez, dispneia, fraqueza, taquicardia, cansaço e edema periférico.
Uma eosinofilia de baixo grau está frequentemente presente. Em crianças,
perda de sangue crônica pode provocar anemia grave, insuficiência cardíaca e
anasarca e, em gestantes, retardo do crescimento do feto.
A larva migrans cutânea pode ocorrer quando os ancilóstomos animais
infectam, mas não alcançam a idade adulta, seres humanos. É causada pelas
larvas à medida que migram pela pele e é caracterizada por lesões cutâneas
pruginosas, eritematosas e serpiginosas. Em raras ocasiões, larvas A. caninum
alcançam o intestino humano, onde causam enterocolite eosinofílica com dor
abdominal e sintomas associados. Ovos não estão presentes nas fezes.
 Diagnóstico
 Exame microscópico das fezes
A. duodenale, A. ceylanicum, e N. americanus produzem ovos de formato oval
e casca fina, que são detectados prontamente em fezes a fresco.
Procedimentos de concentração são necessários para diagnosticar infecções
leves. Se as fezes não são mantidas resfriadas e examinadas em algumas
horas, os ovos podem eclodir e liberar larvas que podem ser diferenciadas
daquelas da Strongyloides stercoralis. Embora as três espécies de
ancilostomídeos que infectam seres humanos possam ser diferenciadas por
sondas moleculares, os ovos são indistinguíveis e o diagnóstico de uma
espécie específica não é realizado em laboratórios clínicos.
Eosinofilia está frequentemente presente nas pessoas infectadas por
ancilóstomos. Durante o período pré-patente da infecção (i. e., as 5 a 9
semanas entre a penetração das larvas e o aparecimento dos ovos nas fezes),
a eosinofilia pode ser a única anormalidade laboratorial. Infestação por
ancilostomídeos é uma consideração importante no diagnóstico diferencial da
eosinofilia em imigrantes ou viajantes que retornam de regiões endêmicas onde
o saneamento é precário.
Condições nutricionais, anemia e depósito de ferro devem ser avaliados. O
diagnóstico da larva migrans cutânea baseia-se nas manifestações clínicas.
Ovos não estão presentes nas fezes.
 Prevenção
Impedir a defecação anti-higiênica e evitar o contato direto da pele com o solo
(p. ex., usar sapatos e barreiras ao sentar-se no chão) são medidas efetivas na
prevenção da infecção, mas difíceis de serem implementadas em muitas áreas
endêmicas. O tratamento periódico de massa de populações suscetíveis, em
intervalos de 3 a 4 meses, é empregado em áreas de alto risco. Pode-se
reduzir o risco de desenvolver larva migrans cutânea desta maneira:
 Evitar contato direto da pele com areia de praia potencialmente infestada ou
outro tipo de solo onde cachorros ou gatos defecaram.
 Tratar cães e gatos contra ancilostomídeos.
Ascaríase
Ascaríase é uma infecção por Ascaris lumbricoides, ou às vezes por Ascaris
suum (um parasita estreitamente relacionado dos suínos) Infecções leves
podem ser assintomáticas. Os sintomas iniciais são pulmonares (tosse, sibilos);
mais tarde, ocorrem sintomas gastrointestinais, com cólicas ou dor abdominal
decorrentes da obstrução do lúmen gastrintestinal (intestinos ou ductos biliares
ou pancreático) por vermes adultos. Crianças infectadas cronicamente podem
desenvolver desnutrição. Realiza-se o diagnóstico pela identificação de ovos
ou vermes adultos nas fezes, vermes adultos que migram do nariz ou da boca
ou, raramente, por larvas no escarro durante a fase de migração pulmonar. O
tratamento é feito com albendazol, mebendazol ou ivermectina.
A ascaridíase tem distribuição universal. Ela se concentra nas regiões tropicais
e subtropicais com condições sanitárias precárias. Ascaridíase é a infecção
intestinal mais comum por helminto no mundo. A prevalência é mais alta em
crianças de 2 a 10 anos e diminui nas faixas etárias mais altas. As estimativas
atuais sugerem que 807 milhões a 1,2 bilhão de pessoas estão infectadas em
todo o mundo, e a ascaridíase contribui para a desnutrição em áreas com
condições sanitárias precárias. Estima-se que a ascaridíase seja responsável
por 60.000 mortes em todo o mundo anualmente, cerca de 2.000 das quais são
decorrentes de obstrução do intestino ou do trato biliar, principalmente em
crianças. Nos Estados Unidos, a maioria dos casos ocorre em refugiados,
imigrantes ou viajantes para regiões tropicais endêmicas.
Seres humanos são infectados por A. lumbricoides quando ingerem os ovos,
muitas vezes em alimentos contaminados por fezes humanas. A infecção
também pode ocorrer quando se coloca na boca mãos ou dedos com sujeira
contaminada.
Seres humanos também podem ser infectados por ascaris (A. suum) de suínos
quando ingerem ovos ao lidar com esses animais ou ao consumir vegetais
malcozidos ou frutas contaminadas com fezes de suínos. Ainda não se sabe se
A. suum é uma espécie distinta de A. lumbricoides.
 Fisiopatologia
Ovos de A. lumbricoides ingeridos eclodem no duodeno e as larvas resultantes
penetram na parede do intestino delgado, migrando pela circulação portal
através do fígado para o coração e para os pulmões. As larvas se fixam nos
vasos capilares alveolares, penetram nas paredes alveolares e ascendem à
árvore brônquica para a orofaringe. São ingeridos e voltam ao intestino
delgado, no qual se desenvolvem até vermes adultos, se acasalando e
liberando ovos nas fezes. O ciclo de vida é completado em aproximadamente 2
a 3 meses; vermes adultos vivem 1 a 2 anos. Uma massa emaranhada de
vermes na infecção grave pode produzir obstrução de intestino, em particular
em crianças. Vermes adultos individuais com migração aberrante
ocasionalmente obstruem os ductos biliares ou pancreáticos, provocando
colecistite ou pancreatite; colangite, abscesso no fígado e peritonite são menos
comuns. A febre causada por outras doenças ou certos fármacos (p. ex.,
albendazol, mebendazol, tetracloretileno) pode desencadear a migração
anômala dos vermes adultos.
Larvas de Ascaris que migram para os pulmões podem causar tosse, sibilos e,
ocasionalmente, hemoptise ou outros sintomas respiratórios nas pessoas sem
exposição prévia ao Ascaris.
Vermes adultos em pequeno número geralmente não produzem sintomas
gastrointestinais, embora a passagem de um verme adulto pela boca ou pelo
reto possa levar um paciente assintomático a procurar um serviço de saúde.
Obstrução intestinal ou biliar causa cólicas abdominais, náuseas e vômitos.
Icterícia é incomum.
Até mesmo infecções moderadas podem conduzir à desnutrição em crianças. A
fisiopatologia não é conhecida e pode incluir competição por nutrientes,
prejuízo de absorção e redução de apetite.
 Diagnóstico
 Exame microscópico das fezes
 Identificação dos vermes adultos nas fezes ou que surgem do nariz, boca
ou reto
O diagnóstico da ascaridíase é por detecção microscópica dos ovos nas fezes
ou observação dos vermes adultos que surgem do nariz ou da boca.
Ocasionalmente, larvas podem ser encontradas no escarro durante a fase
pulmonar. Os vermes adultos podem ser vistos em exames radiográficos do
trato gastrintestinal.
A eosinofilia pode ser intensa quando as larvas migram para os pulmões, mas
geralmente cede quando os vermes adultos se fixam no intestino. Radiografia
de tórax durante a fase pulmonar pode mostrar infiltrados que, na presença de
eosinofilia, leva ao diagnóstico da síndrome de Löffler.
 Prevenção
A prevenção da ascaríase requer condições sanitárias adequadas. As
estratégias de prevenção incluem:
 Lavar bem as mãos com sabão e água antes de manusear alimentos;
 Lavar, descascar e/ou cozinhar todos os vegetais e frutas crus antes de
ingeri-los;
 Evitar o consumo de legumes crus ou não lavados em áreas onde fezes de
porcos ou humanas são usadas como fertilizante;
 Não defecar ao ar livre, exceto em latrinas com descarte apropriado de
esgoto.
Giardíase
Giardíase é a infecção causada pelo protozoário flagelado Giardia duodenalis
(G. lamblia, G. intestinalis). A infecção pode ser assintomática ou provocar
sintomas que variam de flatulência intermitente a má absorção crônica. O
diagnóstico é feito identificando o organismo nas fezes a fresco ou conteúdo
duodenal, ou por ensaios de antígeno de Giardia ou teste molecular para o
DNA do parasita nas fezes. O tratamento é feito com metronidazol, tinidazol ou
nitazoxanida; ou, durante a gestação, paromomicina.
 Fisiopatologia
Trofozoítos de Giardia prendem-se firmemente à mucosa duodenal e ao jejuno
proximal e multiplicam-se por divisão binária. Alguns parasitas transformam-se
no ambiente em cistos resistentes, que são disseminados pela via fecal-oral.
Infecção por Giardia é prevalente em todo o mundo em regiões com condições
sanitárias precárias. Giardíase é a doença parasitária intestinal mais comum
nos EUA. A transmissão pela água é a principal fonte de infecção, mas a
transmissão também pode ocorrer pela ingestão de alimentos contaminados ou
pelo contato direto entre uma pessoa e outra.
Cistos de Giardia permanecem viáveis na superfície da água e são resistentes
aos níveis rotineiros de cloração da água potável. Dessa forma, corredeiras
provenientes de montanhas, assim como a cloração de sistemas de
abastecimento de água municipais com filtração deficiente, foram implicadas
nas epidemias transmitidas pela água. Infecções também estão associadas à
puericultura, especialmente envolvendo crianças com fraldas; contato próximo
com familiares ou membros do agregado familiar que têm giardíase; ingestão
de água ou gelo de água não tratada ou tratada inadequadamente de lagos,
córregos ou poços; mochileiros, andarilhos e campistas que bebem água
insegura ou não praticam boa higiene das mãos; ingerir água ao nadar ou
brincar em lagos, lagoas, rios ou córregos; ou exposição a fezes durante
contato sexual.
Há 8 grupos genéticos (conjuntos) de G. duodenalis. Dois infectam seres
humanos e animais; os outros só infectam animais. As manifestações clínicas
parecem variar de acordo com o genótipo.
Muitos casos de giardíase são assintomáticos. Contudo, pessoas
assintomáticas podem eliminar cistos infecciosos.
Os sintomas da giardíase agudam geralmente se manifestam 1 a 14 dias
(média de 7 dias) depois da infecção. São normalmente leves e incluem
diarreia aquosa fétida, cólicas e distensão abdominais, flatulência e eructação,
náuseas intermitentes, desconforto epigástrico e, algumas vezes, leve grau de
mal-estar, fadiga e anorexia. A giardíase aguda normalmente dura 1 a 3
semanas. A giardíase costuma ser acompanhada de intolerância à lactose
adquirida. A má absorção de gordura e açúcar pode provocar perda ponderal
significante em casos graves. Não são encontrados sangue ou leucócitos nas
fezes.
Um subgrupo de pacientes infectados desenvolve diarreia crônica com fezes
fétidas, distensão abdominal e eructação fétida. Perda ponderal significativa e
fatiga podem ocorrer. A giardíase crônica ocasionalmente provoca má evolução
ponderal em crianças.
 Diagnóstico
 Imunoensaio enzimático a procura de antígenos ou teste molecular do DNA
do parasita nas fezes;
 Exame microscópico das fezes.
O EIA para detectar antígeno de parasita em fezes é mais sensível que o
exame microscópico. Trofozoítos característicos ou cistos em fezes confirmam
o diagnóstico, mas a eliminação de parasita é intermitente e em baixos níveis
nas infecções crônicas. Portanto, o diagnóstico microscópico pode requerer
exames de fezes repetidos.
A amostra dos conteúdos intestinais superiores também pode apresentar
trofozoítos, mas é raramente necessária. Há testes moleculares disponíveis
para DNA do parasita nas fezes.
 Prevenção
A prevenção requer:
 Tratamento adequado de água pública;
 Preparação higiênica de alimentos;
 Higiene fecal-oral adequada;
 Lavagem minuciosa das mãos após contato com fezes.
A água pode ser descontaminada por meio de fervura. Cistos de Giardia
resistem a níveis rotineiros de cloração. A eficácia da antissepsia com
compostos contendo iodo é variável e depende da turvação e da temperatura
da água e da duração do tratamento. Alguns dispositivos portáteis de filtração
podem remover cistos de Giardia da água contaminada, mas a eficácia de
vários sistemas de filtragem não foi avaliada completamente.
Oxiuríase
Enterobíase é uma infestação intestinal causada por oxiúros Enterobius
vermicularis, geralmente em crianças, mas membros adultos de suas famílias e
cuidadores, pessoas institucionalizadas e aqueles que têm contato anal-oral
durante o sexo com um parceiro infectado também estão em risco. O principal
sintoma é a coceira perianal. O diagnóstico é feito por meio da inspeção visual
de vermes filiformes na área perianal ou pelo teste do celofane para óvulos. O
tratamento é com mebendazol, pamoato de pirantel ou albendazol.
Cerca de um bilhão de pessoas em todo o mundo, de todas as classes
socioeconômicas, está infectada. A infestação por oxiuros é a infecção
helmíntica mais comum nos Estados Unidos, ocorrendo em cerca de 20 a 42
milhões de pessoas. A maioria dos casos ocorre em crianças em idade escolar
e em crianças mais jovens, membros da família ou cuidadores.
 Fisiopatologia
Ovas de oxiúros se tornam infecciosas poucas horas depois de alcançarem o
períneo. A infestação normalmente é o resultado da transferência de ovos da
área perianal para fômites (vestimentas, roupas de cama, mobília, tapetes,
brinquedos, assento de privadas), dos quais os ovos são apanhados pelo novo
hospedeiro, levados à boca e deglutidos. Chupar o dedo polegar é um fator de
risco. A reinfestação (autoinfestação) ocorre facilmente por meio da
transferência de ovos da área perianal para a boca, pelos dedos. Infecções por
oxiuros também tem sido atribuída por contato anal-oral (anilingus) entre
adultos.
Oxiuros alcançam maturidade no trato gastrintestinal inferior em 2 a 6
semanas. O verme fêmeo migra dos anus para a região perianal (normalmente
à noite) para depositar ovos. A substância pegajosa e gelatinosa na qual os
óvulos são depositados e os movimentos dos vermes fêmeas provocam
pruridos perianais. Os óvulos podem sobreviver em fômites por 3 semanas à
temperatura ambiente.
A maioria dos infectados não apresenta sintomas ou sinais, mas alguns
experimentam prurido perianal e desenvolvem escoriações perianais. Pode
ocorrer infecção bacteriana secundária da pele e dos pulmões. Em alguns
casos, a fêmea migra pelo trato genital feminino humano, causando vaginite e,
em raras ocasiões, lesões peritoneais.
Muitas outras condições são atribuídas à infestação por oxiuros (p. ex., dor
abdominal, insônia, convulsões), mas uma relação causal é improvável.
Oxiuros obstruem o lúmen do apêndice, em casos de apendicites, mas a
presença dos parasitas pode ser coincidência.
 Diagnóstico
 Exame da região perianal em busca de vermes, ovos ou ambos
Pode-se diagnosticar infestação por oxiúros detectando fêmeas que têm 8 a 13
mm de comprimento (machos têm 2 a 5 mm) na região perianal, 1 ou 2 horas
depois de a criança ir para o leito à noite ou pela manhã, ou pela detecção de
ovos em fita de celofane à microscopia. As amostras são coletadas pela manhã
antes de a criança se levantar, colocando-se uma tira de celofane gomada nas
dobras perianais; a face gomada da tira é colocada em uma lâmina e
observada microscopicamente. Os ovos de 50 × 30 micron possuem formato
oval e casca fina e contêm larvas no seu interior. Uma gota de tolueno entre a
fita e a lâmina dissolve o adesivo e elimina bolhas de ar sob a fita, que pode
impedir a identificação dos ovos. Esse procedimento deve ser repetido em 3
manhãs sucessivas se necessário.
Ocasionalmente, pode-se fazer o diagnóstico examinando amostras colhidas
sob as unhas do paciente. Os ovos também podem ser encontrados nas fezes,
na urina, ou em secreções vaginais, mas com menos frequência.
 Prevenção
A reinfestação por oxiúros é comum, pois ovos viáveis podem ser excretados
depois de 1 semana da terapêutica e ovos depositados no meio ambiente
antes da terapêutica podem sobreviver 3 semanas. O tratamento da família
inteira pode ser necessário porque infestações múltiplas dentro da casa são
uma regra. Os seguintes podem ajudar a prevenir a propagação de oxiúros:
 Lavar as mãos com sabão e água morna após usar o banheiro, após trocar
fraldas e antes de manipular alimentos (a forma mais bem-sucedida);
 Lavar roupas, roupas de cama e brinquedos com frequência;
 Se as pessoas estão infectadas, tomar banho todos os dias para ajudar a
remover os ovos da pele;
 Usar aspirador de pó para limpar o ambiente e tentar eliminar os ovos;
 Evitar contato oral-anal durante o sexo.
Teníase/cisticercose
A infecção por Taenia solium (teníase) é uma infecção intestinal por tênias
adultas provenientes da ingestão de carne de porco contaminada. Cisticercose
é a infecção causada pelas larvas de T. solium, que se desenvolve depois da
ingestão de ovos excretados nas fezes humanas. Vermes adultos podem
produzir sintomas gastrintestinal leves ou passagem de segmentos móveis nas
fezes. Na cisticercose, os sintomas geralmente estão ausentes, exceto se
larvas invadirem o sistema nervoso central, resultando em neurocisticercose, a
qual pode causar convulsões e vários outros sinais neurológicos. A
neurocisticercose pode ser reconhecida em exames de imagem do cérebro.
Pouco menos da metade dos pacientes com neurocisticercose apresenta T.
solium adulta nos seus intestinos e, portanto, ovos ou proglotes nas fezes.
Vermes adultos podem ser erradicados com praziquantel. O tratamento
sintomático da neurocisticercose é complicado; é feito com corticoides,
anticonvulsivantes e, em algumas situações, albendazol ou praziquantel.
Cirurgia pode ser necessária.
Apresentação, diagnóstico e tratamento da infecção intestinal por tênias
adultas T. solium são semelhantes àqueles da infecção por T. saginata (tênia
da carne bovina). O tamanho da T. solium adulta varia de 2 a 8 metros.
Porém, seres humanos também podem agir como hospedeiros intermediários
para larvas de T. solium se ingerirem ovos de T. solium presentes em excretas
humanas (Ciclo de vida do Taenia solium). Alguns especialistas postulam que
se uma tênia adulta estiver presente no intestino, proglotes prenhes
(segmentos de tênias) podem passar de forma retrógrada do intestino para o
estômago, no qual oncosferas (forma imatura do parasita inserida em um
invólucro embrionário) podem eclodir e migrar para tecidos subcutâneos,
músculos, vísceras e sistema nervoso central.
As tênias adultas podem residir no intestino delgado durante anos. Ele chega a
ter 2 a 7 m de comprimento e produzem até 1.000 proglotes; cada um dos
quais contém cerca de 50.000 ovos.
 Fisiopatologia
 Infecção intestinal
Seres humanos infectados com vermes adultos de T. solium são
assintomáticos ou apresentam queixas gastrintestinal leves. Eles podem ver
proglotes nas suas fezes.
 Cisticercose
Na maioria dos órgãos, os cisticercos viáveis (forma larval) causam reação
mínima ou nenhuma reação no tecido, mas a morte dos cistos no sistema
nervoso central, olhos ou medula espinal pode liberar antígenos que provocam
uma resposta tecidual intensa. Dessa forma, com frequência os sintomas não
aparecem durante anos depois da infecção.
A infecção cerebral (neurocisticercose) pode provocar sintomas graves,
decorrentes do efeito de massa e da inflamação induzidos pela degeneração
dos cisticercos e liberação de antígenos.
Dependendo da locação e do número de cisticercos, os pacientes com
neurocisticercose podem apresentar convulsões, sinais de hipertensão
intracraniana, hidrocefalia, sinais neurológicos focais, estado mental alterado,
ou meningite asséptica. Os cisticercos também podem infectar a medula
espinal, os músculos, os tecidos subcutâneos e os olhos. Imunidade
secundária significativa se desenvolve após infecção larval.
 Diagnóstico
 Exame microscópico de fezes para presença de ovos e proglotes;
 CT e/ou MR e teste sorológico em pacientes com sintomas no sistema
nervoso central.
A infecção intestinal por vermes adultos T. solium geralmente pode ser
diagnosticada por exame microscópico das amostras de fezes e identificação
dos ovos e/ou proglotes. Mas os ovos são indistinguíveis daqueles de T.
saginata e T. asiatica. Ovos de T. solium estão presentes em ≤ 50% das
amostras de fezes de pacientes com cisticercose.
O diagnóstico da neurocisticercose é normalmente feito quando TC ou RM é
realizada para avaliar sintomas neurológicos. Exames cuidadosos podem
mostrar nódulos sólidos, cisticercos, cistos, cistos calcificados, lesões com
reforço em anel ou hidrocefalia. Os ensaios imunoenzimáticos (utilizando uma
amostra de soro) do Centers' for Disease Control and Prevention são muito
específicos e mais sensíveis do que outros imunoensaios enzimáticos
(particularmente quando houver > 2 lesões no sistema nervoso central; a
sensibilidade é mais baixa quando houver apenas um único cisto).
 Prevenção
Pode-se prevenir a infecção intestinal por T. solium cozinhando cortes inteiros
de carne de porco a ≥ 63° C aferidos com termômetro alimentar colocado na
parte mais espessa da carne, permitindo a seguir que a carne descanse por 3
minutos antes de cortar ou consumir. Deve-se cozinhar a carne de porco moída
a ≥ 71° C. A carne de porco moída não requer um período de descanso.
A identificação e o tratamento dos portadores de T. solium adultas são uma
importante medida de prevenção da cisticercose. Nos EUA, a transmissão
ocorreu quando as pessoas que foram infectadas em áreas endêmicas tinham
T. solium no intestino e então contaminaram os alimentos com as fezes. É
muito importante instruir aqueles que manipulam alimentos de regiões
endêmicas a seguir as boas práticas de lavagem das mãos.
Ao viajar para as regiões endêmicas com más condições de saneamento, as
pessoas devem ter o cuidado de evitar alimentos que possam estar
contaminados por fezes humanas e evitar o consumo de carne de porco crua
ou inadequadamente cozida.
Neurocisticercose
Vermes parasitas helmínticos infectam o sistema nervoso central de milhões de
pessoas nos países em desenvolvimento. Pessoas infectadas que visitam ou
imigram para áreas não endêmicas, incluindo os EUA, podem introduzi-los na
região. Os vermes podem causar meningite, encefalite, lesão expansiva
cerebral, hidrocefalia, acidente vascular encefálico e mielopatia.
 Fisiopatologia
Aproximadamente 20 helmintos que podem causar distúrbios neurológicos,
sem dúvida a tênia do porco (Taenia solium) é responsável pela maioria dos
casos no Ocidente. A doença resultante é a neurocisticercose. Quando uma
pessoa ingere alimento contaminado com ovos do verme, as larvas migram
para os tecidos, incluindo encéfalo, medula espinal e vias liquóricas, formando
cistos. O diâmetro do cisto raramente ultrapassa 1 cm no parênquima neural e
5 cm nas vias liquóricas. Cistos mais antigos frequentemente se calcificam.
Os cistos do parênquima cerebral causam poucos sintomas até que a morte
dos vermes determine inflamação local, gliose e edema, causando crises
epilépticas (mais comuns), deficits neurológicos focais ou cognitivos, ou
alterações de personalidade. Cistos grandes situados nas vias liquóricas
podem provocar hidrocefalia obstrutiva. Os cistos podem romper-se no líquor,
causando meningite eosinofílica aguda ou subaguda. Sem tratamento, a
neurocisticercose pode causar morte; as causas de morte incluem encefalite,
meningite, hidrocefalia e convulsões não tratadas.
 Diagnóstico
Suspeita-se de neurocisticercose em pacientes que moraram ou são oriundos
de países em desenvolvimento e que apresentam meningite eosinofílica ou
convulsões inexplicáveis, déficits focais ou cognitivos ou alterações da
personalidade. Sua presença é sugerida por múltiplas lesões císticas
calcificadas observadas em TC ou RM; um meio de contraste pode intensificar
as lesões. O diagnóstico requer testes sorológicos no líquor e no soro e,
ocasionalmente, biópsia do cisto.
Toxocaríase
Toxocaríase é uma infecção humana causada por larvas de ascarídeos
nematoideos que ordinariamente infectam animais. Os sintomas são febre,
anorexia, hepatosplenomegalia, exantema, pneumonite, asma, ou distúrbio
visual. O diagnóstico é feito por meio de imunoensaio enzimático. O tratamento
é feito com albendazol ou mebendazol. Corticoides podem ser associados nos
casos de sintomas intensos ou envolvimento ocular.
 Fisiopatologia
Os ovos de Toxocara canis, T. cati e outros helmintos ascarídeos animais
amadurecem no solo e infectam cães, gatos e outros animais. Seres humanos
podem acidentalmente ingerir ovos no solo contaminado com fezes de animais
infectados ou podem ingerir hospedeiros transferidos infectados mal-cozidos
(p. ex., coelhos). Os ovos eclodem no intestino humano. As larvas penetram na
parede do intestino e podem migrar para fígado, pulmões, sistema nervoso
central, olhos, ou outros tecidos. O dano tecidual é causado pelo parasita e
pela resposta imune local que ele provoca. As larvas normalmente não
completam o desenvolvimento no corpo humano, mas podem permanecer
vivas durante muitos meses.
 Larva migratória visceral
Larva migrans visceral (VLM) consiste em febre, anorexia,
hepatosplenomegalia, exantema, pneumonite e sintomas asmáticos,
dependendo dos órgãos afetados. Larvas de outros helmintos incluindo
Baylisascaris procyonis, Strongyloides spp e Paragonimus spp podem causar
sinais e sintomas semelhantes quando migram pelo tecido.
LMV ocorre principalmente em crianças de 2 a 5 anos com história de geofagia
ou em adultos que ingerem argila.
A síndrome é autolimitada em 6 a 18 meses, se não houver nova ingestão de
ovos. Mortes decorrentes de invasão do cérebro ou no coração raramente
acontecem.
 Larva migratória ocular

Larva migrans ocular (LMO), também chamada toxocaríase ocular,
normalmente é unilateral e não tem nenhuma manifestação ou manifestações
sistêmicas muito leves. Lesões por LMO consistem principalmente em reações
inflamatórias granulomatosas a uma larva, resultando em uveíte e/ou
coriorretinite. Como resultado, a visão pode ser comprometida ou perdida.
LMO ocorre em crianças mais velhas e menos comumente em adultos jovens.
A lesão pode ser confundida com retinoblastoma ou outro tipo de tumor
intraocular.
 Diagnóstico
 Imunoensaio enzimático para anticorpos contra Toxocara mais achados
clínicos
O diagnóstico da toxocaríase baseia-se em achados clínicos, epidemiológicos
e sorológicos. Para larva migrans visceral (VLM), recomenda-se imunoensaio
enzimático (EIA) para anticorpos contra Toxocara a fim de confirmar o
diagnóstico. As isoaglutininas podem estar elevadas, mas o achado é
inespecífico. Tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética
(RM) pode mostrar múltiplas lesões ovais de 1,0 a 1,5 cm distribuídas no fígado
ou em nódulos subpleurais mal definidos no tórax.
É comum haver hipergammaglobulinemia, leucocitose e eosinofilia acentuada
na LMV. Biopsias de fígado ou outros órgãos afetados podem mostrar reações
granulomatosas eosinofílicas, mas as larvas são de difícil detecção em cortes
de tecidos e as biópsias são de baixo rendimento. Exames de fezes não são
úteis.
Para larva migrans ocular (LMO), experiência oftalmológica é essencial para o
diagnóstico. Reações granulomatosas aparecem como lesões ovais brancas no
polo posterior ou periferia da retina. Alguns pacientes apresentam endoftalmite,
que se manifesta como olho vermelho e doloroso com inflamação intraocular
difusa.
A presença de anticorpos anti-Toxocara e achados oftalmológicos
característicos são úteis para diferenciar LMO de retinoblastoma e prevenir a
enucleação cirúrgica desnecessária do olho. Infelizmente, os títulos de
anticorpos anti- Toxocara podem ser baixos ou indetectáveis em pacientes com
LMO.
 Prevenção
Infecção em filhotes de cães por T. canis é comum nos Estados Unidos;
infecção por T. cati em gatos é menos comum. Mas ambos os animais devem
ser regularmente vermifugados. O contato com lixo ou areia contaminado com
fezes de animais deve ser minimizado. As caixas de areia devem ser cobertas.
Fontes: https://www.scielo.br/j/rsbmt/a/mZ5LDvh4DGYYFxZPv7JPjsF/?lang=pt
https://www.scielo.br/j/rsbmt/a/cRnWV3NZQd4FZDqc8krxm4N/?lang=pt
https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wp-content/uploads/2013/05/fabiana.pdf
https://editoraime.com.br/revistas/index.php/rems/article/view/754
62232016000500093
http://www.repositorio.ufc.br/bitstream/riufc/46629/1/2019_dis_fvfsilva.pdf
https://www.scielosp.org/article/csc/2019.v24n1/219-228/
2) De acordo com as verminoses citadas na questão anterior, quais seriam as
condutas de tratamento e orientações para o paciente e para as pessoas do
seu convívio?
Resposta:
Tratamento para Ancilostomose
 Fármacos anti-helmínticos
 Infecção intestinal por ancilostomíase
Trata-se a infecção intestinal por ancilostomíase com fármacos anti-
helmínticos. Pode-se usar um destes fármacos:
 Albendazol, 400 mg por via oral em dose única
 Mebendazol, 100 mg por via oral duas vezes por dia por 3 dias, ou 500 mg
em dose única.
 Pantarato de pirantel, 11 mg/kg (dose máxima de 1 g) por via oral uma vez
ao dia, durante 3 dias
Esses fármacos só devem ser usados na gestação se os benefícios superam
os riscos. Ivermectina não é recomendada para infecção intestinal por
ancilostomíase.
São necessários apoio geral e correção da anemia por deficiência de ferro se a
infecção for intensa.
 Larva migrans cutânea

A larva migrans cutânea é infecção autolimitada, mas os sintomas podem durar
5 a 6 semanas. O tratamento com albendazol, 400 mg por via oral uma vez ao
dia, durante 3 ou 7 dias, ou ivermectina 200 mcg/kg em dose única pode ser
curativo.
Tratamento para Ascaríase
 Albendazol, mebendazol ou ivermectina
Deve-se tratar todas as infecções intestinais. Albendazol, 400 mg por via oral
em dose única, mebendazol, 100 mg por via oral duas vezes por dia durante 3
dias, ou 500 mg por via oral dose única, ou ivermectina 150 a 200 mcg/kg, por
via oral, em dose única é eficaz. Albendazol, mebendazol e ivermectina podem
prejudicar o feto, e deve-se contrabalançar o risco do tratamento em gestantes
infectadas por Ascaris com o risco de não tratar a doença. Antes do tratamento
com ivermectina, deve-se avaliar nos pacientes coinfecção por Loa loa se eles
moraram em áreas da África Central onde Loa loa é endêmico porque a
ivermectina pode causar reações graves em pacientes com loíase e níveis
altos de microfilárias. Dados recentes sugerem que a nitazoxanida também é
eficaz para infecções leves por Ascaris, mas menos eficaz para infeções
intensas. Piperazina, que era utilizada em larga escala, foi substituída por
alternativas menos tóxicas.
Pode-se tratar de maneira eficaz as complicações obstrutivas com terapia anti-
helmíntica ou pode ser necessária extração cirúrgica ou endoscópica dos
vermes adultos. Quando os pulmões são comprometidos, o tratamento é
sintomático: broncodilatadores e corticoides. Em geral, usam-se fármacos anti-
helmínticos
Tratamento para Giardíase

 Tinidazol, metronidazol ou nitazoxanida
Para giardíase sintomática, pode-se usar tinidazol, metronidazol, o
nitazoxanida Resistência e falhas do tratamento podem ocorrer com qualquer
um deles. O tinidazol é tão eficaz quanto o metronidazol, mas o tinidazol é mais
bem tolerado e administrado como dose única desta maneira:
 Adultos: 2 g, por via oral, 1 vez;
 Crianças: 50 mg/kg (máximo de 2 g), por via oral, 1 vez.
Metronidazol pode ser administrado como a seguir:
 Adultos: 250 mg por via oral 3 vezes ao dia por 5 a 7 dias;
 Crianças: 5 mg/kg por via oral 3 vezes ao dia por 5 a 7 dias.
Efeitos adversos do metronidazol incluem náuseas e cefaleia. Metronidazol e
tinidazol não devem ser administrados para gestantes. Deve-se evitar álcool
porque esses fármacos têm efeito semelhante ao do dissulfiram. Em termos
dos efeitos gastrintestinais adversos, tinidazol geralmente é mais bem tolerado
que metronidazol. Administra-se nitazoxanida por via oral durante 3 dias como
a seguir:
 De 1 a 3 anos de idade: 100 mg 2 vezes/dia;
 De 4 a 11 anos de idade: 200 mg 2 vezes/dia;
 ≥ 12 anos de idade (incluindo adultos): 500 mg 2 vezes/dia.
Nitazoxanida está disponível em solução oral para crianças.
A segurança da nitazoxanida durante a gestação não foi avaliada. Se a terapia
não puder ser postergada por causa de sintomas graves, o aminoglicosídio não
absorvível paromomicina (8 a 11 mg/kg por via oral 3 vezes ao dia, durante 5 a
10 dias) é uma opção se o benefício supera o risco. Furazolidona, quinacrina
ou albendazol são raramente utilizados por causa do potencial toxicidade,
baixa eficácia ou custo. Mesmo após a cura parasitológica, os pacientes podem
experimentar intolerância à lactose, síndrome do intestino irritável ou fadiga.
Tratamento para Oxiuríase

 Mebendazol, pamoato de pirantel ou albendazol
Uma vez que a infestação por oxiuros raramente é prejudicial, a prevalência é
alta e a reinfestação é comum, o tratamento somente é indicado para infecções
sintomáticas. Contudo, a maioria dos pais busca tratamento quando seus filhos
estão infectados por oxiuros. Uma dose única dos seguintes, repetida em 2
semanas, é eficaz para erradicar oxiúros (mas não os ovos) em > 90% dos
casos:
 Mebendazol 100 mg por via oral (independentemente da idade);
 Pamoato de pirantel 11 mg/kg (dose máxima de 1 g) por via oral (disponível
sem prescrição);
 Albendazol 400 mg por via oral.
Gel ou pomada de petrolato (contendo ácido carbólico) ou outros cremes ou
unguentos antipruriginosos, usados na região perianal podem aliviar o prurido.
Tratamento para Teníase

 Para infecção intestinal (sem neurocisticercose): praziquantel ou
niclosamida (fora dos EUA);
 Para cisticercose: corticoides, anticonvulsivantes e, algumas vezes,
albendazole ou praziquantel e/ou cirurgia.
 Tratamento da infecção intestinal
Infecção intestinal é tratada com praziquantel, 5 a 10 mg/kg, por via oral, em
dose única, para eliminar vermes adultos. Deve-se usar o praziquantel com
cautela em pacientes que também apresentam neurocisticercose (incluindo
doença previamente assintomática ou não reconhecida) porque, ao matar os
cistos, o praziquantel pode desencadear uma resposta inflamatória associada a
convulsões ou outros sintomas.
Alternativamente, uma única dose de 2 g de niclosamida (não disponível nos
EUA) é dada em 4 comprimidos (500 mg cada) que são mastigados um de
cada vez e engolidos com uma pequena quantidade de água. Para crianças, a
dose é 50 mg/kg (máximo de 2 g).
 Tratamento da neurocisticercose
O tratamento da neurocisticercose é difícil. Diretrizes detalhadas de prática
clínica sobre o diagnóstico e tratamento da neurocisticercose foram publicadas
como Diagnosis and Treatment of Neurocysticercosis pela Infectious Diseases
Society of America e pela American Society of Tropical Medicine and Hygiene
em 2018. Os objetivos do tratamento inicial para neurocisticercose sintomática
são:
 Reduzir a inflamação associada à degeneração dos cisticercos
documentada por RM;
 Evitar convulsões, se presente, ou se o risco é alto;
 Aliviar a elevação da pressão intracraniana, se presente.
Corticoides (prednisona até 60 mg por via oral uma vez ao dia, ou
dexametasona, 12-24 mg por via oral uma vez ao dia) são utilizados para
reduzir inflamação e aumento da pressão intracraniana. Os pacientes em
tratamento prolongado com corticoides devem avaliados a procura de
tuberculose latente e estrongiloidíase concomitantes.
Anticonvulsivantes convencionais são administrados para pacientes que
apresentam convulsões. Esses fármacos podem ser usados como profilaxia
para os pacientes com alto risco de convulsões, particularmente aqueles que
têm múltiplas lesões degenerativas associadas com inflamação. Intervenção
neurocirúrgica pode ser necessária para os pacientes com aumento da pressão
intracraniana ou cisticercos intraventriculares.
O tratamento anti-helmíntico da neurocisticercose é complicado, e recomenda-
se a consulta com um especialista. A escolha do tratamento depende do local,
número, viabilidade e tamanho dos cisticercos; estágio da doença; e
manifestações clínicas. Antes do tratamento com anti-helmínticos, deve-se
fazer exame oftalmológico para excluir a presença de cisticerco ocular.
Nem todos os pacientes respondem ao tratamento e nem todos devem ser
tratados (os cistos podem já estar mortos e calcificados, ou a potencial
resposta inflamatória ao tratamento pode ser pior do que a doença em si, como
na encefalite cisticercal quando os pacientes têm uma grande quantidade de
cistos e inflamação encefálica generalizada).
Ao utilizar o tratamento anti-helmíntico, albendazol, 7,5 mg por via oral duas
vezes ao dia durante 15 dias parece ser mais eficaz do que a alternativa,
praziquantel, 16,6 mg/kg por via oral 3 vezes ao dia por 15 dias. Relatou-se
que a combinação de albendazol e praziquantel resulta em uma taxa mais alta
de resolução radiográfica do que o uso isolado de albendazol em pacientes
com mais de 2 cistos parenquimatosos. Albendazol isolado ou em combinação
com praziquantel administrado por ≥ 30 dias tem sido utilizado para tratar cistos
no espaço subaracnóideo (cisticercose racemosa), que são menos responsivos
aos anti-helmínticos. Nos pacientes em uso prolongado de altas doses de
albendazol, é necessário monitorar a supressão da medula óssea e hepatite
relacionada com fármacos. Repetem-se neuroimagens em intervalos de 6
meses até que os achados tenham desaparecido.
Inicia-se prednisona ou dexametasona alguns dias antes e é mantida durante o
curso de administração anti-helmíntica para reduzir a inflamação que ocorre em
resposta à morte dos cistos no encéfalo. Corticoides aumentam o nível do
metabólito ativo do albendazol no líquor, mas diminuem o nível praziquantel no
líquor. Metotrexato tem sido usado como um agente poupador de corticoides
em pacientes que precisam de mais de 2 semanas de terapia anti-inflamatória.
Nem albendazol nem praziquantel devem ser usados em pacientes com
cisticercos oculares ou medulares por causa dos potenciais efeitos adversos da
resposta inflamatória provocada pelos cistos morrendo.
A presença de cisticercos intraventriculares é também uma contraindicação
relativa ao uso de anti-helmínticos porque a resposta inflamatória resultante
provocada pela morte dos cistos pode causar hidrocefalia obstrutiva.
Cirurgia pode ser necessária para tratar hidrocefalia obstrutiva (decorrente de
cisticercose intraventricular, incluindo aqueles do 4º ventrículo) ou cisticercose
espinal ou ocular. Os cisticercos intraventriculares são removidos por via
endoscópica, quando possível. Derivações ventriculares podem ser
necessárias para reduzir o aumento da pressão intracraniana.
Tratamento para Neurocisticercose

Albendazol (7,5 mg/kg por via oral a cada 12 h, por 8 a 30 dias; dose máxima
diária de 800 mg) é o antimicrobiano de escolha. Como alternativa, podem-se
administrar 20 a 33 mg/kg de praziquantel por via oral 3 vezes ao dia, por 30
dias. A administração de 8 mg de dexametasona, uma vez ao dia, IV ou por via
oral, pelos primeiros 2 a 4 dias, pode reduzir a resposta inflamatória aguda
durante a morte dos vermes. A terapia anti-helmíntica pode causar séria
morbidade em pacientes com grande número de cistos e pode não ajudar
aqueles com um único cisto. O tratamento deve ser cuidadosamente
individualizado.
Pode ser necessário tratamento a curto ou longo prazo com anticonvulsivantes.
Também podem ser necessárias excisões cirúrgicas dos cistos e derivações
ventriculares (derivações).
Tratamento para Toxocaríase
 Albendazol ou mebendazol
 Tratamento sintomático
Pacientes assintomáticos e aqueles com sintomas leves de larva migrans
visceral (LMV) não exigem terapia anti-helmíntica porque a infecção costuma
ser autolimitada.
Para pacientes com sintomas leves a graves, albendazol, 400 mg por via oral
duas vezes/dia durante 5 dias, ou mebendazol, 100 a 200 mg por via oral duas
vezes/dia durante 5 dias, são frequentemente usados, mas a duração ideal da
terapia não foi determinada.
Anti-histamínicos podem ser suficientes para sintomas leves. Corticoides
(prednisona, 20 a 40 mg por via oral uma vez ao dia) são indicados para
pacientes com sintomas intensos.
Experiência em oftalmologia é essencial no tratamento da larva migrans ocular
(LMO). Indicam-se corticoides, tanto locais como orais, para reduzir a
inflamação no olho. O papel da terapia anti-helmíntica continua incerto.
Albendazol utilizado com corticoides pode reduzir as recorrências, mas não há
dados comparativos disponíveis sobre a dose e a duração ideais da terapia, e
não há evidências de que o albendazol melhore o desfecho visual.
Infelizmente, quase todos os pacientes têm deficiência visual.
Fotocoagulação a laser é usada para matar larvas na retina. Criocirurgia ou
vitrectomia cirúrgica foram utilizadas em algumas circunstâncias.
Fontes: https://www.scielo.br/j/rsbmt/a/mZ5LDvh4DGYYFxZPv7JPjsF/?lang=pt
https://www.scielo.br/j/rsbmt/a/cRnWV3NZQd4FZDqc8krxm4N/?lang=pt
https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wp-content/uploads/2013/05/fabiana.pdf
https://editoraime.com.br/revistas/index.php/rems/article/view/754
62232016000500093
http://www.repositorio.ufc.br/bitstream/riufc/46629/1/2019_dis_fvfsilva.pdf
https://www.scielosp.org/article/csc/2019.v24n1/219-228/
SP5 “Damásio e Demétrio Karpos
A família de Damásio Antônio Karpos é formada por sete pessoas. Damásio, 78 anos, é
proprietário da Karpos Materiais de Construção, a mais tradicional casa do ramo no Distrito
Norte de POLIS. Os filhos, Kristopher M. Karpos (47 anos) e Demétrio M. Karpos (50 anos) são
casados, respectivamente, com Juliara Mendes (31 anos) e Evangeline Silva, 43 anos. Todos
trabalham na loja do patriarca. A esposa de Damásio, Hélade Maximus, faleceu há 3 anos em
decorrência de complicações do Diabetes Mellitus. A família voltou a crescer com a chegada de
Flavian, um garoto de 3 anos, adotado por Kristopher e Juliara. Velma M. Karpos (28 anos) é
solteira e a primeira neta de Damásio. Por estímulo de seu pai Demétrio, Velma estuda
arquitetura e trabalha na loja da família. Todos moram num domicílio de 20 cômodos. Demétrio
assumiu a gerência da loja após o início do tratamento do pai, há 7 anos, que foi diagnosticado
com câncer de próstata. O tratamento envolveu cirurgia e radioterapia. Após a cirurgia, foi
encaminhado para à UBS Tarento que acompanha sua condição clínica, em parceria com o
Ambulatório de Especialidades de POLIS que faz um rigoroso controle laboratorial e clínico.
O estudante Diógenes Uchoa Camargo, 18 anos, acompanha a família Karpos desde que
iniciou a 1ª série do Curso de Medicina da UniPOLIS. Vinculado à Unidade Básica Tarento,
Diógenes fazia visitas domiciliárias e acompanhava o Sr. Damásio nas consultas, no
ambulatório de especialidades. Embora nunca tivesse se encontrado com Demétrio, Diógenes
tem informações sobre todos os membros da família. Nesse período de isolamento social, o
contato com o Sr. Damásio vem sendo realizado pelo WhatsApp, por videochamada.
Coincidentemente, num dos contatos por videochamada com o Sr. Damásio, Demétrio se
interessou pela utilização do aplicativo para acompanhamento médico e solicitou que Diógenes
agendasse uma videochamada com ele. No dia e hora agendados, após os cumprimentos
iniciais, Demócrito explica:
 O fato de vocês utilizarem o aplicativo para o acompanhamento de pacientes facilitou meu

contato com vocês. Eu assumi a gestão da loja do meu pai e praticamente não tenho
tempo para acompanhar o tratamento dele.
 Pois não, Sr. Demócrito, o senhor pode ficar à vontade para falar comigo. Eu tenho suporte
da equipe de saúde da família da UBS Tarento e o que eu não souber eu posso verificar e
depois retorno.
 Mesmo antes do diagnóstico meu pai já reclamava de alguma dificuldade para urinar.
Como não tínhamos seguro saúde, fizemos todo o tratamento pelo SUS. O problema é que
com o tratamento ele perdeu o controle da urina e a potência para o sexo.
 O médico da unidade está acompanhando a condição clínica do senhor Damásio e nós
também estamos atentos para a parte emocional dele... ele sempre fala que se soubesse
dessas consequências preferiria não ter feito a cirurgia.
 Essas consequências são realmente inevitáveis ou poderiam ter sido contornadas por uma
outra técnica ou tipo de tratamento?
 Posso verificar essa sua pergunta com o especialista que acompanha o tratamento do seu
pai no centro de especialidades.
 Ótimo! E para evitar tudo isso, o que eu deveria fazer na minha idade? Tenho risco de
desenvolver a mesma doença que o meu pai?
NTS SP5 – Síntese Provisória
 Damásio está frustrado por ter perdido o controle da urina e a potência para
o sexo e preferia não ter feito o tratamento do câncer de próstata.
 A ausência ou ignorância das consequências terapêuticas em condições de
CA interfere numa gama de desfechos correlatos ou independentes a qual
traz incertezas prognósticas ao paciente quando não alertadas na consulta.
 Demétrio questiona se há alguma técnica para tratamento de câncer de

próstata mais apropriada que evitaria incontinência urinária e impotência
sexual.
 A ausência ou ignorância das consequências terapêuticas em condições de
CA interfere numa gama de desfechos correlatos ou independentes a qual
traz incertezas prognósticas ao paciente quando não alertadas na consulta.
 No atinente ao questionamento do rebento do paciente, depende do
estadiamento acurado e da pactuação conjunta com a família e paciente no
que versa à condição quando da intervenção cirúrgica no caso em comento.
 Demétrio apresenta medo de desenvolver câncer de próstata e não sabe

como cuidar da Saúde do Homem (Prevenção), devido a hereditariedade da
doença.
 Sabe-se que as neoplasias possuem, em grande parte, um fator genético,
faz-se necessário, portanto, que Demétrio realize acompanhamento médico
rotineiramente.
 Dia 27/09/2021

1) Em relação a Saúde do homem, como se realiza a prevenção de câncer de
próstata em pacientes que possuem casos na família?
Resposta: Já está comprovado que uma dieta rica em frutas, verduras,
legumes, grãos e cereais integrais, e com menos gordura, principalmente as de
origem animal, ajuda a diminuir o risco de câncer, como também de outras
doenças crônicas não-transmissíveis. Nesse sentido, outros hábitos saudáveis
também são recomendados, como fazer, no mínimo, 30 minutos diários de
atividade física, manter o peso adequado à altura, diminuir o consumo de álcool
e não fumar. Entre os fatores que mais ajudam a prevenir o câncer de próstata
estão:
 Ter uma alimentação saudável;
 Manter o peso corporal adequado;
 Praticar atividade física;
 Não fumar;
 Evitar o consumo de bebidas alcoólicas.
Alguns especialistas são contra de se fazer exames de rotina em homens sem

sintomas, pois pode trazer tanto benefícios quanto riscos à saúde. Outros, no
entanto, são a favor.
 Benefícios: realizar o exame pode ajudar a identificar o câncer de próstata
logo no início da doença, aumentando assim a chance de sucesso no
tratamento. Tratar o câncer de próstata na fase inicial pode evitar que se
desenvolva e chegue a uma fase mais avançada.
 Riscos: ter um resultado que indica câncer, mesmo não sendo, gera
ansiedade e estresse, além da necessidade de novos exames, como a
biópsia. Diagnosticar e tratar um câncer que não evoluiria e nem ameaçaria
a vida. O tratamento pode causar impotência sexual e incontinência
urinária. Os riscos desses exames estão relacionados às consequências
dos seus resultados e não à sua realização.
Fontes: https://www.saude.pr.gov.br/Pagina/Cancer-de-prostata
https://www.scielo.br/j/csc/a/Rvd3n4yJFK76Y76XfwZBPsD/?lang=pt
2) Diante de um paciente com câncer de próstata, como está estabelecido seu
rastreio, fatores desencadeantes, as possibilidades de tratamento (invasivo
e não invasivo) e manifestações clínicas?
Resposta: O câncer da próstata é geralmente o adenocarcinoma. Os sintomas
geralmente estão ausentes até o crescimento do tumor causar hematúria e/ou
obstrução com dor. O diagnóstico é sugerido pleo toque retal e pela dosagem
do antígeno prostático específico, sendo confirmado pela biópsia transretal com
ultrassom. A triagem é controversa e deve envolver a tomada de decisão
compartilhada. O prognóstico para a maioria dos pacientes com câncer da
próstata, em especial quando for localizado ou regional (normalmente antes
que os sintomas se desenvolvam), é muito bom; morrem mais homens com
câncer da próstata do que dele. O tratamento é feito através de prostatectomia,
radioterapia, medidas paliativas (p. ex., tratamento hormonal, radioterapia,
quimioterapia) ou, para alguns pacientes muito idosos e mesmo pacientes mais
jovens cuidadosamente selecionados, espera com observação (vigilância)
ativa.
Adenocarcinoma da próstata é o câncer não dermatológico mais comum em
homens com > 50 anos de idade nos EUA. Nos EUA, cerca de 174.650 novos
casos e aproximadamente 31.620 mortes (estimativas de 2019) ocorrem a
cada ano (1). A incidência aumenta em cada década de vida; os estudos de
necrópsia mostram câncer da próstata em 15 a 60% dos homens com idades
entre 60 e 90 anos, com a incidência aumentando com a idade. O risco ao
longo da vida de ser diagnosticado com câncer da próstata é de 1 em 6. A
média de idade do diagnóstico é 72 anos e > 75% dos cânceres de próstata
são diagnosticados em homens > 65 anos. O risco é mais elevado em homens
negros.
O sarcoma da próstata é raro e ocorre primariamente em crianças. Câncer da
próstata indiferenciado, carcinoma de células escamosas e carcinoma ductal
transicional também são observados infrequentemente. A neoplasia
intraepitelial prostática é considerada uma possível alteração histológica pré-
maligna. As influências hormonais contribuem para a evolução do
adenocarcinoma, mas quase com certeza não contribuem para os outros tipos
de cânceres de próstata.
Fatores de Risco
Existem alguns fatores que podem aumentar as chances de um homem
desenvolver câncer de próstata. São eles:
 Idade: o risco aumenta com o avançar da idade. No Brasil, a cada dez
homens diagnosticados com câncer de próstata, nove têm mais de 55 anos.
 Histórico de câncer na família: homens cujo pai, avô ou irmão tiveram
câncer de próstata antes dos 60 anos, fazem parte do grupo de risco.
 Sobrepeso e obesidade: estudos recentes mostram maior risco de câncer
de próstata em homens com peso corporal mais elevado.
Sinais e Sintomas
Na fase inicial, o câncer de próstata pode não apresentar sintomas e, quando
apresenta, os mais comuns são:
 Dificuldade de urinar;
 Demora em começar e terminar de urinar;
 Sangue na urina;
 Diminuição do jato de urina;
 Necessidade de urinar mais vezes durante o dia ou à noite.
Esses sinais e sintomas também ocorrem devido a doenças benignas da

próstata. Por exemplo:
 Hiperplasia benigna da próstata é o aumento benigno da próstata. Afeta
mais da metade dos homens com idade superior a 50 anos e ocorre
naturalmente com o avançar da idade.
 Prostatite é uma inflamação na próstata, geralmente causada por bactérias.
Diagnóstico
 Triagem por exame de toque retal (ETR) e antígeno prostático específico
(PSA);
 Avaliação das alterações por meio de biópsia transretal por agulha;
 Graduação histológica;
 Estadiamento por TC e mapeamento ósseo
Algumas vezes, são palpadas endurações pétreas ou nódulos no exame retal
digital, mas geralmente o exame é normal; a enduração e a nodularidade
sugerem câncer, mas devem ser diferenciadas de prostatite granulomatosa,
cálculos prostáticos e outras doenças prostáticas. A extensão da enduração
para a vesícula seminal e a fixação lateral da glândula sugerem câncer
prostático localmente avançado. Os cânceres de próstata detectados por
exame retal digital tendem a ser grandes e > 50% estendem-se através da
cápsula.
O diagnóstico do câncer de próstata exige confirmação histológica, mais
comumente por biópsia com agulha guiada por ultrassom transretal (TRUS,
transrectal ultrassound), que pode ser realizada em clínica ambulatorial, sem
anestesia geral. As áreas hipoecoicas têm maior probabilidade de apresentar
câncer. Ocasionalmente o câncer da próstata é diagnosticado incidentalmente
no tecido removido durante a cirurgia para hiperplasia benigna da próstata
(HPB). RM multiparamétrica está sendo investigada como uma forma de
determinar quais pacientes precisam de biópsia, mas seu uso não está
generalizado. RM multiparamétrica é útil para fazer o acompanhamento de
homens com biópsia inicial negativa ou de homens que estão sob vigilância
ativa (conduta expectante).
 Triagem
A maioria dos casos é detectada por triagem com concentrações do antígeno
prostático específico (PSA) (e algumas vezes por exame retal digital). A
triagem é comumente realizada anualmente em homens com > 50 anos de
idade, mas às vezes começa mais precocemente em homens de alto risco (p.
ex., aqueles com história familiar de câncer da próstata e negros). A triagem
geralmente não é recomendada para homens com uma expectativa de vida <
10 a 15 anos. Resultados anômalos são investigados mais aprofundadamente
usando biópsia por agulha guiada por TRUS.
Ainda é incerto se a triagem diminui a morbidade e a mortalidade ou se
quaisquer ganhos resultantes da triagem superam a diminuição da qualidade
de vida resultante do tratamento dos cânceres assintomáticos. A triagem é
recomendada por algumas organizações profissionais e desencorajada por
outras. Uma análise conjunta recente do ERSPC (European Randomized Study
for Screening of Prostate Cancer) e dados de ensaio para PPCO (próstata,
pulmão, colorretal e ovário) sugerem que a triagem em ambos os ensaios
demonstrou redução da mortalidade por câncer de próstata ao controlar as
diferenças de intensidade da triagem apesar da alta taxa de contaminação no
braço de controle do PLCO (1,2) . Como resultado, em 2017, a United States
Preventive Services Task Force estava reconsiderando completamente sua
recomendação de 2012 contra o monitoramento do câncer de próstata (nível D)
com um possível benefício (nível C) em homens com menos de 70 anos. A
maioria dos pacientes com cânceres recém-diagnosticados da próstata
apresenta toque retal normal e a dosagem de PSA não é o teste de triagem
ideal. Apesar do PSA elevar-se em 25 a 92% dos pacientes com câncer da
próstata (dependendo do volume do tumor), também está moderadamente
elevado em 30 a 50% dos pacientes com hiperplasia benigna da próstata
(dependendo do tamanho da próstata e do grau de obstrução), em alguns
fumantes e por várias semanas após prostatites.
Considera-se um nível de ≥ 3 ng/mL [3 microgramas (mcg)/L] uma indicação
para biópsia em homens > 50 anos. Apesar das concentrações muito elevadas
serem significativas (sugerindo extensão extracapsular do tumor ou
metástases), está claro que a probabilidade de câncer aumenta em paralelo ao
aumento das concentrações de PSA e não há nível de corte abaixo do qual não
haja risco.
Em pacientes assintomáticos, o valor pre-ditivo positivo de câncer é 67% para
PSA > 10 ng/mL (10 mcg/L) e 25% para PSA entre 4 e 10 ng/mL (10 mcg/L);
evidências recentes indicam 15% de prevalência de câncer em homens com ≥
55 anos com PSA < 4 ng/dL (4 mcg/L) e incidência de 10% com PSA entre 0,6
e 1,0 ng/mL (0,6 e 1,0 mcg/L). Mas o câncer que apresenta essas
concentrações mais baixas tende a ser menor (em geral < 1 mL) e de grau
mais baixo, apesar do câncer de alto grau (classificação de Gleason de 7 a 10)
poder ocorrer com qualquer concentração de PSA; talvez 15% dos cânceres
que se manifestam com PSA < 4 ng/dL (4 mcg/L) sejam de alto grau. Apesar
de aparentemente o nível de corte de 4 ng/mL (4 mcg/L) deixar de identificar
alguns cânceres potencialmente graves, o custo e a morbidade resultantes do
número aumentado de biópsias necessárias para encontrá-los ainda são
incertos.
A decisão de biópsiar ou não pode ser auxiliada por outros fatores relacionados
com o PSA, mesmo na ausência de história familiar de câncer da próstata. Por
exemplo, a velocidade de alteração do PSA deve ser < 0,75 ng/mL/ano (0,75
mcg/L/ano; menor em pacientes mais jovens). Geralmente, recomenda-se
biópsia para velocidades de PSA > 0,75 ng/mL/ano (0,75 mcg/L/ano).
Os ensaios para determinação da relação entre PSA livre e total e PSA
complexo são mais específicos dos tumores do que as medidas-padrão de
PSA e podem reduzir a frequência de biópsias em pacientes sem câncer. O
câncer da próstata também está associado a menos PSA livre; ainda não há
ponto de corte-padrão estabelecido, mas geralmente as concentrações < 10 a
20% indicam biópsia. Outras isoformas de PSA e novos marcadores para
câncer da próstata têm sido estudados. Nenhuma dessas responde a todas as
questões sobre o PSA, levando também à realização de muitas biópsias.
Muitos novos testes (p. ex., o antígeno do câncer de próstata urinário 3 [PCA-
3]), Prostate Health Index, 4Kscore, SelectMDX urinários estão comercialmente
disponíveis e podem ser úteis para a tomada decisão sobre triagem.
Os médicos devem discutir os riscos e benefícios da dosagem de PSA com
seus pacientes. Alguns pacientes preferem erradicar o câncer a todo custo,
independentemente do quão baixo é o potencial de progressão e da
possibilidade de metástase e podem preferir o exame anual de PSA. Outros
podem valorizar muito a qualidade de vida e podem aceitar alguma incerteza;
podem preferir menor frequência de exames de PSA (ou mesmo nenhuma
dosagem).
Homens com câncer de próstata recém-diagnosticado devem passar por testes
de mutação germinativa e aconselhamento genético para determinar se têm
histologia intraductal, forte história familiar de câncer de próstata ou história
familiar conhecida de mutações BRCA1/2/síndrome de Lynch.
 Estadiamento e graduação
A graduação, baseada na arquitetura do tumor em relação à estrutura glandular
normal, auxilia a prever a agressividade do tumor. A graduação leva em conta
a heterogeneidade histológica do tumor. A classificação de Gleason é
comumente utilizado. O padrão mais prevalente e o segundo padrão mais
prevalente recebem um grau de 1 a 5 e os dois graus são acrescentados para
produzir a classificação total. A maioria dos especialistas considera uma
classificação ≤ 6 bem diferenciado; 7, moderadamente diferenciado; e de 8 a
10, mal diferenciado. Quanto mais baixa a pontuação, menos agressivo e
invasivo é o tumor e melhor é o prognóstico. Para tumores focalizados, a
pontuação de Gleason ajuda a prever a probabilidade de penetração capsular,
invasão da vesícula seminal e disseminação para linfonodos. Graus 1 e 2 de
Gleason foram excluídos; como resultado, a menor pontuação possível (3 + 3)
é 6. Mas uma classificação de Gleason de 6 não parece baixo em uma escala
que vai de 2 a 10.
O Grade Group é um escore mais recente para ajudar a comunicar isso aos
pacientes, e para simplificar a classificação patológica. Esse novo sistema de
classificação foi aceito pela Organização Mundial da Saúde (OMS) em 2016:
 Grupo grau 1 = Gleason 3+3
 Grupo grau 4 = Gleason 8
 Grupo grau 5 = Gleason 9 e 10
A pontuação de Gleason, o estadiamento clínico e o PSA, juntos (utilizando-se

tabelas ou normogramas), preveem o estágio patológico e o prognóstico
melhor que qualquer um deles isoladamente.
O câncer de próstata é estadiado para definir a extensão do tumor (ver as
tabelas Estadiamento TNM da AJCC para câncer de próstata e Definições TNM
para câncer de próstata). Ultrassonografia transretal (TRUS) pode fornecer
informações de estadiamento, particularmente em relação à invasão da
cápsula e das vesículas seminais. Os pacientes com estágio T1c ou T2a,
classificação de Gleason baixo (≤ 7) e PSA < 10 ng/mL (10 mcg/L) geralmente
não são submetidos a outros exames de estadiamento e são logo tratados. O
mapeamento ósseo raramente é útil para diagnóstico de metástases ósseas
(frequentemente são anormais devido a trauma das alterações artríticas) até
que o PSA seja > 20 ng/mL (20 mcg/L), ou a menos que a classificação de
Gleason seja alta (i.e., ≥ 8 ou [4 +3]). A TC (ou a RM) do abdome e da pelve
são comumente realizadas para avaliar os linfonodos pélvicos e
retroperitoneais se a classificação de Gleason for de 8 a 10 e o PSA estiver >
10 ng/mL (10 mcg/L), ou se o PSA for > 20 ng/mL (20 mcg/L) com qualquer
classificação de Gleason. Linfonodos suspeitos podem ser mais bem avaliados
por meio de biópsia por agulha. A RM também pode auxiliar a definir a
extensão local do tumor em pacientes com câncer de próstata localmente
avançado (estágio T3). O papel do antígeno de membrana específico à
próstata (PSMA) e mapeamento com PET F18 para o estadiamento está
evoluindo, mas certamente não é necessário para doença inicial localizada.
Fosfatase ácida elevada — especialmente no teste enzimático — correlaciona-
se bem com a presença de metástases, particularmente de linfonodos.
Entretanto, essa enzima também pode estar elevada em hiperplasia benigna
da próstata (e está levemente aumentada após massagem prostática vigorosa),
mieloma múltiplo, doença de Gaucher e anemia hemolítica. Atualmente,
raramente é utilizada para guiar o tratamento ou para seguimento de pacientes
após o tratamento, em especial porque seu valor quando dosada por
radioimunoensaio (o habitual) não foi estabelecido. Exames utilizando reação
em cadeia da polimerase (PCR, polymerase chain reaction) com transcriptase
reversa para células circulantes do câncer da próstata estão sendo estudados
como instrumentos de estadiamento e prognóstico.
O risco de câncer se espalhar é considerado baixo se

 Estágio ≤ T2a;
 Classificação de Gleason ≤ 6;
 Nível de PSA ≤ 10 ng/mL (10 mcg/L).
Tumor T2b, classificação de Gleason 7, ou PSA > 10 ng/mL (10 mcg/L) são
considerados de risco intermediário pela maioria dos especialistas. Tumor T2c,
Classificação de Gleason ≥ 8, ou PSA > 20 ng/mL (20 mcg/L; ou 2 fatores de
risco intermediário) geralmente são de alto risco.
Pode-se estimar o risco de propagação do câncer pelo estágio do tumor,
classificação de Gleason e nível de PSA:
 Baixo risco: estágio ≤ T2a, classificação de Gleason ≤ 6 e nível de PSA ≤ 10
ng/mL (10 mcg/L);
 Risco intermediário: estágio T2b, classificação de Gleason = 7, ou nível de
PSA ≥ 10 (10 mcg/L) e ≤ 20 ng/mL (20 mcg/L);
 Alto risco: estágio ≥ T2c, classificação de Gleason ≥ 8, ou PSA ≥ 20 ng/mL
(20 mcg/L).
Tanto a fosfatase ácida quando o PSA diminui após o tratamento e aumentam

na recidiva, mas o PSA é o marcador mais sensível para o controle da
progressão do câncer e da resposta ao tratamento e virtualmente substitui a
dosagem de fosfatase ácida para estes fins.
Prognóstico
O prognóstico para a maioria dos pacientes com câncer da próstata, em
especial quando localizado ou regional, é muito bom. A expectativa de homens
idosos com câncer da próstata difere pouco da de homens com mesma idade e
sem câncer da próstata, dependendo da idade e das comorbidades. Para
vários pacientes, o controle local a longo prazo e até a cura são possíveis. O
potencial de cura, mesmo quando o câncer estiver clinicamente localizado,
depende do grau e do estágio do tumor. Sem tratamento precoce, os pacientes
com cânceres de graus elevados mal diferenciados apresentam prognóstico
reservado. Câncer da próstata indiferenciado, carcinoma de células escamosas
e carcinoma ductal transicional respondem mal aos tratamentos habituais. O
câncer metastático não tem cura. A expectativa média de vida é 1 a 3 anos,
embora alguns pacientes possam viver por vários anos.
Tratamento
 Para câncer localizado na próstata, cirurgia ou radioterapia;
 Para câncer fora da próstata, tratamento paliativo hormonal, radioterapia ou
quimioterapia;
 Para alguns homens com cânceres de baixo risco, vigilância ativa sem
tratamento.
O tratamento é orientado por PSA (prostate-specific antigen), grau e extensão
do tumor, idade do paciente, doenças coexistentes e expectativa de vida. O
objetivo do tratamento pode ser:
 Vigilância ativa;
 Local (direcionado para a cura);
 Sistêmico (direcionado para reduzir ou limitar a extensão do tumor).
A maioria dos pacientes, independentemente da idade, prefere o tratamento
definitivo se o câncer é potencialmente curável ou fatal. Entretanto, o
tratamento é paliativo em vez de definitivo se o câncer se disseminou para fora
da próstata porque a cura improvável. Espera vigilante pode ser usada para
homens improváveis de se beneficiarem da terapia definitiva (p. ex., por causa
de idade avançada ou comorbidade); esses pacientes são tratados com
medidas paliativas se os sintomas se desenvolvem.
 Vigilância ativa
Apenas a observação pode ser apropriada para pacientes assintomáticos com
> 70 anos de idade, com baixo risco ou possivelmente para casos de câncer de
risco intermediário localizado, caso coexistam doenças limitadoras; nestes
pacientes, o risco de morte em decorrência de outras causas é maior que
aquele decorrente do câncer da próstata. Essa abordagem requer exame de
toque retal (ETR) periódico, dosagens de PSA e monitoramento dos sintomas.
Para pacientes mais jovens e sadios com câncer de baixo risco, a vigilância
ativa também requer biópsias repetidas periódicas. O intervalo ideal entre as
biópsias não foi estabelecido, mas a maioria dos especialistas concorda que
deve ser ≥ 1 ano, possivelmente menos frequente se as biópsias foram
repetidamente negativas. Se o câncer progredir, é necessário tratamento. Ao
redor de 30% dos pacientes submetidos à vigilância ativa eventualmente
necessitarão de tratamento. Em homens mais velhos, a vigilância ativa resulta
na mesma taxa de sobrevida global que a prostatectomia; entretanto, pacientes
submetidos à cirurgia têm risco significativamente menor de metástases a
distância e mortalidade por causas específicas da doença.
 Terapias locais
O objetivo da terapia local é curar o câncer de próstata e pode, portanto, ser
também chamada terapia definitiva. Prostatectomia radical, algumas formas de
radioterapia e crioterapia são opções primárias. Aconselhamento cuidadoso
sobre os riscos e benefícios desses tratamentos e considerações das
características específicas do paciente (idade, saúde, características do tumor)
são fundamentais na tomada de decisões.
A prostatectomia radical (remoção de próstata e vesículas seminais e
linfonodos regionais) é provavelmente melhor para pacientes < 70 anos de
idade com tumor confinado à próstata. A prostatectomia é apropriada para
alguns homens idosos, com base em expectativa de vida, doenças
coexistentes e capacidade de tolerar a cirurgia e a anestesia. A prostatectomia
é realizada por meio de uma incisão no abdome inferior. Mais recentemente, a
abordagem laparoscópica auxiliada por robô tem sido utilizada, o que minimiza
a perda sanguínea e o tempo de hospitalização, mas ainda não mostrou alterar
as taxas de morbidade ou mortalidade. As complicações incluem incontinência
urinária (cerca de 5 a 10%), estenose do colo vesical ou uretral (cerca de 7 a
20%), disfunção erétil (cerca de 30 a 100% — depende muito da idade e da
função atual) e lesão retal (1 a 2%). A prostatectomia radical com preservação
dos feixes nervosos reduz as chances de disfunção erétil, mas nem sempre
pode ser realizada, dependendo do estágio e da localização do tumor.
A crioterapia (destruição das células cancerosas da próstata por sondas
congeladas, seguida de descongelamento) é menos bem estabelecida; os
resultados a longo prazo são desconhecidos. Os efeitos adversos incluem
obstrução do colo vesical, incontinência urinária, disfunção erétil e dor ou lesão
retal. A crioterapia não é comumente o tratamento de escolha nos EUA, mas
pode ser usada se a radioterapia não for bem-sucedida.
Radioterapia convencional com feixe externo geralmente aplica 70 Gy em 7
semanas, mas esta técnica foi substituída pela radioterapia 3-D conformacional
ou radioterapia com intensidade modulada (IMRT, intensity modulated radiation
therapy), que emite doses seguras de até 80 Gy à próstata; os dados indicam
que a taxa de controle local é maior, em especial nos pacientes de alto risco.
Para a maioria dos pacientes, em pelo menos 40% ocorre algum grau de
disfunção erétil. Outros efeitos adversos da radioterapia incluem proctite por
irradiação, cistite, diarreia e fadiga e possivelmente estenoses uretrais, em
particular nos pacientes com história anterior de ressecção transuretral da
próstata. Resultados com radioterapia de feixe externo, prostatectomia radical
e monitoramento ativo mostraram-se comparáveis em uma mediana de 10
anos após o tratamento para câncer de próstata localizado, como demonstrado
no estudo ProtecT. Novas formas de radioterapia como a terapia de prótons
são mais caras, e os benefícios em homens com câncer de próstata não estão
claramente estabelecidos. Radioterapia externa também pode desempenhar
um papel se houver câncer após a prostatectomia radical ou se o nível de PSA
começa a subir depois da cirurgia e nenhuma metástase puder ser encontrada.
Evidências recentes também apoiam o uso da radioterapia na próstata em
homens com doença metastática de baixo volume.
A braquiterapia envolve a implantação de sementes radioativas dentro da
próstata através do períneo. Essas sementes emitem ondas de radiação
durante um período finito (geralmente, 3 a 6 meses) e tornam-se então inertes.
Os protocolos de pesquisas estão examinando se os implantes de alta
qualidade utilizados como monoterapia ou os implantes mais a radioterapia de
feixes externos são superiores para pacientes de risco intermediário. A
braquiterapia também reduz a função erétil, apesar do início poder ser
retardado e os pacientes responderem aparentemente melhor ao tratamento
com inibidores da fosfodiesterase tipo 5 do que os pacientes cujos feixes
neurovasculares forem ressecados ou lesionados durante a cirurgia. São
comuns polaciúria, urgência e, com menos frequência, retenção, mas
geralmente desaparecem com o tempo. Outros efeitos adversos incluem
aumento de movimentos intestinais; urgência retal; sangramento ou ulceração;
e fístulas prostatorretais.
UFAI (ultrassom focalizado de alta intensidade) usa energia ultrassônica
intensa administrada por via transretal para remover o tecido prostático. É
usada há muitos anos na Europa e no Canadá e foi recentemente
disponibilizada nos EUA. O papel dessa tecnologia no tratamento do câncer de
próstata está evoluindo; atualmente, parece ser mais adequada para
radioterapia contra o câncer de próstata recorrente.
Se o câncer localizado na próstata é de alto risco, várias terapias podem ser
combinadas (p. ex., para câncer de próstata de alto risco tratado com
radioterapia externa, acrescentar terapia hormonal).
 Terapias sistêmicas
Se o câncer se espalhou para além da próstata, a cura é improvável;
geralmente administra-se o tratamento sistêmico que visa diminuir ou limitar a
extensão do tumor.
Pacientes com tumores avançados localmente ou com metástases podem se
beneficiar da privação de androgênios por castração, tanto cirurgicamente por
orquiectomia bilateral quanto clinicamente por agonistas do hormônio liberador
de hormônio luteinizante (LHRH, luteinizing hormone-releasing hormone), como
leuprolida, goserelina, triptorelina, histrelina e buserelina, com ou sem
radioterapia. Antagonistas de LHRH (p. ex., degarelix) também podem diminuir
o nível de testosterona, geralmente mais rapidamente do que os agonistas de
LHRH. Agonistas de LHRH e antagonistas de LHRH geralmente reduzem a
testosterona sérica quase tanto quanto orquiectomia bilateral. Os ensaios
LATITUDE e STAMPEDE mostraram que acrescentar abiraterona e prednisona
(ou prednisolona) ao tratamento convenvional prolongou a sobrevida de
pacientes com câncer de próstata metastático sensível a hormônios. Se os
pacientes têm câncer com muitas metástases sensível a hormônios, também
pode-se considerar a quimioterapia de primeira linha com docetaxel em vez de
abiraterona.
Todos os tratamentos de privação de andrógenos causam perda da libido e

disfunção erétil e podem provocam ondas de calor. Os agonistas de LHRH
podem aumentar as concentrações de PSA temporariamente. Alguns pacientes
se beneficiam do acréscimo de antiandrogênios (p. ex., flutamida, bicalutamida,
nilutamida, acetato de ciproterona [não disponível nos EUA]) para o bloqueio
androgênico completo. O bloqueio androgênico combinado geralmente refere-
se à associação de agonistas de LHRH e antiandrogênios, mas seus benefícios
parecem ser minimamente superiores aos de um agonista de LHRH (ou
degarelix ou orquiectomia) isoladamente. Outra abordagem é o bloqueio
androgênico intermitente, que significa adiar o surgimento do câncer da
próstata independente de androgênios e ajuda a limitar alguns efeitos adversos
da privação de androgénos. Fazer a ablação androgênica total até que os
níveis de PSA sejam reduzidos (geralmente para níveis indetectáveis), então
interrompe-se o tratamento. Reinicia-se o tratamento quando os níveis de PSA
ultrapassam certo limiar, embora o limiar ideal ainda não esteja definido. Os
esquemas ótimos para tratamento e a ocasião do tratamento ainda não foram
determinados e variam muito entre os vários clínicos.
A privação de androgênios pode prejudicar de forma significativa a qualidade
de vida (p. ex., autoimagem do paciente, atitude em relação ao câncer e seu
tratamento, nível de energia) e causar osteoporose, anemia e perda de massa
muscular a longo prazo. Os estrogênios exógenos raramente são utilizados em
razão do risco de complicações cardiovasculares e tromboembólicas.
A terapia hormonal é eficaz no câncer de próstata metastático por um período
limitado. Classifica-se câncer que progride (indicado por aumento do nível de
PSA), apesar de um nível de testosterona consistente com a ablação (< 50
ng/dL), como câncer de próstata resistente à ablação. O câncer de próstata
resistente à ablação (CPRA) pode ainda ser classificado como câncer de
próstata M0 (não metastático) ou M1 (metastático). Um PSA crescente, apesar
de baixos níveis de testosterona e ausência de lesões na TC ou na cintilografia,
caracteriza um câncer de próstata não metastático. O risco de metástases é
alto. Apalutamida (5) e enzalutamida (6) agora estão disponíveis e podem
desacelerar a progressão de M0 para M1 do CPRA. Tratamentos que
prolongam a sobrevida no CPRA metastático (muitos identificados desde 2010)
incluem:
 Docetaxel (quimioterápico taxano);
 Sipuleucel-T (vacina derivada do paciente projetada para induzir imunidade
contra células neoplásicas da próstata);
 Abiraterona (que bloqueia a síntese de androgênio pelo tumor, bem como
nos testículos e nas glândulas suprarrenais);
 Enzalutamida (que bloqueia a ligação do androgênio aos seus receptores);
 Cabazitaxel (quimioterápico taxano que pode ter atividade nos tumores que
se tornaram resistentes ao docetaxel);
 Recentemente descobriu-se que radio-233, que emite radiação alfa,
prolonga a sobrevida, bem como evita complicações decorrentes de
metástases ósseas em homens CPRA.;
 Inibidores de PARP [poli (ADP-ribose)] parecem ativos em pacientes com
CPRAm com mutações no BRCA1/2.
Alguns dados sugerem que sipuleucel-T deve ser utilizado ao primeiro sinal de
CPRA. Em geral, tratamentos para câncer de próstata resistente à ablação são
tentados mais cedo durante o curso da doença e agora mostram benefício nos
casos de câncer metastático sensível a hormônio. Mas a escolha do tratamento
pode envolver muitos fatores, e poucos dados podem estar disponíveis para
ajudar a prever os resultados; assim, instrução do paciente e tomada de
decisão compartilhada são recomendadas.
Para ajudar a tratar e prevenir complicações devido a metástases ósseas (p.
ex., fraturas patológicas, dor, compressão da coluna), um inibidor de
osteoclasto (p. ex., denosumabe, ácido zoledrônico) pode ser usado.
Radioterapia externa tradicional foi utilizada para tratar metástases ósseas
individuais.
Fontes: https://revistas.ufpr.br/academica/article/download/57304/35376
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2019/11/1025159/conhecimento-e-atitudes-
sobre-o-cancer-de-prostata-no-brasil-r_CB8sZdb.pdf
3) Explique quais neoplasias estão relacionadas diretamente à

hereditariedade.
Resposta:
Câncer de Mama
O câncer de mama quase sempre afeta as células glandulares mamárias nos
ductos ou lóbulos. A maioria das pacientes apresenta uma massa
assintomática descoberta durante exame clínico ou mamografia de triagem. O
diagnóstico é confirmado por biópsia. O tratamento geralmente é feito por
excisão cirúrgica, utilizando, com frequência, radioterapia com ou sem
quimioterapia adjuvante, hormonioterapia ou todos.
Nos EUA, o câncer de mama é a 2ª principal causa de morte por câncer em
mulheres brancas, negras, asiáticas/nativas do Pacífico, índias
americanas/nativas do Alasca e mulheres hispânicas (depois do câncer de
pulmão/brônquios), mas é a principal causa de morte por câncer entre
mulheres hispânicas. Em 2020, a estimativa é cerca de 276.480 novos casos
de câncer de mama invasivo e cerca de 42.170 mortes. Além disso, são
esperados aproximadamente 48.530 novos casos de câncer de mama in situ
em 2020.
O câncer de mama masculino é responsável por ~ 1% do total de casos; cerca
de 2620 novos casos de câncer de mama invasivo e 520 mortes por ele são
esperados em 2020. Em homens, as manifestações, o diagnóstico e o
tratamento são iguais, embora homens tendam a manifestá-lo mais
tardiamente.
Para mulheres nos EUA, o risco cumulativo de desenvolver câncer de mama é
12% (1 em 8) aos 95 anos de idade. Boa parte desse risco ocorre após os 60
anos de idade (ver tabela Risco de ser diagnosticada com câncer de mama
invasivo). Esses dados estatísticos podem ser mal interpretados antes de 95
anos de idade, pois o risco cumulativo de desenvolver o câncer em qualquer
período de 20 anos é consideravelmente mais baixo. O risco de morte por
câncer de mama é cerca de 10% 5 anos após o diagnóstico. Os fatores que
podem alterar o risco de desenvolver câncer de mama incluem:
 Idade: o fator de risco mais forte para o câncer da mama é a idade. A
maioria dos cânceres de mama ocorre em mulheres > 50.
 História familiar: ter parentes em 1º grau (mãe, irmã, filha) com câncer de
mama dobra ou triplica o risco de desenvolver câncer, mas a história em
parentes mais distantes aumenta o risco apenas levemente. Quando ≥ 2
parentes em 1º grau desenvolvem câncer de mama, o risco pode ser 5 a 6
vezes mais elevado.
 Mutação no gene do câncer de mama: cerca de 5 a 10% das mulheres com

câncer de mama são portadoras de uma mutação em um dos 2 genes do
câncer de mama conhecidos, BRCA1 e BRCA2. Se os parentes dessa
mulher também tiverem a mutação no gene, eles têm cerca de 50 a 85% de
risco de desenvolver câncer de mama durante a vida. Mulheres com
mutações no BRCA1 também têm risco de 20 a 40% de desenvolver câncer
de ovário durante a vida; o risco em mulheres com mutação no BRCA2 é
um pouco menos elevado. Mulheres sem história familiar de câncer de
mama em pelo menos 2 parentes de 1º grau têm escassa probabilidade de
serem portadoras dessa mutação no gene e, portanto, não precisam de
triagem para mutações em BRCA1 e BRCA2. Homens portadores da
mutação no BRCA2 também apresentam maior risco de desenvolver câncer
de mama. As mutações nos genes são mais comuns entre os judeus
asquenazes. Mulheres com mutações nos genes BRCA1 e BRCA2 devem
realizar acompanhamento rigoroso ou medidas preventivas, como o uso de
tamoxifeno ou raloxifeno, ou realizar mastectomia bilateral profilática.
 História pessoal: câncer de mama invasivo in situ prévio aumenta o risco. O
risco de desenvolver câncer na mama contralateral após mastectomia é
cerca de 0,5 a 1% por ano durante o acompanhamento.
 História ginecológica: menarca precoce, menopausa tardia ou primeira

gestação tardia aumentam o risco. Mulheres que engravidaram pela
primeira vez após os 30 anos de idade apresentam maior risco que as
nulíparas.
 Alterações mamárias: história de lesão em que foi realizada biópsia

aumenta levemente o risco. Mulheres com múltiplas massas mamárias, mas
sem confirmação histológica de um padrão de alto risco, não devem ser
consideradas em alto risco. As lesões benignas que podem aumentar
levemente o risco de desenvolver câncer de mama invasivo incluem
fibroadenoma complexo, hiperplasia moderada ou florida (sem atipias),
adenose esclerosante e papiloma. A hiperplasia ductal ou lobular atípica
aumenta o risco de câncer de mama em 4 a 5 vezes; o risco aumenta para
10 vezes em pacientes que também tenham história familiar de câncer de
mama invasivo em parentes em 1º grau. A densidade mamária aumentada,
identificada na mamografia, está associada a risco maior de câncer de
mama.
 Carcinoma lobular in situ (LCIS): LCIS prévio aumenta o risco de

desenvolver carcinoma invasivo em qualquer mama em cerca de 25 vezes;
o carcinoma invasivo desenvolve-se em cerca de 1 a 2% das pacientes com
LCIS anualmente.
 Uso de contraceptivos orais: aumenta muito pouco o risco (em cerca de 5

casos a mais a cada 100.000 mulheres). O risco aumenta principalmente
durante os anos de uso de contraceptivos e diminui durante os 10 anos
subsequentes à interrupção do fármaco.
 Hormonioterapia: na pós-menopausa (estrogênios com progesterona)

parece aumentar moderadamente o risco somente após 3 anos de uso.
Após 5 anos de uso, o risco aumenta em cerca de 7 a 8 casos por 10.000
mulheres por ano de uso (aumento de cerca de 24% no risco relativo). O
uso de estrogênios isolados não parece aumentar o risco de câncer de
mama (como informado em Women's Health Initiative). Os moduladores
seletivos de receptores de estrogênios (p. ex., raloxifeno) podem reduzir o
risco de desenvolver câncer de mama.
 Radioterapia: A exposição à radioterapia antes dos 30 anos de idade
aumenta o risco. A irradiação de campos estendidos para tratar linfoma de
Hodgkin aumenta em cerca de quatro vezes o risco de câncer de mama
durante os 20 a 30 anos subsequentes.
 Dieta: A dieta pode desempenhar papel relevante na causa ou promoção do

crescimento do câncer de mama, mas ainda faltam evidências conclusivas
sobre o efeito de uma dieta específica (p. ex., rica em gorduras). As
mulheres na pós-menopausa e obesas apresentam risco maior, mas não há
evidências de que modificações na dieta diminuam o risco. Para as
mulheres obesas que ainda menstruam, o risco pode ser menor.
 Fatores de estilo de vida: fumo e álcool podem contribuir para maior risco
de câncer de mama. Mulheres são aconselhadas a parar de fumar e reduzir
o consumo de álcool. Em estudos epidemiológicos, a ingestão de álcool
está associada a maior risco de câncer de mama; no entanto, é difícil
estabelecer a causalidade. A American Cancer Society recomenda não
mais que uma dose de bebida alcoólica por dia para mulheres.
Pode-se usar a Breast Cancer Risk Assessment Tool (BCRAT) ou o modelo de
Gail para calcular o risco em 5 anos de mulheres desenvolverem câncer de
mama ao longo da vida.
 Patologia
A maioria dos cânceres de mama é constituída por tumores epiteliais que se
desenvolvem das células do interior dos ductos e lóbulos; menos comuns são
os cânceres não epiteliais das células de suporte do estroma (p. ex.,
angiossarcoma, sarcomas primários do estroma, tumor filoide). O câncer de
mama é dividido em carcinoma in situ e câncer invasivo.
Carcinoma in situ é a proliferação das células neoplásicas dentro dos ductos
e lóbulos e sem a invasão do tecido estromal. Há 2 tipos:
 Carcinoma ductal in situ (LCIS): cerca de 85% dos carcinomas in situ são
desse tipo. LCIS é geralmente detectado apenas por mamografia. Pode
envolver uma área pequena ou extensa da mama; se houver uma área
extensa, focos invasivos microscópicos podem se desenvolver ao longo do
tempo.
 Carcinoma lobular in situ (CLIS) muitas vezes é multifocal e bilateral.
Existem 2 tipos: clássico e pleomórfico. CLIS clássico não é maligno, mas
aumenta o risco de desenvolver carcinoma invasivo em qualquer mama.
Essa lesão palpável geralmente é detectada por biópsia; raramente é
visualizado em mamografia. CLIS pleomórfico tem um comportamento que
se parece mais parecido com CDIS; ele deve ser excisado para margens
negativas.
O carcinoma invasivo é originariamente um adenocarcinoma. Cerca de 80%
são do tipo ductal infiltrativo; a maior parte dos tumores restantes é do tipo
lobular infiltrativo. Formas histológicas raras incluem carcinomas medulares,
metaplásicos, mucinosos e tubulares. Carcinoma mucinoso tende a
desenvolver em mulheres mais velhas e ser de crescimento lento. Mulheres
com esses tipos raros de câncer de mama têm um prognóstico muito melhor do
que as mulheres com outros cânceres de mama invasivos.
Câncer de mama inflamatório é câncer de crescimento rápido, muitas vezes
fatal. As células neoplásicas bloqueiam os vasos linfáticos na pele da mama;
como resultado, a mama parece inflamada, e a pele parece mais espessa,
semelhante à casca de laranja (peau d'orange). Geralmente, o câncer de
mama inflamatório se espalha para os gânglios linfáticos na axila. Os
linfonodos se parecem com nódulos duros. No entanto, muitas vezes nenhuma
massa é sentida na própria mama porque esse tipo de câncer é disperso por
toda a mama
A doença de Paget mamária (não confundir com a doença óssea metabólica,
também chamada de doença de Paget) é a forma do CDIS que se estende
sobre a pele do mamilo e da aréola, manifestando-se como uma lesão da pele
(p. ex., lesão eczematosa ou psoriafórmica). As células malignas
características, chamadas de células de Paget, estão presentes na epiderme.
Mulheres com doença de Paget do mamilo muitas vezes têm câncer
subjacente invasivo ou in situ.
 Fisiopatologia
O câncer de mama invade localmente e se dissemina através dos linfonodos
regionais, da corrente sanguínea, ou de ambos. O câncer de mama metastático
pode afetar qualquer órgão do corpo — mais comumente pulmões, fígado,
ossos, cérebro e pele. A maior parte das metástases cutâneas ocorre na região
da cirurgia mamária; as metástases de couro cabeludo são comuns.
Alguns tipos de câncer de mama podem recidivar mais precocemente do que
outros; muitas vezes, pode-se predizer a recorrência com base em marcadores
tumorais. Por exemplo, o câncer de mama metastático pode ocorrer em 3 anos
nas pacientes cujos marcadores tumorais são negativos ou ocorrem > 10 anos
após o diagnóstico inicial e tratamento para pacientes com tumor positivo para
receptor de estrogênio.
 Receptores hormonais
Os receptores de estrogênio e progesterona, presentes em alguns cânceres de
mama, são receptores nucleares de hormônios que promovem a replicação do
DNA e a divisão celular quando estão ligados aos hormônios apropriados.
Assim, os fármacos que bloqueiam esses receptores podem ser úteis no
tratamento de tumores que tenham esses receptores positivos. Cerca de dois
terços das pacientes na pós-menopausa com câncer apresentam tumor
positivo para o receptor de estrogênio (RE+). A incidência de tumores RE+ é
mais baixa nas pacientes em pré-menopausa.
Outro receptor celular é a proteína do receptor do fator de crescimento epitelial
humano 2 (HER2, também chamado HER2/neu ou ErbB2); sua presença está
relacionada a um prognóstico reservado em qualquer estágio do câncer. Em
cerca de 20% das pacientes com câncer de mama, os receptores de HER2 são
superexpressos. Fármacos que bloqueiam esses receptores são parte do
tratamento padrão para essas pacientes.
Muitos cânceres de mama são descobertos como uma massa detectada pela
paciente ou durante um exame físico de rotina ou uma mamografia. Com
menos frequência, o sintoma apresentado é dor ou aumento ou espessamento
não definido das mamas.
A doença de Paget mamária apresenta alterações cutâneas, incluindo

eritema, crostas, descamação e secreção; esses sintomas geralmente parecem
tão benignos que a paciente os ignora, atrasando o diagnóstico por um ano ou
mais. Cerca de 50% das pacientes com doença de Paget do mamilo têm uma
massa palpável na apresentação. Alguns pacientes com câncer de mama
apresentam sinais de doença metastática (p. ex., fratura patológica, disfunção
pulmonar).
Um achado comum durante o exame físico é uma massa dominante ou
assimétrica — uma massa distinta do resto do tecido mamário. Alterações
fibróticas difusas em um quadrante da mama, geralmente no quadrante
superior externo, são mais características de distúrbios benignos;
espessamento um pouco mais firme em apenas uma mama pode ser sinal de
câncer.
Cânceres de mama mais avançados são caracterizados por um ou mais dos

seguintes:
 Aderência da massa à parede torácica ou pele sobrejacente;
 Nódulos ou úlceras satélites na pele;
 Amplificacão das marcas comuns da pele resultantes de edema cutâneo
causado por invasão dos vasos linfáticos dérmicos (a assim chamada peau
d’orange — casca de laranja);
 Linfonodos axilares densos ou fixos sugerem que o tumor já se espalhou,
assim como linfadenopatia supraclavicular ou infraclavicular.
O câncer de mama inflamatório caracteriza-se por eritema, aspecto de casca
de laranja e aumento da mama, geralmente sem uma massa. Secreção
mamilar é comum. O câncer de mama inflamatório tem um curso
especialmente agressivo.
 Triagem
Todas as mulheres devem passar por triagem para câncer de mama. Todas as
sociedades e grupos de profissionais concordam com esse conceito, embora
difiram quanto à idade recomendada na qual iniciar a triagem e a frequência
precisa da triagem. Modalidades de triagem incluem:
 Mamografia (incluindo digital e 3-D);
 Exame clínico das mamas (ECM) por profissionais de saúde;
 Exames de imagem por ressonância magnética (RM) para paciente de alto
risco;
 Autoexame de mama (AEM) mensal.
 Mamografia
Na mamografia, radiografias de baixa dosagem de ambas as mamas tiradas
em 2 incidências (oblíqua e craniocaudal). A mamografia apresenta maior
acurácia em mulheres mais idosas, porque, com o envelhecimento, o tecido
fibroglandular da mama é substituído por gordura, que pode ser diferenciada
mais facilmente das alterações teciduais. A mamografia é menos sensível em
mulheres com tecido mamário denso, e alguns estados exigem que as
pacientes sejam informadas de que têm tecido mamário denso quando ele é
detectado por mamografia. Mulheres com tecido mamário denso podem exigir
exames de imagem adicionais [p. ex., tomossíntese mamária (mamografia 3D),
RM].
As diretrizes para mamografia de triagem em mulheres com risco médio de
câncer de mama variam, mas, em geral, inicia-se a triagem aos 40, 45 ou 50
anos e é repetida a cada um ou dois anos até os 75 anos ou uma expectativa
de vida de < 10 anos (ver tabela Recomendações para mamografia de câncer
de mama em mulheres com risco médio). Os médicos devem certificar-se de
que as pacientes entendem qual é o risco individual de câncer de mama e
perguntar quais testes elas preferem.
Gail Model para calcular o risco em 5 anos de mulheres desenvolverem câncer
de mama ao longo da vida. Considera-se que o risco médio durante a vida de
uma mulher desenvolver risco de câncer de mama é < 15%. Preocupações
sobre quando e quantas vezes fazer a triagem mamografia incluem:
 Precisão;
 Riscos e custos.
Apenas 10 a 15% das anormalidades detectadas em mamografias de rotina
resultam de câncer— a taxa de falso-negativos é 85 a 90%. Resultados falso-
negativos podem exceder a 15%. Muitos dos falso-positivos são causados por
lesões benignas (p. ex., cistos, fibroadenomas), mas há novas preocupações
sobre a detecção de lesões que atendem as definições histológicas de câncer,
mas não para a evolução em câncer invasivo durante a vida de uma paciente.
A acurácia depende em parte do equipamento utilizado e da experiência do
mamografista. Alguns centros usam a mamografia computadorizada (imagens
digitalizadas) para ajudar no diagnóstico. Tais aparelhos podem ser
ligeiramente mais sensíveis para câncer de mama invasivo em mulheres com <
50 anos, quando os resultados são interpretados por radiologistas, mas
provavelmente não quando interpretados por detecção automática do
computador.
Tomossíntese mamária (mamografia 3D), feita com mamografia digital,
aumenta ligeiramente a taxa de detecção de câncer e diminui a taxa de
repetição das imagens; esse teste é útil para mulheres com tecido mamário
denso. Mas o teste expõe às mulheres a quase duas vezes mais radiação do
que a mamografia tradicional.
Embora a mamografia utilize baixas doses de radiação, exposição à radiação
tem efeitos cumulativos sobre o risco de câncer. Quando se inicia a triagem
radiológica em uma idade jovem, o risco de câncer é maior.
Os custos incluem não apenas aquele dos próprios exames, mas os custos e
os riscos dos testes diagnósticos necessários para avaliar os resultados falso-
positivos.
 Exame de mama
O valor do autoexame clínico de rotina ou de mama é controverso. Algumas
sociedades como American Cancer Society and the US Preventive Services
Task Force não recomendam nenhuma dessas modalidades de triagem de
rotina em mulheres com risco médio. Outras sociedades, incluindo o American
College of Obstetricians and Gynecologists, defendem o autoexame clínico e
de mama como componentes importantes de triagem para o câncer de mama.
O exame clínico de mama (ECM) geralmente é parte dos cuidados de rotina
anuais para mulheres > 40. Nos EUA, o EMC aumenta em vez de substituir a
triagem mamográfica. No entanto, em alguns países onde a mamografia é
considerada muito cara, o ECM é a única triagem; relatórios sobre sua eficácia
nesse papel variam.
O autoexame de mama (AEM) isoladamente parece não reduzir a taxa de
mortalidade, mas é bastante praticado. Como um AEM negativo pode incitar
algumas mulheres a não realizar a mamografia ou o ECM, é preciso reforçar a
importância desses exames ao ensinar a mulher a efetuar o AEM. As pacientes
devem ser instruídas a realizar o AEM mensalmente. Para mulheres em
menacme, recomenda-se a realização do AEM 2 a 3 dias após o fim da
menstruação.
 RM
A RM é melhor que o ECM ou a mamografia para a triagem em mulheres de
alto risco (p. ex., > 20%), como aquelas que apresentam mutações no gene
BRCA. Para essas mulheres, a triagem deve incluir RM, bem como mamografia
e ECM. A RM possui maior sensibilidade, mas pode ser menos específica.
Pode-se recomendar RM para mulheres com tecido mamário denso como parte
da avaliação geral que inclui a avaliação de risco.
 Diagnóstico
 Triagem por mamografia, exame clínico das mamas e exame de imagem;
 Biópsia, incluindo avaliação de receptores de estrogênio e progesterona e
para proteína HER2.
Quando uma anormalidade é detectada durante o exame físico ou por um
procedimento de triagem, é necessário realizar exames para diferenciar as
lesões benignas de câncer. Como a detecção e o tratamento precoces
melhoram o prognóstico, essa diferenciação deve ser conclusiva antes do fim
da avaliação.
Se houver suspeita de câncer avançado com base no exame físico, deve-se
fazer inicialmente uma biópsia; a estratégia é a mesma que a da avaliação de
uma massa na mama, que tipicamente inclui a ultrassonografia. Em todas as
lesões que podem ser câncer devem ser feita biopsia. Uma mamografia
bilateral pré-biópsia pode ajudar a delinear outras aéreas que devem ser
biópsiadas e fornece dados iniciais que servirão como referência no futuro.
Entretanto, os resultados da mamografia não devem alterar a decisão de fazer
a biópsia, se essa decisão se basear em achados físicos.
 Biópsia
Biópsia percutânea com agulha é preferida à biópsia cirúrgica. A core biopsy
pode ser feita orientada por imagem ou palpação (mão livre). Rotineiramente,
utiliza-se a biópsia estereotáxica (biópsia com agulha orientada por mamografia
feita em 2 planos a analisada por computador para produzir uma imagem 3-D)
ou biópsia guiada por ultrassom para aumentar a precisão. Clipes são
colocados no local da biópsia para identificá-la.
Se a core biopsy não for possível (p. ex., a lesão é muito posterior), pode-se
fazer biópsia cirúrgica; um fio-guia é inserido, utilizando imagens para
orientação, a fim de ajudar a identificar o local da biópsia.
Qualquer pedaço de pele com o espécime biópsiado deve ser examinado, pois
pode haver células neoplásicas nos vasos linfáticos da derme.
Deve-se obter uma radiografia do espécime retirado cirurgicamente e compará-
la à mamografia pré-biópsia para determinar se toda a lesão foi removida. Se a
lesão original continha microcalcificações, repete-se a mamografia quando a
mama não mais está sensível, geralmente de 6 a 12 semanas após a biópsia,
para verificar microcalcificações residuais. Se a radioterapia está planejada,
deve-se fazer a mamografia antes do início da radioterapia.
 Avaliação após o diagnóstico de câncer

Depois que o câncer é diagnosticado, geralmente faz-se uma avaliação
multidisciplinar para planejar testes e tratamentos adicionais. A equipe
multidisciplinar central normalmente é formada por um cirurgião oncológico
mastologista, um oncologista clínico e um radiologista oncológico, além de
outros especialistas em câncer (junta examinadora do tumor).
Parte de um espécime de biópsia positiva deve ser analisado quanto a
receptores de estrogênio e progesterona e proteína HER2. Deve-se testar as
células do sangue e da saliva a procura de mutações gênicas hereditárias que
predispõem ao câncer de mama quando:
 História familiar incluir casos múltiplos de câncer de mama precoce;
 O câncer de ovário desenvolve-se em pacientes com história familiar de
câncer de mama ou de ovário;
 Cânceres de mama e ovário ocorrem nas mesmas pacientes;
 As pacientes tiverem ascendência de judeus asquenazes;
 História familiar incluir um único caso de câncer de mama em homem;
 O câncer de mama se desenvolve aos < 45 anos de idade;
 O câncer não tem receptores de estrogênio ou progesterona ou
superexpressão da proteína HER2 (câncer de mama triplo negativo).
Alguns especialistas recomendaram que testes genéticos sejam oferecidos a
todas as pacientes com câncer de mama. Para esses testes, a melhor
abordagem é encaminhar os pacientes para um aconselhador genético, que
pode documentar uma história familiar detalhada, escolher os exames mais
apropriados e ajudar a interpretar os resultados.
Deve-se realizar radiografia de tórax, hemograma completo, testes hepáticos e
dosagem dos níveis de cálcio sérico para verificar a presença de doença
metastática. Deve-se consultar um oncologista para determinar se é necessário
medir o antígeno carcinoembrionário (CEA) sérico, o antígeno do câncer (CA)
15-3, ou CA 27-29 e se cintilografia óssea deve ser feita.
Para cintilografia óssea, as indicações incluem:
 Dor óssea;
 Níveis séricos elevados de fosfatase alcalina;
 Câncer em estágio III ou IV.
Obtém-se TC abdominal, se as pacientes apresentarem:
 Resultados anormais de testes hepáticos;
 Exame abdominal ou pélvico anormal;
 Sintomas pulmonares, como falta de ar;
A RM geralmente é realizada por cirurgiões para o planejamento pré-
operatório; pode determinar de maneira mais precisa o tamanho do tumor,
envolvimento da parede torácica e número de tumores.
 Estadiamento e graduação
A graduação é baseada no tipo histológico do tecido retirado para biópsia. O
grau do tumor descreve a aparência de células e tecido anormais de um tumor
ao microscópio.
O estadiamento observa a classificação TNM (ver tabela Estadiamento do
câncer de mama). Como o exame clínico e a imagiologia têm baixa
sensibilidade para envolvimento nodal, o estadiamento é redefinido após a
cirurgia, quando é possível avaliar os linfonodos regionais. Mas se as pacientes
têm nódulos axilares palpavelmente anormais, aspiração com agulha fina pré-
operatória por ultrassonografia ou biópsia pode ser feita:
 Se os resultados da biópsia são positivos, geralmente realiza-se a
dissecção dos linfonodos axiliares durante o procedimento cirúrgico
definitivo. Entretanto, o uso de quimioterapia neoadjuvante pode possibilitar
a biópsia do linfonodo sentinela se a quimioterapia altera o status do
linfonodo de N1 para N0. (Os resultados da análise intraoperatória da seção
congelada determinam se será necessária dissecção dos linfonodos
axilares.)
 Se os resultados forem negativos, uma biópsia de linfonodo sentinela, um
procedimento menos agressivo, pode ser feita.
A classificação de estadiamento segue:

 O modelo de estadiamento anatômico, baseado na anatomia do tumor e
usado em regiões do mundo em que biomarcadores não podem ser obtidos
rotineiramente (vet tabela Estadiamento anatômico do câncer de mamar);
 O modelo de estadiamento prognóstico, baseado na anatomia do tumor,
bem como no status dos biomarcadores e usado predominantemente nos
EUA.
 Preservação da fertilidade
Pacientes com câncer de mama não devem engravidar durante o tratamento
contra câncer de mama. Entretanto, deve-se encaminhar todas as pacientes
que desejam manter a fertilidade a um endocrinologista reprodutivo para
discutir a preservação da fertilidade antes do início da terapia sistêmica. As
opções para a preservação da fertilidade são:
 Técnicas de reprodução assistida (TRA) com estimulação ovariana e
criopreservação de ovócitos e embriões;
 Supressão ovariana (p. ex., com leuprolide) para minimizar a destruição de
óvulos pela quimioterapia.
O tipo de câncer de mama, o tratamento previsto e as preferências da paciente
afetam o tipo de técnica de preservação da fertilidade que pode ser utilizada. A
TRA pode ter efeitos adversos em pacientes com tumor positivo para o
 Prognóstico
O prognóstico a longo prazo depende do estágio do tumor. O estado linfonodal
(incluindo número e localização dos linfonodos) se correlaciona com a
sobrevida livre de doença e sobrevida global melhor do que os outros fatores
prognósticos. O índice de sobrevivência de 5 anos depende do estágio do
câncer:
 Localizado (confinado ao local primário): 98,8%
 Regional (confinado aos linfonodos regionais): 85,5%
 Distante (com metástase): 27,4%
 Desconhecido: 54.5%
Prognóstico pior está associado aos outros fatores a seguir:

 Idade precoce: pacientes com diagnóstico entre os 20 e 40 anos possuem
prognóstico reservado do que aquelas com diagnóstico em idade mais
avançada.
 Tumor primário maior: tumores maiores têm chance maior de terem
linfonodos positivos, além de prognóstico reservado independente do
acometimento linfonodal.
 Graduação maior: pacientes com tumores pouco diferenciados têm
prognóstico reservado.
 Ausência de receptores de estrogênio e progesterona: pacientes com
tumores RE+ têm prognóstico um pouco melhor e maior probabilidade de se
beneficiarem com a hormonioterapia. Pacientes com receptores de
progesterona no tumor podem ter prognóstico melhor. Pacientes com
receptores para estrogênio e progesterona no tumor podem ter melhor
prognóstico que aquelas com apenas um receptor, mas esse benefício
ainda não está claro.
 Presença da proteína HER2: quando o gene HER2 [HER2/neu (erb-b2)] se
encontra amplificado, ocorre a superexpressão de HER2, aumentando o
crescimento e a reprodução celular e geralmente resultando em células
tumorais mais agressivas. A superexpressão de HER2 é um fator de risco
independente, mas pode estar associada a grau histológico alto, a tumores
RE—, a maior proliferação e a um tamanho maior do tumor, sendo todos
estes fatores de prognóstico reservado.
 Presença de mutações nos genes BRCA: em qualquer estádio, as
pacientes com a mutação no gene BRCA1 parecem apresentar prognóstico
pior do que aquelas com tumores esporádicos, talvez porque tenham uma
proporção maior de cânceres de alto grau e receptor de hormônio negativo.
As pacientes com a mutação no gene BRCA2 provavelmente apresentam o
mesmo prognóstico do que aquelas sem a mutação se o tumor tem
características similares. Em pacientes com ambas as mutações nos genes,
o risco de um 2º câncer no tecido mamário remanescente é maior (talvez de
até 40%).
 Tratamento
 Cirurgia;
 Frequentemente, radioterapia;
 Terapia sistêmica; terapia hormonal, quimioterapia ou ambas.
Para a maioria dos cânceres de mama, o tratamento envolve cirurgia,
radioterapia e terapia sistêmica. A escolha do tratamento depende das
características do tumor e da paciente (ver tabela Tratamento por tipo de
câncer de mama). As recomendações para a cirurgia estão evoluindo e incluem
o encaminhamento precoce a um cirurgião plástico ou de reconstrução para
cirurgia oncoplástica (que combina a remoção do câncer com a reconstrução
da mama).
 Cirurgia
A cirurgia envolve mastectomia ou cirurgia conservadora da mama mais
radioterapia.
Mastectomia é a remoção de toda a mama, havendo os seguintes tipos:
 Mastectomia poupadora da pele: poupa os músculos peitorais e pele o
suficiente para cobrir a ferida, tornando a reconstrução da mama muito mais
fácil, e poupa linfonodos axilares.
 Mastectomia poupadora do mamilo: mesma que a mastectomia poupadora
da pele, mas também conserva o mamilo e a aréola.
 Mastectomia simples: poupa os músculos peitorais e linfonodos axilares.
 Mastectomia radical modificada: poupa os músculos peitorais e remove
alguns linfonodos axilares.
 Mastectomia radical: remove os linfonodos axilares e os músculos peitorais.
A mastectomia radical raramente é feita, a menos que o câncer tenha invadido
os músculos peitorais.
A cirurgia conservadora da mama envolve determinar o tamanho do tumor e

as margens necessárias (com base no tamanho do tumor em relação ao
volume da mama) e, então, remoção cirúrgica do tumor com suas margens.
Utilizam-se vários termos (p. ex., tumorectomia, excisão ampla,
quadrantectomia) para descrever a quantidade de tecido mamário removido.
Para pacientes com câncer invasivo, as taxas de sobrevida e recorrência com
mastectomia não diferem significativamente daquelas com a cirurgia de
conservação mamária mais radioterapia desde que todo o tumor possa ser
removido.
Dessa forma, a paciente pode guiar a escolha do tratamento dentro de limites.
A principal vantagem da cirurgia conservadora da mama associada à
radioterapia é uma cirurgia menos cara e a oportunidade de manter a mama.
Em 15% das pacientes tratadas dessa maneira, os resultados estéticos são
excelentes. Entretanto, a necessidade de remoção total do tumor com uma
margem de segurança está acima das considerações estéticas. Consultar um
cirurgião plástico sobre a cirurgia oncoplástica pode ajudar se as pacientes têm
mamas ptóticas (flacidez), ao mesmo tempo alcançando boas margens de
ressecção.
Alguns médicos utilizam quimioterapia pré-operatória para reduzir o tamanho
do tumor antes de removê-lo e de aplicar a radioterapia; desse modo, alguns
pacientes que de outra maneira precisariam de mastectomia podem realizar a
cirurgia conservadora da mama.
 Avaliação dos linfonodos

Durante tanto a mastectomia como a cirurgia conservadora da mama,
tipicamente avaliam-se os linfonodos axilares. Há vários métodos:
 Dissecção de linfonodos axilares (DLA);
 Biópsia do linfonodo sentinela (BLS).
DLA é um procedimento bastante extenso que envolve a remoção do maior

número possível de linfonodos axilares; efeitos adversos, especialmente
linfedema, são comuns. A maioria dos médicos agora primeiro faz a BLS, a
menos que a biópsia dos nódulos clinicamente suspeitos tenha detectado
câncer; o risco de linfedema é menor com BLS. O uso rotineiro de DLA não se
justifica porque o principal valor da remoção dos linfonodos é diagnóstico e não
terapêutico, e BLS tem ≥ 95% de sensibilidade para envolvimento de nódulos
axilares.
Para BLS, corante azul e/ou coloide radioativo é injetado ao redor da mama, e
uma sonda gama é utilizada (e quando o corante é empregado, inspeção
direta) para localizar os linfonodos em que o marcador é drenado. Como esses
nódulos são os primeiros a receber os marcadores, eles são considerados os
mais propensos a receber quaisquer células metastáticas e são assim
chamados linfonodos sentinelas. Se quaisquer linfonodos sentinelas contêm
células cancerosas, DLA pode ser necessária, com base em vários fatores
como:
 Estágio do tumor;
 Estado do receptor de hormônio;
 Número de linfonodos envolvidos;
 Extensão extralinfonodal;
 Características da paciente.
Alguns cirurgiões fazem análise de segmento congelado durante mastectomia

com BLS e obtêm concordância prévia para DLA se os linfonodos são
positivos; outros esperam os resultados patológicos padrão e fazem DLA com
um 2º procedimento, se necessário. Não se faz rotineiramente análise da
seção congelada com tumorectomia.
O comprometimento da drenagem linfática do membro superior ipsolateral
ocorre frequentemente após a remoção de linfonodos axilares (DLA ou BLS) ou
radioterapia, algumas vezes resultando em aumento importante do membro
decorrente do linfedema. A magnitude do efeito é mais ou menos proporcional
ao número de nódulos removidos; assim, BLS causa menos linfedema do que
DLA. O risco de linfedema após DLA é cerca de 25%. No entanto, mesmo com
BLS, há risco durante a vida de 6% de linfedema.
Para reduzir o risco de linfedema, os médicos costumam evitar dar infusões IV
no lado afetado. Usar roupas de compressão e prevenção da infecção nos
membros afetados (p. ex., usar luvas durante o trabalho de jardinagem) são
importantes. Evitar medição da pressão arterial ipsolateral e punção venosa às
vezes também é recomendado, embora as evidências sejam mínimas.
Se ocorrer linfedema, um terapeuta especialmente treinado deve tratá-lo.
Técnicas especiais de massagem, aplicadas uma ou duas vezes ao dia, podem
ajudar a drenar o líquido das áreas congestas em direção aos vasos linfáticos
em funcionamento; deve-se aplicar uma bandagem pouco elástica
imediatamente após a drenagem linfática manual e a paciente deve realizar
exercícios diários, conforme prescrito. Após a redução do linfedema,
geralmente em 1 a 4 semanas, as pacientes devem continuar com os
exercícios diários e a bandagem no membro afetado durante a noite,
indefinidamente.
 Procedimentos reconstrutivos
Os procedimentos para a reconstituição da mama incluem:
 Reconstrução protética: colocação de um implante de silicone ou salino, às
vezes depois que um expansor de tecido é usado;
 Reconstrução autóloga: transferência de retalho muscular (utilizando o
latíssimo do dorso), glúteo máximo ou reto abdominal inferior.
A reconstrução mamária pode ser feita durante a mastectomia inicial ou cirurgia

conservadora da mama ou mais tarde como um procedimento separado. O
momento da cirurgia depende da preferência da paciente, bem como da
necessidade de uma terapia adjuvante, como radioterapia. No entanto, fazer
radioterapia primeiro limita os tipos de cirurgia reconstrutiva que podem ser
realizados. Portanto, recomenda-se consultar um cirurgião plástico no início do
planejamento do tratamento.
As vantagens da reconstrução da mama incluem melhoria da saúde mental em
pacientes que têm mastectomia. As desvantagens incluem complicações
cirúrgicas e possíveis efeitos adversos a longo prazo dos implantes.
Também deve-se considerar consulta inicial com um cirurgião plástico quando
a tumorectomia (especialmente tumorectomia do quadrante mamário interno
inferior ou superior) é realizada. As melhores candidatas à cirurgia oncoplástica
(que combina remoção do câncer com reconstrução da mama) são pacientes
com mamas ptóticas (flácidas). Mastopexia contralateral pode melhorar a
simetria.
 Mastectomia profilática contralateral

A mastectomia profilática contralateral é uma opção para algumas mulheres
com câncer de mama (p. ex., aquelas com mutação genética que confere um
alto risco de câncer de mama).
Em mulheres com carcinoma lobular in situ em uma das mamas, é igualmente
provável que o câncer invasivo se desenvolva nas duas mamas. Portanto, a
única maneira de eliminar o risco de câncer de mama para essas mulheres é a
mastectomia bilateral. Algumas mulheres, principalmente aquelas com alto
risco de desenvolver câncer de mama invasivo, escolhem essa opção. As
vantagens da mastectomia profilática contralateral são:
 Menor risco de câncer de mama contralateral (especialmente em mulheres
com história familiar de câncer de mama ou de ovário);
 Melhora na sobrevida em pacientes com câncer de mama com uma
mutação genética herdada (p. ex., mutação BRCA1 ou BRCA2) e,
possivelmente, em mulheres diagnosticadas antes dos 50 anos de idade;
 Diminuição da ansiedade em alguns pacientes;
 Diminuição da necessidade de exames de imagem de acompanhamento
incômodos.
As desvantagens da mastectomia profilática contralateral são:

 Um aumento quase duas vezes maior nas taxas de complicações
cirúrgicas. A mastectomia profilática contralateral não é mandatória, mesmo
para pacientes com maior risco de desenvolver câncer na mama
contralateral. Vigilância rigorosa é uma alternativa razoável.
 Radioterapia
Indica-se radioterapia depois de mastectomia se qualquer um dos seguintes
está presente:
 O tumor primário tem ≥ 5 cm;
 Nódulos axilares estão envolvidos.
Nesses casos, a radioterapia após a mastectomia reduz consideravelmente a
incidência de recorrência local na parede torácica e nos linfonodos regionais e
melhora a taxa geral de sobrevida.
Radioterapia após cirurgia conservadora da mama reduz significativamente a
incidência de recorrência local na mama e nos linfonodos regionais e pode
melhorar a taxa geral de sobrevida. Mas se as pacientes têm > 70 anos e
apresentam câncer de mama ER+ precoce, o acréscimo de radioterapia à
mastectomia mais tamoxifeno pode não ser necessária; isso não diminui
significativamente a taxa de mastectomia para recidiva local ou a ocorrência de
metástases à distância nem aumenta a taxa de sobrevida.
Os efeitos adversos da radioterapia (p. ex., fadiga, alterações cutâneas) são

geralmente transitórios e leves. Efeitos adversos tardios (p. ex., linfedema,
plexopatia braquial, pneumonite radioativa, dano à coluna, câncer secundário,
toxicidade cardíaca) são menos comuns.
Para melhorar a radioterapia, pesquisadores estão estudando vários novos
procedimentos. Muitos desses procedimentos visam direcionar mais
precisamente a radiação para o câncer e evitar no restante da mama os efeitos
da radiação.
 Terapia sistêmica adjuvante

Pacientes com CLIS são tratadas com tamoxifeno oral diário. Para mulheres na
pós-menopausa, raloxifeno ou um inibidor da aromatase é uma alternativa.
Para pacientes com câncer invasivo, geralmente inicia-se a quimioterapia logo
após a cirurgia. Se quimioterapia sistêmica não é necessária (ver abaixo),
inicia-se a terapia hormonal logo após a cirurgia mais radioterapia e é mantida
por anos. Essas terapias atrasam ou previnem a recorrência do tumor em
quase todas as pacientes e prolongam a sobrevida em algumas delas.
Entretanto, alguns especialistas acreditam que essas terapias não são
necessárias para tumores muito pequenos (< 0,5 to 1 cm) se os linfonodos não
estiverem comprometidos (em especial em mulheres na pós-menopausa), pois
o prognóstico para esses casos já é excelente. Alguns especialistas iniciam a
terapia sistêmica adjuvante antes da cirurgia se os tumores tiverem > 5 cm.
A redução relativa do risco de recorrência e morte associado à quimioterapia
ou à hormonioterapia é a mesma, independentemente do estágio clínico-
patológico do câncer. Assim, o benefício absoluto é maior em pacientes em
risco maior de recorrência e morte (i. e., uma redução de 20% reduz uma taxa
de recorrência de 10% para 8%, mas reduz uma taxa de 50% para 40%). A
quimioterapia adjuvante reduz a probabilidade de morte anual, normalmente de
25 a 35% em pacientes na pré-menopausa; para pacientes na pós-menopausa,
a redução é de cerca de metade desse valor (9% para 19%) e o benefício
absoluto na sobrevida em 10 anos é muito menor.
As pacientes na pós-menopausa com tumores RE se beneficiam mais da
quimioterapia adjuvante (ver tabela Terapia sistêmica adjuvante de escolha
para câncer de mama). Para câncer de mama ER+, testes genéticos preditivos
do tumor de mama primário são cada vez mais utilizados para estratificar o
risco nos pacientes e determinar se é indicada quimioterapia combinada ou
terapia hormonal isolada. Testes prognósticos comuns incluem:
 O ensaio para classificação de recorrência do gene 21 (baseado em
Oncotype Dx™);
 O perfil do gene 70 de Amsterdã (MammaPrint®);
 O risco do gene 50 da classificação de recorrência (ensaio PAM50).
Nos EUA, a maioria das mulheres com câncer de mama têm câncer de mama
ER+/PR+/HER- com linfonodos axilares negativos. Nessas mulheres, um
escore baixo ou intermediário no estudo de classificação de recorrência de 21
genes prediz taxas de sobrevida semelhantes com quimioterapia mais terapia
hormonal e apenas terapia hormonal. Portanto, nesse subconjunto de mulheres
com câncer de mama, a quimioterapia neoadjuvante pode não ser necessária.
Regimes de quimioterapia de combinação são mais eficazes do que um único
fármaco. Regimes de dose densa administrados por 4 a 6 meses são
preferidos; nos regimes de dose densa, o tempo entre as doses é mais curto do
que em regimes de dose padrão. Existem muitos esquemas; um comumente
utilizado é ACT (doxorrubicina mais ciclofosfamida seguida de paclitaxel). Os
efeitos adversos agudos dependem do regime escolhido, mas, em geral,
incluem náuseas, vômitos, mucosite, fadiga, alopecia, mielossupressão,
cardiotoxicidade e trombocitopenia. Fatores de crescimento que estimulam a
medula óssea (p. ex., filgrastim, pegfilgrastim) são comumente usados para
reduzir o risco de febre. Os efeitos adversos a longo prazo são pouco
frequentes na maioria dos regimes; a morte decorrente de infecção ou
sangramento é rara (< 0,2%).
A quimioterapia de alta dose, associada a transplante de medula óssea ou de
células-tronco, não oferece vantagem sobre a terapia padrão e não deve ser
utilizada.
Se os tumores superexpressarem HER2 (HER2+), pode-se usar fármacos anti-
HER2 (trastuzumabe, pertuzumabe). Acrescentar o anticorpo monoclonal
humanizado trastuzumabe à quimioterapia fornece benefício substancial. O
trastuzumabe geralmente é usado por um ano, apesar de não se saber seu
tempo ideal de uso. Se houver envolvimento de linfonodos, o acréscimo de
pertuzumabe ao trastuzumabe melhora a sobrevida livre da doença. Um
potencial efeito adverso grave desses dois fármacos anti-HER2 é a diminuição
da fração de ejeção cardíaca.
Com a terapia hormonal (p. ex., tamoxifeno, raloxifeno, inibidores de
aromatase), o benefício depende da expressão do receptor de estrogênio e
progesterona; o benefício é:
 Máximo quando os tumores expressaram receptores de estrogênio e
progesterona;
 Melhor quando só têm receptores de estrogênio;
 Mínimo quando têm apenas receptores de progesterona;
 Ausente quando não têm nenhum receptor.
Em pacientes com tumores ER+, particularmente tumores de baixo risco, a
terapia hormonal pode ser usada em vez de quimioterapia.
 Tamoxifeno: O tamoxifeno se liga de maneira competitiva aos receptores de

estrogênio. O tamoxifeno adjuvante, por 5 anos, reduz a probabilidade
anual de morte em cerca de 25% em pacientes na pré e pós-menopausa,
independentemente do comprometimento dos linfonodos axilares; o
tratamento por 2 anos não é tão efetivo. Se houver tumores nos receptores
de estrogênio, o tratamento para 10 anos parece prolongar a sobrevida e
reduzir o risco de recorrência em comparação com 5 anos de tratamento.
O tamoxifeno pode induzir ou exacerbar os sintomas da menopausa, mas
reduz a incidência de câncer de mama contralateral e diminui o colesterol
sérico. O tamoxifeno aumenta a densidade óssea em mulheres na pós-
menopausa e pode reduzir o risco de fraturas e de doença cardíaca isquêmica.
Entretanto, ele aumenta significativamente o risco de desenvolver câncer
endometrial, sendo a incidência relatada de 1% em mulheres na pós-
menopausa após 5 anos de uso. Desse modo, caso essas pacientes
apresentem sangramento de escape ou sangramento real, devem ser
avaliadas para câncer endometrial. Apesar desses dados, a melhora na taxa de
sobrevida de mulheres com câncer de mama supera o risco elevado de morte
decorrente de câncer endometrial. O risco de tromboembolismo também é
maior.
 Inibidores da aromatase: esses fármacos (anastrozol, exemestano, letrozol)
bloqueiam a produção periférica de estrogênio em mulheres na pós-
menopausa. Os inibidores da aromatase recentemente se provaram mais
efetivos que o tamoxifeno e estão se tornando o tratamento de escolha para
câncer de mama inicial em mulheres na pós-menopausa com receptor
positivo. O letrozol pode ser usado por mulheres na pós-menopausa que
tenham completado o tratamento com tamoxifeno. O tempo de uso ideal
dos inibidores da aromatase ainda não foi estabelecido. Um estudo recente
mostrou que o prolongamento para 10 anos resultou em menor taxa de
recorrência do câncer de mama e maior taxa de sobrevida livre de doença.
Não houve alteração na sobrevida geral e uma taxa mais alta de fraturas e
osteoporose em pacientes tratadas por um período prolongado. O
raloxifeno, também indicado para prevenção, não é indicado para o
tratamento.
 Doença metastática
Qualquer indício de metástase deve ser investigado imediatamente. O
tratamento das metástases aumenta a sobrevida média em 6 meses ou mais.
Essas terapias (p. ex., quimioterapia) relativamente tóxicas podem aliviar os
sintomas e melhorar a qualidade de vida. Porém, a decisão de submeter-se ao
tratamento é altamente pessoal. A escolha da terapia depende do:
 Estado do receptor hormonal do tumor;
 Tempo de intervalo livre de doença (do diagnóstico à manifestação das
metástases);
 Número de locais acometidos por metástases;
 Estado menopausal da paciente.
A maioria das pacientes com doença metastática sintomática é tratada com
hormonioterapia sistêmica ou quimioterapia. As pacientes com metástases em
múltiplos locais, fora do sistema nervoso central, devem começar a terapia
sistêmica. Não há provas de que o tratamento das metástases assintomáticas
aumente substancialmente a sobrevida, mas pode piorar a qualidade de vida.
Terapia hormonal é preferível em pacientes com qualquer um dos seguintes:
 Tumores ER+;
 Um intervalo livre de doença de > 2 anos;
 Doença que não põe a vida em risco imediatamente:
O tamoxifeno é usado com frequência como droga de primeira escolha em
pacientes na pré-menopausa. A ablação ovariana por cirurgia, radioterapia ou
uso de agonistas do hormônio liberador do hormônio luteinizante (p. ex.,
buserelina, goserelina, leuprolida) é uma alternativa razoável. Alguns
especialistas combinam a ablação ovariana com tamoxifeno ou inibidores da
aromatase. Em mulheres na pós-menopausa, os inibidores da aromatase estão
sendo cada vez mais usados como hormonioterapia primária. Se o câncer
responder inicialmente à hormonioterapia, mas progredir meses ou anos
depois, podem-se usar formas adicionais de hormonioterapia (p. ex.,
progestina, o antiestrogênico fulvestranto) sequencialmente até não haver mais
resposta.
Os fármacos quimioterápicos mais eficazes para tratamento do câncer de
mama metastático são a capecitabina, a doxorrubicina (incluindo sua
formulação lipossomal), a gencitabina, os taxanos paclitaxel e docetaxel e a
vinorelbina. A taxa de resposta à combinação de fármacos é maior que a da
resposta a um fármaco isolado, mas a sobrevida não aumenta e a toxicidade é
maior. Desse modo, alguns oncologistas usam um fármaco isolado
sequencialmente.
Administram-se fármacos anti-HER2 (p. ex., trastuzumabe, pertuzumabe) para
tratar tumores que superexpressam o HER2. Esses fármacos são eficazes para
tratar e controlar locais metastáticos viscerais. Administra-se apenas
trastuzumabe ou com hormonioterapia, quimioterapia ou pertuzumabe.
Trastuzumabe mais quimioterapia mais pertuzumabe desacelera o crescimento
do câncer de mama metastático positivo para HER2 e aumenta a sobrevida
mais do que trastuzumabe e quimioterapia.
Inibidores da tirosina quinase (p. ex., lapatinibe, neratinibe) são cada vez mais
utilizados em mulheres com tumores HER2+.
A radioterapia isolada pode ser usada para tratar lesões ósseas isoladas e
sintomáticas ou recorrências cutâneas locais que não respondam à ressecção
cirúrgica. A radioterapia é o tratamento mais efetivo para metástases cerebrais,
ocasionalmente controlando a doença a longo prazo.
Mastectomia paliativa às vezes é uma opção para pacientes com câncer de
mama metastático estável.
Bisfosfonatos IV (p. ex., pamidronato, zoledronato) diminuem a dor e a perda
óssea e retardam o surgimento de alterações esqueléticas devido a metástases
ósseas. Cerca de 10% das pacientes com metástase óssea acabam
desenvolvendo hipercalcemia, que pode ser tratada com bisfosfonatos IV.
 Questões sobre o fim de vida

Para paciente com câncer de mama metastático, a qualidade de vida pode
deteriorar-se, e há poucas chances de que a continuação do tratamento irá
prolongar a vida. Tratamento paliativo com o tempo pode ser mais importante
do que o prolongamento da vida.
Câncer dolorido pode ser adequadamente controlado com fármacos
adequados, incluindo analgésicos opioides. Outros sintomas (p. ex.,
obstipação, dificuldade de respirar, náuseas) também devem ser tratados.
Aconselhamento psicológico e espiritual deve ser oferecido.
Pacientes com câncer de mama metastático devem ser encorajadas a atualizar
seus testamentos e prepararem-se para diretivas antecipadas, indicando o tipo
de cuidados que desejam no caso de não mais serem capazes de tomar tais
decisões.
 Prevenção
Quimioprofilaxia com tamoxifeno ou raloxifeno pode ser indicada para as
seguintes pacientes:
 Idade > 35 anos e CLIS ou hiperplasia dutal ou lobular atípica;
 Presença de mutações de alto risco (p. ex., mutações BRCA1 ou BRCA2,
síndrome de Li-Fraumeni);
 Entre 35 e 59 anos, o risco de ter câncer em 5 anos é > 1,66% de acordo
com o modelo multivariado de Gail, que computa a idade atual da mulher, a
idade da menarca, a idade no primeiro parto com feto vivo, o número de
parentes de 1º grau com câncer de mama e resultado dae biopsias de
mama anteriores.
Um programa de computador para calcular o risco de câncer de mama de Gail

está disponível National Cancer Institute (NCI) at 1-800-4CANCER e no NCI
web site. Recomendações dos EUA Preventive Services Task Force (USPSTF)
para quimioprofilaxia do câncer de mama está disponível no USPSTF web site.
As pacientes devem ser informadas dos riscos antes de iniciar a
quimioprevenção. Os riscos do tamoxifeno incluem:
 Câncer endometrial;
 Complicações tromboembólicas;
 Cataratas;
 Possivelmente acidente vascular encefálico
Os riscos são maiores para as mulheres mais velhas.
Raloxifeno parece ser tão eficaz quanto o tamoxifeno em mulheres na pós-
menopausa e tem menor risco de câncer endometrial, complicações
tromboembólicas e catarata. O raloxifeno, como o tamoxifeno, pode aumentar a
densidade óssea. O raloxifeno deve ser considerado uma alternativa ao
tamoxifeno nas mulheres na pós-menopausa.
Câncer de Ovário
O câncer de ovário é geralmente fatal porque muitas vezes está avançado
quando é diagnosticado. Os sintomas geralmente estão ausentes em estádios
iniciais e inespecíficos em estádios avançados. A avaliação é feita quase
sempre por ultrassonografia, TC ou RM, e dosagem dos marcadores tumorais
(p. ex., CA 125). O diagnóstico é feito por análise histológica. O estadiamento é
cirúrgico. O tratamento requer histerectomia, salpingo-ooforectomia bilateral,
remoção da maior parte possível do tecido afetado (citorredução) e, a menos
que o câncer esteja localizado, quimioterapia.
Nos EUA, o câncer de ovário é o 2º câncer ginecológico mais comum (afetando
cerca de 1/70 mulheres). É a 5ª causa principal de mortes relacionadas ao
câncer em mulheres e, nos EUA, estima-se que causará 21.750 novos casos e
13.940 mortes em 2020. A incidência é maior em países desenvolvidos.
 Etiologia
O câncer de ovário afeta principalmente as mulheres em perimenopausa e pós-
menopausa. O risco de câncer de ovário aumenta por:
 História de câncer de ovário em um parente de 1º grau;
 Nuliparidade;
 Idade fértil atrasada;
 Menarca precoce;
 Menopausa atrasada;
 História pessoal ou familiar de câncer endometrial, de mama ou de cólon.
O risco diminui por:

 Uso de contraceptivos orais
Alterações germinativas nos genes de câncer de mama 1 (BRCA1) e câncer de
mama 2 (BRCA2) são identificadas em 14 a 18% das pacientes com câncer de
ovário seroso de alto grau; 3% têm mutações BRCA (BRCAm) somáticas ou
inativação devido à metilação. A deficiência na recombinação homóloga [que
está envolvida no reparo de danos ao DNA e na replicação] é detectada em
cerca de metade dos pacientes com câncer ovariano seroso de alto grau.
Mutações no gene autossômico dominante BRCA estão associadas a um risco
de 50 a 85% de desenvolver câncer de mama ao longo da vida. Mulheres com
mutações no gene BRCA1 têm risco de vida de 20 a 40% de desenvolvimento
de câncer de ovário; o risco entre as mulheres com mutações no BRCA2
aumenta menos. A incidência dessas mutações é mais alta em judeus
asquenazes do que na população em geral. As mutações em vários outros
genes, incluindo TP53, PTEN, STK11/LKB1, CDH1, CHEK2, ATM, MLH1 e
MSH2, foram associadas a câncer de mama e/ou ovário hereditário. A
disgenesia gonádica XY predispõe ao câncer de ovário de células
germinativas.
 Patologia
Os cânceres de ovário são histologicamente diversificados (ver tabela Tipos de
cânceres de ovário). Carcinoma ovariano epitelial seroso de alto grau,
carcinomas de tuba uterina e carcinomas peritoneais compartilham
comportamento clínico e tratamento.
A maioria (90%) dos cânceres de ovário se desenvolve a partir de células
epiteliais; o restante (tumores de células germinativas, tumores do cordão
sexual/estroma) se desenvolve a partir de outros tipos de células do ovário. O
carcinoma epitelial ovariano pode ser dividido em cinco subtipos:
 Seroso de alto grau;
 Seroso de baixo grau;
 Endometrioide;
 Células claras;
 Mucinoso.
Carcinoma ovariano seroso de alto grau é o subtipo mais comum (> 70%) dos
carcinomas epiteliais. Na apresentação, quase 27% das pacientes com
cânceres ovarianos do epitélio em estágio I têm histologia mucinosa, mas <
10% nos estádios III e IV têm.
Células germinativas cancerosas geralmente ocorrem em mulheres com < 30
anos. Câncer de ovário se dissemina por:
 Extensão direta;
 Esfoliação das células na cavidade peritoneal (semeadura peritoneal);
 Disseminação linfática para a pelve e em torno da aorta;
 Menos frequentemente, por via hematológica ao fígado ou pulmões.
O câncer ovariano precoce é geralmente assintomático; uma massa anexial,
com frequência sólida, irregular, fixa, e pode ser descoberta casualmente. Os
exames pélvicos e retovaginal normalmente detectam nodularidade difusa.
Poucas mulheres apresentam forte dor abdominal secundária à torção da
massa ovariana.
A maioria das mulheres com câncer em estágio avançado apresenta sintomas
inespecíficos (p. ex., dispepsia, distensão abdominal, saciedade precoce, dor
causada por gases e/ou dor lombar). Posteriormente, geralmente ocorrem dor
pélvica, anemia, caquexia e distensão abdominal por aumento do ovário ou
ascite.
Os tumores de células germinativas ou estromais podem apresentar efeitos
funcionais (p. ex., hipertireoidismo, feminização, virilização).
 Diagnóstico
 Ultrassonografia (para suspeita de cânceres em estádios iniciais) ou TC ou
RM (para suspeita de cânceres em estádios avançados);
 Marcadores tumorais (p. ex., antígeno do câncer [CA] 125);
 Estadiamento cirúrgico.
Suspeita-se de câncer de ovário em mulheres com o seguinte:
 Massas anexiais inexplicáveis;
 Distensão abdominal inexplicável;
 Mudanças em hábitos intestinais;
 Perda ponderal não intencional;
 Inexplicável dor abdominal.
Uma massa ovariana é mais provável de ser câncer em mulheres idosas.

Cistos benignos funcionais podem simular células germinativas funcionais ou
tumores estromais em mulheres mais jovens.
Uma massa pélvica e ascite frequentemente indicam câncer de ovário, mas,
por vezes, indicam síndrome de Meigs (um fibroma benigno com ascite no
hidrotórax direito).
 Exames de imagem
Se existe a suspeita de câncer em estádio inicial, a ultrassonografia é feita em
primeiro lugar; os seguintes achados sugerem presença de câncer:
 Um componente sólido;
 Excrescências superficiais;
 Tamanho > 6 cm;
 Formato irregular;
 Baixa resistência vascular detectada por estudos de fluxo transvaginal com
Doppler.
Se existe a suspeita de câncer em estádio avançado (p. ex., baseada em

ascite, distensão abdominal ou nodularidade, ou fixação detectada durante o
exame físico), TC ou RM é feita geralmente antes da cirurgia para determinar a
extensão de câncer.
 Marcadores tumorais
Marcadores tumorais, incluindo a subunidade beta da gonadotrofina coriônica
humana (beta-hCG), desidrogenase láctica (DHL), alfa-fetoproteína, inibina e
CA 125, são normalmente medidos em pacientes jovens, que têm maior risco
de tumores não epiteliais (p. ex., tumores de células germinativas, tumores
estromais). Em pacientes na perimenopausa e pós-menopausa, somente o CA
125 é medido, porque na maioria das vezes os cânceres de ovário nessa faixa
etária são tumores epiteliais. O CA 125 está elevado em 80% dos cânceres de
ovário epiteliais, mas pode estar moderadamente elevado em endometriose,
doença inflamatória pélvica, gestação, miomas, inflamação do peritônio ou em
câncer do ovário não peritoneal. Uma mista sólida e cística massa pélvica em
mulheres na pós-menopausa, especialmente se o CA 125 estiver elevado,
indica câncer de ovário.
 Biópsia
A biópsia não é recomendada rotineiramente, a menos que a paciente não seja
candidata à intervenção cirúrgica. Nesses casos raros, amostras são obtidas
por biópsia com agulha para massas ou aspiração de líquido ascítico com
agulha.
Para massas que aparecem como benignas na ultrassonografia, a análise
histológica não é requerida, e a ultrassonografia é repetida após 6 semanas.
Entre as massas benignas que aparecem, incluem-se teratomas císticos
benignos (cistos dermoides), cistos foliculares e endometriomas.
 Estadiamento
Câncer de ovário suspeito ou confirmado é estadiado cirurgicamente (ver
tabela Estadiamento cirúrgico da FIGO para câncer de ovário, trompa de
Falópio e peritôneo).
Se existe a suspeita de câncer em estádio inicial, o estadiamento pode ser feito
por laparoscopia ou cirurgia laparoscópica auxiliada por robô. Caso contrário,
uma incisão na linha média abdominal, que permite um acesso adequado à
parte superior, é necessária. Toda a superfície peritoneal, hemidiafragmas e
vísceras abdominais e pélvicas são inspecionadas e palpadas. Lavagens da
pelve, biópsias das goteiras abdominais e recessos diafragmáticos são obtidas,
sendo feitas múltiplas biópsias do peritônio nas partes central e lateral da pelve
e no abdome. Para câncer em estádio inicial, o omento infracólico é removido,
e os linfonodos pélvicos e para-aórticos são amostrados.
Os cânceres também são classificados histologicamente de 1 (menos
agressivo) a 3 (mais agressivo). A classificação mais recente distingue
cânceres ovarianos epiteliais como de baixo grau (grau 1) ou de alto grau (grau
2 ou 3).
 Triagem
Não há teste de triagem para câncer de ovário. Entretanto, mulheres com um
risco hereditário conhecido, como aquelas com mutações BRCA, deve ser
acompanhada atentamente.
Embora os dados de grandes estudos indiquem que o CA 125 tem alta
especificidade (até 99,9% em um estudo), a sensibilidade é apenas moderada
(71% em um estudo) e o valor preditivo positivo é baixo; assim, CA 125 não é
recomendado como teste de triagem para mulheres assintomáticas com risco
médio. A triagem de mulheres assintomáticas com ultrassonografia e a medida
de CA 125 sérico podem detectar alguns casos de câncer no ovário, mas não
apresenta melhora nos resultados de rastreamento e no prognóstico, mesmo
em subgrupos de alto risco (incluindo mulheres com mutações no BRCA).
Deve-se considerar a avaliação de síndrome de câncer hereditário em todas as
mulheres diagnosticadas com câncer de ovário, de tubas uterinas ou
peritoneal, e elas devem ser submetidas a uma avaliação de risco genético. A
maioria dos cânceres de mama e ovário é esporádica; apenas cerca de 6% dos
casos de câncer de mama e 15% dos casos de câncer de ovário são causados
por mutações nos genes BRCA. Uma mutação da linha germinativa ou
somática BRCA1 ou BRCA2 pode afetar o tratamento e a terapia de
manutenção. Deve-se obter uma história pessoal e familiar detalhada de outros
tipos de câncer para identificar mulheres com maior probabilidade de ter uma
síndrome de câncer hereditário (p. ex., envolvendo mutações BRCA1 ou
BRCA2, câncer colorretal hereditário sem polipose [síndrome de Lynch]).
Deve-se examinar nas mulheres anormalidades do gene BRCA se a história
familiar incluir qualquer um dos seguintes:
 Diagnóstico de câncer de ovário, antes de 40 anos, em algum parente em
1º grau;
 Diagnóstico de câncer de mama e ovário em apenas um parente e 1º grau,
se um dos cânceres foi diagnosticado antes da idade de 50 anos;
 Dois casos de câncer de ovário em parentes em 1º e 2º graus da mesma
linhagem;
 Dois casos de câncer de mama e um caso de câncer de ovário em parentes
em 1º ou 2º grau da mesma linhagem;
 Um caso de câncer de mama e um caso de câncer de ovário em parentes
em 1º ou 2º grau da mesma linhagem, se o câncer de mama foi
diagnosticado antes dos 40 anos, ou o câncer de ovário foi diagnosticado
antes dos 50 anos;
 Dois casos de câncer de mama em parentes em 1º ou 2º grau da mesma
linhagem, se ambos os casos foram diagnosticados antes dos 50 anos;
 Dois casos de câncer de mama em parentes em 1º ou 2º grau da mesma
linhagem, se um deles foi diagnosticado antes dos 40 anos.
Além disso, as mulheres judias asquenazes tiverem um membro da família com
diagnóstico de câncer de mama antes dos 50 anos de idade ou com câncer de
ovário, a triagem para anormalidades no gene BRCA deve ser considerada.
 Prognóstico
As taxas de sobrevida em 5 anos com o tratamento são:
 Estágio I: 85 a 95%
 Estágio II: 70 a 78%
 Estágio III: 40 a 60%
 Estágio IV: 15 a 20%
O prognóstico é pior quando o grau do tumor é mais alto ou a cirurgia não pode
remover todos os tecidos visualmente envolvidos; nesses casos, o prognóstico
é melhor quando os tecidos envolvidos podem ser reduzidos a < 1 cm de
diâmetro ou, idealmente, a uma quantidade residual microscópica (cirurgia
citoredutora).
Nos estádios III e IV a taxa de recorrência é de aproximadamente 70%.
 Tratamento
 Geralmente, histerectomia e salpingo-ooforectomia bilateral;
 Cirurgia citorredutora;
 Geralmente, quimioterapia pós-operatória com carboplatina e paclitaxel
Em geral, indicam-se histerectomia e a salpingo-ooforectomia, exceto para o
estádio I não epitelial ou cânceres ovarianos epiteliais unilaterais de baixo grau
em pacientes jovens; pode-se preservar a fertilidade não removendo o ovário e
útero não afetados.
A citorredução cirúrgica primária seguida de quimioterapia sistêmica é o
tratamento inicial preferido para pacientes com câncer ovariano em estádios III
ou IV. Pacientes não considerados candidatos à ressecção cirúrgica por causa
do local e volume do câncer ou por causa de comorbidades são tratados com
quimioterapia neoadjuvante.
Em pacientes com disseminação extensa, a cirurgia não é indicada ou pode ser
adiada se tiverem um ou mais dos seguintes:
 Múltiplas metástases hepáticas;
 Linfadenopatia na porta hepatis;
 Linfonodos suprarrenais para-aórticos;
 Doença mesentérica difusa;
 Evidências de doença pulmonar pleural ou do parênquima
Essas pacientes são tratadas com quimioterapia neoadjuvante (p. ex.,
carboplatina mais paclitaxel) Cirurgia às vezes pode ser feita após a
quimioterapia inicial.
Quando histerectomia e salpingo-oofrectomia bilateral são feitas, todos os

tecidos visivelmente afetados são removidos cirurgicamente (citorredução), se
possível. A citorredução está associada a maior tempo de sobrevida; o volume
de doença residual remanescente após a citorredução correlaciona-se
inversamente com o tempo de sobrevida. Citorredução pode ser:
 Completa: citorredução para doença não macroscopicamente visível;
 Ótima: citorredução com doença residual que tem ≤ 1 cm de diâmetro
máximo do tumor, conforme definido pelo Gynecologic Oncology Group;
 Sub-ótima: citorredução com algum nódulo tumoral remanescente visível >
1 cm.
A cirurgia citorredutora para câncer de ovário geralmente consiste em:

 Omentectomia supracólica, às vezes com ressecção retossigmoide
(normalmente com reanastomose primária);
 Decapagem peritoneal radical;
 Ressecção do peritônio diafragmático ou esplenectomia.
 Previsão da viabilidade da citorredução

Como a citorredução está associada ao aumento da sobrevida, é importante
conseguir prever quando a citorredução não causa doença residual, mas isso é
difícil; não há critérios uniformes. A citorredução ótima é menos provável se os
pacientes têm:
 Estado de baixo desempenho;
 Idade > 60 anos;
 Estado físico 3 ou 4 da American Society of Anesthesiologists;
 Comorbidades médicas;
 Estado nutricional deficiente;
 Doença extra-abdominal;
 Tumor de grande volume;
 Envolvimento do intestino grosso;
 Metástases nos linfonodos retroperitoneais acima dos vasos renais > 1 cm
na maior dimensão;
 Envolvimento do fígado parenquimatoso;
 CA 125 > 500 U/mL pré-operatório.
Algoritmos baseados em resultados de imagens pré-operatórias (p. ex., TC,
RM, PET [positron emission tomography]/TC) para avaliar a citorredução ótima
não foram reprodutíveis de forma confiável.
Laparoscopia diagnóstica antes da laparotomia pode evitar que os pacientes

passem por uma laparotomia desnecessária, resultando em citorredução sub-
ótima. A laparoscopia permite que os médicos façam uma biópsia do tecido,
produzam um diagnóstico definitivo e analisem a amostra da biópsia. Assim,
pacientes que não são candidatas à citorredução podem iniciar o tratamento
quimioterápico mais cedo. Achados laparoscópicos indicando que é improvável
a citorredução ótima incluem:
 Bolo omental;
 Carcinomatose peritoneal ou diafragmática extensa;
 Retração mesentérica;
 Infiltração intestinal e estomacal;
 Metástase superficial do baço e/ou do fígado
A classificação de Fagotti, baseada em 7 achados laparoscópicos, pode ajudar
a prever a probabilidade da citorredução ideal em pacientes com câncer de
ovário avançado (ver tabela Cálculo da classificação de Fagotti para prever a
probabilidade de citorredução ótima). Esse sistema de pontuação atribui um
valor de 0 ou 2, dependendo de a doença estar presente em determinados
locais. Se a classificação das pacientes é ≥ 10, é muito improvável citorredução
ótima. Se a classificação for < 10, são consideradas candidatas à cirurgia
citorredutora.
 Tratamento pós-operatório
O tratamento pós-operatório do câncer de ovário depende do estádio e do grau
(ver tabela Tratamento pós-operatório do câncer de ovário por estádio e tipo).
Para pacientes com tumores ovarianos nos estádios IA ou IB (restritos ao
ovário) e/ou tumores de grau 1, o prognóstico é excelente (sobrevida de 90%)
utilizando apenas cirurgia. Para pacientes no estádio IC, II, grau 3 ou histologia
celular clara, é recomendado tratamento quimioterápico adjuvante (p. ex., com
carboplatina e paclitaxel).
Para os estádios III ou IV, a citorredução cirúrgica primária seguida de
quimioterapia sistêmica é o tratamento padrão.
Para certos pacientes com maior risco de recorrência (p. ex., aqueles com
derrames pleurais ou ascite e sem mutação BRCA), adicionar bevacizumabe à
quimioterapia e continuá-la como terapia de manutenção é uma opção.
Enzimas PARP (poliadenosina difosfato-ribose polimerase) são essenciais para
a reparação de rupturas de cadeia simples no DNA. A inibição das enzimas
PARP leva a rupturas persistentes de fita simples, que causam acúmulo de
rupturas de fita dupla durante a replicação do DNA e, com o tempo, à morte
das células tumorais.
Em vários ensaios clínicos, a administração de um inibidor da PARP (PARPi)
após a quimioterapia melhorou a sobrevida livre de progressão em mulheres
com câncer ovariano endometrioide seroso ou de alto grau e que realizaram a
quimioterapia de primeira linha, mesmo que não tivessem uma mutação nos
genes BRCA1 ou BRA2.
Dois ensaios clínicos de fase III controlados por placebo avaliaram a terapia de
manutenção com um PARPi em pacientes que responderam à terapia de
primeira linha contendo platina. O estudo SOLO1 avaliou a terapia de
manutenção com olaparibe em pacientes com mutação de linhagem
germinativa ou somática no BRCAm; o estudo PRIMA/ENGOT-Ov26 avaliou o
niraparibe em pacientes com câncer ovariano avançado recém-diagnosticado
[não restrito a portadores do gene BRCAm].
O estudo VELIA incluiu pacientes com carcinoma seroso ovariano de alto grau
em estádio III ou IV sem tratamento prévio. Esse ensaio clínico de fase III de
três braços, controlado por placebo, comparou a quimioterapia padrão isolada,
a quimioterapia padrão mais o veliparibe e a quimioterapia padrão mais o
veliparibe, seguida da terapia de manutenção com veliparibe. A sobrevida livre
de progressão foi mais longa com quimioterapia com veliparibe mais
manutenção com veliparibe.
Mesmo que a quimioterapia resulte em uma resposta clínica completa (exame
físico normal, CA 125 normal e TC negativa de abdome e pelve),
aproximadamente 50% das pacientes com câncer em estádios III ou IV têm
tumores residuais. Dentre as pacientes com elevação persistente de CA 125,
90 a 95% têm tumor residual.
 Doença recorrente
Pode-se detectar a recorrência do câncer de ovário sorologicamente com
marcadores tumorais (p. ex., CA 125) e/ou por sinais radiológicos de
progressão. O tratamento da recorrência depende do tempo entre a conclusão
do tratamento com platina e a detecção da recorrência [intervalo livre de platina
(ILP)]:
 Consideram-se que pacientes com IFP ≥ 6 meses têm doença sensível à
platina;
 Consideram-se que pacientes com IFP < 6 meses têm doença resistente à
platina.
Se o câncer recomeçar ou progredir após quimioterapia efetiva, a quimioterapia
é reiniciada. Fármacos úteis podem incluir doxorrubicina lipossomal, docetaxel,
paclitaxel, gencitabina, bevacizumabe e uma combinação de ciclofosfamida
mais bevacizumabe ou gemcitabina mais cisplatina. A terapia com agentes
biológicos está sob estudo.
Se o câncer de ovário sensível à platina recorrer, usa-se um inibidor de PARP
— olaparibe, niraparibe ou rucaparib — para terapia de manutenção.
 Prevenção
Para pacientes com mutações no gene BRCA1 ou BRCA2, o risco de câncer
de ovário e, em menor grau, de mama é reduzido se for feita salpingo-
ooforectomia profilática antes de se completar o período fértil. O risco de
câncer parece ser menor com essa abordagem do que com vigilância.
Pacientes com mutações nos genes BRCA1 ou BRCA2 devem ser
encaminhadas a um oncologista ginecológico para aconselhamento.
Câncer de Intestino
O câncer colorretal é extremamente comum. Os sintomas incluem sangue nas
fezes e mudança dos hábitos intestinais. Recomenda-se triagem usando um
dos vários métodos para populações apropriadas. O diagnóstico é por
colonoscopia. O tratamento consiste em ressecção cirúrgica e quimioterapia
para envolvimento nodal.
O câncer colorretal é responsável por 140.250 dos casos estimados e 50.630
mortes por ano nos EUA. A incidência aumenta acentuadamente aos 40 a 50
anos de idade. Em geral, mais da metade dos casos ocorre no reto e sigmoide,
e 95% são adenocarcinomas. O câncer colorretal é um pouco mais comum em
homens do que em mulheres. Cânceres síncronos (mais de um) ocorrem em
5% dos pacientes.
 Etiologia
O câncer colorretal ocorre mais frequentemente como uma transformação nos
pólipos adenomatosos. Cerca de 80% dos casos são esporádicos, e 20% têm
um componente hereditário. Os fatores predisponentes incluem colite ulcerativa
crônica e colite de Crohn; o risco de câncer aumenta proporcionalmente à
duração dessas doenças.
Pacientes em populações com alta incidência de câncer colorretal ingerem
dietas pobres em fibras que são ricas em proteína animal, gordura e
carboidratos refinados. Os carcinógenos podem ser ingeridos na dieta, mas é
mais provável que sejam produzidos por ação bacteriana sobre substâncias da
dieta ou secreções biliares ou intestinais. O mecanismo exato é desconhecido.
O CCR dissemina-se por extensão direta pela parede abdominal, metástase
hematogênica, metástase para linfonodos regionais e invasão perineural.
Adenocarcinomas colorretais crescem lentamente e transcorre um longo
período até tornarem-se grandes o suficiente para provocarem sintomas. Os
sintomas dependem da localização da lesão, do tipo, da extensão e das
complicações.
O cólon direito tem grande calibre, uma parede fina e seu conteúdo é líquido;
assim, a obstrução é um evento tardio. O sangramento geralmente é oculto.
Fadiga e fraqueza causadas por anemia intensa podem ser as únicas queixas.
Os tumores, algumas vezes, crescem o suficiente para serem palpáveis pela
parede abdominal antes de outras aparecerem complicações.
O cólon esquerdo tem lúmen menor, as fezes são semissólidas e o câncer
tende a causar obstrução intestinal mais precocemente do que no cólon direito.
A obstrução parcial com cólicas abdominais ou a obstrução completa podem
ser parte do quadro de apresentação. As fezes podem ser afiladas ou
mescladas com sangue. Alguns pacientes se apresentam com sintomas de
perfuração, geralmente bloqueada (dor localizada e sensível) ou raramente
com peritonite difusa.
No câncer colorretal, o sintoma mais comum de apresentação é o sangramento
com as fezes. Sempre que houver sangramento retal, mesmo com presença
óbvia de hemorroidas ou doença diverticular conhecida, o câncer coexistente
deve ser afastado. Pode haver tenesmo ou sensação de evacuação
incompleta. A dor é comum com o envolvimento perirretal.
Alguns pacientes se apresentam inicialmente já com sinais de sintomas de
doença metastática (p. ex., hepatomegalia, ascite, linfonodos supraclaviculares
aumentados).
 Diagnóstico
 Exames de triagem:
 Colonoscopia;
 Exame de sangue oculto nas fezes;
 Às vezes, sigmoidoscopia flexível;
 Algumas vezes, teste de DNA fecal;
 Às vezes, colonografia por TC.
Para pacientes com risco médio, a triagem para câncer colorretal deve
começar aos 50 anos e continuar até os 75 anos de idade. O American Cancer
Society recomenda que os adultos com risco médio iniciem o rastreamento aos
45 anos de idade. O grupo fez essa mudança em 2018 em resposta ao
aumento das taxas de CCR entre adultos com menos de 50 anos. Para adultos
com idade entre 76 e 85 anos, a decisão sobre a triagem para CCR deve ser
individualizada, levando em consideração a saúde geral do paciente e a
história de triagem anterior (ver também a U.S. Preventive Services Task
Force's recommendation statement for screening for colorectal cancer e the
U.S. Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer's colorectal cancer
screening recommendations). Há múltiplas opções para triagem do CCR,
como:
 Colonoscopia a cada 10 anos;
 Exame de sangue oculto nas fezes anual (testes imunoquímicos fecais
[TIF] preferidos);
 Sigmoidoscopia flexível a cada 5 anos (a cada 10 anos se combinado com
o TIF);
 Colonografia por TC a cada 5 anos;
 Teste de DNA fecal combinado com FIT a cada 3 anos.
As diretrizes do American Journal of Gastroenterology's recomendam a
colonoscopia a cada 10 anos ou FIT anual como o teste de rastreamento de
escolha. Testes de rastreamento alternativos para o CCR estão disponíveis
para pacientes que recusarem a colonoscopia ou para aqueles cujos
problemas econômicos impeçam o rastreamento por colonoscopia, bem como
para aqueles para os quais a necessidade de repetidos testes FIT seja
problemática. Pacientes com história familiar de um parente de 1º grau com
câncer colorretal diagnosticado antes dos 60 anos devem ser submetidos à
colonoscopia a cada 5 anos, iniciando aos 40 anos ou 10 anos antes da idade
em que o parente foi diagnosticado, o que ocorrer primeiro. A pesquisa de
pacientes com condições de alto risco (p. ex., colite ulcerativa) é discutida em
cada condição específica.
Testes imunoquímicos fecais para sangue são mais sensíveis e específicos
para o sangue humano do que os testes fecais baseados em guaiaco, que
podem ser afetados por muitas substâncias da dieta. No entanto, um teste
positivo para sangue pode resultar de doenças não malignas (p. ex., úlceras,
diverticulose) e um teste negativo não descarta o câncer porque cânceres não
sangram continuamente.
O teste de DNA fecal detecta mutações no DNA e marcadores de metilação
eliminados pelo tumor do cólon. O teste costuma ser combinado com o FIT e
esta combinação foi aprovada para o rastreamento de pacientes de médio
risco. Quase 10% dos pacientes com resultado positivo nos testes de DNA-FIT
fecal têm colonoscopia normal.
A colonografia por TC (colonoscopia virtual) gera imagens 3D e 2D do cólon
usando TC com multidetectores e uma combinação de contraste oral e
distensão gasosa do cólon. Visualizar imagens 3D em alta resolução simula um
pouco a aparência da endoscopia óptica, por isso o nome. É promissora como
teste de triagem para pessoas incapazes ou que não querem se submeter à
colonoscopia endoscópica, mas é menos sensível e altamente dependente do
avaliador. Evita-se a necessidade de sedação, mas ainda requer a preparação
completa do intestino e a distensão gasosa pode ser desconfortável. Além
disso, ao contrário da colonoscopia óptica, as lesões não podem ser biopsiadas
durante o procedimento diagnóstico.
A videocápsula endoscópica do cólon tem muitos problemas técnicos e não é
atualmente aceita como um teste de triagem.
Exames de sangue (p. ex., teste da Septina 9) foram aprovados para o
rastreamento de pacientes de risco médio, mas não são amplamente utilizados
devido à sensibilidade inadequada.
 Exames diagnósticos
 Biópsia colonoscópica;
 TC para avaliar a extensão do crescimento e disseminação do tumor;
 Exame genético.
Pacientes com exames positivos para sangue oculto nas fezes exigem
colonoscopia, bem como aqueles com lesões vistas durante sigmoidoscopia ou
estudo por imagem. Todas as lesões devem ser removidas por completo para
análise histológica. Caso a lesão seja séssil ou não possa ser removida na
colonoscopia, deve-se considerar fortemente a excisão cirúrgica.
Radiografia contrastada com enema de bário, particularmente um estudo com
contraste duplo, pode detectar muitas lesões, mas é menos precisa do que a
colonoscopia e não é preferida como acompanhamento para um teste positivo
para sangue oculto nas fezes.
Diagnosticado o câncer, os pacientes devem realizar TC abdominal, radiografia
de tórax e exames laboratoriais de rotina em busca de doença metastática e
anemia e para avaliar seu estado geral.
Altos níveis séricos de antígeno carcinoembrionário (ACE) estão presentes em
70% dos pacientes com câncer de cólon, mas esse teste não tem sensibilidade
nem especificidade e, portanto, não é recomendado para o rastreamento.
Entretanto, se o CEA estiver alto no pré-operatório e baixo após a remoção do
tumor do cólon, monitorar o CEA pode ajudar a detectar a recorrência mais
precocemente. CA 19-9 e CA 125 são outros marcadores tumorais que podem
ser utilizados de forma similar.
Cânceres de cólon que foram removidos durante cirurgia são agora
rotineiramente testados para as mutações genéticas que causam a síndrome
de Lynch. Deve-se testar as pessoas com parentes que desenvolveram câncer
de cólon, ovário ou endométrio em uma idade jovem ou que têm vários
parentes com esses cânceres para a síndrome de Lynch.
 Prognóstico
O prognóstico depende significativamente do estágio (Estadiamento do câncer
colorretal*). A taxa de sobrevida aos 10 anos para câncer limitado à mucosa
chega a 90%; com extensão através da parede intestinal, 70 a 80%; com
linfonodos positivos, 30 a 50%; e com doença metastática, < 20%.
 Tratamento
 Ressecção cirúrgica, às vezes combinada com quimioterapia e/ou
radioterapia.
 Cirurgia
A cirurgia para a cura pode ser tentada em 70% dos pacientes que se
apresentam sem doença metastática. A tentativa de cura consiste em
ressecção ampla do tumor e de seus linfonodos regionais com reanastomose
dos segmentos colônicos. Caso haja ≤ 5 cm de cólon remanescente entre a
lesão e a borda anal, geralmente faz-se ressecção abdominoperineal, com
colostomia permanente. A ressecção de número limitado (1 a 3) de metástases
hepáticas é recomendada para pacientes selecionados e não debilitados, como
procedimentos subsequentes. Os critérios incluem pacientes cujo tumor
primário foi resseccionado, cujas metástases no fígado estão em um lobo
hepático e que não apresentam metástases extra-hepáticas. Apenas um
pequeno número de pacientes com metástases no fígado preenche esses
critérios, mas a sobrevida de 5 anos após a cirurgia é 25%.
 Terapia adjuvante
Quimioterapia melhora a sobrevida dos pacientes com câncer de cólon com
linfonodos positivos em pelo menos 10 a 30%. Os pacientes com câncer de
reto com 1 a 4 linfonodos positivos se beneficiam da combinação de
quimioterapia e radioterapia; quando > 4 linfonodos positivos forem
encontrados, modalidades combinadas são eficazes. Radioterapia pré-
operatória e quimioterapia para melhorar a taxa de ressecabilidade do câncer
retal ou diminuir a incidência de metástases linfonodais são o tratamento
padrão.
 Acompanhamento
Após a ressecção cirúrgica curativa do câncer colorretal, deve-se fazer
colonoscopia de vigilância 1 ano após a cirurgia ou após a colonoscopia pré-
operatória. Deve-se realizar uma segunda colonoscopia de vigilância 3 anos
depois da colonoscopia de vigilância de 1 ano se nenhum pólipo ou tumor for
encontrado. Posteriormente, deve-se realizar a colonoscopia de vigilância a
cada 5 anos. Se a colonoscopia pré-operatória foi incompleta devido a um
câncer obstrutivo, deve-se fazer uma colonoscopia de conclusão 3 a 6 meses
após a cirurgia para detectar qualquer câncer síncrono e para detectar e
ressecar quaisquer pólipos pré-cancerosos.
Outros métodos de rastreamento de recidiva devem conter a anamnese, o
exame físico e os níveis séricos de antígeno carcinoembrionário (ACE) a cada
3 meses durante 3 anos, e a seguir a cada 6 meses durante 2 anos. Exames
de imagem (TC ou RM) costumam ser recomendados em intervalos de 1 ano,
mas seu benefício é incerto para acompanhamento de rotina na ausência de
alterações no exame físico ou nos exames de sangue.
 Tratamento paliativo
Quando a cirurgia curativa não for possível ou o paciente apresentar risco
cirúrgico inaceitável, pode-se indicar cirurgia paliativa (p. ex., para aliviar uma
obstrução ou ressecar área perfurada); a sobrevida média é de 7 meses.
Alguns tumores obstrutivos podem ser reduzidos por meio de eletrocoagulação
ou mantidos abertos por stents. A quimioterapia pode diminuir a massa tumoral
e prolongar a vida por vários meses.
Novos fármacos utilizados isoladamente ou em combinações de fármacos
incluem capecitabina (um precursor de 5-fluorouracila), irinotecano e
oxaliplatina. Os anticorpos monoclonais, como bevacizumabe, cetuximabe e
panitumumabe, também estão sendo utilizados com alguma eficácia. Nenhum
regime é claramente mais eficaz para prolongar a vida em pacientes com
câncer colorretal metastático, embora alguns tenham mostrado retardar a
progressão da doença. A quimioterapia para câncer de cólon avançado deve
ser realizada por um oncologista experiente, que tenha acesso a fármacos
experimentais.
Quando as metástases estão restritas ao fígado, mas não podem ser
ressecadas por cirurgia, a infusão de floxuridina ou microesferas radioativas na
artéria hepática, administradas de forma intermitente no serviço de radiologia
ou de modo contínuo por meio de uma bomba subcutânea implantável ou de
uma bomba externa usada no cinto, pode oferecer mais benefícios do que a
quimioterapia sistêmica; entretanto, o benefício desses tratamentos é incerto.
Quando as metástases também são extra-hepáticas, a quimioterapia hepática
intra-arterial não traz vantagem em relação à quimioterapia sistêmica. Para
alguns pacientes com ≤ 3 lesões hepáticas, pode-se considerar a radioterapia
estereotáxica ou a ablação térmica por radiofrequência ou microondas.
Câncer Tireoidiano
Há 4 tipos gerais de câncer da tireoide. A maioria dos cânceres de tireoide se
apresenta como nódulo assintomático. Metástases linfonodais, pulmonares ou
ósseas raramente causam os sintomas de apresentação de pequenos
cânceres de tireoide. O diagnóstico costuma ser feito por biópsia aspirativa
com agulha fina, mas pode envolver outros exames. O tratamento é remoção
cirúrgica, geralmente seguido de ablação do tecido tireoidiano residual com
iodo radioativo. Há 4 tipos gerais de câncer da tireoide:
 Papilar;
 Folicular;
 Medular;
 Anaplásico.
Os carcinomas papilífero e folicular juntos são denominados câncer de tireoide

diferenciado por causa da sua semelhança histológica com o tecido tireoidiano
normal e preservação de função diferenciada (p. ex., secreção de
tireoglobulina).
Exceto pelas formas anaplásica e metastática, a maioria dos cânceres de
tireoide não é altamente maligna e quase nunca é fatal.
A maioria dos cânceres de tireoide se apresenta como nódulo assintomático.
Metástases linfonodais, pulmonares ou ósseas raramente causam os sintomas
de apresentação de pequenos cânceres de tireoide. O diagnóstico costuma ser
feito por biópsia aspirativa com agulha fina, mas pode envolver outros exames.
O tratamento consiste na remoção cirúrgica de lesões maiores que 1,5 cm,
geralmente seguido de ablação do tecido residual com iodo radioativo. Lesões
menores são tratadas com cirurgia ou monitoramento ativo.
 Carcinoma Papilífero da Tireoide

O carcinoma papilífero é responsável por 80 a 90% de todos os cânceres de
tireoide. A proporção mulher:homem é 3:1. Pode ser familiar em até 5% dos
pacientes. A maioria dos pacientes tem de 30 a 60 anos. Em geral, o tumor é
mais agressivo em pacientes mais velhos. Muitos carcinomas papilíferos
contêm elementos foliculares. Uma variante é chamada de neoplasia folicular
não invasiva da tireoide com características nucleares semelhantes às do tipo
papilar (previamente conhecida como variante folicular encapsulada não
invasiva do carcinoma papilar da tireoide) e é considerada uma lesão benigna.
A incidência de carcinoma papilífero da tireoide aumentou nas últimas décadas,
principalmente devido à descoberta incidental de pequenos cânceres em
pacientes submetidos a ultrassonografia do pescoço, ressonância magnética
ou tomografia computadorizada que incluíam o pescoço no campo da imagem
e PET scans.
O tumor se dissemina por via linfática em um terço dos pacientes e podem
ocorrer metástases pulmonares. Os pacientes com < 55 anos com tumores
pequenos confinados à tireoide têm excelente prognóstico.
Tumores > 4 cm ou com disseminação difusa requerem tireoidectomia total ou
quase total, com ablação pós-operatória com radioiodo do restante do tecido
tireoidiano e doses apropriadamente grandes de Iodo-131 administradas
quando o paciente é hipotireóidico ou depois de injeções do hormônio
estimulante da tiroide (TSH) recombinante. Pode-se repetir o tratamento após 6
a 12 meses, para a ablação de qualquer tecido tireoidiano remanescente.
Administram-se as doses de L-tiroxina para suprimir o TSH após o tratamento,
e medem-se as concentrações séricas de tireoglobulina para ajudar a detectar
doença persistente ou reincidente. Ultrassonografia do pescoço detectará a
recorrência nos linfonodos. Cerca de 20 a 30% dos pacientes, principalmente
idosos, apresentam doença reincidente e persistente.
O tratamento de tumores encapsulados com < 4 cm localizados em um lobo
habitualmente é feito por tireoidectomia subtotal, apesar de alguns
especialistas recomendarem apenas a lobectomia e a istmectomia; a cirurgia
quase sempre é curativa. Administra-se hormônio tireoidiano em doses
supressivas de TSH para minimizar as chances de recrescimento e promover a
regressão de quaisquer remanescentes microscópicos de carcinoma papilífero.
A vigilância ativa pode ser uma alternativa à cirurgia no caso de carcinomas
papilares < 1,5 cm sem evidências de metástases em linfonodos ou à distância.
 Carcinoma Folicular da Tireoide

O carcinoma folicular, incluindo a variante das células de Hürthle, representa
cerca de 10% dos cânceres de tireoide. É mais comum em pacientes idosos e
em regiões com deficiência de iodo. É mais maligno que o carcinoma papilífero,
com disseminação hematogênica e metástases a distância.
O tratamento requer tireoidectomia quase total, com ablação pós-operatória do
tecido tireoidiano residual por radioiodo, como no tratamento para carcinoma
papilífero. As metástases são mais responsivas ao tratamento com radioiodo
que as do carcinoma papilífero. Administram-se doses para supressão do
hormônio estimulante da tiroide e de L-tiroxina após o tratamento. Deve-se
medir os níveis de tireoglobulina sérica e fazer ultrassonografia cervical
periódica para detectar doença reincidente ou persistente.
 Carcinoma Medular de Tireoide

O carcinoma medular constitui cerca de 4% dos tumores de tireoide, sendo
composto de células parafoliculares (células C) que produzem calcitonina.
Pode ser esporádico (habitualmente unilateral); mas geralmente é familiar,
causado por uma mutação no proto-oncogene ret. A forma familiar pode
ocorrer isoladamente ou como componente das síndromes de neoplasia
endócrina múltipla (NEM) tipo 2A e NEM 2B. Embora a calcitonina possa
reduzir as concentrações séricas de cálcio e fosfato, o cálcio sérico está normal
porque as altas concentrações de calcitonina fazem a modulação negativa de
seus receptores. Também há depósitos de amiloide característicos que se
colorem pelo vermelho do Congo.
As metástases se disseminam pelo sistema linfático para os nódulos cervicais
e mediastinais e, às vezes, para o fígado, pulmões e ossos. Os pacientes
tipicamente apresentam um nódulo tireoidiano assintomático, apesar de muitos
casos serem diagnosticados por meio da triagem de rotina de parentes
afetados com síndromes de neoplasia endócrina múltipla 2A ou 2B antes do
desenvolvimento de um tumor palpável.
O carcinoma medular tem apresentação bioquímica drástica quando associado
à produção ectópica de outros hormônios ou peptídios [p. ex., hormônio
adrenocorticotrófico (ACTH), peptídio intestinal vasoativo, prostaglandinas,
calicreína, serotonina].
O melhor exame é medição da calcitonina sérica, que é muito elevada.
Estímulo com cálcio (15 mg/kg, IV, em 4 horas) causa secreção excessiva de
calcitonina. Radiografias podem mostrar calcificação densa, homogênea e
conglomerada.
Todos os pacientes com carcinoma tireoideo medular devem realizar o exame
genético; os parentes daqueles que apresentam mutações devem realizar
exame genético e medidas de calcitonina basal e pós-estímulo.
A tireoidectomia total é indicada mesmo que o envolvimento bilateral não seja
evidente. Os linfonodos também são dissecados. Se houver
hiperparatireoidismo, a remoção das paratireoides hiperplásicas ou
adenomatosas é necessária.
Feocromocitoma, se presente, normalmente é bilateral. Feocromocitomas
devem ser identificados e removidos antes da tireoidectomia por causa do
perigo de provocar crise hipertensiva durante a operação.
A sobrevida a longo prazo é comum em pacientes com carcinoma medular e
síndromes de NEM tipo IIA; mais de dois terços dos pacientes afetados estão
vivos após 10 anos. O carcinoma medular do tipo esporádico e na NEM 2 B
tem pior prognóstico.
Parentes com níveis elevados de calcitonina sem anormalidades tireoidianas
palpáveis devem ser submetidos à tireoidectomia porque há maior
probabilidade de cura nesse estágio. Alguns especialistas recomendam cirurgia
em parentes com calcitonina sérica basal e estimulada normais, mas que são
portadores da proto-oncógene ret.
 Carcinoma Anaplásico da Tireoide

Carcinoma anaplásico é um câncer indiferenciado que responde por cerca de
1% dos tumores de tireoide. Ocorre principalmente em idosos, sendo pouco
mais frequente em mulheres. O tumor caracteriza-se por crescimento rápido e
doloroso. O súbito aumento da tireoide também sugere linfoma da tireoide,
particularmente quando encontrado em associação com a tireoidite de
Hashimoto.
Não há tratamento eficaz e a doença costuma ser fatal. Cerca de 80% dos
pacientes morrem até 1 ano após o diagnóstico. Em poucos pacientes com
tumores menores, a tireoidectomia seguida de radioterapia com feixe externo
foi curativa. A quimioterapia é principalmente experimental.
 Câncer de Tireoide Induzido por Radiação
Tumores de tireoide se desenvolvem em indivíduos expostos à radiação
ambiental em grande quantidade, como ocorre como resultado de explosões
atômicas, acidentes em reatores nucleares ou irradiação acidental da tireoide
durante a radioterapia. Os tumores podem ser detectados 10 anos após a
exposição, mas o risco permanece aumentado por 30 a 40 anos. Esses
tumores habitualmente são benignos, mas cerca de 10% são carcinomas
papilíferos de tireoide. Os tumores, com frequência, são multicêntricos e
difusos.
Os pacientes submetidos à irradiação da tireoide devem fazer, anualmente, o
exame de palpação e a ultrassonografia da tireoide. O mapeamento da tireoide
nem sempre reflete as áreas de envolvimento.
Caso a ultrassonografia revele um nódulo, deve-se realizar biópsia por punção
aspirativa com agulha fina. Na ausência de lesões suspeitas ou malignas,
muitos médicos recomendam doses de hormônios tireoidianos supressoras do
TSH por toda a vida, a fim de suprimir a função da tireoide e a secreção de
tireotropina e, possivelmente, reduzir a chance de aparecimento de algum
tumor de tireoide.
A cirurgia é necessária se a biópsia por punção aspirativa com agulha fina
sugerir câncer. O tratamento de escolha é a tireoidectomia total ou quase total,
seguida de ablação por radioiodo de qualquer tecido tireoidiano residual se for
encontrado câncer (dependendo do tamanho, histologia e invasividade).
Câncer de Próstata
O câncer da próstata é geralmente o adenocarcinoma. Os sintomas geralmente
estão ausentes até o crescimento do tumor causar hematúria e/ou obstrução
com dor. O diagnóstico é sugerido pleo toque retal e pela dosagem do antígeno
prostático específico, sendo confirmado pela biópsia transretal com ultrassom.
A triagem é controversa e deve envolver a tomada de decisão compartilhada. O
prognóstico para a maioria dos pacientes com câncer da próstata, em especial
quando for localizado ou regional (normalmente antes que os sintomas se
desenvolvam), é muito bom; morrem mais homens com câncer da próstata do
que dele. O tratamento é feito através de prostatectomia, radioterapia, medidas
paliativas (p. ex., tratamento hormonal, radioterapia, quimioterapia) ou, para
alguns pacientes muito idosos e mesmo pacientes mais jovens
cuidadosamente selecionados, espera com observação (vigilância) ativa.
Adenocarcinoma da próstata é o câncer não dermatológico mais comum em
homens com > 50 anos de idade nos EUA. Nos EUA, cerca de 174.650 novos
casos e aproximadamente 31.620 mortes (estimativas de 2019) ocorrem a
cada ano (1). A incidência aumenta em cada década de vida; os estudos de
necrópsia mostram câncer da próstata em 15 a 60% dos homens com idades
entre 60 e 90 anos, com a incidência aumentando com a idade. O risco ao
longo da vida de ser diagnosticado com câncer da próstata é de 1 em 6. A
média de idade do diagnóstico é 72 anos e > 75% dos cânceres de próstata
são diagnosticados em homens > 65 anos. O risco é mais elevado em homens
negros.
O sarcoma da próstata é raro e ocorre primariamente em crianças. Câncer da
próstata indiferenciado, carcinoma de células escamosas e carcinoma ductal
transicional também são observados infrequentemente. A neoplasia
intraepitelial prostática é considerada uma possível alteração histológica pré-
maligna.
As influências hormonais contribuem para a evolução do adenocarcinoma, mas
quase com certeza não contribuem para os outros tipos de cânceres de
próstata.
O câncer da próstata, em geral, evolui de modo lento e raramente causa
sintomas até estar avançado. Na doença avançada podem surgir hematúria e
sintomas de obstrução do colo vesical (p. ex., esforço, hesitação, jato urinário
fraco e intermitente, sensação de esvaziamento incompleto, gotejamento
terminal). Dor óssea, fraturas patológicas ou compressão da coluna podem
resultar de metástases osteoblásticas nos ossos (comumente pelve, arcos
costais e corpos vertebrais).
 Diagnóstico
 Triagem por exame de toque retal (ETR) e antígeno prostático específico
(PSA);
 Avaliação das alterações por meio de biópsia transretal por agulha;
 Graduação histológica;
 Estadiamento por TC e mapeamento ósseo.
Algumas vezes, são palpadas endurações pétreas ou nódulos no exame retal
digital, mas geralmente o exame é normal; a enduração e a nodularidade
sugerem câncer, mas devem ser diferenciadas de prostatite granulomatosa,
cálculos prostáticos e outras doenças prostáticas. A extensão da enduração
para a vesícula seminal e a fixação lateral da glândula sugerem câncer
prostático localmente avançado. Os cânceres de próstata detectados por
exame retal digital tendem a ser grandes e > 50% estendem-se através da
cápsula.
O diagnóstico do câncer de próstata exige confirmação histológica, mais
comumente por biópsia com agulha guiada por ultrassom transretal (TRUS,
transrectal ultrassound), que pode ser realizada em clínica ambulatorial, sem
anestesia geral. As áreas hipoecoicas têm maior probabilidade de apresentar
câncer. Ocasionalmente o câncer da próstata é diagnosticado incidentalmente
no tecido removido durante a cirurgia para hiperplasia benigna da próstata
(HPB). RM multiparamétrica está sendo investigada como uma forma de
determinar quais pacientes precisam de biópsia, mas seu uso não está
generalizado. RM multiparamétrica é útil para fazer o acompanhamento de
homens com biópsia inicial negativa ou de homens que estão sob vigilância
ativa (conduta expectante).
 Triagem
A maioria dos casos é detectada por triagem com concentrações do antígeno
prostático específico (PSA) (e algumas vezes por exame retal digital). A
triagem é comumente realizada anualmente em homens com > 50 anos de
idade, mas às vezes começa mais precocemente em homens de alto risco (p.
ex., aqueles com história familiar de câncer da próstata e negros). A triagem
geralmente não é recomendada para homens com uma expectativa de vida <
10 a 15 anos. Resultados anômalos são investigados mais aprofundadamente
usando biópsia por agulha guiada por TRUS.
Ainda é incerto se a triagem diminui a morbidade e a mortalidade ou se
quaisquer ganhos resultantes da triagem superam a diminuição da qualidade
de vida resultante do tratamento dos cânceres assintomáticos. A triagem é
recomendada por algumas organizações profissionais e desencorajada por
outras. Uma análise conjunta recente do ERSPC (European Randomized Study
for Screening of Prostate Cancer) e dados de ensaio para PPCO (próstata,
pulmão, colorretal e ovário) sugerem que a triagem em ambos os ensaios
demonstrou redução da mortalidade por câncer de próstata ao controlar as
diferenças de intensidade da triagem apesar da alta taxa de contaminação no
braço de controle do PLCO.
Como resultado, em 2017, a United States Preventive Services Task Force

estava reconsiderando completamente sua recomendação de 2012 contra o
monitoramento do câncer de próstata (nível D) com um possível benefício
(nível C) em homens com menos de 70 anos. A maioria dos pacientes com
cânceres recém-diagnosticados da próstata apresenta toque retal normal e a
dosagem de PSA não é o teste de triagem ideal. Apesar do PSA elevar-se em
25 a 92% dos pacientes com câncer da próstata (dependendo do volume do
tumor), também está moderadamente elevado em 30 a 50% dos pacientes com
hiperplasia benigna da próstata (dependendo do tamanho da próstata e do
grau de obstrução), em alguns fumantes e por várias semanas após prostatites.
Considera-se um nível de ≥ 3 ng/mL [3 microgramas (mcg)/L] uma indicação
para biópsia em homens > 50 anos. Apesar das concentrações muito elevadas
serem significativas (sugerindo extensão extracapsular do tumor ou
metástases), está claro que a probabilidade de câncer aumenta em paralelo ao
aumento das concentrações de PSA e não há nível de corte abaixo do qual não
haja risco.
Em pacientes assintomáticos, o valor pre-ditivo positivo de câncer é 67% para
PSA > 10 ng/mL (10 mcg/L) e 25% para PSA entre 4 e 10 ng/mL (10 mcg/L);
evidências recentes indicam 15% de prevalência de câncer em homens com ≥
55 anos com PSA < 4 ng/dL (4 mcg/L) e incidência de 10% com PSA entre 0,6
e 1,0 ng/mL (0,6 e 1,0 mcg/L). Mas o câncer que apresenta essas
concentrações mais baixas tende a ser menor (em geral < 1 mL) e de grau
mais baixo, apesar do câncer de alto grau (classificação de Gleason de 7 a 10)
pode ocorrer com qualquer concentração de PSA; talvez 15% dos cânceres
que se manifestam com PSA < 4 ng/dL (4 mcg/L) sejam de alto grau. Apesar
de aparentemente o nível de corte de 4 ng/mL (4 mcg/L) deixar de identificar
alguns cânceres potencialmente graves, o custo e a morbidade resultantes do
número aumentado de biópsias necessárias para encontrá-los ainda são
incertos.
A decisão de biópsiar ou não pode ser auxiliada por outros fatores relacionados
com o PSA, mesmo na ausência de história familiar de câncer da próstata. Por
exemplo, a velocidade de alteração do PSA deve ser < 0,75 ng/mL/ano (0,75
mcg/L/ano; menor em pacientes mais jovens). Geralmente, recomenda-se
biópsia para velocidades de PSA > 0,75 ng/mL/ano (0,75 mcg/L/ano).
Os ensaios para determinação da relação entre PSA livre e total e PSA
complexo são mais específicos dos tumores do que as medidas-padrão de
PSA e podem reduzir a frequência de biópsias em pacientes sem câncer. O
câncer da próstata também está associado a menos PSA livre; ainda não há
ponto de corte-padrão estabelecido, mas geralmente as concentrações < 10 a
20% indicam biópsia. Outras isoformas de PSA e novos marcadores para
câncer da próstata têm sido estudados. Nenhuma dessas responde a todas as
questões sobre o PSA, levando também à realização de muitas biópsias.
Muitos novos testes (p. ex., o antígeno do câncer de próstata urinário 3 [PCA-
3]), Prostate Health Index, 4Kscore, SelectMDX urinários estão comercialmente
disponíveis e podem ser úteis para a tomada decisão sobre triagem.
Os médicos devem discutir os riscos e benefícios da dosagem de PSA com
seus pacientes. Alguns pacientes preferem erradicar o câncer a todo custo,
independentemente do quão baixo é o potencial de progressão e da
possibilidade de metástase e podem preferir o exame anual de PSA.
Outros podem valorizar muito a qualidade de vida e podem aceitar alguma
incerteza; podem preferir menor frequência de exames de PSA (ou mesmo
nenhuma dosagem). Homens com câncer de próstata recém-diagnosticado
devem passar por testes de mutação germinativa e aconselhamento genético
para determinar se têm histologia intraductal, forte história familiar de câncer de
próstata ou história familiar conhecida de mutações BRCA1/2/síndrome de
Lynch.
 Estadiamento e Graduação
A graduação, baseada na arquitetura do tumor em relação à estrutura glandular
normal, auxilia a prever a agressividade do tumor. A graduação leva em conta
a heterogeneidade histológica do tumor. A classificação de Gleason é
comumente utilizado. O padrão mais prevalente e o segundo padrão mais
prevalente recebem um grau de 1 a 5 e os dois graus são acrescentados para
produzir a classificação total. A maioria dos especialistas considera uma
classificação ≤ 6 bem diferenciado; 7, moderadamente diferenciado; e de 8 a
10, mal diferenciado. Quanto mais baixa a pontuação, menos agressivo e
invasivo é o tumor e melhor é o prognóstico. Para tumores focalizados, a
pontuação de Gleason ajuda a prever a probabilidade de penetração capsular,
invasão da vesícula seminal e disseminação para linfonodos. Graus 1 e 2 de
Gleason foram excluídos; como resultado, a menor pontuação possível (3 + 3)
é 6. Mas uma classificação de Gleason de 6 não parece baixo em uma escala
que vai de 2 a 10.
O Grade Group é um escore mais recente para ajudar a comunicar isso aos
pacientes, e para simplificar a classificação patológica. Esse novo sistema de
classificação foi aceito pela Organização Mundial da Saúde (OMS) em 2016:
 Grupo grau 1 = Gleason 3+3
 Grupo grau 4 = Gleason 8
 Grupo grau 5 = Gleason 9 e 10
A pontuação de Gleason, o estadiamento clínico e o PSA, juntos (utilizando-se
tabelas ou normogramas), preveem o estágio patológico e o prognóstico
melhor que qualquer um deles isoladamente. O câncer de próstata é estadiado
para definir a extensão do tumor (ver as tabelas Estadiamento TNM da AJCC
para câncer de próstata e Definições TNM para câncer de próstata).
Ultrassonografia transretal (TRUS) pode fornecer informações de
estadiamento, particularmente em relação à invasão da cápsula e das
vesículas seminais. Os pacientes com estágio T1c ou T2a, classificação de
Gleason baixo (≤ 7) e PSA < 10 ng/mL (10 mcg/L) geralmente não são
submetidos a outros exames de estadiamento e são logo tratados.
O mapeamento ósseo raramente é útil para diagnóstico de metástases ósseas

(frequentemente são anormais devido a trauma das alterações artríticas) até
que o PSA seja > 20 ng/mL (20 mcg/L), ou a menos que a classificação de
Gleason seja alta (i.e., ≥ 8 ou [4 +3]). A TC (ou a RM) do abdome e da pelve
são comumente realizadas para avaliar os linfonodos pélvicos e
retroperitoneais se a classificação de Gleason for de 8 a 10 e o PSA estiver >
10 ng/mL (10 mcg/L), ou se o PSA for > 20 ng/mL (20 mcg/L) com qualquer
classificação de Gleason. Linfonodos suspeitos podem ser mais bem avaliados
por meio de biópsia por agulha. A RM também pode auxiliar a definir a
extensão local do tumor em pacientes com câncer de próstata localmente
avançado (estágio T3). O papel do antígeno de membrana específico à
próstata (PSMA) e mapeamento com PET F18 para o estadiamento está
evoluindo, mas certamente não é necessário para doença inicial localizada.
Fosfatase ácida elevada — especialmente no teste enzimático — correlaciona-
se bem com a presença de metástases, particularmente de linfonodos.
Entretanto, essa enzima também pode estar elevada em hiperplasia benigna
da próstata (e está levemente aumentada após massagem prostática vigorosa),
mieloma múltiplo, doença de Gaucher e anemia hemolítica. Atualmente,
raramente é utilizada para guiar o tratamento ou para seguimento de pacientes
após o tratamento, em especial porque seu valor quando dosada por
radioimunoensaio (o habitual) não foi estabelecido. Exames utilizando reação
em cadeia da polimerase (PCR, polymerase chain reaction) com transcriptase
reversa para células circulantes do câncer da próstata estão sendo estudados
como instrumentos de estadiamento e prognóstico. O risco de câncer se
espalhar é considerado baixo se:
 Estágio ≤ T2a;
 Classificação de Gleason ≤ 6;
 Nível de PSA ≤ 10 ng/mL (10 mcg/L).
Tumor T2b, classificação de Gleason 7, ou PSA > 10 ng/mL (10 mcg/L) são
considerados de risco intermediário pela maioria dos especialistas. Tumor T2c,
Classificação de Gleason ≥ 8, ou PSA > 20 ng/mL (20 mcg/L; ou 2 fatores de
risco intermediário) geralmente são de alto risco. Pode-se estimar o risco de
propagação do câncer pelo estágio do tumor, classificação de Gleason e nível
de PSA:
 Baixo risco: estágio ≤ T2a, classificação de Gleason ≤ 6 e nível de PSA ≤ 10
ng/mL (10 mcg/L);
 Risco intermediário: estágio T2b, classificação de Gleason = 7, ou nível de
PSA ≥ 10 (10 mcg/L) e ≤ 20 ng/mL (20 mcg/L);
 Alto risco: estágio ≥ T2c, classificação de Gleason ≥ 8, ou PSA ≥ 20 ng/mL
(20 mcg/L).
Tanto a fosfatase ácida quando o PSA diminui após o tratamento e aumentam
na recidiva, mas o PSA é o marcador mais sensível para o controle da
progressão do câncer e da resposta ao tratamento e virtualmente substitui a
dosagem de fosfatase ácida para estes fins.
 Prognóstico
O prognóstico para a maioria dos pacientes com câncer da próstata, em
especial quando localizado ou regional, é muito bom. A expectativa de homens
idosos com câncer da próstata difere pouco da de homens com mesma idade e
sem câncer da próstata, dependendo da idade e das comorbidades. Para
vários pacientes, o controle local a longo prazo e até a cura são possíveis. O
potencial de cura, mesmo quando o câncer estiver clinicamente localizado,
depende do grau e do estágio do tumor. Sem tratamento precoce, os pacientes
com cânceres de graus elevados mal diferenciados apresentam prognóstico
reservado. Câncer da próstata indiferenciado, carcinoma de células escamosas
e carcinoma ductal transicional respondem mal aos tratamentos habituais. O
câncer metastático não tem cura. A expectativa média de vida é 1 a 3 anos,
embora alguns pacientes possam viver por vários anos.
 Tratamento
 Para câncer localizado na próstata, cirurgia ou radioterapia;
 Para câncer fora da próstata, tratamento paliativo hormonal, radioterapia ou
quimioterapia;
 Para alguns homens com cânceres de baixo risco, vigilância ativa sem
tratamento.
O tratamento é orientado por PSA (prostate-specific antigen), grau e extensão

do tumor, idade do paciente, doenças coexistentes e expectativa de vida. O
objetivo do tratamento pode ser:
 Vigilância ativa;
 Local (direcionado para a cura);
 Sistêmico (direcionado para reduzir ou limitar a extensão do tumor).
A maioria dos pacientes, independentemente da idade, prefere o tratamento

definitivo se o câncer é potencialmente curável ou fatal. Entretanto, o
tratamento é paliativo em vez de definitivo se o câncer se disseminou para fora
da próstata porque a cura improvável. Espera vigilante pode ser usada para
homens improváveis de se beneficiarem da terapia definitiva (p. ex., por causa
de idade avançada ou comorbidade); esses pacientes são tratados com
medidas paliativas se os sintomas se desenvolvem.
 Vigilância ativa
Apenas a observação pode ser apropriada para pacientes assintomáticos com
> 70 anos de idade, com baixo risco ou possivelmente para casos de câncer de
risco intermediário localizado, caso coexistam doenças limitadoras; nestes
pacientes, o risco de morte em decorrência de outras causas é maior que
aquele decorrente do câncer da próstata. Essa abordagem requer exame de
toque retal (ETR) periódico, dosagens de PSA e monitoramento dos sintomas.
Para pacientes mais jovens e sadios com câncer de baixo risco, a vigilância
ativa também requer biópsias repetidas periódicas. O intervalo ideal entre as
biópsias não foi estabelecido, mas a maioria dos especialistas concorda que
deve ser ≥ 1 ano, possivelmente menos frequente se as biópsias foram
repetidamente negativas. Se o câncer progredir, é necessário tratamento. Ao
redor de 30% dos pacientes submetidos à vigilância ativa eventualmente
necessitarão de tratamento. Em homens mais velhos, a vigilância ativa resulta
na mesma taxa de sobrevida global que a prostatectomia; entretanto, pacientes
submetidos à cirurgia têm risco significativamente menor de metástases a
distância e mortalidade por causas específicas da doença.
 Terapias locais
O objetivo da terapia local é curar o câncer de próstata e pode, portanto, ser
também chamada terapia definitiva. Prostatectomia radical, algumas formas de
radioterapia e crioterapia são opções primárias. Aconselhamento cuidadoso
sobre os riscos e benefícios desses tratamentos e considerações das
características específicas do paciente (idade, saúde, características do tumor)
são fundamentais na tomada de decisões.
A prostatectomia radical (remoção de próstata e vesículas seminais e
linfonodos regionais) é provavelmente melhor para pacientes < 70 anos de
idade com tumor confinado à próstata. A prostatectomia é apropriada para
alguns homens idosos, com base em expectativa de vida, doenças
coexistentes e capacidade de tolerar a cirurgia e a anestesia. A prostatectomia
é realizada por meio de uma incisão no abdome inferior. Mais recentemente, a
abordagem laparoscópica auxiliada por robô tem sido utilizada, o que minimiza
a perda sanguínea e o tempo de hospitalização, mas ainda não mostrou alterar
as taxas de morbidade ou mortalidade. As complicações incluem incontinência
urinária (cerca de 5 a 10%), estenose do colo vesical ou uretral (cerca de 7 a
20%), disfunção erétil (cerca de 30 a 100% — depende muito da idade e da
função atual) e lesão retal (1 a 2%). A prostatectomia radical com preservação
dos feixes nervosos reduz as chances de disfunção erétil, mas nem sempre
pode ser realizada, dependendo do estágio e da localização do tumor.
A crioterapia (destruição das células cancerosas da próstata por sondas
congeladas, seguida de descongelamento) é menos bem estabelecida; os
resultados a longo prazo são desconhecidos. Os efeitos adversos incluem
obstrução do colo vesical, incontinência urinária, disfunção erétil e dor ou lesão
retal. A crioterapia não é comumente o tratamento de escolha nos EUA, mas
pode ser usada se a radioterapia não for bem-sucedida.
Radioterapia convencional com feixe externo geralmente aplica 70 Gy em 7
semanas, mas esta técnica foi substituída pela radioterapia 3-D conformacional
ou radioterapia com intensidade modulada (IMRT, intensity modulated radiation
therapy), que emite doses seguras de até 80 Gy à próstata; os dados indicam
que a taxa de controle local é maior, em especial nos pacientes de alto risco.
Para a maioria dos pacientes, em pelo menos 40% ocorre algum grau de
disfunção erétil. Outros efeitos adversos da radioterapia incluem proctite por
irradiação, cistite, diarreia e fadiga e possivelmente estenoses uretrais, em
particular nos pacientes com história anterior de ressecção transuretral da
próstata. Resultados com radioterapia de feixe externo, prostatectomia radical
e monitoramento ativo mostraram-se comparáveis em uma mediana de 10
anos após o tratamento para câncer de próstata localizado, como demonstrado
no estudo ProtecT. Novas formas de radioterapia como a terapia de prótons
são mais caras, e os benefícios em homens com câncer de próstata não estão
claramente estabelecidos. Radioterapia externa também pode desempenhar
um papel se houver câncer após a prostatectomia radical ou se o nível de PSA
começa a subir depois da cirurgia e nenhuma metástase puder ser encontrada.
Evidências recentes também apoiam o uso da radioterapia na próstata em
homens com doença metastática de baixo volume.
A braquiterapia envolve a implantação de sementes radioativas dentro da
próstata através do períneo. Essas sementes emitem ondas de radiação
durante um período finito (geralmente, 3 a 6 meses) e tornam-se então inertes.
Os protocolos de pesquisas estão examinando se os implantes de alta
qualidade utilizados como monoterapia ou os implantes mais a radioterapia de
feixes externos são superiores para pacientes de risco intermediário. A
braquiterapia também reduz a função erétil, apesar do início poder ser
retardado e os pacientes responderem aparentemente melhor ao tratamento
com inibidores da fosfodiesterase tipo 5 do que os pacientes cujos feixes
neurovasculares forem ressecados ou lesionados durante a cirurgia. São
comuns polaciúria, urgência e, com menos frequência, retenção, mas
geralmente desaparecem com o tempo. Outros efeitos adversos incluem
aumento de movimentos intestinais; urgência retal; sangramento ou ulceração;
e fístulas prostatorretais.
UFAI (ultrassom focalizado de alta intensidade) usa energia ultrassônica
intensa administrada por via transretal para remover o tecido prostático. É
usada há muitos anos na Europa e no Canadá e foi recentemente
disponibilizada nos EUA. O papel dessa tecnologia no tratamento do câncer de
próstata está evoluindo; atualmente, parece ser mais adequada para
radioterapia contra o câncer de próstata recorrente.
Se o câncer localizado na próstata é de alto risco, várias terapias podem ser
combinadas (p. ex., para câncer de próstata de alto risco tratado com
radioterapia externa, acrescentar terapia hormonal).
 Terapias sistêmicas
Se o câncer se espalhou para além da próstata, a cura é improvável;
geralmente administra-se o tratamento sistêmico que visa diminuir ou limitar a
extensão do tumor.
Pacientes com tumores avançados localmente ou com metástases podem se
beneficiar da privação de androgênios por castração, tanto cirurgicamente por
orquiectomia bilateral quanto clinicamente por agonistas do hormônio liberador
de hormônio luteinizante (LHRH, luteinizing hormone-releasing hormone), como
leuprolida, goserelina, triptorelina, histrelina e buserelina, com ou sem
radioterapia. Antagonistas de LHRH (p. ex., degarelix) também podem diminuir
o nível de testosterona, geralmente mais rapidamente do que os agonistas de
LHRH. Agonistas de LHRH e antagonistas de LHRH geralmente reduzem a
testosterona sérica quase tanto quanto orquiectomia bilateral. Os ensaios
LATITUDE e STAMPEDE mostraram que acrescentar abiraterona e prednisona
(ou prednisolona) ao tratamento convenvional prolongou a sobrevida de
pacientes com câncer de próstata metastático sensível a hormônios. Se os
pacientes têm câncer com muitas metástases sensível a hormônios, também
pode-se considerar a quimioterapia de primeira linha com docetaxel em vez de
abiraterona.
Todos os tratamentos de privação de andrógenos causam perda da libido e
disfunção erétil e podem provocam ondas de calor. Os agonistas de LHRH
podem aumentar as concentrações de PSA temporariamente. Alguns pacientes
se beneficiam do acréscimo de antiandrogênios (p. ex., flutamida, bicalutamida,
nilutamida, acetato de ciproterona [não disponível nos EUA]) para o bloqueio
androgênico completo. O bloqueio androgênico combinado geralmente refere-
se à associação de agonistas de LHRH e antiandrogênios, mas seus benefícios
parecem ser minimamente superiores aos de um agonista de LHRH (ou
degarelix ou orquiectomia) isoladamente. Outra abordagem é o bloqueio
androgênico intermitente, que significa adiar o surgimento do câncer da
próstata independente de androgênios e ajuda a limitar alguns efeitos adversos
da privação de androgénos. Fazer a ablação androgênica total até que os
níveis de PSA sejam reduzidos (geralmente para níveis indetectáveis), então
interrompe-se o tratamento. Reinicia-se o tratamento quando os níveis de PSA
ultrapassam certo limiar, embora o limiar ideal ainda não esteja definido. Os
esquemas ótimos para tratamento e a ocasião do tratamento ainda não foram
determinados e variam muito entre os vários clínicos.
A privação de androgênios pode prejudicar de forma significativa a qualidade
de vida (p. ex., autoimagem do paciente, atitude em relação ao câncer e seu
tratamento, nível de energia) e causar osteoporose, anemia e perda de massa
muscular a longo prazo. Os estrogênios exógenos raramente são utilizados em
razão do risco de complicações cardiovasculares e tromboembólicas.
A terapia hormonal é eficaz no câncer de próstata metastático por um período
limitado. Classifica-se câncer que progride (indicado por aumento do nível de
PSA), apesar de um nível de testosterona consistente com a ablação (< 50
ng/dL), como câncer de próstata resistente à ablação. O câncer de próstata
resistente à ablação (CPRA) pode ainda ser classificado como câncer de
próstata M0 (não metastático) ou M1 (metastático).
Um PSA crescente, apesar de baixos níveis de testosterona e ausência de
lesões na TC ou na cintilografia, caracteriza um câncer de próstata não
metastático. O risco de metástases é alto. Apalutamida e enzalutamida agora
estão disponíveis e podem desacelerar a progressão de M0 para M1 do CPRA.
Tratamentos que prolongam a sobrevida no CPRA metastático (muitos
identificados desde 2010) incluem:
 Docetaxel (quimioterápico taxano);
 Sipuleucel-T (vacina derivada do paciente projetada para induzir imunidade
contra células neoplásicas da próstata);
 Abiraterona (que bloqueia a síntese de androgênio pelo tumor, bem como
nos testículos e nas glândulas suprarrenais);
 Enzalutamida (que bloqueia a ligação do androgênio aos seus receptores);
 Cabazitaxel (quimioterápico taxano que pode ter atividade nos tumores que
se tornaram resistentes ao docetaxel);
 Recentemente descobriu-se que radio-233, que emite radiação alfa,
prolonga a sobrevida, bem como evita complicações decorrentes de
metástases ósseas em homens CPRA;
 Inibidores de PARP [poli (ADP-ribose)] parecem ativos em pacientes com
CPRAm com mutações no BRCA1/2.
Alguns dados sugerem que sipuleucel-T deve ser utilizado ao primeiro sinal de
CPRA. Em geral, tratamentos para câncer de próstata resistente à ablação são
tentados mais cedo durante o curso da doença e agora mostram benefício nos
casos de câncer metastático sensível a hormônio. Mas a escolha do tratamento
pode envolver muitos fatores, e poucos dados podem estar disponíveis para
ajudar a prever os resultados; assim, instrução do paciente e tomada de
decisão compartilhada são recomendadas.
Para ajudar a tratar e prevenir complicações devido a metástases ósseas (p.
ex., fraturas patológicas, dor, compressão da coluna), um inibidor de
osteoclasto (p. ex., denosumabe, ácido zoledrônico) pode ser usado.
Radioterapia externa tradicional foi utilizada para tratar metástases ósseas
individuais.
Câncer Gástrico
A etiologia do câncer de estômago é multifatorial, mas Helicobacter pylori tem
um papel significativo. Os sintomas incluem saciedade precoce, obstrução e
sangramento, mas tendem a ocorrer tardiamente na doença. O diagnóstico é
por endoscopia, seguido de TC e ultrassonografia endoscópica para
estadiamento. O tratamento é principalmente cirúrgico; a quimioterapia pode
fornecer uma resposta temporária. A sobrevida a longo prazo é baixa, exceto
para pacientes com doença local.
O câncer de estômago é responsável por 26.240 dos casos estimados e cerca
de 10.800 mortes nos EUA todos os anos. O adenocarcinoma gástrico é
responsável por 95% de todos os tumores malignos do estômago; menos
comuns são os linfomas gástricos localizados e leiomiossarcomas. O câncer de
estômago é o 2º câncer mais comum no mundo, mas sua incidência varia
bastante, sendo extremamente alta no Japão, China, Chile e Islândia. Nos
EUA, a incidência tem caído nas últimas décadas, sendo a 7ª causa mais
comum de morte por câncer. Nos EUA é mais comum em negros, hispânicos e
indígenas norte-americanos. Sua incidência aumenta com a idade; > 75% dos
pacientes com > 50 anos.
 Etiologia
Infecção por Helicobacter pylori é um fator de risco para alguns cânceres de
estômago.
Gastrite atrófica autoimune e vários outros fatores genéticos também são
fatores de risco. Fatores dietéticos não são causas comprovadas; mas a
Agência Internacional de Pesquisa sobre Câncer (IARC) da OMS relatou uma
associação positiva entre consumo de carne processada e câncer de
estômago. Tabagismo é um fator de risco para câncer de estômago, e as
pessoas que fumam podem ter uma resposta pior ao tratamento.
Os pólipos gástricos podem ser percussores do câncer. Os pólipos
inflamatórios podem se desenvolver em pacientes em uso de AINEs, e os
pólipos de glândulas fúndicas são comuns em pacientes em uso de IBP. Os
pólipos adenomatosos, em particular os múltiplos, embora raros, são os de
maior risco de transformação maligna. O câncer é particularmente mais
provável nos casos de pólipos adenomatosos com > 2 cm de diâmetro ou
quando o componente viloso está presente na análise histológica. Como a
transformação maligna não pode ser detectada pela inspeção, todos os pólipos
vistos à endoscopia devem ser removidos.
 Fisiopatologia
Os adenocarcinomas gástricos podem ser classificados por sua aparência:
 Protrusos: O tumor é polipoide ou lembra um cogumelo;
 Penetrantes: O tumor é ulcerado;
 Disseminação superficial: O tumor se espalha ao longo da mucosa ou
infiltra superficialmente a parede gástrica;
 Linite plástica O tumor infiltra a parede do estômago com uma reação
fibrosa associada que faz com que este se torne um estômago em “garrafa
de couro” rígido;
 Miscelânea: o tumor mostra características de ≥ 2 de outros tipos; esta
classificação é a maior.
Os tumores protrusos têm melhor prognóstico que os tumores disseminados
por produzirem sintomas mais precocemente.
Os sintomas iniciais do câncer de estômago são inespecíficos, geralmente
consistem em dispepsia sugestiva de úlcera péptica. Os pacientes e os
médicos tendem a não dar grande importância aos sintomas ou a tratá-los
como doença péptica. Posteriormente, saciedade precoce (sensação de
estômago cheio depois da ingestão de pequena quantidade de alimento) pode
ocorrer, se o câncer obstruir a região pilórica ou o estômago se tornar pouco
distensível, secundariamente a linitis plastica. Disfagia pode se desenvolver se
o câncer na região da cárdia do estômago obstruir a saída esofágica. Perda
ponderal ou de energia, geralmente resultante de restrição dietética, é comum.
Hematêmese ou melenas maciças são incomuns, mas anemia secundária à
perda oculta de sangue pode ser observada. Ocasionalmente, os primeiros
sintomas são causados por metástases (p. ex., icterícia, ascite, fraturas).
Os achados físicos podem não ser dignos de nota ou limitar-se a fezes heme-
positivas. Na fase tardia do curso, as anormalidades incluem massa
epigástrica, linfonodos umbilicais, supraclaviculares esquerdos ou axilares
esquerdos; hepatomegalia e massa ovariana ou retal. Podem ocorrer lesões
pulmonares, neurológicas e ósseas.
 Diagnóstico
 Endoscopia com biópsia;
 Então TC e ultrassonografia endoscópica.
O diagnóstico diferencial do câncer de estômago comumente considera a
úlcera péptica e suas complicações.
Os pacientes sob suspeita de câncer de estômago devem ser submetidos à
endoscopia com múltiplas biópsias e a escovado para citologia.
Ocasionalmente, a biópsia é limitada à mucosa e pode não identificar tecido
tumoral na submucosa. Radiografias, em particular estudos com contraste
duplo de bário, podem mostrar lesões, mas raramente evidenciam a
necessidade de endoscopia subsequente.
Os pacientes cujo câncer foi identificado necessitam de TC do tórax e abdome
para determinar a disseminação tumoral. Se a TC for negativar para metástase,
deve-se realizar ultrassonografia endoscópica para determinar a profundidade
do tumor e o envolvimento do linfonodo regional. Os achados orientam o
tratamento e ajudam a determinar o prognóstico.
Exames de sangue básicos, incluindo hemograma completo, eletrólitos e testes
de função hepática, devem ser realizados para verificar anemia, hidratação,
estado geral e possíveis metástases hepáticas. Deve-se dosar o nível do
antígeno carcinoembriário (ACE) antes e depois da cirurgia.
 Triagem
As triagens com endoscopia são usadas em populações de alto risco (p. ex.,
japoneses), mas não são recomendadas nos EUA. A triagem de seguimento
para diagnóstico de recorrências em pacientes tratados consiste em
endoscopia e TC do tórax, abdome e pelve. Se ocorrer queda do nível
previamente elevado de CEA após a cirurgia, o acompanhamento deve incluir
níveis de CEA; um aumento significa recidiva.
 Prognóstico
O prognóstico depende significativamente do estágio, mas, no geral, é ruim
(sobrevida aos 5 anos < 5 a 15%) porque a maioria dos pacientes tem doença
avançada. Se o tumor se limitar à mucosa ou submucosa, a sobrevida aos 5
anos pode alcançar 80%. Para tumores envolvendo linfonodos locais, a
sobrevida é de 20 a 40%. Doença mais disseminada é quase sempre fatal em
cerca de 1 ano. Os linfomas gástricos têm melhor prognóstico (Linfoma do
tecido linfoide associado a mucosa (MALT) e Linfomas não Hodgkin).
 Tratamento
 Ressecção cirúrgica, às vezes combinada com quimioterapia e/ou
radioterapia.
Decisões sobre o tratamento do câncer de estômago dependem do estágio do
tumor e da vontade do paciente (alguns podem escolher não se submeter a
tratamento agressivo— Diretivas avançadas).
A cirurgia curativa envolve a remoção de grande parte ou de todo o estômago e
talvez dos linfonodos regionais (< 50% dos pacientes). A quimioterapia
adjuvante ou a combinação de quimio e radioterapia depois da cirurgia podem
ser benéficas, se o tumor for ressecável.
Ressecção da doença regional desenvolvida localmente resulta em sobrevida
média de 10 meses (versus 3 a 4 meses sem ressecção).
Metástase ou envolvimento nodal extenso impossibilita cirurgia curativa e, no
máximo, procedimentos paliativos devem ser executados. Entretanto, a
verdadeira disseminação do tumor geralmente não é reconhecida até que a
cirurgia curativa seja tentada. A cirurgia paliativa tipicamente consiste em
gastroenterostomia para que o trânsito seja mantido quando houver obstrução
pilórica e deve ser realizada somente se a qualidade de vida do paciente puder
ser melhorada. Em pacientes não submetidos à cirurgia, a combinação de
esquemas de quimioterapia (5-fluorouracila, doxorrubicina, mitomicina,
cisplatina ou leucovorina em várias combinações) pode produzir resposta
temporária, mas pouca melhora na sobrevida em 5 anos. Nos últimos anos,
tem sido utilizado um tratamento direcionado com trastuzumabe para tumores
com expressão excessiva do receptor 2 do fator de crescimento epidérmico
humano (tumores HER2+) e ramucirumabe (inibidor do fator de crescimento
endotelial vascular VEGF) junto com a quimioterapia no câncer avançado. A
imunoterapia como com pembrolizumabe foi aprovada para uso em pacientes
com câncer gástrico avançado ou metastático positivo para o ligante 1 da morte
celular programada (PD-L1). A radioterapia tem benefício limitado.
Câncer de Rim
Carcinoma de células renais é o câncer renal mais comum. Os sintomas
podem incluir hematúria, dor lombar, massa palpável e febre de origem
indeterminada. No entanto, os sintomas muitas vezes estão ausentes, assim
geralmente suspeita-se do diagnóstico com base em achados incidentais. O
diagnóstico é confirmado por TC ou RM e, ocasionalmente, por biópsia. O
tratamento inclui cirurgia na doença precoce e terapia direcionada,
normalmente por um protocolo experimental ou tratamento paliativo em doença
avançada.
O carcinoma de células renais (CCR), um adenocarcinoma, corresponde a 90 a
95% dos tumores renais primários malignos. Tumores renais malignos menos
comuns incluem carcinoma de células transicionais, tumor de Wilms (mais
frequentemente em crianças) e sarcomas.
Nos EUA, cerca de 73.820 novos casos de carcinoma de células renais e
outros tumores renais e 14.770 mortes ocorrem a cada ano (estimativas de
2019). CCR ocorre com frequência discretamente maior em homens (incidência
homem:mulher é cerca de 3:2). As pessoas afetadas geralmente têm entre 50
e 70 anos de idade. Os fatores de risco incluem:
 Tabagismo, que dobra o risco (em 20 a 30% dos pacientes);
 Obesidade;
 Uso excessivo de fenacetina;
 Doença cística renal adquirida em pacientes em diálise;
 Exposição a certos agentes de contraste radiopacos, asbesto, cádmio e
substância para curtir couro e derivados de petróleo;
 Algumas síndromes familiares, em particular na doença de von Hippel-
Lindau.
CCR tende a desencadear a formação de trombos nas veias renais, que
ocasionalmente se propagam para a veia cava. Invasão tumoral da parede da
veia é incomum. CCR sofre metástase com mais frequência para linfonodos,
pulmões, glândulas adrenais, fígado, cérebro e ossos.
Os sintomas geralmente não surgem até uma fase tardia, quando o tumor pode
já ser grande e metastático. Hematúria micro ou macroscópica é a forma de
apresentação mais comum, seguida de dor no flanco, massa palpável e febre
de origem indeterminada. Algumas vezes, ocorre hipertensão por isquemia
segmentar e compressão do pedículo. Síndromes paraneoplásicas ocorrem em
20% dos pacientes. A policitemia pode resultar do aumento da atividade da
eritropoietina. Entretanto, também pode haver anemia. Hipercalcemia é comum
e pode exigir tratamento. Trombocitose, caquexia, ou amiloidose secundária
podem se desenvolver.
 Diagnóstico
TC com contraste ou RM
Mais frequentemente, uma massa renal pode ser detectada incidentalmente
durante exame de imagem abdominal (p. ex., TC, ultrassonografia) realizado
por outros motivos. Nos demais casos, o diagnóstico é sugerido pelos achados
clínicos e confirmado por TC abdominal com ou sem meio de contraste, ou por
RM. (Ver Exames de imagem geniturinária.) Uma massa renal intensificada por
radiocontraste sugere fortemente carcinoma de células renais (CCR).
Tomografia computadorizada e RM também fornecem informações sobre a
extensão local e o envolvimento ganglionar. A RM fornece informações
adicionais quanto a extensão para a veia renal e veia cava e tem substituído a
vasografia da veia cava inferior. Ultrassonografia e urografia intravenosa
podem mostrar uma massa, mas fornecem menos informações sobre as
características da massa e a extensão da doença do que a TC ou a RM.
Em geral, massas cancerosas e não cancerosas podem ser diferenciadas
radiologicamente, mas algumas vezes é necessária a cirurgia para o
diagnóstico. A biópsia com agulha não tem sensibilidade suficiente quando os
achados são duvidosos, sendo recomendada apenas quando houver padrão
infiltrativo numa massa pequena, quando a massa renal puder ser uma
metástase de outro câncer conhecido, ou, algumas vezes, para confirmar o
diagnóstico antes de quimioterapia para metástases.
A TC tridimensional, a angiografia por TC e a angiografia por ressonância
magnética são utilizadas antes da cirurgia, em particular antes da cirurgia com
conservação de néfrons, para definir a natureza do CCR, para determinar com
mais precisão o número de artérias renais presentes e delinear o padrão
vascular. (Ver Exames de imagem geniturinária.) Esses exames de imagem
virtualmente substituíram a aortografia e a angiografia seletiva renal.
Radiografia de tórax e testes hepáticos são essenciais. Se a radiografia de
tórax for anormal, realiza-se TC de tórax. Se a fosfatase alcalina estiver
elevada, pode ser necessário o mapeamento ósseo. Dosar eletrólitos,
nitrogênio da ureia sanguínea, creatinina e cálcio séricos. A ureia e a creatinina
não são afetados, a menos que ambos os rins estejam pacientes.
 Estadiamento
As informações da avaliação tornam possível o estadiamento preliminar. O
sistema TNM (tumor, linfonodo, metástase) foi recentemente refinado para ser
mais preciso (ver tabelas Estadiamento TNM da AJCC para carcinoma de
células renais) e (Definições TNM para carcinoma de células renais). No
diagnóstico, o CCR está localizado em 45% das vezes, localmente invasivo em
aproximadamente 33% e disseminado para órgãos a distância em 25%.
 Prognóstico
As taxas de sobrevida em 5 anos variam de aproximadamente 81% para o
grupo I do American Joint Commission on Cancer (AJCC) (T1 N0 M0) a 8%
para o grupo IV (T4 ou M1). O prognóstico é reservado para pacientes com
carcinoma de células renais (CCR) metastático ou recidivante porque os
tratamentos geralmente são ineficazes para cura, embora úteis como paliativo.
 Tratamento
 Para o carcinoma de células renais (CCR) precoce, tratamento cirúrgico;
 Para o CCR avançado, tratamentos paliativos ou protocolos experimentais.
 Tratamentos curativos
A nefrectomia radical (remoção de rim, glândula adrenal, gordura perirrenal e
fáscia de Gerota) é o tratamento-padrão para CCR localizado e fornece uma
possibilidade razoável de cura. Os resultados com procedimentos abertos ou
laparoscópicos são comparáveis; a recuperação é mais fácil nos
procedimentos laparoscópicos A cirurgia conservadora de néfrons (nefrectomia
parcial) é possível e apropriada para os pacientes com rim contralateral
normalmente se o tumor for < 4 a 7 cm. Nefrectomia parcial está ganhando
popularidade porque resulta em menor incidência de doença renal crônica do
que a nefrectomia radical. A destruição não cirúrgica dos tumores renais por
meio de congelamento (criocirurgia) ou energia térmica (ablação por
radiofrequência), na maioria das vezes por via percutânea, não é atualmente
recomendada como tratamento primário. Elas são realizadas em pacientes
altamente selecionados, mas os dados a longo prazo sobre a eficácia e as
indicações ainda não estão disponíveis.
Nos tumores que envolvem a veia renal e a veia cava, a cirurgia pode ser
curativa, se não existirem metástases a distância ou em linfonodos. Se os dois
rins forem afetados, a nefrectomia parcial de um ou de ambos os rins é
habitualmente preferível à nefrectomia radical bilateral, se for tecnicamente
possível. A radioterapia não é mais combinada com nefrectomia; entretanto, a
radioterapia estereotáxica corpórea para pequenas massas renais está sendo
explorada.
O uso adjuvante da terapia sistêmica após cirurgia não foi capaz de prolongar a
sobrevida em vários ensaios clínicos. Contudo, a melhora na sobrevida livre de
doença observada em pacientes tomando sunitinibe adjuvante no S-TRAC
levaram à sua aprovação para uso após ressecção em pacientes de alto risco.
 Tratamentos paliativos
Os tratamentos paliativos incluem nefrectomia, embolização tumoral e
possivelmente radioterapia com feixes externos. A ressecção de metástases é
um tratamento paliativo e, se as metástases forem em número limitado,
prolonga a sobrevida em alguns pacientes, particularmente daqueles que
apresentam intervalo prolongado entre o tratamento inicial (nefrectomia) e o
desenvolvimento das metástases. Apesar do CCR metastático ser
tradicionalmente caracterizado como radiorresistente, a radioterapia pode ser
paliativa quando o CCR é metastático nos ossos.
Para alguns pacientes, a quimioterapia reduz o tamanho do tumor e prolonga a
vida. Cerca de 10 a 20% dos pacientes respondem a interferona-alfa 2b ou IL-
2, apesar de a reposta ser duradoura em < 5%. Vários novos tratamentos
direcionados demonstraram eficácia para tumores avançados: sunitinibe,
sorafenibe, bevacizumabe, pazopanibe, cabozantinibe, axitinibe e lenvatinibe
(inibidores da tirosinoquinase) e tensirolimo e everolimo, que inibem o alvo da
rapamicina nos mamíferos (mTOR).
A terapia sistêmica mais recente disponível para carcinoma de células renais
metastático que progrediu em relação à terapia direcionada é com nivolumabe
e pembrolizumabe. Esses anticorpos monoclonais contra a PD-1 funcionam
bloqueando a interação da PD-1/PD-L1 entre células tumorais e células T
infiltrantes, bloqueando assim a inibição da resposta imunitária mediada pela
via PD-1, como a resposta imunitária antitumoral. Nivolumabe mostrou
prolongar a sobrevida geral em 5,4 meses (25,0 versus 19,6 meses; P < 0,002)
em comparação ao everolimo em pacientes com carcinoma de células renais
(CCR) avançado que haviam sido tratados com um ou mais inibidores da
tirosina quinase. Recentemente, demonstrou-se que a associação de
nivolumabe/ipilimumabe tem uma sobrevida geral superior em comparação
com sunitinibe em pacientes com CCR metastático de risco intermediário e de
baixo risco previamente não tratados. Da mesma maneira, a combinação de
pembrolizumabe/axitinibe superou o sunitinibe, melhorando a sobrevida geral,
a sobrevida livre de progressão e a taxa de resposta objetiva em todos os
grupos de risco. Agora, utilizam-se essas combinações como tratamento de
primeira linha para pacientes com câncer renal metastático.
Outros tratamentos são experimentais. Incluem transplantes de células-tronco,
outras interleucinas, tratamento antiangiogênico (p. ex., talidomida) e terapia
com vacinas. Agentes quimioterápicos tradicionais, isolados ou combinados, e
progestágenos são ineficazes.
A nefrectomia citorredutora antes da terapia sistêmica é controversa, depois de
o estudo CARMENA (Ensaio Clínico para Avaliar a Importância da
Nefrectomia), um ensaio clínico randomizado de fase III que comparou a
nefrectomia citorredutora seguida por sunitinibe com o uso isolado de
sunitinibe, mostrou que a sobrevida não piorou ao tratar usando apenas
sunitinibe. Maior conhecimento dos subtipos genéticos do RCC está levando à
evolução das recomendações de tratamento que são mais específicas.
Fontes: https://www.scielosp.org/article/sausoc/2020.v29n3/e180753/
https://editora.pucrs.br/edipucrs/acessolivre//periodicos/acta-
medica/assets/edicoes/2017-2/arquivos/pdf/18.pdf
https://www.scielo.br/j/eins/a/DfWWyn5Z7hNvnxJc7K5rHNJ/?
format=pdf&lang=pt
https://www.scielosp.org/article/ress/2020.v29n4/e2019503/
https://scielo.isciii.es/pdf/eg/v18n54/pt_1695-6141-eg-18-54-250.pdf
https://www.scielo.br/j/abcd/a/XTdWK8dWcJzgJ3DkNn8y95R/?
format=pdf&lang=pt
https://www.scielo.br/j/rb/a/qhxhqqs4Jfr3MVG5pBtnFDt/?format=pdf&lang=pt
OT Necessidades de Saúde – Nova Síntese
1) Qual a fisiopatologia do Câncer de Mama, fatores de risco associados e
qual o manejo dele no SUS?
Resposta:
Câncer de Mama
O câncer de mama quase sempre afeta as células glandulares mamárias nos
ductos ou lóbulos. A maioria das pacientes apresenta uma massa
assintomática descoberta durante exame clínico ou mamografia de triagem. O
diagnóstico é confirmado por biópsia. O tratamento geralmente é feito por
excisão cirúrgica, utilizando, com frequência, radioterapia com ou sem
quimioterapia adjuvante, hormonioterapia ou todos.
Nos EUA, o câncer de mama é a 2ª principal causa de morte por câncer em
mulheres brancas, negras, asiáticas/nativas do Pacífico, índias
americanas/nativas do Alasca e mulheres hispânicas (depois do câncer de
pulmão/brônquios), mas é a principal causa de morte por câncer entre
mulheres hispânicas. Em 2020, a estimativa é cerca de 276.480 novos casos
de câncer de mama invasivo e cerca de 42.170 mortes. Além disso, são
esperados aproximadamente 48.530 novos casos de câncer de mama in situ
em 2020.
O câncer de mama masculino é responsável por ~ 1% do total de casos; cerca
de 2620 novos casos de câncer de mama invasivo e 520 mortes por ele são
esperados em 2020. Em homens, as manifestações, o diagnóstico e o
tratamento são iguais, embora homens tendam a manifestá-lo mais
tardiamente.
Para mulheres nos EUA, o risco cumulativo de desenvolver câncer de mama é
12% (1 em 8) aos 95 anos de idade. Boa parte desse risco ocorre após os 60
anos de idade (ver tabela Risco de ser diagnosticada com câncer de mama
invasivo). Esses dados estatísticos podem ser mal interpretados antes de 95
anos de idade, pois o risco cumulativo de desenvolver o câncer em qualquer
período de 20 anos é consideravelmente mais baixo. O risco de morte por
câncer de mama é cerca de 10% 5 anos após o diagnóstico. Os fatores que
podem alterar o risco de desenvolver câncer de mama incluem:
 Idade: o fator de risco mais forte para o câncer da mama é a idade. A
maioria dos cânceres de mama ocorre em mulheres > 50.
 História familiar: ter parentes em 1º grau (mãe, irmã, filha) com câncer de
mama dobra ou triplica o risco de desenvolver câncer, mas a história em
parentes mais distantes aumenta o risco apenas levemente. Quando ≥ 2
parentes em 1º grau desenvolvem câncer de mama, o risco pode ser 5 a 6
vezes mais elevado.
 Mutação no gene do câncer de mama: cerca de 5 a 10% das mulheres com

câncer de mama são portadoras de uma mutação em um dos 2 genes do
câncer de mama conhecidos, BRCA1 e BRCA2. Se os parentes dessa
mulher também tiverem a mutação no gene, eles têm cerca de 50 a 85% de
risco de desenvolver câncer de mama durante a vida. Mulheres com
mutações no BRCA1 também têm risco de 20 a 40% de desenvolver câncer
de ovário durante a vida; o risco em mulheres com mutação no BRCA2 é
um pouco menos elevado. Mulheres sem história familiar de câncer de
mama em pelo menos 2 parentes de 1º grau têm escassa probabilidade de
serem portadoras dessa mutação no gene e, portanto, não precisam de
triagem para mutações em BRCA1 e BRCA2. Homens portadores da
mutação no BRCA2 também apresentam maior risco de desenvolver câncer
de mama. As mutações nos genes são mais comuns entre os judeus
asquenazes. Mulheres com mutações nos genes BRCA1 e BRCA2 devem
realizar acompanhamento rigoroso ou medidas preventivas, como o uso de
tamoxifeno ou raloxifeno, ou realizar mastectomia bilateral profilática.
 História pessoal: câncer de mama invasivo in situ prévio aumenta o risco. O

risco de desenvolver câncer na mama contralateral após mastectomia é
cerca de 0,5 a 1% por ano durante o acompanhamento.
 História ginecológica: menarca precoce, menopausa tardia ou primeira

gestação tardia aumentam o risco. Mulheres que engravidaram pela
primeira vez após os 30 anos de idade apresentam maior risco que as
nulíparas.
 Alterações mamárias: história de lesão em que foi realizada biópsia

aumenta levemente o risco. Mulheres com múltiplas massas mamárias, mas
sem confirmação histológica de um padrão de alto risco, não devem ser
consideradas em alto risco. As lesões benignas que podem aumentar
levemente o risco de desenvolver câncer de mama invasivo incluem
fibroadenoma complexo, hiperplasia moderada ou florida (sem atipias),
adenose esclerosante e papiloma. A hiperplasia ductal ou lobular atípica
aumenta o risco de câncer de mama em 4 a 5 vezes; o risco aumenta para
10 vezes em pacientes que também tenham história familiar de câncer de
mama invasivo em parentes em 1º grau. A densidade mamária aumentada,
identificada na mamografia, está associada a risco maior de câncer de
mama.
 Carcinoma lobular in situ (LCIS): LCIS prévio aumenta o risco de

desenvolver carcinoma invasivo em qualquer mama em cerca de 25 vezes;
o carcinoma invasivo desenvolve-se em cerca de 1 a 2% das pacientes com
LCIS anualmente.
 Uso de contraceptivos orais: aumenta muito pouco o risco (em cerca de 5

casos a mais a cada 100.000 mulheres). O risco aumenta principalmente
durante os anos de uso de contraceptivos e diminui durante os 10 anos
subsequentes à interrupção do fármaco.
 Hormonioterapia: na pós-menopausa (estrogênios com progesterona)

parece aumentar moderadamente o risco somente após 3 anos de uso.
Após 5 anos de uso, o risco aumenta em cerca de 7 a 8 casos por 10.000
mulheres por ano de uso (aumento de cerca de 24% no risco relativo). O
uso de estrogênios isolados não parece aumentar o risco de câncer de
mama (como informado em Women's Health Initiative). Os moduladores
seletivos de receptores de estrogênios (p. ex., raloxifeno) podem reduzir o
risco de desenvolver câncer de mama.
 Radioterapia: A exposição à radioterapia antes dos 30 anos de idade

aumenta o risco. A irradiação de campos estendidos para tratar linfoma de
Hodgkin aumenta em cerca de quatro vezes o risco de câncer de mama
durante os 20 a 30 anos subsequentes.
 Dieta: A dieta pode desempenhar papel relevante na causa ou promoção do
crescimento do câncer de mama, mas ainda faltam evidências conclusivas
sobre o efeito de uma dieta específica (p. ex., rica em gorduras). As
mulheres na pós-menopausa e obesas apresentam risco maior, mas não há
evidências de que modificações na dieta diminuam o risco. Para as
mulheres obesas que ainda menstruam, o risco pode ser menor.
 Fatores de estilo de vida: fumo e álcool podem contribuir para maior risco
de câncer de mama. Mulheres são aconselhadas a parar de fumar e reduzir
o consumo de álcool. Em estudos epidemiológicos, a ingestão de álcool
está associada a maior risco de câncer de mama; no entanto, é difícil
estabelecer a causalidade. A American Cancer Society recomenda não
mais que uma dose de bebida alcoólica por dia para mulheres.
Gail para calcular o risco em 5 anos de mulheres desenvolverem câncer de
mama ao longo da vida.
 Patologia
A maioria dos cânceres de mama é constituída por tumores epiteliais que se
desenvolvem das células do interior dos ductos e lóbulos; menos comuns são
os cânceres não epiteliais das células de suporte do estroma (p. ex.,
angiossarcoma, sarcomas primários do estroma, tumor filoide). O câncer de
mama é dividido em carcinoma in situ e câncer invasivo.
Carcinoma in situ é a proliferação das células neoplásicas dentro dos ductos
e lóbulos e sem a invasão do tecido estromal. Há 2 tipos:
 Carcinoma ductal in situ (LCIS): cerca de 85% dos carcinomas in situ são
desse tipo. LCIS é geralmente detectado apenas por mamografia. Pode
envolver uma área pequena ou extensa da mama; se houver uma área
extensa, focos invasivos microscópicos podem se desenvolver ao longo do
tempo.
 Carcinoma lobular in situ (CLIS) muitas vezes é multifocal e bilateral.
Existem 2 tipos: clássico e pleomórfico. CLIS clássico não é maligno, mas
aumenta o risco de desenvolver carcinoma invasivo em qualquer mama.
Essa lesão palpável geralmente é detectada por biópsia; raramente é
visualizado em mamografia. CLIS pleomórfico tem um comportamento que
se parece mais parecido com CDIS; ele deve ser excisado para margens
negativas.
O carcinoma invasivo é originariamente um adenocarcinoma. Cerca de 80%
são do tipo ductal infiltrativo; a maior parte dos tumores restantes é do tipo
lobular infiltrativo. Formas histológicas raras incluem carcinomas medulares,
metaplásicos, mucinosos e tubulares. Carcinoma mucinoso tende a
desenvolver em mulheres mais velhas e ser de crescimento lento. Mulheres
com esses tipos raros de câncer de mama têm um prognóstico muito melhor do
que as mulheres com outros cânceres de mama invasivos.
Câncer de mama inflamatório é câncer de crescimento rápido, muitas vezes
fatal. As células neoplásicas bloqueiam os vasos linfáticos na pele da mama;
como resultado, a mama parece inflamada, e a pele parece mais espessa,
semelhante à casca de laranja (peau d'orange). Geralmente, o câncer de
mama inflamatório se espalha para os gânglios linfáticos na axila. Os
linfonodos se parecem com nódulos duros. No entanto, muitas vezes nenhuma
massa é sentida na própria mama porque esse tipo de câncer é disperso por
toda a mama
A doença de Paget mamária (não confundir com a doença óssea metabólica,
também chamada de doença de Paget) é a forma do CDIS que se estende
sobre a pele do mamilo e da aréola, manifestando-se como uma lesão da pele
(p. ex., lesão eczematosa ou psoriafórmica). As células malignas
características, chamadas de células de Paget, estão presentes na epiderme.
Mulheres com doença de Paget do mamilo muitas vezes têm câncer
subjacente invasivo ou in situ.
 Fisiopatologia
O câncer de mama invade localmente e se dissemina através dos linfonodos
regionais, da corrente sanguínea, ou de ambos. O câncer de mama metastático
pode afetar qualquer órgão do corpo — mais comumente pulmões, fígado,
ossos, cérebro e pele. A maior parte das metástases cutâneas ocorre na região
da cirurgia mamária; as metástases de couro cabeludo são comuns.
Alguns tipos de câncer de mama podem recidivar mais precocemente do que
outros; muitas vezes, pode-se predizer a recorrência com base em marcadores
tumorais. Por exemplo, o câncer de mama metastático pode ocorrer em 3 anos
nas pacientes cujos marcadores tumorais são negativos ou ocorrem > 10 anos
após o diagnóstico inicial e tratamento para pacientes com tumor positivo para
 Receptores hormonais
Os receptores de estrogênio e progesterona, presentes em alguns cânceres de
mama, são receptores nucleares de hormônios que promovem a replicação do
DNA e a divisão celular quando estão ligados aos hormônios apropriados.
Assim, os fármacos que bloqueiam esses receptores podem ser úteis no
tratamento de tumores que tenham esses receptores positivos. Cerca de dois
terços das pacientes na pós-menopausa com câncer apresentam tumor
positivo para o receptor de estrogênio (RE+). A incidência de tumores RE+ é
mais baixa nas pacientes em pré-menopausa.
Outro receptor celular é a proteína do receptor do fator de crescimento epitelial
humano 2 (HER2, também chamado HER2/neu ou ErbB2); sua presença está
relacionada a um prognóstico reservado em qualquer estágio do câncer. Em
cerca de 20% das pacientes com câncer de mama, os receptores de HER2 são
superexpressos. Fármacos que bloqueiam esses receptores são parte do
tratamento padrão para essas pacientes.
Muitos cânceres de mama são descobertos como uma massa detectada pela
paciente ou durante um exame físico de rotina ou uma mamografia. Com
menos frequência, o sintoma apresentado é dor ou aumento ou espessamento
não definido das mamas.
A doença de Paget mamária apresenta alterações cutâneas, incluindo
eritema, crostas, descamação e secreção; esses sintomas geralmente parecem
tão benignos que a paciente os ignora, atrasando o diagnóstico por um ano ou
mais. Cerca de 50% das pacientes com doença de Paget do mamilo têm uma
massa palpável na apresentação. Alguns pacientes com câncer de mama
apresentam sinais de doença metastática (p. ex., fratura patológica, disfunção
pulmonar).
Um achado comum durante o exame físico é uma massa dominante ou

assimétrica — uma massa distinta do resto do tecido mamário. Alterações
fibróticas difusas em um quadrante da mama, geralmente no quadrante
superior externo, são mais características de distúrbios benignos;
espessamento um pouco mais firme em apenas uma mama pode ser sinal de
câncer.
Cânceres de mama mais avançados são caracterizados por um ou mais dos

seguintes:
 Aderência da massa à parede torácica ou pele sobrejacente;
 Nódulos ou úlceras satélites na pele;
 Amplificacão das marcas comuns da pele resultantes de edema cutâneo
causado por invasão dos vasos linfáticos dérmicos (a assim chamada peau
d’orange — casca de laranja);
 Linfonodos axilares densos ou fixos sugerem que o tumor já se espalhou,
assim como linfadenopatia supraclavicular ou infraclavicular.
O câncer de mama inflamatório caracteriza-se por eritema, aspecto de casca
de laranja e aumento da mama, geralmente sem uma massa. Secreção
mamilar é comum. O câncer de mama inflamatório tem um curso
especialmente agressivo.
 Triagem
Todas as mulheres devem passar por triagem para câncer de mama. Todas as
sociedades e grupos de profissionais concordam com esse conceito, embora
difiram quanto à idade recomendada na qual iniciar a triagem e a frequência
precisa da triagem. Modalidades de triagem incluem:
 Mamografia (incluindo digital e 3-D);
 Exame clínico das mamas (ECM) por profissionais de saúde;
 Exames de imagem por ressonância magnética (RM) para paciente de alto
risco;
 Autoexame de mama (AEM) mensal.
 Mamografia
Na mamografia, radiografias de baixa dosagem de ambas as mamas tiradas
em 2 incidências (oblíqua e craniocaudal). A mamografia apresenta maior
acurácia em mulheres mais idosas, porque, com o envelhecimento, o tecido
fibroglandular da mama é substituído por gordura, que pode ser diferenciada
mais facilmente das alterações teciduais. A mamografia é menos sensível em
mulheres com tecido mamário denso, e alguns estados exigem que as
pacientes sejam informadas de que têm tecido mamário denso quando ele é
detectado por mamografia. Mulheres com tecido mamário denso podem exigir
exames de imagem adicionais [p. ex., tomossíntese mamária (mamografia 3D),
RM].
As diretrizes para mamografia de triagem em mulheres com risco médio de

câncer de mama variam, mas, em geral, inicia-se a triagem aos 40, 45 ou 50
anos e é repetida a cada um ou dois anos até os 75 anos ou uma expectativa
de vida de < 10 anos (ver tabela Recomendações para mamografia de câncer
de mama em mulheres com risco médio). Os médicos devem certificar-se de
que as pacientes entendem qual é o risco individual de câncer de mama e
perguntar quais testes elas preferem.
Gail Model para calcular o risco em 5 anos de mulheres desenvolverem câncer
de mama ao longo da vida. Considera-se que o risco médio durante a vida de
uma mulher desenvolver risco de câncer de mama é < 15%. Preocupações
sobre quando e quantas vezes fazer a triagem mamografia incluem:
 Precisão;
 Riscos e custos.
Apenas 10 a 15% das anormalidades detectadas em mamografias de rotina
resultam de câncer— a taxa de falso-negativos é 85 a 90%. Resultados falso-
negativos podem exceder a 15%. Muitos dos falso-positivos são causados por
lesões benignas (p. ex., cistos, fibroadenomas), mas há novas preocupações
sobre a detecção de lesões que atendem as definições histológicas de câncer,
mas não para a evolução em câncer invasivo durante a vida de uma paciente.
A acurácia depende em parte do equipamento utilizado e da experiência do
mamografista. Alguns centros usam a mamografia computadorizada (imagens
digitalizadas) para ajudar no diagnóstico. Tais aparelhos podem ser
ligeiramente mais sensíveis para câncer de mama invasivo em mulheres com <
50 anos, quando os resultados são interpretados por radiologistas, mas
provavelmente não quando interpretados por detecção automática do
computador.
Tomossíntese mamária (mamografia 3D), feita com mamografia digital,
aumenta ligeiramente a taxa de detecção de câncer e diminui a taxa de
repetição das imagens; esse teste é útil para mulheres com tecido mamário
denso. Mas o teste expõe às mulheres a quase duas vezes mais radiação do
que a mamografia tradicional.
Embora a mamografia utilize baixas doses de radiação, exposição à radiação
tem efeitos cumulativos sobre o risco de câncer. Quando se inicia a triagem
radiológica em uma idade jovem, o risco de câncer é maior.
Os custos incluem não apenas aquele dos próprios exames, mas os custos e
os riscos dos testes diagnósticos necessários para avaliar os resultados falso-
positivos.
 Exame de mama
O valor do autoexame clínico de rotina ou de mama é controverso. Algumas
sociedades como American Cancer Society and the US Preventive Services
Task Force não recomendam nenhuma dessas modalidades de triagem de
rotina em mulheres com risco médio. Outras sociedades, incluindo o American
College of Obstetricians and Gynecologists, defendem o autoexame clínico e
de mama como componentes importantes de triagem para o câncer de mama.
O exame clínico de mama (ECM) geralmente é parte dos cuidados de rotina
anuais para mulheres > 40. Nos EUA, o EMC aumenta em vez de substituir a
triagem mamográfica. No entanto, em alguns países onde a mamografia é
considerada muito cara, o ECM é a única triagem; relatórios sobre sua eficácia
nesse papel variam.
O autoexame de mama (AEM) isoladamente parece não reduzir a taxa de
mortalidade, mas é bastante praticado. Como um AEM negativo pode incitar
algumas mulheres a não realizar a mamografia ou o ECM, é preciso reforçar a
importância desses exames ao ensinar a mulher a efetuar o AEM. As pacientes
devem ser instruídas a realizar o AEM mensalmente. Para mulheres em
menacme, recomenda-se a realização do AEM 2 a 3 dias após o fim da
menstruação.
 RM
A RM é melhor que o ECM ou a mamografia para a triagem em mulheres de
alto risco (p. ex., > 20%), como aquelas que apresentam mutações no gene
BRCA. Para essas mulheres, a triagem deve incluir RM, bem como mamografia
e ECM. A RM possui maior sensibilidade, mas pode ser menos específica.
Pode-se recomendar RM para mulheres com tecido mamário denso como parte
da avaliação geral que inclui a avaliação de risco.
 Diagnóstico
 Triagem por mamografia, exame clínico das mamas e exame de imagem;
 Biópsia, incluindo avaliação de receptores de estrogênio e progesterona e
para proteína HER2.
Quando uma anormalidade é detectada durante o exame físico ou por um
procedimento de triagem, é necessário realizar exames para diferenciar as
lesões benignas de câncer. Como a detecção e o tratamento precoces
melhoram o prognóstico, essa diferenciação deve ser conclusiva antes do fim
da avaliação.
Se houver suspeita de câncer avançado com base no exame físico, deve-se
fazer inicialmente uma biópsia; a estratégia é a mesma que a da avaliação de
uma massa na mama, que tipicamente inclui a ultrassonografia. Em todas as
lesões que podem ser câncer devem ser feita biopsia. Uma mamografia
bilateral pré-biópsia pode ajudar a delinear outras aéreas que devem ser
biópsiadas e fornece dados iniciais que servirão como referência no futuro.
Entretanto, os resultados da mamografia não devem alterar a decisão de fazer
a biópsia, se essa decisão se basear em achados físicos.
 Biópsia
Biópsia percutânea com agulha é preferida à biópsia cirúrgica. A core biopsy
pode ser feita orientada por imagem ou palpação (mão livre). Rotineiramente,
utiliza-se a biópsia estereotáxica (biópsia com agulha orientada por mamografia
feita em 2 planos a analisada por computador para produzir uma imagem 3-D)
ou biópsia guiada por ultrassom para aumentar a precisão. Clipes são
colocados no local da biópsia para identificá-la.
Se a core biopsy não for possível (p. ex., a lesão é muito posterior), pode-se
fazer biópsia cirúrgica; um fio-guia é inserido, utilizando imagens para
orientação, a fim de ajudar a identificar o local da biópsia.
Qualquer pedaço de pele com o espécime biópsiado deve ser examinado, pois
pode haver células neoplásicas nos vasos linfáticos da derme.
Deve-se obter uma radiografia do espécime retirado cirurgicamente e compará-
la à mamografia pré-biópsia para determinar se toda a lesão foi removida. Se a
lesão original continha microcalcificações, repete-se a mamografia quando a
mama não mais está sensível, geralmente de 6 a 12 semanas após a biópsia,
para verificar microcalcificações residuais. Se a radioterapia está planejada,
deve-se fazer a mamografia antes do início da radioterapia.
 Avaliação após o diagnóstico de câncer

Depois que o câncer é diagnosticado, geralmente faz-se uma avaliação
multidisciplinar para planejar testes e tratamentos adicionais. A equipe
multidisciplinar central normalmente é formada por um cirurgião oncológico
mastologista, um oncologista clínico e um radiologista oncológico, além de
outros especialistas em câncer (junta examinadora do tumor).
Parte de um espécime de biópsia positiva deve ser analisado quanto a
receptores de estrogênio e progesterona e proteína HER2. Deve-se testar as
células do sangue e da saliva a procura de mutações gênicas hereditárias que
predispõem ao câncer de mama quando:
 História familiar incluir casos múltiplos de câncer de mama precoce;
 O câncer de ovário desenvolve-se em pacientes com história familiar de
câncer de mama ou de ovário;
 Cânceres de mama e ovário ocorrem nas mesmas pacientes;
 As pacientes tiverem ascendência de judeus asquenazes;
 História familiar incluir um único caso de câncer de mama em homem;
 O câncer de mama se desenvolve aos < 45 anos de idade;
 O câncer não tem receptores de estrogênio ou progesterona ou
superexpressão da proteína HER2 (câncer de mama triplo negativo).
Alguns especialistas recomendaram que testes genéticos sejam oferecidos a
todas as pacientes com câncer de mama. Para esses testes, a melhor
abordagem é encaminhar os pacientes para um aconselhador genético, que
pode documentar uma história familiar detalhada, escolher os exames mais
apropriados e ajudar a interpretar os resultados.
Deve-se realizar radiografia de tórax, hemograma completo, testes hepáticos e
dosagem dos níveis de cálcio sérico para verificar a presença de doença
metastática. Deve-se consultar um oncologista para determinar se é necessário
medir o antígeno carcinoembrionário (CEA) sérico, o antígeno do câncer (CA)
15-3, ou CA 27-29 e se cintilografia óssea deve ser feita.
Para cintilografia óssea, as indicações incluem:
 Dor óssea;
 Níveis séricos elevados de fosfatase alcalina;
 Resultados anormais de testes hepáticos;
 Exame abdominal ou pélvico anormal;
 Sintomas pulmonares, como falta de ar;
A RM geralmente é realizada por cirurgiões para o planejamento pré-
operatório; pode determinar de maneira mais precisa o tamanho do tumor,
envolvimento da parede torácica e número de tumores.
 Estadiamento e graduação
A graduação é baseada no tipo histológico do tecido retirado para biópsia. O
grau do tumor descreve a aparência de células e tecido anormais de um tumor
ao microscópio.
O estadiamento observa a classificação TNM (ver tabela Estadiamento do
câncer de mama). Como o exame clínico e a imagiologia têm baixa
sensibilidade para envolvimento nodal, o estadiamento é redefinido após a
cirurgia, quando é possível avaliar os linfonodos regionais. Mas se as pacientes
têm nódulos axilares palpavelmente anormais, aspiração com agulha fina pré-
operatória por ultrassonografia ou biópsia pode ser feita:
 Se os resultados da biópsia são positivos, geralmente realiza-se a
dissecção dos linfonodos axiliares durante o procedimento cirúrgico
definitivo. Entretanto, o uso de quimioterapia neoadjuvante pode possibilitar
a biópsia do linfonodo sentinela se a quimioterapia altera o status do
linfonodo de N1 para N0. (Os resultados da análise intraoperatória da seção
congelada determinam se será necessária dissecção dos linfonodos
axilares.)
 Se os resultados forem negativos, uma biópsia de linfonodo sentinela, um
procedimento menos agressivo, pode ser feita.
A classificação de estadiamento segue:

 O modelo de estadiamento anatômico, baseado na anatomia do tumor e
usado em regiões do mundo em que biomarcadores não podem ser obtidos
rotineiramente (vet tabela Estadiamento anatômico do câncer de mamar);
 O modelo de estadiamento prognóstico, baseado na anatomia do tumor,
bem como no status dos biomarcadores e usado predominantemente nos
EUA.
 Preservação da fertilidade
Pacientes com câncer de mama não devem engravidar durante o tratamento
contra câncer de mama. Entretanto, deve-se encaminhar todas as pacientes
que desejam manter a fertilidade a um endocrinologista reprodutivo para
discutir a preservação da fertilidade antes do início da terapia sistêmica. As
opções para a preservação da fertilidade são:
 Técnicas de reprodução assistida (TRA) com estimulação ovariana e
criopreservação de ovócitos e embriões;
 Supressão ovariana (p. ex., com leuprolide) para minimizar a destruição de
óvulos pela quimioterapia.
O tipo de câncer de mama, o tratamento previsto e as preferências da paciente
afetam o tipo de técnica de preservação da fertilidade que pode ser utilizada. A
TRA pode ter efeitos adversos em pacientes com tumor positivo para o
 Prognóstico
O prognóstico a longo prazo depende do estágio do tumor. O estado linfonodal
(incluindo número e localização dos linfonodos) se correlaciona com a
sobrevida livre de doença e sobrevida global melhor do que os outros fatores
prognósticos. O índice de sobrevivência de 5 anos depende do estágio do
câncer:
 Localizado (confinado ao local primário): 98,8%
 Regional (confinado aos linfonodos regionais): 85,5%
 Distante (com metástase): 27,4%
 Desconhecido: 54.5%
Prognóstico pior está associado aos outros fatores a seguir:

 Idade precoce: pacientes com diagnóstico entre os 20 e 40 anos possuem
prognóstico reservado do que aquelas com diagnóstico em idade mais
avançada.
 Tumor primário maior: tumores maiores têm chance maior de terem
linfonodos positivos, além de prognóstico reservado independente do
acometimento linfonodal.
 Graduação maior: pacientes com tumores pouco diferenciados têm
prognóstico reservado.
 Ausência de receptores de estrogênio e progesterona: pacientes com
tumores RE+ têm prognóstico um pouco melhor e maior probabilidade de se
beneficiarem com a hormonioterapia. Pacientes com receptores de
progesterona no tumor podem ter prognóstico melhor. Pacientes com
receptores para estrogênio e progesterona no tumor podem ter melhor
prognóstico que aquelas com apenas um receptor, mas esse benefício
ainda não está claro.
 Presença da proteína HER2: quando o gene HER2 [HER2/neu (erb-b2)] se
encontra amplificado, ocorre a superexpressão de HER2, aumentando o
crescimento e a reprodução celular e geralmente resultando em células
tumorais mais agressivas. A superexpressão de HER2 é um fator de risco
independente, mas pode estar associada a grau histológico alto, a tumores
RE—, a maior proliferação e a um tamanho maior do tumor, sendo todos
estes fatores de prognóstico reservado.
 Presença de mutações nos genes BRCA: em qualquer estádio, as
pacientes com a mutação no gene BRCA1 parecem apresentar prognóstico
pior do que aquelas com tumores esporádicos, talvez porque tenham uma
proporção maior de cânceres de alto grau e receptor de hormônio negativo.
As pacientes com a mutação no gene BRCA2 provavelmente apresentam o
mesmo prognóstico do que aquelas sem a mutação se o tumor tem
características similares. Em pacientes com ambas as mutações nos genes,
o risco de um 2º câncer no tecido mamário remanescente é maior (talvez de
até 40%).
 Tratamento
 Cirurgia;
 Frequentemente, radioterapia;
 Terapia sistêmica; terapia hormonal, quimioterapia ou ambas.
Para a maioria dos cânceres de mama, o tratamento envolve cirurgia,
radioterapia e terapia sistêmica. A escolha do tratamento depende das
características do tumor e da paciente (ver tabela Tratamento por tipo de
câncer de mama). As recomendações para a cirurgia estão evoluindo e incluem
o encaminhamento precoce a um cirurgião plástico ou de reconstrução para
cirurgia oncoplástica (que combina a remoção do câncer com a reconstrução
da mama).
 Cirurgia
A cirurgia envolve mastectomia ou cirurgia conservadora da mama mais
radioterapia.
Mastectomia é a remoção de toda a mama, havendo os seguintes tipos:
 Mastectomia poupadora da pele: poupa os músculos peitorais e pele o
suficiente para cobrir a ferida, tornando a reconstrução da mama muito mais
fácil, e poupa linfonodos axilares.
 Mastectomia poupadora do mamilo: mesma que a mastectomia poupadora
da pele, mas também conserva o mamilo e a aréola.
 Mastectomia simples: poupa os músculos peitorais e linfonodos axilares.
 Mastectomia radical modificada: poupa os músculos peitorais e remove
alguns linfonodos axilares.
 Mastectomia radical: remove os linfonodos axilares e os músculos peitorais.
A mastectomia radical raramente é feita, a menos que o câncer tenha invadido
os músculos peitorais.
A cirurgia conservadora da mama envolve determinar o tamanho do tumor e

as margens necessárias (com base no tamanho do tumor em relação ao
volume da mama) e, então, remoção cirúrgica do tumor com suas margens.
Utilizam-se vários termos (p. ex., tumorectomia, excisão ampla,
quadrantectomia) para descrever a quantidade de tecido mamário removido.
Para pacientes com câncer invasivo, as taxas de sobrevida e recorrência com
mastectomia não diferem significativamente daquelas com a cirurgia de
conservação mamária mais radioterapia desde que todo o tumor possa ser
removido.
Dessa forma, a paciente pode guiar a escolha do tratamento dentro de limites.
A principal vantagem da cirurgia conservadora da mama associada à
radioterapia é uma cirurgia menos cara e a oportunidade de manter a mama.
Em 15% das pacientes tratadas dessa maneira, os resultados estéticos são
excelentes. Entretanto, a necessidade de remoção total do tumor com uma
margem de segurança está acima das considerações estéticas. Consultar um
cirurgião plástico sobre a cirurgia oncoplástica pode ajudar se as pacientes têm
mamas ptóticas (flacidez), ao mesmo tempo alcançando boas margens de
ressecção.
Alguns médicos utilizam quimioterapia pré-operatória para reduzir o tamanho
do tumor antes de removê-lo e de aplicar a radioterapia; desse modo, alguns
pacientes que de outra maneira precisariam de mastectomia podem realizar a
cirurgia conservadora da mama.
 Avaliação dos linfonodos

Durante tanto a mastectomia como a cirurgia conservadora da mama,
tipicamente avaliam-se os linfonodos axilares. Há vários métodos:
 Dissecção de linfonodos axilares (DLA);
 Biópsia do linfonodo sentinela (BLS).
DLA é um procedimento bastante extenso que envolve a remoção do maior
número possível de linfonodos axilares; efeitos adversos, especialmente
linfedema, são comuns. A maioria dos médicos agora primeiro faz a BLS, a
menos que a biópsia dos nódulos clinicamente suspeitos tenha detectado
câncer; o risco de linfedema é menor com BLS. O uso rotineiro de DLA não se
justifica porque o principal valor da remoção dos linfonodos é diagnóstico e não
terapêutico, e BLS tem ≥ 95% de sensibilidade para envolvimento de nódulos
axilares.
Para BLS, corante azul e/ou coloide radioativo é injetado ao redor da mama, e
uma sonda gama é utilizada (e quando o corante é empregado, inspeção
direta) para localizar os linfonodos em que o marcador é drenado. Como esses
nódulos são os primeiros a receber os marcadores, eles são considerados os
mais propensos a receber quaisquer células metastáticas e são assim
chamados linfonodos sentinelas. Se quaisquer linfonodos sentinelas contêm
células cancerosas, DLA pode ser necessária, com base em vários fatores
como:
 Estágio do tumor;
 Estado do receptor de hormônio;
 Número de linfonodos envolvidos;
 Extensão extralinfonodal;
 Características da paciente.
Alguns cirurgiões fazem análise de segmento congelado durante mastectomia

com BLS e obtêm concordância prévia para DLA se os linfonodos são
positivos; outros esperam os resultados patológicos padrão e fazem DLA com
um 2º procedimento, se necessário. Não se faz rotineiramente análise da
seção congelada com tumorectomia.
O comprometimento da drenagem linfática do membro superior ipsolateral
ocorre frequentemente após a remoção de linfonodos axilares (DLA ou BLS) ou
radioterapia, algumas vezes resultando em aumento importante do membro
decorrente do linfedema. A magnitude do efeito é mais ou menos proporcional
ao número de nódulos removidos; assim, BLS causa menos linfedema do que
DLA. O risco de linfedema após DLA é cerca de 25%. No entanto, mesmo com
BLS, há risco durante a vida de 6% de linfedema.
Para reduzir o risco de linfedema, os médicos costumam evitar dar infusões IV
no lado afetado. Usar roupas de compressão e prevenção da infecção nos
membros afetados (p. ex., usar luvas durante o trabalho de jardinagem) são
importantes. Evitar medição da pressão arterial ipsolateral e punção venosa às
vezes também é recomendado, embora as evidências sejam mínimas.
Se ocorrer linfedema, um terapeuta especialmente treinado deve tratá-lo.
Técnicas especiais de massagem, aplicadas uma ou duas vezes ao dia, podem
ajudar a drenar o líquido das áreas congestas em direção aos vasos linfáticos
em funcionamento; deve-se aplicar uma bandagem pouco elástica
imediatamente após a drenagem linfática manual e a paciente deve realizar
exercícios diários, conforme prescrito. Após a redução do linfedema,
geralmente em 1 a 4 semanas, as pacientes devem continuar com os
exercícios diários e a bandagem no membro afetado durante a noite,
indefinidamente.
 Procedimentos reconstrutivos
Os procedimentos para a reconstituição da mama incluem:
 Reconstrução protética: colocação de um implante de silicone ou salino, às
vezes depois que um expansor de tecido é usado;
 Reconstrução autóloga: transferência de retalho muscular (utilizando o
latíssimo do dorso), glúteo máximo ou reto abdominal inferior.
A reconstrução mamária pode ser feita durante a mastectomia inicial ou cirurgia

conservadora da mama ou mais tarde como um procedimento separado. O
momento da cirurgia depende da preferência da paciente, bem como da
necessidade de uma terapia adjuvante, como radioterapia. No entanto, fazer
radioterapia primeiro limita os tipos de cirurgia reconstrutiva que podem ser
realizados. Portanto, recomenda-se consultar um cirurgião plástico no início do
planejamento do tratamento.
As vantagens da reconstrução da mama incluem melhoria da saúde mental em
pacientes que têm mastectomia. As desvantagens incluem complicações
cirúrgicas e possíveis efeitos adversos a longo prazo dos implantes.
Também deve-se considerar consulta inicial com um cirurgião plástico quando
a tumorectomia (especialmente tumorectomia do quadrante mamário interno
inferior ou superior) é realizada. As melhores candidatas à cirurgia oncoplástica
(que combina remoção do câncer com reconstrução da mama) são pacientes
com mamas ptóticas (flácidas). Mastopexia contralateral pode melhorar a
simetria.
 Mastectomia profilática contralateral

A mastectomia profilática contralateral é uma opção para algumas mulheres
com câncer de mama (p. ex., aquelas com mutação genética que confere um
alto risco de câncer de mama).
Em mulheres com carcinoma lobular in situ em uma das mamas, é igualmente
provável que o câncer invasivo se desenvolva nas duas mamas. Portanto, a
única maneira de eliminar o risco de câncer de mama para essas mulheres é a
mastectomia bilateral. Algumas mulheres, principalmente aquelas com alto
risco de desenvolver câncer de mama invasivo, escolhem essa opção. As
vantagens da mastectomia profilática contralateral são:
 Menor risco de câncer de mama contralateral (especialmente em mulheres
com história familiar de câncer de mama ou de ovário);
 Melhora na sobrevida em pacientes com câncer de mama com uma
mutação genética herdada (p. ex., mutação BRCA1 ou BRCA2) e,
possivelmente, em mulheres diagnosticadas antes dos 50 anos de idade;
 Diminuição da ansiedade em alguns pacientes;
 Diminuição da necessidade de exames de imagem de acompanhamento
incômodos.
As desvantagens da mastectomia profilática contralateral são:

 Um aumento quase duas vezes maior nas taxas de complicações
cirúrgicas. A mastectomia profilática contralateral não é mandatória, mesmo
para pacientes com maior risco de desenvolver câncer na mama
contralateral. Vigilância rigorosa é uma alternativa razoável.
 Radioterapia
Indica-se radioterapia depois de mastectomia se qualquer um dos seguintes
está presente:
 O tumor primário tem ≥ 5 cm;
 Nódulos axilares estão envolvidos.
Nesses casos, a radioterapia após a mastectomia reduz consideravelmente a
incidência de recorrência local na parede torácica e nos linfonodos regionais e
melhora a taxa geral de sobrevida.
Radioterapia após cirurgia conservadora da mama reduz significativamente a
incidência de recorrência local na mama e nos linfonodos regionais e pode
melhorar a taxa geral de sobrevida. Mas se as pacientes têm > 70 anos e
apresentam câncer de mama ER+ precoce, o acréscimo de radioterapia à
mastectomia mais tamoxifeno pode não ser necessária; isso não diminui
significativamente a taxa de mastectomia para recidiva local ou a ocorrência de
metástases à distância nem aumenta a taxa de sobrevida.
Os efeitos adversos da radioterapia (p. ex., fadiga, alterações cutâneas) são
geralmente transitórios e leves. Efeitos adversos tardios (p. ex., linfedema,
plexopatia braquial, pneumonite radioativa, dano à coluna, câncer secundário,
toxicidade cardíaca) são menos comuns.
Para melhorar a radioterapia, pesquisadores estão estudando vários novos
procedimentos. Muitos desses procedimentos visam direcionar mais
precisamente a radiação para o câncer e evitar no restante da mama os efeitos
da radiação.
 Terapia sistêmica adjuvante

Pacientes com CLIS são tratadas com tamoxifeno oral diário. Para mulheres na
pós-menopausa, raloxifeno ou um inibidor da aromatase é uma alternativa.
Para pacientes com câncer invasivo, geralmente inicia-se a quimioterapia logo
após a cirurgia. Se quimioterapia sistêmica não é necessária (ver abaixo),
inicia-se a terapia hormonal logo após a cirurgia mais radioterapia e é mantida
por anos. Essas terapias atrasam ou previnem a recorrência do tumor em
quase todas as pacientes e prolongam a sobrevida em algumas delas.
Entretanto, alguns especialistas acreditam que essas terapias não são
necessárias para tumores muito pequenos (< 0,5 to 1 cm) se os linfonodos não
estiverem comprometidos (em especial em mulheres na pós-menopausa), pois
o prognóstico para esses casos já é excelente. Alguns especialistas iniciam a
terapia sistêmica adjuvante antes da cirurgia se os tumores tiverem > 5 cm.
A redução relativa do risco de recorrência e morte associado à quimioterapia
ou à hormonioterapia é a mesma, independentemente do estágio clínico-
patológico do câncer. Assim, o benefício absoluto é maior em pacientes em
risco maior de recorrência e morte (i. e., uma redução de 20% reduz uma taxa
de recorrência de 10% para 8%, mas reduz uma taxa de 50% para 40%). A
quimioterapia adjuvante reduz a probabilidade de morte anual, normalmente de
25 a 35% em pacientes na pré-menopausa; para pacientes na pós-menopausa,
a redução é de cerca de metade desse valor (9% para 19%) e o benefício
absoluto na sobrevida em 10 anos é muito menor.
As pacientes na pós-menopausa com tumores RE se beneficiam mais da
quimioterapia adjuvante (ver tabela Terapia sistêmica adjuvante de escolha
para câncer de mama). Para câncer de mama ER+, testes genéticos preditivos
do tumor de mama primário são cada vez mais utilizados para estratificar o
risco nos pacientes e determinar se é indicada quimioterapia combinada ou
terapia hormonal isolada. Testes prognósticos comuns incluem:
 O ensaio para classificação de recorrência do gene 21 (baseado em
Oncotype Dx™);
 O perfil do gene 70 de Amsterdã (MammaPrint®);
 O risco do gene 50 da classificação de recorrência (ensaio PAM50).
Nos EUA, a maioria das mulheres com câncer de mama têm câncer de mama
ER+/PR+/HER- com linfonodos axilares negativos. Nessas mulheres, um
escore baixo ou intermediário no estudo de classificação de recorrência de 21
genes prediz taxas de sobrevida semelhantes com quimioterapia mais terapia
hormonal e apenas terapia hormonal. Portanto, nesse subconjunto de mulheres
com câncer de mama, a quimioterapia neoadjuvante pode não ser necessária.
Regimes de quimioterapia de combinação são mais eficazes do que um único

fármaco. Regimes de dose densa administrados por 4 a 6 meses são
preferidos; nos regimes de dose densa, o tempo entre as doses é mais curto do
que em regimes de dose padrão. Existem muitos esquemas; um comumente
utilizado é ACT (doxorrubicina mais ciclofosfamida seguida de paclitaxel). Os
efeitos adversos agudos dependem do regime escolhido, mas, em geral,
incluem náuseas, vômitos, mucosite, fadiga, alopecia, mielossupressão,
cardiotoxicidade e trombocitopenia. Fatores de crescimento que estimulam a
medula óssea (p. ex., filgrastim, pegfilgrastim) são comumente usados para
reduzir o risco de febre. Os efeitos adversos a longo prazo são pouco
frequentes na maioria dos regimes; a morte decorrente de infecção ou
sangramento é rara (< 0,2%).
A quimioterapia de alta dose, associada a transplante de medula óssea ou de
células-tronco, não oferece vantagem sobre a terapia padrão e não deve ser
utilizada.
Se os tumores superexpressarem HER2 (HER2+), pode-se usar fármacos anti-
HER2 (trastuzumabe, pertuzumabe). Acrescentar o anticorpo monoclonal
humanizado trastuzumabe à quimioterapia fornece benefício substancial. O
trastuzumabe geralmente é usado por um ano, apesar de não se saber seu
tempo ideal de uso. Se houver envolvimento de linfonodos, o acréscimo de
pertuzumabe ao trastuzumabe melhora a sobrevida livre da doença. Um
potencial efeito adverso grave desses dois fármacos anti-HER2 é a diminuição
da fração de ejeção cardíaca.
Com a terapia hormonal (p. ex., tamoxifeno, raloxifeno, inibidores de
aromatase), o benefício depende da expressão do receptor de estrogênio e
progesterona; o benefício é:
 Máximo quando os tumores expressaram receptores de estrogênio e
progesterona;
 Melhor quando só têm receptores de estrogênio;
 Mínimo quando têm apenas receptores de progesterona;
 Ausente quando não têm nenhum receptor.
Em pacientes com tumores ER+, particularmente tumores de baixo risco, a
terapia hormonal pode ser usada em vez de quimioterapia.
 Tamoxifeno: O tamoxifeno se liga de maneira competitiva aos receptores de

estrogênio. O tamoxifeno adjuvante, por 5 anos, reduz a probabilidade
anual de morte em cerca de 25% em pacientes na pré e pós-menopausa,
independentemente do comprometimento dos linfonodos axilares; o
tratamento por 2 anos não é tão efetivo. Se houver tumores nos receptores
de estrogênio, o tratamento para 10 anos parece prolongar a sobrevida e
reduzir o risco de recorrência em comparação com 5 anos de tratamento.
O tamoxifeno pode induzir ou exacerbar os sintomas da menopausa, mas
reduz a incidência de câncer de mama contralateral e diminui o colesterol
sérico. O tamoxifeno aumenta a densidade óssea em mulheres na pós-
menopausa e pode reduzir o risco de fraturas e de doença cardíaca isquêmica.
Entretanto, ele aumenta significativamente o risco de desenvolver câncer
endometrial, sendo a incidência relatada de 1% em mulheres na pós-
menopausa após 5 anos de uso. Desse modo, caso essas pacientes
apresentem sangramento de escape ou sangramento real, devem ser
avaliadas para câncer endometrial. Apesar desses dados, a melhora na taxa de
sobrevida de mulheres com câncer de mama supera o risco elevado de morte
decorrente de câncer endometrial. O risco de tromboembolismo também é
maior.
 Inibidores da aromatase: esses fármacos (anastrozol, exemestano, letrozol)
bloqueiam a produção periférica de estrogênio em mulheres na pós-
menopausa. Os inibidores da aromatase recentemente se provaram mais
efetivos que o tamoxifeno e estão se tornando o tratamento de escolha para
câncer de mama inicial em mulheres na pós-menopausa com receptor
positivo. O letrozol pode ser usado por mulheres na pós-menopausa que
tenham completado o tratamento com tamoxifeno. O tempo de uso ideal
dos inibidores da aromatase ainda não foi estabelecido. Um estudo recente
mostrou que o prolongamento para 10 anos resultou em menor taxa de
recorrência do câncer de mama e maior taxa de sobrevida livre de doença.
Não houve alteração na sobrevida geral e uma taxa mais alta de fraturas e
osteoporose em pacientes tratadas por um período prolongado. O
raloxifeno, também indicado para prevenção, não é indicado para o
tratamento.
 Doença metastática
Qualquer indício de metástase deve ser investigado imediatamente. O
tratamento das metástases aumenta a sobrevida média em 6 meses ou mais.
Essas terapias (p. ex., quimioterapia) relativamente tóxicas podem aliviar os
sintomas e melhorar a qualidade de vida. Porém, a decisão de submeter-se ao
tratamento é altamente pessoal. A escolha da terapia depende do:
 Estado do receptor hormonal do tumor;
 Tempo de intervalo livre de doença (do diagnóstico à manifestação das
metástases);
 Número de locais acometidos por metástases;
 Estado menopausal da paciente.
A maioria das pacientes com doença metastática sintomática é tratada com
hormonioterapia sistêmica ou quimioterapia. As pacientes com metástases em
múltiplos locais, fora do sistema nervoso central, devem começar a terapia
sistêmica. Não há provas de que o tratamento das metástases assintomáticas
aumente substancialmente a sobrevida, mas pode piorar a qualidade de vida.
Terapia hormonal é preferível em pacientes com qualquer um dos seguintes:
 Tumores ER+;
 Um intervalo livre de doença de > 2 anos;
 Doença que não põe a vida em risco imediatamente:
O tamoxifeno é usado com frequência como droga de primeira escolha em
pacientes na pré-menopausa. A ablação ovariana por cirurgia, radioterapia ou
uso de agonistas do hormônio liberador do hormônio luteinizante (p. ex.,
buserelina, goserelina, leuprolida) é uma alternativa razoável.
Alguns especialistas combinam a ablação ovariana com tamoxifeno ou
inibidores da aromatase. Em mulheres na pós-menopausa, os inibidores da
aromatase estão sendo cada vez mais usados como hormonioterapia primária.
Se o câncer responder inicialmente à hormonioterapia, mas progredir meses ou
anos depois, podem-se usar formas adicionais de hormonioterapia (p. ex.,
progestina, o antiestrogênico fulvestranto) sequencialmente até não haver mais
resposta.
Os fármacos quimioterápicos mais eficazes para tratamento do câncer de
mama metastático são a capecitabina, a doxorrubicina (incluindo sua
formulação lipossomal), a gencitabina, os taxanos paclitaxel e docetaxel e a
vinorelbina. A taxa de resposta à combinação de fármacos é maior que a da
resposta a um fármaco isolado, mas a sobrevida não aumenta e a toxicidade é
maior. Desse modo, alguns oncologistas usam um fármaco isolado
sequencialmente.
Administram-se fármacos anti-HER2 (p. ex., trastuzumabe, pertuzumabe) para
tratar tumores que superexpressam o HER2. Esses fármacos são eficazes para
tratar e controlar locais metastáticos viscerais. Administra-se apenas
trastuzumabe ou com hormonioterapia, quimioterapia ou pertuzumabe.
Trastuzumabe mais quimioterapia mais pertuzumabe desacelera o crescimento
do câncer de mama metastático positivo para HER2 e aumenta a sobrevida
mais do que trastuzumabe e quimioterapia.
Inibidores da tirosina quinase (p. ex., lapatinibe, neratinibe) são cada vez mais
utilizados em mulheres com tumores HER2+.
A radioterapia isolada pode ser usada para tratar lesões ósseas isoladas e
sintomáticas ou recorrências cutâneas locais que não respondam à ressecção
cirúrgica. A radioterapia é o tratamento mais efetivo para metástases cerebrais,
ocasionalmente controlando a doença a longo prazo. Mastectomia paliativa às
vezes é uma opção para pacientes com câncer de mama metastático estável.
Bisfosfonatos IV (p. ex., pamidronato, zoledronato) diminuem a dor e a perda
óssea e retardam o surgimento de alterações esqueléticas devido a metástases
ósseas. Cerca de 10% das pacientes com metástase óssea acabam
desenvolvendo hipercalcemia, que pode ser tratada com bisfosfonatos IV.
 Questões sobre o fim de vida

Para paciente com câncer de mama metastático, a qualidade de vida pode
deteriorar-se, e há poucas chances de que a continuação do tratamento irá
prolongar a vida. Tratamento paliativo com o tempo pode ser mais importante
do que o prolongamento da vida.
Câncer dolorido pode ser adequadamente controlado com fármacos
adequados, incluindo analgésicos opioides. Outros sintomas (p. ex.,
obstipação, dificuldade de respirar, náuseas) também devem ser tratados.
Aconselhamento psicológico e espiritual deve ser oferecido.
Pacientes com câncer de mama metastático devem ser encorajadas a atualizar
seus testamentos e prepararem-se para diretivas antecipadas, indicando o tipo
de cuidados que desejam no caso de não mais serem capazes de tomar tais
decisões.
2) Como funciona o rastreio de Câncer de Mama na paciente em questão?
Resposta: Quimioprofilaxia com tamoxifeno ou raloxifeno pode ser indicada
para as seguintes pacientes:
 Idade > 35 anos e CLIS ou hiperplasia dutal ou lobular atípica;
 Presença de mutações de alto risco (p. ex., mutações BRCA1 ou BRCA2,
síndrome de Li-Fraumeni);
 Entre 35 e 59 anos, o risco de ter câncer em 5 anos é > 1,66% de acordo
com o modelo multivariado de Gail, que computa a idade atual da mulher, a
idade da menarca, a idade no primeiro parto com feto vivo, o número de
parentes de 1º grau com câncer de mama e resultado dae biopsias de
mama anteriores.
Um programa de computador para calcular o risco de câncer de mama de Gail

está disponível National Cancer Institute (NCI) at 1-800-4CANCER e no NCI
web site. Recomendações dos EUA Preventive Services Task Force (USPSTF)
para quimioprofilaxia do câncer de mama está disponível no USPSTF web site.
As pacientes devem ser informadas dos riscos antes de iniciar a
quimioprevenção. Os riscos do tamoxifeno incluem:
 Câncer endometrial;
 Complicações tromboembólicas;
 Cataratas;
 Possivelmente acidente vascular encefálico
Os riscos são maiores para as mulheres mais velhas.
Raloxifeno parece ser tão eficaz quanto o tamoxifeno em mulheres na pós-
menopausa e tem menor risco de câncer endometrial, complicações
tromboembólicas e catarata. O raloxifeno, como o tamoxifeno, pode aumentar a
densidade óssea. O raloxifeno deve ser considerado uma alternativa ao
tamoxifeno nas mulheres na pós-menopausa.
Fonte: https://www.scielosp.org/article/sausoc/2020.v29n3/e180753/

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Necessidades e

SP1 “Na sala de espera da UBS Tarento”

NTS SP1 – Na sala de espera da UBS Tarento

 Falta de informação a respeito de métodos contraceptivos e sobre o risco

 Desconhecimento de como ocorre a Síndrome de Down.

 Possível gravidez indesejada e suas consequências psicológicas para Inês.

 Pílula faz mal para Inês.

 Falta de higiene pós coito de Nicole e Adamastor.

 Adamastor não está respeitando a vontade do uso da camisinha por parte

 Desconhecimento sobre o real motivo do uso da camisinha, a contracepção.

 Desejo precoce de Adria para a realização da Laqueadura aos 26 anos.

 Injeção mensal ou trimestral

 Dispositivo Intrauterino de cobre (DIU de cobre)

 Camisinha masculina e feminina

 Pílula de emergência (ou pílula do dia seguinte)

3) Quais os fatores determinantes para ter um filho com Síndrome de Down

SP2 “Nicole Rodas Vyntra”

NTS SP2 – Nicole Rodas Vyntra

 Mesmo tendo buscado orientações sobre métodos contraceptivos o casal

 Nicole está no início da gestação e já perdeu 3kg.

 Nicole sente gosto metálico na boca.

 Nicole está dormindo pouco e se sentindo indisposta.

 Nicole está apresentando alterações emocionais e tristeza a respeito da

 Nicole está insatisfeita com o cônjuge e o culpa pela situação do casal.

 Nicole fez apenas um teste de farmácia para diagnosticar a gestação.

 Nicole não está conseguindo conversar com Adamastor e ainda não o

NTS SP2 – Nova Síntese

Exames realizados no pré-Natal:

Características da gravidez de alto risco:

3) Quais os sintomas emocionais esperados para primogestas adolescentes?

SP3 “Pamela ou Perilo”

 E aí Nicole, como estão os seus sentimentos em relação á gravidez e ao Adamastor?

 Nicole apresenta desidratação moderada e foi confirmado o diagnóstico de

 Desconhecimento do grupo a respeito da leitura dos exames realizados por

 Desconhecimento do cálculo da idade gestacional e data provável do parto.

 Nicole precisou ser internada.

NTS SP3 – Nova Síntese

2) O que deve conter no cartão da gestante e qual sua importância durante o

 VGM, HGM, CHGM e RDW

Narrativa Reflexiva – A Cinco Passos de Você

SP4 “Perilo Rodas Vyntra”

 Perilo com a temperatura de 37.8.

 Perilo está na creche com 6 meses.

 Na SP4 não tem o Apgar e a idade gestacional de Perilo.

NTS SP4 – Nova Síntese

 Atividade (tônus muscular)

2) Relacione o tipo de parto com os cuidados neonatal e o tempo internação

Parto Sem Dor

Sinais Vitais “Normais”

Dados Antropométricos “Normais”

2) Como têm sido a construção de capacidades da estudante nas atividades

4) Recomendações e/ou sugestões individualizadas ao estudante:

5) Comentários dos demais participantes:

2) Como tem sido o cumprimento do pacto de trabalho? Justifique.

3) Comentários e/ou sugestões do (a) estudante ao (a) docente:

 Nicolás não teve orientações relacionados a puberdade.

 Nicolás sente vontade de beber e fumar com os amigos, mesmo sabendo

 Nicolás já ter feito uso de álcool (cerveja).

 Nicolás se sente incomodado com a mãe esperançosa com a volta de seu

NTS SP5 – Nova Síntese

 A avó de Alpheus ter 69 anos e ser diabética.

 Mesmo sendo grupo de risco, os avós de Alpheus ainda não foram

 Família de Grete não se conformar com o distanciamento social para todos