ECG

ECG NORMAL
 Potencial de ação de uma célula cardíaca em repouso é de
-90mV
 Sistema de condução
o Autocontrole
o Nó sinoatriale
 Despolarização de átrios <0,10s
o Nó Atrioventricular (protege os ventrículos de
taquiarritmias)
 0,05 a 0,12s
o Feixe de His e ramificações

 Derivações Plano Frontal

o Triangulo de Eithovem
 3 derivações unipolares
 aVR, avF e aVL
  iferenca de potencial de um dos membros
(braço direito, braço esquerdo, perna
esquerda) e um ponto (próximo de zero)
localizado no aparelho
 3 derivações bipolares ou clássicas
 DI, DII e DIII

Derivações precordiais
 V1 4ºEID paraesternal
 V2 4ºEIE paraesternal
 V3 Entre V2 e V4
 V4 5ºEIE na linha hemiclavicular
 V5 5ºEIE na LAA
 V6 5ºEIE na LAM
 Registro do ECG
 Velocidade do papel de 25mm/s
 Papel quadriculado
 Horizontal = tempo 1mm - 0,04s (1 quadradão = 0,2s)
 Vertical = voltagem 1mm - 0,1mV (1 quadradã0 = 0,5mV)
Onda P
 Despolarização dos átrios
 Componentes direito e esquerdo
Intervalo PR
 0,2 a 0,5s (3 a 5 quadradinhos)
Complexo QRS
 Despolarização dos ventrículos
 Tempo de QRS
o 0,08s normal
o a partir de 0,12s alargado
Segmento ST
 Ponto J
 Relação com a linha de base
o Infradesnivelamento, alinhado ou supradesnivelamento
Intervalo QT
 Sístole e diástole dos venticulos e períodos refratários (absoluto
e relativo)
 Nao tem valor único de duração
 Calculado pela freqüência cardiaca
Onda T
 Repolarizacao dos ventriculos
 Inicio mais lento e termino mais rápido
 Assimétrica
 Positiva ou negativa (depende da derivação)
 A ultima parte a despolarizar é a primeira a ser repolarizada,
então demora mais para repolarizar, a parte que já estava
despolarizada ha mais tempo consegue repolarizar em uma
velocidade maior
EIXO

Desvios = sobrecargas e bloqueios

ARRITMIAS

Arritmias
1. Cronótropas
 Bradicardia sinusal
o P positivo em DII – ritmo sinusal
o FC<60 bpm
o ECG normal só que com freqüência baixa
o Causas
 Drogas (b-bloqueadores, digitálicos, amiodarona,
propafenona)
 Hipotireoidismo
 Constitucional/congênito
 Estimulação vagal
 Icterícia obstrutiva
 Doença do nó sinusal ou síndrome bradi-taqui
(miocardiopatias – chagas, isquemia coronária
direita)
OBS: IAM de parede dorsal/inferior/ coronária direita
cursa com bradicardia. IAM de coronária esquerda
cursa com taquicardia
 Taquicardia sinusal
o P positivo em DII – ritmo sinusal
o FC>100bpm
o ECG normal, ó com freqüência alta
o Causas
 Stress
 Hipertireoidismo
  Exercício físico
 Feocromocitoma (medular da suprarenal)
 Constitucional/congênito
 Choque
 Hipovolemia/desidratação
 Anemia
 Drogas (anticolinérgicos – atropina; b-adrenergicos –
isoprenalina; adrenalina)
 Arritmia sinusal respiratória (cíclica ou fásica)
o Mais freqüente em crianças
o Na inspiração há um aumento da freqüência; na expiração
há uma diminuição da freqüência cardíaca.
o Fisiológico – reflexo de bainbridge
 Ritmo juncional
o R-R constante
o Estimulo nasce do nó AV
o Despolarização de baixo para cima
o Onda p negativa em DII, DIII e aVF
o OU - Nao tem onda p, está dentro do complexo QRS
o OU – despolarização primeiro do ventrículo e depois do
átrio – onda P depois do QRS
o Causas
 Miocardiopatia
 Cardiopatia isquêmica (coronária direita)
  Intoxicação digitálica
 Atletas

2. Batmotropas
 Extra sístoles
o Causas
 Cardiopatia isquêmica (90% dos IAM evoluem com
extra sístole)
 Miocardiopatia (chagas)
 Intoxicação digitálica – principlamente bigeminismo
 Excesso de cafeína
 Hipopotassemia (uso de diurético)
 Hipomagnesemia (uso de diurético)
 Anestésicos alogenados
 Cateterismo Cardíaco
 Hipóxia
 Valvopatias
o Batimento prematuro
o Contrações atriai prematuras e contrações ventriculares
prematuras, seguidas de pausa compensadora e precedido
de espaço de acoplamento
o Unifocais (espaço de acoplamento é constante e morfologia
é a mesma) ou polifocais (espaço de acoplamento varia e
morfologia também) cai no período reflratario relativo,
podendo desencadear uma taquicardia
o Isoladas, bigeminismo, trigeminismo e salvas
o Supraventriculares
 Condução normal ou aberrante (é supraventricular,
tem onda P mas o QRS esta alargado)
 Atriais

 Juncionais
 Onda P invertida
 Onda P ausente com QRS normal
 Saber se a ausência de P é atrial ou ventricular
 X> ou = 2RR – Extra sístole ventricular
  X< 2 RR – Extra sístole supraventricular com
condução aberrante
o Ventriculares
Sempre apresenta condução aberrante, com onda P
ausente
o Bigeminismo
 Unifocais, sempre tem uma normal seguida de uma
extra sístole

o Trigeminismo
 2 normais e uma extra sístole

o Salva
 Mais de uma extra sístole seguida. Depois de 6 já é
taquicardia paroxistica

 Taquicardias paroxísticas
o Causas
 Cardiopatia esquemica
 Miocardiopatias
  Intoxicação digitálica
 Valvopatias
 Wolff-parkinson-white
o Supraventricular
 Atrial – FC até 250bpm
 Juncional
 Nem sempre da para diferenciar. Freqüência muito
alta
 DC = VS x FC
 Acima da freqüência pico o volume sistólico
nao consegue compensar podendo levar a
hipotensão e choque (diminui debito cardíaco)
 Precedido e sucedidos de extra sístoles supra
ventriculares
o Ventricular
 Complexo QRS aberrante
 Precedido e sucedidos de extra sístoles ventriculares
o Conduta
 Estimulo vagal
 Adenosina
 Anestesia + choque
3. Dromotrópas – defeitos na condução do estimulo
 Bloqueio sino-atrial
o Estimulo não consegue sair do nó SA
o RR do bloqueio é múltiplo do RR normal
o Causas
 Cardiopatia isquêmica
 Miocardiopatias
 Intozicacao digitálica
 Estatinas (rabdomiolise)

 Bloqueios átrio-ventriculares (BAV)

o Bloqueio de primeiro grau
  Intervalo PR alargado

o Bloqueio de segundo grau tipo MOBTZ I

 PR alargado, PR vai alargando até que da um P que
nao conduz e depois começa tudo de novo
 Fenômeno de Wenckebach

o Bloqueio de segundo grau tipo MOBTZ II

 Intervalo PR normal, mas existe onda P que nao
conduz
 2 : 1 (2 P para um QRS) sempre com PR normal
 3:1
 Irregular

o Bloqueio de terceiro grau PROVA

 Independência total de batimentos atriais e
ventriculares
 o Causas
 Cardiopatia isquêmica
 Miocardiopia
 Intoxicação digitálica
 Drogas (beta-bloqueadores, amiodarona)
4. Mistas ou complexas
 Flutter atrial
o Ondas F
o Nao existe onda P
o FC 250-350bpm
o Flutter regular = 4:1 (4 ondas F para cada QRS) 2:1, 3:1
o Irregular proporção entre F e QRS varia
o O pulso pode estar regular, mas há diminuição do debito
cardíaco
 Fibrilacao atrial
o Ondas f com variação de RR
o Pulso arrítmico
o Nao existe onda P
o FC 350 – 700 bppm

o Causas
Cardiopatia isquêmica

Miocardiopatias

Valvoparias mitrais – principalmente estenose mitral

(aumenta muito a pressão no AE e desaparece o
reforço pré sistolico)
 Álcool
 Hipertireoidismo
o Complicações
 Tromboembolismo
  AVC
o Tratamento
 Anticoagulante
 Amiodarona
 Choque
SOBRECARGAS

Sobrecarga atrial
 Despolarização normal ate 0,10s e ate 2mm de altura
 A onda P normal é composta por uma ativação que se inicia no
átrio direito e depois esta ativação é terminada no átrio
esquerdo. Assim ,na verdade ,existem dois componentes da
onda P, que juntos vão formar o desenho da onda que será visto
no ECG. Este desenho devido ao eixo da onda P será melhor
avaliado em duas derivações: DII e V1 onde , em especial
quando há aumento atrial , os dois componentes podem ser
visualizados.


Melhores derivações para ver onda p -> DII DIII e aVF

 P em V1 é bifásica
 Eixo normal de onda p de 0º a +30º
 Sobrecarga do AD
o onda p apiculada
o Termina de despolarizar no tempo do AE
o Maior amplitude da onda P > 2,5mm
o Pontiaguda ou apiculada
 DII, DIII, aVF e V1
o Eixo desviado para direita (60º a 90º)
o Causas
 Estenose de tricúspide
 IC direita
 Insuficiência de tricúspide
 Cor pumonale
 Estenose pulmonar
 Sobrecarga do AE
o em DII há um prolongamento da fase terminal da
onda aumentando assim a sua duração que quando passar
de 0,11s será um critério para aumento atrial esquerdo .A
morfologia da onda em DII passa a ser de uma onda
com duas fases positivas como uma“corcova de
camelo” .Como os grandes aumentos atriais esquerdos são
vistos na doença mitral esta onda foi denominada de “P
MITRALE”. Na derivação V1 teremos a segunda fase
(negativa) da onda aumentada . A medida deste aumento
da fase negativa é avaliada por um índice ( o
chamado índice de Morris) onde quando multiplicarmos a
duração da fase terminal , negativa , em segundos pela
profundidade em milímetros teremos um valor em mm.s
que se for > 0.03m.s será um critério para aumento de
átrio esquerdo

o Onda p apiculada com entalhe (DI e aVR)

o Despolarização do AD no tempo normal, despolarização do
AE mais demorada, prolongando o tempo total da onda p
o Desvio do eixo para a esquerda
o V1 – onda p difásica, com fase positiva e negativa (onda p
do lado esquerdo)
 o Aumento do tamanho da onda p>0,10s
o Presença de entalhes bem marcados – separados por mais
de 0,03s (do começo da onda p até o entalhe) as vezes
occorendo P mitrale ou bimodal
o Eixo desviado para a esquerda (30º a 0º)
o Indice de Morris presente:
Fase negativa de P em V1 > 0,03mms (duração em
segundos X amplitude da fase negativa em V1 em
mm)
o Causas
 Hipertensão arterial
 Insuficiência mitral
 Estenose mitral
Sobrecargas ventriculares
 Pode haver basicamente dois tipos de sobrecarga ventricular que
vão desencadear o processo compensatório de hipertrofia:
A sobrecarga sistólica (ou de pressão) que tem como etiologias a
hipertensão arterial e a estenose aórtica. A sobrecarga
diastólica (ou de volume) tem como etiologia a insuficiência
mitral e a insuficiência aórtica. As sobrecargas ainda podem ser
limitadas ao ventrículo esquerdo (exemplos acima) ou ao
ventrículo direito(insuficiência tricúspide e estenose pulmonar).

 Sobrecarga de VD
o O VE termina de despolarizar antes do VD
o Boa visualização em V1 e V2
 R alta
o Em V5 e V6
 S profunda
o Desvio do eixo para a direita >120º
o Deflexão intrinsecóide em V1 ou V2 ≥ 0,03s (divide R no
meio)
o R amplas em V1 e V2 ou S profundas em V5 e V6
o Padrão de strain (tensão) em V1 e V2
 ST infradesnivelado e T negativa
o Desvio do eixo para direita.
 Dominância de ondas R em precordiais direitas.
 Incidência negativa inicial do QRS em derivações
direitas(V1)(aumento atrial direito).
 Retardo na inscrição da deflexão intrinsicóide em V1
e V2.
 Complexos RS ou rS em derivações esquerdas.
 Complexos RS na zona de transição.
 Rotação elétrica horária.
 Bloqueio de Ramo Direito.
 Desvio do ST para longe das derivações direitas(T
invertida em V1 ,V2).
 Aumento atrial direito.


o Causas
 Estenose de pulmonar
 Cor pulmonale
 Hipertensão pulmonar
 Comunicação interatrial
 Embolia pulmonar
 Estenose mitral grave
 Tetralogia de Fallot
 Sobrecarga de VE
o Exagero do normal
o aumento das ondas S nas derivações orientadas para
direita(V1,V2).
o aumento das ondas R nas derivações orientadas para
esquerda(V4 , V5).
o desvio da onda T se afastando das regiões esquerdas.
(Strain)
o Além destas alterações básicas podem também ocorrer as
seguintes:
 atenuação da onda q inicial das derivações
orientadas para esquerda(V5 , V6)
 aumento do tempo de ativação ventricular.
 complexo equifásico rs pequeno em AVF
  rotação antihorária do QRS.
 anormalidades do ST
 aumento atrial esquerdo
 anormalidade do eixo do QRS e da onda T.
o S profunda em V1 e V2 e R altas em V5 e V6
o Score (Nao vai cair)

Desvio do eixo para a esquerda >-30º

Deflexão intrinsecoide em V5 e v^≥ 0,05s
Padrão de strain em V5 e V5 (s/ digital)
Maior onda R ou S de derivações periféricas ≥20mm
 S EM V1 OU V2 ≥30MM; R EM V5 ou V6 ≥30mm
Indice de Morris presente
Aumento da duração do complexo QRS ≥0,09s
Total de pontos atingidos
 5 pontos = presença de SVE
 4 pontos = provável SVE
Sokolow-Lyon ->PROVA
 S em V1 + R em V5 ou V6 ≥ 30 mm é sobrecarga de VE
  R em AVL>11mm.*
  R em AVF>20mm.*
 R em V5 ou V6 + S em V1 >35mm*
 Muito antigo e ruim
 Causas
o Insuficiência aórtica
o Insuficiência mitral
o Comunicação intrerventricular
o PCA
o Hás
o Estenose aórtica
o Coarctacao de aorta
o Miocardiopatias
o Insuficiência coronariana cronica
ISQUEMIAS

Síndromes coronarianas agudas

 Hipoxia
o Aterosclerose
o Aterosclerose com coagulo sanguineo – IAM
o Espasmos de coronaria
Alterações em derivações concordantes
Lesão
 Área lesada sem estimulo elétrico - necrose
 Corrente de lesão (se tratar ela volta a funcionar)
 Área isquêmica (recebe mais O2 do que a área lesada)
Isquemias – alteração na onda T
Lesão e corrente de lesão – alteração no segmento ST
Necrose – apresenta onda Q ou QS

Isquemias
 Vetor “foge” da área isquêmica
 Isquemia em região subepicárdica -> onda T negativa, simétrica
e pontiaguda
 Isquemia em região subendocárdica -> onda T positiva,
simétrica e pontiaguda
Corrente de lesão
 Vetor aponta para a área de lesão
 Corrente de lesão epicárdica ->supra ST
 o Elevação do ponto J e do segmento ST maior do que 1mm
 Corrente de lesão endocárdica - > infra ST
o Depressão do ponto J e do segmento ST maior do que
1mm
 O diagnostico da corrente de lesão leva em consideração a
presenca concomitante de alterações da onda T e do segmento
ST reconhecidas em pelo menos duas derivaçÕes concordantes
Necrose
 Q patológicas com duração >0,04s (1 quadradinho), associadas
ou nao a amplitude >3mm ou redução da onda R em área onda
a mesma deveria estar presente
AS LESÕES:
A diminuição de sangue ao miocárdio pode se apresentar em três tipos
básicos , em gravidade crescente: isquemia Miocárdica  , Lesão
Miocárdica e Necrose Miocárdica.

1-A ISQUEMIA MIOCÁRDICA:

O representante no ECG da isquemia serão as alterações morfológicas da
onda T .A onda T que tem como característica normal a suavidade de
contornos seguindo um padrão de um segmento inicial ascendente lento e
descendente rápido com ângulos obtusos tende a ficar mais simétrica se
tornando progressivamente menos suave e com ângulos menos obtusos
durante a isquemia. Além destas alterações a onda T também vai ter
mudança de polaridade de acordo com a região do miocárdio aonde tiver
isquemia seguindo uma simples regra aonde : “a onda T foge da lesão”
assim a isquemia subepicárdica vai ser representada como uma onda T
negativa e a subendocárdica como positiva.(fig.1 c e d).
 Isto ocorre porque durante a isquemia ocorre um prolongamento da
repolarização na área isquêmica fazendo com que esta área ainda esteja
com o potencial negativo externo enquanto o miocárdio saudável já está
positivo(se recupera antes) com isso teremos um vetor que vai do polo
negativo ( região isquêmica) para o positivo(região saudável) o vetor da
onda T passa a se afastar da lesão.
 Assim conforme demonstrado na fig. 1 e 2  na isquemia
subendocárdica temos o vetor da T na mesma direção do normal porem
simétrico e de maior amplitude , já na subepicárdica temos a T negativa ,
simétrica e de maior amplitude.

2-A LESÃO MIOCÁRDICA:

Na lesão miocárdica já ocorre uma progressão do processo isqêmico
e a repolarização em vez de prolongar como na isquemia passa a encurtar
fazendo com se crie uma “diferença de potencial diastólico”, ou seja
apesar de isto não torna a célula lesada negativa ela fica menos positiva
no repouso do que a célula saudável adjacente , por que ela se recupera
menos , formando um vetor durante o repouso que foge da célula lesada
assim a linha de base desceapós isto a célula inicia a despolarização e
fica toda negativa igualmente tanto na região lesada como na saudável
não gerando vetor ,por isso a célula volta a linha de base normal
causando a falsa impressão que o segmento ST elevou mas na verdade
ele voltou ao basal. Isto é chamado corrente de lesão diastólica.(fig.3)
 Existe uma segunda teoria em que a célula não consegue negativar
externamente durante a despolarização gerando um vetor que vai do
negativo da célula saudável em direção a área lesada neste caso a linha
de base esta normal e o st vai em direção a lesão gerando um supra
desnivelo na lesão epicárdica e um infra desnivelo na lesão
subendocárdica. Isto é chamado corrente de lesão sistólica.
 3-NECROSE MIOCÁRDICA:
Este seria o grau máximo de lesão aonde a célula está”morta”e não
produz mais atividade elétrica  com isso se colocarmos um eletrodo em
frente a área necrosada ela vai ser como uma “janela” , pois não há
atividade elétrica , o eletrodo “verá” a parede justamente oposta a lesada
através da janela que sendo oposta vai ter um vetor que se afasta
daquele eletrodo  , gerando uma onda negativa aonde se esperaria , no
normal , uma onda positiva .Esta onda negativa é chamada de onda Q
patológica porque ela é maior que a onda q normal ou seja tem mais de
0,04s de duração e mais de 1mm de amplitude.(fig.5)
 Assim termos três tipos básicos de alteração no ecg gerados pela
diminuição do fluxo sanguíneo e sua evolução: Ondas T de morfologia e
polaridade alterada ,  desnivelo do segmento ST e onda Q.(fig.6)(Estas
lesões podem ocorrer associadas).
 OBS.1: O desnivelo do ST é considerado patológico quando é maior
que 1 mm.
OBS.2: A repolarização atrial principalmente durante taquicardia
pode simular um infradesnivelo.Por isso é essencial que o desnivelo além
de movimentar o ponto j permaneça por pelo menos 0,08s após o J para
afastar que seja repolarização atrial.(FIG.7)

AS SÍNDROMES CLÍNICAS E SUA APRESENTAÇÃO NO E.C.G.:

 1-CORRELAÇÃO ANÁTOMO ELETROCARDIOGRÁFICA.

As alterações anteriormente apresentadas vão fazer parte das chamadas

síndromes isquêmicas ,para compreende-las primeiro teremos que
conhecer a relação do fluxo coronariano com a anatomia cardíaca e sua
respectiva representação eletrocardigráfica.
As artérias coronárias tem uma distribuição do epicárdio para o
endocárdio  assim o endocárdio é a última parte do miocárdio a receber
sangue e a primeira a sofrer sua falta.A circulação coronário é composta
basicamente por dois sistemas o esquerdo e o direito.O esquerdo tem a
coronária esquerda(CE) como seu tronco de origem irrigando a parede
livre do ventrículo esquerdoVE através de seu ramo descendente anterior
(DA)que dá ramos septais que irrigarão o septo .Outro ramo da CE é a
artéria circunflexa (CX)que irrigará a parede lateral e apical.O sistema
direito é através da coronária direita (CD) que irrigará a parede inferior ,
posterior do VE e o ventrículo direito(VD).Assim correlacionado esta
anatomia com as derivações do ECG poderemos através deste Ter uma
aproximação das lesões coronárias , sua localização e severidade.(fig.8)
Após compreender isto vamos estudar a evolução das lesões durante as
síndromes clínicas e após isto basta correlacionar com a localização
anatômica e teremos o diagnóstico eletrocardiográfico completo de uma
síndrome isquêmica.

2-A EVOLUÇÃO DA ISQUEMIA:

O grau de severidade da obstrução e o tempo que esta permanece serão

refletidos pelas ondas de lesão isquêmica já apresentadas. A evolução vai
do , espectro mais brando, que é a isquemia miocárdia , até o mais grave
que é a necrose , passando pela corrente de lesão.
Em geral na isquemia ainda não há lesão Miocárdica definitiva sendo esta
amplamente reversível se tratada precoce e adequadamente já na
corrente de lesão já há dano miocárdio que ainda pode ser em parte
reversível e na necrose em teoria não mais miocárdio viável.
A síndrome clínica – eletrocardiográfica do infarto do miocárdio tem uma
evolução temporal no E.C.G. que merece ser estudada(fig.9):

I)FASE DE LESÃO(IAM) HIPERAGUDA-

*Elevação do segmento ST em direção a superfície lesada.
*Onda T de amplitude aumentada e em direção a superfície lesada.
II)FASE DE LESÃO(IAM) SUBAGUDA-
*Elevação do ST em direção a lesão de maneira menos marcada que na
fase hiperaguda.
*Onda T se afastando da lesão.
Já pode haver presença de necrose inicial representada pela onda Q no
ECG.
III)FASE CRÔNICA DO IAM-
*O ST volta a linha de base .
*A onda T volta a polaridade normal mas em alguns casos pode
permanecer invertida crônicamente.
*A onda Q é totalmente manifesta e permanente ,demonstrando, no ECG
a cicatriz(fibrose) miocárdica resultante da necrose local.
Com estes critérios compreendidos vamos avaliar o aspecto no ECG de
tipos de localização isquêmica.
 Resumindo as síndromes isquêmicas no ECG –temos que ter
apenas em mente a correlação anátomo –eletrocardiográfica e as
lesões em sua evolução e teremos o diagnóstico correto

ESQUEMA
SÍNDROMES 14/02/2019

Síndrome de Wolff-Parkinson-White
 Na vida embrionária há o feixe de Kent, que deveria se atrofiar
ao nascimento
 Quando nao ha essa atrifia há uma pré excitação do ventrículo
 PR curto e entalhe antes do QRS chamado de onda delta
 FOTO
 Em V1 pode haver uma onda delta positiva ou negativa,
dependendo da localização do feixe de Kent (parede posterior do
VE -> positivo – Wolff tipo I ou A – pseudo bloqueio do ramo
direito; ou parede posterior do VD -> negativo – Wolff tipo II ou
B – pseudo bloqueio do ramo esquerdo)
 FOTO
 Fibras de Marraim – ligam o no SA diretamente ao nó AV ->
também dá pré-excitacão
 Outro subtipo de Wolff -> síndrome do PR curto ou síndrome de
Lonn-Ganong-levine
o Só tem PR curto, nao tem feixe de Kent, mas não sofre
retardo fiiologico do estimulo no nó AV
 Efeito em concertina (sanfona) de Ohnel
o PR vai encurtando até entrar em Wolff
o Outra variante
 Sintoma
o Taquicardia paroxística -> quando aparece a onda delta
 Tratamento
o Antiarritimicos
o Amiodarona – favorece a passagem do estimulo pelo feixe
anterior e médio
 Regulador do intervalo PR
BLOQUEIO DE RAMO

O SISTEMA DE CONDUÇÃO INTRAVENTRICULAR

este sistema é composto basicamente por dois ramos: O RAMO
DIREITO que vai levar o estímulo ao ventrículo direito e O RAMO
ESQUERDO ao ventrículo esquerdo.
Este sistema serve para que a condução do estímulo seja o mais
rápida e eficiente possível , assim quando tivermos menor eficiência da
condução por este ramo a primeira alteração que veremos na inscrição do
eletrocardiograma será um aumento na duração do QRS, progressivo,
quanto maior for a dificuldade do estímulo descer pelo ramo. Este
prolongamento da duração do QRS pode chegar a níveis “aberrantes”
quando comparados ao ECG normal.

BLOQUEIOS:
 BLOQUEIO DE RAMO DIREITO:
No bloqueio do ramo direito, o estímulo, como tem sua “descida”
comprometida para o lado direito do coração, vai
preferencialmente descer pelo lado esquerdo ,que esta livre , e
então “saltar o septo” para ir despolarizar o lado direito. Este
vetor chamado de “salto de onda” vai ocorrer mais tardiamente
que os vetores 1 e 2 gerando então uma inscrição tardia no QRS.
 Em V1 vai ter o formato de uma onda terminal positiva gerando
o chamado padrão M do bloqueio de ramo direito
(rSR’/rsR’/rSr’).
 Em V6 vai se apresentar com uma onda terminal negativa ( que
também aparecerá em DI e AVL)(qRs/qRS)
 Quanto maior for o alentecimento pelo ramo maior será a
duração desta onda terminal , desde de um grau
mínimo(1o ,2o /incompleto) até um grau máximo em que o ramo
direito não deixa passar nenhum estímulo (3o , completo)
 O menor sinal possível de bloqueio de ramo direito seria a
diminuição do S de V2 pois nesta derivação vemos a progressiva
contra posição do “vetor salto de onda” que despolariza apenas
parte do ventrículo em relação ao vetor de parede livre que é
responsável pela onda S em V2.
 Essa diminuição do S é progressiva até que o “vetor salto de
onda” esteja despolarizando suficiente o VD de maneira cada vez
mais tardia ao ponto de além de causar a redução máxima do S
em V2 vai começar apresentar o r’ terminal que também
aparecerá em V1 e que evoluirá para um R’ com a progressão do
bloqueio.

 Na repolarização o segmento ST e a onda T vão se afastar do

vetor terminal do BRD ou seja : quando a última onda for
positiva como é o R’ em V1 a onda T será negativa e o ST pode
estar infradesnivelado e quando a última onda for negativa como
o s em V5,V6 a onda T será positiva e ST pode estar
supradesnivelado.
 OBS: Sempre que a alteração de repolarização não tiver este
padrão, no BRD característico , deve se levantar a suspeita de uma
alteração primária (isquemia) na repolarização.

 BLOQUEIO DO RAMO ESQUERDO:

 vai ocorrer o oposto do BRD , o estímulo vai descer pelo ramo
direito e saltará o septo para ativar o ventrículo esquerdo. Assim
ativação do septo esquerdo e da parede livre vai ser tardia e
aberrante.
 O vetor septal que antes saía da esquerda para direita em
direção a V1 passará a se afastar desta indo da direita para
esquerda. Com isto o r inicial em V1 e o q inicial em V5 e V6
desaparece e o vetor de parede livre por estar com a duração
prolongada passa a ter uma representação aberrante formando
um S largo e profundo nas precordiais direitas (V1 , V2)e um R
largo e elevado nas precordiais esquerdas(V5,V6).
 O ramo esquerdo também pode sofrer graus progressivos de
bloqueio , sendo que o sinal mais precoce do BRE será perda da
ativação septal ou seja a perda do r em V1 e do q em V5 , V6 e
D1.

 Uma característica do BRE, especialmente do completo, é a

morfologia bizarra do QRS em V5 e V6 com presença de
empastamento no meio da onda R, esse padrão também pode
ser visto em AVL.
 O critério da escola latina:
o 1o grau –Ausência de onda q em V5 e V6 e o r em V1.
o 2o grau _Espessamento do R ascendente em V5 e V6 sem
ainda caracterizar meseta.
o 3o grau _Ausência de q em V5 V6 e DI , QRS>0,12s ,
ondas R alargadas e com entalhe em V5 e V6, DI e AVL ,
aumento do TAV(>0,06 em V5 e V6) , alterações
secundárias de repolarização.
 A Repolarização no BRE apresenta onda T e o segmento ST na
direção oposta da maior deflexão do QRS. Ou seja em V1 e V2
aonde o predomínio é negativo a onda T será positiva e o ST
será supradesnivelado , já em V5 e V6 aonde o predomínio é
positivo a onda T será negativa e o ST infradesnivelado.
QUESTÕES DA PROVA

Quais alterações eletrocardiogradiograficas

1) Sobrecarga atrial direita
 A despolarização do AD se torna mais longa, acabando no
“espaço” do AE, assim a onda P se torna apiculada (maior de
2,5mm) melhor vista em DII, DIII, aVF e V1. Há desvio do eixo
de P para a direita (60º- 90º)
 Sobrecarga atrial esquerda: onda P mais longa pois demora mais
para despolarizar os átrios ( P>0,11s). Entalhe ou “corcova de
camelo” nas derivações DII, DIII e aVF (se o tempo do inicio da
onda p ate o entalhe for maior do que 0,03s) e fase negativa de
P em V1 está aumentada (calcular indice de MORRIS – critério de
sobrecarga atrial esquerda – multiplica a duração da fase
negativa , em segundos pela profundidade em milímetros
teremos um valor em mm.s que deve ser > 0.03m.s.
Acompanhada de desvio do eixo para esquerda (30º - 0º)
2) IAM
 No IAM existem 3 alterações básicas: Desnivelamento do
segmento ST/ponto J (supradesnivelamento ou
infradesnivelamento), onda Q patológica (maior do que 0,04s e
maior de 1mm de amplitude) e alteração na repolarização, ou
seja, onda T (onda T apiculada ou invertida)
3) Bloqueio de ramo direito
 Não condução do estimulo pelo ramo direito, sendo assim, a
despolarização de VD será feita por continuidade da
desppolarização do VE (cuja despolarização está normal). Isso
irá promover em V1, no complexo QRS o formato de uma
onda terminal positiva gerando o chamado padrão M do bloqueio
de ramo direito e em V6 vai se apresentar com uma
onda terminal negativa.
 Bloqueio de ramo esquerdo: Não condução do estimulo pelo
ramo esquerdo, sendo assim, a despolarização de VE será feita
por continuidade da desppolarização do VD (cuja despolarização
está normal). Com isto o R inicial em V1 e o Q inicial em V5 e V6
desaparece e o vetor de parede livre, por estar com a duração
prolongada, passa a ter uma representação aberrante formando
um S largo e profundo em V1 e V2 e um R largo e elevado em
V5 e V6. (Padrão de Torre)
4) Arritimia juncional
  O ritimo juncional é uma arritimia causada devido a geração
ectópica do estimulo elétrico, nessa arritima o coração começa a
sua despolarização no nó AV, assim a onda p poderá ser
inexistente (dentro do QRS), inversa ou depois do QRS. Cursa
com bradicardia e ritimo regular.
5) Bloqueio sinoatrial ou átrio ventricular (não lembravam
qual era)
 Bloqueio sinoatrial – ECG a principio normal até que o estimulo
nao consegue sair do nó SA, fazendo com que falte um
batimento (nao tem P, QRS e nem T), formando um RR múltiplo
do RR normal (por exemplo: RR normal de 4 quadradinhos,
quando há o bloqueio e um estimulo falta o RR de bloqueio passa
a ser de 8 quadradinhos)
 Bloqueio Átrio-ventricular – Distúrbio em que o estimulo tem
dificuldade em atravessar o nó AV, sendo assim ele pode se
apresentar de 4 tipos:
o BAV de 1º grau: única alteração é o intervalo PR alargado
o BAV de 2º grau tipo MOBTZ I: Intervalo PR vai alargando
até produzir uma onda P que nao conduz (Wenckebach)
o BAV de 2º grau tipo MOBTZ II: Intervalo PR normal com
ondas P que nao conduzem
o BAV de 3º grau: Ondas p totalmente dessincronizadas com
os complexos QRS