SUMÁRIO

1. Introdução...................................................................... 3
2. Epidemiologia............................................................... 3
3. Etiologia.......................................................................... 4
4. Modo de transmissão................................................ 7
5. Manifestações clínicas.............................................. 9
6. Exames complementares......................................12
7. Tratamento..................................................................13
8. Quimioprofilaxia.........................................................19
9. Vacinação.....................................................................20
Referências bibliográfica.............................................24
MENINGITE
1. INTRODUÇÃO
Meningite é uma doença que resulta
de um processo inflamatório das me-
ninges, que são as membranas que
recobrem o encéfalo e a medula es-
pinhal.
As etiologias são diversas, podendo
ser causada por bactérias, vírus, fun-
gos e, mais raramente, parasitas (pro-
tozoários e helmintos), sendo que, al-
gumas etiologias podem cursar com
quadros graves, com alta letalidade,
mesmo com o tratamento adequado,
ou ainda apresentar evolução para
quadros hemorrágicos, que se con-
fundem com infecções como febre
maculosa, dengue,dentre outras.
A doença meningocócica (DM), cau-
sada pela bactéria Neisseria menin-
gitidis (meningococo) e os vírus são
os principais responsáveis por surtos
e epidemias. A meningite meningo-
cócica possui alta morbidade e leta-
lidade. Entretanto a meningite viral é
mais frequente que a bacteriana, sen-
do caracterizada geralmente por qua-
dros benignos e autolimitados.
SE LIGA! Todos os casos suspeitos de
meningite devem ser notificados e in-
vestigados, uma vez que a meningite
está incluída na Lista Nacional de Doen-
ças de Notificação Compulsória. Surtos,
aglomerados de casos e óbitos são de
notificação imediata.
3
SE LIGA! Meningite asséptica é o termo
que se refere à síndrome clínica de infec-
ção meníngea onde não há crescimento
bacteriano no líquor. Assim, são causas
de meningite asséptica: infecções virais
e não virais, fármacos, câncer, doenças
reumatológicas e metástases tumorais.]
2. EPIDEMIOLOGIA
A meningite bacteriana é um proble-
ma de saúde pública mundial, com
incidência anual de 4-6 casos/100
mil adultos, sendo N. meningitidis e S.
pneumoniae responsáveis por 80%
dos casos. No Brasil, segundo o Mi-
nistério da Saúde, a taxa de incidên-
cia é 1,4 caso/100 mil habitante/ano,
e letalidade de 22,2%.
O meningococo é o principal respon-
sável por epidemias no Brasil e possui
vários sorogrupos, sendo o sorogru-
po C o mais prevalente. A meningite
meningocócica pode ocorrer de forma
isolada ou associada à meningococce-
mia, caracterizada pela disseminação
hematogênica do agente, resultando
em vasculite sistêmica e fenômenos
hemorrágicos fulminantes, sendo a
forma mais grave da doença menin-
gocócica. A suscetibilidade à infecção
é geral, porém, os grupos de maior ris-
co são as crianças menores de 5 anos,
principalmente as menores de 1 ano,
os idosos acima de 60 anos e os imu-
nodeprimidos. A mortalidade da do-
ença tem se mantido em 18-20% dos
MENINGITE 4

casos, chegando a 50% nos casos de tuberculosis, Streptococcus sp. –

meningococcemia.
3. ETIOLOGIA
Bacteriana
Os principais agentes bacterianos são:
Neisseria meningitidis (meningococo),
Streptococcus pneumoniae (pneumo-
coco), Haemophilus influenzae.
Podemos citar ainda outros agentes
bacterianos, como: Mycobacterium
especialmente os do grupo B, Strep-
tococcus agalactie, Listeria mono-
cytogenes, Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa, Kleb-
siella pneumoniae, Enterobacter sp.
Dentre os fatores associados à me-
ningite bacteriana podemos citar:
1. Faixa etária, porta de entrada ou
foco séptico inicial; 2. Tipo e local da
infecção no sistema nervoso central
(SNC); 3. Imunidade prévia; situação
epidemiológica local.

Principais etiologias por faixa etária e fatores de risco

Streptococous agalactiae, Escherichia

Neonatos
coli, Listeria monocytogenes

S. agalactiae, E. coli, Haemophilus

1a 23 meses influenzae, S. pneumoniae,
N. meningitidis

S. pneumoniae, N. meningitidis,
> 50 anos L. Monocytogenes,
bacilos gram negativos

S. pneumoniae, N. meningitidis, L.
Imunocomprometidos Monocytogenes, bacilos gram negativos
(incluindo Pseudomonas aeruginosa)

S. pneumoniae, H. influenzae,
Fratura de base de crânio
Streptococcus hemolítico do grupo A

Staphylococcus aureus,
TCE penetrante, pós neurocirurgia, Staphylococcus coagulase-negativo,
fístula liquórica bacilos gram negativos (incluindo
Pseudomonas aeruginosa)
MENINGITE 5

MAPA MENTAL 1

Meningococo
Processo inflamatório
Pneumococo
bacteriano que
Hemófilos
acomete meninges
Estreptococo do grupo B

Etiologia Definição

Meningite bacteriana

SE LIGA! Etiologia de acordo com a fai-

Viral
xa etária e fatores de risco: As meningites virais têm distribuição
5 a 50 anos: pneumococo, meningococo. universal e, em geral, evolução benig-
Acima de 50 anos: pneumococo, me- na, baixa letalidade e menor risco de
ningococo, Listeria monocytogens, sequelas. São frequentemente asso-
gram-negativos.
ciadas à ocorrência de surtos, poden-
Imunossupressão, diabetes, etilismo:
pneumococo, meningococo, Listeria mo-
do ocorrer casos isolados. A incidên-
nocytogens, gram-negativos entéricos. cia se eleva nos meses do outono e
Pós-neurocirurgia: Staphylococcus da primavera.
aureus, Staphylococcus epidermides,
bacilos gram-negati- vos.
Fístula liquórica: pneumococo, H. in- RNA VÍRUS DNA VÍRUS
fluenzae. Enterovírus (Poliovírus, Adenovírus
Echovírus e Coxsackie- Vírus herpes simples
virus) tipo 1 e 2 - HSV
Arbovírus Varicela-zoster
SE LIGA! Importante lembrar dos casos Vírus da caxumba Epstein-Barr
de meningite causados pelo M. tuber- Arenavírus (coriomenin- Citomegalovírus
culosis. A meningite tuberculosa é uma gite linfocitária)
complicação grave da infecção tubercu- HIV 1
losa, sendo a sua principal fonte de in- Vírus do sarampo
fecção os casos de tuberculose pulmonar Tabela 1: Principais agentes etiológicos da meningite
com escarro positivo à baciloscopia, pois viral Fonte: Guia de vigilância em saúde/Ministério da
há uma grande eliminação de bacilos. saúde, 2016.
MENINGITE 6

MAPA MENTAL 2

Meningite
viral

Definição

Evolução de forma Secundária a infecção

benigna e autolimitada em outros sítios

Causa mais comum de

Inflamação das meninges
meningite asséptica

Comumente ocorre
em surtos

Fúngica prometido (aids ou outras condições

Os principais fungos causadores de
meningite são do gênero Cryptococ-
cus, sendo as espécies mais impor-
tantes a C. neoformans e a C. gattii.
Outros fungos menos frequentes são:
Candida albicans, Candida tropica-
lis, Histoplasma capsulatum, Pa-
racoccidioides brasiliensis, Asper-
gillus fumigatus.
A meningite criptocócica tem cará-
ter predominantemente oportunista,
acometendo principalmente indiví-
duos com estado imunológico com-
de imunossupressão). No entanto,a
espécie C. gattii pode acometer imu-
nocompetentes, residentes em áreas
tropicais e subtropicais, com caráter
epidêmico.
Em geral, cursa com comprometi-
mento neurológico importante, apre-
sentando evolução grave. Associa-
-se a elevado risco de complicações,
como hipertensão intracraniana e de
sequelas, como paralisia permanente
de nervos cranianos, déficit cognitivo
e hidrocefalia.
MENINGITE 7

MAPA MENTAL 3

Disseminação hematogênica

Infecção latente
Patogênese Imunossupressão
Infecção primária

Candida
Cryptococcus neoformans
Histoplasma capsulatum
Coccidoides immitis
Meningite fúngica

Crônica ou subaguda,
progressiva e que
oferece risco de vida
Definição

Patógenos fúngicos

Inflamação das meninges

Pacientes
transplantados
Altamente associado a
pacientes imunossuprimidos
HIV

Outros agentes etiológicos HELMINTOS

Infecção larvária de Taenia solium
Existem ainda casos de meningite cau- Cysticercus cellulosae (cisticercose)
sados por protozoários e helmintos.
PROTOZOÁRIOS
Toxoplasma gondii
4. MODO DE TRANSMISSÃO
Toxoplasma cruzi A transmissão ocorre através do con-
Plasmodium sp tato com secreções respiratórias do
portador do agente patogênico (ina-
MENINGITE
lação de gotículas de secreção de
vias aéreas), havendo necessidade de
contato íntimo (moradores da mesma
casa, pessoas que compartilham dor-
mitório ou alojamento, comunicante
de creche ou escola, namorado). As
meningites virais (especificamente
causadas por enterovírus) geralmen-
te são transmitidas por via fecal-oral.
Apresenta um período de incubação
de, em geral, 2 a 10 dias com média de
3 a 4 dias. Para os enterovírus, situa-se
entre 7 e 14 dias. Para os casos de me-
ningite tuberculosa, a incubação ocorre
nos 6 primeiros meses da infecção.
No caso das meningites bacterianas,
o agente etiológico pode atravessar a
barreira hematoencefálica por:
• Acesso direto: fraturas de crânio,
defeito congênito de fechamento
do tubo neural (espinha bífida, me-
ningocele, meningomielocele, me-
FLUXOGRAMA 1
Migração de leucócitos
Exsudato
Extravasamento de
proteínas plasmáticas
Por este mesmo mecanismo, há for-
mação de edema intersticial junto
com a hidrocefalia. Além disso, a mi-
gração de leucócitos resulta em de-
granulação e liberação de metabólitos
8
ningoencefalocele) e iatrogênica
(punção liquórica inadequada).
• Contiguidade: otites médias, mas-
toidites ou sinusites.
• Via hematogênica: ultrapassa a
barreira hematoencefálica por li-
gação com receptores endoteliais,
lesão endotelial ou em áreas mais
susceptíveis, como o plexo coroide.
• Derivações liquórica
A lise bacteriana e liberação da suas
endotoxinas (Gram-negativas), ácido
teicoico e peptidioglicano (Gram-po-
sitivas) da parede celular, induzem a
produção de citocinas inflamatórias
que aumentam a permeabilidade da
barreira hematoencefálica, causan-
do edema vasogênico e hidrocefalia
através deste mecanismo
Obstrução do fluxo
do LCR e diminuição Hidrocefalia
da absorção
tóxicos que geram edema citotóxico,
crises epilépticas e até mesmo aci-
dente vascular. A consequência des-
ses eventos é o aumento da pressão
intracraniana e até mesmo coma.
MENINGITE
Já a transmissão pode ocorrer até 24
horas após o início da antibioticotera-
pia adequada, no caso de etiologias
bacterianas.
No caso das meningites virais, os ví-
rus atingem o SNC por via hematogê-
nica (enterovírus) ou neuronal (HSV).
No caso dos enterovírus, ao passarem
pelo estômago, são capazes de resis-
tir ao pH ácido e prosseguem para o
trato gastrointestinal inferior. Outros
vírus se replicam na nasofaringe e
se disseminam em linfonodos locais.
Após os enterovírus se ligarem a re-
ceptores dos enterócitos, eles se re-
plicam em uma célula suscetível, pro-
gridem para a placa de Payer (onde
ocorre replicação mais intensa) e en-
tão uma viremia atinge coração, SNC,
fígado, sistema reticuloendotelial.
Acredita-se que o enterovírus atinja o
SNC através de junções íntimas en-
doteliais e posteriormente alcance o
plexo coroide e o líquor.
A infecção causada pelo
HSV (vírus herpes
simples) atinge o
SNC pela via neu-
ronal, através
do nervo trigê-
meo e olfató-
rio; ou ainda
nos casos de
meningite as-
séptica, o vírus
se dissemina
após uma lesão
genital primária,
9
ascendendo pelas raízes sacrais até
a meninge. O vírus pode ainda ficar
latente nas raízes nervosas do trigê-
meo e olfatório, reativando anos de-
pois, causando encefalite ou quadros
de meningite asséptica.
SE LIGA! SUSCETIBILIDADE À IN-
FECÇÃO A suscetibilidade para a in-
fecção é geral, mas pode-se dizer que
as faixas etárias mais vulneráveis são
as crianças < de 1 ano e adultos > de
60 anos. Os neonatos possuem uma
proteção através dos anticorpos mater-
nos, por isso, dificilmente adoecem. En-
tretanto, a partir de 3 meses de idade a
suscetibilidade vai aumentando devido
a diminuição da imunidade.
Pacientes idosos, imunossupressos ou
portadores de quadros crônicos (por
exemplo: síndrome nefrótica, diabetes
mellitus, infecção pelo HIV, asplenia
anatômica ou funcional, insuficiência
renal crônica) apresentam maior risco à
meningite pneumocócica.
5. MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
O quadro clínico da meningite ca-
racteriza-se por febre de início súbi-
to, associada à cefaleia, prostração,
náuseas, vômitos, hiporexia, rigidez
de nuca, mialgia, agitação, fotofobia e
sinais meníngeos.
Em neonatos e lactentes, o quadro é
caracterizado por irritabilidade, baixa
aceitação da dieta, hipertonia/hipoto-
nia, febre, convulsões, choque sépti-
MENINGITE
co, convulsão, abaulamento de fon-
tanela, grito meníngeo (criança grita
ao ser manipulada, principalmente,
quando se flete as pernas para tro-
car a fralda). A presença de rigidez da
nuca quase nuca está presente, sen-
do necessário analisar o quadro geral,
abaulamento da fontanela e dados
epidemiológicos para a suspeição de
meningococo.
A irritação meníngea se associa
com os sinais abaixo:
• Sinal de Kernig: flexão passiva da
coxa sobre a bacia, em ângulo reto,
com dor e resistência à extensão
do joelho.
• Sinal de Brudzinski: flexão involun-
tária da perna ao se tentar fletir a
cabeça do paciente.
Figura 1: Sinal de Brudzinski: Ao flexionar o pes-
coço, articulações de joelho e quadril se flexio-
narão por reflexo. Fonte: https://br.pinterest.com/
pin/63613413462839263/
10
Figura 2: Sinal de Kerning: Quando o quadril está
flexionado a 90º, paciente não consegue flexio-
nar o joelho por dor. Fonte: https://br.pinterest.com/
pin/63613413462839263/
SE LIGA! Fique atento aos sinais de
gravidade da meningite: piora da cefa-
leia, rebaixamento do nível de consciên-
cia, torpor, convulsões, déficit neuroló-
gico focal, confusão mental, transtornos
pupilares, turvação visual, paralisias de
nervos cranianos, bradicardia, nistagmo,
papiledema.
Meningite viral: Tendo seu principal
representante o enterovírus, asso-
ciadas ao quadro de meningite, são
comuns manifestações gastroin-
testinais (vômitos, hiporexia, diarreia
e dor abdominal), respiratórias (tosse,
faringite) e ainda erupção cutânea.
No exame físico observa-se um bom
estado geral associado aos sinais de
irritação meníngea. Em geral, cursa
com bom prognóstico e a recupera-
ção do paciente é completa. Tende a
ser autolimitada, a duração do quadro
é geralmente inferior a uma semana.
MENINGITE 11

Somente 50% dos pacientes apresen-

SE LIGA! Meningite causada pelo Vírus tam essa tríade. Outros achados são
da Imunodeficiência Humana: cerca de convulsões e sinais neurológicos fo-
40 a 90% dos pacientes infectados pelo
HIV-1 cursam com a síndrome inicial, ca- cais. A presença de lesões cutâneas é
racterizada por febre, mal estar, linfadeno- bem características da N. meningitidis.
patia, artralgia, anorexia, náuseas, vômitos,
cefaleia e erupção morbiliforme. É possível A infecção por meningococo pode levar
ainda que tais pacientes apresentem tam- a meningite e meningococcemia, sen-
bém quadro de meningite asséptica: cefa- do denominada como doença menin-
leia, fotofobia, náusea, vômito e rigidez de
gocócica, que é um problema de saú-
nuca. Podem ainda apresentar encefalo-
patia e paralisia de nervos cranianos (V, VII de pública devido ao risco de surtos.
e VIII). Os sintomas da meningite podem 15-20% possuem evolução rápida e
durar algumas semanas, com regressão muitas vezes fulminante devido a sep-
posterior. Caso não a infecção por HIV não
seja tratada, os sintomas da infecção ini-
ticemia meningocócica, apresentan-
cial podem retornar. do prostração intensa, palidez, sinais
de toxemia, exantema e/ou petéquias,
sufusões hemorrágicas, hipotensão,
Meningite criptocócica: deve ser sem- rebaixamento do sensório, associados
pre considerada em pacientes com AIDS ou não a quadro de meningite, com ris-
que apresentam cefaleia, febre, demên- co de evolução para choque, CIVD e
cia progressiva e confusão mental. óbito. compondo a Síndrome de Wa-
terhouse-Friderichsen.
Meningite bacteriana: O período de
encubação é de 2-10 dias e a apre-
sentação clínica pode apresentar-se
na forma de 3 síndromes, que não ne-
cessariamente estão todas presentes.
• Síndrome toxêmica: Queda im-
portante do estado geral, febre
alta, delirium, e quadro confusional.
Sinal de Faget (dissociação pulso- Figura 3: Lesson of the Week: Who spots the spots?
Diagnosis and treatment of early meningococcal disease in
-temperatura) pode estar presente. children. Riordan, Andrew. Thomson, Alistair. - Hart, C. Sills,
John. BMJ (Clinical research ed.) VL - 313. 1996/12/01.
• Síndrome da Hipertensão Intra-
craniana (HIC): Cefaleia, náuseas e
vômitos. Meningite tuberculosa: se não tra-
tada, classicamente possui curso da
• Síndrome da irritação meníngea:
doença dividido em 3 estágios:
Rigidez nucal, sinal de Kernig, sinal
de Brudzinsk e desconforto lombar.
MENINGITE 12

• Estágio I: Tem duração de 1 a 2 se- gico e a cultura.

manas, sintomas inespecíficos (febre,
mialgias, sonolência, apatia, irritabili-
dade, cefaleia, anorexia, vômitos, dor
abdominal e mudanças súbitas do
humor), e pode estar lúcido.
• Estágio II: Surgimento de evidên-
cias de dano cerebral com apare-
cimento de paresias, plegias, es-
trabismo, ptose palpebral, irritação
A presença de alguns sinais e sinto-
mas indicam a realização da tomo-
grafia computadorizada de crânio an-
tes da punção lombar, e, a depender
do resultado, a contraindica.
QUANDO SOLICITAR TOMOGRAFIA
ANTES DA PUNÇÃO LOMBAR?
Déficit neurológico focal
Nova crise convulsiva

meníngea e HIC. Podem surgir ma- Rebaixamento do nível de consciência

nifestações de encefalite, com tre- Pacientes imunocomprometidos

mores periféricos, distúrbios da fala, Sinais de hipertensão intracraniana

trejeitos e movimentos atetóides. QUAIS ACHADOS TOMOGRÁFICOS

• Estágio III ou período terminal: CONTRAINDICAM A PUNÇÃO LOMBAR?
Desvio de linha média
Déficit neurológico focal, opistóto-
Presença de massa em fossa posterior
no, rigidez de nuca, alterações do
Apagamento das cisternas basilar e supraquias-
ritmo cardíaco e da respiração e
mática
rebaixamento do nível de consci-
Apagamento da cisterna cerebelar superior
ência, incluindo o coma. Apagamento da cisterna quadrigeminal
Hidrocefalia obstrutiva

6. EXAMES A punção liquórica também está con-

COMPLEMENTARES traindicada se houver piodermite no
O diagnóstico das meningites bacte- local. Na tabela estão as alterações
rianas é através da análise do LCR, que diferenciam a etiologia da menin-
principalmente o exame quimiocitoló- gite através dos exames quimiocito-
lógicos do LCR.
LABORATORIAIS NORMAL BACTERIANA TUBERCULOSA VIRAL FÚNGICA
Ligeiramente
Aspecto Límpido Turvo Límpido Límpido
turvo
Xantocrômica Incolor ou xanto-
Cor Incolor Incolor Incolor
ou leitosa crômica
Glicose >40 Diminuída Pouco diminuída Normal Pouco diminuída
Proteínas 40 Até 1000 <200 <100 <200
>500 <500 <500 <500
Celularidade 0-4 Aumento de Aumento de Aumento de Aumento de linfóci-
neutrófilos linfócitos linfócitos tos e neutrófilos
MENINGITE
LABORATORIAIS NORMAL BACTERIANA
Positivas em até Pode positivar em
Culturas Negativas
48h (70-85%)
680-750
Cloretos Reduzidos
Meq/L
Outros exames que podem auxiliar
no diagnóstico são:
• Cultura de outros sítios que não
LCR: sangue, raspado de lesões
petequiais ou fezes.
• Reação em cadeia da polimerase
(PCR) em tempo real – LCR, soro,
sangue total.
• Aglutinação pelo látex – LCR e
soro.
• Contraimunoeletroforese (CIE) –
LCR e soro.
• Bacterioscopia direta (método de
Gram) – LCR (diplococos gram-ne-
gativos: Neisseria meningitidis;
cocos gram-positivos: Strepto-
cocccus pneumoniae).
• Sorologia (pesquisa de anticorpos
IgG e IgM) – pesquisar etiologia vi-
ral.
• Exame micológico direto com pre-
paração da tinta da China – LCR.
SE LIGA! A punção lombar (se não hou-
ver contraindicação para tal procedi-
mento) e a coleta de sangue para cultura
devem ser realizadas antes do início da
antibioticoterapia.
13
TUBERCULOSA VIRAL FÚNGICA
Positivas até 30-60
Negativas
90-120 dias dias (25-50%)
Normal ou reduzidos Normal Normal ou reduzidos
7. TRATAMENTO
Medidas iniciais a serem adotadas
• Hospitalização imediata dos casos
suspeitos.
• Precaução respiratória para gotí-
culas durante as primeiras 24 ho-
ras de antibioticoterapia.
• Coleta de amostras para exames
diagnósticos.
• Instalação de medidas de suporte
geral, como reposição de líquidos
e cuidadosa assistência.
• Instituição de antibioticoterapia
empírica conforme a suspeita clíni-
ca, o mais precocemente possível,
de preferência logo após a punção
lombar e a coleta de sangue para
hemocultura.
• A antibioticoterapia imediata não
impede a coleta de material para
exames diagnósticos, mas reco-
menda-se que a coleta seja feita o
mais próximo possível do início do
antimicrobiano.
• Notificação do caso à Secretaria
Municipal de Saúde para a inves-
tigação epidemiológica e adoção
das medidas preventivas cabíveis.
MENINGITE 14

• A antibioticoterapia deve ser ajus- Meningite bacteriana

tada de acordo com resultados do
Nos quadros abaixo, confira as op-
teste de sensibilidade.
ções de tratamento conforme faixa
• Investigação epidemiológica de to- etária e etiologia.
dos os casos notificados e quimio-
profilaxia quando houver indicação.

Esquema antimicrobianos empíricos conforme faixa etária

Neonatos Ampicilina + Ceftriaxone

1a 23 meses Ceftriaxone

Ampicilina + Ceftriaxone

2 – 50 anos Vancomicina + Cefepime,

Vancomicina + Ceftazidima ou
Vancomicina + Meropenem

Vancomicina + Cefepime,
Fratura de base de crânio Vancomicina + Ceftazidima ou
Vancomicina + Meropenem

Vancomicina + Cefepime,
TCE penetrante, pós neurocirurgia,
Vancomicina + Ceftazidima ou
fístula liquórica
Vancomicina + Meropenem

IMPORTANTE: nas primeiras 24h de ATB, o paciente deve permanecer

em precaução respiratória por gotículas nos casos de meningite
bacteriana indeterminada e por meningococo ou H. influenzae.

Adulto: 2g, IV, 12/12h

Ceftriaxone Crianças: 50mg/kg, IV, 12/12h
(dose máxima 2g, IV, 12/12h)
MENINGITE 15

AGENTE INTERVALO DURAÇÃO VIA DE

ANTIBIÓTICO DOSE
ETIOLÓGICO (HORAS) (DIAS) ADMINISTRAÇÕ
Neisseria
7 a 10
meningitidis
Streptococus
10 a 14
pneumoniae Ceftriaxone 12 em 12
2g Endovenosa
Haemophilus
7 a 10
influenzae
Enterobactérias 10 a 14
Pseudomonas Meropenem 8 em 8 14 a 21
4 em 4
Listeria Ampicilina + 200-400 mg/kd/
ou 21 Endovenosa
monocytogenes Ceftriaxone dia
6 em 6
MSSA (Staphylo-
coccus aureus Oxacilina 2g 4 em 4 21 Endovenosa
meticilina sensível)
MRSA (Staphylo- MSSA (Staphylo-
coccus aureus me- Vancomicina 1g 12 em 12 21 coccus aureus me-
ticilina resistente) ticilina sensível)
Quadro: Antibioticoterapia de acordo com a etiologia
Fonte: Guia de vigilância em saúde/Ministério da saúde , 2016.

Uso de corticosteroides ATB, dose de 0,4 a 0,6 mg/kg/dia

(Dexametasona):
• Eficaz em crianças com meningite
por H. influenzae com evidência
de benefício na redução de seque-
la neurológica e perda auditiva
• Meningite por S. pneumoniae: o
uso não é consensual, mas pode
ser considerado. Alguns estudos
demonstraram redução na morta-
lidade e sequelas.
• Deve ser administrada antes ou
concomitante à primeira dose de
EV, 12/12 ou 8/8 horas, 2 dias,
mantendo por 2 a 4 dias
• Não há evidência de benefício em
neonatos
• Em situações de choque o uso é
discutível, há controvérsias a res-
peito da influência favorável ao
prognóstico. Existem Há evidên-
cias de que poderia agir favoravel-
mente na prevenção de sequelas
nos casos de meningite devidos ao
H. influenzae tipo B.
 MENINGITE 16

MAPA MENTAL 4

Meningite
bacteriana

Tratamento

Antibioticoterapia empírica Dexametasona

Ceftriaxone ou 0,15mg/kg 6/6h por

Cefoxatina 2-4 dias

Ceftriaxone + Junto com a primeira

ampicilina dose de antibiótico
se > 50 anos

Acrescentar
Vancomicina em
áreas com + de 2% de
pneumococo resistente

Meningite viral
Não há indicação de tratamento anti-
viral específico. Recomenda-se trata-
mento de suporte, com sintomáticos,
avaliação criteriosa e acompanha-
mento clínico. Tratamento antiviral
específico somente nos casos de me-
ningite herpética (HSV 1 e 2 e VZV)
com Aciclovir endovenoso.
MENINGITE 17

MAPA MENTAL 5

Meningite
viral

Tratamento

Em caso de Interrupção de possíveis

Medicamentos sintomáticos
suspeita de Herpes antibióticos

Aciclovir

10mg/kg/dose,
a cada 8h,
por 14-21 dias

Meningite fúngica
Indução: Anfotericina B: 1 mg/kg/dia endovenosa + 5-Flucitosina: 100 mg/kg/dia via
oral, de 6 em 6 h por 14 dias.
IMUNOCOMPETENTE Consolidação: Fluconazol: 400 mg/dia via oral por 6 a 10 semanas, ou formulações
lipídicas de anfotericina B (lipossomal ou complexo lipídico): 3 a 6 mg/kg/dia, endo-
venosa, por 6 a 10 semanas.
Indução: Anfotericina B: 1 mg/kg/dia endovenosa + 5-Flucitosina: 100 mg/kg/dia via
oral, de 6 em 6 h por 14 dias.
Consolidação: Fluconazol: 400 mg/dia via oral por 10 semanas. Manutenção: Fluco-
IMUNODEPRIMIDO
nazol: 200 a 400 mg/dia via oral por 12 a 24 meses ouItraconazol: 200 mg/dia via oral
(HIV OU OUTRA
por 12 a 24 meses.
IMUNOSSUPRESSÃO)
Casos de intolerância ou impossibilidade do uso de anfotericina B: Fluconazol: 1.600
mg a 2.000 mg/dia via oral por 6 a 10 semanas + Manutenção: Fluconazol: 200 a 400
mg/dia via oral por 12 a 24 meses.

Quadro 8. Tratamento da meningite criptocócica.

Fonte: Guia de vigilância em saúde/Ministério da saúde 2016.
MENINGITE 18

MAPA MENTAL 6

Meningite
fúngica

Terapia
antifúngica

LCR acima de 25 cm de H20 Específico a cada fungo

Anfotericina B +
DVP terapêutica
Flucitosina

Meningite coccidiodal

Fluconazol

Itraconazol

Meningite Tuberculosa
REGIME FÁRMACOS FAIXA DE PESO UNIDADES/DOSE MESES
RHZE
20 a 35kg 2 comprimidos
2RHZE 150/75/400/275
36 a 50kg 3 comprimidos 2
Fase intensiva comprimido em dose
>50kg 4 comprimidos
fixa combinada
1 cápsula 300/200
RH 20 a 35kg
7RH 1 cápsula 300/200 +
300/200 ou 150/100 36 a 50kg 7
Fase de manutenção 1 cápsula 150/75
cápsula >50kg 2 cápsulas 30//200

Quadro 9: Esquema para meningoencefalite (2RHZE/7RH). Fonte: Guia de vigilância em saúde/Ministério da saúde,
2009.
MENINGITE 19

8. QUIMIOPROFILAXIA philus influenza. Todos os contatos de-

A quimioprofilaxia é a melhor medida
para prevenção de casos secundários e
de surtos. Está indicada somente para
os contatos próximos de casos de me-
ningite por H. influenzae e doença me-
ningocócica. Considera-se como contato
próximo moradores do mesmo domicílio,
indivíduos que compartilham o mesmo
dormitório (em alojamentos, quartéis,
entre outros), parceiro, comunicantes de
creches e escolas, pessoas diretamente
expostas às secreções do paciente, in-
divíduo que conviveu com o doente por
quatro ou mais horas diárias, por pelo
menos cinco dos sete dias que antece-
deram a admissão hospitalar do caso.
A droga de escolha é a Rifampicina.
Deve ser iniciada, idealmente, até 48 ho-
ras da exposição, podendo ser usada até
10 dias no caso de doença meningocó-
cica ou até 30 dias no caso do Haemo-
vem ser monitorados durante 10 dias.
Para os menores de um ano contac-
tantes não vacinadas, deve ser utili-
zada a vacina tetravalente nas me-
ningites por H. influenzae.
Indicações de quimioprofilaxia:
• Todos os contatos próximos de um
caso de doença meningocócica,
independente do estado vacinal
• Contato próximo com casos de doença
invasiva por Haemophilus influenzae.
• Profilaxia para o profissional de saú-
de: indicada somente para casos com
exposição às secreções respiratórias
e vômitos do doente, durante proce-
dimentos invasivos como intubação
orotraqueal, ou quando permanece-
ram no mesmo ambiente que o do-
ente por um período superior a quatro
horas, sem utilização de equipamen-
tos de proteção individual (EPI).

ESQUEMA DE PROFILAXIA PARA CONTACTANTES

PREFERENCIALMENTE DENTRO DE 48H
IDADE DROGA E DOSAGEM INTERVALO DURAÇÃO
< 1 ano Rifampicina 5mg/kg 12/12h 2 dias
Doença meningocócica:
≥ 1 ano Rifampicina 10mg/kg 12/12h 2 dias
contactantes íntimos
Adulto Rifampicina 600mg 12/12h 2 dias
Haemophilus influenzae: contatos < 1 mês Rifampicina 10mg/kg 24/24h 4 dias
familiares ou de creches, quando
houver crianças menores de 2 anos ≥ 1 ano e < 10 anos Rifampicina 20mg/kg 24/24h 4 dias
suscetíveis (não vacinadas ou va-
cinação incompleta) OU expostos Adulto Rifampicina 600mg 24/24h 4 dias
diretamente a secreções orais
Adultos: Ceftriaxone 250 mg, IM, dose única ou Ciprofloxacino 500 mg, VO, dose única
Alternativa para DM e HI
Crianças < 12 anos: Ceftriaxone 125 mg, IM, dose única.
Moradores do mesmo domicílio, indivíduos que compartilham o mesmo dormitório,
Contactante íntimo
comunicantes de creches e pessoas diretamente expostas às secreções do paciente.
MENINGITE
9. VACINAÇÃO
A vacinação é considerada a principal
medida preventiva, sendo as vacinas
específicas para determinados agen-
tes etiológicos e utilizadas na rotina
para imunização de crianças meno-
res de 2 anos. Estão disponíveis no
Calendário Nacional de Vacinação
da Criança do Programa Nacional de
Imunizações (PNI/MS):
• Vacina conjugada Pentavalente:
protege contra meningite e ou-
tras infecções causadas pelo H.
influenzae tipo b, além de difteria,
tétano, coqueluche e hepatite B.
• Vacina BCG: protege contra as for-
mas graves de tuberculose (miliar
e meníngea).
• Vacina pneumocócica conjugada
10-valente: protege contra doen-
ças invasivas e outras infecções
causadas pelo pneumococo (pro-
teção contra dez sorogrupos).
20
• Vacina meningocócica conjugada
C: protege contra doença invasiva
causada por meningococo do so-
rogrupo C.
• Vacina pneumocócica polissacarí-
dica 23-valente (VPP23): indicada
para imunodeprimidos, portadores
de doenças crônicas e população
indígena acima de 2 anos de idade.
• Surto e vacinação de bloqueio
• Surto: ocorrência de três ou mais
casos pelo mesmo sorogrupo con-
firmados laboratorial- mente (cul-
tura ou PCR) em até 3 meses, na
mesma área geográfica, que não
sejam comunicantes entre si.
• Vacinação de bloqueio: indicada
para população exposta, quando
há a confirmação de um surto de
doença meningocócica causada
pelo sorogrupo C.
• Vacina meningocócica conjugada
C: interrompe a cadeia de trans-
missão do meningococo na comu-
nidade.
MENINGITE 21

MENINGITE BACTERIANA

Ceftriaxone +
Ceftriaxone ou ampicilina se > 50
Processo Cefoxatina anos
Todo caso
inflamatório
Meningococo suspeito deve
bacteriano Acrescentar
Pneumococo ser investigado
que acomete Vancomicina em
Hemófilos e notificado Antibioticoterapia
meninges áreas com + de 2% de
Estreptococos empírica
pneumococo resistente
do grupo B
Definição
Junto com a primeira
Dexametasona
dose de antibiótico
Etiologia Tratamento

Precaução
0,15mg/kg 6/6h
Meningite respiratória de
por 2-4 dias
gotículas nas
bacteriana primeiras 24h
de antibiótico
Patógeno acessa barreira
Patogênese Exames
hematoencefálica através de

Clínica Hemoculturas Líquor Neuroimagem

Contiguidade (otite média,
mastoidite, sinusite) Celularidade ↑
Neutrófilos ↑ Se complicação
Proteínas ↑ ou evolução
Irritação Hipertensão Glicose ↓↓ desfavorável
Via hematogênica Toxemia Meningococcemia
meníngea intracraniana Lactato ↑ ↑

Queda do Quadro grave

Derivação liquórica
estado geral, de prostração,
febre, confusão sinais de toxemia, Rigidez de
Cefaleia,
exantema e/ou nuca, sinais de
Acesso direto (fratura de náusea e vômito
petéquias, sufusões KerBrudzinskining,
crânio, defeito congênito)
Causado pelo hemorrágicas, desconforto lombar
meningococo hipotensão com ou
sem meningite
MENINGITE 22

MENINGITE FÚNGICA

Candida
Cryptococcus Hidrocefalia
neoformans comunicante
Histoplasma
capsulatum Glicose baixa
Imunossupressão Granulomas
Coccidoides immitis
Proteína
Disseminação hematogênica elevada
TC ou RM Vasculite

Déficits focais Infecção latente Infecção primária Pleiocitose

Neuroimagem linfocitária
Cefaleia progressiva e intensa
Patogênese
Punção lombar LCR
Alteração comportamental Clínica Diagnóstico
Testes de Antígeno e
Anticorpos Urinário
Rigidez de nuca +
fotofobia + cefaleia
Meningite Sérico
Anamnese
Papiledema fúngica
Alterações
História clínica Imunossupressão
neurológicas

Crônica ou subaguda, progressiva e

Definição Tratamento
que oferece risco de vida

Patógenos fúngicos
Terapia antifúngica DVP terapêutica

Inflamação das meninges Anfotericina B +

LCR acima de
Flucitosina
25 cm de H20
Altamente associado a pacientes Meningite
imunossuprimidos
coccidiodal
Específico a
cada fungo Fluconazol
Pacientes
HIV
transplantados Itraconazol
MENINGITE 23

MENINGITE FÚNGICA

Coxsackie
Echovírus
Poliovírus
TNF alfa Mielite
Via hematogênica
IL6 Encefalite
Glicose normal
Enterovírus Inflamação Complicação
Neuroimagem (RNM) Proteína levemente
Barreia Espaço se crises, dimnuição elevada
hematoencefálica
Disseminação subaracnoide HSV 1 e 2
consciencia ou
deficits focais
Pleiocitose linfocítica <
Outros vírus Reação de cadeia 1000 células
Patogênese em Polimerase

Herpes simples, Varicela,

Clínica Diagnóstico Punção lombar LCR
Caxumba, Arbovírus
Pesquisa Monoclonal
Meningite de Antígenos Virais
Anamnese
Febre viral
Enterovírus
Cefaleia

Náuseas Definição Tratamento História clínica

Rigidez de nuca + fotofobia + Epidemiologia

cefaleia “MENINGISMO”
Evolução de forma
benigna e autolimitada Medicamentos
Sintomas iniciais sintomáticos
Causa mais comum de
meningite asséptica Interrupção de
Sintomas da possíveis antibióticos
Comumente ocorre
infecção primária em surtos Aciclovir
Inflamação das
meninges
10mg/kg/dos
Secundária a infecção
em outros sítios e, a cada 8h, por
14-21 dias
MENINGITE 24

REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICA
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MENINGITE 25