5

PUERICULTURA.
ANTIBIÓTICOS EM PEDIATRIA. 3
PALS. 7
INFECÇÕES DE PELE E PARTES MOLES. 9
INFECÇÕES OSTEOARTICULARES. 13
ITU. 15
FEBRE SEM SINAIS LOCALIZATÓRIOS. 17
BRONQUIOLITE. 19
ASMA. 21
CRISE ASMÁTICA. 25
INFECÇÕES DE VIAS AÉREAS SUPERIORES. 27
MENINGITES E ENCEFALITES AGUDAS. 37
CRIANÇA VOMITADORA. 40
DOR ABDOMINAL CRÔNICA. 44
ARBOVIROSES E LEPTOSPIROSE EM PEDIATRIA. 47

PUERICULTURA.
- Consulta médica periódica, com foco na prevenção e educação em saúde.

- Fases.
- Recém-nascido - 0 a 28 dias.
- Lactente - 29 dias a 2 anos.
- Pré-escolar - 2 a 6 anos.
- Escolar - 6 a 10 anos.
- Adolescente - 10 a 19 anos (OMS).
- 1.000 dias →
- Relação triangular → pediatra orienta familiares acerca do cuidado com a criança.
- Anamnese.
- Identificação.
- QP.
- HMPA.
- ISDA.
- História da gestação, parto e nascimento.
- História patológica pregressa.
- HF.
- História do desenvolvimento.
- Vacinações.
- História + ambiente familiar.
- História social.
- Pré-escolar e escolar.
- Adaptações e desempenho escolar.
- Atividades extracurriculares.
- Atividades de lazer.
- Intercorrências desde o último retorno.
- Avaliações ortopédicas e oftalmológicas; odontopediatria.
- Exame físico completo.

- Medidas antropométricas → peso, altura, PC, IMC.
- PA → a partir dos 3 anos anualmente ou antes se fatores de risco; parâmetros checados por tabela.
- Diagnósticos (CEVADA).
- Crescimento.
- Estatura normal.
- Baixa estatura (z score < -2).
- Estado nutricional.
- Eutrofia.
- Distrofia → desnutrição proteico calórica, sobrepeso, obesidade.
- Utilizar tabela de IMC para diagnóstico.
- Vacinação - adequada/inadequada.
- Alimentação - adequada/inadequada.
- Aleitamento materno exclusivo até 6 meses.
- Após 6 meses → início da introdução alimentar.
- Reflexos para deglutição, primeiros dentes, melhora do paladar, sustenta a cabeça.
- Lenta e gradual.
-
- Desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM) - adequada/inadequada.
-
- Ambiente físico e emocional - adequado/inadequado.
ANTIBIÓTICOS EM PEDIATRIA.
- Penicilinas e inibidores de beta-lactamase.
- Penicilinas naturais
- Espectro.
- Gram-positivos: estreptococos.
- Infecções de pele, de vias aéreas superiores e inferiores
- Streptococcus pyogenes: 100% sensível
- Pneumococo:
- Resistência intermediária: dobrar a dose
- Resistência plena: NÃO ADIANTA DAR INIBIDOR DE BETA LACTAMASE!!!
- Cocos Gram-negativos: meningococo, bacilo diftérico, bacilo tetânico, gonococo.
- Treponema, leptospira.
- Oxacilina.
- Espectro: estafilococos.
- Infecções de pele e partes moles comunitárias.
- Infecções relacionadas à assistência à saúde: altas taxas de resistência à NÃO USAR
OXACILINA NA SUSPEITA DE INFECÇÃO HOSPITALAR POR ESTAFILOCOCO!!!
- Ampicilina:
- Espectro:
- Gram-positivos: estreptococos, Listeria sp.
- Resistência = penicilina
- Listeria sp: infecção em neonatos entra no protocolo de FSSL em recém-nascidos.
- Cobertura para enterococos.
- Gram-negativos: resistência pela produção de beta-lactamase;
- Ampicilina-sulbactam.
- Inibidor de beta-lactamase: aumenta espectro para Gram-negativos
- H. influenzae, E. coli, Proteus sp., Serratia sp.
- ATB de escolha para Acinetobacter sp., quando sensível.
- Amoxicilina:
- Apresentação oral.
- Espectro = ampicilina
- Dobrar a dose na suspeita de pneumococo!!!
- Amoxicilina-clavulanato:
- Associado ao inibidor de beta-lactamase: aumenta espectro para Gram- negativos.
- Haemophilus influenzae, etc.
- Cuidado ao dobrar a dose: ácido clavulânico produz diarréia!
- Piperacilina-tazobactam:
- Espectro:
- Gram-positivos: estreptotoccus, estafilococos, enterococos.
- Gram-negativos: Pseudomonas sp, Acinetobacter sp, Klebsiella sp, Enterobacter sp.
- Anaeróbios.
- Cefalosporinas.
- Mecanismo de ação: bactericida; inibe a síntese da parede celular
- 1ª geração.
- Espectro:
- Gram-positivos: estreptococos e estafilococos MSSA
- Gram-negativos: meningococo, gonococo, leptospira, Klebsiella, E. Coli, Proteus,
Salmonella, etc.
- Não tem ação contra Pseudomonas!
- Cefalotina e cefazolina: EV; utilizados para profilaxia cirúrgica.
- Cefalexina e cefadroxil: VO.
- Uso: Infecções de pele, ITU em situações especiais (RN, gestantes).
- 2ª geração.
- Espectro:
- Gram-positivos: estreptococos e estafilococos MSSA
- Gram-negativos: meningococo, gonococo, clostrídios, enterobactérias, Haemophilus
sp.
- Cefuroxima.
- Cefaclor.
- Cefoxitina.
- 3ª geração.
- Espectro:
- Gram-positivos.
- Gram-negativos → Inativação de beta-lactamases.
- Cefotaxima.
- Não interage com metabolismo da bilirrubina à adequada para RN com icterícia!
- Ceftriaxona.
- Meningite; infecção por pneumococo resistente à penicilina; pielonefrite, infecções
comunitárias mais graves...
- Ceftazidima → ação anti-Pseudomonas.
- 4ª geração.
- Espectro.
- Gram-positivos: estreptococos, estafilococos.
- Gram-negativos: E. Coli, Proteus sp., Serratia sp., Klebsiella sp., Enterobacter sp.,
Citrobacter sp., Pseudomonas sp., Haemophilus sp., meningococo, gonococo.
- Cefepime.
- Monoterapia na neutropenia febril em alguns serviços.
- 5ª geração.
- Espectro: amplo; cobertura contra Gram-negativos e Gram-positivos, inclusive Staphylococcus
aureus resistentes à meticilina.
- Ceftarolina (Zinforo®).
- Ceftobiprol.
- No Brasil ainda não foi liberado pela Anvisa
- Novas cefalosporinas.
- Ceftolozane-tazobactam (Zerbaxa®).
- Cobertura para enterobactérias produtoras de ESBL e Pseudomonas aeruginosa multi
R.
- Indicado para: Infecções intra-abdominais complicadas; Infecções do trato urinário
complicadas; Não tem atividade contra produtores de carbapenemase, Acinetobacter
baumannii e Stenotrophomonas maltophilia.
- Não liberado em pediatria.
- Ceftazidima-avibactam (Torgena®)
- Cobertura para enterobactérias produtoras de ESBL, AmpC, algumas
carbapenemases (KPC, OXA-48) e para Pseudomonas aeruginosa multi R.
- Indicado para: infecções intra-abdominais complicadas; Infecções do trato urinário
complicadas; Pneumonias nosocomiais, incluindo PAVM; Não apresenta cobertura
para metalo-beta-lactamases!
- Cefiderocol.
- Ainda não foi liberado pela ANVISA.
- Utiliza canais de transporte de ferro para entrar na célula e inibe a síntese de
peptideoglicanos na parede celular.
- Atividade contra Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii e
enterobactérias produtoras de ESBL e carbapenemases (incluindo
metalo-beta-lactamases).
- Indicado para: Infecção do trato urinário complicada.
- OBS: Classificação de Ambler → betalactamase.
-
- Carbapenêmicos.
- Mecanismo de ação: bactericida; inibe a síntese da parede celular.
- Espectro:
- Gram-positivos: estreptococos, estafilococos MSSA, enterococos sensíveis a ampicilina.
- Meropenem: Listeria.
- Gram-negativos: Pseudomonas, Klebsiella, E. Coli, Proteus, Morganella, Salmonella, Shigella,
etc.
- Anaeróbios.
- Imipenem, meropenem, ertapenem → Infecções intra-hospitalares!
- Novos carbapenêmicos.
- Monobactâmicos.
- Mecanismo de ação: bactericida; inibe a síntese da parede celular.
- Espectro: somente Gram-negativos; Alta resistência às beta-lactamases.
- Aztreonam
- Infecções intra-hospitalares, germes sensíveis somente a este agente.
- Aminoglicosídeos.
- Mecanismo de ação: bactericida; inibe a síntese protéica
- Espectro: gram-negativos: enterobactérias, Pseudomonas aeruginosa.
- Não penetram bem a barreira hematoencefálica
- Sinergismo com penicilinas contra Streptococcus viridans e enterococos.
- Endocardite.
- Nunca em monoterapia!
- Ex: amicacina, gentamicina, estreptomicina
- Indicações: ITU, síndrome disentérica, etc.
- Efeitos adversos: nefrotoxicidade, ototoxicidade.
- 1 dose ao dia diminui a nefrotoxicidade.
- Lincosaminas.
- Mecanismo de ação: bacteriostática; bloqueia síntese protéica (efeito anti toxina → inibe a síntese).
- Espectro:
- Gram-positivos: estreptococos, estafilococos
- MRSA da comunidade costumam ser sensíveis à clindamicina!!!
- Anaeróbios.
- Ex: clindamicina.
- Indicação: estafilococos MRSA da comunidade, infecções anaeróbias.
- Obs: infecções invasivas por estafilococos sempre associar clindamicina + oxacilina!
- Glicopeptídeos.
- Mecanismo de ação: inibe a síntese da parede celular; altera a permeabilidade celular.
- Espectro:
- Gram-positivos: estreptococos, estafilococos, enterococos.
-
- Resistência à vancomicina: problema crescente em hospitais
- Indicação: MRSA, enterococo resistente a ampicilina; perfil intra-hospitalar; Presença de cateter
intravascular.
- Efeitos adversos: nefrotoxicidade, sd. do homem vermelho
- Ex: vancomicina (EV), teicoplanina (EV e IM).
- Vancomicina → sempre fazer controle sérico do medicamento antes da 5ª dose → após 24h de
tratamento.
- Lipopeptídeos.
- Mecanismo de ação: inibição da síntese de DNA, RNA e proteínas
- Espectro:
- Gram-positivos: S. aureus (MRSA), enterococos (VRE) e estreptococos.
- Indicação: Infecções de pele e partes moles complicadas (MRSA); Sepse por S. aureus (MRSA);
Endocardite por S. aureus (MRSA).
- Eventos adversos: miosite.
- Ex: daptomicina.
- Não liberado oficialmente em pediatria.
- Oxazolidinonas.
- Mecanismo de ação: inibe a síntese protéica
- Espectro:
- Gram-positivos: estreptococos (incluindo os resistentes à penicilina), estafilococos (inclusive os
MRSA e VRSA), enterococos (incluindo os resistentes à ampicilina e vancomicina)
- Ex: linezolida.
- Indicação: infecções causadas por Gram-positivos multirresistentes.
- Rifamicinas.
- Mecanismo de ação: inibição da síntese do ARN
- Espectro:
- Gram-positivos: estafilococos MRSA.
- Gram-negativos: diversos cocos e bacilos Gram-negativos.
- Micobactérias: tuberculose e lepra.
- Rifampicina.
- Indicação: tuberculose, estafilococos MRSA, profilaxia meningite.
- Quinolonas → contraindicado para uso rotineiro; usar somente em último caso!!!
- Mecanismo de ação: interfere na disposição do DNA.
- 1ª geração.
- Espectro: Bacilos Gram-negativos entéricos.
- Ex: ácido nalidíxico.
- Indicação: ITU.
- 2ª geração.
- Espectro:
- Gram-positivos: estafilococos MSSA.
- Não agem contra pneumococos
- Gram-negativos: cocos e bacilos.
- Ex: norfloxacino, ciprofloxacino.
- Indicação: ITU, infecções de pele e partes moles.
- 3ª geração.
- Espectro:
- Gram-positivos: estreptococos, estafilococos MSSA.
- Gram-negativos: cocos e bacilos.
- Outros: germes atípicos.
- Ex: levofloxacino
- Indicação: pneumonias comunitárias.
- Sulfas.
- Diaminopirimidinas:
- Mecanismo de ação: interferem na síntese de ácidos nucléicos
- Ex: pirimetamina, trimetoprim.
- Indicações:
- Pirimetamina: toxoplasmose congênita; já foi utilizada no tratamento da malária.
- Trimetoprim → Ação sinérgica com sulfas; Estafilococos MRSA da comunidade; coqueluche;
profilaxia da pneumocistose
- Sulfonamidas:
- Mecanismo de ação: interfere no crescimento bacteriano, inibindo a síntese de ácido fólico.
- Espectro:
- Bactérias: Gram-positivas e Gram-negativas.
- Fungos.
- Protozoários.
- Ex: sulfadiazina, sulfametoxazol.
- Indicações:
- Sulfadiazina: toxoplasmose congênita
- Sulfametoxazol: Ação sinérgica com trimetoprim; Estafilococos MRSA da comunidade;
coqueluche; profilaxia da pneumocistose.
- Macrolídeos.
- Mecanismo de ação: inibe a síntese protéica.
- Espectro:
- Gram-positivos: estreptococos, estafilococos, Listeria.
- Gram-negativos: meningococo, gonococo.
- Outros: espiroquetas, germes atípicos, Bordetella pertussis
- Ex: eritromicina, azitromicina, claritromicina.
- Indicação: coqueluche, pneumonias atípicas.
- Anfenacois.
- Mecanismo de ação: bacteriostático; inibe a síntese protéica
- Espectro:
- Gram-positivos: estreptococos, estafilococos, enterococos, Listeria.
- Gram-negativos: enterobactérias, meningococo.
- Anaeróbios.
- Outros: treponemas.
- Ex: cloranfenicol.
- Pouco usado, muitos efeitos colaterais.
- Tetraciclinas.
- Mecanismo de ação: bacteriostáticas; inibem síntese protéica
- Espectro:
- Gram-positivos.
- Gram-negativos.
- Outros: riquétsias, micoplasmas, clamídias, espiroquetas, micobactérias.
- Ex: doxiciclina.
- Indicação: riquetsioses - febre maculosa (droga de 1ª escolha), tracoma, psitacose, etc.
- Glicilciclinas
- Mecanismo de ação: inibe a síntese protéica.
- Espectro:
- Gram-positivos: inclusive estafilococos MRSA.
- Gram-negativos.
- Anaeróbios.
- Ex: tigeciclina.
- Não utilizado de maneira empírica.
- Polimixinas.
- Mecanismo de ação: bactericidas; interferem na permeabilidade seletiva da membrana celular.
- Espectro: Gram negativos → Acinetobacter baumannii e Pseudomonas aeruginosa multirresistentes.
- Ex: Polimixina B.
- Indicação: tratamento de infecções hospitalares por germes multirresistentes.
PALS.
- Principal causa de PCR na pediatria → hipóxia.
- Raramente é súbita, geralmente ocorre por consequência da piora progressiva respiratória ou cardiocirculatória.
- Causas mais comuns no ambiente hospitalar → sepse; insuficiência respiratória; toxicidade por drogas; doenças
metabólicas; arritmias.
- Sequência de atendimento → C.A.B. (compressão torácica; abertura de via aérea; boa respiração.
- Ritmos de parada mais frequentes na pediatria.
- Bradicardia.
- Assistolia.
- Conceitos importantes.
- Lactentes ou bebês → < 1 ano.
- Crianças → > 1 ano até sinais da puberdade.
- Manejo.
-
- Colapso súbito.
- FV ou TV sem pulso → RCP imediatamente e choque precoce.
- TV com pulso necessita de cardioversão sincronizada.
- Adrenalina.
- Manutenção das funções respiratórias e circulatória durante a PCR e no pós-ressuscitação.
- Dose: 0,01 mg/kg → 0,1ml/kg da solução de 1:10.000.
- ! ml de adrenalina + 9 ml de SF.
- Droga da PCR → vasoconstrição alfa-adrenérgica; aumenta a pressão diastólica da aorta; melhora a
perfusão coronariana.
- Via endovenosa ou intraóssea.
- Pode ser repetida a cada 3 a 5 min.
- Outras drogas.
- Cálcio.
- Em quadros de: hipocalcemia; hiperpotassemia; hipermagnesemia e intoxicação por
bloqueadores de canais de cálcio.
- Dose: 5-7 mg/kg.
- Magnésio.
- Hipomagnesemia e TV Torsades de pointes (TV polimórfica com QT longo).
- Dose: 25-50mg/kg.
- NAHCO3.
- Se: PCR prolongada; choque associado à acidose metabólica grave; hiperpotassemia
sintomática; hipermagnesemia; intoxicação por antidepressivos tricíclicos ou bloqueadores de
canais de cálcio.
- Dose: 1 mEq/kg da solução a 8,4%.
- Amiodarona.
- Paradas com ritmos chocáveis.
- TV ou FV não responsiva a cardioversão.
- Dose: 5 mg/kg (até 3x).
INFECÇÕES DE PELE E PARTES MOLES.

1. Impetigo.
- Infecção superficial da pele.
- Pico de incidência: 2 e 5 anos de idade.
- Etiologia:
- Staphylococcus aureus.
- Streptococcus pyogenes.
- Quadro clínico.
- Impetigo bolhoso: vesículas, por vezes coalescentes.
- S. aureus (cepas produtoras de toxinas)
- 4 a 5 dias de evolução
- Presença de sintomas sistêmicos: febre, mal estar.
- Quadros disseminados: síndrome da pele escaldada.
-
- Impetigo não bolhoso: pápula de halo hiperemiado è vesículas → pústulas → crostas.
- S. aureus / S. pyogenes.
- 4 a 6 dias de evolução.
- Face e extremidades.
- Em geral, sem sintomas sistêmicos.
-
- Exames complementares: não há necessidade de rotina; se necessário, cultura de secreção e pústulas.
- Tratamento.
- Poucas lesões → ambulatorialmente.
- Tópico → mupirocina 5 dias.
- Múltiplas lesões ou comprometimento do estado geral → avaliar necessidade de internação.
- Antimicrobiano sistêmico 7 dias.
- Cefalosporina 1ª geração: cefalexina, cefazolina.
- Penicilina de ação antiestafilocócica: oxacilina.
- Penicilina +inibidor de beta-lactamase: amoxicilina-clavulanato.
- Na suspeita de CA-MRSA: clindamicina, SMX-TMP.
2. Ectima.
- Acometimento de parte mais profunda da pele (derme).
- Quadro clínico.
- Mais comum em extremidades.
- Úlcera coberta de crostas amarelo-esverdeadas, com margens elevadas e violáceas.
-
- Exames complementares: não há necessidade de rotina; se necessário, cultura de secreção e pústulas.
- Tratamento.
- Poucas lesões → ambulatorialmente.
- Tópico → mupirocina 2x/dia por 5 dias.
- Múltiplas lesões ou comprometimento do estado geral → avaliar necessidade de internação.
- Antimicrobiano sistêmico 7 dias.
- Cefalosporina 1ª geração: cefalexina, cefazolina.
- Penicilina de ação antiestafilocócica: oxacilina.
- Penicilina +inibidor de beta-lactamase: amoxicilina-clavulanato.
- Na suspeita de CA-MRSA: clindamicina, SMX-TMP.
3. Síndrome da pele escaldada.

- Etiologia → Staphylococcus aureus
- Cepas produtoras de toxinas esfoliativas.
- Quadro clínico.
- Vesículas e bolhas por todo o corpo.
- Não há acometimento de mucosas.
- Comprometimento sistêmico importante.
- Febre.
- Irritabilidade e/ou letargia.
- Pode cursar com: Desidratação; Distúrbios acidobásicos e/ou eletrolíticos; Síndrome do choque tóxico
estafilocócico: instabilidade hemodinâmica, disfunções orgânicas.
-
- Exames complementares.
- Pesquisa do agente etiológico → líquido de vesículas/bolhas intactas (cultura; PCR) ou hemocultura.
- Hemograma.
- Provas de atividade inflamatória.
- Demais exames, conforme a necessidade → Gasometria; Eletrólitos; Função renal; Enzimas e função
hepática, etc.
- Tratamento.
- Internação.
- Antibioticoterapia parenteral por 7 a 14 dias.
- Penicilina de ação antiestafilocócica.
- Suspeita de CA-MRSA: Clindamicina, SMX-TMP, Vancomicina.
- Choque tóxico estafilocócico: associar clindamicina.
- Suporte clínico.
- Imunoglobulina intravenosa (IVIG): nos casos de choque tóxico estafilocócico.
4. Celulite e erisipela.
- Celulite:
- Da epiderme ao tecido subcutâneo.
- Fator de risco: trauma local.
- Etiologia: S. aureus e S. pyogenes.
- Celulite periorbitária pós-septal: S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae.
- Quadro clínico.
- Histórico de porta de entrada.
- Edema, hiperemia e dor local.
- Limites imprecisos.
- Pode haver: comprometimento de linfonodos regionais; sintomas sistêmicos: febre, mal-estar.
-
- Tratamento.
- Cefalosporinas de 1a geração: cefalexina, cefazolina.
- Penicilinas antiestafilocócicas: oxacilina.
- Suspeita de CA-MRSA: clindamicina, SMX-TMP
- Suspeita de HA-MRSA: vancomicina, linezolida
- Celulites periorbitárias pós-septais: Cefalosporina 3a geração: ceftriaxone.
OBS: celulite peri-orbitária na pediatria → sempre internar!!!!
- Erisipela.
- Área mais superficial da pele.
- Acometimento linfático é possível.
- Fatores de risco: obesidade, estase venosa, comprometimento linfático.
- Etiologia: S. pyogenes (mais comum) e S.aureus.
- Quadro clínico.
- Acometimento de extremidades.
- Lesão avermelhada, endurada, dolorosa e de contornos mais bem definidos.
- Pode haver sintomas sistêmicos.
-
- Tratamento.
- Penicilina.
- Alérgicos: macrolídeos.
- Hemocultura → Imunocomprometidos; Toxemia ou bacteremia.
- Hemograma.
- USG de partes moles: descartar coleções passíveis de drenagem.
- Celulite periorbitária → TC de crânio: avaliar comprometimento pós-septal.
5. Furúnculos, carbúnculos e abscessos.
- Abscessos.
- Coleções purulentas.
- Derme ou subcutâneo.
- Quadro clínico.
- Nódulo avermelhado e doloroso → flutuação → drenagem espontânea.
-
- Furúnculos.
- Infecção dos folículos pilosos.
- Quadro clínico.
- Áreas de fricção + folículos pilosos: regiões axilar, cervical e glútea.
- Evolução semelhante aos abscessos, associados a folículos pilosos.
- Comprometimento sistêmico é pouco comum.
- Carbúnculos.
- Furúnculos coalescentes.
- Laboratoriais: sem necessidade quando não houver comprometimento sistêmico.
- USG de partes moles.
- Tratamento.
- Avaliar necessidade de internação.
- Controle do foco: drenagem da coleção purulenta (somente se flutuação).
- Antimicrobianos: quando houver sinais de comprometimento sistêmico.
- Esquemas:
- Cefalosporinas de 1ª geração.
- Penicilina de ação antiestafilocócica.
- Penicilina + inibidor de beta-lactamase.
- Suspeita de CA-MRSA: clindamicina, SMX-TMP.
- Suspeita de HA-MRSA: vancomicina, linezolida.
- Duração: 07 a 10 dias.
- Quadros de repetição:
- Investigação de imunodeficiências relacionadas à disfunção neutrofílica.
- Descolonização: mupirocina tópica nasal + banho com clorexidina 4% por 5 dias.
6. Fasceíte necrotizante.
- Infecção de tecido subcutâneo com comprometimento de fáscias musculares.
- Etiologia: polimicrobiana.
- S. aureus.
- S. pyogenes.
- Gram-negativos.
- Anaeróbios.
- Quadro clínico.
- Qualquer parte do corpo.
- Mais frequente em extremidades.
- Região genital/perineal: gangrena de Fournier.
- Presença de porta de entrada → Trauma/Cirurgia.
- Evolução.
- Edema + eritema + calor local + MUITA dor → coloração violácea e escurecida → redução da
sensibilidade → necrose.
- Comprometimento sistêmico importante.
- Febre, mal-estar, sepse, choque séptico.
- Desproporcional à lesão cutânea visível.
-
- Hemograma.
- Hemocultura.
- Cultura de secreção ou tecido desvitalizado.
- Demais exames conforme a necessidade → Garantir suporte clínico ao comprometimento sistêmico;
Sepse / choque séptico.
- Tratamento.
- Internação.
- Controle do foco: abordagem cirúrgica
- Limpeza
- Desbridamento de tecidos desvitalizados
- Suporte clínico → Estabilidade hemodinâmica; Suporte ventilatório; Correção de distúrbios metabólicos.
- Terapêutica antimicrobiana: amplo espectro.
- Geralmente inicia-se com clindamicina + meropenem.
- Clindamicina + (cefalosporina de 3ª geração ou penicilina + inibidor de beta-lactamase).
- Imunocomprometidos: pensar em Pseudomonas aeruginosa.
- Cefalosporinas com cobertura para este agente (ceftazidima, cefepime).
- Piperacilina-tazobactam.
- Carbapenêmicos (meropenem, imipenem).
- Infecções relacionadas à assistência à saúde:
- Acrescentar cobertura para HA-MRSA + Gram negativos multirresistentes.
- Vancomicina/linezolida + carbapenêmicos.
7. Piomiosite.
- Também conhecida como piomiosite tropical.
- Afecção purulenta de tecidos musculares profundos.
- Predomínio: sexo masculino; 2 a 5 anos de idade.
- Primária ou secundária (disseminação hematogênica)
- Etiologia:
- S. aureus (50-95% dos casos).
- S. pyogenes.
- Gram-negativos.
- Quadro clínico.
- Dor local → hiperemia + edema + calor local.
- Comprometimento sistêmico → Febre; Mal-estar; Pode evoluir para sepse/choque séptico.
- Musculatura mais acometida: região do tronco.
- Hemograma.
- Hemocultura.
- Cultura de secreção/tecido.
- Exames de imagem: RNM: padrão ouro; USG; TC.
- Tratamento.
- Internação.
- Antibioticoterapia endovenosa.
- Cefalosporinas de 1ª geração.
- Penicilinas de ação anti-estafilocócica.
- Suspeita de CA-MRSA: clindamicina, SMX-TMP.
- Imunocomprometidos: acrescentar cobertura para Gram-negativos.
- Cefalosporina com cobertura para Pseudomonas aeruginosa.
- Penicilina + inibidor de beta-lactamase.
- Ausência de melhora após 72 horas de ATB adequado: considerar limpeza cirúrgica.
INFECÇÕES OSTEOARTICULARES.
- Fatores de risco.
- Sexo masculino.
- Idade < 5 anos.
- 20% de associação a trauma local nas 2 semanas anteriores.
- Etiologia.
- Modos de infecção.
- Disseminação hematogênica.
- Contiguidade.
- Inoculação direta (trauma).
- Gram-positivos: Staphylococcus aureus; Kingella kingae.
- Outros: Streptococcus pyogenes; Streptococcus pneumoniae; Pseudomonas agalactiae; Neisseria
gonorrhoeae.
1. Artrite séptica (pioartrite).
- Quadro clínico.
- Início agudo (2-4 dias).
- Sintomas mais frequentes:
- Dor local.
- Edema.
- Redução da mobilidade da articulação.
- Febre.
- Articulações mais frequentes: Joelho; Quadril; Tornozelo; Cotovelo; Ombro.
-
- Diagnóstico.
- Suspeição clínica.
- Auxílio de exames de imagem:
- Radiografia simples: aumento do espaço intra-articular e edema de partes moles.
- USG → suficiente para diagnóstico, mais usado.
- TC/RNM → suspeita de complicações ou diagnóstico diferencial com outras patologias.
- Hemograma.
- Hemocultura.
- Cultura de líquido sinovial.
- Pesquisa de agente etiológico por métodos moleculares (ex: Kingella kingae).
- Tratamento.
- Controle do foco:
- Drenagem e limpeza cirúrgicas.
- Coleta de material para cultura.
- Terapia antimicrobiana:
- Pelo menos a 1ª semana atb via parenteral.
- Cefalosporinas de 1a geração.
- Suspeita de CA-MRSA: clindamicina, SMX-TMP, vancomicina, linezolida.
2. Osteomielite.
- Classificação:
- Aguda: < 2 semanas.
- Subaguda: entre 2 semanas e 3 meses.
- Crônica: > 3 meses.
- Febre.
- Alterações locais: dor, edema, calor local.
- Ossos mais frequentemente acometidos: Fêmur; Tíbia; Úmero.
- Diagnóstico.
- Radiografia simples
- Elevação do periósteo: 10 a 21 dias para surgir.
-
- TC → Menos sensível, porém mais prática e mais disponível que a RNM.
- RNM → padrão ouro.
- Diagnóstico precoce: 3-5 dias de evolução.
- Hemograma.
- Hemocultura.
- Cultura de tecido ósseo.
- Pesquisa de agente etiológico por métodos moleculares (ex: Kingella kingae).
- Tratamento.
- Osteomielite plantar pós trauma com material perfurante através de solado de borracha: pensar
em Pseudomonas aeruginosa.
- Cefalosporina de ação anti-Pseudomonas (ceftazidima, cefepime).
- Piperacilina-tazobactam.
- Carbapenêmicos.
- Duração: 4 a 6 semanas.
- Controle do foco.
- Limpeza cirúrgica → Necessária em casos de diagnóstico tardio, complicações ou ausência de
resposta ao tratamento conservador; Coleta de material para cultura.
3. Espondilodiscite.
- Quadro clínico.
- Insidioso: tempo médio de 27 dias entre o início dos sintomas e o diagnóstico.
- > 4 semanas em até 70% dos casos.
- Dor lombar.
- Recusa em movimentar as costas.
- Recusa em se sentar, ficar em pé ou andar.
- Associação a dor abdominal e a constipação.
- Região mais acometida: lombar (L4/L5).
- Diagnóstico.
- Radiografia simples → Diminuição do espaço intervertebral e erosão da vértebra adjacente (2 a 3
semanas para aparecer).
- TC → Menos sensível, porém mais prática e mais disponível que a RNM.
- RNM: Padrão ouro.
- Hemograma.
- Hemocultura.
- Tratamento.
- 6 a 8 semanas.
ITU.
- Crescimento significativo de bactérias no trato urinário.
- Pode ser cistite ou pielonefrite.
- Epidemiologia.
- Uma das infecções mais comuns da infância.
- Mais comum em meninas - exceto nos primeiros 3 meses de vida.
- Pico entre 3 a 5 anos e na adolescência.
- Etiologia.
- Infecção ascendente.
- Enterobactérias (flora intestinal): E. coli uropatogênica; Klebsiella pneumoniae;
Streptococcus faecalis; Proteus mirabilis (coloniza o prepúcio - mais comum em
meninos não circuncidados).
- Pseudomonas.
- Staphylococcus saprophyticus.
- Via hematogênica → sepse; período neonatal.
- Etiopatogenia.
- A ocorrência de ITU depende:
- Virulência bacteriana → enterobactérias no geral possuem fatores de virulência que
possibilitam a adesão às células uroepiteliais.
- Presença de fatores predisponentes do hospedeiro.
- Idade < 1 ano.
- Sexo feminino.
- Raça branca.
- Ausência de circuncisão em meninos.
- Constipação intestinal.
- Atividade sexual.
- Anormalidades funcionais do trato urinário.
- Malformações do trato urinário → obstrução - obstrução junção
pieloureteral, obstrução junção ureterovesical; válvula de uretra posterior;
refluxo vesico-ureteral.
- Quadro clínico.
- Varia conforme a faixa etária.
- RN: quadro mais inespecifico; baixo ganho ponderal; irritabilidade; febre; anorexia.
- Sempre abordar ITU febril como pielonefrite.
- Lactentes: febre sem sinais localizatórios.
- Sempre abordar ITU febril como pielonefrite.
- Pré-escolares, escolares e adolescentes.
- Cistite → disúria; polaciúria; urgência miccional; incontinência urinária; dor
suprapúbica; febre baixa.
- Pielonefrite → queda do estado geral; inapetência; febre alta; dor lombar - sinal de
giordano +.
- Diagnóstico.
- Diagnóstico clínico insuficiente.
- Análise urinária: piúria + bacteriúria.
- Piúria - urina tipo I.
- ≥ 10 leucócitos/mm³ ou ≥ 10.000 leucócitos/mL.
- ≥ 5 leucócitos/campo de alto aumento.
- Esterase leucocitária na urina.
- Bacterioscopia positivo gram.
- Nitrito positivo - baixa sensibilidade em lactentes.
- Bacteriúria - urocultura.
- ≥ 50.000 UFC/mL de uma única bactéria uropatogênica.
- Punção supra-púbica → qualquer crescimento bacteriano ou ≥ 10.000
UFC/mL.
- Métodos de coleta: Jato médio; Sondagem vesical de alívio; Punção supra-púbica -
padrão ouro, invasivo.
- Outros exames.
- Pielonefrite: hemograma - leucocitose com desvio à esquerda; hemocultura positiva;
elevação PCR e VHS; elevação discreta ureia e creatinina.
- Exames de investigação: USG rins e vias urinárias - < 2 anos com itu febril, mal estado geral,
sem melhora 12-36h de atb; cintilografia renal DMSA - exame de escolha pielonefrite aguda,
fase aguda: má evolução clínica ou dúvida diagnóstica, detecção de cicatriz renal de 4-6 meses
após → todas as crianças < 2 anos com ITU febril e pacientes com refluxo vesico-ureteral;
uretrocistografia miccional - pesquisa de refluxo vesico-ureteral, indicação.
- Tratamento.
- Hospitalização.
- Comprometimento do estado geral ou sepse.
- Vômitos/desidratação.
- Baixa adesão ao tratamento.
- Maior risco de evolução grave → < 3 meses; imunodeprimidos; doenças urinárias
prévias.
- Antibiótico de 7 a 14 dias → cistite de 5-7 dias; pielonefrite 7-14 dias.
- Hospitalar: ceftriaxona; amicacina.
- Iniciar EV e conforme a melhora do quadro, substituir por VO.
- Domiciliar: amoxicilina-clavulanato (1ª escolha); cefuroxima; nitrofurantoína (se dúvida
diagnóstica, não usar - má penetração em parênquima renal).
- Outras orientações.
- Hidratação adequada.
- Micções frequentes.
- Controle da constipação intestinal.
- Controle da febre e dor.
- Urocultura de controle: apenas se má evolução.
FEBRE SEM SINAIS LOCALIZATÓRIOS.

- Febre > 38°C de duração inferior a 7 dias, em pacientes em bom estado geral, sem sinais e sintomas que
localizem a infecção.
- Medo: bacteremia oculta; ITU.
- Bacteremia oculta → Sem história clínica sugestiva; Exame físico normal; Sem achados
laboratoriais sugestivos de infecção bacteriana.
- ITU → pode se manifestar apenas como febre em < 2 anos.
- Bacteremia oculta.
- Epidemiologia.
- < 3 meses → 12%.
- < 1 mês → até 20%; mais grave.
- 3-36 meses → 2-11%.
- Etiologia: principalmente H. influenzae tipo b e S. pneumoniae.
- H. influenzae b: erradicado com a vacinação universal.
- S. pneumoniae: risco <1% se vacinação antipneumocócica completa.
- Fatores de risco.
- Pneumococo → idade 6-12 meses; temperatura ≥ 39°C; leucometria > 15 mil;
vacinação antipneumocócica incompleta - < 3 doses da pneumo 10V.
- ITU.
- Prevalência 2-5%.
- Fatores de risco.
- Meninas: brancas; < 1 ano; febre ≥ 2 dias; temperatura ≥ 39°C; ausência de outra
causa para febre.
- Risco ITU em meninas ≥ 2 fatores de risco → urina I ou urocultura.
- Meninos: febre ≥ 1 dia; etnia não negra; ausência de outra causa da febre;
temperatura ≥ 39°C.
- < 6 meses com FSSL > 39°C.
- Não circuncidados ≥ 2 fatores de risco.
- Circuncidados ≥ 3 fatores de risco.
- Abordagem diagnóstica.
- Lactente (< de 2 anos) com febre.
- Avaliar toxemia X bom estado geral → FSSL.
Obs: Toxemia - não é FSSL; criança não encontra-se em bom estado geral; geralmente a criança apresenta-se
com irritabilidade, queda do nível de consciência, cianose, hiper/hipoventilação, sinais de má perfusão,
entre outros.
Conduta: internação + exames - hemograma, hemocultura, urina tipo I, liquor, RX de tórax.
Iniciar atb empírico → ceftriaxona EV.
Conduta principalmente se doenças de bases, imunossuprimidos ou contatos com doenças meningocócica.
- FSSL < 3 meses.

- Exame físico é insuficiente.
- Sempre solicitar exames laboratoriais.
- Maior risco < 1 mês.
A. FSSL < 1 mês.
- Muito risco.
- Internação.
- Coleta de exames → hemograma, hemocultura, urina tipo 1 e urocultura; líquor; RX
de tórax - se sintomas respiratórios; leucócitos nas fezes - se diarreia.
- Atb empírico: ceftriaxone.
- Manter atb até resultados de exames negativos.
B. FSSL 1 - 3 meses.
- Colher hemograma, hemocultura, urina tipo 1 e urocultura para avaliar os critérios de
Rochester.
- Critérios de Rochester - avalia risco para doença bacteriana invasiva.
-
- Baixo risco → todos os critérios forem preenchidos.
- Alta.
- Reavaliação clínica diária até resultado das culturas.
- Analisar situação, se presença de vulnerabilidade/impossibilidade
de retorno → internação para observação.
- Alto risco → ausência de algum critério.
- Internação.
- Coleta de líquor.
- Rx de tórax se sintomas respiratórios.
- Atb empírico: ceftriaxone.
- 3 - 24 meses.
- Baixo risco.
- Temperatura < 39°C.
- Alta com orientação de sinais de alerta.
- Alto risco.
- Temperatura ≥ 39° C.
- Avaliar risco de: bacteremia oculta (vacinação antipneumocócica) ou ITU
(fatores de risco).
A. FSSL 3 a 6 meses.
- Vacinação antipneumocócica SEMPRE incompleta.
- Risco de ITU elevado.
- Coleta de exames: hemograma completo, hemocultura, urina tipo 1,
urocultura, pesquisa de vírus respiratórios.
-
B. FSSL 6 a 24 meses.
- Avaliar: Vacinação antipneumocócica: ≥ 3 doses?; ITU - fatores de risco.
- > 24 meses.
- Bacteremia oculta → risco desprezível - vacinação completa.
- ITU → apresentam-se geralmente com sintomas urinários.
BRONQUIOLITE.
- Primeiro episódio de sibilância.
- Lactente (< 2 anos).
- Desencadeado por uma infecção viral do trato respiratório inferior.
- Primeiro episódio agudo de dificuldade respiratória com sibilos, precedido por um quadro catarral de vias aéreas
superiores (rinite, tosse, com ou sem febre) em menores de 2 anos de idade.
- Principal causa de internação em crianças menores de 1 ano de idade no mundo.
- Etiologia.
-
- PARAMIXOVÍRUS de RNA.
- Existe coinfecção viral!
- Epidemiologia.
- Transmissão: contato direto ou próximo a secreções → Gotículas ou fômites
- Período de Incubação: 2 a 8 dias ( Média: 4 - 6 dias)
- Disseminação: 3 - 8 dias → 2 - 4 semanas (lactentes mais novos)
- Vírus Sincicial Respiratório: não confere imunidade completa
- Outros vírus: Influenza, Rinovírus, Parainfluenza, Adenovírus, Metapneumovírus, Bocavirus humano.
- 2 anos de idade: TODAS as crianças já terão sido infectadas.
- Fatores de risco.
-
- Patogênese.
-
- Quadro clínico.
- Inicia com pródromos (2-4 dias) de sintomas leves de vias aéreas → rinorreia + espirros + coriza.
- Pode apresentar febre (38,5-39ºC) e tosse seca/produtiva.
- Tosse.
- Sibilância.
- Aumento do esforço respiratório (pico 3-5 dias).
- Taquipneia.
-
- Gemência.
- Batimento de asa nasal.
- Retrações intercostais → tiragens.
- Complicações.
- Atelectasia (mais comum).
- Otite média aguda (complicação sec mais comum).
- Pneumonia.
- Diagnóstico.
- Clínico.
- Se internação → RX de tórax e pesquisa viral em secreções de nasofaringe.
- Achados RX: hiperinsuflação pulmonar → abaulamento do parênquima pulmonar, rebaixamento de
cúpulas frênicas, presença de ar pré-cardíaco.
- Tratamento.
- Inalação e lavagem nasal com SF.
- Oxigenoterapia se SatO2 menor ou igual 90%.
- Não usar: inalação com B2-curta; inalação com adrenalina; antibiótico; corticóide sistêmico.
- Prevenção.
- Aleitamento materno exclusivo até 6 meses.
- Precauções de contato.
- Palivizumab - anticorpo monoclonal anti-VSR (5 doses IM; profilaxia passiva).
- Indicação: prematuros IG<29 semanas no 1º ano de vida; cardiopatia congênita com
comprometimento hemodinâmico nos 2 primeiros anos de vida; displasia broncopulmonar em
tratamento nos 2 primeiros anos de vida.
ASMA.
- Definição: doença inflamatória crônica, heterogênea, que se caracteriza por sintomas respiratórios (sibilância,
dispneia, opressão torácica e tosse), além de apresentar limitação variável ao fluxo expiratório com resolução
espontânea ou após uso de broncodilatador.
- Diagnóstico só é possível na idade escolar → espirometria (limitação do fluxo expiratório).
- Epidemiologia.
- Prevalência 10-30%.
- Asma escolar: 2,6-24%.
- Sibilância no 1º ano de vida → 27,1 a 63,6%.
- Sibilância recorrente → 11,8 a 36,3%.
- Fisiopatologia: hiperresponsividade da via aérea.
- Desencadeada por diversos fatores ambientais.
- Doença heterogênea.
- Fenótipos.
- Asma atópica.
- Início na infância → marcha atópica.
- Sensibilização alérgica.
- Citocinas Th2 → IL-4, IL-5, IL-13.
- Eosinofilia em sangue e escarro.
- Esquema.
- Agentes ambientais desencadeantes → hiperresponsividade brônquica - recrutamento de
células inflamatórias → hipersecreção de muco e contração do músculo liso + remodelamento
tecidual (por conta de lesões epiteliais).
-
- Quadro clínico.
- Fatores desencadeantes.
- Alérgenos → ácaro, pó, animais.
- Irritantes → fumaça do cigarro.
- Exercício físico.
- Mudança de tempo.
- Infecções respiratórias virais.
- Sintomas respiratórios - em crise.
- Tosse.
- Perda de fôlego.
- Opressão torácica (mais comum em adolescentes).
- Sinal clínico: sibilos.
- Ruído resultante da passagem de um fluxo de ar turbulento por uma via aérea
estreita.
- Início: expiratórios.
- Evolução: inspiratórios e expiratórios difusos.
- Estágios finais: redução global do MV - tórax silencioso.
- Entre as crises.
- Pode não apresentar sintomas.
- EF pode ser normal.
- Diagnóstico.
- Clínico → história de episódios de sibilância por múltiplos desencadeantes.
- Antecedentes pessoais e familiares → dermatite atópica, alergia alimentar, asma, rinite.
- Espirometria → demonstração da obstrução reversível do fluxo expiratório.
- Somente em > 6 anos.
- Distúrbio ventilatório obstrutivo com resposta ao broncodilatador.
-
- Exames laboratoriais.
- Eosinofilia periférica: > 500 células/mm3 ou 4%.
- Elevação de IgE.
- Sensibilização aos alérgenos → Prick test ou IgE sérica específica (aeroalérgenos → fungos,
epitélios de cão e gato, pó domiciliar e ácaros).
- Seguimento.
- Classificação.
-
- Controle dos sintomas nas últimas 04 semanas.
-
- Fatores de risco para eventos adversos no futuro.
- Exacerbação grave prévia.
- Má aderência/técnica inalatória incorreta.
- Espirometria: VEF1 < 60% predito.
- Eosinofilia elevada.
- Presença de comorbidades.
- Tratamento: de acordo com a gravidade dos sintomas.
- GINA 2019.
- 6 a 11 anos.
ETAPA 1 Educação + controle ambiental +

B2-curta SOS.
ETAPA 2 Adicionar medicação de controle à

etapa 1.
- Corticoide inalatório em baixa
dose.
OU
- Antagonista de leucotrieno.
OU
- Corticóide inalatório + B2
curta SOS.
ETAPA 3 Alterar a medicação.

dose + B2-longa.
OU
- Corticoide inalatório em
média dose.
OU
dose + antagonista de
leucotrieno.
ETAPA 4 Alterar ou adicionar medicação e referir

ao pneumologista pediátrico.
- Corticoide inalatório em
média dose + B2-longa.
OU
- Corticoide inalatório em alta
dose + B2-longa.
OU
- Adicionar antagonista de
leucotrieno.
OU
- Adicionar tiotrópio.
ETAPA 5 Avaliar fenótipo e adicionar medicação.

- Anti-IgE.
OU
- Corticóide oral em baixa
dose.
- > 12 anos.
-
ETAPA 1 Educação + controle ambiental + controle

SOS.
dose + B2-longa SOS →
BUDESONIDA + FORMOTEROL.
dose + B2-curta SOS.
ETAPA 2 Adicionar medicação de controle à etapa 1.

dose.
OU
dose + B2-longa SOS.
OU
- Antagonista de leucotrieno.
OU
- Corticóide inalatório + B2 curta
SOS.
ETAPA 3 Alterar a medicação.

dose + B2-longa.
OU
- Corticoide inalatório em média
dose.
OU
dose + antagonista de leucotrieno.
ETAPA 4 Alterar ou adicionar medicação..

- Corticoide inalatório em média
dose + B2-longa.
OU
- Corticoide inalatório em alta dose.
OU
- Adicionar antagonista de
leucotrieno.
OU
- Adicionar tiotrópio.
ETAPA 5 Avaliar fenótipo e adicionar medicação.

- Anti-IgE.
OU
- Corticóide oral em baixa dose.
OU
- Anti-IL5.
OU
- Corticóide oral em baixa dose.
- Reavaliar em 2-3 meses.

- Falha no tratamento → corrigir técnica inalatória e aderência antes de subir etapa.
- Medicamento dosimetrado em aerossol (bombinha).
- Espaçador.
- Tratamento de comorbidades.
- Medidas não farmacológicas.
- Redução da exposição a alérgenos ambientais.
- Cessação do tabagismo passivo.
- Prática regular de atividade física.
CRISE ASMÁTICA.
- Aumento progressivo dos sintomas respiratórios ou queda da função pulmonar.
- Desencadeado por: infecções respiratórias virais (VSR e rinovírus), mudança do tempo, exercício físico, exposição a
alérgenos, má aderência/tratamento inadequado.
- Causa importante de morbidade da asma.
- Pode levar ao aumento da perda da função pulmonar.
- Fisiopatologia → broncoconstrição + hipersecreção de muco + inflamação da via aérea.
- Fatores de risco de óbito por asma.
- História pessoal de crise asmática grave com necessidade de IOT e VM.
- Hospitalização ou ida ao PS por crise no último ano.
- Em uso ou uso recente de corticoide oral.
- Tratamento sem CI.
- Uso frequente de beta2-curta (>1 unidade de salbutamol/mês).
- Baixa adesão ao tratamento.
- Alergia alimentar.
- Quadro clínico.
- Tosse (principalmente seca).
- Dispneia.
- Opressão torácica.
- EF: desconforto respiratório - tiragens, taquipneia, sibilos (expiratórios, localizados/difusos, tórax
silencioso).
- Saturação de oxigênio.
- Diagnóstico.
- Clínico → avaliação da gravidade da crise.
- Exames complementares → não são necessários de rotina.
- Gasometria arterial → casos graves sem resposta ao tratamento ou pacientes em ventilação
mecânica.
- RX → diagnóstico diferencial e complicações.
- Classificação da crise asmática.
-
- Tratamento.
- De acordo com a gravidade da crise, baseado em:
- Oxigenoterapia se Sat O2 < 93-95%.
- Broncodilatadores → beta2-agonistas.
- Relaxamento da musculatura lisa da via aérea - AMPc.
- Clareamento mucociliar.
- Diminuição da permeabilidade da vasculatura brônquica.
- Via inalatória (geralmente de maneira intermitente).
- Efeitos adversos: taquicardia com palpitações, tremores, hipocalemia, hiperglicemia.
- Anticolinérgicos.
- Bloqueio dos receptores muscarínicos.
- Broncodilatação por redução do tônus colinérgico das vias aéreas.
- Reduz a produção de muco pelas glândulas.
- Via inalatória.
- Efeitos adversos: xerostomia, taquicardia, midríase, glaucoma.
- Corticoides.
- Antiinflamatórios.
- Estabilização da membrana dos lisossomos.
- Diminuição da permeabilidade capilar.
- Inibição da liberação de histamina.
- Potencializa a ação dos broncodilatadores.
- Via oral = via endovenosa.
- Início da ação em 3-12 horas.
- Efeitos adversos: hipocalemia, hipertensão, hiperglicemia, psicose.
- Crise asmática leve.

- Beta2-agonista de curta duração.
- Salbutamol (Aerolin®).
- Spray: 2-6 jatos.
- Gotas: 1 gota/2kg (máximo 20 gotas).
- Fenoterol (Berotec®).
- Gotas: 1 gota/3 kg (máximo: 8 gotas).
- Uso: 3 ciclos de 20 em 20 minutos em 1 hora.
- Reavaliação.
- Boa resposta → alta com beta2-agonista de curta duração por 5 dias.
- Má resposta → corticoide + novo ciclo de beta2 de curta em 1 hora.
- Crise asmática moderada.
- Beta2-agonista de curta duração + anticolinérgico.
- Brometo de ipratrópio (Atrovent®).
- Spray.
- < 12 anos - 4 jatos.
- > 12 anos - 8 jatos.
- Gotas.
- < 10 kg - 10 gotas.
- 10-20 kg - 20 gotas.
- > 20 kg - 40 gotas.
- Associar corticóide.
- Predinisolona VO - 2 mg/kg.
- Reavaliação.
- Boa resposta: alta com beta2 de curta + corticoide por 5 dias.
- Má resposta: internação.
- Crise asmática grave.
- Beta2-agonista de curta duração + anticolinérgico.
- Associar corticóide.
- Metilprednisolona IM ou EV - 2 mg/kg (geralmente dose máxima 40).
- Suporte ventilatório.
- Sulfato de magnésio.
-
- Reavaliação.
- Boa resposta: internação em enfermaria.
- Má resposta: internação em UTI.
- Critérios de internação.
- Crise asmática grave.
- Crise asmática moderada com resposta insuficiente ao tratamento inicial.
- Uso intenso de musculatura acessória.
- Comprometimento do parênquima pulmonar associado (pneumonia).
- SatO2 < 93% após abordagem inicial.
- Baixa ingestão hídrica.
- Pais não confiáveis.
- Suporte ventilatório.
- Oxigenoterapia se SatO2 < 93%.
- Crise leve: cateter nasal 1-2L/min.
- Crise grave: máscara de Venturi 50% ou máscara não reinalante.
- IOT na crise.
- Exceção!!!
- Indicações: PCR; hipóxia grave; hipercapnia crescente e persistente; queda no nível de
consciência.
- Sequência rápida de intubação.
- Cetamina + rocurônio.
- Ventilador ciclado a volume ou a tempo → com pressão controlada.
- Parâmetros:
- FR baixa → 15-20 mpm.
- Volume corrente → 6-10 mL/kg.
- Relação insp/exp → 1:3 ou 1:4.
- Pressão insp de pico → 45cmH2O.
- PEEP: fisiológica ou inferior auto-PEEP.
- Na alta.
- Orientar seguimento e tratamento de manutenção adequado da asma.
- Prednisolona 2mg/kg/dia 1-2x/dia por 5 dias.
- Beta2-agonistas curta de 4/4h por 2 dias e de 6/6 por 5 dias.
- Orientar tratamento de resgate da asma.
INFECÇÕES DE VIAS AÉREAS SUPERIORES.
- Geralmente ocorre o acometimento difuso das vias aéreas superiores (teoria da mucosa única).
- Localização anatômica predominante define a síndrome clínica → rinofaringite aguda, rinossinusite aguda, otite
média aguda, faringoamigdalite, laringite/laringotraqueobronquite e epiglotite.
- Etiologia: maioria dos casos de agentes virais.
- Frequência:
- Lactente → 5 a 8 episódios / criança / ano.
- Escolar ou contato com crianças escolares → 8 a 10 episódios / criança / ano.
1. Rinofaringite aguda/Rinossinusite viral aguda.
- Resfriado comum.
- IVAS mais comum da infância.
- Etiologia: quase exclusivamente viral (rinovírus, coronavírus, vírus sincicial respiratório (VSR), parainfluenza,
influenza,coxsackie, adenovírus e outros mais raros).
- Quadro clínico: leve.
- Locais: obstrução nasal, coriza, espirros, tosse seca, odinofagia leve.
- Sistêmicos: febre baixa, cefaléia leve, mialgia leve.
- Evolução.
- Lactentes: inquietação, choro fácil, recusa alimentar, vômitos, alterações do sono e dificuldade
respiratória por obstrução nasal.
- Crianças maiores: cefaléia, mialgia, calafrio.
- EF: congestão da mucosa nasal e faríngea e hiperemia das membranas timpânicas (não faz diagnóstico
de otite).
- Gripe.
- Quadro sistêmico mais exuberante: queda de estado geral, febre alta, mialgia importante, cefaléia,
prostração. hiporexia.
- Acometimento local mais intenso → maior inflamação da mucosa da naso/orofaringe (influenza (H1N1),
parainfluenza, VSR, coronavírus)
- Maior chance de complicações → pneumonia viral e infecções bacterianas secundárias.
- Processo inflamatório da mucosa nasal → obstrução dos óstios dos seios paranasais e tubária.
- Complicações mais frequentes: otite média aguda e sinusite aguda.
- Suspeitar se: persistência de febre além de 72h ou prostração mais acentuada.
- ALERTA: surgimento de dificuldade respiratória (taquipnéia, retrações ou gemências) → bronquiolite
aguda, pneumonia ou laringite.
- Obs: infecções virais são fatores desencadeantes de crises asmáticas.
- Tratamento.
- Sintomáticos → antitérmicos, analgésicos e lavagem nasal com soro.
- Preferência por dipirona e paracetamol.
- Evitar descongestionantes e xaropes.
2. Otite média aguda (OMA).
- Infecção do fluido do ouvido médio.
- OMA → é o rápido início de sinais e sintomas, como otalgia e febre, que acompanham a infecção aguda do território
do ouvido médio.
- Epidemiologia: incidência mais alta no outono e inverno; pré-escolares (pico de incidência 6 a 12 meses de vida) →
maior exposição viral, imaturidade imunológica, comprometimento da função da tuba de eustáquio.
- Patogênese.
- Anatomia: tuba auditiva mais curta e mais inclinada na criança até 3 anos de idade, dificultando a
ventilação da orelha média e facilitando a progressão de vírus e bactérias (contiguidade).
- Imunologia: imaturidade imunológica. A incidência diminui a medida em que aumenta a produção de IgA,
IgG e IgM próprias.
- Normalmente precedida de um quadro de resfriado comum, em que a infecção viral predispõe uma
infecção bacteriana secundária (lesão epitelial).
-
- Etiologia.
- Vírus: até 40% dos casos, a depender da faixa etária.
- Bactérias: pneumococos, H. influenzae e Moraxella catarrhalis.
- Quadro clínico.
- Resfriado comum → coriza, obstrução nasal.
- Evoluí nas primeiras 48h com febre, otalgia e irritabilidade.
- Diarréia.
- Vômitos.
- Otoscopia: efusão em orelha média + sinais flogísticos.
- MT levemente opaca + hiperemia difusa leve ou moderada + ausência de abaulamento: sugere
OMA viral.
- MT opaca + hiperemia intensa + presença de abaulamento + diminuição da mobilidade: sugere
OMA bacteriana.
-
- Diagnóstico → clínico.
- Apresenta pelo menos 01 dos critérios.
- Abaulamento moderado ou grave da membrana timpânica.
- Início recente de otorreia não atribuível à otite externa.
- Abaulamento leve de membrana timpânica com início súbito ( < 48h) de otalgia ou hiperemia de
MT.
- Tratamento.
- Avaliar: idade, gravidade dos sintomas (presença de otalgia moderada/grave; otalgia >48h; febre > ou =
39ºC).
- Tratar todos os pacientes com sintomáticos → analgésicos e antitérmicos.
- Observação.
- Analgesia por 48-72h → OMA não grave unilateral de 6m a 2 anos; > 2 anos com OMA não
grave.
- Antibioticoterapia.
- Elegibilidade → pacientes < 6m, OMA com sintomas graves, implantes cocleares ou
imunodeficiências, OMA não grave bilateral em crianças de 6m a 2 anos.
- 1ª escolha: Amoxicilina (dose usual: 45/50 mg/kg).
- Se falha terapêutica:amoxicilina-clavulanato ou cefalexina.
- Se má aceitação oral: ceftriaxone IM 1x ao dia, por 3 dias.
- Duração:
- < 2 anos ou sintomas graves: 10 dias.
- > 2 anos com OMA não grave: 7 dias.
- Observação clínica e controle de sintomas nas primeiras 72 horas em crianças maiores de 2
anos e sem sinais de alarme.
- Sinais de alarme/gravidade: otalgia intensa, febre alta, toxemia, outras infecções associadas,
deformidades craniofaciais, imunodeficiência.
- Profilaxia.
- Aleitamento materno exclusivo por 6 meses.
- Vacinação antipneumocócica e influenza.
- Não tomar mamadeira deitado (retifica o canal).
- Cessação do tabagismo passivo.
- Retirada da creche.
- Retirada da chupeta.
- Complicações.
-
3. Sinusite bacteriana.
- Processo inflamatório que acomete a mucosa que reveste as cavidades dos seios paranasais.
- Seios paranasais.
-
- Etiologia.
- Vírus → bactéria.
- Fatores de risco→ crianças de 4-7 anos; creche; outono e inverno; tabagismo passivo; rinite alérgica.
- Bactérias: Streptococcus pneumoniae (principal), Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae não
tipável, outros: complicações (S. aureus e anaeróbios) e imunocomprometidos - fungos (Aspergillus).
- Patogênese.
- Obstrução do óstio do seio paranasal → disfunção ciliar → espessamento do muco → proliferação
bacteriana.
- Quadro clínico.
- Febre.
- Obstrução nasal.
- Coriza nasal.
- Tosse produtiva.
- Diferenciar com resfriado comum → Sintomas persistentes > 10 dias, com piora noturna; piora da
evolução dos sintomas; sintomas graves - febre ≥ 39ºC com coriza nasal purulenta por ≥ 3 dias
consecutivos.
- Diagnóstico.
- Clínico!!!
- Não fazer RX de seios da face de rotina!
- TC de seios da face → suspeita de complicações; infecção persistente ou recorrente sem melhora com
atb.
- Tratamento.
- Antibioticoterapia por 10 dias.
- Amoxicilina 50mg/kg/dia de 8 em 8 horas.
- Amoxicilina-clavulanato 50 mg/kg/dia de 12 em 12 horas.
- Axetil-cefuroxima 30 mg/kg/dia de 12 em 12 horas.
- Obs: AULA VANESSA.
- Quando o critério diagnóstico é persistência de sintomas por 10 dias, não é necessário iniciar o atb
imediatamente, espera-se mais três dias com medidas adjuvantes, caso não haja melhora, iniciar atb.
- Medidas adjuvantes.
- Lavagem nasal com soro fisiológico → ao menos 6x/dia; auxilia na drenagem da secreção.
- Corticóide nasal → reduz a inflamação ao redor do óstio, reduzindo a inflamação e favorecendo
a drenagem.
- Não usar: descongestionantes nasais (contraindicado em < 5 anos), mucolíticos e anti-histamínicos (não
há evidências).
- Complicações.
-
4. Faringotonsilite aguda/Amigdalite/Tonsilite.
- Inflamação da mucosa da faringe e tonsila palatina.
- Etiologia.
- → outras bactérias - H. influenzae b, Mycoplasma pneumoniae,

Corynebacterium diphtheriae, Neisseria gonorrhoeae (principalmente em adolescentes sexualmente
ativos).
- Epidemiologia.
- Escolares e adolescentes entre 5 e 11 anos.
- Incomum em < 3 anos.
- Quadro clínico.
- Inespecífico: febre, dor de garganta, exsudatos - faríngeos ou tonsilares.
- Sugestivo de vírus: tosse, rinorreia e/ou conjuntivite, rouquidão, diarréia, vesículas em orofaringe.
- Sugestivos de bactéria: vômitos, petéquias em palato, exsudado faríngeo, rash escarlatiniforme,
linfonodos cervicais dolorosos.
- OBS: MONONUCLEOSE INFECCIOSA - DOENÇA DO BEIJO.
- Etiologia viral: EBV.
- Altamente linfonotrópico: causa edema difuso do tecido linfático (linfadenopatia em várias cadeias) com
hipertrofia importante das tonsilas palatinas, inclusive com exsudato, esplenomegalia e hepatomegalia.
- Diagnóstico difícil: normalmente suspeitado após falha do tratamento com antibióticos. “Monoteste" e
sorologias podem ajudar, mas são de difícil interpretação em crianças menores de 5 anos.
- Rash cutâneo após uso de amoxicilina é característico do quadro.
- Sem tratamento específico.
-
- Diagnóstico.
- Clínico é insuficiente.
- Na suspeita bacteriana → cultura de orofaringe (sensibilidade de 90-95%) ou strep test - teste de detecção
do antígeno estreptocócico (ASLO).
- Tratamento.
- Viral - suporte.
- Anti-inflamatórios.
- Locais → hexomedine (anestésico local), própolis.
- Bacteriana.
- Amoxicilina VO por 10 dias.
- Penicilina benzatina IM dose única.
- Alergia: clindamicina/macrolídeos.
- + medidas de suporte nos sintomas.
-
- Tratamento cirúrgico.
- Tonsilectomia/amigdalectomia.
- Principal indicação: obstrução de via aérea superior.
- Amigdalites recorrentes: mais de 7 episódios por ano.
- Complicações da faringotonsilite estreptocócica.
- Supurativas.
- Abscesso peritonsilar → infecção do tecido entre a cápsula da tonsila palatina e os músculos
faríngeos; unilateral; polimicrobiano; comum em adolescentes; sintomas prolongados e
progressivos - dor de garganta, febre, disfagia, sialorréia, trismo (dificuldade em abrir a boca);
necessidade de atb + drenagem de abscesso.
- Abscesso retrofaríngeo → infecção profunda de pescoço no espaço retrofaríngeo;
polimicrobiano; comum em meninos < 5 anos; apresentam-se com febre, dor no pescoço,
odinofagia, meningismo, massa cervical, disfonia, trismo e estridor; mal-estado geral; risco:
obstrução de via aérea e mediastinite; tratamento → atb e se falha, drenagem; solicitar TC de
cervical.
- Não supurativas.
- Febre reumática.
- Glomerulonefrite pós-estreptocócica.
- Escarlatina.
- Reação de hipersensibilidade às toxinas do EBHA.
5. Laringite/Laringotraqueobronquite.
- Síndrome do Crupe → obstrução inflamatória das vias aéreas superiores.
- Conjunto de sinais e sintomas: desconforto respiratório, tosse ladrante (tosse de cachorro), estridor
respiratório, rouquidão.
- Laringite (laringe) → tosse ladrante, rouquidão.
- Laringotraqueíte (laringe + traquéia) → estridor e desconforto respiratório.
- Etiologia.
- Laringotraqueíte viral.
- Crupe viral.
- Mais comum em meninos, de 1 a 6 anos, com pico 18 meses.
- Outono/inverno.
- Vírus respiratórios: parainfluenza, influenza, VSR, rinovírus.
- Quadro clínico.
- Pródromo IVAS: tosse, coriza, febre por 24-72h.
- Início súbito de tosse ladrante, rouquidão e estridor → resolve em 3 a 7 dias,
raramente com hipoxemia, piora dos sintomas com agitação/choro.
- Diagnóstico: clínico e RX cervical - sinal da torre de igreja.
-
- Tratamento: de acordo com a gravidade; reduz a agitação da criança.
- Sintomas leves.
-
- Sintomas moderados.
-
- Sintomas graves.
-
- Laringite estridulosa.
- Crupe espasmódica.
- Comum entre meninos de 1 a 3 anos; história de atopia.
- Não tem pródromos.
- Quadro clínico: início súbito de estridor, tosse metálica, desconforto respiratório.
- Durante a noite; duração de minutos; resolução espontânea; recorre por 2-3 noites.
- Tranquilizar pais e indicar inalação com soro fisiológico.
- Traqueíte bacteriana.
- Crupe membranoso.
- Mais comum em meninos até 6 anos.
- Infecção bacteriana: S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, anaeróbios.
- Principal causa de obstrução de vias aéreas superiores potencialmente fatal do PS.
- Pródromo viral, evoluindo com estridor, rouquidão, desconforto respiratório, tosse ladrante,
queda do estado geral, febre e toxemia.
- Laringoscopia: exsudato mucopurulento com membranas aderentes na traqueia → cultura.
- Diagnóstico: clínico.
- Raio X: afunilamento da coluna aérea e esfumaçamento da parede da traqueia.
- Conduta - Urgente.
- Admissão em UTI.
- Intubação precoce.
- ATB amplo espectro: oxacilina e ceftriaxona.
- Não usar corticóide ou inalação com adrenalina.
6. Epiglotite.
- Infecção bacteriana, supraglótica, com rápida evolução para sepse e insuficiência respiratória grave.
- Incidência vem diminuindo graças a ampla cobertura vacinal.
- Principal agente: Haemophilus influenza.
- Apresentação clínica: desconforto respiratório progressivo, com piora durante o choro ou agitação e sinais de
sepse/toxemia.
- Diagnóstico: anamnese + exame físico.
- Tratamento: suporte ventilatório e antibioticoterapia de amplo espectro.
PNEUMONIA COMUNITÁRIA.
- Epidemiologia: principal causa de morte de crianças no mundo; redução da incidência após vacinação universal
pneumo 10V.
- Etiologia.
- Coinfecção acontece em até 50% dos casos.
- Vírus: VSR (principal); influenza; parainfluenza 1 e 3; adenovírus; rinovírus.
- Bactérias.
- Recém-nascido: Streptococcus agalactiae, E. coli (sepse neonatal precoce - antes de 48h) , S.
aureus, S. epidermidis, Enterococcus.
- Atípicas: Chlamydia trachomatis; Ureaplasma urealyticum.
- Lactentes e pré-escolares: Streptococcus pneumoniae (pneumococo - principal em todas as
faixas etárias), H. influenzae b, S. aureus, Streptococcus grupo A.
- Escolares e adolescentes: pneumococo.
- Atípicas: Mycoplasma pneumoniae; Chlamydophila pneumoniae.
- Fatores de risco.
- Menores de 5 anos.
- Desnutrição.
- Comorbidades.
- Prematuridade.
- Baixo peso ao nascer.
- Permanência em creches.
- Sibilo ou pneumonia prévia.
- Ausência de aleitamento materno.
- Desmame precoce.
- Vacinação incompleta.
- Tabagismo domiciliar.
- Quadro clínico.
- Pneumonia típica.
- Pródromo: coriza nasal, tosse seca, febre.
- Persistência da febre > 72h (sinal de complicação bacteriana).
- Prostração.
- Tosse produtiva.
- Desconforto respiratório.
- Taquipneia.
-
- EF: presença de estertores (comprometimento brônquico); redução de murmúrio vesicular
(condensação, atelectasia ou derrame pleural).
- Diferenciação: frêmito toracovocal e sinal de Signorelli.
- FTV aumentado: consolidação.
- FTV reduzido: derrame pleural.
- Sinal de signorelli (percussão do 7° ao 11° espaço intercostal) positivo
(maciço): derrame pleural.
- Sinal de signorelli negativo: atelectasia.
- Pneumonia viral.
- Idade < 2 anos.
- Febre < 38,5°C.
- Tosse seca.
- Sibilância.
- Hipoxemia.
- Pneumonia atípica.
- Idade > 5 anos.
- Afebril.
- Tosse persistente (coqueluchóide; crises de tosse e período sem).
- Sibilância.
- Taquipneia e hipoxemia leve.
- Pneumonia afebril do lactente.
- Idade < 3 meses.
- Nascido de parto normal.
- Mãe com corrimento vaginal.
- Afebril.
- Tosse seca persistente.
- Conjuntivite neonatal/mantida.
- Sinais de perigo → internação imediata.
-
- Classificação.
-
- Diagnóstico.
- Essencialmente clínico.
- Radiografia de tórax → confirmar diagnóstico; avaliação da extensão da pneumonia; identificação de
complicações; não diferencia as etiologias.
-
- ANOTAR ACHADOS RX!!
- Ambulatorial → não colher outros exames.
- Internação → hemograma completo e proteína C reativa.
- Pesquisa etiológica → hemocultura; pesquisa viral em swab de nasofaringe; sorologia para atípicos.
- Tratamento.
- Antibioticoterapia empírica.
- Ambulatorial: amoxicilina VO por 10 dias (típicos) OU claritromicina VO por 10 dias (atípicos).
- Hospitalar: penicilina cristalina EV e/ou claritromicina.
- RN: ampicilina + gentamicina.
- Medidas de suporte na internação.
- Oxigenioterapia se SatO2 < 92 %.
- Fluidoterapia: se desconforto respiratório (preferir soro isotônico).
- Decúbito elevado.
- Fisioterapia respiratória.
PNEUMONIA COMUNITÁRIA COMPLICADA.
- Derrame pleural parapneumônico.
- Abscesso pulmonar.
- Pneumatocele.
- Pneumonia necrosante.
1. Derrame pleural.
- Coleção pleural associada a pneumonia aguda.
- Líquido sempre exsudato.
- Ocorre entre as pleuras.
- Etiologia acompanha a pneumonia.
- Quadro clínico.
- Persistência da febre.
- Queda do estado geral.
- Toxemia.
- Piora do desconforto respiratório.
- Dor torácica → dor à inspiração; irradia para o ombro ou abdome.
- EF: postura antálgica; atrito pleural; redução de MV; redução da broncofonia; macicez à percussão
torácica; sinal de Signorelli positivo.
- Diagnóstico.
- Sempre solicitar RX de tórax na suspeita de complicação → póstero-anterior, perfil e laurell - decúbito
lateral.
- Póstero-anterior: Opacidade; Velamento; Sinal do menisco: líquido que sobe em meia lua.
-
- Perfil: perda de limite entre as cúpulas.
-
- Laurell: líquido escorre permitindo a visualização da linha do derrame.
-
- USG de tórax → dúvidas diagnósticas; quantificação do derrame pleural; investigação de
loculações; guiar procedimentos invasivos.
- TC de tórax → raramente, apenas se dúvida diagnóstica.
- Conduta: de acordo com o tamanho do derrame.
-
- Empiema: pus na cavidade pleural.
- Aspecto purulento no líquido.
- pH < 7,2.
- Glicose < 40 mg/dL.
- DHL > 1000 U/L.
- Bacterioscopia positiva.
- Indicativo de drenagem pleural.
- Drenagem pleural.
- Indicações: derrame pleural grande, desconforto respiratório associado, empiema pleural.
- Drenagem fechada continua com dreno tubular e selo d'água.
- Loculado → necessidade de uso de fibrinolíticos ou videotoracoscopia.
- Tratamento.
- Atb empírico.
-
- Se boa resposta clínica, não repetir RX.
2. Abscesso pulmonar.
- Área de cavitação resultante da necrose e supuração do parênquima pulmonar.
- Raro porém elevada mortalidade.
- Secundário a: pneumonia, aspiração pulmonar, disseminação hematogênica/contiguidade.
- Diagnóstico: RX de tórax → imagem circunscrita de necrose com nível hidroaéreo.
-
- Diagnóstico diferencial → TC de tórax.
- Pneumonia necrosante, piopneumotórax, pneumatocele infectada.
- Tratamento.
- Antibioticoterapia empírica.
- Parenteral - 2 a 3 semanas.
- VO complementando - 4 a 8 semanas.
- Abscesso periférico sem melhora → punção aspirativa.
3. Pneumatocele.
- Cavidade pulmonar cística de paredes finas.
- Sequela de uma pneumonia bacteriana mais grave.
- Mais frequente por S. pneumoniae.
- Mais característica do S. aureus.
- RX.
-
- Tratamento.
- Conservador.
- Resolução espontânea em até 6 meses.
MENINGITES E ENCEFALITES AGUDAS.

1. Meningite.
- Inflamação das meninges caracterizada por pleocitose no LCR.
- Etiologia:
- Infecciosa:
- Viral: enterovírus, vírus do grupo herpes, vírus da caxumba, HIV.
- Bacteriana: S. pneumoniae, N. meningitisis, H. influenzae.
- RN: Listeria monocytogenes, S. agalactiae.
- Quadro clínico: febre, cefaléia, vômitos, rebaixamento de nível de consciência
2. Encefalite.
- Processo inflamatório envolvendo parênquima cerebral levando a disfunção neurológica.
- Infecção direta do parênquima.
- Reação imunológica: encefalite pós-infecciosa ou pós-vacinal.
- Inflamação do encéfalo + disfunção neurológica.
- Etiologia:
- Infecciosa.
- Viral: vírus do grupo herpes (herpes simples, VZV, EBV), enterovírus, arbovírus, caxumba,
sarampo.
- 30 a 60%: sem etiologia definida
- Quadro clínico: febre, cefaléia, alteração do nível de consciência, confusão mental, crises convulsivas, déficits
focais.
- Comprometimento neurológico → encefalite.
- Sintomas mais comuns na pediatria → febre, convulsões, alterações focais, queda do nível de
consciência.
- RN e lactentes jovens → quadro mais inespecifico; febre, convulsões, irritabilidade, baixa
aceitação oral, letargia.
- Crianças e adolescentes → febre, sintomas psiquiátricos, distúrbios do movimento, convulsão -
mal epilético, letargia - coma, sinais localizatórios, edema cerebral - SIADH.
- Critérios diagnósticos:
- Alteração do estado mental por ≥ 24 horas sem outra causa + 2 ou mais dos seguintes:
- Febre até 72 horas antes da entrada.
- Crises convulsivas novas.
- Déficits focais novos.
- LCR ≥ 5 células/mm3.
- Alteração de parênquima cerebral em exame de neuroimagem sem outra causa.
- Alteração em EEG compatível com encefalite sem outra causa.
OBS:
- Anamnese.
- Pesquisa de outros sintomas que possam levar a um diagnóstico etiológico:
- Lesões de pele: varicela, HSV, enterovírus, doença meningocócica.
- Sintomas gastrointestinais.
- Sintomas respiratórios.
- História de viagens recentes (nas últimas 2 ou 3 semanas).
- História de vacinação recente.
- Exame físico.
- Rebaixamento do nível de consciência.
- Confusão mental.
- Sinais de irritação meníngea.
-
- Déficits focais: hemiparesia, afasia, ataxia, disfunção autonômica, alteração de pares cranianos.
- Alterações de pele e mucosas: rash petequial, vesículas, úlceras orais, etc.
- Lactentes: irritabilidade, sonolência, fontanela anterior abaulada e tensa.
- Obs: Glasgow modificado para pediatria.
-
- LCR.
- Paciente deve estar hemodinamicamente estável.
- Pressão de abertura: 5 a 20 cm H2O.
- Análise citológica.
- Até 4 células/mm3 (até 25 células/mm3 para RN).
- Análise bioquímica:
- Proteinorraquia: Até 40 mg/dL (até 120 mg/dL para RN).
- Glicorraquia: acima de 2/3 da glicemia (SEMPRE coletar glicemia concomitante).
- Lactato (até 19 mg/dL)
- Bacterioscopia (coloração de Gram)
- Pesquisa de antígenos: látex, PCR.
- Encefalite: solicitar PCR para herpes vírus e enterovírus.
- Pesquisa de anticorpos.
- Cultura.
-
- Neuroimagem → TC ou RNM.
- Exames gerais → hemograma, proteína C-reativa, hemocultura.
- Exames pertinentes ao quadro clínico → gasometria; eletrólitos; função renal; enzimas e função hepática;
lactato.
- Eletroencefalograma (alterado em 90% dos casos).
- Achados: lentificação generalizada.
- Tratamento.
- Suporte: Via aérea; Controle hemodinâmico; Correção de distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos;
Tratamento das crises convulsivas; Tratamento da hipertensão intracraniana;
- Monitorização intensiva: encefalite e doença meningocócica: deterioração rápida.
- Específico.
- Meningite bacteriana:
- ATB empírico:
- ≥ 2 meses: Ceftriaxone.
- Anafilaxia a beta-lactâmicos: Cloranfenicol
- < 2 meses: Ampicilina + Aminoglicosídeo (Amicacina ou Gentamicina) ou
Cefotaxima.
- Encefalite viral.
- Antiviral.
- Aciclovir → benefícios somente se infecções por HSV e VZV.
- Corticoides.
- Meningites: Benefício controverso; Redução de sequela auditiva nas infecções por Haemophilus
influenzae.
- Dexametasona: 0,15 mg/kg/dose de 6/6 horas por 48 horas.
- Iniciar antes do ATB.
- Encefalites:
- Hipertensão craniana: redução de edema cerebral
- Vigilância epidemiológica.
CRIANÇA VOMITADORA.
- Definições.
- Náusea: sensação desagradável, subjetiva, associada ao desejo de vomitar.
- Vômito: expulsão do conteúdo gástrico, acompanhado da contração dos músculos abdominais,
rebaixamento do diafragma e abertura da cárdia; pode ser precedido e/ou acompanhado por náuseas,
palidez, sudorese e sialorréia.
- Regurgitação: expulsão involuntária e sem esforço do conteúdo gástrico através da boca; não é
acompanhado de náuseas, esforço abdominal ou refluxo emético.
- Refluxo gastroesofágico (RGE): retorno do conteúdo gástrico para o esôfago, atingindo, algumas vezes,
faringe, boca e VA superiores.
- Principais causas de vômitos por faixa etária.
LACTENTE PRÉ-ESCOLAR E ESCOLAR ADOLESCENTE
Gastroenterite Gastroenterite Gastroenterite
RGE Infecção sistêmica DRGE
Obstrução intestinal Gastrite Infecção sistêmica
Infecção sistêmica Intoxicação exógena Intoxicação
IVAs IVAs Gastrite
DRGE Sinusite
Esofagite eosinofílica Doença inflamatória intestinal
Medicação Apendicite
- Anamnese → idade; fatores de risco; duração; evolução aguda ou crônica; sintomas persistentes ou transitórios;
intervalo entre os sintomas; horário da ocorrência (relação com refeições); número de episódios e valor aproximado
de líquido perdido; caracterização do vômito - conteúdo, líquido, presença ou não de alimentos; presença de sangue
ou bile; capacidade de ingestão de líquido, eliminação de urina e estado de hidratação; condição neurológica;
sintomas associados; consumo de alimentos nas últimas 24h; mudanças no hábito alimentar; uso de medicamentos;
alergias; história de doença/cirurgias prévias.
- Sinais de alarme em crianças com regurgitação ou vômito.
- Vômitos biliosos.
- Sangramento GI → hematêmese, hematoquezia.
- Diarreia.
- Distensão abdominal.
- Febre.
- Letargia.
- Vômitos frequentes e em jato.
- Início dos vômitos após os 6 meses de vida.
- Persistência dos vômitos após 1 ano.
- Perda de peso ou parada de crescimento.
- Hepatoesplenomegalia.
- Abaulamento de fontanela.
- Macrocefalia.
- Microcefalia.
- Convulsões.
- Síndrome genético-metabólica.
- Mal estado geral.
- Disúria.
- Principais etiologias.
CAUSAS GASTROINTESTINAIS CAUSAS NÃO GASTROINTESTINAIS
- Regurgitação do lactente. - Infecciosas.

- DRGE. - Diarreia aguda.
- Estenose do piloro. - Sepse.
- Hérnias encarceradas. - Meningite.
- Intussuscepção intestinal. - OMA.
- Atresia duodenal. - ITU.
- Estenose duodenal. - Infecções respiratórias.
- Metabólicas e endócrinas.
- Hiperplasia suprarrenal..
- Erros inatos do metabolismo.
- Acidose tubular renal.
❖ Refluxo gastroesofágico.
- Refere-se a passagem retrógrada do conteúdo gástrico para o esofâgo; pode atingir a faringe e a boca, podendo ser
acompanhado ou não de regurgitação e/ou vômito.
- É um processo fisiológico.
- Não causa sintomas, repercussão nos hábitos de vida ou complicações.
- Pode ser considerado normal - RGE fisiológico do lactente - ou patológico, configurando a DRGE.
-
A. Refluxo gastroesofágico fisiológico do lactente.
- Condição transitória e autolimitada, como melhora progressiva a partir dos 6 meses de vida e resolução espontânea
entre 12 e 24 meses.
- Processo benigno, fazendo parte da maturação e da fisiologia do trato gastrointestinal.
- Acomete até 60% dos lactentes.
- Caracterizada por regurgitações e/ou vômitos, sem prejuízo de ganho ponderal → regurgitadores felizes.
- Em geral tem início < 8 semanas de vida; aumenta frequência dos episódios entre 2 e 4 meses; melhora progressiva
com resolução até o 2º ano de vida.
- Fisiopatologia.
-
- Com o tempo: amadurecimento dos mecanismos antirrefluxos; modificação postural - predominantemente
ereta; modificação alimentar - introdução de alimentos pastosos e sólidos.
- Diagnóstico.
- Critérios de Roma IV.
- Lactente saudável → idade - 3 a 12 semanas de vida.
- Dois ou mais episódios de regurgitação por pelo menos 3 semanas.
- Na ausência de náuseas, hematêmese, aspiração, apneia, déficit de ganho ponderal,
dificuldade para alimentação ou deglutição, postura anormal.
- Não há necessidade de investigação complementar de rotina → diagnóstico clínico!
- Apenas se: regurgitações acompanhadas de vômitos desde o período neonatal ou se
persistirem além de 1 ano → avaliar anormalidades anatômicas.
- Tratamento.
- Medicamentoso é completamente desnecessário!
- Tranquilizar os pais quanto ao caráter benigno e transitório da condição.
- Orientações gerais.
- Posturais.
- Manter lactente em posição vertical por 20-30min após mamadas.
- Dormir em decúbito dorsal com elevação da cabeceira a 30-40º.
- NÃO SE RECOMENDA MAIS DECÚBITO LATERAL PARA PREVENÇÃO -
ASSOCIADO COM MORTE SÚBITA.
- Dietéticas.
- Fracionamento das refeições em volumes menores.
- Uso de espessantes ou fórmulas anti regurgitação → caso não esteja em aleitamento.
(medida estética - diminui apenas episódios visíveis).
- Ambientais.
- Redução da exposição ao tabagismo passivo.
B. Doença do refluxo gastroesofágico.

- Manifestações clínicas de gravidade variável associadas ao RGE.
- Fisiopatologia.
- Fatores que prejudicam a competência dos mecanismos anti refluxo + fatores relacionados com o
aumento da lesividade do material refluído sobre a mucosa.
- Etiologia.
- Primária: disfunção esofagogástrica.
- Secundária: hérnia de hiato, obstrução duodenoesofágica, malformações congênitas, lesão do sistema
nervoso central.
- Fatores de risco.
- Prematuridade.
- Obesidade.
- Doenças neurológicas.
- Doenças pulmonares crônicas.
- Malformações congênitas do TGI (ex: hérnia hiatal/diafragmática; atresia de esôfago/fístula
traqueoesofágica).
- Quadro clínico.
- Variável com a idade.
- Manifestações típicas.
-
- Manifestações atípicas: extraesofageanas.
-
- Complicações: esofagite, úlceras esofágicas, estenose esofágica, hemorragia digestiva alta, esôfago de
Barrett.
- Síndrome de Sandifer: postura anormal (hiperextensão cervical e lateralização da cabeça); comum em
lactentes com DRGE grave com esofagite.
- Diagnóstico.
- Suspeita diagnóstica → clínica.
- Exames complementares dependem da gravidade dos sintomas → não existe padrão-ouro.
- Possibilidades: pH impedância esofágica, EREED, USG de abdome, pHmetria esofágica de
24h, endoscopia digestiva alta (suspeita de esofagite eosinofílica ou complicações), cintilografia
gastroesofágica.
- Tratamento.
- Não farmacológico.
- Elevação da cabeceira da cama.
- Fracionamento das refeições.
- Evitar consumo de líquidos durante as refeições.
- Evitar alimentos que relaxem o EEI → cafeína, bebidas gaseificadas, frutas e sucos cítricos,
chocolates, molhos picantes, condimentados (muito teor de molho)…
- Estético: uso de fórmulas AR e espessantes.
- Lactentes com DRGE com sintomas (recusa alimentar; irritabilidade extrema; desaceleração
ganho ponderal) → teste terapêutico: exclusão da proteína do leite de vaca por 2 a 4 semanas.
- Diagnóstico diferencial: alergia à proteína do leite de vaca.
- Reforço da hipótese: antecedentes familiares de outras atopias; presença de sangue
nas fezes.
- Farmacológico.
- Geralmente não indicado em lactentes.
- Indicação: sintomas graves com dificuldade alimentar, desaceleração ponderal e/ou esofagite no
EDA.
- Não usar de forma empírica em casos com sintomas atípicos.
- Prócinéticos: domperidona e bromoprida.
- Aumentam o tônus do EEI, melhoram o clareamento esofágico e aceleram o
esvaziamento gástrico.
- Não devem ser usados de rotina.
- Efeitos adversos: irritabilidade, sonolência; domperidona → aumento do intervalo de
QT.
- Antiácidos.
- Antagonistas do receptor de H2: Ranitidina (retirado do mercado).
- Inibidores da bomba de prótons: omeprazol.
- Dose alvo: omeprazol 1-3mg/kg/dia; preferir otimizar dose 1x/dia.
- Aliviam os sintomas do refluxo e permitem a cicatrização da mucosa esofágica.
- Teste terapêutico: por 4 a 6 semanas em crianças e adolescentes.
- Tratamento de crise → antieméticos.
-
- Tratamento cirúrgico → apenas se refratariedade ao tratamento medicamentoso ou
manifestações com risco de morte.
- Geralmente pacientes com fatores de risco para DRGE grave.
- Técnica mais utilizada: fundoplicatura de Nissen laparoscópica.
❖ Estenose do piloro.
- Musculatura do piloro hiperdesenvolvida, impedindo a passagem de alimentos.
- História de vômitos não biliosos e palpação de olivas (peristaltismo visível).
- Tratamento cirúrgico → piloromiotomia.
❖ Estenose duodenal.
- Vômitos biliosos.
- Redução do calibre da luz.
- Sub oclusão alta: distensão gástrica, ausência de ar nas demais alças intestinais.
- Após EED: redução da 1ª porção duodenal, caracterizando área de estenose.
❖ Atresia duodenal.
- Distensão gástrica, ausência de ar nas demais alças intestinais → não há luz intestinal.
- Sintomas variam de acordo com nível de atresia.
❖ Intussuscepção intestinal.
- Doença de lactente jovem.
- Fezes em aspecto de framboesa.
- Fator de risco - vacina de rotavírus.
❖ Causas de vômitos agudos.
- Infecciosas: gastroenterite, infecções respiratórias, meningite, hepatite.
- Doenças do TGI: úlcera péptica, apendicite, pancreatite.
- Síndromes obstrutivas: estenose esofágica adquirida, invaginação intestinal. hérnia encarcerada, aderências
pós-cirúrgicas.
- Neurológicas: hipertensão intracraniana.
DOR ABDOMINAL CRÔNICA.

- Quadro de dor abdominal de longa duração (> 3 meses) de modo contínuo ou intermitente.
- Caracterizado por 3 ou mais episódios de dor abdominal que ocorrem ao longo de um período de pelo menos 3
meses, suficientemente fortes para interferir nas atividades habituais da criança.
- Epidemiologia: picos de incidência aos 4-6 anos e 7-12 anos.
- Anamnese.
- Conhecendo a dor → idade do início da dor; há quanto tempo; como foi a primeira vez da dor; como é a
dor; localização; com que frequência; quando e onde ocorre; o que desencadeia; fatores de melhora/piora;
a dor vem melhorando?
- Hábito intestinal detalhado.
- Sintomas associados.
- Conhecendo a criança → rotina; atividades preferidas; temperamento; mudanças comportamentais;
relacionamento familiar; relacionamento com amigos; reação a dor; a dor atrapalha?; história alimentar;
história de doenças orgânicas e funcionais.
- Conceitos.
- Dor abdominal crônica: quadro de dor abdominal de longa duração (> 3 meses) de modo contínuo ou
intermitente.
- Dor abdominal orgânica: quando associada a uma causa anatômica, inflamatória ou dano tecidual.
- Dor abdominal funcional: dor abdominal que ocorre na ausência de uma causa anatômica, inflamatória ou
dano tecidual.
1. Dor abdominal funcional.
- Habitualmente localização periumbilical ou epigástrica.
- Raramente existe irradiação da dor.
- Duração dos episódios de dor de minutos a horas.
- Episódios de dor intercalados com períodos de bem-estar.
- Caracteristicamente durante o dia ( algumas vezes é uma dor que acorda).
- Pode ter intensidade que leve ao choro.
- Pode interromper atividades habituais.
- Podem aparecer sintomas neurovegetativos: palidez, sudorese, náuseas, e vômitos.
- Após investigação apropriada, os sintomas não podem corresponder a outra condição médica.
- Avaliação.
-
- Sinais de alarme.
- Dor de localização periférica no abdome e constante no local.
- Dor que irradia para lombar, escápula ou MMII.
- Despertar noturno por diversas vezes.
- Manifestações sistêmicas como perda de peso, febre, anemia, diarreia crônica.
- História familiar de doença.
- Alterações no exame físico.
- Recusa alimentar associada a dor.
- Atraso na puberdade.
- Sangramento gastrointestinal.
- Artrite.
- Doença perianal.
- Rash cutâneo.
- Hepatoesplenomegalia.
- História familiar de doença péptica, doença celíaca ou doença inflamatória intestinal.
- Massa abdominal palpável.
- Incontinência fecal.
- Fisiopatologia,
- Desequilíbrio entre o sistema nervoso entérico e o sistema nervoso autônomo → hiperalgesia visceral.
- Multifatorial e não é completamente esclarecida.
- Decorrente de hipersensibilidade visceral (diminuição do limiar da dor) e alodinia (percepção de dor por
estímulos que normalmente não geram dor).
- Gatilhos: estímulos neonatais dolorosos, disbiose, infecções TGI e transtornos psicológicos.
- Diagnóstico.
- Considerando o critério de Roma IV, deve preencher 3 requisitos.
- A criança não apresentar qualquer alteração no EF e testes complementares.
- Preencher os critérios de Roma IV para cada problema e após a avaliação médica apropriada.
- Os sinais e sintomas não são atribuídos a outra entidade nosológica.
- Etiologias.
- Síndrome do intestino irritável.
-
- Dor relacionada a evacuação, que geralmente melhora após a mesma.
- Dispepsia funcional.
-
- Dor abdominal funcional (não especificada).
-
- Migrânea abdominal.
-
- Tratamento.
- Realizar o acolhimento da família.
- Orientar que a dor é real, e não mera simulação.
- Definir e explicar a doença funcional: possível papel da alteração da motilidade e da sensibilidade visceral.
- Tranquilizar a família sobre a ausência de doença orgânica grave.
- Tentar identificar e reverter possíveis fatores de comportamento que desencadeiam ou pioram o quadro
doloroso.
- Abolir os ganhos secundários da dor recorrente.
- Orientar manter as atividades diárias e escolares.
- Orientar técnicas que reduzam a ansiedade da dor durante as crises.
-
2. Dor abdominal orgânica.
- Apenas 5-10% dos quadros de dor abdominal crônica na infância.
- Etiologias:
- Histórico de fezes ressecadas.
- Com intervalos longos sem evacuar.
- Evacuação dolorosa.
- Incontinência fecal.
- Sinais de alarme.
-
- Tratamento educacional → Treinamento das evacuações; Horários relativamente frequentes
para evacuação; Entendimento da palavra familiar que designa fezes; Capacidade de sensação
de reto cheio e associá-la à evacuação;Capacidade de reter voluntariamente as fezes por curto
período; Uso do penico em local adequado, geralmente ao lado do vaso sanitário; Posição para
evacuar; Não ficar sentado por tempo excessivo, nem obrigado ou distraído por brinquedos.
- Tratamento dietético.
- Tratamento medicamentoso.
- Doenças ácido pépticas (esofagite, gastrite, úlcera péptica).
- Doenças inflamatórias intestinal.
- Doença celíaca.
- Intolerância a carboidratos.
- Parasitoses.
- Gastroenterite eosinofílica.
- Tumores.
- Doenças cirúrgicas (sinais de obstrução intestinal).
- intussuscepção intestinal, má rotação, volvo.
ARBOVIROSES E LEPTOSPIROSE EM PEDIATRIA.
1. DENGUE.
● RNA vírus do gênero Flavivirus com 4 sorotipos
- DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4
● Transmitido pela picada do mosquito Aedes aegypti
● Problema de saúde pública
● Quadro clínico variável:
- Febre < 7 dias
- Mialgia
- Dor retro orbitária
- Rash maculopapular
- Artralgia
- Dor abdominal
- Petéquias
- Sangramentos
● Período de incubação de 3 a 14 dias
● Assintomáticos 🡺 quadros graves e óbito
- 25% dos casos são sintomáticos
- 5% desenvolvem quadro grave
● Quadros mais graves tendem a ocorrer após uma infecção prévia por outro sorotipo
● Piora tende a ocorrer após a defervescência da febre, entre 3 e 7 dias
- Aumento da permeabilidade vascular
- Hipovolemia
- Choque
● Caso Suspeito – Notificação Compulsória.

- Epidemiologia positiva
- Febre entre 2 e 7 dias
- Duas ou mais das seguintes:
- Náusea
- Vômitos
- Exantema
- Mialgia
- Artralgia
- Cefaléia
- Dor retro orbitária
- Petéquias
- Prova do laço positiva
- Leucopenia
Observação: Crianças: quadro febril agudo entre 2 e 7 dias sem foco definido.
Exames complementares:
● Hemograma
- Hemoconcentração
- Leucopenia
- Plaquetopenia
● NS1
- Pesquisa antigênico
- Altamente sensível e específica
- Coleta até o 3º dia da doença
● Sorologia
- Pesquisa da anticorpos
- Após o 6º dia de doença
Manejo:
● Anamnese
- Início dos sintomas
- Pesquisar sinais de alarme
↧
Dor abdominal intensa e contínua

Vômitos persistentes
Acúmulo de líquidos
Hipotensão postural
Hepatomegalia
Sangramento de mucosa
Letargia e/ou irritabilidade
Aumento progressivo de hematócrito
- Pesquisar condições preexistentes de maior risco

↧
< 2 anos ou > 65 anos
Gestantes
HAS e/ou doenças cardiovasculares
Diabetes mellitus
DPOC
Doenças hematológicas crônicas
DRC
Doenças autoimunes
● Prova do Laço:
- Desenhar um quadrado de 2,5 x 2,5 cm no antebraço do paciente
- Insuflar o manguito até o valor da PA média PAs + PAd) / 2] por 3 minutos
- Contar o número de petéquias:
> 10 em crianças = +
> 20 em adultos = +
Classificação:
● A: sem sinais de alarme, sem comorbidade, prova do laço negativa
● B: sem sinais de alarme, com comorbidade ou com sangramento da pele (espontâneo ou induzido pela prova do
laço)
● C: com sinais de alarme
● D: dengue grave
- Sinais de choque
- Sangramento grave
- Comprometimento grave de órgãos
Tratamento:
● A:
- Exames complementares ACM
- Sintomáticos
- Hidratação oral
● B:
- Exames complementares
- HG
- Ht normal: alta com reavaliação diária
- Ht elevado: passa a ser classificado como C
- Observação até resultado de exames
- Hidratação oral
Hidratação oral:
Volume diário:
< 10 kg: 130 ml/kg
10 a 20 kg: 100 ml/kg
> 20 kg: 80 ml/kg
1/3 TRO, 2/3 outros líquidos

1/3 nas primeiras 4 a 6 horas
Manter durante todo o período febril
● C:
- Expansão SF 10 ml/kg em 1 hora
- Pode repetir até 3 vezes, se não houver melhora de Ht
- Exames complementares:
- HG, albumina, transaminases
- Rx Tórax
- USG abdome
- Exames confirmatórios: NS1 ou sorologia
- Se melhora do Ht após expansão:
- Hidratação de manutenção
- Manter em observação por pelo menos 48 horas
- Se não houver melhora do Ht: passa a ser classificado como D.
● D:
- Conduta para choque:
- Expansão SF 0,9% 20ml/kg em 20 minutos
- Repetir até 3 vezes
- Considerar necessidade de drogas vasoativas
- Internação em UTI por pelo menos 48 horas, até estabilização do quadro
- Exames complementares:
- HG, albumina, transaminases
- Rx tórax
- USG abdome
- Exames confirmatórios
- Suporte ventilatório e hemodinâmico

- Correção de distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos
Critérios para Alta:

● Estável hemodinamicamente há pelo menos 48 horas
● Afebril há pelo menos 48 horas
● Melhora visível do quadro clínico
● Hematócrito normal há pelo menos 24 horas
● Plaquetas > 50.000/mm3
Medidas de controle do vetor
● Vacina:
- Recombinante e atenuada
- Contém os 4 sorotipos
- Indicada para quem tem de 9 a 45 anos
- 3 doses com intervalo de 6 meses
- Contraindicada para imunodeprimidos, gestantes e quem nunca teve dengue
- Risco aumentado de quadro grave de dengue ao entrar em contato com o vírus após imunizado.
2. ZIKA:
● RNA vírus do gênero Flavivirus
● Transmissão:
- Pela picada do mosquito Aedes aegypti
- Via sexual
- Vertical
Quadro clínico:
● Período de incubação: 3 a 12 dias
● Doença aguda febril auto-limitada, com duração de 3 a 7 dias
● Sintomas associados:
- Rash cutâneo
- Hiperemia conjuntival
- Artralgia
- Mialgia
● Neurotropismo
- Associação a Sd. Guillain-Barré
- Associação a mal formação de SNC (microcefalia) em RN de mães que foram infectadas durante a
gestação
Observação: Diagnóstico diferencial com sarampo.
● Caso Suspeito – Notificação Compulsória:

- Todos os pacientes com exantema maculo-papular pruriginoso associado a dois ou mais dos seguintes:
- Febre
- Artralgia
- Hiperemia conjuntival sem secreção com prurido
- Edema periarticular
- Doença neuroinvasiva associada a arboviroses: Encefalite, mielite, Sd. Guillain-Barré.
- Gestante:
- Gestante com exantema
- Feto com alteração em USG em gestante assintomática
- Síndrome congênita associada ao Zika:
- RN com critério antropométrico ou clínico
- Abortamento > 22 semanas, óbito fetal ou óbito neonatal precoce.
Diagnóstico:
● Detecção de RNA viral (PCR): até o 5º dia de história
- Instituto Adolfo Lutz (IAL)
- Somente doença neuroinvasiva, gestantes e síndrome congênita
● Detecção de anticorpos: após o 6º dia de história

- Teste rápido (Laboratório de Saúde Pública até o fim do estoque)
- Sorologia (IAL)
● Imunohistoquímica/histopatológico
Tratamento:
● Sem tratamento específico
● Suporte
3. CHIKUNGUNYA:
● Vírus Chikungunya, gênero Alphavirus
● Transmissão:
- Picada do Aedes aegypti
- Vertical
- Infecção neonatal grave
Quadro clínico:
● Fases:
- Aguda: até 10 dias
- Febre
- Poliartralgia
- Mialgia
- Cefaléia
- Subaguda: até 3 meses
- Comprometimento articular
- Crônica: > 3 meses
- Comprometimento articular
- Caso suspeito: febre súbita + artralgia ou artrite intensa aguda + epidemiologia positiva.
Diagnóstico:
● Pesquisa de RNA viral (PCR)
- Até o 5º dia de história
● Sorologia (IgM)
- Após o 6º dia de história
Tratamento:
● Suporte
- Hidratação
- Analgesia
- Protocolo específico
- Avaliação da escala de dor
4. FEBRE AMARELA:
● Febre hemorrágica viral de alta letalidade (chegando a 50% dos casos mais graves)
● RNA vírus da família Flaviviridae
- Sorotipo único
● Transmissão pela picada do mosquito:
- Aedes aegypti (áreas urbanas)
- Haemagogus e Sabethes (áreas silvestres)
● Sazonalidade de dezembro a maio
Quadro clínico:
● Período de infecção: 4 a 5 dias
- Febre, mal estar, mialgia, artralgia, cefaléia
- Leucopenia precoce
- Alteração de TGO/TGP neste momento: preditor de evolução para quadro grave
● Período de remissão: cerca de 48 horas

- Melhora dos sintomas
● Período toxêmico:
- Retorno dos sintomas associados a sinais de gravidade: icterícia, manifestações hemorrágicas, oligúria,
rebaixamento do nível de consciência, instabilidade hemodinâmica, etc.
Caso suspeito: notificação compulsória:

● SINAN
● Coleta de material para pesquisa diagnóstica (IAL)
- Sorologia: A partir do 6º dia da doença
- PCR: Até o 5º dia da doença
- Histopatológico
- Quadro febril agudo (< 7 dias) associado a icterícia e/ou manifestações hemorrágicas, proveniente de região
endêmica ou de surto e não vacinado previamente.
Exames Complementares:
● Diagnósticos:
- PCR: até o 5º dia da doença
- Sorologia: após o 6º dia da doença
● Outros:
- Hemograma
- Provas de atividade inflamatória
- Transaminases
- Função hepática
- Função renal
- Eletrólitos
Manejo:
● Critérios de internação:
- Alterações clínicas:
- Icterícia
- Manifestações hemorrágicas
- Rebaixamento do nível de consciência
- Instabilidade hemodinâmica
● Alterações laboratoriais:
- Plaquetopenia
- Elevação de transaminases
- Alteração de função hepática
- Alteração de função renal
Tratamento:
● Não há tratamento específico!
● Suporte conforme necessidade:
● Hemodinâmico:
- Volume
- Correção de distúrbios hidroeletrolíticos
- Drogas vasoativas
- Hemoderivados
● Ventilatório
Prevenção:
● Imunização
5. LEPTOSPIROSE:
● Leptospira interrogans
- Bactéria helicoidal (espiroqueta)
● Transmitido pela exposição direta ou indireta à urina de animais infectados
● Hospedeiro: roedores
● Homem é hospedeiro acidental e terminal
● Período de incubação de 1 a 30 dias (média de 5 a 14 dias)
Quadro clínico:
● Variável, desde casos assintomáticos até manifestações fulminantes.
● Fases:
- Fase precoce: sintomas inespecíficos (febre, mialgia, anorexia, etc.), autolimitada (3 a 7 dias)
- Sufusão conjuntival nessa fase é característica de leptospirose
- Fase tardia: cerca de 15% dos pacientes, após 7 dias
- Icterícia – não é obrigatória!
- Insuficiência renal: não oligúrica e hipocalêmica
- Manifestações hemorrágicas, em especial pulmonar
- Letalidade de 50% nestes casos
- Convalescença: 1 a 2 meses
- Sintomas inespecíficos
Caso suspeito: notificação compulsória

● Paciente com febre, cefaleia e mialgia e que apresente pelo menos 1 dos critérios abaixo:
- Epidemiologia positiva nos últimos 30 dias (exposição a enchentes, alagamentos, fossas, esgoto,
exposição ocupacional, etc)
- Presença de pelo menos 1 dos seguintes sinais ou sintomas: icterícia, aumento de bilirrubinas, sufusão
conjuntival, hemorragia ou insuficiência renal aguda.
● Preencher SINAN
● Coleta de material para diagnóstico (Laboratório de Saúde Pública)
- Sorologia
Exames complementareas:
● Hemograma
● Uréia, creatinina
● Bilirrubina total e frações
● TGO, TGP
● GGT, FA
● CPK
● Na
● K
● Considerar:
- ECG
- Rx tórax
- Gasometria arterial
Diagnóstico:
● Fase precoce:
- Visualização direta
- PCR
- Cultura
● Fase tardia
- Sorologia
Diagnóstico diferencial:
● Fase Precoce
- Dengue
- Influenza
- Malária
- Riquetsiose
- Toxoplasmose
● Fase Tardia
- Hepatites virais agudas
- Hantavirose
- Febre amarela
- Malária grave
- Dengue grave
- Riquetsioses
- Sepse
- Colelitíase, coledocolitíase,colangite, colecistite
- SHU
- Vasculites
Tratamento: Antibioticoterapia:
● Fase Precoce
- Doxiciclina: 100 mg VO 12/12 horas por 5-7 dias
- Amoxicilina: 500 mg VO 8/8 horas por 5-7 dias
- Pediatria: 50 mg/kg/dia VO 8/8 horas por 5-7 dias
● Fase tardia:
- Penicilina cristalina: 1.500.000 UI EV 6/6 horas por 7 dias
- Pediatría: 100.000 UI/kg/dia EV 6/6 horas por 7 dias
- Ceftriaxona: 1-2g EV 12/12 horas por 7 días
- Pediatria: 80-100 mg/kg/dia EV 12/12 horas por 7 dias
- Outras opções: Ampicilina, Cefotaxima
DIARREIA CRÔNICA.
- Diarreia aguda: alteração na forma das fezes e na frequência de evacuações ocorrendo em 24h e durando <
14 dias.
- Diarreia persistente: persistência das manifestações entre 14-30 dias.
- Diarreia crônica: diarreia com duração > 30 dias.
- Classificação.
- Topografia.
- Alta: intestino delgado → grande volume; frequência menor; presença de restos
alimentares.
- Baixa: cólon → volume menor; frequência maior; tenesmo (cólica do lado direito).
- Fisiopatologia.
- Osmótica → acúmulo de elementos osmoticamente ativos (gap osmolar fecal alto > 125
mOsm/L) ; geralmente cessa com o jejum;
- Secretória → distúrbio do transporte hidroeletrolítico na mucosa; gap osmolar fecal baixo
(< 50 mOsm/L); não cessa com jejum.
- Invasiva/inflamatória → inflamação com possível eliminação de muco, pus ou sangue;
aumento da calprotectina ou lactoferrina fecal.
- Esteatorreica → fezes amareladas, fétidas, oleosas (brilhantes), aderentes.
- Distúrbio funcional → ausência de doença orgânica justificável; possuem critérios
específicos.
OBS: incontinência fecal não é diarreia!!!
- Etiologia.
- Países desenvolvidos: doenças funcionais, medicações (metformina; losartana), doenças
inflamatórias intestinais, síndromes disabsortivas, infecções crônicas, neoplasia.
- Países subdesenvolvidos: infecções crônicas - bacterianas, parasitoses, micobacterioses, doenças
funcionais, doença inflamatória intestinal. síndromes disabsortivas.
- Abordagem.
- Doença orgânica ou doença não orgânica.
- Com sinais de alarme x sem sinais de alarme.
- Anamnese → interpretação da queixa - diarreia? incontinencia fecal?; caracteristicas físicas das
fezes, volume e frequência; Duração dos sintomas, natureza do início - repentino ou gradual; Todos
os medicamentos, incluindo sem receita e suplementos; Histórico de viagens.; Diário alimentar;
Associação com status psicológicos; Infecções frequentes?
- Dicas práticas na investigação de disabsorção → as fezes podem ser macroscopicamente normais
na esteatorréia; diarréia aquosa, flatulência e distensão abdominal que ocorrem dentro de 90
minutos da ingestão de carboidratos; dor abdominal é incomum - exceto em pancreatite crônica,
doença de Crohn ou pseudo- obstrução intestinal; sempre pensar em doença celíaca e parasitoses;
cirurgias abdominais ou úlceras pépticas recorrentes?; valorizar o consumo de álcool - quantificar!;
- EF → ectoscopia - linfadenopatia, desnutrição, exoftalmia; pele - flushing, rash, dermografismo;
tireóide; ausculta pulmonar e cardíaca; abdome - timpanismo, ascite, hepatomegalia, massa;
avaliação perianal e toque retal; extremidade - unhas, edemas, prurido.
- Indicação: doença orgânica ou falha na terapia empírica.
- Laboratoriais → sangue - individualizado; respiratórios - dissaborção; análise fecal - pH, gap
osmolar fecal, calprotectina, elastase.
- Métodos endoscópicos → colonoscopia - inflamatória, secretória, biópsia seriada;
endo/enteroscopia - dissaborção.
- Exames de imagem → esteatorréia, diarréia secretória, diarreia inflamatória; anormalidades
anatômicas, extensão da inflamação, pancreatite crônica, neoplasia; USG de abdome - limitações
técnicas; TC - boa opção, radiação; RM - boa opção, sem radiação, custo e tempo elevados.
- Fluxograma.
-
DOENÇA CELÍACA.
- Enteropatia autoimune causada pela ação do glúten.
- Ocorre em indivíduos geneticamente predispostos.
- Doença poligênica → herança autossômica dominante com penetração incompleta; ligada ao HLA-DQ2 e
DQ8.
- Epidemiologia: predomínio no sexo feminino e em brancos; agregação familiar - 2-20% parentes de 1º grau;
mais comum no sul e sudeste.
- Fisiopatologia.
- Exposição ao glúten + alterações imunológicas.
- Glúten → maior composto proteico dos cereais, reservatório de prolamina (resp pela lesão tecidual
- apresenta-se de diversas formas a depender do alimento).
- Trigo: gliadina - 69%.
- Cevada: hordeína - 50%.
- Centeio: secalina - 50%.
- Aveia: aveína - 16%.
- Alterações imunológicas.
- Celular: aumento dos linfócitos intraepiteliais; alteração da ação dos macrófagos; aumento
de citocinas.
- Humoral: alteração da síntese de anticorpos; aumento dos plasmócitos na mucosa jejunal.
- Agressão do glúten a mucosa intestinal → redução do tempo de vida média das células absortivas;
amadurecimento insuficiente do enterócito jovem; redução das enzimas de borda em escova;
aumento da produção de células jovens; aumento das criptas; infiltração da lâmina própria por
linfócitos e plasmócitos.
- Má absorção intestinal → redução da área absortiva; alteração dos mecanismo de cisão molecular
de nutrientes - dissacarídeos e peptídeos; alteração nos processos de transporte intracelular de
gorduras; redução da digestão luminal de proteínas pela deficiÊncia de enteroquinase.
- + hiperplasia de criptas.
- Quadro clínico.
- Início dos sintomas - 2º semestre de vida (introdução alimentar complementar).
- Formas clínicas: clássica, oligossintomática, atípica e latente.
- Clássica: síndrome disabsortiva - anorexia, vômitos, irritabilidade; esteatorreia; desnutrição
- baixo ganho ponderal, declínio na velocidade de crescimento; distensão abdominal
(clássico); hipotonia muscular.
- Oligossintomática: ausência ou atenuação de alguns sintomas; SEMPRE - diarreia e
distensão abdominal; baixo ganho ponderal sem comprometimento da estatura.
- Atípicas - diarreia ausente ou discreta.
- Digestiva: anorexia, vômitos; distensão abdominal e constipação; frequente
retardo do crescimento.
- Extradigestiva: mais comum no pré-escolar; alterações isoladas - edema,
anemia, déficit estatural, púrpuras.
- Doenças autoimunes associadas: DM, tireoidite, dermatite herpetiforme, deficiência de IgA, psoríase, alopecia
areata, síndrome de Down.
- Diagnóstico.
-
- Obrigatório para diagnóstico: biópsia intestinal com mucosa celíaca.
- Esteatorreia: esteatócrito ou Sudan II.
- Sorologia: antigliadina IgG e IgA - baixa especificidade; antiendomísio IgA e
antitransglutaminase tecidual IgA - alta sensibilidade e especificidade; sempre dosar IgG e
IgA total.
-
- Diagnóstico diferencial → alergia alimentar; fibrose cística; desnutrição primária; parasitoses.
- Tratamento.
- Medidas gerais: corrigir desidratação; corrigir hipoalbuminemia - plasma ou reposição de albumina;
anemia acentuada - transfusão de hemácias; púrpuras - vitamina K.
- Dieta: exclusão de glúten por toda a vida → trigo, centeio, malte, cevada, aveia.
- Nunca iniciar dieta antes da biópsia.
- Prejuízo na absorção de dissacarídeos.
- Exclusão de lactose por 30 dias.
- Exclusão de sacarose por 15-30 dias.
- Reintrodução progressiva.
- Melhora inicial do apetite, humor e aspecto das fezes.
- Manutenção inicial do peso, aumenta em 8-15 dias lentamente e depois rapidamente.
- Manutenção ou piora da distensão abdominal.
- Apetite voraz → grande volume de fezes.
- Recuperação peso em até um ano e estatura em três anos.
- Prognóstico.
- Favorável com remissão total com adesão da dieta.
- Se falha na dieta - remissão dos sintomas; prejuízo estatural se remissão na infância.
- Celíacos negligentes → maior frequência de linfomas, câncer de boca, esôfago e faringe.
INTOLERÂNCIA À LACTOSE.
- Reações adversas aos alimentos.
- Imuno mediada → alergia alimentar; doença celíaca.
- Tóxicas.
- Não imunomediadas - intolerâncias → deficiência enzimática; deficiência de transportador;
farmacológica; desconhecidos.
-
- Acomete 20% da população em países industrializados; IBS (SII) 80%.
- Lactose.
- Açúcar que vem do leite → dissacarídeo → glicose + galactose.
- Principal carboidrato no leite de todas as espécies.
- Leite materno contém 70g/L de lactose → produz 30-40% das calorias para o RN.
- A lactose é induzida pela prolactina; glicose é transformada em galactose-1-fosfato inidil
transferase; a lactose-sintetaza junta gal + gli = lactose.
- Digestão → quebra do dissacarídeo pela enzima lactase (localizada na borda em escova dos
enterócitos).
- Tolerância à lactose → quando existem mais lactase do que lactose.
- Intolerância a lactose → quando existem menos lactases do que lactose; dose dependente!!
- Excesso da lactose no intestino: efeito laxante osmótico + diarreia.
- Definições.
- Deficiência → deficiência do desenvolvimento; deficiência congênita; lactase não-persistencia;
deficiência secundária.
- Deficiência do desenvolvimento: prematuros geralmente têm deficiência; deve melhorar
por volta de 5 dias após o nascimento; geralmente aos 5 dias de vida o paciente torna-se
tolerante; não se sabe com quantas semanas se produz seguramente.
- Alactasia congênita/ deficiência congênita: muito rara; comum na finlândia; autossômica
recessiva ou dominante; mutação no gene LPH; quadro clínico → diarréia congênita com
desnutrição desde o nascimento; arquitetura do epitélio intestinal é normal.
- Lactase não-persistência (do tipo adulto): diminuição da tolerância ao longo da vida; Brasil:
60-70% pop possuem gene para tornar-se intolerantes; quadro clínico → dor abdominal,
diarreia, náusea, flatulência e eructação, mais comumente após os 8 anos de idade,
overlap com SII.
- Fatores que influenciam a digestão da lactose: dose ingerida; tempo de
esvaziamento gástrico; outros alimentos ingeridos conjuntamente; diluição da
lactose pelos fluidos intestinais; sensibilidade à distensão do intestino delgado;
tempo de trânsito oro-cecal; expressão da lactase; capacidade de fermentação e
distribuição da flora;
- Combinação de exames para investigação: avaliação pessoal dos sintomas;
teste de tolerância oral - mais específico e sensível; H2 expirado; teste genético;
atividade da lactase; substâncias redutoras e pH fecal; teste de restrição e
desencadeamento.
- Deficiência de lactase secundária: doença que lesiona a borda em escova - transitório;
GECA, infecções, doença celíaca, fibrose cística, APLV, giardíase, SIBO, DII de delgado;
- Malabsorção de lactose → sem sintomas.
- Tratamento.
- Paciente assintomático com teste de mal absorção + → não deve prescrever.
- Restrição alimentar.
- Atenção na falta de Ca → osteoporose, doenças cardiovasculares e AVC; impacto
negativo na qualidade de vida.
- Inclusão de queijos envelhecidos.
- Inclusão de produtos com baixa taxa de lactose → fermentados.
- Inclusão de outros produtos com cálcio → folhas escuras, feijão e legumes.
- Tentar encontrar uma oferta mínima diária que seja favorável ou associar com alimentação
gordurosa (lentifica o esvaziamento).
- Uso de gotas ou comprimidos de lactase.
- Adaptação → ⅓ das crianças em 3 anos conseguem comer dieta com leite normalmente;
reintrodução gradual da lactose.
- Probióticos/prebióticos → não há evidência forte.
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL.

- 2 fenótipos: Retocolite ulcerativa e Doença de Crohn.
- Retocolite ulcerativa – envolve o reto e mucosa colônica adjacente em extensão variável,
de modo contínuo, inflamação superficial;
- Doença de Crohn – envolve todo TGI, de modo descontínuo, inflamação transmural e
granulomatosa;
- Colite indeterminada – características clínicas e histológicas são incapazes de distinguir
entre RCU e DC.
- Manifestações clínicas.
- Criança com sintomas gastrintestinais persistentes (> 1 mes) ou recorrentes (> 2 sintomas
em 6 meses):
- Dor abdominal, diarreia crônica, sangramento retal e perda de peso
- Perda de peso – DC (58%) X RCU (35%)
- Tríade clássica (dor abdominal, diarreia crônica e perda de peso) – 25%
- 25% dos casos – desconforto abdominal vago, letargia e anorexia
-
- Diferenças endoscópicas e histológicas.
-
- Diagnóstico.
- Hemograma, VHS, PCR, provas de função hepática, eletroforese de proteínas.
- Cultura de fezes e toxina do Clostridium difficile.
- Anemia, trombocitose, hipoalbuminemia, ↑VHS e PCR/ albumina e transaminases são
marcadores de gravidade.
- Calprotectina fecal.
- Marcadores sorológicos: p-ANCA e ASCA.
- Colonoscopia.
- Enterotomografia.
- Tratamento.
- RU.
- Remissão: ácido 5-aminosalicato (5-ASA); corticoide; terapia anti-TNF -
infliximabe.
- Manutenção: 5-ASA - mesalazina; tiopurinas; infliximabe; poucos probióticos.
- Colectomia total - doença refratária.
- DC.
- Remissão: nutrição enteral exclusiva (NEE); corticoides orais - prednisolona;
metronidazol e ciprofloxacino.
- Manutenção: tiopurinas, metotrexato e, infliximabe.
- Cirurgia → doença refratária.
ALERGIA A PROTEINA DO LEITE DE VACA - APLV.

- Diferentes síndromes clínicas.
- Proctocolite eosinofílica → mais comum; reação imunológica não-mediada por IgE.
- Início nos primeiros 6 meses de vida, independente do aleitamento materno (proveniente
das proteínas ingeridas pela mãe).
- Quadro clínico: sangramento retal com muco, sem alteração na consistência das fezes;
sem comprometimento do estado geral; pode manter bom ganho ponderal.
- Diagnóstico diferencial: intolerância à lactose (reação adversa ao alimento não
imunológica; geralmente ocorre em adultos e adolescentes, incomum em lactentes).
- Refratária ao tratamento clínico habitual.
- Fissuras anais recorrentes.
- Antecedentes de sangramento nas fezes.
- Antecedentes pessoais ou familiares de atopias.
- Diagnóstico diferencial: constipação funcional.
- Enteropatia induzida por proteína alimentar.
- Primeiros meses de vida, geralmente após uma GECA infecciosa.
- Diarreia não-sanguinolenta persistente → perda proteica acentuada - hipoalbuminemia e
déficit ponderoestatural.
- Vômitos intermitentes.
- Anemia.
- Diagnóstico diferencial: doença celíaca.
- Refluxo gastroesofágico.
- Comum em lactentes.
- Evolui com vômitos/regurgitações com baixo ganho ponderal → neste caso, após a
introdução da fórmula.
- Antecedentes pessoais de sangramento nas fezes, dermatite atópica e alergia alimentar.
- Diagnóstico diferencial: DRGE.
- Diagnóstico.
- Padrão ouro → teste terapêutico.
- Exclusão do leite de vaca por 6-12 semanas → melhora dos sintomas.
- Teste de provocação oral: oferta progressiva do leite de vaca → retorno dos sintomas.
- Outros achados complementares: anemia ferropriva; eosinofilia periférica; sensibilização IgE
específica → testes cutâneos (prick test) e IgE sérica (RAST e ImmunoCAP).
- Apenas para reações IgE mediadas.
- Tratamento.
- Exclusão do leite de vaca.
- Aleitamento materno exclusivo → exclusão de leite e derivados da dieta materna.
- Fórmula láctea → substituir por fórmulas extensamente hidrolisadas ou a base de
aminoácidos.
- NÃO USAR: formulações à base de soja ou leites de outros animais - cabra, ovelha,
búfala.
- Prognóstico.
- APLV → transitória: desenvolvimento espontâneo de tolerância oral até os 2-3 anos de idade;
reintrodução gradual do leite de vaca.
- Reações IgE mediadas: aquisição de tolerância demora mais tempo ou pode nunca ocorrer.

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PUERICULTURA.

INFECÇÕES DE PELE E PARTES MOLES. 9

FEBRE SEM SINAIS LOCALIZATÓRIOS. 17

INFECÇÕES DE VIAS AÉREAS SUPERIORES. 27

MENINGITES E ENCEFALITES AGUDAS. 37

DOR ABDOMINAL CRÔNICA. 44

ARBOVIROSES E LEPTOSPIROSE EM PEDIATRIA. 47

- Consulta médica periódica, com foco na prevenção e educação em saúde.

- Exame físico completo.

INFECÇÕES DE PELE E PARTES MOLES.

3. Síndrome da pele escaldada.

FEBRE SEM SINAIS LOCALIZATÓRIOS.

- FSSL < 3 meses.

ETAPA 1 Educação + controle ambiental +

ETAPA 2 Adicionar medicação de controle à

ETAPA 3 Alterar a medicação.

ETAPA 4 Alterar ou adicionar medicação e referir

ETAPA 5 Avaliar fenótipo e adicionar medicação.

ETAPA 1 Educação + controle ambiental + controle

ETAPA 2 Adicionar medicação de controle à etapa 1.

ETAPA 3 Alterar a medicação.

ETAPA 4 Alterar ou adicionar medicação..

ETAPA 5 Avaliar fenótipo e adicionar medicação.

- Reavaliar em 2-3 meses.

- Crise asmática leve.

INFECÇÕES DE VIAS AÉREAS SUPERIORES.

- → outras bactérias - H. influenzae b, Mycoplasma pneumoniae,

MENINGITES E ENCEFALITES AGUDAS.

LACTENTE PRÉ-ESCOLAR E ESCOLAR ADOLESCENTE

Gastroenterite Gastroenterite Gastroenterite

RGE Infecção sistêmica DRGE

Obstrução intestinal Gastrite Infecção sistêmica

Infecção sistêmica Intoxicação exógena Intoxicação

IVAs IVAs Gastrite

CAUSAS GASTROINTESTINAIS CAUSAS NÃO GASTROINTESTINAIS

- Regurgitação do lactente. - Infecciosas.

B. Doença do refluxo gastroesofágico.

DOR ABDOMINAL CRÔNICA.

ARBOVIROSES E LEPTOSPIROSE EM PEDIATRIA.

● Caso Suspeito – Notificação Compulsória.

Dor abdominal intensa e contínua

- Pesquisar condições preexistentes de maior risco

1/3 TRO, 2/3 outros líquidos

Manter durante todo o período febril

- Suporte ventilatório e hemodinâmico

Critérios para Alta:

Medidas de controle do vetor

Observação: Diagnóstico diferencial com sarampo.

● Caso Suspeito – Notificação Compulsória:

● Detecção de anticorpos: após o 6º dia de história

● Período de remissão: cerca de 48 horas

Caso suspeito: notificação compulsória:

Caso suspeito: notificação compulsória

DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL.

ALERGIA A PROTEINA DO LEITE DE VACA - APLV.

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