“DOENÇA DE AlZHEIMER”

Armando Otávio Vilar de Araújo

Neurologista
CRM/RN 1563/ RQE 1228
“DEMÊNCIAS”
* Demência é uma condição adquirida que representa um
decréscimo em relação ao nível cognitivo prévio do indivíduo
e com comprometimento das funções sociais e funcionais.
Atualmente, considera-se que deva haver comprometimento de
duas funções cognitivas ou de comportamento.
Podem ser divididas por diferentes categorias:
-Pela causa: degenerativas e não degenerativas.
-Pela localização: corticais e subcorticais.
-Pela idade de início: precoce (antes dos 65 anos) e tardio.
-Pela resposta ao tratamento: potencialmente tratáveis e
irreversíveis.
-Pelo tempo de evolução: rapidamente ou lentamente
progressivas.

2
“DEMÊNCIAS”
* Muitos pacientes podem apresentar anosognosia (sem
percepção ou percepção inadequada quanto à própria
condição) o que dificulta a narrativa pelo próprio indivíduo;
outros podem apresentar problemas de memória ou de
linguagem, acaretando falhas na história.

3
“DEMÊNCIAS”

* Fatores de risco associados à comprometimento cognitivo:

-Doenças neurológicas prévias: epilepsia, AVE, encefalites,

hemoragias meníngeas e traumatismos cranianos.
-Doenças sistêmicas: vasculites, hepatopatia, doenças
tireoidianas, HAS, dislipidemia, diabetes.
-Doenças infecciosas: hepatites, HIV, antidepressivos,
anitpisicóticos.
-Adesão a drogas: alcoolismo, crack, coaina, etc.

4
“DEMÊNCIAS- EXAME NEUROLÓGICO”

* Atitude /facies.
* Equilíbrio estático e dinâmico.
* Motricidade- trofismo, inspeção, palpação, tônus, força
muscular, coordenação, reflexos e movimentos involuntários.
* Linguagem.
* Praxias – imitação de gestos sem ou com sentido.
* Sensibilidade- tátil, dolorosa e se possível, térmica.
* Gnosias- visual, tátil, auditiva.
* Funções neurovegetativas- principalmente incontinência
urinária e hipotensão postural.
* Nervos cranianos.

5
6
“DEMÊNCIAS- INSTRUMENTOS DE RASTREIO”

* MEEM.
* Bioquímica – VDRL, HIV, T4 livre e TSH, vitamina B12
sérica.
* Neuroimagem.
* LCR

7
“DOENÇA DE ALZHEIMER”
* Caracteriza-se pelo início insidiosos de comprometimento da
memória (com déficit predominante de aprendizado de novas
informações), na maior parte dos casos, seguindo-se alterações
nas funções executivas e de linguagem.
* Início frequentemente após os 65 anos de idade.
* Atrofia das regiões temporais mediais.
* Alguns biomarcadores poderão auxiliar: SPECT e PET com
hipoperfusão. O PET com marcador para depósito amiloide e
tau.
* Fisiopatologia: Caracteriza-se pelo acúmulo do peptídeo
beta-amiloide, que inicialmente se agrega em oligômeros, que
já exercem uma ação deletéria na ação sináptica colinérgica e
alteração na potenciação de longo-prazo, mecanismo
envolvido na formação de memórias.

8
“DOENÇA DE ALZHEIMER”

* Em 1901, Alzheimer descreveu o acúmulo de fibrilas no

interior dos neurônios, lesões que posteriormente foram
denominadas “emaranhados neurofibrilares”.

9
10
“DOENÇA DE ALZHEIMER”

* A patologia característica é a formação de placas amilóides

no espaço extracelular, novelos neurofibrilares de proteina tau
hiperfosforilada e perda neuronal.
* É uma doença em que existe um estado hipocolinérgico, por
acometimento dos neurônios colinérgicos no prosencéfalo
basal, no núcleo basal de Meynert, acarretando uma perda da
inervação cortical colinérgica.
* Um dos principais tratmentos sintomáticos seria aumentar a
acetilcolina disponível.

11
“DOENÇA DE ALZHEIMER”
* Epidemiologia:
- É a forma mais frequente de demência em idosos.
- Fatores adquiridos: HAS, obesidade, elevação do LDL, baixo
HDL, colesterolemia, diabetes mellitus, tabagismo e
traumatismo cranioencefálico.
- Fatores considerados protetores: alta escolaridade (teoria da
“reserva cognitiva”), atividade intelectual produtiva, atividade
física, dieta mediterrânea.
* Genética:
- Mutações nos cromossomos 1, 14 ( relacionam-se com as
proteinas pré-senilinas 1 e 2) e 21(gene que codifica a proteina
precussora do amilóide e Síndrome de Down). Existem alguns
loci de suscetibilidade para DA.

12
13
“DOENÇA DE ALZHEIMER”
*Fisiopatologia:
- Macrosopicamente ocorre atrofia cortical.
- Microscopicamente,revela-se perda neuronal, deposição de
peptídeo beta amilóide sob a forma de placas neuríticas e
emaranhados neurofibrilares contendo proteina tau
hiperfosforilada.
- Considera-se que o acúmulo do peptídeo beta amilóide no
tecido cerebral seja o evento fisiopatológico primordial na DA.
- Segundo a “teoria da cascata amiloide”, após o processo
amiloidogênico, ocorre a patologia neurofibrilar, de natureza
neurodegenerativa. Os emaranhados neurofibrilares têm como
constituinte moelecular principal a proteina tau
hiperfosforilada.

14
15
16
“DOENÇA DE ALZHEIMER”

*Fisiopatologia:
- Na DA ocorre hiperfoforilação da proteina, que se agregam
formando emaranhados neurofibrilares.
- O exame neuropatológico constitui o padrão-ouro para o
diagnóstico da DA, baseando-se na distribuição topográfica e
na quantidade das lesões neuropatológicas descritas.

17
18
19
“DOENÇA DE ALZHEIMER”

*Quadro clínico:
- Instalação de forma insidiosa, com piora progressiva. Na
maioria dos casos, a principal característica inicial é o déficit
de memória episódica, muitas vezes sob a forma de
comprometimento cognitivo leve. Posteriormente, com o
envolvimento de áreas neurocorticais associativas frontais,
temporais e parietais, surgem as demais alterações cognitivas e
comportamentais, com preservação de funções motoras e
sensitivas primárias até as fases mais avançadas.
- Não existe um padrão típico de exame neurológico em
estágios leves a moderados.

20
21
“DOENÇA DE ALZHEIMER”
* Quadro clínico:
- Além das alterações cognitivas, a DA acarreta sintomas
comportamentais em 80% dos casos.
- Podem ocorrer: apatia, depressão, agitação, alucibações,
delírio de roubo, agressividade, mioclonias, disfagia,
incontinência esfincteriana, e crises epilépticas nas fases mais
avançadas.
- O óbito habitualmente ocorre após a evolução de sete a 15
anos, geralmente decorrente de pneumonia aspirativa, infecção
do trato urinário com sepse, ou trmboembolismo.

22
“DOENÇA DE ALZHEIMER”
* Diagnóstico:

- Os exames complementares têm como objetivo descartar

causas potencialmente tratáveis ou eventuais comorbidades:
hemograma, creatinina, TSH, albumina, TGP, TGO, Vitamina
B 12, ácido fólico, cálcio, VDRL, reação sorológica para o
vírus HIV, TC ou RM do crânio(p/ ver possíveis atrofias de
estruturas mesiais;formação hipocampal e consequente
dilatação do corno temporal dos ventrículos laterais.
- A sensibilidade diagnóstica do SPECT é muito baixa.
- MEEM e Inventário psiquiátrico

23
24
“DOENÇA DE ALZHEIMER”
* Tratamento:
- Com drogas que atuam nas vias colinérgicas: Inibidores da
colinesterase (IChe) ou glutamatérgicas (anatgonista de
receptores do glutamato).
- Iche indicados para DA leve a moderada: donepezila,
galantamina e rivastigmina. (Efeitos adversos: náuseas,
vômitos e diarréia, decorrentes da estimulação colinérgica
periférica).
- Nas fases moderada a grave, usa-se a memantina que pode
ser combinada a qualquer um dos Iche.
- Uso de antidepressivos(inibidores seletivos da recaptação da
serotonina): citalopram.
- Prescrição de antipsicóticos é frequente na prática clínica.

25
“DOENÇA DE ALZHEIMER”
* Tratamento:
- Acompanhamento por equipe multi-profissional.
- Cuidadores.
- Familiares.

26
Muito obrigado!

27