A hipersensibilidade do tipo I ou hipersensibilidade mediada por IgE (imediata) pode ser

estabelecida por meio das imunoglobulinas de classe E ou IgE, que atingem os receptores de
mastócitos em pouco tempo de exposição ao alérgeno. O principal constituinte celular dessa
hipersensibilidade é o mastócito, que é residente das mucosas e possui receptor para IgE (FcεRI).
Ou basófilo, que expressam FcεRI e são recrutados para o local da reação alérgica. Essa resenha
abordará a reação de hipersensibilidade tipo I, quando é desencadeada por pelo de gato.

A produção de IgE se inicia quando ocorre o primeiro contato com o alérgeno, chamada de dose
sensibilizante. A célula apresentadora de antígeno irá endocitar esse alérgeno e os processa em
peptídeos, e serão expressos na superfície da célula apresentadora de antígeno no interior de
uma molécula de MHC de classe II, com isso, o TCR do Ta2 irá se ligar ao peptídeo do alérgeno.
Na sequência o linfócito Ta2 é ativado, e ele vai liberar uma única citosina, a IL-4 e ela irá agir
sobre o linfócito B, quando o linfócito B recebe a IL-4 ele entende que precisa se transformar
em plasmócito e, com isso, sofre a expansão clonal e se diferencia em plasmócito e produz IgE.
Em seguida, quando IgE é produzida, ela se descoloca para a superfície dos mastócitos, pois os
mastócitos possuem na superfície o receptor para a porção FC da IgE (FcεRI). Vale ressaltar que
nesse primeiro momento, não há reação alérgica, ou seja, o indivíduo ainda não apresenta os
sintomas da alergia.

Em um segundo contato com o alérgeno, é onde ocorre os fenômenos clínicos da alergia. Então,
o mesmo alérgeno penetra no organismo, porém neste momento ele irá se ligar à IgE, que está
na superfície do mastócito, de modo que o alérgeno se liga ao mesmo tempo com duas IgE’s
diferentes, esse evento é chamado de reação cruzada.

Quando ocorre está ligação, do alérgeno com a IgE na superfície do mastócito, o alérgeno vai
degranular e liberar o conteúdo dos seus grânulos, liberando os mediadores pré-formados, a
histamina. A histamina, por sua vez, provoca a vasodilatação, contração do músculo liso visceral,
estimulação da secreção de muco pelas glândulas do corpo e aumento da permeabilidade
vascular. Em primeiro momento, o mastócito libera histamina, depois ele irá produzir outros
mediadores, chamados de mediadores recém-formados, podendo ser a prostaglandina e
leucotrieno, que possuem propriedades vasoativas semelhantes à histamina e a liberação de IL4
pelas células Th2, o que resulta no recrutamento ainda maior de células inflamatórias isso
acontece em uma fase mais tardia da alergia.

Dessa forma, quando o alérgeno é inalado, ele pode chegar até os mastócitos das membranas
nasais, que ao liberar a histamina promove os efeitos da rinite, que é o edema da mucosa nasal
provocando a obstrução nasal, corrimento e prurido. Diante disso, se deve evitar novas
exposições ao antígeno que desencadeia essa reação de hipersensibilidade.

Referências Bibliográficas:

Dr. Katharine Kennedy e Dr. Tushar Dixit - Immunologia para anestesistas Part 2 -
Hypersensitivity Reaction – Disponível em:
https://tutoriaisdeanestesia.paginas.ufsc.br/files/2016/06/328-Immunologia-para-
anestesistas-Part-2-Hypersensitivity-Reactions.pdf

ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia celular e molecular. 7. ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2012.