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01/10/2021

BREVE REVISÃO DA
NEUROANATOMIA E
Doença de Profa. Ana Claudia Nunciato NEUROFISIOLOGIA DOS
Parkinson • acnunciato@uniara.edu.br NÚCLEOS DA BASE

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Núcleos da Base ORIGEM NÚCLEOS



FUNÇÃO
Separa núcleo caudado e putâmen
• É a porta de entrada dos núcleos da base (recebe
São um conjunto de núcleos situados em diferentes partes influxo de informação que vem de inúmeras regiões do
do SN que fazem conexão entre sim e participam do controle Corpo
córtex cerebral)
• Emergem axônios que projetam aos demais núcleos
motor estriado da base para o processamento que possibilitará o
✓ Caudado controle do movimento
• Neurotransmissor: GABA
✓ Putâmen TELENCÉFALO • Patologia: Doença de Huntington
✓ Globo pálido • Situa-se na posição ventromedial ao corpo estriado
• Núcleos: externo (Gpe) e interno (Gpi)
• Estágio final do processamento da informação que os
✓ Núcleo subtalâmico Globo
núcleos da base realizam (axônios eferentes do Gpi
Pálido
✓ Substância negra → talámo)
• Neurotransmissor: GABA
• Patologia: Síndrome de Tourette
Função: regulam a contração muscular, o tônus muscular, a DIENCÉFALO Núcleo • Ventral ao tálamo
• Núcleo de entrada (projeções do córtex)
força muscular, os movimentos de múltiplas articulações e as subtalâmico
• Neurotransmissor: Glutamato
sequências de movimentos • Patologia: Hemibalismo
• Comunica-se reciprocamente com o estriado (SNc) e
Substância projeta eferentes ao colículo superior (SNr)
As informações são fornecidas pelo córtex cerebral MESENCÉFALO
negra • Neurotransmissor: Dopamina
• Patologia: Doença de Parkinson
Lundy-Ekman, 2008; Lent, 2010 Lent, 2010

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VIAS E NEUROTRANSMISSORES Núcleos da Base

SEROTONINA
núcleos da rafe – sono

NORADRENALINA
locus ceruleus – estresse, ansiedade e sono

ACETILCOLINA
núcleo basal de Meynert – vigília e sono

UMPHRED, 2004 Lent, 2010

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Núcleos da Base Núcleos da Base

Purves, 2004 Purves, 2004

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Mudanças da atividade do circuito do córtex motor


na doença de Parkinson

O disparo inibitório dos axônios de saída para o


tálamo seria um “freio” permanente de
movimentos indesejados

Quando a ação frenadora é excessiva, mover-se


fica difícil e o indivíduo apresenta movimentos
poucos (acinesia) e lentos (bradicinesia), porém
quando é deficiente ocorrem movimentos anormais
(hipercinesia)

Poewe et al., 2017 UMPHRED, 2004

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NEUROFISIOLOGIA Resumo do papel dos núcleos da base no


movimento
Músculos
Os neurônios eferentes dos núcleos da base respondem com voluntários
aumentos ou diminuições na atividade que afetará o tálamo e
córtex
Tálamo Córtex Tratos
NMI
motor motor corticoespinhais
Via indireta – “freio” na atividade em andamento

Papel na ativação e modulação cortical: Tratos reticulo-


Núcleo
espinhal e NMI
pedunculopontino
Via direta: subativa vestibulo-espinhal
Via indireta: superativa
Ativação diminuída do córtex (bradicinesia) Músculos
posturais e
cinturais
UMPHRED, 2004 Lundy-Ekman, 2004

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Doença de
Parkinson

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DOENÇA DE PARKINSON Fisiopatologia

✓ Descrita em 1807 por James Parkinson como


“paralisia agitante”

✓ Doença degenerativa, crônica, lentamente


progressiva e idiopática

✓ A causa permanece desconhecida (processo viral, efeitos a longo


prazo de uma infecção, fatores ambientais como, por exemplo,
pesticida, inseticidas, água de poço e estresse, genética, histórico
de depressão, acúmulo de radicais livres, idade e disfunções
mitocondriais)

✓ Caracterizada pelos sinais cardeais: bradicinesia, rigidez,


anormalidades posturais e tremor em repouso

✓ Além de: expressões como máscaras, micrografia


UMPHRED, 2004 Poewe et al., 2017

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Fisiopatologia Sintomas clínicos associados com a


progressão da doença de Parkinson

✓ Diminuição nos estoques de DA da SN (despigmentação dessa


estrutura)

✓ Perda da DA a partir da SN leva a alterações em ambas as vias


direta e indireta dos núcleos da base

✓ Cerca de 80% das células produtoras de DA na substância negra


morrem antes que venham a aparecer os sinais da doença
Lundy-Ekman, 2004; UMPHRED, 2004 Poewe et al., 2017

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Quadro Clínico Quadro Clínico

SINTOMAS:
✓ Rigidez
✓ Bradicinesia (diminuição do movimento) e acinesia (falta do
movimento) “Cano de chumbo” ou “Roda dentada”
(combinação de cano de chumbo com o
tremor)

Resistência aumentada para o


movimento por meio da amplitude total
em ambas as direções

A rigidez pode aumentar o gasto de


energia (sentimentos de fadiga)

UMPHRED, 2004 UMPHRED, 2004

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Quadro Clínico
✓ Tremor
Presente no repouso, geralmente desaparece ou diminui
com o movimento

✓ Micrografia (bradicinesia
da extremidade superior)
unilateralmente
UMPHRED, 2004 MOTOR SYSTEMS II: 10, THE BASAL GANGLIA

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Quadro Clínico

✓ Instabilidade postural
Aumenta o episódio de quedas e
suas sequelas de acordo com o Diagnóstico
tempo e duração da doença

✓ Clínico
✓ Marcha
Passo curto, velocidade diminuída e ✓ Resposta à L-dopa
cadência aumentada
✓ Critérios diagnósticos do banco de cérebro de Londres
Bradicinesia associada a pelo menos um dos seguintes
✓ Alterações cognitivas sintomas:
Percepção e atenção (lobo frontal) e Rigidez
de aprendizagem Tremor de repouso (4-6 Hz)
Instabilidade postural
UMPHRED, 2004

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Tratamento
Prognóstico Considerações farmacológicas e tratamento clínico
Levodopa ou L-dopa ou Carbidopa
Incapacitante
Progressivo
Lento
15-20 anos de evolução Agonistas dopaminérgicos
Inibidores da MAO-B

Cirurgia estereotáxica: lesões,


estimulação profunda do cérebro
com eletrodos implantados e
transplante neural

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Reabilitação Escala de Hoehn e Yahr modificada


(estadiamento 0 a 5)
Objetivos:
ESTÁGIO 0 = nenhum sinal da doença.
❖ Minimizar o grau de rigidez ESTÁGIO 1 = doença unilateral.
❖ Minimizar a bradicinesia
❖ Minimizar o risco de quedas ESTÁGIO 1,5 = envolvimento unilateral e axial.
❖ Minimizar as deficiências de marcha ESTÁGIO 2 = doença bilateral sem comprometer o equilíbrio.
ESTÁGIO 3 = doença bilateral de leve a moderada, alguma
Avaliações: instabilidade postural, fisicamente independente.
ESTÁGIO 4 = incapacidade grave, ainda capaz de ficar ereto sem
• Escala de Hoehn e Yahr (estadiamento 0 a 5)
• Escala de classificação unificada da DP (UPDRS) ajuda.
• Escala de Berg ESTÁGIO 5 = preso à cadeira de rodas ou leito. Necessita de ajuda.
• Espirometria e manovacuometria

UMPHRED, 2004

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As principais neuropatologias diagnósticas ESCALA UNIFICADA DE AVALIAÇÃO DA


na doença de Parkinson DOENÇA DE PARKINSON (UPDRS)

I. ESTADO MENTAL/COMPORTAMENTO/ESTADO EMOCIONAL


1. Comportamento intelectual
2. Desordem do pensamento (devido à demência ou intoxicação por drogas)
3. Depressão
4. Motivação/iniciativa
II. ATIVIDADES DA VIDA DIÁRIA
5. Fala
6. Salivação
7. Deglutição
8. Escrita
9. Cortar alimentos ou manipular
10. Vestir
11. Higiene
12. Girar no leito e colocar roupas de cama.
13. Quedas (não relacionadas ao freezing)
14.Freezing quando anda
15. Marcha
16. Tremor
17. Queixas sensitivas relacionadas ao parkinsonismo

Poewe et al., 2017

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ESCALA UNIFICADA DE AVALIAÇÃO DA


DOENÇA DE PARKINSON (UPDRS)
III. EXAME MOTOR
18. Fala
19. Expressão facial
20. Tremor de repouso
21. Tremor postural ou de ação nas mãos ✓ Melhora da força muscular (prevenção da atrofia e da
22. Rigidez fraqueza muscular)
23. Bater dedos continuamente – polegar no indicador em sequências rápidas com
24. Movimentos das mãos ✓ Melhora do comprometimento sensório-motor
25. Movimentos rápidos alternados das mãos ✓ Melhora da capacidade e desempenho pulmonar
26. Agilidade da perna
27. Levantar da cadeira ✓ Melhora da capacidade aeróbia
28. Postura ✓ Melhora da amplitude de movimento
29. Marcha
30. Estabilidade postural ✓ Melhorar reações de equilíbrio
31. Bradicinesia e hipocinesia corporal ✓ Melhora da marcha
IV. COMPLICAÇÕES DA TERAPIA (NA SEMANA QUE PASSOU) ✓ Manter e restaurar as habilidade funcionais
A. DISCINESIAS
B. FLUTUAÇÕES CLÍNICAS ✓ Melhora da qualidade de vida e da capacidade funcional
C. OUTRAS COMPLICAÇÕES

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✓ Atividades funcionais
✓ Exercícios com treinamento repetitivos
✓ Treinamento muscular com exercícios resistidos
✓ Treinamento da marcha e do equilíbrio com estímulos das
passadas e pistas visuais associados à dissociação de cinturas
✓ Treinamento na esteira e com ciclo ergômetro
✓ Modalidades: tai chi, boxe, canoagem e pilates
✓ Abordagens domiciliares com exercícios físicos baseados em
movimentos de diversas

✓ Equipe multidisciplinar: neurologista, fonoaudiólogo,


fisioterapeuta, educador físico, psicólogo e terapeuta ocupacional

✓ Este programa contempla a evolução da doença, com diferentes


intensidades de exercícios em um período de 60 minutos

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REFERÊNCIAS
Resumo da lesão da substância negra
LENT, R. Cem bilhões de neurônios: conceitos fundamentais de neurociências. São
Paulo: Atheneu, 2001.
Característica Doença de Parkinson
LUNDY-EKMAN, L. Neurociência: fundamentos para a reabilitação. Rio de Janeiro:
Região Substância negra Guanabara Koogan, 2000.
Via Nigro-estriatal MACHADO, A. Neuroanatomia Funcional, 2ed. Atheneu, 2003.
Neurotransmissor Dopamina
PURVES, D. Neuroscience. 3rd ed. 2004
Degeneração Neurônios da SNc
O'SULLIVAN, S.; SCHMITZ, T. J. Fisioterapia: avaliação e tratamento. São Paulo:
Dificuldade em movimentar-se, rigidez Manole, 2004.
Clínica muscular considerável e um tremor
constante nos membros e mandíbula UMPHRED, D. A. Fisioterapia neurológica. São Paulo: Manole, 2004.

Movimento Hipocinético
Etiologia Desconhecida
Prognóstico Progressiva (±13 anos)

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