BASES CELULARES E MOLECULARES II

DIABETES

MEDICINA CAMPUS GUARULHOS

 DIABETES MELLITUS

OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM

 Conhecer o conceito de DIABETES MELLITUS

 Conhecer a importância epidemiológica do DIABETES MELLITUS
 Conhecer a fisiopatologia do DIABETES MELLITUS
 Saber diagnosticar e classificar um paciente diabético
 Conhecer critérios para rastreamento do paciente diabético
 Conhecer os principais tratamentos
 Saber orientar um paciente
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CONCEITO
Distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia persistente, decorrente
de deficiência na produção de insulina ou na sua ação, ou em ambos os
mecanismos, ocasionando complicações em longo prazo.

A hiperglicemia persistente está associada a complicações crônicas,

aumento de morbidade, redução da qualidade de vida e elevação da taxa de
mortalidade.

*Doença sistêmica
 • DIABETES MELLITUS
HISTÓRIA
▪ Primeiros relatos sobre a doença têm mais de 2 mil anos. Na Capadócia, 150 a.C.,
Arateus descrevia pacientes com excesso de urina produzido.
▪ Documentos Hindus de Susruta, de 400 a.C, descreviam doentes com urina
adocicada.
▪ Em 1674, Thomas Willis, de Oxford, relatou que a urina dos doentes era doce,
entretanto, não se conhecia a substância presente.
▪ Em 1776, Mathew Dobson, de Manchester, relatou a excreção de açúcar na urina.
▪ Entre 1830 e 1880, médicos identificaram pâncreas de pacientes atrófico e com
cálculos nos ductos, indicativo do envolvimento do órgão na doença.
▪ Von Mering e Minkowski, em 1889, estudaram cachorros que tiveram o pâncreas
removido possibilitando a observação de grande quantidade de glicose na urina.
▪ Em 1922 Frederick Banting, Charles Best, James Bertram Collip e John James
Rickard McLeod purificaram pela primeira vez a insulina, que foi extraída do
pâncreas de animais. O componente foi aplicado em um paciente que teve sua
doença controlada e viveu mais de 80 anos.
▪ Até 1945 as pesquisas se concentraram em estratégias de purificação e
manipulação química da insulina, após esse período foram identificados diversos
medicamentos com ação antidiabética administrados por via oral.
▪ Ainda hoje os estudos continuam visando o desenvolvimento e aprimoramento de
métodos alternativos no uso da insulina, como a insulina inalada, o transplante de
pâncreas, o pâncreas artificial.
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EPIDEMIOLOGIA
▪ Estima-se que aproximadamente 415 milhões de pessoas apresentem
diabetes e que metade dos indivíduos diagnosticados diabéticos
desconhece sua condição.
▪ As tendências atuais indicam que em 2040 o número de pessoas será
superior a 642 milhões.
▪ O aumento do diabetes ocorre principalmente em países em
desenvolvimento e está associado a fatores, como: rápida urbanização,
transição nutricional, excesso de peso, maior frequência de estilo de vida
sedentário, crescimento e envelhecimento populacional.
▪ Para a OMS a glicemia elevada é o terceiro fator, em importância, da
causa de mortalidade prematura, superada apenas por pressão arterial
aumentada e uso de tabaco.
▪ O diabetes está associado a altas taxas de hospitalizações, maior
utilização dos serviços de saúde, maior incidência de doenças
cardiovasculares e cerebrovasculares, cegueira, insuficiência renal e
amputações não traumáticas.
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QUESTÕES NORTEADORAS
1. Comente sobre a insulina, local de produção, em que condições é
secretada e o mecanismo de ação.

2. Como podemos classificar o Diabetes Mellitus (tipos)?

3. Relacione a doença com a síndrome metabólica.

GLICOSE
FONTE PARA O CÉREBRO
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FATORES DE RISCO
▪ História familiar de Diabetes Mellitus
▪ Idade > 45 anos
▪ Obesidade
▪ Estilo de vida pouco saudável
▪ Sedentarismo
▪ Diabetes Mellitus gestacional prévio, macrossomia, história de abortos de
repetição ou mortalidade perinatal
▪ Uso de medicações hiperglicemiantes (corticóides, beta-bloqueadores)
▪ Pressão alta
▪ Colesterol alto ou alterações na taxa de triglicérides no sangue
▪ Condição de saúde com associação ao diabetes (doença renal crônica)
▪ Síndrome de ovários policísticos
▪ Diagnóstico de alguns distúrbios psiquiátricos, como esquizofrenia,
depressão, transtorno bipolar
▪ Apneia do sono
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CLASSIFICAÇÃO
1. Tipo I:
• 1A: deficiência de insulina por destruição autoimune das células β
comprovada por exames laboratoriais
• 1B: deficiência de insulina de natureza idiopática
• LADA: Latent autoimmune diabetes of adults
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CLASSIFICAÇÃO
1. Tipo I:
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CLASSIFICAÇÃO
2. Tipo II: perda progressiva de secreção insulínica combinada com
resistência à insulina.
Medicina 6º período / Setembro 2011
Medicina 6º período / Setembro 2011
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https://www.youtube.com/watch?v=nyvu2euX8tM
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https://www.youtube.com/watch?v=80bxfUnEUJ0
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CLASSIFICAÇÃO
3. DM gestacional: hiperglicemia diagnosticada durante a gestação, na
ausência de DM prévio.

Diabetes gestacional Níveis

elevados
de glicose
no sangue
materno

MALFORMAÇÃO

Níveis elevados de HIPERGLICEMIA

glicose no sangue fetal

FETO HIPERINSULINEMIA
MACROSSOMIA
HIPOXIA CRÔNICA
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CLASSIFICAÇÃO
4. Outros tipos :
• MODY – Maturity OnSet Diabetes of the Young
MODY 1 (defeitos no gene HNF4A)
MODY 2 (defeitos no gene GCK)
MODY 3 (defeitos no gene HNF1A)
MODY 4 (defeitos no gene IPF1)
MODY 5 (defeitos no gene HNF1B)
MODY 6 (defeitos no gene NEUROD1)

*Diagnóstico em pelo menos um indivíduo da família antes de 25 anos.

*Terceira geração atingida – autossômica dominante.
*Controle sem insulinoterapia (sem cetose) por pelo menos 2 anos.
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CLASSIFICAÇÃO
4. Outros tipos :
• Diabetes neonatal - Leprechaunismo
• Secundário a endocrinopatias - Síndrome de Cushing
• Secundário a infecções - Citomegalovírus
• Secundário a medicamentos - Glicocorticoides
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SINTOMAS

Fome constante (polifagia) Urina constante Aumento de Sede

e perda de peso (poliúria) gordura abdominal (polidipsia)

SINAIS DE DIABETES

Pés e mãos Dificuldade de

dormentes cicatrização Tontura Fadiga
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COMPLICAÇÕES

RETINOPATIA

PÉ DIABÉTICO INFECÇÃO DENTÁRIA

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CETOACIDOSE
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CETOACIDOSE
LIPÍDEO

HEPATÓCITO

FONTE
DE
ENERGIA

FONTE
DE
ENERGIA
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MÚLTIPLOS FATORES

Dislipidemia
(colesterol e triacilglicerol)

Hipertensão Tabagismo

DOENÇAS
CARDIOVASCULARES
História familiar
Doenças renais de
aterosclerose
Obesidade
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DIAGNÓSTICO
1. Anamnese

2. Glicemia em jejum

3. Glicemia casual

4. Hemoglobina glicada (HbA1c)

5. TTOG (Teste de Tolerância à Glicose Oral) 75 g em 2 horas

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DIAGNÓSTICO
 Mais de 45 anos
RASTREAMENTO Com fatores de risco
Com síndrome metabólica

GLICEMIA DE JEJUM

>126 < 100 -110 >100 -110 E < 126

< 140
Intervenções
preventivas

140-200
Intervenções
TTGO 75g preventivas

DM

Repetir em 3-5 anos >200

DM
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DIAGNÓSTICO
EXAMES COMPLEMENTARES:

1. Lipidograma completo
2. Microalbuminúria (avaliação renal)

3. Fundoscopia

4. PA

5. IMC

6. Avaliação cardíaca
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TRATAMENTO
1. DIETA

2. ATIVIDADE FÍSICA

3. HIPOGLICEMIANTES ORAIS

4. INSULINA
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TRATAMENTO
ATIVIDADE FÍSICA

▪ Aumenta a captação de glicose pelo músculo

▪ Aumenta a ação da insulina e de hipoglicemiantes orais
▪ Redução dos fatores de risco cardiovascular
▪ Aumenta o fluxo de sangue muscular e a circulação de
membros inferiores
▪ Contribui na redução do colesterol e triglicérides no
sangue
▪ Colabora na redução da pressão arterial leve e moderada
▪ Reduz a perda de massa óssea
▪ Melhora a disposição geral e a sensação de bem-estar
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TRATAMENTO
HIPOGLICEMIANTES ORAIS

 BIGUANIDAS

 SULFONILURÉIAS

 INIBIDORES DA α-GLICOSIDASE

 GLINIDAS

 GLITAZONAS

 INCRETINAS
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TRATAMENTO
HIPOGLICEMIANTES ORAIS
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TRATAMENTO
INSULINA
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PREVENÇÃO
*ATENÇÃO BÁSICA*
Prevenção primária
- Evitar o desenvolvimento do diabetes com ações que promovam
intervenções no estilo de vida.
• Aleitamento materno.
• Alimentação saudável.
• Diminuição do sedentarismo.
• Medicação preventiva.

Prevenção secundária
- Prevenção das complicações agudas e crônicas da doença. Tratamento
adequado, acompanhamento e orientação.

Prevenção terciária
- Reabilitação e limitação das incapacidades produzidas pelas suas
complicações
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ORIENTAÇÕES AOS PACIENTES

▪ Dieta saudável

▪ Manter peso adequado

▪ Controlar a pressão arterial

▪ Praticar atividade física regular

▪ Não fumar

▪ Não consumir bebida alcóolica

▪ Evitar medicamentos que possam agredir o pâncreas

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➢ Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2017-2018

Organização: José Egídio Paulo de Oliveira, Renan Magalhães Montenegro
Junior, Sérgio Vencio.
São Paulo : Editora Clannad, 2017.

• Sugestão de leitura: Bioquímica Médica, Baynes e Dominiczak, cap. 21