40 Infecção pelo vírus da

imunodeficiência humana

linfócitos
Pontos-chave
• HIV é uma infecção letal do retrovírus transmitido T
pelo sangue e fluidos corporais.
• HIV danifica os linfócitos levando a alterações CD4
severas das células imunes T. Meses
AIDS
• Infecções
• Defesas contra fungos, vírus, micobactéria e Vírus
Fungo
ou anos • Neoplasias
parasitas estão particularmente prejudicadas. Micobactéria • Encefalopatias
• Doenças auto-
• A doença clínica (doença HIV) se manifesta após Parasitas
imunes
uma longa latência—com tumores, infecções e
outras características.
• Manifestações comuns são o Sarcoma de Kaposi Morte
e os linfomas; infecções pelo herpes-vírus e
pelo papiloma-vírus, candidíase e criptococose, Fig. 40.1 Desenvolvimento do HIV/AIDS
tuberculose e toxoplasmose.
• A síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) é
o termo usado quando a contagem de linfócitos T
HIV
CD4 abaixa para menos de 200 células/ml.
• A terapia anti-retroviral pode prolongar a vida no Infecção inicialmente
Infecção primária
HIV/AIDS, mas pode causar doença cardíaca e oculta (latente)
muitos outros efeitos colaterais.
Febre glandular acima de
três meses

Produção de anticorpos
Doença pelo vírus da (soroconversão)
Doença HIV

imunodeficiência humana Infecções, p. ex.,

candidíase acima de
10-15 anos de idade

Nas pessoas saudáveis com mais de 5 anos de idade, HIV danifica os lin-
fócitos CD4 e outras AIDS
com o sistema imunológico funcionando normalmente, células
a contagem de células T CD4+, geralmente alcança de
500 a 1.500 células/ml. Estes imunócitos são cruciais Infecções, tumores e
danos cerebrais
para defesa do hospedeiro contra fungos, vírus, mico-
bactérias e parasitas. Fig. 40.2 Desordens no HIV/AIDS
A infecção com o retrovírus RNA, conhecido como
vírus da imunodeficiência humana — anteriormente
denominado “vírus tipo III T-linfotrópico humano” 40.2), embora o tratamento anti-retroviral atual possa
(HTLV-III) —, produz infecção pelo HIV que, eventu- prolongar a vida.
almente, danifica linfócitos T, especialmente, os CD4+,
conseqüentemente, causando imunodeficiência. No
momento em que há predisposição para infecção por
fungo, vírus, micobactéria e/ou parasitas e o apare- Incidência
cimento de doenças clínicas, a condição é designada A AIDS foi primeiramente reconhecida nos EUA, no
“doença HIV”. Isso depois progride, com o tempo, início dos anos 1980 em homens da população gay;
para síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), contudo, a infecção foi, subseqüentemente, reconhe-
defi nida como contagem de linfócitos T CD4+ em ou cida como existente na África algumas décadas antes,
abaixo de 200 células/ml na presença da infecção por ao menos desde os anos 1950. A epidemia alastrou-se
HIV. O resultado é a morte prematura (Figs. 40.1 e mundialmente do epicentro da África, em grande parte
305
4 Desordens sistêmicas relevantes e outras
nos socialmente excluídos e nos países em desenvolvi-
mento onde o HIV/AIDS é a principal causa de morte
em adultos jovens e está aumentando em crianças. A
incidência mundial varia muito, a uma média de aproxi-
madamente 50% em algumas populações na África
subsaariana.
Idade
Pelo mundo inteiro, os adultos ativos sexualmente
continuam sendo o grupo mais afetado, mas o número
de casos em crianças continua subindo, principalmente,
pelo aumento da prevalência da infecção em mulheres
grávidas.
Sexo
No mundo inteiro existe pouca ou nenhuma diferença
quanto ao sexo de indivíduos afetados pelo HIV.
Distribuição geográfica
A epidemia do HIV:
• parece ter se originado na África subsaariana, pro-
vavelmente no Zaire e na República dos Camarões.
• o índice diminuiu na maior parte dos países desen-
volvidos.
• no mundo todo espalhou-se, principalmente pela via
heterossexual, porém, a incidência ainda é alta entre
os homens que fazem sexo com homens (HSH).
• na CIS e na Ásia representa uma grande preocupação.
• não é incomum estar acompanhada pela infecção
com outros agentes transmitidos via sanguínea (p.
ex., vírus da hepatite) e/ou infecções sexualmente
transmissíveis (p. ex., sífilis).
Fatores predisponentes e
transmissão
O HIV está presente nos tecidos e fluidos corporais
(incluindo sangue e saliva) das pessoas infectadas pelo
vírus. O HIV é transmitido:
• facilmente através do compartilhamento de agu-
lhas e/ou seringas (principalmente por drogas in-
jetáveis).
• comumente pelo intercurso sexual sem proteção
com uma pessoa infectada. O risco de transmissão
varia, conforme as práticas sexuais: intercurso anal
tem maior risco que o vaginal; e intercurso genital
tem maior risco que o sexo bucogenital ou bucoa-
nal.
• algumas vezes de mulheres infectadas pelo HIV
para os recém-nascidos, antes ou durante o nasci-
mento ou através da amamentação após o nasci-
mento.
• menos comumente (e agora muito raramente nos
países onde o sangue é investigado para o HIV),
306
através de transfusões de sangue infectado ou fato-
res coagulantes do sangue ou transplantes.
• raramente em ambiente hospitalar, por agulhas ou
outros objetos cortantes com sangue contaminado
com o HIV (ferimentos por agulhas) ou menos fre-
qüentemente após o sangue infectado ter entrado
em um corte aberto de um trabalhador ou em uma
membrana mucosa (p. ex., boca, olhos ou dentro do
nariz).
• raramente pela saliva, presumivelmente por causa
da proteção oriunda da:
• SLIP1 (protease leucocitária secretória 1)
• peroxidases
• trombospondina-1
• transmissão pelo receptor do sexo bucal é menor (es-
timado em 0,04% por atividade) que a transmissão
pelo receptor do sexo anal (0,82%/por atividade).
Barreiras de precaução são altamente efetivas na pre-
venção da transmissão em todas as situações sociais
e de trabalho, exceto para ferimentos com agulhas. A
transmissão é mais bem prevenida por:
• Abstinência
• Fidelidade
• Preservativo sempre
Etiologia e patogênese
• Existem dois tipos principais de HIV responsáveis
pela infecção pelo HIV, porém pouca diferença en-
tre a patogênese, manifestações da infecção, trata-
mento ou prognóstico. Há também muitas cepas de
cada vírus:
• HIV-1 é o mais comum no mundo todo
• HIV-2 alastrou-se principalmente para a África
Ocidental.
• Infecção pelo HIV infecta células com receptores
CD4.
• Os linfócitos T-helper CD4+ infectados e células da
glia do cérebro tornam-se disfuncionais e morrem.
A contagem de células CD4 cai (e existe uma queda
da relação das células CD4/CD8) e há uma deficiên-
cia imune progressiva e demência.
• A proteção imune mediada por células T, portanto,
diminui e os pacientes tornam-se predispostos a in-
fecção com leveduras e fungos, vírus, micobactérias
e parasitas:
• As infecções resultam de patógenos externos ou de
organismos comensais (p. ex., eles causam pouco
ou nenhum dano óbvio no hospedeiro imunocom-
petente); que se tornam patógenos oportunistas:
• Patógenos exógenos incluem especialmente Pneu-
mocystis carinii, tuberculose e micobactéria atípica,
como o Mycobacterium avium-intercellulare, o para-
sita Toxoplasma gondii e algumas micoses.
• Patógenos oportunistas incluem espécies de
Candida e outros fungos e alguns herpes-vírus
— especialmente o vírus herpes simples (HSV),
vírus varicela-zoster (VZV), vírus Epstein-Barr

Fig. 40.3 Candidíase na AIDS
Fig. 40.4 Sarcoma de Kaposi
(EBV), citomegalovírus (CMV) e herpes-vírus
humano-8 (HHV-8). Alguns vírus podem cau-
sar neoplasias; HHV-8 causa sarcoma de Ka-
posi, EBV causa linfoma e alguns papilomavírus
humanos (HPV) podem causar carcinoma cer-
vical, anal e bucofaríngeo.
Características clínicas
Infecção aguda pelo HIV
A infecção aguda pelo HIV, em sua maioria, passa desa-
percebida já que as características não são específicas.
Em um terço à metade dos infectados, durante o perío-
do de 4-7 semanas de rápida replicação imediatamente
seguida da exposição, pode haver febre, mal-estar,
linfoadenopatia, mialgia e outras características mimeti-
zando febre glandular. A soroconversão e a resposta
imune específica ampla do HIV-1 ocorrem, geralmente,
dentro de 30-50 dias. Altos níveis de RNA HIV estão
presentes no sangue.
Infecção pelo HIV
Esse é um período assintomático e variável, muitas
vezes por anos, quando o vírus está latente. Há uma
viremia maciça com uma ampla disseminação do HIV
Infecção pelo vírus da imunodeficiência humana
4
Fig. 40.5 Histopatologia do sarcoma de Kaposi
para órgãos linfóides, mas o resultado da resposta
imune somente suprime parcialmente o HIV e alguns
vírus escapam, levando a uma deterioração gradual da
função imune e das células T CD4+.
Doença HIV
A doença HIV (infecção pelo HIV sintomática) aparece
com o declínio progressivo da contagem de CD4 após
um longo período de incubação, que pode se estender
por 5-15 anos ou mais. Em seguida a pessoa pode
desenvolver:
• infecções: as mais importantes infecções são pneu-
monia por Pneumocystis carinii (PCP), candidíase
(Fig. 40.3), criptococose, herpes-vírus (especial-
mente HSV, VZV, EBV e CMV) e parasitas, como a
toxoplasmose e a leishmaniose. A tuberculose está
aumentando nas pessoas infectadas pelo HIV, o que
pode implicar a resistência da micobactéria a uma
variedade de drogas antituberculose (tuberculose
multirresistente a drogas: TBMRD ou TBAR).
• neoplasias: os principais tumores parecem estar
relacionados a vírus e incluem sarcoma de Kaposi
associado ao HHV-8 (Figs. 40.4 e 40.5), linfomas as-
sociados ao EBV e carcinomas cervical e anal asso-
ciados ao HPV.
• anorexia, diarréia, emagrecimento, envelhecimento
prematuro e fenômenos auto-imunes, como a trom-
bocitopenia.
• algumas vezes doença neuropsiquiátrica: estas po-
dem corresponder a demência e outras síndromes
cerebrais. Uma condição neurológica degenerativa
caracterizada por um grupo de apresentações clí-
nicas, incluindo perda da coordenação, oscilação
do humor, perda de inibição e disfunção cognitiva
difusa, é a complicação do sistema nervoso central
mais comum da infecção pelo HIV.
AIDS
A AIDS é a mais severa manifestação da infecção pelo
HIV. O Centro de Controle de Doenças e Prevenção dos
EUA lista numerosas infecções oportunistas e neopla- 307
4 Desordens sistêmicas relevantes e outras

Tabela 40.1
Classificação do CDC para o HIV e a AIDS
B Sinais e sintomas
A Infecção pelo HIV progressivos da infecção pelo HIV,
Contagem de CD4 (céls/ml) aguda, assintomática ou LPG não AIDS C AIDS

1 >500 A1 B1 C1

2 200–499 A2 B2 C2

3 <200 A3 B3 C3

Características clínicas Infecções oportunistas

Fadiga Citomegalovírus disseminado
Febre Herpes simples crônico disseminado
Mal-estar Leucoencefalopatia multifocal progressiva
Perda de peso Tuberculose
Diarréia Micobacteriose atípica
Linfoadenopatia Pneumonia por Pneumocystis carinii
Emagrecimento Candidíase do esôfago, brônquios e pulmão
Candidíase bucal Criptosporidiose crônica
Leucoplasia pilosa bucal Toxoplasmose cerebral
Herpes-zoster Isosporíase
Trombocitopenia imune Histoplasmose disseminada
Herpes perianal Coccidiodomicose disseminada
Esplenomegalia Criptococose
Estrongiloidíase extra-intestinal
Neoplasias secundárias
Sarcoma de Kaposi
Linfoma: primário do cérebro
Linfoma não-Hodgkin

sias que, na presença da infecção pelo HIV, constituem
um diagnóstico de AIDS (Tab. 40.1) e, em 1993, o critério
para o diagnóstico da AIDS foi expandido para incluir
a contagem de células T CD4+ em ou abaixo de 200
células/ml na presença da infecção pelo HIV. Pessoas
vivendo com AIDS muitas vezes têm perda de peso,
diarréia, candidíase bucofaríngea, infecções nos pul-
mões, cérebro, olhos e outros órgãos, sarcoma de Kaposi
e linfoma e complexo de demência da AIDS.
Prognóstico
O prognóstico do HIV/AIDS tem sido invariavelmente
ruim e a morte é praticamente inevitável; entretanto,
existem raros pacientes que mostram extraordinária
resistência genética. Agentes anti-retrovirais têm sido
desenvolvidos e podem retardar significativamente a
progressão da doença pelo HIV.
Características bucais
As características bucais do HIV/AIDS refletem o
defeito imune da célula T e são, deste modo, a conse-
qüência das infecções fúngicas e viróticas (Tabs. 40.1,
40.2 e Quadro 40.1):
• As mais comuns são a candidíase (candidose) e a
leucoplasia pilosa.
• A gengivite necrosante, periodontite avançada, sar-
308 coma de kaposi, linfoma, doença de glândula sali-
var, úlceras de várias etiologias infecciosas e outras
lesões podem também ser observadas.
• Lesões bucais podem:
• indicar infecção pelo HIV naqueles previamente
não diagnosticados.
• serem usadas nas decisões de estadiamento e
terapia.
• causar dor ao paciente e problemas estéticos.
• Essas doenças bucais têm uma série de característi-
cas comuns, que geralmente são:
• não absolutamente específicas para HIV/AIDS,
mas são uma manifestação do defeito imune;
conseqüentemente, lesões similares podem ser
vistas em outros defeitos imunes.
• geralmente é mais provável que se manifestem
quando a contagem de células CD4 cai para ní-
veis baixos.
• visto provavelmente onde a higiene bucal é defi-
ciente.
• provavelmente onde há também má nutrição.
• provavelmente mais observada se o paciente é
tabagista.
• muitas vezes controladas, ao menos tempora-
riamente, pelo tratamento anti-retroviral (en-
tretanto, algumas lesões — como zoster e
verrugas — têm aumentado desde o advento da
terapia anti-retroviral; ver adiante).
 Infecção pelo vírus da imunodeficiência humana
4
Tabela 40.2
Lesões bucais no HIV/AIDS
Tipo de desordem Exemplos Manifestações

Infecção Virótica Herpes simples Ulceração

Herpes-zoster Ulceração e dor

Citomegalovírus Ulceração

Vírus Epstein-Barr Ulceração, linfoma,

leucoplasia pilosa

Herpes-vírus humano 8 Sarcoma de Kaposi

Papiloma-vírus humano Papilomas e verrugas

Molusco contagioso Pápulas

Fúngica Candida Lesões brancas ou

Cryptococcus neoformans vermelhas, ulcerações ou
Geotrichium candidum nódulos
Histoplasma capsulatum
Mucoracea
Aspergillus
Bacteriana Mycobacterium tuberculosis Ulceração ou nódulo
Micobactéria não- tuberculose
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Actinomyces israelii
Bartonella (Rochalimaea) Angiomatose epitelióide
henselae e quintana

Flora periodontal Ver texto

Protozoária Leishmania Ulceração ou nódulo

Auto-imune Úlceras aftosas

Doença de glândula salivar pelo HIV
Trombocitopenia

Outras Paralisia facial

Neuralgia do trigêmeo
Distúrbio no paladar
Queilite exfoliativa
Hiperpigmentação

(teste de soro) é negativo — mas isso é um resultado

Diagnóstico da infecção pelo HIV
Considerável compaixão é exigida no diagnóstico de tão
catastrófica infecção, levando em conta o seu impacto,
virtualmente em todos os aspectos da vida do indivíduo,
bem como de sua família e demais pessoas relacionadas,
eventualmente resultando numa doença desagradável,
dolorosa e incapacitante e o seu tratamento. A confiden-
cialidade deve ser mantida a todo tempo e o consenti-
mento e visão do paciente devem sempre ser considera-
dos, incluindo a informação de outros profissionais de
saúde quanto a qualquer detalhe do paciente envolvido.
Deve sempre haver uma consulta apropriada:
falso-negativo. Neste estágio somente testes sofisti-
cados para HIV RNA vão detectar o vírus.
• Anticorpos anti-HIV geralmente tornam-se detec-
táveis em seis semanas.
• O ensaio imunoabsorvente de ligação de enzimas
(ELISA) para anticorpos p24 do HIV é o principal tes-
te sorológico utilizado, mas deve ser repetido e pode
necessitar de confirmação pelo teste de Western blot.
Reações falsas são conhecidas, porém são raras.

• A infecção pelo HIV num estágio muito precoce

Conduta da doença HIV
pode manifestar produção de anticorpo indetec- Poucos, ou nenhum, paciente têm remissão espontânea
tável e, portanto, o teste para anticorpos anti-HIV e, portanto, o tratamento é quase que invariavelmente 309
4 Desordens sistêmicas relevantes e outras

combinada (TARC) aumentou a expectativa de

➤ Quadro 40.1
Classificação das lesões bucais na doença
pelo HIV
Grupo I: Lesões fortemente associadas com a
infecção pelo HIV
• Candidíase
• eritematosa
• hiperplásica
• pseudomembranosa (sapinho)
• Leucoplasia pilosa (EBV)
• Gengivite HIV
• Gengivite ulcerativa necrosante
• Periodontite HIV
• Sarcoma de Kaposi
• Linfoma não-Hodgkin
Grupo II: Lesões menos comumente associadas com
a infecção pelo HIV
• Ulcerações atípicas (bucofaríngeas)
• Púrpura trombocitopênica idiopática
• Doenças das glândulas salivares
• boca seca
• aumento de volume unilateral ou bilateral das glândulas
salivares maiores
• Infecções viróticas (outras que não o EBV)
• citomegalovírus
• vírus do herpes simples
• papilomavírus humano (lesões verrucosas) – condiloma
acuminado, hiperplasia epitelial focal e verruga vulgar
• vírus da varicela-zoster – herpes-zoster e varicela
Grupo III: Lesões possivelmente associadas com a
infecção pelo HIV
• Uma miscelânea de doenças raras
indicado, porém em raros casos a doença progride
muito devagar e pode apenas, em um estágio bem adi-
antado, manifestar-se com complicações sérias.
Desde que a AIDS foi primeiramente reconhecida
há aproximadamente 20 anos, um progresso extraordi-
nário tem sido feito na melhora da qualidade e duração
da vida das pessoas infectadas pelo HIV. Essa melhora
tem ocorrido por causa do:
• melhor reconhecimento dos processos das doenças
oportunistas.
• melhor terapia para complicações agudas e crôni-
cas.
• a introdução da quimioprofilaxia contra pneumo-
nia por Pneumocystis carinii (PCP), toxoplasmose,
complexo do Mycobacterium avium e infecções bac-
terianas. Sulfametoxazol/Trimetoprima, em parti-
cular, reduz não somente a incidência da PCP, mas
também as infecções bacterianas e por toxoplasmo-
se.
• o desenvolvimento da terapia anti-retroviral (TAR).
Porém, muitas drogas são propensas a reações co-
laterais severas e talvez, mais significativamente,
310 surja resistência (Cap. 5). A terapia anti-retroviral
vida, porém também complicações cardíacas.
• inibidores da protease são usados junto com inibi-
dores da transcriptase reversa como terapia anti-re-
troviral de alta atividade (HAART) (Cap. 5).
• HAART reduziu significativamente a incidência
da maioria das infecções e aumentou substancial-
mente a vida. Entretanto, algumas infecções, como
herpes-zoster e verrugas provocadas pelo HPV au-
mentaram.
• na era da TARC, os efeitos das drogas podem cau-
sar mais morbidade que a AIDS.
Há algumas controvérsias quanto ao aumento da do-
ença cardíaca e infarto do miocárdio e em que ponto a
terapia deve ser introduzida e sobre a importância da
profilaxia das infecções. Vacinas contra o HIV ainda
estão muito no início.
Lesões bucais na doença
pelo HIV
Candidíase bucal relacionada ao
HIV
Níveis bucais de C. albicans e outras leveduras estão
aumentados na infecção pelo HIV, e a infecção é
comum.
A candidíase bucal é:
• a infecção oportunista mais comum nas pessoas in-
fectadas pelo HIV
• muitas vezes é a manifestação inicial da infecção
pelo HIV sintomática
• observada em algum momento em pelo menos 90%
dos pacientes infectados pelo HIV
• observada em todos os grupos de risco, especial-
mente nos usuários de drogas injetáveis infectados
pelo HIV.
A candidíase bucal está relacionada a:
• defeito imune; em geral, a freqüência do isolamen-
to de espécies de Candida cresce com o aumento da
severidade da doença pelo HIV e com a diminuição
do CD4 e/ou relação CD4/CD8
• xerostomia e outras alterações salivares na infecção
pelo HIV, tais como a redução da calprotectina, IgA,
lactoferrina e anticorpos anti-Candida
• tabagismo
• uso de antimicrobianos.
Etiologia e patogênese
• Leveduras colonizam aproximadamente 85% das
bocas das pessoas infectadas pelo HIV.
• Os linfócitos CD4 estão deficientes no infiltrado ce-
lular das lesões de cândida na infecção por HIV.

• A Candida albicans causa mais de 85% das candidía-
ses bucais, porém mais de 35 cepas foram encontra-
das.
• A cepa de Candida geralmente permanece constan-
te. A recorrência é, em geral, causada por uma cepa
persistente; entretanto, ocasionalmente, uma cepa
diferente aparece e pode haver reinfecção sexual.
• C. albicans isoladas de pessoas infectadas pelo HIV
podem apresentar-se aumentadas:
• formação de hifas com invasão epitelial
• secreção de aspartil proteinases
• aderência às células epiteliais bucais
• resistência a drogas antifúngicas, especialmente
anfotericina, traconazol e fluconazol, mesmo
sem exposição prévia.
• Os sorotipos de C. albicans mudam do biotipo pre-
dominante A para o sorotipo B com a progressão
da doença HIV, embora este último seja encontrado
especialmente em homens homossexuais, indepen-
dente do estado sorológico.
• O sorotipo B, em particular, parece resistente à flu-
citosina e ao fluconazol, porém o itraconazol pode
continuar sendo atuante.
• Aproximadamente 15% das candidíases na doen-
ça pelo HIV são devido a espécies não-albicans, in-
cluindo:
• C. krusei
• C. tropicalis
• C. parapsilosis
• C. lambica
• C. kefyr
• Torulopsis glabrata
• Saccharomyces cerevisiae.
• Infecções com espécies não-albicans estão aumen-
tando, coincidentemente, com o aumento do uso
crônico da terapia antifúngica.
• A C. Krusei e a T. glabrata em particular estão se
tornando um problema considerando que elas são
menos responsivas ao fluconazol.
• Novas espécies intimamente relacionadas à C. kru-
sei, tal como a C. inconspicua, estão surgindo e são
resistentes ao fluconazol.
Fig. 40.6 Candidíase eritematosa na doença pelo HIV; a abóbada
palatina é um local típico
Infecção pelo vírus da imunodeficiência humana
4
• Novos microorganismos, tal como a C. dubliniensis,
relacionada à C. albicans, tem surgido, porém pelo
menos até o presente momento permanece ampla-
mente sensível ao fluconazol.
• Cerca de 25% dos pacientes infectados pelo HIV com
candidíase possuem C. albicans e outras espécies.
Características clínicas
Ver também Capítulo 23.
• A monilíase (candidíase pseudomembranosa) é
uma das mais evidentes lesões bucais na infecção
pelo HIV e tende a estar associada com a baixa de
contagem de CD4, tipicamente menos que 200 célu-
las/ml (Fig. 40.3).
• Outros tipos de candidíase também podem ser ob-
servados, especialmente:
• eritematosa; de fato, essa forma de candidíase
pode ser uma manifestação precoce comum da
infecção pelo HIV e apresenta-se como lesões
maculares rosadas ou vermelhas, tipicamente
no palato e dorso da língua e muitas vezes mis-
turadas com lesões brancas (Fig. 40.6).
• estomatite angular (queilite)
• glossite romboidal mediana
• candidíase hiperplásica.
Diagnóstico
O diagnóstico é principalmente clínico, auxiliado pelas
investigações discutidas no Capítulo 23.
Tratamento
O tratamento inicial da candidíase bucal na doença
pelo HIV é exigido, não somente por causa do descon-
forto, mas também porque focos podem agir como
reservatórios para se alastrar, particularmente, para o
esôfago:
• Fatores predisponentes, como o tabagismo e a xe-
rostomia devem ser primeiramente controlados.
• O tratamento para infecção pelo HIV com anti-re-
troviral e inibidores da protease podem auxiliar na
resolução.
• Antifúngicos; terapia tópica para candidíase como
a violeta de genciana, nistatina, anfotericina ou
clotrimazol é, inicialmente, muitas vezes eficaz em
aproximadamente 14 dias; entretanto, recaídas são
comuns e esses agentes não são sempre de paladar
agradável ou aceitáveis por crianças. Falhas são
principalmente atribuídas à imunodeficiência la-
tente e devido a:
• muitos medicamentos
• problema gastrointestinal
• sabores não-agradáveis de alguns agentes
• Intolerância a droga.
• A profilaxia antifúngica deve ser também conside-
rada. A resistência antifúngica é agora um problema 311
4 Desordens sistêmicas relevantes e outras
Fig. 40.7 Leucoplasia pilosa
Fig. 40.8 Histopatologia da leucoplasia pilosa
clínico significante nas pessoas infectadas pelo HIV,
especialmente em usuários de drogas intravenosas,
mesmo nos pacientes que não fizeram uso de fluco-
nazol, já que a resistência pode ser transferida, e es-
pécies resistentes ao fluconazol podem ser transmi-
tidas entre os pacientes. Resistência ao azole parece
surgir por causa das alterações nas enzimas fúngi-
cas ou permeabilidade. Os fatores de risco incluem:
• defeito imune severo
• uso prévio de fluconazol, especialmente inter-
mitente ou terapia com dose baixa. Felizmente,
ainda pode haver resposta clínica ao fluconazol
na candidíase resistente ao fluconazol e à anfo-
tericina; o cetoconazol e o itraconazol podem
permanecer eficazes clinicamente. A terapia
nos casos de resistência ao fluconazol, portanto,
inclui: anfotericina tópica ou altas doses orais
de fluconazol (200-600mg/dia), fluconazol sus-
pensão bucal, cetoconazol (400mg/dia) ou itra-
conazol (200-400mg/dia). Voriconazol ou
acetato de caspofungina podem ser indicados.
Leucoplasia pilosa
A leucoplasia pilosa é uma lesão comum, corrugada
312 (ou “pilosa”) e branca geralmente observada na língua,
principalmente em HIV/AIDS e outros estados imuno-
comprometidos.
Leucoplasia pilosa:
• está associada ao EBV
• geralmente afeta as margens laterais da língua
(Figs. 40.7 e 40.8)
• produz uma lesão branca que não é removida por
raspagem com gaze
• não é conhecida como lesão cancerizável
• é um indicador de mau prognóstico
• pode estar associada ao linfoma em outra parte
O diagnóstico é em grande parte clínico, suportado pela
evidência do EBV e geralmente com o teste sorológico
para o HIV. O tratamento, muitas vezes, não é necessá-
rio, porém a condição, freqüentemente, é tratada com o
aciclovir ou outros agentes ativos contra o EBV ou com
agentes anti-retroviróticos.
Sarcoma de Kaposi
Sarcoma de Kaposi (SK):
• origina-se das células endoteliais
• tem sido denominado câncer gay por alguns desde
que seja transmitido sexualmente especialmente
em HSH e observado raramente em crianças infec-
tadas pelo HIV e hemofílicos
• é causado pelo vírus identificado recentemente
HHV-8, que é transmitido sexualmente, muitas ve-
zes como uma co-infecção com o HIV. Como todos os
herpes-vírus, este é um vírus DNA que é observado
mais comumente onde a higiene é precária e perma-
nece latente após a infecção. É encontrado na saliva
• apresentam-se inicialmente como máculas verme-
lhas, azuis ou púrpuras assintomáticas
• progridem para pápulas, nódulos ou úlceras e po-
dem tornar-se dolorosos
• muitas vezes envolve a pele ou mucosa da cabeça e
pescoço
• é mais comum em torno da face (especialmente no
nariz) e boca
• ocorre especialmente na junção do palato duro e
mole ou na gengiva superior anterior (Fig. 40.4)
O diagnóstico do SK deve ser confirmado pela biópsia
(Fig. 40.5), considerando que uma lesão clinicamente e
histologicamente semelhante, porém distinta, causada
pela bactéria Bartonella (Rochalimaea) henselae ou quin-
tana pode causar a lesão angiomatose epitelióide, que
responde bem a antibióticos. O tratamento do SK bu-
cal é muitas vezes através de injeções intralesionais de
vimblastina ou quimioterapia sistêmica. O SK respon-
de mal à radioterapia.
Linfomas
Os linfomas são cada vez mais observados na AIDS e
são muitas vezes:

Fig. 40.9 Gengivite necrosante na AIDS
Fig. 40.10 HPV e HSV na AIDS
• linfomas não-Hodgkin
• parte da doença difusa
• observados na gengiva superior/fauce
• associado ao EBV
• quase resistente à terapia
O diagnóstico deve ser confi rmado pela biópsia.
O tratamento é a quimioterapia.
Doença gengival e periodontal
Gengivite ulcerativa necrosante (Fig. 40.9) e periodont-
ite podem ser características da infecção pelo HIV e
tipicamente:
• ocorrem desproporcionalmente ao nível de higiene
bucal e controle de placa
• são dolorosas
• são localizadas
• causam rápida perda do osso alveolar
O diagnóstico é clínico. A possibilidade de HIV/
AIDS é aumentada onde há lesões sugestivas associadas
ou onde há alto risco para infecção pelo HIV evidente,
como no usuário de droga intravenosa. O tratamento
Infecção pelo vírus da imunodeficiência humana
4
é através da melhora da higiene bucal, debridamento,
clorexidina e algumas vezes metronidazol.
Úlceras bucais
As úlceras bucais podem aparecer na doença pelo HIV,
porém são, obviamente, lesões comuns em muitas pes-
soas não infectadas pelo HIV. As úlceras podem não
estar relacionadas com a infecção pelo HIV ou podem
estar relacionadas a:
• úlceras do tipo aftosas, especialmente do tipo maior
• neoplasias, como o sarcoma de Kaposi ou linfoma
• patógenos oportunistas, como os herpes-vírus (her-
pes simples, varicela zoster, EBV, CMV), fungos (p.
ex., histoplasmose ou criptococose), micobactéria
(p. ex., tuberculose ou micobactéria não-tuberculo-
sa (MBNT)) ou protozoários (p. ex., leishmaniose)
• uso de droga
As úlceras podem ser parte da doença generalizada,
como a infecção disseminada por citomegalovírus,
criptococose disseminada ou linfoma disseminado, e
com isso uma consulta médica pode ser de grande aju-
da se não for mandatória. O diagnóstico pode ser difícil
e a biópsia com estudos do DNA microbiano pode ser
indicada. O tratamento depende da etiologia, entretanto
a clorexidina e analgésicos tópicos podem ser úteis. An-
timicrobianos ou outras terapias específicas são muitas
vezes indicados para o controle das lesões, dependendo
do caso. Fatores estimulantes de colônias de granulóci-
tos ou talidomida podem ajudar na ulceração tipo aftosa
não-específica.
Outras lesões bucofaciais
Um amplo espectro de outras lesões bucofaciais pode
ser observado no HIV/AIDS, incluindo os seguintes:
• aumento dos linfonodos cervicais, como parte da
linfoadenopatia generalizada persistente.
• sinusite crônica, que pode estar relacionada a pató-
genos bacterianos ou, cada vez mais, a patógenos
fúngicos, como a aspergilose ou zigomicose.
• parotidite e xerostomia (doença de glândula salivar
– HIV), observada particularmente nas crianças in-
fectadas pelo HIV. As lesões salivares císticas são
cada vez mais reconhecidas.
• infecções pelo HSV (Fig. 40.10).
• infecções pelo HPV, em particular verrugas geni-
tais (condiloma acuminado) na ou em volta da boca
(Fig. 40.10).
• neuropatias cranianas, como a paralisia facial, dor
ou perda sensorial.
Sites
http://www.cdcnpin.org
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4 Desordens sistêmicas relevantes e outras

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