DOENÇAS DO ESÔFAGO

Distúrbios motores (peristalse), inflamatórios e obstrutivos (CA esofágico)

O esôfago é um tubo muscular que empurra a comida para o estômago. Seu terço superior possui músculo
estriado e seus dois terços inferiores possuem músculo liso.
O esfíncter esofagiano inferior (EEI) possui um epitélio de transição, de pavimentoso estratificado para
glandular; esta região chama-se linha Z. A cárdia é a região que compreende 2cm acima e abaixo da linha Z.

Distúrbios Motores
 Acalásia (↓peristalse)
 Espasmo Esofageano Difuso (↑peristalse)

ACALÁSIA
O esôfago possui o plexo nervoso autônomo submucoso (de Meissner) e o plexo nervoso autônomo
mioentérico (de Auerbach), os quais são responsáveis pela peristalse. Quando estes são destruídos ocorre perda da
contração esofágica.
Na acalásia primária ocorre destruição do plexo de Auerbach, por ser antígeno específico. Na acalásia
secundária ocorre destruição pela Doença de Chagas, destruindo tanto o plexo de Auerbach quanto de Meissner.

Características da acalásia
 Perda do relaxamento fisiológico do EEI
 Hipertonia do EEI (P > 35 mmHg)
 Peristalse anormal

Clínica
 Disfagia, regurgitação e perda de peso

Diagnóstico
 Esofagografia baritada
o Sinal do bico de pássaro, da chama de vela, da ponta de lápis
 Esofagomanometria – fecha diagnóstico!
o Ausência de relaxamento do EEI
o Hipertonia do EEI
o Peristalse anormal

Evolução → Classificação de Rezende Macete: Rezende é 4, 7, 10!!!

 I – até 4 cm (pouca dilatação)
 II – 4 – 7 cm
 III – 7 – 10cm
 IV - >10 cm (doligomegaesôfago)

Tratamento
 De acordo com a evolução (Classificação de Rezende)
 Grau I: nitrato, antagonista de cálcio, sildenafil, botox
 Grau II: dilatação pneumática por balão
 Grau III: Cardiomiotomia a Heller + fundoplicatura parcial (tratar refluxo)
o A cardiomiotomia deve ser feita 5cm acima e 3cm abaixo da linha Z
 Grau IV: esofagectomia total - megaesôfago (d >10cm)
 ESPASMO ESOFAGEANO DIFUSO
Caracteriza-se por contrações vigorosas e simultâneas, principalmente nos 2/3 inferiores do esôfago.

Clínica
 Precordialgia + disfagia
 Diferencial: IAM

Diagnóstico
 Esofagografia baritada → esôfago em saca-rolhas (só aparece durante o espasmo)
 Esofagomanometria com teste provocativo
o Contrações vigorosas e simultâneas

Tratamento
 Nitratos, antagonista de cálcio
 Miotomia longitudinal (último recurso)

DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE)

Caracteriza-se por perda dos mecanismos antiácidos. O EEI sofre com hipotonia e déficit de relaxamento.

Sintomas
- Esofageanos (típicos)
 Pirose, regurgitação

- Extra-esofageanos (atípicos)
 Faringite, rouquidão, tosse crônica, broncoespasmo, pneumonia de repetição...
 Pode atingir nervo vago → tosse crônica

Diagnóstico
 Clínico (pirose + regurgitação)
 EDA normal: não exclui DRGE
 EDA: usar quando suspeita de câncer ou complicações, ou então se > 45 anos
o Sinais de alarme ou > 45 anos
o Ausência de resposta ao tratamento
 Alarme: anemia, odinofagia, disfagia, perda de peso
 Complicações: esofagite, estenose, Barret e câncer
 pHmetria esofágica 24h (padrão-ouro)

Tratamento
- Medidas antirrefluxo
 Dieta, ↓peso, ↑cabeceira, não comer 2-3h antes de deitar
 Eliminar alimentos que pessoalmente causem sintomas

- Tratamento farmacológico
 Inibidor de Bomba de Próton (IBP): omeprazol 20mg / panto 40mg / esome 40mg / lanso 30mg
o Objetivo: reduzir acidez
o Duração: 8 semanas
o Recorrência: IBP “sob demanda” ou crônico
o Refratário: IBP “dose dobrada” (2x/dia)

- Tratamento cirúrgico – indicado se doença refratária, longa expectativa de vida, complicação severa
 Indicado em pacientes refratários, recorrentes (uso de IBP por > 10 anos) ou complicação severa (estenose,
úlcera)
 Flundoplicatura – fazer pHmetria de 24h (confirmar) + esofagomanometria (escolher a técnica)
o Fundoplicatura de Nissen – 360°
 Evitar se: esofagomanometria com < 60% atividade peristáltica ou < 30 mmHg peristalse
distal
  Toupet / Lind – parcial posterior (topete pra trás, tá lindo!)
ESÔFAGO DE BARRET
Metaplasia intestinal (ep. pavimentoso estratificado → glandular cilíndrico)

Diagnóstico é histopatológico!

Conduta
- Metaplasia intestinal → EDA 3 – 5 anos
↓
- Displasia de Baixo Grau → EDA 6 – 12 meses (ressecção endoscópica?)
↓
- Displasia de Alto Grau → Ressecção endoscópica
(AdenoCa in situ)
↓
- Adenocarcinoma invasivo → Câncer de esôfago

CÂNCER DE ESÔFAGO
São dois tipos histológicos básicos: escamoso (epidermoide) e adenocarcinoma.

- Escamoso (epidermoide)
 Homem negro e magro  Tilose palmo-plantar
 Etilismo  Esofagopatias: acalásia, estenose cáustica...
 Tabagismo  Consumo de bebidas quentes

- Adenocarcinoma
 Homem branco “gordinho”
 Barret (DRGE)

Clínica
 Disfagia, perda de peso, dor, rouquidão

Diagnóstico
- Esofagografia
 Sinal da maçã mordida

- Endoscopia
 Padrão-ouro, fecha o diagnóstico!

Estadiamento TNM
 Realizar USG endoscópico via EDA – estadiar T e N (tumor primário e linfonodos)
 PET-Scan – estadiar M (metástases)

Cirurgia x Paliação - Avaliar através do TNM!

 T4b: irressecável
 M1: metástase à distância Não operar!

Tratamento Curativo – sem M1 e sem T4b irressecável

 Esofagectomia + linfadenectomia
o Transtorácica – maior mortalidade
o Transhiatal – maior recidiva

Tratamento Paliativo: M1 ou T4b irressecável → maior conforto ao paciente, permite comer

 Radioterapia
 Stent / dilatação
 Gastrostomia
 DOENÇAS DO ESTÔMAGO
Úlcera péptica e câncer de estômago

O estômago é um órgão produtor de ácido, podendo ser dividido em fundo, corpo e antro. No fundo
encontram-se as células parietais que possuem as bombas de H+. Existem três maneiras de estimular a bomba de
próton:
(1) as células G do antro produzem gastrina, a qual estimula a bomba de próton, bem como as células D do
antro desestimulam a secreção ácida através da produção de somatostatina, a qual inibe a produção de gastrina;
(2) o nervo vago estimula as células parietais do fundo gástrico, dessa forma aumentando a secreção ácida;
(3) a histamina também estimula a bomba de prótons.

A barreira de mucosa gástrica protege o estômago da ação do antro, sendo produzida e mantida pelas
prostaglandinas.

ÚLCERA PÉPTICA
A úlcera péptica é uma lesão da parede do estômago. Para que ela surja, necessita-se um desbalanço entre
os fatores de proteção (barreira mucosa) e de agressão (acidez). O H. pylori e os AINES são agentes facilitadores da
úlcera péptica.

H. pylori
 Infecção do antro, atacando as células D → bloqueio da inibição ácida → ↓ somatostatina → ↑ gastrina →
hipercloridria → úlcera péptica

 Infecção disseminada → comprometimento das células parietais → hipocloridria → ↓ barreira mucosa →

úlcera péptica

 A presença do H. pylori estimula os linfócitos B, predispondo ao linfoma MALT. Também tem relação com a
úlcera péptica, dispepsia funcional e o CA gástrico.

Sempre investigar na presença de úlcera péptica!

 Por endoscopia (testes invasivos): teste da urease na biópsia / histologia / cultura
 Sem endoscopia (testes não-invasivos): teste da urease respiratória / Ag fecal / sorologia
o A sorologia se mantém positiva por muito tempo, não sendo útil no controle de cura!

AINES
 As prostaglandinas são produzidas através das COX-1 e COX-2. Os anti-inflamatórios inibem a ação das COX.
o A COX-2 está relacionada ao processo inflamatório, enquanto a COX-1 está ligada a produção da
barreira mucosa.
o Os AINES seletivos para COX-2 predispõem à agregação plaquetária.

Quando não houver H. pylori e nem AINE, lembrar da Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma)!
 Úlceras refratárias, atípicas, podendo aparecer no jejuno.

Clínica e Diagnóstico
- Dispepsia: queimação, plenitude, saciedade precoce
 Gástrica: piora logo com alimentação
 Duodenal: piora 2-3h após alimentação

- EDA: se > 45 anos ou sinais de alarme

 Se úlcera gástrica: biópsia!

- Presunção: se jovem e sem sinais de alarme

 Não necessita de EDA (em teoria...)
Tratamento
 Terapia antissecretora por 4 – 8 semanas
o IBP: Omeprazol 20mg / Esomeprazol 40mg / Pantroprazol 40mg  são as drogas de escolha!
o Bloqueador H2: Ranitidina / Cimetidina

 Erradicação do H. pylori – 1ª linha de tratamento

o Claritromicina 500mg 2x/dia
o Amoxicilina 1g 2x/dia 7 dias
o Omeprazol 20mg 2x/dia

O H. pylori necessita de controle de cura!

 > 4 semanas após o término do tratamento; não usar sorologia!

Após tratar a úlcera péptica, é necessária uma nova EDA... ficar atento para CA gástrico!

Tratamento cirúrgico
- Possui as seguintes indicações cirúrgicas:
 Refratariedade / recidiva
 Complicação aguda
o Perfuração / obstrução / hemorragia refratária

- Se hipercloridria:
 Vagotomia ± antrectomia
o Vagotomia troncular + piloroplastia
 Piloroplastia: o piloro é cortado e suturado, perdendo sua função esfincteriana
o Vagotomia troncular + antrectomia
 Reconstrução do trânsito Billroth I (gastroduodenostomia)
Billroth II (gastrojejunostomia + alça aferente)

 Vagotomia superseletiva (gástrica proximal)

- Se gástrica - Retirar a úlcera (câncer?) – alguma gastrectomia será feita!

 Gástrica I – antrectomia + reconstrução a Billroth
 Gástrica II e III – vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução a Billroth (I ou II)
 Gástrica IV – gastrectomia subtotal + reconstrução em Y de Roux
 Classificação de Forrest
Estima o risco de ressangramento de úlcera péptica
I Sangramento ativo (risco alto) Ia – sangramento arterial
Ib – sangramento lento
II Hemorragia recente IIa – vaso visível não-sangrante (risco alto)
IIb – coágulo aderido (risco médio)
IIc – hematina (risco baixo)
III Base clara, sem sangramento (risco baixo)

Se risco alto → terapia endoscópica combinada

 Injeção de epinefrina + termocoagulação

Tipos de Úlcera Péptica

- Com hipercloridria
 Duodenal
 Gástrica II (corpo gástrico)
 Gástrica III (pré-pilórica)

- Com hipocloridria
 Gástrica I (pequena curvatura baixa)
 Gástrica IV (pequena curvatura alta)
 Complicações da Cirurgia – Síndromes Pós-Gastrectomias
Síndrome de Dumping
Alimento direto ao duodeno: derramamento → causa uma distensão duodenal

- Dumping Precoce: 15 a 20 minutos após alimentação

 Distensão intestinal
 Sintomas gastrointestinais: dor, náusea, diarreia...
 Sintomas vasomotores: taquicardia, palpitação, rubor...

- Dumping Tardio: 2 a 3h após alimentação

 Hiperestimulação pancreática  aumento de insulina secretada, que sobra!
 Hiperinsulinemia: hipoglicemia!

O tratamento consiste no fracionamento das refeições, deitar após as refeições...

Gastrite por Refluxo Biliar (alcalina)

Ocorre um refluxo de conteúdo biliopancreático, sendo mais comum em BII, uma vez que não exige um
movimento peristáltico contrário.

Clínica: dor contínua, sem melhora com vômitos (biliosos)

Tratamento:
 Reconstrução em Y de Roux (o método de escolha!)
 Colestiramina

Síndrome da Alça Aferente

Obstrução que ocorre somente em BII

 Angulação da alça aferente, que sofre obstrução, distendendo e causando dor!

- Clínica: dor que piora após alimentação; melhora com vômitos (biliosos e em jato)

- Tratamento: reconstrução em Y de Roux

CÂNCER GÁSTRICO
Os subtipos de CA gástrico incluem o adenocarcinoma (95%), linfoma (3%) e o tumor estromal (GIST – 1%).

Fatores de Risco – principais...

 Anemia perniciosa  hipocloridria  metaplasia intestinal
 Gastrite crônica atrófica por H. pylori (2ª fase)
 História familiar
 Tabagismo
 Pólipo adenomatoso

Classificação Histológica de Lauren  Jovens

- Subtipo Intestinal
 Diferenciado (estrutura glandular) Classificação Macroscópica de Borrmann
 Disseminação hematogênica  I - Polipoide
 Homens / Idosos  II – Ulcerado com bordos nítidos
 III – Ulcerado com bordos não nítidos (mais
- Subtipo Difuso comum)
 Indiferenciado (célula em anel de sinete)  IV – Infiltrante (“linite plástica”: infiltra todo o
 Disseminação linfática órgão)
 V – Nenhum dos demais
 Adenocarcinoma
Clínica
 Assintomático
 Dispepsia (+ sinais de alarme)
o Emagrecimento, anemia, odino/disfagia
 Síndromes Paraneoplásicas
o Nefrótica, acantose nigricans, Leser-Trélat...
 Doença avançada

Doença Avançada
 Linfonodo de Virchow: nódulo supraclavicular E
 Nódulo de Irish: nódulo axilar E
 Nódulo Umbilical - Sister Mary Joseph
 Ovários - Tu Krukenberg
 Prateleira Retal - Blummer

Diagnóstico
 Seriografia – dificuldade à passagem do contraste
 Endoscopia – padrão-ouro
o Permite a biópsia!

Estadiamento
 USG endoscópico (T)
 TC de abdome e pelve (N e M)

Doença aparentemente localizada  Videolaparoscopia

T1 – submucosa N0 – sem linfonodo

T2 – muscular própria N1 – 1 ou 2 linfonodos M0 – sem metástase
T3 – subserosa N2 – 3 a 6 linfonodos M1 - metástase
T4 – estruturas vizinhas N3 - > 7 linfonodos

Tratamento
 Ressecção (margem de 6 cm) + linfadenectomia a D2

 D1 – linfonodos perigástricos
 D2 - + linfonodos ao redor de aa. Hepática, gástrica E, celíaca e esplênica

 R0 – margens livres (macro/micro)

 R1 – margem macroscópica livre, mas lesão microscópica
 R2 – margens comprometidas (macro/micro)

(1) TUMOR DISTAL

 Gastrectomia subtotal + Billroth II ou Y de Roux

(2) TUMOR PROXIMAL

 Gastrectomia total + Y de Roux
 Ca Gástrico Precoce
 Mucosa e submucosa com ou sem linfonodo acometido
 Tratamento = CA gástrico

Pode ser feito tratamento endoscópico, porém é necessário preencher todos os requisitos:
 Limitado à mucosa
 Não ulcerado
 SEM linfonodo / sem invasão linfovascular
 < 2 cm