VADE MECUM

INTERNATO 10ª
ETAPA

Gabriel Ricci Pupo

UNIVERSIDADE DE RIBEIRÃO PRETO
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Sumário
Propedêutica obstétrica ................................................ 3
Mecanismos do parto .................................................... 6
Assistência ao parto normal .......................................... 8
Atendimento à gestante no pronto atendimento ....... 11
Estudo da bacia ........................................................... 13
Contratilidade uterina ................................................. 15
Alterações fisiológicas no organismo materno ............ 17
Síndrome TORCH-Z ...................................................... 21
Sangramentos da segunda metade da gestação ......... 26
Partograma .................................................................. 31
Indução ao trabalho de parto ...................................... 34
HIV na gestação ........................................................... 36
Isoimunização Rh......................................................... 38
Fases clínicas do parto ................................................. 41
Sangramentos da primeira metade da gestação ......... 42
Puerpério normal ........................................................ 48
Gemelaridade .............................................................. 51
Cardiotocografia .......................................................... 54
Sífilis na gestação ........................................................ 58
ITU na gestação ........................................................... 61
Dopplervelocimetria para vitalidade fetal ................... 64
Métodos não farmacológicos para alívio da dor no
trabalho de parto ........................................................ 68
Cardiopatias na gestação............................................. 70
Perfil biofísico fetal ...................................................... 76
Patologias do líquido amniótico .................................. 78
Trabalho de parto pré-termo ...................................... 81
Distócias ...................................................................... 86
Manejo da hemorragia puerperal ............................... 91
Tromboflebite pélvica séptica ..................................... 94
Morbidade febril puerperal ......................................... 95
Parto cesáreo .............................................................. 97
Restrição de crescimento intrauterino ...................... 102
Anticoncepção no puerpério ..................................... 107
Parto fórceps ............................................................. 108
SAAF e LES ................................................................. 110
1
Óbito fetal .................................................................. 111
Vacinas e Imunoglobulinas ........................................ 113
Orientações nutricionais ............................................ 115
Diabetes gestacional .................................................. 117
Hipertensão gestacional ............................................ 119
Pré-eclâmpsia ............................................................ 123
Eclâmpsia ................................................................... 126
Síndrome HELLP ......................................................... 128
Hiperêmese gravídica ................................................ 129
Manejo das anemias na gestação .............................. 132
Parasitoses na gestação ............................................. 136
Uso de fármacos na gestação .................................... 140
Anestesia obstétrica................................................... 146
Hepatites na gravidez ................................................ 148
Ultrassonografia obstétrica ........................................ 150
Corioamniorrexe prematura ...................................... 160
Gestação prolongada ................................................. 164
Tireoideopatias na gestação ...................................... 167
Vulvovaginites na gestação ........................................ 172
Profilaxia Streptococcus do grupo B ........................... 175
Patologias do colo e HPV na gestação........................ 177
Arboviroses na gestação ............................................ 179
Ventilação mecânica .................................................. 181
Parada cardiorrespiratória (PCR) ............................... 184
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)
................................................................................... 186
Morte encefálica ........................................................ 188
Síndrome coronariana aguda ..................................... 190
Acesso venoso central ............................................... 193
Paracentese ............................................................... 197
Toracocentese ........................................................... 199
Drenagem de tórax .................................................... 202
Hemorragia digestiva alta .......................................... 204
Hemorragia digestiva baixa ........................................ 207
Insuficiência cardíaca aguda ...................................... 209
Tromboembolismo pulmonar .................................... 212
Cetoacidose diabética ................................................ 217
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Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico Não Cetótico ... 219
Síndrome hepatorrenal ............................................. 221
Arritimias cardíacas ................................................... 223
Insuficiência renal aguda ........................................... 227
Distúrbios ácido-básicos ............................................ 230
Distúrbios hidroeletrolíticos ...................................... 234
Sepse ......................................................................... 239
Derrame pleural ........................................................ 240
Ascite ......................................................................... 242
Erisipela ..................................................................... 247
Celulite ...................................................................... 250
Hipertensão Arterial Sistêmica .................................. 251
Doença Renal Crônica ................................................ 255
Litíase renal ............................................................... 268
Artrose....................................................................... 271
Artrite reumátoide .................................................... 273
Lúpus Eritematoso Sistêmico .................................... 275
Síndrome do Anticorpo Anti Fosfolípide.................... 276
Gota ........................................................................... 277
Valvulopatias ............................................................. 278
Insuficiência cardíaca ................................................ 280
Eletrocardiograma (ECG) ........................................... 282
Drogas anticoagulantes ............................................. 296
Vitaminas................................................................... 297
Deficiência de folato e vitamina B12 ......................... 305
Encefalopatia de Wernicke ........................................ 313
Trombose Venosa Profunda (TVP)............................. 316
Exame neurológico .................................................... 318
Acidente Vascular Cerebral ....................................... 326
Sono .......................................................................... 327
Cefaleia ...................................................................... 328
Epilepsia .................................................................... 329
Diabetes Mellitus....................................................... 330
Complicações crônicas do diabetes mellitus ............. 340
Hipotireoidismo......................................................... 347
Hipotireoidismo subclínico ........................................ 350
Hipertireoidismo ....................................................... 351
2
Hipertireoidismo subclínico ....................................... 354
Hiperprolactinemia .................................................... 356
Síndrome de Sheehan ................................................ 357
Insuficiência adrenal .................................................. 358
Síndrome de Cushing ................................................. 363
Hiperaldosteronismo ................................................. 366
Endocardite infecciosa ............................................... 369
Cuidados paliativos .................................................... 375
Delirium ..................................................................... 379
Mini exame do estado mental ................................... 384
Síndrome metabólica ................................................. 386
Bronquiectasia ........................................................... 390
Neoplasia pulmonar (nódulo solitário) ...................... 391
Pneumoconioses ........................................................ 392
Asma .......................................................................... 393
DPOC .......................................................................... 396
Febre maculosa .......................................................... 399
Influenza .................................................................... 401
Síndrome gripal .......................................................... 404
Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS) ............... 405
Malária ....................................................................... 406
Leptospirose .............................................................. 407
Paracococidioidomicose ............................................ 411
Dor crônica................................................................. 414
Comunicação de más notícias .................................... 418
Osteoporose .............................................................. 419
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Propedêutica obstétrica
A primeira consulta é o contato inicial da gestante com
seu obstetra, momento em que serão estabelecidas as
relações de confiança e empatia, e tem como objetivos
principais:
• Definir a condição de saúde da mãe e do
concepto
• Estimar a idade gestacional
• Iniciar o planejamento do acompanhamento
pré-natal
Nas gestantes de baixo risco, após a realização da
primeira consulta, o retorno é agendado para 15 dias
depois para avaliação dos exames complementares
solicitados. A partir de então, as consultas têm
periodicidade mensal até 28 semanas, e a cada 2 a 3
semanas até 36 semanas. A partir de 36 semanas
gestacionais até a ocorrência do parto, o retorno ao pré-
natal é semanal.
Na primeira consulta, devem ser discutidos:
• Número e frequência das consultas pré-natais
• A rotina da consulta pré-natal (aferição do peso
materno e da pressão arterial, medida da altura
uterina, ausculta dos batimentos cardíacos
fetais, número de ultrassonografias e
necessidade de exames vaginais)
• Orientação sobre quando procurar a
emergência/pronto-socorro: sinais de alarme de
trabalho de parto, ausência de movimentação
fetal, perdas vaginais
Anamnese
• Nome
• Idade materna: a idade materna ideal para a
gestação é dos 20 aos 29 anos (maior fertilidade
da mulher)
o Adolescentes: maior incidência de
anemias, DHEG, prematuridade, baixo
peso ao nascer e desproporção
cefalopélvica
o Acima dos 35 anos: maior incidência de
malformações fetais e aneuploidias
• Etnia: raça negra está mais associada a pré-
eclâmpsia
• Estado civil
• Profissão
• Nacionalidade
3
• Naturalidade
• Procedência
Antecedentes clínicos pessoais e familiares
• Doenças familiares e pessoais: hipertensão,
endocrinopatias, anemias, cardiopatias,
pneumopatias, colagenoses, doenças
gastrointestinais, oncológicas, psiquiátricas etc.
Antecedentes ginecológicos e menstruais
• Menarca
• Características dos últimos ciclos menstruais:
periodicidade e duração
• Tratamentos ginecológicos clínicos e cirúrgicos
• Contracepção
• Data do último exame colpocitológico
História obstétrica atual e pregressa
• Idade gestacional: utiliza-se a DUM. Em caso de
incerteza desta, seguir a datação
ultrassonográfica
IG pelo US Intervalo de erro
< 9 semanas ±5 dias
9 semanas a 15 semanas e 6 dias ±7 dias
16 semanas a 21 semanas e 6 dias ±10 dias
22 semanas a 27 semanas e 6 dias ± 14 dias
> 27 semanas e 6 dias ± 21 dias
Considerar o tempo de amenorreia somente se este
estiver dentro do intervalo de erro do ultrassom
• Data provável do parto (DPP): segundo a regra
de Näegele, adicionam-se 7 dias ao primeiro dia
da última menstruação e subtraem-se 3 meses
do mês
• Intercorrências na gestação
Antecedentes obstétricos
• Elencar o número de gestações e a via de parto
(abdominal ou vaginal), a idade gestacional no
parto, o peso do recém-nascido, o ano de
ocorrência dos eventos obstétricos, a idade do(s)
filho(s) e as intercorrências clínicas e obstétricas
• Abortamento: avaliar se o evento foi precoce ou
tardio, espontâneo ou intencional, e se houve
necessidade de intervenção (curetagem uterina
ou aspiração manual intrauterina)
• Gestação ectópica
• Mola hidatiforme: tipo de mola (parcial ou
completa) e se houve necessidade de
quimioterapia para neoplasia trofoblástica
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• Paridade: número total de gestações e a
discriminação dentre elas de quais evoluíram
além da fase de abortamento, ou seja, para além
de 20 semanas gestacionais
o Nuligesta: mulher que nunca engravidou
e não está grávida no momento
o Primigesta: se encontra atualmente na
primeira gestação
o Multigesta: mulher a partir da segunda
gestação, seja ela atual ou já pregressa
o Nulípara: nenhuma de suas gravidezes
ultrapassou 20 semanas
o Primípara: apenas uma gravidez além de
20 semanas
o Multípara: duas ou mais gravidezes além
de 20 semanas
Informações e riscos psicossociais
• Reconhecer as marcas e características do
abuso: hematomas, lesões não usuais,
depressão, início tardio do pré-natal etc.
• Gestação programada ou não
• Barreiras potenciais para o pré-natal: dificuldade
de comunicação, transporte inacessível,
dificuldades de deixar os filhos,
constrangimentos financeiros e ausência de
licenças profissionais
• Ambiente familiar: estável ou instável, saúde
mental do casal, nível de estresse, tabagismo,
etilismo ou uso de drogas ilícitas
Exame físico
Primeira consulta
Geral
• Inspeção geral da pele
• Verificação de mucosas
• Temperatura
• Peso e estatura
• Ausculta cardíaca e respiratória
Exame obstétrico
• Medida da altura uterina: entre a sínfise púbica
e o fundo uterino
• Ausculta dos batimentos cardíacos fetais:
possível com o sonar Doppler a partir de 9
semanas. Varia de 110 a 160 bpm
• Vulva e vagina: inspeção, exame especular com
visualização do colo uterino e toque vaginal. No
exame ginecológico, deve-se avaliar possíveis
4
lesões sexualmente transmissíveis e secreções
patológicas; no toque, avaliam-se comprimento,
consistência e dilatação do colo uterino
• Mamas: alterações patológicas e preparo para
amamentação
• Palpação obstétrica: visa o reconhecimento do
feto, sua situação, apresentação e posição
Manobras de Leopold-Zweifel
Primeiro tempo: exploração do fundo uterino
• Procura-se reconhecer o contorno do fundo do
útero e a parte fetal que o ocupa, sendo na
maioria das vezes o polo pélvico
Segundo tempo: exploração do dorso fetal
• Procura-se sentir o dorso fetal e as pequenas
partes ou membros
• Quando o dorso está à esquerda, o feto está à
esquerda e vice-versa
Terceiro tempo: exploração da mobilidade
• Visa a exploração da mobilidade do polo que se
apresenta em relação ao estreito superior.
Procura-se apreender o polo entre o polegar e o
dedo médio da mão direita, imprimindo-lhe
movimento de lateralidade que indicam o grau
de penetração na apresentação na bacia
• Quando ela está alta e móvel, esse polo balança
Quarto tempo: exploração da escava
• O examinador volta suas costas para a cabeça da
paciente, colocando as mãos sobre as fossas
ilíacas
Consultas de acompanhamento
• Rotineiramente, nas consultas de
acompanhamento avaliam-se peso materno,
pressão arterial e altura uterina e realiza-se
ausculta dos batimentos cardíacos fetais
• Exame dos demais sistemas, especular e toque:
realizados diante de alguma queixa
Exames laboratoriais
Solicita-se na primeira consulta o perfil pré-natal, que
inclui:
• Tipo sanguíneo ABO e fator RhD: se a gestante
for RhD-negativo, solicitar coombs indireto.
Diante do resultado negativo, o exame é
repetido mensalmente. Se a pesquisa desses
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anticorpos se mostrar positiva, é seguido o
protocolo de aloimunização RhD
• Hemograma: na gravidez, valores menores que
11 g/dL de hemoglobina indica anemia
• Sorologia para toxoplasmose
o Gestantes suscetíveis (IgG e IgM
negativas):acompanhamento sorológico
mensal até 36 semanas e orientações
o Gestantes imunes (IgG positiva e IgM
negativa): não necessitam de repetição
o Infecção aguda (IgM positiva): se a
paciente tiver o resultado positivo no
primeiro trimestre, deve ser realizado o
teste de avidez
• Sorologia para hepatite B: HBsAg
• Sorologia para hepatite C
• Sorologia para sífilis: solicitar VDRL e, se positivo,
realizar o FTA-ABs para confirmação. Se o FTA-
ABs for negativo, deve-se investigar colagenoses
• Sorologia para vírus da imunodeficiência
humana (HIV): diante de resultado negativo, o
exame é repetido obrigatoriamente no terceiro
trimestre
• Glicemia em jejum: valores de glicemia em jejum
abaixo de 92 mg/dL (entre 92 e 125 mg/dL indica
DMG; 126 mg/dL ou mais indica diabetes prévio)
são considerados normais. Nesse caso,
recomenda-se a aplicação universal do teste de
tolerância à glicose oral de 75 g (GTT) entre 24 e
28 semanas
o Jejum: < 92 mg/dL
o 1 hora após sobrecarga: < 180 mg/ dL
o 2 horas após sobrecarga:< 153 mg/d
• Urina tipo I: preferencialmente urina da manhã
• Urocultura: rastreamento da bacteriúria
assintomática, condição que deve ser tratada em
gestantes
• Protoparasitológico de fezes (três amostras)
• Colpocitologia oncótica (Papanicolaou)
• Ultrassonografia
No acompanhamento do pré-natal, são solicitados os
seguintes exames:
• Mensalmente: coombs indireto (gestantes RhD-
negativo com parceiro RhD-positivo); sorologia
para toxoplasmose no caso de a gestante
apresentar imunoglobulinas M (IgM) e G (IgG)
negativas
5
• Entre 24 e 28 semanas de gestação: teste de
tolerância oral à glicose de 75 g se a glicemia em
jejum na primeira consulta for inferior a 92
mg/dL; ecocardiografia fetal nas pacientes com
indicação
Ultrassonografia
Principais queixas na gestação
• Náuseas e vômitos: comuns na primeira metade
da gestação, provavelmente relacionados à
gonadotrofina coriônica e ao estrogênio.
Recomenda-se fazer refeições pequenas e em
quantidade fracionadas
• Lombalgia
• Varizes: em decorrência do aumento da
compressão das veias cava inferior, femorais e
pélvicas pelo útero. Utilizar meias elásticas e
fazer repouso com membros suspensos
• Doença hemorroidária
• Pirose: em geral, são sintomas leves que
melhoram com fracionamento das refeições,
evitando a posição muito plana ao deitar e com
uso de antiácidos
• Obstipação: é muito comum e piora à medida
que a gestação evolui. Não se deve prescrever
óleos minerais porque eles reduzem a absorção
de vitaminas lipossolúveis
• Fadiga e sonolência
• Cefaleia
• Leucorreia: comumente, as gestantes
desenvolvem aumento do fluxo vaginal não
patológico
• Candidíase vaginal: a gravidez propicia a
proliferação desse patógeno em decorrência da
umidade aumentada no meio vaginal, associada
à redução do pH vaginal e à alteração da
imunidade celular
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Mecanismos do parto
Dá-se o nome de mecanismo de parto ao conjunto de
movimentos e fenômenos ativos e, principalmente,
passivos do feto durante sua passagem pelo canal de
parto.
As contrações uterinas são a força motriz do trabalho de
parto.
As apresentações cefálicas fletidas com variedade de
posição anterior, além de mais comuns, são as que
apresentam melhores características para a progressão
dos mecanismos de parto.
Relações uterofetais
Atitude
• Consiste na relação das diversas partes fetais
entre si, sendo na maioria das vezes de flexão
generalizada
Situação
• Consiste na relação entre o maior eixo da
cavidade uterina e o maior eixo fetal. Essa
relação dá origem a três possibilidades de
situação fetal: longitudinal, transversa e oblíqua
Apresentação
• É definida como a região fetal que ocupa a área
do estreito superior e nela se vai insinuar
• Longitudinal: cefálica ou pélvica, dependendo do
polo fetal que ocupa a região inferior do útero
o Cefálica: em flexão ou deflexão
▪ 1º grau de deflexão: bregma
como ponto de referência
(apresentação de bregma)
▪ 2º grau: glabela (apresentação
de fronte)
▪ 3º grau: mento (apresentação
de face)
o Pélvicas: nádegas ou joelhos e pés
• Transversas: córmicas (ou de ombro) ou dorsais
6
Posição e variedade de posição
• Posição fetal: relação do dorso fetal com o lado
materno. A ausculta dos BCF é melhor no dorso
• Variedade de posição: complementa a
orientação espacial do concepto ao relacionar
um ponto de referência da apresentação fetal
com um ponto de referência ósseo da bacia
materna. É definida por três letras
o 1ª letra: ponto de referência da
apresentação fetal - O (occipício), B
(bregma), N (naso), M (mento), S (sacro)
e A (acrômio)
2ª letra: lado materno para o qual está
voltado o ponto de referência fetal
(posição): D (direita) e E (esquerda)
o 3ª letra: variedade de posição, conforme
o feto esteja voltado para o ponto de
referência ósseo da bacia materna: A
(anterior), T (transversa), P (posterior ou
púbis), S (sacro)
Apresentação cefálica fletida
• É a mais comum. Em termos gerais, divide-se o
mecanismo de parto em seis tempos
Insinuação
• É definida como a passagem do maior diâmetro
da parte apresentada pelo estreito superior da
bacia materna
Descida ou progressão
• É o momento definido pela passagem do polo
cefálico (ou da apresentação fetal em geral) do
estreito superior para o estreito inferior da pelve
materna
• Na prática clínica, usa-se o esquema de De Lee,
com os planos ditos em centímetros, a partir das
espinhas isquiáticas:
o Móvel: > -3 cm
o Ajustada ou fixada: -3, -2 ou -1 cm
o Insinuada: 0 cm
o Fortemente insinuada: + 1, +2 ou +3 cm
o Baixa: +4 ou +5 cm (já aflorando na
vulva)
Rotação interna
• O objetivo da rotação interna é coincidir o
diâmetro anteroposterior do polo cefálico com o
maior diâmetro da bacia materna
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• Os principais fatores que impedem que essa

rotação ocorra são contrações de baixa
intensidade, ausência de flexão cefálica e fetos
grandes

Desprendimento cefálico
• O desprendimento cefálico ocorre com a descida
final da cabeça fetal em posição occipitopúbica,
até que seja possível a locação do suboccipício
no subpúbis materno

Rotação externa
• A rotação externa da cabeça fetal, também
denominada movimento de restituição, leva o
occipício a voltar-se para o lado materno que
ocupava no interior do canal de parto

Desprendimento do ovoide córmico

• O desprendimento do ovoide córmico
caracteriza-se pela exteriorização das cinturas
escapular e pélvica do feto

Fenômenos plásticos do polo cefálico

• Cavalgamento ósseo: reduz os diâmetros
cefálicos, facilitando a adaptação e a descida da
cabeça fetal pelo canal de parto
• Bossa serossanguínea: é consequente ao
mecanismo de parto e tem valor no diagnóstico
de parto distócico

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Assistência ao parto normal
O trabalho de parto e o parto são processos fisiológicos
que culminam com o nascimento. Esse momento deve
ser cercado por vários cuidados, que compreendem a
atenção e o apoio clínico e psicológico não só à
parturiente como também aos seus familiares.
Diagnóstico de trabalho de parto
• “A presença de contrações uterinas rítmicas
capazes de promover a dilatação e o
esvaecimento cervical”
• Outra definição importante é: “a presença de
contrações uterinas dolorosas acompanhadas
de perda de tampão mucoso, rotura precoce de
membranas e/ou esvaecimento cervical”
Avaliação inicial da parturiente
Exame físico inicial
• Exame físico geral: verificação da pressão
arterial, da frequência cardíaca, da temperatura
e do peso
• Exame obstétrico: padrão das contrações
uterinas, a palpação obstétrica, o exame vaginal
e a vitalidade fetal
• Avaliação da integridade das membranas
amnióticas: confirmar com exame especular e,
caso estejam rotas, observar se há presença de
mecônio
• Sangramento vaginal
• Colo uterino: dilatação cervical (0 a 10 cm),
esvaecimento, posição do colo, tipo de
apresentação e altura de De Lee
• Pelve materna: realizar a pelvimetria
Exames laboratoriais
• Tipo sanguíneo ABO/fator Rh: verificar se
durante o pré-natal foram verificados para
profilaxia anti-D no pós-parto
• Teste rápido para HIV
Preparo da paciente
• Atividades como andar e sentar-se em cadeira
confortável são associadas a maior conforto da
paciente durante o período de dilatação
• Várias posições podem ser escolhidas pela
gestante durante o trabalho de parto
o Posição sentada com apoio sobre
almofada
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o Posição sentada na cama apoiada em
travesseiros
o Posição sentada com apoio dos
antebraços sobre os membros inferiores
Analgesia
• A analgesia durante o trabalho de parto deve ter
por objetivo proporcionar conforto à parturiente
Alimentação e fluidos intravenosos
• Prefere-se alimentos que produzam poucos
resíduos, como líquidos adocicados, gelatinas e
sorvetes
• A manutenção rotineira de acesso venoso
deverá ocorrer apenas em casos em que estão
sendo administrados antibióticos, nas induções
de trabalho de parto, nas distócias funcionais e
quando se utiliza analgesia
Prolapso de cordão
• Prolapso do cordão umbilical ocorre quando o
cordão umbilical sai do útero antes do feto,
sendo mais comum após rotura do saco
amniótico
• A manifestação clínica mais comum é a presença
de desacelerações variáveis de repetição ou
bradicardia
• Ao exame de toque vaginal, pode-se tocar o
cordão umbilical prolapsado
• Após diagnosticar o prolapso de cordão, deve-se
realizar a cesárea imediatamente
Desacelerações precoces
• Há ocorrência da desaceleração precoce pela
compressão da cabeça fetal secundária às
contrações
• Na desaceleração precoce, a queda da
frequência cardíaca fetal é coincidente com a
contração uterina ou, caso apresente
decalagem, será inferior a 15 segundos
• Essas desacelerações não são acompanhadas de
hipóxia ou acidose fetal
Desacelerações tardias
• As desacelerações tardias são causadas por
hipoxemia fetal resultante da redução do fluxo
sanguíneo placentário em feto com baixa
reserva de oxigênio, os quais não suportam a
redução do fluxo sanguíneo durante as
contrações uterinas
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• As desacelerações tardias podem ser precedidas Desprendimento do polo cefálico

por taquicardia, uma resposta simpática com • Deve ser lento e gradual, controlando sua saída
vasoconstrição em determinadas regiões que com uma das mãos espalmada e apoiada no
tem por objetivo a proteção de órgãos nobres períneo e a outra favorecendo sua flexão
• As desacelerações tardias iniciam-se após o • Após o desprendimento do polo cefálico,
período de decalagem de 20 a 30 segundos verificar circular de cordão e desfazê-las
• Clinicamente, as desacelerações tardias
associam-se à diminuição do pH fetal e a maior Aspiração de líquido amniótico na orofaringe e na
morbidade e mortalidade perinatal nasofaringe
• Recomenda-se que esse procedimento não seja
Assistência ao segundo período do trabalho de realizado rotineiramente
parto
Cuidados na rotação externa
• Quando a dilatação do colo uterino está
• A rotação externa, em geral, se processa de
completa, pode-se dizer que se iniciou o
forma espontânea; caso não ocorra, pode ser
segundo período do trabalho de parto
guiada pelo obstetra
• As contrações se tornam mais frequentes (2 - 5
contrações/10 minutos), e com maiores Desprendimento do biacromial e do tronco
intensidade e duração • O desprendimento das espáduas deve ser lento.
À medida que progride a expulsão fetal, o
Posição da parturiente
obstetra deve dirigir uma de suas mãos pelo
• Dorso elevado em pelo menos 45°
dorso fetal até conseguir apreender os maléolos
Força expulsiva do recém-nascido
• Esforços expulsivos (puxos) devem ser
Clampeamento do cordão umbilical
encorajados no período expulsivo
• Geralmente ocorre depois de um intervalo de 30
• Orienta-se à paciente que, após inspiração
segundos a 3 minutos após o parto
profunda, realize puxo com duração de
aproximadamente 10 segundos concomitante Assistência ao terceiro período do trabalho de
com a contração uterina parto (dequitação)
Cuidados no parto • Não devem ser realizadas manobras para
Proteção do períneo promover o descolamento da placenta de forma
rápida (risco de inversão uterina)
• Realização de pressão na região perineal,
levando-a ao encontro da apresentação fetal, • Estima-se que a média de tempo necessário para
sem realização de episiotomia a dequitação é de 5 minutos, sendo que ocorre
em até 15 minutos em 90% dos casos
Episiotomia e perineotomia • Assim que a placenta se apresenta no introito
• Episiotomia deve ser realizada de forma restrita, vaginal, solicita-se à mulher que exerça pequena
em casos de sofrimento fetal, parto operatório, pressão abdominal para sua completa expulsão.
distócia de biacromial e nos casos em que exista Nesse momento, roda-se a placenta para que o
risco de lacerações perineais graves (terceiro e desprendimento das membranas seja completo
quarto grau) (manobra de Jacobs)
Características Mediolateral Perineotomia Reparação de lacerações no canal de parto e
Sutura reparadora Média Fácil episiorrafia
dificuldade
Lesão muscular Maior Menor • Lacerações cervicais e vaginais devem ser
Dor no pós-parto Maior Menor suturadas com fio absorvível de curta duração
Resultado estético Pior Melhor • A episiorrafia se inicia com a sutura da mucosa
Risco de lacerações anais Menor Maior vaginal com pontos contínuos ancorados e, em
Sangramento Maior Menor

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Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

seguida, realiza-se a sutura dos músculos e da

pele do períneo, com pontos separados
• As lacerações perineais podem ser classificadas
em:
o Primeiro grau: pele e mucosa
o Segundo grau: pele, mucosa, e músculos
transverso superficial do períneo e
bulbocavemoso
o Terceiro grau: esfíncter externo do ânus
o Quarto grau: esfíncter interno do ânus e
a mucosa retal

Puerpério imediato
• O puerpério imediato compreende a primeira
hora após o parto e tem importância no que
concerne a observação de eventuais
hemorragias. Habitualmente, a infusão de
ocitocina iniciada após a dequitação e o próprio
mecanismo fisiológico da retração uterina (globo
de segurança de Pinard) são suficientes para
conter o sangramento do leito placentário.
Recomenda-se a infusão de vinte unidades de
ocitocina diluídas em 500 mL de soro fisiológico
ou glicosado a 5% nas primeiras 6 horas após a
dequitação

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Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Atendimento à gestante no pronto
atendimento
Atendimento no Pronto-Atendimento
As principais queixas obstétricas que trazem a gestante
ao pronto atendimento são dor, perdas vaginais e
ausência de movimentação fetal.
• Sangramento
• Perda de líquido
sinais de alerta
• Ausência de movimentação
fetal
• Contrações trabalho de parto
Anamnese
• Dor: pode ser caracterizada como uma
contração, lombalgia, hipogástrio/baixo ventre
ou cefaleia
• Contração: é caracterizada pela paciente por
uma dor tipo cólica que se inicia em região
lombar com irradiação para o baixo ventre (dor
referida, uma vez que, pela fisiologia, a
contração se inicia no fundo uterino, evoluindo
para o istmo) e sensação de endurecimento
difuso do abdome, com duração de até 1 minuto
e frequência de 2 a 3 contrações a cada 10
minutos – média de 1 contração a cada 3
minutos – por pelo menos 60 minutos
• Lombalgia: será necessária a propedêutica para
infecção do trato urinário – sintomas de ITU e
Giordano ao exame físico – assim como quando
a queixa for do tipo dor em hipogástrio/baixo
ventre, entretanto, este tipo de queixa é
esperada principalmente ao final da gestação,
seja pela insinuação do polo cefálico ou mesmo
pela abertura que a bacia sofre gradativamente
• Cefaleia: será necessária a aferição imediata da
PA, sempre se atentando que, ao se observar
uma pressão elevada, é preconizado a posição
de decúbito lateral esquerdo (DLE) para a
gestante por 10 a 15 minutos com posterior
reavaliação
• Perdas vaginais: se caracterizam por sangue,
tampão mucoso, urina, líquido, leucorreia
fisiológica e leucorreia infecciosa. Quando essa
queixa aparecer no pronto atendimento é
preconizada a realização de exame especular
sem gel, teste de cristalização da perda vaginal
(‘folhas de samambaia’) e, em alguns casos,
11
ultrassom – é importante realizar o exame
especular antes do toque genital nesses casos
pois caso for uma placenta prévia próxima ao
orifício e houver o toque, há risco de maior
descolamento e, consequentemente, maior
sangramento
o Sangramento: o colo uterino da gestante
é muito sensível, sendo muito comum
pequenos sangramentos, principal-
mente quando iniciarem as contrações,
podendo se exteriorizar, juntamente
com o tampão mucoso, algumas rajas de
sangue, sem maiores preocupações.
Quando a gestante chega em trabalho
de parto é comum observar o períneo
ensanguentado, também sem maiores
preocupações. O sangramento que
exige uma maior atenção é o
sangramento ativo, independente-
mente do volume
o Tampão mucoso: se assemelha a um
‘catarro’ inodoro com coloração
bastante variada, sendo que a perda
pode ser em um único episódio assim
como ocorrer durante alguns dias – não
relacionar perda do tampão mucoso
com data do parto
o Urina: habitualmente a gestante perde
urina, principalmente no final do
período gestacional e muitas vezes de
maneira imperceptível, sendo que a
história típica é de que após urinar e se
levantar do vaso há a sensação de que
algum líquido molhou a roupa íntima,
muitas vezes associado com ideia de
rompimento de bolsa, entretanto, a
explicação é que há mudança da
angulação da uretra e aumento da
pressão sobre a bexiga ao ficar em pé,
havendo, então, essa perda residual
o Secreção vaginal: no final da gestação
observa-se o aumento da secreção
vaginal, sendo muito comum durante o
final da gestação que a gestante note a
roupa íntima úmida (não encharcada,
caso em que se suspeita de bolsa rota)
com característica de ‘leite
ralo/aguado’, inodoro e não pruriginoso
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Diminuição ou ausência de movimentação fetal:

obrigatoriamente realiza-se um exame de
vitalidade fetal – cardiotocografia e/ou
ultrassom. É importante reiterar que no final da
gestação é comum a diminuição da
movimentação fetal, sendo então necessário
tranquilizar a mãe e familiares quanto a queixa.
Habitualmente o feto pode ficar de 4 a 6 horas
sem se mexer, sendo que isso não requer
grandes preocupações, entretanto, caso o feto
fique mais que esse período sem se movimentar,
é orientado que a gestante coma algo doce e
aguarde por mais 1 hora. Se após esse tempo
ainda não houver movimentação, orienta-se que
procure o pronto atendimento para prova de
vitalidade fetal
• Outras queixas: se a gestante vier ao pronto
atendimento queixando-se de outras queixas
como náuseas e vômitos, dor abdominal,
diarreia, febre, entre outras, são caracterizadas
por serem queixas clínicas, as quais exigem uma
história mais detalhada sobre o sintoma para
chegar ao possível diagnóstico

Exame físico obstétrico

• Altura uterina: medida da borda superior da
sínfise púbica ao fundo uterino, utilizando-se fita
métrica
• Manobras de Leopold
• BCF: utilizando-se o sonar doppler – normal de
110 a 160 bpm
• Toque vaginal: posição (anteriorizado,
medializado, posteriorizado), consistência
(firme, média, amolecida), esvaecimento (longo,
médio, curto) e dilatação (fechado - 10 cm)
• Dinâmica fetal: caso a queixa for contração,
realiza-se a dinâmica fetal, a qual caracteriza-se
pela contagem da frequência e duração das
contrações durante 10 minutos, associado à
escuta do BCF
• Exame especular: caso a queixa for de perdas
vaginais, realiza-se o exame especular

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Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Estudo da bacia Bacia menor

A pelve ou bacia é dividida em pelve maior e menor - essa É dividida nos estreitos superior, médio e inferior
é chamada de bacia obstétrica

O sacro localiza-se entre os dois ossos ilíacos e se articula

com eles por meio da articulação sacroilíaca. Juntamente
à vértebra L5, constitui o ângulo sacrovertebral, cujo
vértice é denominado promontório sacral

Estreito superior (a)

Abrange a área do promontório à borda superior da
sínfise púbica. Apresenta dois diâmetros
anteroposteriores, dois diâmetros transversos e dois
oblíquos

• Diâmetro promontossuprapúbico (conjugata

Diâmetros da bacia
• Do ponto de vista obstétrico, para a avaliação da
via de parto é necessário apenas o
conhecimento das dimensões da bacia menor
Bacia maior
No estudo da bacia maior, consideram-se os diâmetros
transverso e anteroposterior:
• Diâmetros transversos: o diâmetro biespinha
estende- se da espinha ilíaca anterossuperior de
um lado à do lado oposto; o diâmetro bicrista vai
do ponto mais alto da crista ilíaca de um lado até
o lado oposto
• Diâmetro anteroposterior: o diâmetro
sacropúbico externo, ou conjugata externa
(diâmetro de Baudelocque), estende-se da
fosseta situada abaixo do processo espinhoso da
última vértebra lombar (L5) até a borda superior
da sínfise púbica
vera anatômica): com menor interesse
obstétrico, é traçado do promontório até a
borda superior da sínfise púbica
• Diâmetro promontopúbico mínimo (conjugata
vera obstétrica): de maior interesse obstétrico, é
traçado do promontório ao ponto
retrossinfisário de Crouzat, situado 3 a 4 mm
abaixo da borda superior da sínfise púbica
• Primeiro diâmetro oblíquo: parte da eminência
ileopectínea esquerda
• Segundo diâmetro oblíquo: sai da eminência
ileopectínea direita
Estreito médio (c)
É delimitado pela área entre as vértebras S4 e S5 até a
margem inferior da sínfise púbica. Dois diâmetros devem
ser citados:

• Diâmetro sacromediopúbico (anteroposterior –

b): vai do meio da concavidade do osso sacro
(S4/S5) até o meio da face posterior da sínfise
púbica

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Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Diâmetro bi-isquiático (transverso): se estende

de uma espinha isquiática à outra, mede 10,5 cm
e é o ponto de maior estreitamento do canal de
parto

Estreito inferior (d)

É delimitado pela área da ponta do cóccix até a borda
inferior da sínfise púbica

• Diâmetro sagital posterior: traçado da ponta do Exame clínico da bacia obstétrica

cóccix ao meio do diâmetro bituberoso
• Diâmetro cóccix-subpúbico: se estende da ponta
do cóccix à borda inferior da sínfise
• Diâmetro transverso (bituberoso): se situa entre
as duas faces internas da tuberosidade isquiática
Tipos de bacia
Há quatro tipos de bacia, classificados com base na
forma do estreito superior:
• Basicamente, o exame da bacia se resume à
avaliação dos diâmetros (pelvimetria) e da
morfologia pélvica (pelvigrafia)
• A avaliação clínica da bacia por meio de toque
ginecológico deve ser efetuada de preferência
no final do pré-natal, já próximo do termo

o Ginecoide
o Antropoide (negras)
o Androide
o Platipeloide
• A raça, as condições socioeconômicas, a
atividade física, as características nutricionais da
infância e da adolescência, além de o habitat
interferem na formação da bacia
• As mulheres urbanas têm uma tendência maior
a bacias ovaladas, ao passo que as campestres
têm tendência a bacias arredondadas

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Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Contratilidade uterina miometriais comprimem os vasos que as

atravessam, garantindo a hemostasia local (o
Chegada a hora do parto, o útero, que é o continente
que caracteriza clinicamente o chamado "globo
para o feto e seus anexos, tem a função de fazer
de segurança de Pinard")
progredir o produto da concepção por meio de suas
• Tonicidade: é representada pela pressão
contrações.
intrauterina no intervalo de duas contrações
Fisiologia das contrações uterinas unidade • Contratilidade: o útero apresenta atividade
contrátil miometrial contrátil durante toda a gestação. Essas
• A contração uterina é influenciada por três contrações são de dois tipos: de alta frequência
sistemas reguladores: e baixa amplitude (tipo A) e de alta amplitude
o Cálcio: promove a contração (contrações de Braxton Hicks ou tipo B)
o Calmodulina: promove a contração
o Monofosfato de adenosina cídico (AMP
cíclico): impede a contração
• Esses três sistemas reguladores respondem a
ações hormonais e a agentes farmacológicos:
o A progesterona, principal hormônio da
gravidez, eleva o limiar de excitabilidade
da fibra miometrial e torna o útero
quiescente
o De forma inversa, as prostaglandinas
também modulam o fluxo de cálcio e
favorece a contração das fibras
• As células musculares comunicam-se umas com
as outras via conexões proteicas denominadas
gap junctions (conexinas). O estrógeno é o Contrações no ciclo gravídico-puerperal
principal responsável pelo aumento da contrações uterinas durante a gestação
concentração das proteínas de conexão
• Durante a gestação, o miométrio apresenta
Características miometriais crescimento constante e, em virtude do
• Sensibilidade dolorosa: é discreta no colo e no bloqueio progestagênico, há baixa frequência de
corpo uterino. A queixa dolorosa relatada na contrações
cesárea se deve ao manuseio do peritônio. • Nas últimas semanas de gravidez, as contrações
Durante o parto por via vaginal, ela coincide com de Braxton Hicks apresentam frequência maior
a contração e resulta da projeção da e, em consequência disso, ocorrem distensão do
apresentação fetal contra o segmento inferior e segmento inferior do útero e pequeno grau de
da compressão dos órgãos vizinhos encurtamento cervical, o que justifica a
• Excitabilidade: as fibras miometriais podem ser percepção de diminuição do volume do abdome
excitadas nessa fase (queda do ventre)
• Elasticidade: a capacidade elástica do miométrio
Contrações uterinas durante o parto
é representada pelas características de
• O início do trabalho de parto é considerado
extensibilidade (adaptação da parede
quando a dilatação atinge 2 cm, estando a
miometrial às alterações do conteúdo uterino ao
atividade uterina compreendida entre 80 e 120
longo da gestação e, principalmente, no trabalho
Unidades Montevidéu. As contrações uterinas se
de parto) e retratilidade (encurtamento das
iniciam na parte superior do útero, local em que
fibras contráteis miometriais (com aumento de
são mais intensas, e se propagam com
sua espessura), mantendo-se praticamente
intensidade decrescente pelo corpo do útero até
inalterado o tônus uterino). Depois da
dequitação, em razão da retratilidade, as fibras
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Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

atingir o segmento inferior (tríplice gradiente ocorre diminuição da concentração de

descendente) progesterona, o parto é deflagrado
• Durante a fase de dilatação, a frequência das
Teoria prostaglandínica
contrações uterinas é de duas a três em 10
minutos, com intensidade de aproximadamente • A COX-2 é responsável pela liberação de
30 mmHg; já no período expulsivo, pode chegar prostaglandinas pelas membranas fetais, as
a cinco contrações em 10 minutos, com quais têm efeito estimulador das contrações
intensidade de 50 mmHg. Nessa fase, soma-se às Teoria fetal
contrações uterinas os puxos • O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal do concepto
Contrações uterinas no puerpério se relaciona com o trabalho de parto e este é
precedido por um incremento na síntese de
• Após a expulsão fetal, o útero continua a
estrógeno, com consequente diminuição na
apresentar contrações rítmicas, mas indolores,
concentração sérica de progesterona.
cuja função é propiciar a dequitação fisiológica e
Entretanto, na espécie humana não é evidências
hemostasia (globo de segurança de Pinard)
da presença desse mecanismo
• Decorridas as primeiras 12 horas após o parto, as
contrações reduzem progressivamente
• Durante as mamadas, a sucção do leite
determina a liberação de ocitocina, o que causa
aumento na frequência das contrações e
ocasionalmente pode provocar desconforto na
puérpera (dor de tortos)

Determinismo do parto
• Na primeira metade da gestação, o útero se
expande por hiperplasia e hipertrofia celular,
ocorrendo em seguida acomodação da unidade
fetoplacentária e crescimento contínuo por
estiramento do miométrio

Teoria ocitócica
• A ocitocina, ao se ligar a um receptor de
membrana nas células miometriais, deflagra
contrações uterinas
• Sua concentração sérica é máxima por volta da
36ª semana de gestação e não declina até o
parto. Entretanto, sua eficácia maior ocorre em
uma fase mais avançada do trabalho de parto,
devido ao número aumentado de receptores
• O acetato de atosibana é um bloqueador dos
receptores da ocitocina

Teoria da gangorra
• A teoria da gangorra afirma que o parto ocorre
em virtude do estiramento miometrial crescente
determinado pelo crescimento do concepto
• A distensão excessiva da fibra muscular leva à
sua contração reflexa. Ela é inibida pela alta
concentração de progesterona que mantém o
útero refratário às contrações. Uma vez que
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Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Alterações fisiológicas no organismo
materno
O organismo da mulher sofre mudanças anatômicas e
funcionais durante a gravidez, nas mais variadas esferas
– molecular, bioquímica, hormonal, celular e tecidual –
para, enfim, reorganizar a função de todos os órgãos e
sistemas de forma harmônica, tornando-se capaz de
redefinir um novo equilíbrio adaptativo para a presença
do feto em desenvolvimento.
Adaptações hematológicas
• O volume sanguíneo materno aumenta
consideravelmente durante a gravidez,
atingindo valores 30 a 50% maiores do que os
níveis pré-gestacionais
• O papel da hipervolemia no organismo materno
está associado ao aumento das necessidades de
suprimento sanguíneo nos órgãos genitais, em
especial em território uterino e proteção em
relação à redução do retorno venoso
Volume sanguíneo e plasmático
• O aumento da volemia materna decorre do
acréscimo de volume plasmático (45 – 50%) e,
em menor proporção, da hiperplasia celular
(33%)
• O sistema renina-angiotensina-aldosterona tem
sua atividade aumentada de forma a suplantar a
ação de mecanismos excretores, sofrendo
aumento da filtração glomerular e de peptídeo
atrial natriurético
Eritrócitos
• Em média, mulheres grávidas possuem 450 mL a
mais de eritrócitos, com maior incremento no
terceiro trimestre
• Considera-se anemia gestacional, em geral,
hemoglobina < 11 g/dl
Leucócitos
• A leucocitose pode estar presente na gravidez
normal, com valores de leucócitos totais entre
5.000 e 14.000/mm3. Durante o parto e o
puerpério imediato, os valores de leucócitos
elevam-se de modo significativo, podendo
chegar a 25.000/mm3
17
Coagulação
• Os níveis plaquetários estão discretamente
reduzidos na gravidez normal, sendo parte deste
evento por conta da hemodiluição, mas também
há consumo plaquetário (coagulação
intravascular no leito uteroplacentário)
• Considera-se plaquetopenia na gestação
contagem inferior ou igual a 100.000/mm3
Metabolismo do ferro
• As necessidades de ferro durante o ciclo
gravídico-puerperal aumentam, pois há
consumo pela unidade fetoplacentária,
utilização para produção de hemoglobina e
mioglobina, e depleção por meio de perdas
sanguíneas e do aleitamento
Adaptações hemodinâmicas
• Na gravidez, o aumento da frequência cardíaca
em conjunto com a elevação do volume sistólico
desencadeia aumento do débito cardíaco.
Débito cardíaco de gestantes normais chega a
ser 50% maior que em mulheres não grávidas
• O aumento relativo da produção de prostaciclina
ocasiona vasodilatação sistêmica
• A produção endotelial de óxido nítrico está
aumentada no período gestacional e colabora
localmente para a vasodilatação periférica
• O aumento da pressão venosa nos membros
inferiores é justificado pela compressão das
veias pélvicas pelo útero volumoso. Por essa
razão, há maior chance de a gestante apresentar
hipotensão, edema, varizes e doença
hemorroidária
• A compressão uterina também pode ocorrer
sobre vasos maiores, como a veia cava inferior,
quando a gestante se encontra na posição
supina a partir da segunda metade da gravidez
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Sistema endócrino e metabolismo
Hipófise
• Durante a gestação normal, a hipófise aumenta
de tamanho, em especial os lactótrofos, geradas
pela ação estimulante do estrógeno
• O beta-hCG, por sua semelhança molecular com
o TSH, estimula a função tireoidiana, que, por
meio de retroalimentação negativa, reduz a
produção e a secreção hipofisária de TSH
• Os níveis de hormônio adrenocorticotrófico
(ACTH) aumentam progressivamente, devido à
produção tanto pela hipófise como pela placenta
• Em relação à neuro-hipófise, os níveis de
ocitocina mantêm-se constantes durante a
gestação, para se elevarem na fase ativa e no
período expulsivo do trabalho de parto
Tireoide
• A regulação da tireoide está evidentemente
alterada na gravidez em razão de três
modificações do organismo materno: redução
dos níveis séricos de iodo, glicosilação da
globulina transportadora de hormônios
tireoidianos e estimulação direta dos receptores
de TSH pela beta-hCG
Paratireoides
• O metabolismo do cálcio está sobrecarregado na
gravidez, pois há drenagem de cálcio e outros
elementos maternos para a formação do
esqueleto fetal
• Na lactante, as demandas são ainda maiores, por
causa do alto teor de cálcio no leite
Adrenais
• Hipercortisolismo: o aumento do cortisol sérico
é decorrente da redução de sua excreção e do
aumento de sua meia-vida
• Hiperaldosteronismo relativo: mantém o
balanço eletrolítico de sódio, de acordo com as
alterações do volume plasmático
Adaptações metabólicas do organismo materno
• Ganho de peso materno decorre, em grande
parte, do acúmulo de componente hídrico intra
e extravascular, e em menor proporção, do
acúmulo de componentes energéticos e
estruturais (carboidratos, lípides e proteínas)
18
Metabolismo dos carboidratos e lípides
• Fase anabólica (estrógeno e progesterona):
observa-se redução da glicemia de jejum e da
glicemia basal materna às custas de
armazenamento de gordura, glicogênese
hepática e transferência de glicose para o feto
• Fase catabólica (hormônio lactogênico
placentário): iniciada a partir da segunda
metade da gravidez, com lipólise,
neoglicogênese e resistência periférica à insulina
Metabolismo proteico
• Existe aumento do balanço nitrogenado
materno total com acúmulo de
aproximadamente 1 kg de proteína no termo da
gestação
Pele e anexos
• Observam-se eventos vasculares da pele e dos
anexos, como eritema palmar, teleangiectasias,
hipertricose e aumento de secreção sebácea e
da sudorese
• A hiperpigmentação da pele da gestante
também está relacionada aos altos níveis de
progesterona, que parecem aumentar a
produção e a secreção do hormônio
melanotrófico da hipófise, induzindo à produção
de melanina, provocando as denominadas
cloasmas ou melasmas
Sistema esquelético
• As articulações, de modo geral, sofrem processo
de embebição gravídica, devido à ação sistêmica
da progesterona e do estrógeno
• Nas articulações dos membros inferiores, esse
fenômeno pode predispor a gestante a dores
crônicas, entorses, luxações e até fraturas
• Durante a gravidez, observa-se que as
articulações da bacia óssea se apresentam com
maior elasticidade, aumentando a capacidade
pélvica e modificando a postura e a
deambulação maternas
Sistema digestório
• Grande parte das gestantes se queixa de
aumento de apetite (leptina aumentada) e sede
(ADH aumentado)
• Náuseas e vômitos são ocorrências mais
prevalentes no primeiro trimestre e
desaparecem ao longo da gravidez
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• Estrógeno e progesterona causam relaxamento
do esfíncter esofágico inferior e redução de seu
peristaltismo com aumento da incidência de
refluxo gastroesofágico, causando pirose. Da
mesma forma, a contratilidade da musculatura
lisa do estômago, da vesícula biliar e dos
intestinos encontra-se reduzida, gerando
empachamento e obstipação
Sistema respiratório
• Ocorre elevação do volume corrente para suprir
a maior demanda de oxigênio
• Há sensação de dispneia nas gestantes, que
pode se associar a conscientização da respiração
Sistema urinário
• O aumento da volemia em associação com a
redução da resistência vascular periférica
provoca elevação do fluxo plasmático
glomerular, com consequente aceleração do
ritmo de filtração glomerular
• Ao contrário do que ocorre em não grávidas, o
padrão de excreção urinária é maior à noite, em
razão do repouso em decúbito, com maior
mobilização dos fluidos extravasculares e menor
capacidade de reabsorção de água livre
Sistema nervoso central
• As principais queixas das gestantes, ligadas ao
sistema nervoso central (SNC), relacionam-se a
discretas alterações de memória e hipersensibilidade mamária já no primeiro
concentração, geralmente no último trimestre, e
sonolência (devido à progesterona – depressor
do SNC – e à alcalose respiratória)
Útero
Miométrio
• Hiperplasia: ocorre com menor frequência,
sendo restrita às primeiras semanas de gestação
• Hipertrofia: é modificação mais intensa,
aumentando em dez vezes o diâmetro da fibra
muscular
• Alongamento: ocorre na segunda metade da
gravidez e se relaciona ao estiramento da
cavidade uterina pela presença do concepto
Vascularização e inervação
• No início da gravidez, o útero recebe 3 a 6% do
débito cardíaco; no termo, a proporção é de
cerca de 12%
19
Istmo e segmento inferior
• Alteração da consistência do istmo, com
consequente edema e amolecimento do local
Colo uterino
• O colo uterino adquire consistência amolecida
• A hipertrofia glandular da endocérvix
desencadeia maior produção de muco, espesso
e viscoso, denominado rolha de Schröeder
• Ao fim da gravidez e durante o parto, a cérvix
passa por processo de colagenólise e
desestruturação do tecido conjuntivo que
sustenta o arcabouço do colo uterino, na
intenção de prepará-lo para esvaecimento e
dilatação
Vagina
• A hipervascularização local provoca hiperemia e
edema da mucosa vaginal, que torna-se
arrouxeada (sinal de Kluge)
• O aumento do diâmetro das artérias vaginais
permite sentir sua pulsação nos fórnices laterais
(sinal de Osiander)
• Ocorre redução do pregueamento mucoso
vaginal, o que garantem a distensão necessária
do órgão para formação do canal de parto em
momento oportuno
Mamas
• A gestante queixa-se com frequência de dor e
trimestre e costuma apresentar melhora com o
decorrer da gravidez
• A produção hormonal de estrógeno e
progesterona pela unidade placentária e a
produção de prolactina pela hipófise materna
promovem o crescimento e o desenvolvimento
mamário necessários para o processo de
lactação no pós-parto
• O mamilo torna-se mais pigmentado e sensível.
A papila apresenta-se mais saliente, pois está
com maior capacidade erétil
• A pele das mamas pode apresentar estrias em
razão dos elevados níveis de cortisol associados
à distensão local
• A hipervascularização do tecido glandular torna
visível a rede venosa sob a pele, chamada de
rede de Haller
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Alterações imunológicas

• O feto é um tecido “estranho” que é

repetidamente enxertado e tolerado nos
mamíferos, mesmo apresentando MHC
paternos e antígenos de histocompatibilidade
menores diferentes daqueles da mãe
• Por alguma razão, o feto não é reconhecido
como estranho. A camada externa da placenta, a
interface entre os tecidos fetais e maternos, é o
trofoblasto. Esse não expressa as proteínas
clássicas do MHC de classes I e II, tornando-se
resistente ao reconhecimento e ao ataque pelas
células T maternas
• Os tecidos que não possuem a expressão da
classe I são, entretanto, vulneráveis ao ataque
por células NK. O trofoblasto pode ser protegido
do ataque pelas células NK por meio da
expressão de uma molécula HLA de classe I – a
HLA-G, que se liga a receptores NK e inibe a
morte pelas células NK
• A placenta também pode sequestrar o feto das
células T da mãe por um mecanismo ativo de
retirada de nutrientes. A enzima indolamina 2,3-
dioxigenase (IDO) é expressa em altos níveis por
células na interface mãe-feto. Essa enzima
cataboliza e, portanto, elimina, o aminoácido
essencial triptofano nesse local, e células T que
não têm acesso ao triptofano mostram resposta
reduzida
• Outro fator que pode contribuir para a
tolerância materna ao feto é a secreção de
citocinas na interface materno-fetal. Tanto o
epitélio uterino quanto o trofoblasto secretam
citocinas, incluindo o TGF-β, a IL-4 e a IL-10. Esse
padrão de citocinas tende a suprimir as
respostas TH1

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Síndrome TORCH-Z de 12 semanas. Pode permanecer detectável por

Toxoplasmose
No caso da gestante, a importância se dá pela
possibilidade de transmissão ao feto (toxoplasmose
congênita).
Transmissão
• Ingestão de oocistos em água e alimentos
contaminados (vegetais, frutas) ou ingestão de
cistos em carnes cruas/malcozidas e em locais
em que eventualmente possa haver fezes de Diagnóstico
felinos (terra, areia)
• A infecção ao feto se dá pela transmissão
transplacentária
até 1 ano
• IgG: infecção pregressa. Surge após duas
semanas de infecção
o Alta avidez: infecção crônica, há mais de
4 meses, em média
o Baixa avidez: diz que a infecção pode ter
ocorrido nos três meses anteriores
• PCR: diagnóstico de infecção fetal pelo líquido
amniótico

Sintomas
A maioria das pacientes não tem sintomas, mas, quando
presentes, são principalmente:

• Linfonodomegalia
• Adinamia
• Mialgia
• Febre
• Cefaleia
• Hepatomegalia
• Artralgia

Risco na gestação
• A infecção fetal pode causar:
o RCIU
o Morte fetal
o Prematuridade
o Microcefalia
o Lesões oculares
o Hidrocefalia
o Calcificações cerebrais
o Hepatoesplenomegalia
o Polidrâmnio
o Hidropsia fetal Conduta
• Gestante que contrai o protozoário no início da Gestantes imunes (IgG reagente e IgM não reagente)
gravidez (até 24 semanas) costuma ter infecção • Apresentam anticorpos e devem seguir o pré-
menos frequente, mas está sujeita a maior risco natal de rotina
de abortamento ou sequelas graves Gestantes susceptíveis (IgG e IgM não reagentes)
• No final da gravidez, a infecção é mais comum e • Orientações para evitar a doença e repetir a
o acometimento mais comum é oftalmológico sorologia bimensalmente ou em cada trimestre
Sorologia até o final da gravidez
• IgM: infecção aguda, surge após uma semana do o Não ingerir carnes cruas ou malcozidas
contato, desaparecendo, geralmente, em torno o A água deve ser tratada ou fervida
o Lavar frutas e verduras adequadamente
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o Evitar contato com qualquer material Tratamento

que possa estar contaminado com fezes • Espiramicina
de gatos; como solo, gramados e caixas
de areia

Gestantes com IgG não reagente e IgM reagente (IgG – e

IgM+)
• Existem duas possibilidades: falso positivo ou
infecção aguda muito recente
• Essas gestantes devem receber espiramicina na
dose de 3,0 gramas ao dia e repetir a sorologia
em 2 a 3 semanas
o Falso negativo: a nova sorologia
demonstra IgG não reagente e IgM
reagente. Suspender a espiramicina
o Infecção aguda recente: há
aparecimento de IgG. Mantém-se a
espiramicina e deve realizar a pesquisa
da infecção fetal após 18 semanas de
gestação

Gestantes com IgG reagente e IgM reagente (IgG+ e

IgM+)
• Indica possível infecção aguda
• Há necessidade de testes confirmatórios como
avidez de IgG, avaliação seriada dos títulos de
IgG ou outros ensaios de pesquisa de IgM como
ELISA de captura ou imunofluorescência indireta
• Recomenda-se o início imediato da profilaxia da
transmissão vertical com espiramicina, na dose
de 3,0 g, até descartar o caso e, se isso não for
possível, deve-se mantê-la até o final da gravidez
o Títulos de IgG estáveis ou decrescentes:
manter espiramicina
o Títulos crescentes: pesquisa de infecção
fetal
Rubéola
Pesquisa da infecção fetal
Geralmente, apresenta-se como uma infecção leve ou
• Amniocentese (PCR): indicada nos casos de assintomática em adultos ou crianças.
soroconversão diagnosticada na repetição da
sorologia, na presença de quadro clínico Quando a infecção acomete gestantes, especialmente
materno com confirmação pela sorologia, casos durante o primeiro trimestre, pode resultar em
com alterações ultrassonográficas sugestivas de abortamento, óbito fetal ou na Síndrome da Rubéola
toxoplasmose congênita e nos casos com Congênita.
provável infecção aguda na gravidez
Tríade clássica: catarata, cardiopatia, surdez congênita.
• Resultado positivo: feto infectado – realizar
tratamento com sulfadiazina, pirimetamina e A reinfecção com rubéola pode ocorrer, tanto com
ácido folínico até o final da gestação, imunidade naturalmente adquirida quanto pela
intercalando tratamento tríplice por 3 semanas vacinação.
e espiramicina por 3 semanas
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Transmissão
• É transmitido por via respiratória e via
hematogênica
• O período de incubação é de duas a três semanas
e o contágio pode acontecer um ou dois dias
antes da erupção cutânea e até uma semana
após
• O RV atravessa a barreira placentária quando
infecta a gestante e dissemina-se nos tecidos
fetais. Quanto mais próximo da concepção,
maior é o dano produzido
Fisiopatologia
• O vírus da rubéola, por sua habilidade de inibir o
crescimento e a maturação celular, altera o
crescimento e desenvolvimento de todos os
sistemas do organismo
• Os efeitos citolíticos e citopáticos do vírus
promovem congestão hepática, pneumonia,
nefrite, acometimento linfonodal, miocardite,
edema e infiltrado inflamatório nos neurônios
do córtex cerebral (possui neurotropismo)
• O acometimento ocular dá-se pela infecção das
células epiteliais do corpo ciliar e das glândulas
lacrimais, resultando em catarata congênita
• O acometimento da cóclea no seu período de
desenvolvimento produz a surdez
neurossensorial
Diagnóstico
• Diante de suspeita clínica ou laboratorial da
infecção na mãe (por sorologia IgM e IgG), deve-
se pesquisar comprometimento fetal
o Isso pode ser feito diretamente por
pesquisa de vírus no feto (amniocentese
para detectar RT-PCR viral ou
cordocentese para identificar IgM no
sangue fetal) ou, indiretamente, por
achados ultrassonográficos (alterações,
cerebrais, microcefalia, cardiopatias
congênitas, RCIU etc.)
Tratamento
• A gestante deve ser acompanhada em serviço
especializado de medicina fetal
• Deve haver vigilância atenta da vitalidade fetal,
por meio dos métodos de avaliação de vitalidade
ultrassonográficos e não ultrassonográficos.
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Citomegalovírus
O citomegalovírus (CMV) é um dos agentes etiológicos
mais comuns entre os causadores de infecção congênita
e perinatal.
Sua transmissão ocorre pelo contato com sangue, saliva,
urina ou por contato sexual com pessoas infectadas.
Quadro clínico
• A infecção primária em adultos, geralmente, é
assintomática, mas podem ocorrer febre, mal-
estar, mialgia e calafrios, além de leucocitose,
linfocitose e testes de função hepática anormais
• Dos fetos com infecção congênita decorrente de
infecção primária materna, 10% a 15%
apresentam sinais e sintomas ao nascimento,
sendo as manifestações clínicas mais comuns
hepatoesplenomegalia, cardiomegalia, derrame
pericárdico e/ou pleural, calcificações
intracranianas periventriculares, hidropsia,
ventriculomegalia, microcefalia, coriorretinite e
perda auditiva
Epidemiologia
• Promiscuidade, citologia cervicovaginal
alterada, 1ª gravidez antes dos 15 anos,
multiparidade e antecedente de DST são fatores
comumente associados a aumento de risco para
citomegalovirose
• No quadro agudo de infecção primária, a
transmissão vertical para o feto pode ocorrer em
40% a 50% dos casos
Diagnóstico
• O diagnóstico de CMV congênito pode ser obtido
pela sorologia compatível com infecção primária
ou recorrente materna, mas, principalmente,
após a detecção de achados ultrassonográficos
fetais sugestivos da infecção:
o SNC: ventriculomegalia, calcificações
intracranianas e microcefalia
o Coração: cardiomegalia, derrame
pericárdico
o Abdome: hepatomegalia, espleno-
megalia, calcificações parenquimatosas,
ascite, intestino hiperecogênico
o Placenta/líquido amniótico: placento-
megalia, placenta pequena, oligoâmnio,
polidrâmnio
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o Outros: restrição de crescimento fetal,
hidropsia fetal
• A infecção primária materna é definida pela
soroconversão de IgM anti-CMV, detectada pelo
teste Elisa ou pela presença de IgG anti-CMV em
pacientes com sorologia IgG e IgM negativas
antes da gravidez
• O diagnóstico da recorrência da infecção é
suspeito quando há aumento dos títulos de IgG
anti-CMV ou nova soroconversão de IgM, na
presença de IgG reagente previamente
• A observação de sinais ultrassonográficos de
infecção fetal é fato extremamente importante
para a indicação da amniocentese para a
realização da PCR
Tratamento
• Ganciclovir e foscarnet
o Essas drogas causam efeitos colaterais,
em especial a toxicidade renal e
pancitopenia, provocadas pelo uso de
ganciclovir e foscarnet, respectivamente
• Tem sido proposta a alternativa terapêutica para
a gestante com o uso de Imunoglobulina Anti-
CMV específica. Sua administração é feita por via
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endovenosa, em dose unimensal, até o termo da
gravidez (alto custo)
Herpes vírus
O herpes genital é uma das mais frequentes infecções
sexualmente transmissíveis (IST).
Essa infecção é causada pelo herpes simples vírus (HSV),
que provoca lesões na pele e nas mucosas dos órgãos
genitais masculinos e femininos
Durante a gravidez, recomenda-se profilaxia antiviral
com aciclovir a partir das 36 semanas de gestação até o
parto em mulheres com história de herpes genital.
A cesariana eletiva deve ser realizada em pacientes que
apresentem lesões ativas no momento do parto, para
reduzir o risco de herpes neonatal.
Quadro clínico
• O surto herpético caracteriza-se pela
apresentação de vesículas na região dos genitais,
períneo, nádegas, parte superior das coxas ou
áreas perianais, que costumam ulcerar antes de
desaparecer
• Os sintomas da infecção primária podem incluir
ainda mal-estar, febre ou adenopatia localizada
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• Os surtos subsequentes, causados pela
reativação do vírus latente, costumam ser mais
brandos e indistinguíveis clinicamente
Fisiopatologia
• O HSV é transmitido através do contato direto da
mucosa
• Fatores de risco para a transmissão vertical:
o Tipo de infecção (primária versus
recorrente)
o Tipo de HSV (HSV-1 vs HSV-2)
o Presença de anticorpo materno
o Tipo de parto (cesariana vs parto
vaginal)
o Duração da ruptura da membrana
o Integridade da barreira cutânea
o Presença de HSV no trato genital
materno
Diagnóstico
• O herpes genital manifesta-se por pequenas
vesículas que se agrupam nos genitais
masculinos e femininos
• Algumas vezes, as lesões estão presentes dentro
do meato uretral ou, por contiguidade, podem
atingir a região anal e perianal, de onde se
disseminam caso o sistema imunológico esteja
debilitado. As lesões do herpes genital
costumam regredir espontaneamente, mesmo
sem tratamento, nos indivíduos
imunocompetentes. Nos imunodeprimidos,
incluindo os infectados pelo HIV, as
manifestações clínicas adquirem dimensões
extraordinárias
Sintomas
• Os pródromos caracterizam-se por ardor,
prurido, formigamento e adenomegalia, que
podem anteceder a erupção cutânea
• Hiperemia aparece alguns dias após e, depois,
evoluem para vesículas agrupadas, que, depois,
rompem-se formando exulceração dolorosa
seguida de cicatrização
• O vírus migra pela raiz nervosa até alojar-se num
gânglio neural, onde permanece quiescente até
a recidiva seguinte
Tratamento
• Não existe ainda tratamento eficaz quanto à
cura da doença; portanto, o tratamento tem por
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objetivo diminuir as manifestações da doença ou
aumentar o intervalo entre as crises
o Primoinfecção:
▪ Aciclovir 400 mg 3xd (7 – 14
dias)
o Recorrente:
▪ Aciclovir 400 mg 3xd (5 dias)
o Supressão:
▪ Aciclovir 400 mg 1xd (6 meses)
Zika vírus
Vírus transmitido principalmente pela picada do
mosquito Aedes aegypt.
Transmissão vertical e sexual.
Anamnese e exame físico
• Febre: baixa, pode ser persistente
• Artralgia leve
• Exantema quase sempre presente e manifestado
nas primeiras 24 horas
• Prurido leve a intenso
• Olho vermelho leve ou intenso
Diagnóstico
• Até o quinto dia de sintoma: colher PCR
sanguíneo
• De 5 dias a 3 semanas: PCR urinário
• Superior a 3 semanas: difícil encontrar partículas
virais pelo PCR
Tratamento
• Sintomático
Profilaxia
A melhor forma de evitar a zika é impedindo a
proliferação do mosquito. Portanto é essencial:
• Manter a caixa d’água bem fechada
• Não acumular lixo no quintal
• Não deixar água parada em pneus e vasos de
plantas, por exemplo
• Manter o lixo sempre bem fechado
• Não deixar calhas entupidas
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Sangramentos da segunda metade da
gestação
Placenta prévia
Classicamente, a placenta prévia é definida como a
presença de tecido placentário que recobre ou está
muito próximo ao orifício interno do colo uterino após
28 semanas.
Classificação
• Placenta prévia: a placenta recobre total ou
parcialmente o orifício interno do colo
• Placenta de inserção baixa: a borda placentária
se insere no segmento inferior do útero, não
chega a atingir o orifício interno e se localiza em
um raio de 2 cm de distância desta estrutura
anatômica
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Complicações
• A placenta prévia também está associada a
outras complicações, como restrição do
crescimento fetal (RCF – geralmente associada a
tabagismo), hipóxia, anemia fetal e
malformações fetais (2,5 vezes maior)
Incidência
• A placenta prévia complica cerca de 1 a cada 305
partos
Fatores de risco
• Idade materna avançada
• Paridade: a multiparidade aumenta o risco
• Gestações múltiplas: a frequência 40% maior
• Número de cesáreas prévias: o risco aumenta
com o número de cesáreas anteriores
• Número de curetagens para abortamentos
espontâneos ou induzidos
• Tabagismo: duas vezes aumentado
• Outros: cirurgia uterina, uso de cocaína,
mulheres que residem em altitudes elevadas e
feto do sexo masculino
Fisiopatologia
• Qualquer problema que leve à deciduação
deficiente, forçando o ovo a buscar outros locais
para sua oxigenação e nutrição, ou que interfira
no processo de nidação, tornando-a tardia e
provavelmente mais baixa, pode estar
relacionado ao desenvolvimento de placenta
prévia
• A cicatriz uterina, resultante de histerotomias
anteriores, principalmente cesáreas, pode
predispor a uma implantação placentária no
segmento inferior. Com o avanço da gestação,
mais de 90% dessas placentas de inserção baixa
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identificadas no início da gestação tornam-se • Devem ser solicitados inicialmente a

altas, com aparente "migração" para regiões concentração de hemoglobina e o hematócrito,
mais distantes do colo uterino e do segmento a determinação do tipo sanguíneo e os exames
inferior (diferença de crescimento uterino de avaliação da função renal
inferior e superior) • Quando o sangramento materno não for intenso
(ausência de alteração hemodinâmica materna)
Diagnóstico
em gestações com fetos pré-termo, a conduta
• O diagnóstico de placenta prévia deve sempre
expectante pode ser adotada
ser suspeitado em qualquer gestante com
• Em idade gestacional acima de 37 semanas,
sangramento indolor após 24 semanas
indica-se a interrupção da gestação
Diagnóstico clínico
Conduta expectante
• Sangramento vaginal no final do segundo
• De forma geral, em 50% dos casos o parto pode
trimestre ou início do terceiro
ser postergado por pelo menos 4 semanas
o Indolor
• Gestação no termo: possível realizar parto
o Início súbito
vaginal com placentas de inserção baixa
o Útero de consistência normal e indolor à
• Gestações entre 25 e 34 semanas: administrar
palpação
corticoides para amadurecimento pulmonar
o Contrações uterinas após episódio
fetal, na vigência de hemorragia
hemorrágico
• Gestantes sem histórico de sangramento
• O exame especular pode mostrar colo uterino de
diagnosticadas por US: controle domiciliar,
aspecto normal, evidenciar tampão mucoso
desde que sejam orientadas para abstinência
sanguinolento, coágulo na vagina ou
sexual e repouso relativo; além disso, devem ser
sangramento proveniente da cavidade uterina
capazes de chegar rapidamente ao hospital
• Não realizar toque vaginal em suspeita de
placenta prévia Conduta ativa
• Impõe-se a conduta ativa nos casos de
Ultrassonografia
sangramento materno intenso, vitalidade fetal
• A maioria dos casos de placenta prévia é
alterada, maturidade fetal comprovada ou idade
diagnosticada durante ultrassonografia de rotina
gestacional acima de 37 semanas
em mulheres assintomáticas, em geral durante o
• Está indicada a interrupção da gestação com 37
segundo trimestre
semanas, por cesárea
• O padrão-ouro diagnóstico de placenta prévia é
a ultrassonografia transvaginal Acretismo placentário
• O exame transabdominal pode apresentar falso A expressão "placenta acreta" refere-se a uma placenta
positivo de até 25%, pois requer o enchimento que está aderida de forma anormal ao útero
vesical
• Invade o miométrio: increta
Conduta • Invade a serosa: percreta (pode atingir órgãos
• Realizar ultrassonografia transvaginal em caso adjacentes como bexiga
de hemorragia da segunda metade da gestação
• O toque vaginal é proscrito
• Na presença de sangramento vaginal ou
contrações uterinas, recomenda-se a internação
imediata
• Na vigência de sangramento, deve-se obter
acesso venoso calibroso para administrar
cristaloides e manter a estabilidade
hemodinâmica e o débito urinário

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Fatores de risco
• Cesáreas prévias são os principais
• Outros fatores de risco são: idade materna acima
de 35 anos, aumento da paridade, defeitos
endometriais (síndrome de Asherman) e
leiomioma submucoso
Diagnóstico
• Em geral, a primeira manifestação clínica do
acretismo placentário consiste em hemorragia
profusa, com risco de óbito materno, que ocorre
após tentativa de separação da placenta
• Em casos de placenta percreta, com invasão de
bexiga, pode haver hematúria durante a
gestação
• O exame mais utilizado para o diagnóstico pré-
natal de acretismo é a ultrassonografia
Complicações
• A hemorragia intensa é a principal complicação,
podendo provocar coagulação intravascular
disseminada (CIVD), síndrome do desconforto
respiratório do adulto, insuficiência renal,
histerectomia periparto e morte materna
Conduta
• Em geral, aceita-se que a histerectomia total
abdominal seja o tratamento ideal para os casos
de acretismo placentário
• Em alguns casos, entretanto, pode haver
acretismo apenas focal, e a terapêutica não será
tão agressiva
Cateterização por balão
• A cateterização por balão pode ser utilizada pelo
radiologista intervencionista para ocluir
temporariamente a aorta ou as artérias ilíacas
internas, a fim de prevenir a hemorragia durante
o procedimento cirúrgico
Conduta conservadora
• A fim de preservar a fertilidade em alguns casos,
vários autores relataram tentativas de manter o
útero e evitar a histerectomia
• Embolização das artérias uterinas e extração
manual da placenta após um período (por
exemplo, 2 meses)
• Metrotexate
• Ressecção do segmento uterino acometido
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• Compressão uterina por suturas e pontos
hemostáticos
• Antibioticoterapia e ocitocina
Conduta ativa
• Institui-se cesariana para permitir fácil acesso ao
feto e amplo campo cirúrgico para
histerectomia. Dar dose profilática de cefazolina
2 g (3 g para obesas) em dose única 30-60
minutos antes do procedimento
• A incisão recomendada é a mediana
infraumbilical, pois permite a ampliação rápida
da laparotomia, se necessário, com melhor
exposição da cavidade abdominal
Descolamento prematuro de placenta
O descolamento prematuro de placenta (DPP) consiste
na separação da placenta normalmente inserida (corpo
ou fundo do útero) antes da expulsão do feto em
gestação de 20 ou mais semanas completas.
A rotura de vasos maternos na decídua basal está
implicada como causa imediata dessa separação.
O sangue acumulado separa a placenta da decídua
inicialmente por meio de uma fina camada. Esse
hematoma resultante pode ser pequeno e autolimitado
(separação parcial), ou pode continuar a dissecar a
interface placenta-decídua, levando à separação quase
completa ou completa desta (separação total).
Pelo fato de a placenta separada não ser capaz de
manter sua função de troca de gases e nutrientes, o feto
torna-se progressivamente comprometido à medida que
esse processo evolui.
Morbidade e mortalidade perinatais
• O óbito fetal costuma ocorrer quando há
separação de pelo menos 50% da placenta
• Mulheres que apresentam qualquer grau de
descolamento da placenta têm chance maior de
óbito fetal, parto prematuro e RCF
• Para os recém-nascidos que sobrevivem, há
maior risco de sequelas neurológicas
Fisiopatologia
• Na maior parte dos casos estão envolvidas
anormalidades vasculares e placentárias,
incluindo aumento da fragilidade vascular,
malformações dos vasos ou placentação
anômala
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• A invasão trofoblástica deficiente resulta em
diminuição do fluxo sanguíneo placentário e em
resposta endotelial anormal a substâncias
vasoativas. Esses vasos placentários anormais
estão predispostos à isquemia e à rotura,
levando ao descolamento prematuro da
placenta
Fatores de risco
• Síndromes hipertensivas: são as condições que
apresentam maior associação com o
descolamento prematuro de placenta.
Infelizmente, o uso de drogas anti-hipertensivas
não parece reduzir o risco de descolamento
prematuro de placenta nos casos de hipertensão
crônica
• Cesárea prévia: a cicatriz uterina próxima da
implantação da placenta na parede anterior do
útero poderia ocasionar perfusão sanguínea
deficiente com inadequado fluxo de sangue para
os espaços intervilosos, predispondo ao DPP
• Uso de cocaína: cerca de 10% das gestantes
usuárias de cocaína apresentarão descolamento
prematuro de placenta no terceiro trimestre,
devido à vasoconstrição aguda causada pela
droga
• Fatores mecânicos: o trauma abdominal externo
pode causar rápida compressão/descompressão
na interface placenta-decídua, levando ao DPP
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Diagnóstico
• O diagnóstico de DPP é basicamente clínico,
podendo ser auxiliado pela ultrassonografia e
sugerido por achados da cardiotocografia
Diagnóstico clínico
• Os sinais e sintomas clássicos do descolamento
prematuro de placenta são:
o Sangramento vaginal
o Dor súbita e intensa no abdome
o Dor à palpação do útero
o Contrações uterinas (taquissistolia ou
hipertonia)
• A presença dos sinais clássicos de descolamento
prematuro de placenta, com exceção do
sangramento vaginal, pode significar hemorragia
oculta severa (sangue acumulado entre a
placenta e o útero, sem exteriorização pela
vagina)
• No exame físico geral materno, podem-se
encontrar convergência tensional, ou seja,
valores de pressão arterial sistólica e diastólica
mais próximos (observada nas hipertensas por
causa do aumento da pressão arterial diastólica),
estado de pré-choque ou choque hipovolêmico
ou sinais indiretos de coagulação intravascular
disseminada (CIVD), como petéquias, equimoses
e hematomas
• O exame físico obstétrico pode revelar
sangramento genital visível externamente,
aumento progressivo da altura uterina (nos
casos de sangramento oculto), hipertonia e/ou
hiperatividade uterina, ausculta fetal difícil ou
ausente e bolsa das águas tensa ao toque
Diagnóstico ultrassonográfico
• Sinais ultrassonográficos que podem ser
sugestivos de descolamento prematuro de
placenta incluem visualização do coágulo
retroplacentário, elevações da placa coriônica,
aumento localizado da espessura placentária e
imagens compatíveis com coágulos no estômago
fetal
Conduta clínica
• As gestantes com suspeita de descolamento
prematuro de placenta devem ser monitorizadas
avaliando-se cuidadosamente o estado
hemodinâmico materno (pressão arterial,
frequência cardíaca, débito urinário), com
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imediata estabilização da função cardiovascular,

quando necessária
• Entre os exames laboratoriais iniciais, devem
constar avaliação do hematócrito, contagem de
plaquetas, tipo sanguíneo
• Se o feto está vivo e apresenta viabilidade, a
interrupção deve ser imediata e pela via mais
rápida. Nos casos em que houver
cervicodilatação, recomenda-se a amniotomia
imediata e, em seguida, a gestante deverá ser
encaminhada ao centro obstétrico. A
amniotomia é realizada com o objetivo de
reduzir a pressão intra-amniótica
• Se a paciente se encontra em trabalho de parto,
hemodinamicamente estável, e com
cardiotocografia sem sinais de sofrimento fetal,
pode-se aguardar o parto vaginal
• A cesárea é indicada se a mãe se encontrar
instável, se houver sinais de sofrimento fetal ou
alguma contraindicação ao parto vaginal
• O parto deverá ocorrer dentro de 4 a 6 horas,
sendo a amniotomia conduta obrigatória
• Se as condições maternas estiverem ruins
(hipovolemia, choque, distúrbios hidro-
eletrolíticos, alterações da coagulação), devem-
se corrigir os distúrbios de volemia, anemia e
hipóxia o mais rápido possível, interrompendo a
gestação pela via mais rápida

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Partograma
O partograma é uma representação gráfica da evolução
do trabalho de parto, cujo uso se tornou obrigatório em
toda maternidade a partir de 1994 (OMS).
A fase latente se inicia com o aparecimento das
contrações dolorosas e regulares que provocam o
amolecimento e apagamento do colo uterino, porém
com velocidade de dilatação ainda lenta (0,35 cm/h).
A fase ativa também é conhecida como trabalho de parto
propriamente dito e inicia-se quando a dilatação atinge
pelo menos 4 cm, de acordo com o Ministério da Saúde
Nesta fase, a dilatação cervical se processa de forma
mais rápida (>1,2 cm/h). É dividida em três períodos: fase
de aceleração (dilatação inicial, com duração de cerca de
uma hora), fase de inclinação máxima (dilatação linear e
rápida) e fase de desaceleração (dilatação em velocidade
constante), na qual ocorre normalmente a descida da
apresentação.
Representação
• No modelo de partograma mais utilizado, na
parte superior, há um espaço para a marcação
da dilatação do colo uterino em centímetros, a
altura e a variedade de posição da apresentação.
Observamos também que foram traçadas duas
linhas diagonais neste espaço: a da esquerda
corresponde à “linha de alerta” e a da direita à
“linha de ação”
• Logo abaixo, observamos local para registro da
hora do exame, frequência cardíaca fetal,
contrações uterinas, estado da bolsa das águas,
administração de medicamento
Variedades de posição
• Na representação da apresentação no
partograma geralmente observamos uma esfera
(apresentação cefálica)
o Na apresentação fletida, o mais
corriqueiro é desenharmos três linhas
confluentes: duas linhas representando
as suturas lambdoides (posterior) e uma
linha representando a sutura sagital
(anterior)
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o Nos casos de deflexão de primeiro grau,
o bregma passa a ser amplamente
atingível, porém o lambda agora será a
fontanela de difícil alcance. Desta forma,
ao representarmos a deflexão de
primeiro grau no partograma, podemos
desenhar apenas o bregma, como um
losango, de onde partem duas linhas: a
sutura sagital e a sutura metópica,
representando sua linha de orientação
Interpretação
• As marcações são iniciadas na fase ativa do
trabalho de parto (a partir de 3/4 cm com duas
ou três contrações eficientes em 10 minutos)
o A taxa normal de dilatação do colo varia
em média 1,2 cm/h (primigestas) e 1,5
cm/h (multíparas)
• Se a dilatação for inferior a 1 cm/h, as marcações
irão se aproximar da “linha de alerta”. O alerta
implica simplesmente a necessidade de uma
melhor observação clínica. Se houver parada ou
atraso maior da dilatação, esta ultrapassará a
“linha de ação”, indicando a necessidade de
correção do problema (parto disfuncional)
o As linhas de alerta e de ação servem
como auxílio na avaliação da evolução
da DILATAÇÃO cervical e não da descida
da apresentação. Isso não significa
necessariamente conduta cirúrgica
Distócias
Período do parto Distócia diagnosticada
Preparatório Fase latente prolongada
Fase ativa prolongada
(prolongamento da fase de dilatação)
Dilatatório
Parada secundária da diltação
Parto precipitado (taquitócito)
Prolongamento da descida
Pélvico
Parada secundária da descida
Fase ativa prolongada
• A dilatação do colo uterino ocorre lentamente,
numa velocidade menor que 1 cm/hora. A curva
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

da dilatação ultrapassa a linha de alerta e, às pode-se tentar deambulação,

vezes, a linha de ação amniotomia, analgesia
o Causas: geralmente decorre de
contrações ineficientes (falta de motor),
desproporção cefalopélvica, defeitos
de posição da apresentação
o Conduta: a correção é feita inicialmente
pelo emprego de técnicas humanizadas
de estímulo ao parto normal, por
exemplo, estimulando-se a deambula-
ção e, se necessário, amniotomia,
administração de ocitocina

Distócia de rotação
• É suspeitada quando a cabeça do feto não roda
para OP, permanecendo em variedades de
posição oblíquas ou transversas no período
expulsivo

Parto taquitócico
• É diagnosticado quando a dilatação cervical e a
descida e expulsão do feto ocorrem num
período de quatro horas ou menos. Lacerações
Parada secundária da dilatação do trajeto também são mais frequentes neste
• É diagnosticada por dois toques sucessivos tipo de parto
(intervalo de 2 horas) com dilatação o Causas: pode acontecer em decorrência
permanecendo a mesma, com a mulher em de iatrogenia pela administração
trabalho de parto ativo. Há associação frequente excessiva de ocitocina
com sofrimento fetal agravando o prognóstico o Conduta: neste caso, deve-se suspender
perinatal a infusão de ocitocina até o retorno a
o Causas: a causa principal é a um padrão contratural normal; revisar
desproporção cefalopélvica relativa o canal de parto também é uma medida
(assinclitismo ou deflexão) ou absoluta importante pelo risco de hemorragia
(polo cefálico > bacia)
o Conduta: desproporção céfalo-pélvica
absoluta indica cesárea. Nas relativas,

32
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Parada secundária da descida

Período pélvico prolongado • É diagnosticada por dois toques sucessivos em
• Manifesta-se no partograma com a descida mesma altura e mesma posição cefálica, com
progressiva da apresentação, mas dilatação do colo uterino completa
excessivamente lenta após dilatação completa o Causas: desproporção céfalo-pélvica
o Causas: essa distócia geralmente está o Conduta: cesárea
relacionada à contratilidade uterina
deficiente
o Conduta: sua correção é obtida pela
administração de ocitocina, rotura
artificial da bolsa das águas e, ainda,
pela utilização do fórcipe, desde que
preenchidos os pré-requisitos para sua
aplicação. O Ministério da Saúde (2017)
define como limite de tempo de
período expulsivo para primíparas de
2,5 horas e de 1 hora em multíparas

33
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Indução ao trabalho de parto Valores inferiores ou iguais a 6 denotam que a

maturação cervical não foi completa, com baixa
A indução do trabalho de parto consiste na estimulação
probabilidade de parto vaginal após a indução
de contrações uterinas em paciente fora de trabalho de
parto por meio de métodos específicos e com o objetivo Métodos para maturação cervical
de promover o parto. Os principais métodos são classificados em
Vários são os fatores associados ao sucesso da indução farmacológicos ou mecânicos
do trabalho de parto, destacando-se como • Farmacológicos: prostaglandinas E1 e E2,
características maternas a paridade, a idade, o peso e a relaxina, óxido nítrico e hialuronidase
estatura, e como fatores fetais, o peso e a idade • Mecânicos: balão, laminária e descolamento de
gestacional. Sabe-se, porém, que o mais importante membranas
fator preditor para o sucesso do trabalho de parto é a
maturação cervical. Métodos farmacológicos
• Prostaglandinas: E2 (dinoprostona) ou E1
Indicações (misoprostol)
• A indução do trabalho de parto tem por
indicação situações maternas e fetais nas quais
haja benefício com o término da gestação. As
indicações mais comuns são:
o Rotura prematura de membranas
ovulares (RPMO)
o Pós-datismo
o Fetos grandes para a idade gestacional e
com peso próximo a 4.000 g
(questionável)

Contraindicações
• Gestação múltipla
• Placenta prévia
• Macrossomia fetal
• Sofrimento fetal
• Apresentações anômalas
• Malformações uterinas
• Vício pélvico
• Infecção ativa por herpes genital
• Sorologia positiva para HIV
• Carcinoma cervical invasivo Prostaglandina E2 (dinoprostona)
• A prostaglandina E2 reduz o intervalo entre o
Maturação cervical início da indução e o parto, e pode ser
• É fundamental avaliar a maturação cervical do administrada pelas vias oral, endocervical e
colo uterino. Para isso, utiliza-se o índice de vaginal, sendo os melhores resultados obtidos
Bishop ou a ultrassonografia com o uso endocervical e vaginal
Índice de Bishop • Antes da administração da prostaglandina E2,
0 1 2 3 deve-se avaliar a vitalidade fetal por meio da
Dilatação 0 1-2 cm 3-4 cm 5-6 cm cardiotocografia e do perfil biofísico fetal
Esvaecimento 0-30% 40-50% 60-70% 80%
• Após aplicação da prostaglandina E2, traça-se
Altura da -3 -2 -1 ou 0 +1 ou +2
apresentação cardiotocografia pelo período de 2 horas
Consistência Firme Média Amolecida -
Posição Posterior Medial Anterior -

34
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Prostaglandina E1 (misoprostol)
• A apresentação mais comumente utilizada é a
vaginal, seguida pela oral. A dose de escolha é de
25 μg
• Antes da administração do misoprostol, deve-se
avaliar a vitalidade fetal por meio da
cardiotocografia e do perfil biofísico fetal
• Após assegurar-se da boa vitalidade do feto,
realiza-se a aplicação do misoprostol 25 μg no
fórnice vaginal posterior. Em seguida, realiza-se
a cardiotocografia pelo período de 2 horas
• A dinâmica uterina e o índice de Bishop devem
ser reavaliados 4 horas depois da administração
da primeira dose do medicamento
• Caso a maturação cervical não tenha ocorrido e
não se observem contrações uterinas rítmicas,
pode-se aplicar mais uma dose da droga. Pode
ser aplicada mais uma dose depois
Métodos mecânicos
• O mecanismo de ação de todos os métodos
mecânicos é similar e envolve a liberação de
prostaglandinas. Os principais riscos associados
a esses métodos são infecção, sangramento,
rotura de membranas e descolamento de
placenta
Dilatadores osmóticos (laminárias)
• Os dilatadores osmóticos são compostos de
materiais hidrofílicos naturais ou sintéticos que,
ao absorver água, aumentam gradativamente de
espessura e promovem dilatação cervical
Cateter-balão de Foley transcervical
• A utilização transcervical de cateter de Foley
alocado próximo ao orifício interno do colo
uterino, com o balão inflado, é capaz de
promover a maturação cervical
Descolamento digital de membranas ovulares
• Consiste em toque vaginal no qual, ao se
ultrapassar o orifício interno do colo, realiza-se
movimento circular com o objetivo de separar as
membranas amnióticas da parte inferior do
segmento uterino
Métodos para indução do trabalho de parto
• A indução do trabalho de parto visa promover
contrações uterinas capazes de dilatar o colo do
útero, permitindo que ocorra o parto vaginal
sem que haja sofrimento fetal
35
• O agente uterotônico mais utilizado para a
indução e a condução do trabalho de parto é a
ocitocina
Administração da ocitocina
• Diluição: 1 ampola (5 UI) diluída em 500 ml de SG
5% (solução 10 mUI/ml)
• Infusão: 2 mUI/min (12 ml/h em BIC ou 4
gotas/min). Aumenta-se 2 mUI/min a cada 15
minuto (dose máxima de 32 mUI/min) até atingir
contração adequada
• Durante a infusão contínua, o tempo necessário
para resposta da musculatura uterina é de 3 a 5
minutos
• A dose máxima de ocitocina tem sido
arbitrariamente fixada em valores entre 20 e 40
mUI/min
Ocitocina e principais complicações
• Hiperestimulação uterina: a presença de
taquissistolia (definida como mais que 5
contrações em 10 minutos) e de hipertonia
uterina é complicação comum do uso
inadequado da ocitocina. Caso ocorram,
suspende-se a droga. Às vezes pode ser
necessário o uso de terbutalina
• Hiponatremia: a semelhança na estrutura da
ocitocina e do ADH pode levar à estimulação dos
receptores de ADH nos rins, resultando em
retenção hídrica e consequente hiponatremia
dilucional. Os principais sinais e sintomas são
confusão mental, convulsões, coma e
insuficiência cardíaca congestiva
• Hipotensão: a ocorrência de hipotensão associa-
se à utilização de altas doses de ocitocina
administrada em bolus
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
HIV na gestação
O controle da transmissão vertical relaciona-se à
qualidade do pré-natal, à profilaxia antirretroviral
periparto e à suspensão do aleitamento materno.
Na assistência pré-natal, é de extrema importância o
rastreamento adequado da infecção pelo HIV, para que
medidas profiláticas sejam tomadas a tempo de se
obterem os melhores resultados possíveis. O uso de
terapia antirretroviral combinada em gestantes
soropositivas e a manutenção da carga viral abaixo de
1.000 cópias/mL não só previnem a transmissão vertical,
como também evitam o aparecimento de infecções
oportunistas, que podem levar a complicações
obstétricas, como prematuridade.
Atualmente a incidência de consultas de pré-natal com
gestantes HIV positivo gira de 2 a 4% e as taxas de
transmissão vertical em gestantes infectadas pelo HIV
variam entre 25 e 30% na ausência de medidas
profiláticas.
Transmissão vertical
• A transmissão vertical do HIV ocorre em 70% dos
casos durante o período periparto e parto, 10%
durante o pós-parto e amamentação e 20%
durante o período intrauterino, sendo que em
80% dos casos a transmissão vertical ocorre no
último mês ou últimas semanas de gestação,
pois existe na interface fetomaterna a barreira
placentária, a qual sofre deterioração com o
decorrer do período gestacional por
‘envelhecimento tecidual’, levando a uma maior
predisposição de transmissão vertical no final da
gestação
• Nos primeiros meses a transmissão vertical
ocorre em uma frequência baixa, porém com
maiores danos ao feto; em contrapartida, nos
últimos meses, a frequência de transmissão
aumenta, entretanto observa-se menos danos
fetais.
• Os principais fatores de risco classicamente
associados à transmissão vertical do HIV incluem
carga viral elevada, ausência de tratamento
com terapia antirretroviral, vaginose, sífilis, uso
de drogas ilícitas, relações sexuais sem
preservativo, prematuridade, baixo peso do
recém-nascido, procedimentos obstétricos
invasivos, bolsa rota há mais de 4 horas,
36
trabalho de parto prolongado e parto vaginal
operatório
Contraindicação à lactação
• O aleitamento materno se associa a acréscimo
do risco de transmissão vertical de 7 a 22%,
sendo, portanto, formalmente contraindicado,
inclusive a pacientes com cargas virais
indetectáveis ou em uso de antirretrovirais
Triagem sorológica e diagnóstico
• Para diagnóstico, o teste mais difundido é o teste
rápido, entretanto é menos confiável do que o
Elisa, sendo que se for possível e houver acesso
é preferível que o realize, recomendado em 3
momentos: no 1º trimestre, começo do 3º
trimestre e na maternidade (coincidente com as
testagens para sífilis). Ao realizar o Elisa e o
resultado vier positivo, o diagnóstico é
confirmado, apesar de que se preconiza a
realização do teste confirmatório
posteriormente – Western-Blot ou Imunoblot
• Solicita-se carga viral após diagnóstico ou 1ª
consulta de pré-natal, 30 dias após início da
terapia antirretroviral (TARV) e 34ª semana
gestacional para definição de via de parto
• Pacientes com teste de rastreamento negativo
são consideradas não infectadas e devem colher
novo teste no último trimestre
Outros exames complementares
• Dosagem de CD4+: para análise de status
imunológico
• PPD a cada trimestre: se PPD ≥ 5 mm, realiza-se
o teste do escarro/baciloscopia, introduzindo
tratamento caso positivo ou profilaxia caso
negativo
• Genotipagem viral: antes de iniciar a TARV ou
quando houver falha virológica. Considera-se
falha virológica após início da TARV com 2 cargas
virais ≥ 1000 cópias/mL, sendo então necessário
a adequação do esquema terapêutica e
solicitação da genotipagem viral
• Fundoscopia: avaliar retinites decorrentes de
infecções por toxoplasmose
• Ecocardiograma
• Enzimas hepáticas: a depender da classe de
antirretroviral em uso e, sem em uso de
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

nevirapina, colher enzimas hepáticas mensais ou Acompanhamento pré-natal

quinzenais • A abordagem inicial da paciente inclui
orientação quanto a riscos de transmissão
Vacinação
vertical e como evitá-la, investigação do status
• Preconiza-se a vacinação de influenza,
sorológico do parceiro, uso de substâncias
pneumococo, meningococo, hepatite A caso
ilícitas, anamnese e exame físico detalhados
existir coinfecção com hepatite B ou C, DTPa e
• Devem ser avaliados: comorbidades, infecções
hepatite B, sendo que no caso da hepatite B se a
oportunistas, tempo de diagnóstico da doença,
paciente não tiver doses anteriores deve-se
uso prévio de terapia antirretroviral ou de outros
vacinar com dose dupla
medicamentos, antecedente obstétrico, uso de
• Contraindica-se vacinas de vírus vivo atenuado,
substâncias e imunizações. As pacientes devem
se CD4+<200 células/mL e durante o último mês
ser orientadas a utilizar preservativo em todas as
devido a transativação heteróloga – desvio da
relações sexuais
resposta imune para os antígenos da vacina com
menor controle da resposta ao HIV, com
consequente resposta de aumento transitório
da carga viral por aproximadamente 4 semanas

Recomendações de terapia antirretroviral em

gestantes
•
A TARV durante a gestação é composta pela
tríade tenofovir, lamivudina e raltegravir, sendo
indicada para todas as gestantes,
independentemente da carga viral ou da
contagem de CD4+
• No pós-parto/puerpério, com encaminhamento
para o serviço de infectologia, realiza-se a troca
do raltegravir pelo dolutegravir

Parto
• A escolha da via de parto é dependente da carga
viral da paciente
o >1000 cópias/mL indica-se a cesárea
eletiva (não estar em trabalho de parto
e bolsa íntegra) com 38 semanas
associado a zidovudina (AZT) EV 3 a 4
horas antes do ato operatório
o Entre 50 e 1000 cópias/mL, recomenda-
se parto normal associado à zidovudina
o < 50 cópias/mL ou carga viral
indetectável, indica-se parto normal
sem zidovudina
• É preconizado que não se tenha um período
expulsivo prolongado por ser justamente esse
período em que há maior contato do feto com as
secreções maternas, evitando-se o uso de
fórcipe ou vácuo extrator e episiotomia

37
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Isoimunização Rh
Quando uma gestante RhD-negativo é exposta a sangue
com células RhD-positivo, frequentemente por conta de
hemorragia feto-materna, ela desenvolve anticorpos
anti-D que atravessam a placenta, resultando na
destruição de eritrócitos fetais, situação que é
denominada doença hemolítica perinatal.
As manifestações clínicas dessa doença variam de
anemia fetal leve assintomática, hidropsia fetal com
anemia grave e icterícia até óbito fetal.
Etiologia
• A etiologia da aloimunização RhD é decorrente
da exposição a antígenos eritrocitários não
compatíveis, como na transfusão de sangue
incompatível, uso de drogas intravenosas e
transplante. Porém, a principal causa é a
ocorrência de hemorragia feto-materna em
gestação de feto RhD-positivo com mãe RhD-
negativo
• A sensibilização ainda pode ocorrer em situações
ou procedimentos que provocam hemorragia
feto-materna, como ameaça de abortamento,
descolamento prematuro de placenta, trauma
materno, biópsia de vilosidades coriônicas,
amniocentese, cordocentese, transfusão
intrauterina e manipulação obstétrica
• Em todas as situações citadas, é preconizada a
administração de imunoglobulina anti-D para
prevenção da aloimunização
Fisiopatologia
• A aloimunização é causada pela exposição
materna a antígenos eritrocitários não
compatíveis, sendo 98% dos casos relacionados
aos antígenos ABO e RhD
• Após exposição primária aos antígenos
eritrocitários desconhecidos, ocorre
sensibilização por meio da produção inicial de
imunoglobulina M (IgM), que não atravessa a
barreira placentária. Posteriormente, em uma
segunda exposição ao antígeno desconhecido,
ocorre a produção de imunoglobulina G (IgG),
que ultrapassa a barreira placentária, aderindo-
se à membrana dos eritrócitos e ativando o
sistema reticuloendotelial, principalmente no
baço, onde acontecem a hemólise e a fagocitose
38
• Mesmo em quadros menos graves, com a
criança em melhores condições ao nascimento,
podem ocorrer anemia em grau variável e
aumento da bilirrubina indireta, a qual
ultrapassa a barreira hematoencefálica, levando
à impregnação cerebral dos núcleos da base,
condição denominada kernicterus
Incompatibilidade ABO
• A incompatibilidade ABO é relativamente
comum, atingindo cerca de 30% das gestações
• A hemólise decorrente dessa forma de
incompatibilidade é rara (menor do que 2%) e
quando ocorre, é leve, nunca causando anemia
fetal grave
Antígenos do sistema RhD
• O antígeno RhD é o mais imunogênico e
considerado o de maior importância clínica
• Os principais antígenos do sistema RhD são cinco
- D, C, c, E e e
• Os antígenos do grupo RhD podem apresentar
variações quantitativas (RhD fraco) e qualitativas
(RhD parcial) de sua expressão na membrana
eritrocitária
o RhD fraco: apresenta poucos sítios
antigênicos nas hemácias com epítopos
normais – não são candidatas à
profilaxia
o RhD parcial: apresenta número normal
de sítios antigênicos, porém apresenta
alterações nos epítopos – devem
receber imunoglobulina como se
fossem RhD negativas
Diagnóstico
• A primeira etapa no diagnóstico da
aloimunização é a solicitação, no início do pré-
natal, da tipagem sanguínea
• Caso a gestante seja RhD-negativo na ausência
de anti-D, esta deve receber profilaxia contra
aloimunização
Acompanhamento pré-natal
O acompanhamento das pacientes deve adotar o
seguinte protocolo:
• Nas gestantes não sensibilizadas, deve-se
realizar a pesquisa de anticorpos atípicos
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

mensalmente e a profilaxia com imunoglobulina • Aadministra-se imunoglobulina anti-D para as

anti-D
• Nas gestantes sensibilizadas, sem histórico de
DHPN, e com títulos anti-D <16, realiza-se a
determinação mensal dos títulos de anticorpos
• Nas gestantes com título de anti-D >16 ou
antecedente de DHPN (independente do título
de anticorpos), são encaminhadas para setor
especializado para pesquisa de anemia fetal
• Todas as pacientes são orientadas a procurar
imediatamente o serviço de pronto-
atendimento em caso de redução da
movimentação fetal
Transfusão intrauterina
• O primeiro passo na terapêutica fetal para a
aloimunização é a cordocentese, dando
preferência para a punção do cordão na inserção
placentária, após 17 semanas
(preferencialmente após 20 semanas),
paralisando o feto com brometo de pancurônio
• Dosa-se imediatamente a hemoglobina no
sangue. Se a hemoglobina estiver abaixo do
normal para a idade gestacional, pode-se
infundir o feto com concentrado de hemácias de
sangue RhD-negativo que seja também
compatível com o tipo sanguíneo ABO materno
Tratamento adjuvante
• Plasmaférese: o plasma contendo anticorpos é
removido e substituído por plasma, albumina e
solução salina, reduzindo-se assim diretamente
os anticorpos maternos e indiretamente os
anticorpos fetais. Esse procedimento deve ser
realizado entre 12 e 16 semanas de gestação
• lmunoglobulina intravenosa: a imunoglobulina
deve ser administrada antes da presença de
anemia fetal e, nos casos muito graves, pode ser
iniciada ainda em torno de 8 semanas de
gestação
• Parto: o parto é realizado entre 34 e 37 semanas
nos fetos tratados com transfusão intrauterina
ou entre 37 e 40 semanas nos demais casos,
sempre individualizando cada caso
gestantes RhD-negativo; entretanto, a
imunoglobulina não terá efeito se a gestante já
for sensibilizada
• A imunoglobulina anti-D deve ser administrada
nas seguintes situações, quando o parceiro for
RhD-positivo:
o Em gestantes RhD-negativo, não
sensibilizadas, com 28 semanas de
gestação
o No pós-parto de recém-nascido RhD-
positivo ou D-fraco
o Em casos de abortamento
o Em gravidez molar
o Em gestação ectópica
o Quando ocorre óbito intrauterino
o Após procedimento invasivo (biópsia de
vilosidades coriônicas, amniocentese,
cordocentese)
o Nas síndromes hemorrágicas durante a
gestação (sangramentos de repetição,
placenta prévia), devendo ser repetida a
cada 12 semanas até o parto
o Quando há trauma abdominal
o Na realização de versão cefálica externa
o Após transfusão de sangue incompatível
• A imunoglobulina no pós-parto deve ser
administrada preferencialmente até 72 horas

Prevenção
• A aloimunização contra um determinado
antígeno pode ser prevenida pela administração
passiva de anticorpos contra aquele antígeno

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Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

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Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Fases clínicas do parto • O período expulsivo pode durar em média 30

O parto é caracterizado por contrações das fibras
miometriais, cujas principais funções são a dilatação
cervical e a expulsão do feto através do canal de parto.
Essas contrações são dolorosas, porém, antes do seu
início, o útero sofre modificações fisiológicas e
bioquímicas locais concomitantes ao aumento da
frequência de contrações indolores (contrações de
Braxton Hicks), até que o verdadeiro trabalho de parto
seja deflagrado.
O processo fisiológico que regula tais modificações não
possui um marco bem definido como as fases clínicas do
parto, contudo, pode ser dividido em quatro etapas:
• Quiescência (fase 1): relativa ausência de
resposta a agentes que determinam a
contratilidade uterina. Ela se inicia com a
implantação do zigoto e perdura por quase toda
a gestação
• Ativação (fase 2): prepara o útero e o canal
cervical (descida do fundo uterino) para o
trabalho de parto
• Estimulação (fase 3): clinicamente dividida em
três períodos (dilatação, expulsão e dequitação)
• Involução (fase 4): retorno ao estado pré-
gravídico (puerpério). Seu início ocorre após a
dequitação e é caracterizado por uma contração
persistente que promove a involução uterina
minutos nas multíparas e 60 minutos nas
primíparas
Dequitação
• O útero expele a placenta e as membranas (após
o nascimento do feto)
• O descolamento placentário ocorre em virtude
da diminuição do volume uterino depois da
expulsão fetal, associada às contrações uterinas
vigorosas e indolores
• A dequitação ocorre entre 10 minutos e 1 hora
após o parto. Fisiologicamente, sabe-se que ela
deve ocorrer dentro de 20 a, no máximo, 30
minutos
Primeira hora pós-parto (quarto período de
Greenberg)
• Nesse período, ocorrem a estabilização dos
sinais vitais maternos e a hemostasia uterina
• Inicia-se imediatamente após a dequitação e
caracteriza-se pela ocorrência dos fenômenos
de miotamponamento, de trombotampo-
namento, pela indiferença miouterina e pela
contração uterina fixa que a segue

Dilatação
Inicia-se com as primeiras contrações dolorosas, cuja
principal ação é a modificação da cérvix e termina com a
dilatação completa do colo uterino (10 cm) de modo a
permitir a passagem fetal

• Essas modificações abrangem dois fenômenos

distintos: o esvaecimento cervical e a dilatação.
Nas primíparas, primeiro ocorre o esvaecimento
e, depois, a dilatação. Nas multíparas, os eventos
são concomitantes

Expulsão
O feto é expelido do útero através do canal de parto por
meio da ação conjugada das contrações uterinas e das
contrações voluntárias dos músculos abdominais
(puxos). Tem início com a dilatação completa e se
encerra com a saída do feto

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Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Sangramentos da primeira metade da
gestação
Abortamento
A Organização Mundial da Saúde (OMS) define
abortamento como a expulsão ou extração do feto antes
de 20 semanas ou pesando menos de 500 g.
Classificação
• Intenção: espontâneo ou induzido (provocado)
• Cronologia precoce se ocorrer até 12 semanas e
tardio, se ocorrer entre 12 e 20 semanas de
gestação
Epidemiologia
• É a complicação mais frequente da gravidez
• A maioria dos abortamentos ocorre nas
primeiras 12 semanas de gravidez e 50 a 80%
apresentam alterações cromossômicas, sendo a
mais comum delas a trissomia autossômica (em
ordem decrescente de frequência, dos
cromossomos 16, 22, 21, 15, 13, 2 e 14)
Etiologia
Alterações cromossômicas
• Trissomia: relacionadas com a idade materna
avançada e com a diminuição ou ausência de
recombinação meiótica
• Monossomia: geralmente ocorre pela falta de
um cromossomo sexual paterno, sem relação
com idade materna
• Triploidia: encontra-se associada à mola parcial.
Os fetos triploides podem apresentar defeitos
do tubo neural, onfalocele (intestino fora da
cavidade abdominal), dismorfismo facial, fenda
labial e sindactilia. Os abortamentos triploides
são geralmente relacionados a cariótipos do
tipo 69,XXY ou 69,XXX, e originam-se da
fecundação por dois espermatozoides
(dispermia) ou por um espermatozoide que
duplica seu genoma
• Tetraploidia: é rara
Alterações endócrinas
• Diabetes mellitus: maior taxa de abortamento
em mulheres com DM 1 que não estão
metabolicamente controladas no início da
gravidez
• Tireopatias: a incidência de abortamento
mostra-se aumentada em pacientes com
42
evidente tireopatia ou com maior incidência de
anticorpos antitireodianos
• Síndrome dos ovários policísticos: maior
resistência à insulina, com consequente
hiperinsulinemia e elevação do hormônio
luteinizante, obesidade e hiperandrogenismo
Infecções
• As infecções maternas (bacterianas ou virais)
podem ocasionar abortamento por lesões da
decídua, da placenta, das membranas ovulares e
do produto conceptual
Causas uterinas
• Miomas: a localização do mioma é mais
importante que seu tamanho, sendo os miomas
intramurais e principalmente os submucosos
que distorcem a cavidade uterina os mais
relacionados aos casos de abortamento
• Incompetência cervical: principalmente devido a
traumas (dilatação e curetagem), laceração pós
parto traumático ou pós abortamento,
amputação ou conização do colo e origem
congênita (alteração do colágeno por exposição
a dietilestilbestrol). O tratamento clássico da
incompetência cervical é a realização da
cerclagem do colo uterino
Malformações uterinas
• Defeitos da fusão dos ductos de Müller
Fatores imunológicos
• Causas autoimunes: pacientes com doenças
autoimunes apresentam maior probabilidade de
perda fetal, contudo somente a síndrome
antifosfolípide (SAF) apresenta como critério de
definição a presença de perda fetal
Trombofilias hereditárias
• Deficiências da antitrombina e das proteínas C e
S e as mutações do gene da protrombina e do
fator V de Leiden
Drogas e agentes nocivos
• Tabagismo
• Álcool
Trauma
• No início da gestação, o produto conceptual se
encontra bem protegido dos traumas
abdominais e não se pode atribuir o
abortamento a traumas de menor gravidade. No
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trauma grave, o produto conceptual pode sofrer
trauma direto ou, ainda, sofrer consequências
danosas em função do estado hemodinâmico
materno
Formas clínicas de abortamento
Ameaça de abortamento
• Caracteriza-se por sangramento vaginal em
pequena quantidade, acompanhado ou não de
dor em cólica na região hipogástrica
• No exame ginecológico, o colo uterino encontra-
se fechado e o tamanho do útero é compatível
com o atraso menstrual
• O exame ultrassonográfico evidencia atividade
cardíaca do produto conceptual
• A conduta é expectante, devendo haver apenas
monitoramento da hemorragia
Abortamento em curso
• É caracterizado clinicamente por sangramento
moderado ou intenso, acompanhado de dor
abdominal em cólica, geralmente de forte
intensidade
43
• No exame físico, dependendo da intensidade da
hemorragia, pode-se evidenciar anemia,
taquicardia e hipotensão arterial
• No exame especular, observa-se sangramento
ativo proveniente do canal cervical, geralmente
com presença de restos dos produtos da
concepção. O orifício interno do colouterino
encontra-se dilatado no exame de toque vaginal
Abortamento completo
• Quando o abortamento ocorre no primeiro
trimestre da gravidez, principalmente nas 10
semanas iniciais, é comum a expulsão completa
dos produtos da concepção
• Rapidamente, o útero se contrai e o
sangramento, juntamente às cólicas, diminui de
intensidade. O orifício interno do colo uterino
tende a fechar-se em poucas horas
• É, portanto, caracterizado por ausência de dor,
ausência de sangramento ou, se presente,
discreto, colo uterino fechado e ausência de
produto conceptual na USG
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Abortamento incompleto
• É mais frequente após 10 semanas de gravidez e
consiste em expulsão do feto e permanência da
placenta ou restos placentários
• O sangramento vaginal persiste e, por vezes,
torna-se intermitente
• Há cólicas em decorrência das contrações na
tentativa de esvaziar o conteúdo uterino
• O volume uterino é menor que o esperado para
a idade gestacional e, no exame de toque, o
orifício interno do colo uterino geralmente se
encontra pérvio; contudo, algumas vezes pode
se apresentar fechado
• Recomenda que a conduta em caso de < 12
semanas seja a realização de Misoprostol ou
AMIU, se > 12 semanas orienta a realização da
curetagem
Aborto retido/gestação anembrionada
• Ocorrência de morte embrionária ou fetal antes
de 20 semanas de gravidez, associada à retenção
do produto conceptual por período prolongado
de tempo, por vezes dias ou semanas
• Geralmente, as pacientes relatam cessação dos
sintomas associados à gravidez (náuseas,
vômitos, ingurgitamento mamário)
• Geralmente não há sangramento. Pode ocorrer
sangramento vaginal, na maioria das vezes em
pequena quantidade, de forma semelhante ao
observado nos casos de ameaça de abortamento
• Não há BCF
Abortamento habitual
• O abortamento habitual, também denominado
recorrente, classicamente é definido como a
ocorrência consecutiva de três ou mais
abortamentos espontâneos
• Pensar em SAAF
Abortamento infectado
• O abortamento infectado, principalmente em
países em que a lei proíbe a interrupção da
gestação, muitas vezes encontra-se
intimamente ligado à ilegalidade, sendo sua
prática realizada em condições inadequadas
• A infecção que se inicia no útero (endometrite)
pode se propagar para os anexos (anexite),
peritônio pélvico (pelviperitonite), cavidade
peritoneal (peritonite generalizada) e, ainda,
disseminar-se por via hematogênica (sepse)
44
• Caracteriza-se pelo sangramento de odor fétido,
presença de febre, colo aberto ou fechado e
presença de cólicas
Tratamento
Conduta expectante
• Costuma haver sucesso no caso de abortamento
incompleto
Tratamento medicamentoso
• Misoprostol
• Dose: 800 µg de misoprostol por via vaginal a
cada 24 horas, por até 2 dias
Tratamento cirúrgico
• O tratamento clássico para abortamentos, tanto
de primeiro quanto de segundo trimestres, é a
curetagem uterina
• Nas últimas décadas, como tratamento
alternativo à curetagem uterina e à aspiração
elétrica a vácuo, tem-se preconizado a aspiração
manual intrauterina em casos de abortamento
de primeiro trimestre
Gravidez ectópica
Denomina-se gravidez ectópica a gestação cuja
implantação e desenvolvimento do ovo ocorrem fora da
cavidade corporal do útero.
Epidemiologia
• A tuba uterina representa o local mais frequente
de gravidez ectópica (95-98% dos casos)
Etiologia
• Doença inflamatória pélvica: Chlamydia
trachomatis e Neisseria gonorrhoeae acarretam
alterações significativas nas tubas que facilitam
o acontecimento de gravidez ectópica
• Uso de dispositivo intrauterino (DIU)
• Cirurgia tubária prévia
• Antecedente de gravidez ectópica
• Procedimentos relacionados à reprodução
assistida
• Anticoncepção de emergência: o levonorgestrel
contribui para a ocorrência de gestação ectópica
pela alteração da motilidade tubária, que causa
retardo na chegada do ovo à cavidade
endometrial
• Outros fatores de risco, de menor relevância:
início precoce da atividade sexual; antecedente
de múltiplos parceiros sexuais; e o tabagismo,
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
por causa dos efeitos da nicotina na atividade
ciliar e na motilidade tubária
Anamnese
Dor abdominal, sangramento vaginal e atraso ou
irregularidade menstrual são considerados a tríade do
quadro clínico da gravidez ectópica
• Dor abdominal: em cólica até a presença de dor
sincopal e lancinante. Outros locais de dor que
podem ser mencionados incluem abdome
superior, região lombar, região cervical e
escápula (sinal de Laffont)
• Sangramento vaginal: as pacientes relatam
sangramento brando, vermelho escuro ou
acastanhado
• Irregularidade menstrual: cerca de 5 a 25% das
pacientes não relatam atraso da menstruação,
contudo apresentam irregularidade menstrual
Exame físico
• Podem-se encontrar desde pacientes com
exame físico normal até mulheres com evidente
instabilidade hemodinâmica
• Nos casos de rotura tubária, identifica-se palidez
progressiva incompatível com o sangramento
vaginal
• Raramente surge o sinal de Cullen
• Comumente, à palpação do abdome, verifica-se
dor localizada em um dos quadrantes em caso de
gravidez ectópica íntegra, ou generalizada, após
a rotura tubária
• O exame tocoginecológico pode revelar a
presença de sangramento vaginal
• Em virtude do acúmulo de sangue e coágulos na
pelve, o exame do fundo de saco posterior pode
ser extremamente doloroso (sinal de Proust) e
por isso é também denominado grito de Douglas
Exames complementares
• Beta-hCG: pode ser detectada 10 dias após a
ovulação
• Ultrassonografia: a espessura endometrial na
gravidez ectópica é significativamente menor do
que na gestação tópica
• Dopplervelocimetria colorida transvaginal
• Laparoscopia: utilizada na impossibilidade de
estabelecer diagnóstico por métodos não-
invasivos
45
Tratamento
• O tratamento pode ser cirúrgico (radical ou
conservador) ou clínico (medicamentoso ou
expectante)
Tratamento cirúrgico
• Indicação: gravidez ectópica rota ou
contraindicação ao tratamento clínico
• Particularmente, nos casos de gravidez tubária,
o tratamento cirúrgico pode ser radical
(salpingectomia) ou conservador (salpingos-
tomia ou ressecção parcial)
Tratamento medicamentoso
• Metotrexato: tem sido a droga mais utilizada no
tratamento medicamentoso da gravidez
ectópica íntegra. Por ser teratogênico é
fundamental a certeza diagnóstica de gravidez
ectópica
Esquema de dose única com 50 mg/m2
de metotrexato por via intramuscular.
Esse esquema é indicado em casos com
os seguintes parâmetros:
▪ Gravidez ectópica íntegra de até
4 cm de maior diâmetro
▪ Estabilidade hemodinâmica
▪ Desejo de procriação
▪ Ausência de atividade cardíaca
do produto conceptual
▪ Beta-hCG sérica <5.000 mUI/mL
e crescente (acima de 10%) em
duas dosagens consecutivas (24
a 48 horas)
• Glicose hipertônica: age causando necrose
asséptica do tecido trofoblástico
• Cloreto de potássio: causa assistolia no produto
conceptual, geralmente usado como adjuvante
ao metrotexato
Conduta expectante
• Na evolução natural da gravidez ectópica, alguns
casos podem terminar em abortamento tubário
ou em reabsorção completa do tecido
trofoblástico. As pacientes com gravidez
ectópica de pequeno tamanho e concentrações
séricas de beta-hCG baixas e em declínio são
candidatas para esse tipo de conduta. Títulos de
beta-hCG inferiores a 1.000 mUI/mL indicam alta
probabilidade de sucesso
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

o Gestação ectópica íntegra de até 4 cm Mola completa

no maior diâmetro • Não há desenvolvimento de embrião,
o Estabilidade hemodinâmica membranas e cordão umbilical
o Desejo de procriação • Tem o aspecto de “cacho de uva”
o Ausência de atividade cardíaca do • Tem cromossomos exclusivamente de origem
produto conceptual paterna e em sua maioria as molas desse tipo
o Beta-hCG sérica <5.000 mUl/mL e são 46,XX. O óvulo “vazio” é fecundado por um
decrescente (acima de 10%) ou estável espermatozoide 23,X. Ocorre, então, a
(variação de até 10%) em duas dosagens duplicação do genoma paterno, originando uma
consecutivas (24 a 48 horas) célula 46,XX
Outras formas de gravidez ectópica • Cerca de 5 a 10% das molas completas são 46,XY
e se originam da fecundação de um óvulo sem
• Gravidez ectópica ovariana
carga genética por dois espermatozoides
• Gravidez intersticial
contendo cromossomos X e Y
• Gravidez cervical
• Gravidez abdominal Mola parcial
• Gravidez heterotópica: coexistência de gravidez • Macroscopicamente, pode ser identificado um
ectópica e tópica embrião ou feto com inúmeras malformações
• Gravidez em cicatriz de cesárea associado a placenta aumentada com presença
de vesículas
Doença trofoblástica gestacional • Do ponto de vista genético, aproximadamente
Doença trofoblástica gestacional é um termo genérico 90% das molas parciais se originam da
que engloba um conjunto de alterações que surgem a fecundação de um óvulo normal por dois
partir do trofoblasto humano e apresentam como espermatozoides, resultando em uma célula
característica comum o antecedente gestacional. triploide (69,XXX ou 69,XXY), enquanto os 10%
Mola hidatiforme restantes são tetraploides
• A mola hidatiforme pode ser dividida em mola Anamnese
completa e mola parcial. Essas duas formas • Sangramento vaginal: é o sinal mais encontrado
diferem quanto aos aspectos histológicos, nos casos de mola hidatiforme. Apresenta-se
genéticos e clínicos com coloração escura, em geral em pequena
Tipo de mola Características Características clínicas quantidade, e tem início por volta da oitava
genéticas e semana de gravidez
patológicas
• Eliminação espontânea de vesículas: de
Completa • Diploide • hCG > 100.000 UI/L (em
(características • Ausência de geral) acontecimento raro, é indício patognomônico
difusas) concepto • Complicações clínicas são dessa enfermidade
• Hiperplasia mais comuns (quando
trofoblástica diagnóstico tardio) • Dores abdominais: geralmente localizadas no
difusa • Evolução para neoplasia: hipogástrio
• Hidropsia 15-20%
vilosa difusa • Hiperêmese: especialmente se a mola for
Parcial • Triploide • hCG < 100.000 UI/L (em volumosa (altas doses de beta-hCG)
(características • Concepto geral)
focais) malformado • Complicações clínicas
Exame físico
• Hiperplasia mais raras
trofoblástica • Evolução para neoplasia: • Discordância entre o volume uterino e o atraso
focal < 5%
menstrual – aumento exagerado do volume
• Hidropsia
vilosa focal • Não se identificam partes fetais ou presença de
Epidemiologia batimentos cardíacos fetais
• Mulheres com idade nos extremos da vida
Exames complementares
reprodutiva, adolescentes ou acima dos 40 anos,
• Beta-hCG: valores séricos elevados de hCG,
têm maior probabilidade de desenvolver mola
especialmente acima de 200.000 mUI/mL, são
hidatiforme
46
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
altamente sugestivos de doença trofoblástica
gestacional (se parcial, raramente ultrapassa
100.000 mUI/mL)
• Ultrassonografia: o padrão ultrassonográfico
mais descrito consiste em múltiplas áreas
anecoicas entremeadas por ecos amorfos
(imagem em “flocos de neve”) – padrão ausente
em molas parciais
Tratamento
• Esvaziamento molar: o método de eleição para o
esvaziamento da cavidade uterina é a aspiração
a vácuo
• Histerectomia: é uma alternativa terapêutica
válida para mulheres que já têm sua prole
constituída
• Quimioterapia profilática: em razão da
dificuldade de se predizer quem desenvolverá
neoplasia trofoblástica gestacional pós-molar
Neoplasia trofoblástica gestacional
A neoplasia trofoblástica gestacional inclui as formas
malignas da doença trofoblástica gestacional: mola
invasora, coriocarcinoma gestacional, tumor
trofoblástico do sítio placentário e tumor trofoblástico
epitelioide
• Mola invasora: representa uma sequela da mola
hidatiforme e caracteriza-se por apresentar
vilosidades molares invadindo profundamente o
miométrio, podendo ocasionar perfuração
uterina, hemorragia e infecção. A quimioterapia
é o tratamento de escolha para pacientes com
mola invasora. A cirurgia (histerectomia) fica
reservada para os casos de perfuração uterina e
resistência à quimioterapia, sem evidência de
metástase
47
• Coriocarcinoma gestacional: é uma forma
extremamente agressiva de neoplasia
trofoblástica gestacional e caracteriza-se por
invadir profundamente o miométrio e os vasos
sanguíneos, causando hemorragia e necrose.
Responde muito bem à quimioterapia
• Tumor trofoblástico do sítio placentário
• Tumor trofoblástico epitelioide
Diagnóstico
• A estabilização ou o aumento da concentração
de hCG, após esvaziamento molar, desde que
afastada a hipótese de gravidez, impõe o
diagnóstico de neoplasia trofoblástica
gestacional. Sendo necessário apenas 1 para
estabelecer o diagnóstico, os critérios são:
o Pelo menos quatro valores de hCG em
platô (variação de ± 10% nos títulos), por
no mínimo 3 semanas, nos dias 1, 7, 14
e 21
o Elevação dos títulos de hCG em pelo
menos 10%, por no mínimo três valores
ao menos por 2 semanas, nos dias 1, 7 e
14
o Diagnóstico histológico de
coriocarcinoma gestacional
o Evidência de doença metastática em
mulher em idade reprodutiva
Estadiamento da neoplasia trofoblástica gestacional
• As pacientes com escore menor ou igual a 6 são
classificadas como de baixo risco, enquanto
aquelas que apresentarem escore 7 ou mais são
consideradas de alto risco
Tratamento
• Quimioterapia: as pacientes com neoplasia
trofoblástica gestacional de baixo risco (não
metastática ou metastática) apresentam índice
de cura elevado - praticamente 100% - por meio
de quimioterapia
• Radioterapia: cerca de 10 a 15% das metástases
acometem o SNC, e o tratamento mais
empregado é a associação de quimioterapia e
radioterapia
• Outros sítios de metástases: podem precisar de
cirurgia para controle de tratamento como
nefrectomia e ressecção de alça intestinal
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Puerpério normal
O puerpério, ou período pós-parto, tem início após a
dequitação e se estende até 6 semanas completas após
o parto.
Classificação
• Puerpério imediato: até o término da segunda
hora após o parto
• Puerpério mediato: do início da terceira hora até
o final do décimo dia após o parto
• Puerpério tardio: do 11º dia até o retorno das
menstruações, ou 6 a 8 semanas nas lactantes
Modificaçõesanatômicas e fisiológicas
Involução uterina
• Imediatamente após a dequitação, o útero inicia
o processo de involução
• O fundo uterino tipicamente atinge a cicatriz
umbilical 24 horas após o parto, alcançando a
região entre a sínfise púbica e a cicatriz umbilical
depois de 1 semana. A involução uterina
costuma ser mais rápida nas mulheres que
amamentam
• Na segunda semana pós-parto, o útero não é
mais palpável no abdome
• Nos primeiros 3 dias de puerpério, as contrações
uterinas provocam cólicas abdominais. Essas
cólicas intensificam-se com a sucção do recém-
nascido, como resultado da liberação de
ocitocina
• A regeneração da ferida placentária, associado
às alterações involutivas que se processam
simultaneamente, vincula-se à produção e à
eliminação de quantidade variável de exsudatos
e transudatos, denominados lóquios,
geralmente por 4 semanas
48
Colo uterino
• À medida que a dilatação regride, o colo uterino
torna-se progressivamente mais espesso, e faz-
se a reconstrução do canal cervical, que adquire
forma de fenda
Vagina e vulva
• A vagina encontra-se alargada e lisa
imediatamente após o parto, havendo redução
gradual de suas dimensões e reaparecimento
gradual de sua rugosidade
Tremores
• Tremores pós-parto são observados em 25 a
50% das pacientes após parto vaginal
Parede abdominal
• No período pós-parto, a musculatura da parede
abdominal encontra-se frouxa, mas readquire
seu tônus normal, na maioria dos casos, várias
semanas depois
Alterações sanguíneas e plasmáticas
• No puerpério, espera-se uma ascensão dos
níveis de hemoglobina e de hematócrito da
ordem de 15% sobre os níveis pré-gravídicos
• Em relação à série branca, durante o trabalho de
parto, tem início importante leucocitose
(atingindo 25 mil ou mais leucócitos), a qual se
estende ao puerpério imediato
• Observam-se também plaquetocitose,
linfocitopenia relativa e eosinopenia absoluta
Sistema endócrino
• Após a dequitação, observa-se queda do beta-
hCG, que retorna ao normal em 2 a 4 semanas
• Para as mulheres não lactantes, o retorno da
menstruação após parto de termo varia de 7 a 9
semanas
• Mulheres lactantes têm atraso no retorno da
ovulação, já que a prolactina inibe a liberação
pulsátil do GnRH pelo hipotálamo
Perda ponderal
• Aproximadamente metade do ganho ponderal
adquirido durante a gravidez é perdida nas
primeiras 6 semanas após o parto
• A perda imediata de 4,5 a 6 kg é atribuída ao
feto, placenta, líquido amniótico e perda
sanguínea
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Alterações ósseas
• Após o parto, há diminuição generalizada da
densidade do osso, que na maioria das mulheres
volta aos níveis pré-gravídicos entre 12 e 18
meses do período pós-parto
Alterações dermatológicas
• Pode haver aparecimento de estrias
• O cloasma habitualmente desaparece no
puerpério, mas sem período estabelecido
• Ocorre o eflúvio telógeno (queda de cabelos)
entre 1 e 5 meses após o parto
Mamas
Lactação
• Colostro: o colostro, precursor do leite materno,
surge ao final da gestação ou, o mais tardar, nos
primeiros 2 a 5 dias após o parto. Possui maior
teor de minerais, proteínas, vitamina A e
imunoglobulinas e menor concentração de
carboidratos e gordura
• Leite: o leite materno maduro contém
carboidratos (lactose), gorduras, proteínas e
minerais
Processo lactogênico
• Participam desse processo, além da prolactina, a
progesterona, o estrógeno, o hormônio
lactogênico placentário, o cortisol e a insulina
• A lactação não se inicia antes da queda
plasmática dos níveis de estrógeno,
progesterona e hormônio lactogênico
placentário depois do parto
• A manutenção da secreção láctea (galactopoese)
depende de sucção regular do recém-nascido,
com esvaziamento dos ductos e alvéolos
mamários
• A prolactina modifica a secreção de colostro
para leite propriamente dito no período de
aproximadamente 72 horas. Esse fenômeno
também é conhecido como apojadura ou
descida do leite e coincide com o ingurgitamento
mamário típico desse período
Assistência no puerpério hospitalar
Cuidados e controles
• Durante a internação, especialmente no
primeiro dia de puerpério, a mãe deve ter
aferidos a temperatura, a pressão arterial, os
49
batimentos cardíacos e a frequência respiratória
em intervalos regulares
• Ela deve ser submetida a exame físico geral e
especial, com avaliação de mamas, abdome,
trato urinário, região perineal e membros
inferiores
• Deve-se monitorizar o sangramento vaginal e
palpar o fundo uterino, para verificar se o útero
está contraído
Queixas frequentes
• Cólicas abdominais, dor na episiorrafia ou na
cicatriz cirúrgica abdominal, ingurgitamento
mamário
• É aconselhável a administração de analgésicos e
anti-inflamatórios a cada 6 ou 8 horas, a fim de
minimizar esse desconforto
Dieta e deambulação
• Tão logo seja possível, deve ser oferecida à mãe
dieta geral, encorajando-a também a deambular
precocemente
• A rápida deambulação é responsável por menor
taxa de complicações urinárias e de obstipação,
assim como menor risco de TVP e TEP
Cuidado com as mamas
• Se o colostro já estiver presente no momento do
parto, recomenda-se que a mãe amamente logo
nas primeiras horas após o nascimento
• As pacientes devem ser orientadas acerca da
técnica correta de amamentação
• A presença de deformidades nos mamilos, assim
como de traumas mamilares, geralmente
ocasionados por posicionamentos e pega
inadequados, pode dificultar o processo de
amamentação, gerando ansiedade no casal. O
tratamento desses traumas mamilares consiste
no uso de analgésicos, do próprio leite materno
ou de cremes para acelerar a cicatrização das
mamas (vitamina A e calciferol - vitamina D,
lanolina anidra modificada ou corticosteroides)
• Mastite é o processo inflamatório de um ou mais
segmentos da mama (mais comumente o
quadrante superior esquerdo), que pode ou não
progredir para infecção bacteriana. As fissuras
são, na maioria das vezes, a porta de entrada das
bactérias. O leite acumulado, a resposta
inflamatória e o dano tecidual resultante
favorecem a instalação da infecção, em geral
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

causada pelo Staphylococcus aureus. Na mastite, Atividade sexual

a parte acometida da mama encontra-se
dolorosa, hiperemiada, edemaciada e quente. O
mais importante no tratamento da mastite é o
esvaziamento adequado da mama; e a
manutenção da amamentação está indicada por
não oferecer riscos ao recém-nascido de termo
sadio
Vacinação
• Antes da alta hospitalar, devem ser checadas a
situação vacinal e as sorologias da mãe. Se
necessário, a imunização para rubéola, hepatite
B e coqueluche (dTpa) pode ser realizada no
próprio hospital ou no puerpério tardio
Isoimunização
• Mulheres RhD-negativo, não sensibilizadas e
com recém-nascido RhD-positivo, devem
receber imunoglobulina anti-D até 72 horas
depois do parto
Alta hospitalar
• Após parto vaginal não complicado, a puérpera
poderá receber alta hospitalar em 24 horas e,
em caso de cesárea, esta normalmente se
prolonga para 48 horas
• Há, comumente, diminuição do interesse sexual
nesse período. Esse desinteresse é atribuído à
fadiga, à dor e ao sangramento vaginal
• Também se verifica com frequência atrofia do
epitélio vaginal e diminuição da lubrificação em
mulheres que amamentam exclusivamente ou
que utilizam anticoncepcionais somente de
progesterona. Lubrificantes ou cremes tópicos à
base de estrógeno podem ser usados para alívio
dos sintomas decorrentes da atrofia vaginal
Retorno ambulatorial
• O primeiro retorno solicitado deve acontecer
entre 7 e 10 dias após o parto. Nesse momento,
devem ser avaliadas as condições da episiorrafia
em relação à deiscência, infecções e
hematomas. Para as cesáreas, os pontos devem
ser retirados e a cicatriz avaliada quanto à
presença de sinais sugestivos de infecção ou
hematomas de parede
• Outro retorno de puerpério é agendado para 40
dias após o parto, ocasião em que a paciente
recebe orientações anticoncepcionais e quanto
ao retorno da atividade sexual

Anticoncepção
• Após 2 a 3 semanas do parto, mulheres que não
amamentam podem fazer uso de
anticoncepcionais de progesterona somente
(pílulas, implantes, injeções) ou de métodos de
barreira. O uso de anticoncepcionais hormonais
orais (ACHO) combinados deve ser iniciado 28
dias depois do parto, segundo a maioria dos
estudos (a ovulação pode retomar apenas 25
dias após o parto). O dispositivo intrauterino
(DIU) pode ser inserido imediatamente depois
do parto, apesar de ser maior a taxa de expulsão
em comparação com a inserção mais tardia
• Mulheres que amamentam exclusivamente e
mantêm-se amenorreicas estão 98% protegidas
de uma nova gravidez pelos primeiros 6 meses.
Para as lactantes, o uso de anticoncepcionais de
progesterona somente, minipílulas ou
medroxiprogesterona de depósito não afeta a
qualidade tampouco diminui a produção de leite

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Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Gemelaridade Determinação da corionicidade

Gestação múltipla é definida como aquela proveniente
de um ou mais ciclos ovulatórios, resultando no
desenvolvimento intrauterino de mais de um zigoto ou
na divisão do mesmo zigoto, independente do número
final de neonatos.
Incidência e epidemiologia
• A incidência de gestações múltiplas apresenta
variações entre as regiões do planeta
• Há maior frequência de gestação múltipla
quando há história familiar materna e com o
aumento da idade materna (até cerca de 37
anos) e da paridade. No entanto, o aumento
acentuado observado ao longo das últimas
décadas deve-se sobretudo ao uso cada vez mais
difundido de medicações para indução da
ovulação e transferência de múltiplos embriões
por ciclo de reprodução assistida
Tipos de gestação múltipla
As gestações múltiplas podem ser classificadas segundo
a zigoticidade ou a corionicidade:
• As complicações, do ponto de vista fetal, são
mais frequentes nas gestações monocoriônicas.
Portanto, na prática, a determinação da
corionicidade é o principal fator determinante
do resultado e do prognóstico da gestação
• O melhor período para a determinação da
corionicidade e da amnionicidade é durante o
primeiro trimestre da gestação
(preferencialmente entre a 6ª e 8ª semana)
• A gestação dicoriônica pode ser definida a partir
da quinta semana pela visualização de mais de
um saco gestacional e da presença de septo
espesso entre eles
• A partir de 9 semanas, a projeção do
componente coriônico entre as membranas
amnióticas, identificado na base da inserção
placentária, forma o sinal do lambda,
característico das gestações dicoriônicas (torna-
se mais difícil de ser identificado com o decorrer
da gestação)

• Polizigóticas (dois terços): quando resultam da

fecundação de mais de um óvulo e os produtos
conceptuais apresentam materiais genéticos
distintos
o Nas gestações polizigóticas, cada zigoto
sempre desenvolve seus próprios cório e
âmnio
• Monozigóticas (um terço): são resultantes da
divisão de massa embrionária inicial comum e os
produtos conceptuais resultantes apresentam • Nas gestações monocoriônicas, no final do
carga genética idêntica primeiro trimestre, há fusão das membranas
o Divisão em até 72 horas: acontece em amnióticas adjacentes, dando origem a um
um quarto dos casos e forma duas septo fino entre as duas cavidades amnióticas
placentas e dois sacos amnióticos que se insere de maneira abrupta na placenta,
(gestação dicoriônica e diamniótica) formando o sinal do T
o Divisão entre 4 e 8 dias: acontece em
74% dos casos e resulta em uma
placenta e duas cavidades amnióticas
(gestação monocoriônica diamniótica)
o Divisão entre 8 e 13 dias: ocorre em 1%
dos casos e resulta em 1 placenta e 1
saco amniótico (gestação
monocoriônica monoamniótica)
o Divisão após 14 dias: resulta em gêmeos
unidos

51
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Diagnóstico
• Achados clínicos: volume uterino maior do que o
esperado, presença de 2 polos cefálicos,
ausculta de 2 BCF distintos
• Exame ultrassonográfico: durante o primeiro
trimestre permite diagnosticar com segurança
praticamente todos os casos
Complicações maternas
• As gestações múltiplas estão associadas com
aumento de praticamente todas as
complicações, exceto o pós-datismo e a
macrossomia fetal
• Do ponto de vista materno, ocorre maior
frequência de anemia; hiperêmese gravídica;
pré-eclâmpsia; complicações hemorrágicas da
gestação, como placenta prévia e descolamento
prematuro de placenta. Hipertensão arterial é
uma das complicações mais frequentes
Complicações fetais
Rotura prematura de membranas ovulares
• A rotura prematura de membranas ovulares
(RPMO) ocorre com maior frequência
Prematuridade
• A duração média da gestação gemelar é de
aproximadamente 35 semanas e, para as
gestações trigemelares, de aproximadamente 32
semanas
Restrição do crescimento fetal
• O risco de nascer um concepto com restrição de
crescimento em gestações gemelares é cerca de
10 vezes maior do que em gestações únicas
Discordância de crescimento fetal
• A discordância de crescimento fetal ocorre em 5
a 15% das gestações gemelares e está associada
ao aumento do risco de óbito fetal e de
mortalidade neonatal. Na literatura, ela é
definida de diferentes formas:
o Diferença de peso em valores absolutos
de 250 a 300 g entre os gêmeos maior e
menor
o Diferença de desvio-padrão de peso
entre os gêmeos em tabela predefinida
o Diferença entre as circunferências
abdominais dos fetos maior que 2 cm
52
o Razão da diferença de peso estimado
entre os dois fetos pelo peso do maior
feto >20-25% (tem sido a mais utilizada)
Óbito fetal
• A gestação gemelar é reconhecidamente fator
de risco para o óbito fetal
• Nas gestações em que ocorre óbito de um dos
fetos, há risco aumentado para óbito do outro
gemelar, sequelas neurológicas e parto pré-
termo
Malformação fetal congênita
• A incidência de anomalias congênitas em
nascimentos gemelares é de cerca de 5 a 6%
• Esse aumento é ainda mais acentuado nas
gestações monozigóticas, provavelmente por
causa do processo de divisão da massa
embrionária
Anomalias cromossômicas fetais
Rastreamento ultrassonográfico
• O método de eleição para a determinação do
risco de anomalias cromossômicas em gestações
múltiplas é a medida da translucência nucal
realizada entre 11 e 13 semanas de gestação
Rastreamento bioquímico
• Apresenta desempenho inferior ao relatado em
gestações únicas; entretanto, o rastreamento
combinado no primeiro trimestre pode reduzir a
taxa de falso-positivos observada no método
ultrassonográfico baseado exclusivamente na
medida da translucência nucal
Determinação do cariótipo fetal
• Amniocentese: punção de uma das cavidades
amnióticas com aspiração do volume de líquido
necessário e repetição na outra cavidade
• Biópsia de vilosidade coriônica: sua vantagem
em relação à amniocentese é a possibilidade de
estabelecer um diagnóstico em fase precoce da
gestação
• Cordocentese: pouco utilizada, sendo reservada
aos casos tardios
Síndrome de transfusão feto-fetal
• É compicação específica e exclusiva das
gestações monocoriônicas, ocorrendo em cerca
de 10 a 15% delas
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• O mecanismo primário da doença baseia-se na
transferência não balanceada de sangue entre as
circulações dos dois fetos. Assim, o gêmeo
doador apresenta anemia e restrição do
crescimento grave acompanhados de oligúria e
oligoâmnio, enquanto no gêmeo receptor
ocorre sobrecarga circulatória e policitemia,
podendo levar ao desenvolvimento de
complicações cardíacas e hidropsia
• Diversas técnicas foram propostas para o
tratamento dessa condição com o objetivo de
melhorar a sobrevida dos fetos, entre elas a
amniodrenagem, a cirurgia endoscópica com
laser, a septostomia e o feticídio seletivo
Amniodrenagem
• Indicado quando o polidrâmnio, quando
progressivo, leva ao desconforto materno e
torna o útero tenso à palpação
Cirurgia endoscópica intrauterina com laser
• Identificação e coagulação com laser das
anastomoses que comunicam as duas
circulações fetais
Septostomia
• Consiste na criação de um orifício na membrana
interamniótica comunicando as duas cavidades,
sendo geralmente realizada junto com a
amniodrenagem
Feticídio seletivo
• Implica a interrupção seletiva da vida de um dos
gêmeos e deve ser realizada por meio de técnica
53
que evite o comprometimento circulatório do
gemelar sobrevivente. Esse tipo de intervenção
só é indicada nos casos em que há sinais de
morte intrauterina iminente de um dos fetos
Acompanhamento pré-natal
• O acompanhamento pré-natal das gestações
gemelares envolve número médio de consultas
maior do que o de gestações únicas
• A pesquisa da colonização materna por
estreptococo do grupo B é realizada entre 30 e
32 semanas, em virtude da menor idade
gestacional média do parto nas gestações
gemelares
• A realização de exames ultrassonográficos
periódicos é um dos pilares do manejo
contemporâneo dessas gestações
Resolução da gestação e parto
• Em virtude da maior incidência de morte fetal, é
prática comum recomendar a resolução das
gestações monocoriônicas com 36 semanas
completas e das dicoriônicas com 38 semanas
• As complicações mais comuns do parto na
gestação múltipla incluem distócias funcionais,
apresentação fetal anômala, prolapso de
cordão, descolamento prematuro de placenta e
hemorragias pós-parto
• Atualmente, para a escolha da via de parto são
levadas em consideração, principalmente, as
apresentações dos fetos e a idade gestacional.
Para gestações a termo, quando o primeiro
gemelar ou ambos são cefálicos, não havendo
outras complicações, pode-se optar pela via
vaginal. Em casos em que o primeiro gemelar
não é cefálico ou apresenta peso estimado
menor que o segundo (com diferença maior ou
igual a 500 g), opta-se pela cesárea
• Para gestações pré-termo com fetos viáveis ou
em que o peso estimado seja menor do que
1.500 g, a via recomendada também é a
abdominal
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Cardiotocografia o Hipertensão crônica

o Doença renal
A cardiotocografia (CTG) é um dos exames mais
o LES
utilizados na avaliação do bem-estar fetal.
o DM tipo I
Baseia-se no comportamento da FCF e é efetuada por o Pré-eclâmpsia
meio de dispositivo especial (cardiotocógrafo), o qual o CIUR
registra em traçados próprios a FCF, as contrações o Gestação múltipla
uterinas e os movimentos corpóreos fetais. o Mau passado obstétrico
o Pós-datismo
A cardiotocografia pode ser classificada como anteparto
• Caso a cardiotocografia mantenha padrões
(ou basal) e intraparto, de acordo com sua realização
alterados, estaria indicada, quando disponível, a
fora do trabalho de parto ou na sua vigência,
investigação complementar fetal, através do
respectivamente.
perfil biofísico fetal e/ou dopplervelocimetria e
Os padrões alterados da cardiotocografia, sob influência repetição seriada do exame. Na ausência destes
do sistema nervoso autônomo, expressam os episódios exames, estaria indicada a interrupção da
de hipoxemia fetal, os quais também desencadeiam gestação
fenômenos adaptativos caracterizados pela
Alterações basais
vasodilatação dos territórios considerados nobres
(cérebro, coração e adrenais) e vasoconstrição na
circulação de outros órgãos e sistemas com detrimento
da circulação periférica fetal. Ao mesmo tempo, através
dos reflexos cardiovasculares mediados pela
estimulação dos quimiorreceptores, o sistema nervoso
autônomo promove alterações nas características da FCF
que são evidenciadas pela cardiotocografia.

Cardiotocografia anteparto
• Monitorização anteparto: é realizada em
intervalos diários ou semanais enquanto houver
indicação. A piora do estado materno obriga a
reavaliação, mesmo que testes satisfatórios
recentes estejam presentes. Não está indicada
antes de 26 semanas de gestação, devido à
imaturidade fisiológica do sistema nervoso
autônomo. Em geral, recomenda-se que a
monitorização anteparto seja realizada em
gestações de risco para morte fetal:
o Síndrome antifosfolipídeo
54
• Linha de base: constitui-se na FCF média
(arredondada para 0 ou 5) em um intervalo de
dez minutos, excluindo variações periódicas e
períodos de variabilidade marcante. Ocorrem
nos intervalos das contrações uterinas. Seus
limites se encontram entre 110 e 160 bpm
o Taquicardia: linha de base da FCF acima
de 160 bpm durante dez minutos. Pode
ser causada por hipoxemia fetal inicial
(baixa reserva de oxigênio no sangue);
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
hipertermia; tireotoxicose; infecção
intrauterina; doenças cardíacas fetais
(arritmias); fatores constitucionais;
ansiedade ou uso de drogas
o Bradicardia: linha de base da FCF abaixo
de 110 bpm durante dez minutos. Pode
ocorrer na vigência de hipóxia fetal
(baixa disponibilidade de oxigênio aos
órgãos); nas doenças cardíacas fetais
(bloqueios); no uso de drogas; nos
fatores constitucionais; na analgesia
peridural e paracervical
• Variabilidade: pequenas irregularidades na
frequência cardíaca fetal. Sua ausência é
importante marcador de hipóxia fetal
• Existem diversas causas não asfíxicas
relacionadas à diminuição da variabilidade da
frequência cardíaca fetal, como uso de opioides,
propranolol, tranquilizantes, benzodiazepínicos,
sulfato de magnésio, atropina, anestésicos
locais, anencefalia fetal, arritmias fetais,
bloqueios cardíacos, sono fetal, sepse e
prematuridade. Dessa forma, o achado isolado
de variabilidade diminuída não deve levar a
medidas intempestivas, e maiores investigações
devem ser propostas
• Alterações transitórias: são alterações de
pequena duração, podendo ser periódicas ou
não periódicas
o As periódicas são consequentes à
atividade uterina, enquanto as não
periódicas decorrem de diversos
fatores, como movimentação fetal,
manipulação vaginal e outros
• Acelerações: são aumentos transitórios na
frequência cardíaca fetal de, no mínimo, 15 bpm
e duração de quinze segundos. Em fetos
prematuros com menos de 32 semanas,
considera-se aceleração da frequência cardíaca
55
a elevação por pelo menos dez segundos em, no
mínimo, dez batimentos em relação à linha de
base. Podem estar associadas à atividade uterina
ou à movimentação fetal e são sinais de bem-
estar fetal e de que as reservas metabólicas
estão preservadas
o Quando o feto se movimenta ocorre
vasodilatação muscular, com diminuição
do débito cardíaco e aumento
compensatório da FCF. Durante uma
contração uterina pode ocorrer leve
compressão do cordão umbilical,
prejudicando o retorno venoso ao átrio
direito e, desta forma, induzindo a
acelerações da FCF. Quando
hipoxemiado, não ocorre a aceleração
da FCF, por provável mecanismo de
defesa para economia de glicogênio
cardíaco
o Na hipoxemia fetal, o primeiro sinal que
pode ser percebido na cardiotocografia
é o desaparecimento das acelerações à
movimentação fetal. Portanto, entenda:
na presença de aceleração da frequência
cardíaca fetal (reatividade) não há
sofrimento fetal
• DIPS ou desacelerações: são quedas transitórias
na frequência cardíaca fetal. Podem ser
periódicos ou não periódicos de acordo com sua
relação com a atividade uterina
o São divididos, segundo a amplitude da
queda, em leves (<15 bpm), moderados
(15-45 bpm) ou graves (>45 bpm)
o DIP precoce é aquela que começa
precocemente, isto é, junto da
contração uterina
o DIP tardia é aquela que começa
tardiamente, isto é, após o início das
contrações
o DIP variável (umbilical) é aquela cuja
forma, duração e início são variáveis. É
decorrente da compressão transitória
do cordão umbilical; por isso apresenta
forma e durações variáveis
Índice cardiotocométrico
• O índice cardiotocométrico é o somatório das
diversas pontuações distribuídas
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Essas desacelerações não são acompanhadas de

hipoxia ou acidose fetal; portanto, sua
observação não implica indicação de parto
imediato

• Com base nesses valores, o feto é classificado

em:
o Ativo (índices 4 e 5 - normal)
o Hipoativo (índices 2 e 3 - suspeito)
o Inativo (índices 0 e 1 - anormal)

Estímulo vibroacústico
• Está indicado quando a cardiotocografia basal
não evidenciar reatividade fetal após cinco
minutos de exame. Considera-se normoxêmico o
feto que apresentar aceleração da FCF em no
mínimo 20 bpm e por tempo não inferior a três
minutos, depois de estimulado

Monitorização intraparto
• Em geral, recomenda-se que a monitorização
intraparto contínua seja realizada somente em
gestações de alto risco, como na síndrome
antifosfolipídeo, hipertensão crônica, doença
renal, LES, gestação múltipla, mau passado
obstétrico ou pós-datismo. Está ainda indicada
nas induções, presença de líquido meconial, na
amniorrexe e nas pacientes que apresentem
alterações da FCF à ausculta intermitente
• Um dos objetivos do acompanhamento
intraparto é distinguir o feto com uma FCF não
reativa que se encontra em hipoxemia, porém
bem compensado, daquele que se encontra em Desacelerações tardias
acidose e sob risco de sequelas neurológicas ou • As desacelerações tardias são causadas por
morte hipoxemia fetal resultante da redução do fluxo
sanguíneo placentário em feto com baixa
Desacelerações precoces
reserva de oxigênio
• A redução da oxigenação local provoca
• Fetos com baixa reserva de oxigênio não
diminuição da frequência cardíaca fetal. Na
suportam a redução do fluxo sanguíneo durante
desaceleração precoce, a queda da frequência
as contrações uterinas e têm sua pO2 menor que
cardíaca fetal é coincidente com a contração
16 a 18 mmHg (normal 23-30 mmHg), o que
uterina ou, caso apresente decalagem, será
estimularia o centro vagal à diminuição da
inferior a 15 segundos
frequência cardíaca fetal
• Esse tipo de desaceleração é comumente
observado no período expulsivo, inclusive de
partos eutócicos
56
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• As desacelerações tardias são recorrentes e a redução do nível de oxigênio e o acúmulo de

simétricas, e iniciam-se após o período de dióxido de carbono no sangue fetal. Assim,
decalagem de 20 a 30 segundos poderá ser instalada acidose fetal mista na
dependência da frequência e da duração dos
episódios de compressão do cordão umbilical

Avaliação do estado fetal

• Categoria 1: padrão tranquilizador
o Linha de base entre 110 e 160 bpm
o Variabilidade moderada (6 a 25 bpm)
o Ausência de desaceleração tardia ou
variável
o Acelerações/desacelerações precoces
(presentes ou não)
• Categoria 2:
o O que não se encaixa na categoria 1 e 3
• Categoria III: padrão intranquilizador
o Ausência de variabilidade
o Qualquer uma das alterações:
▪ Desacelerações tardias
recorrentes
▪ Desacelerações variáveis
recorrentes
▪ Bradicardia
▪ Padrão sinusioidal

Desacelerações variáveis ou umbilicais

• As desacelerações variáveis são recorrentes e
não apresentam relação temporal, de forma fixa,
com as contrações uterinas
• Seu início e término são abruptos, podendo ser
precedidas ou seguidas por pequenas
acelerações resultantes de compressão
transitória do cordão umbilical (compressão da
veia umbilical) e denominadas acelerações-
ombro
• A oclusão dos vasos umbilicais exclui o leito
placentário de baixa resistência da circulação
fetal e, assim, ocorrem aumento da resistência
vascular periférica e aumento transitório da
pressão arterial, que por um mecanismo reflexo
estimula os barorreceptores com consequente
redução da frequência cardíaca fetal
• Como consequências da interrupção
intermitente das trocas materno-fetais, ocorrem
57
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Sífilis na gestação
A sífilis é uma infecção sistêmica crônica causada pelo
Treponema pallidum
Mais de 80% das mulheres com sífilis estão em idade
reprodutiva e, dessa forma, sob risco de transmissão
vertical da doença
A incidência de sífilis no Brasil é de aproximadamente 4%
na população geral e de 2% em gestantes
A transmissão da sífilis se dá primordialmente por
contato sexual e pode se manifestar de diferentes
formas, de acordo com o estágio da doença
Achados clínicos
• Sífilis primária: caracteriza-se pelo
desenvolvimento do cancro duro no local de
inoculação. O cancro duro é uma úlcera,
geralmente única, indolor, de bordos duros e
fundo limpo, altamente infectante. Na mulher, a
lesão pode surgir em qualquer região do trato
genital inferior (vulva, vagina e colo uterino). A
linfadenomegalia generalizada ocorre em 50%,
das pacientes
• Sífilis secundária: é uma doença sistêmica
disseminada que surge em um período que varia
de 1 a 2 meses depois do aparecimento do
cancro duro. As lesões são descritas como um
exantema maculopapular róseo, de limites
imprecisos, que acomete tronco e raízes de
membros, estendendo-se por todo o
tegumento, incluindo as regiões palmar e
plantar. O rash cutâneo desaparece
espontaneamente entre 2 e 6 semanas. Esse
quadro pode ser acompanhado de sintomas
gerais, como febre, cefaleia, fadiga, faringite,
adenopatia, perda de peso e artralgia. As lesões
hipertróficas em genitália ou em regiões de
dobra e atrito e a alopecia de couro cabeludo e
sobrancelhas são outras formas da manifestação
de secundatismo da sífilis
• Sífilis latente: denomina-se sífilis latente o
período entre o quadro de sífilis secundária e
terciária. Pacientes assintomáticas e que
ignoram a duração da sua infecção, ou seja,
desconhece-se o tempo de latência, são
consideradas como tendo sífilis de duração
indeterminada, que deve ser conduzida como
latente tardia
58
• Sífilis terciária: a sífilis terciária é ocorrência rara,
com o uso rotineiro de penicilinas. Clinicamente,
pode se manifestar por meio de nódulos
cutâneos ou gomas sifilíticas, acometimento
articular, cardiovascular e neurológico
• A neurossífilis é quadro insidioso e grave em que
há invasão da espiroqueta no líquor. As sequelas
da neurossífilis incluem tabes dorsalis (dor
intensa em um dermátomo e ataxia
locomotora), pupilas de Argyll Robertson
(abolição do reflexo pupilar à luz, sem prejuízo
do reflexo de acomodação), paresias, convulsões
e demência
Rastreamento e diagnóstico pré-natal
• O diagnóstico pode ser realizado por meio da
pesquisa direta do agente na lesão primária ou
secundária, utilizando- se exame microscópico
de campo escuro
• O diagnóstico sorológico é realizado com testes
não específicos para a sífilis e dosagem de
anticorpos específicos para o treponema. O
teste não específico, ou não treponêmico, é a
pesquisa laboratorial de doença venérea (VDRL,
do inglês venereal disease research laboratory)
o Apresenta títulos elevados quando há
infecção aguda e, principalmente, na
fase secundária da doença
o Baixos títulos estão presentes nas fases
latente e terciária
• Quando o título de VDRL é persistentemente
baixo (teste de VDRL persistentemente positivo,
do soro puro até a diluição 1:4 em paciente
adequadamente tratado, assintomático e com
reservatório liquórico de treponemas
descartado) por mais de 2 anos após o
tratamento, pode significar falso-positivo ou
cicatriz sorológica
• Sempre suspeitar de infecção ativa (seja ela
nova, persistente ou reinfecção) na gestante
quando encontrado qualquer valor positivo no
exame de VDRL, já a partir do título 1:1
• Recomenda-se a coleta do exame na primeira
consulta de pré-natal, entre 28 e 32 semanas de
gestação, e no período periparto. Uma vez que o
resultado for positivo, a confirmação diagnóstica
deve ser realizada com teste treponêmico
• É considerada resposta adequada ao tratamento
a queda dos títulos de VDRL em quatro vezes (o
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
equivalente a duas diluições), por exemplo, de
1:64 para 1:16
• O teste específico, ou treponêmico, para sífilis é
o FTA-Abs
Tratamento
• A punção lombar para análise do líquor está
indicada nos casos com sintomas neurológicos,
sífilis terciária e resposta inadequada ao
tratamento (aumento dos títulos de VDRL). O
diagnóstico de neurossífilis é feito por meio da
combinação do resultado sorológico positivo e
aumento da celularidade e proteínas no líquor
(mais que 10 linfócitos/mL e acima de 40 mg/dL
de proteínas)
Repercussões fetais
• As pacientes com sífilis primária, secundária ou
latente recente apresentam até 66% de fetos
com algum acometimento. Os achados mais
frequentes são:
o Alteração da função hepática
o Hepatomegalia
o Trombocitopenia
o Anemia
o Ascite
o Imunoglobulina M (IgM) antitreponema
fetal presente
• Tipicamente, a placenta apresenta-se
aumentada e edematosa, com sinais evidentes
de processo inflamatório
59
• O acometimento neonatal pode causar lesões
em órgãos internos, como pulmão, fígado
(cirrose hipertrófica), baço e pâncreas. Também
cursa com osteocondrite em ossos longos, como
o fêmur, a tíbia e o rádio
• O tratamento de escolha é a penicilina, sendo
terapêutica tanto para a mãe como para o feto,
uma vez que atravessa a placenta
• Alérgicas à penicilina (embora seja recomendada
a dessensibilização) podem usar
alternativamente:
o Não gestantes: doxiciclina por 14 dias
o Gestantes: eritromicina – não trata o
concepto
• A posologia da penicilina depende do estágio da
doença:
o Sífilis primária, secundária e latente
recente: penicilina G benzatina,
2.400.000 UI (1.200.000 UI em cada
nádega) IM, em dose única
o Sífilis latente tardia, duração
indeterminada e terciária: penicilina G
benzatina, 2.400.000 UI, IM, uma vez
por semana, por 3 semanas
o Neurossífilis: penicilina G cristalina de
3.000.000 a 4.000.000 UI, por via
intravenosa, a cada 4 horas por 10 a 14
dias, seguido de penicilina G benzatina,
2.400.000 UI por via intramuscular,
semanalmente, por 3 semanas
• Todos os contatos sexuais atuais da paciente
devem ser testados e, se positivos, tratados,
pois, do contrário, considera-se alta a chance de
a gestante se reinfectar. Os parceiros sexuais
deverão receber dose única de penicilina G
benzatina, 2.400.000 UI, IM
• O tratamento materno e fetal é considerado
adequado apenas nos casos em que:
o A gestante foi tratada com penicilina
o O parto ocorrer pelo menos 30 dias após
o término do tratamento
o Todas as doses da penicilina tenham
sido administradas com intervalo
adequado. Caso a gestante deixe de
tomar uma das doses, todo o esquema
deve recomeçar
o Os parceiros sexuais forem tratados
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Reação deJarisch-Herxheimer
• Se manifesta com tremores, taquicardia,
hipotensão, mialgia e febre. Geralmente, essa
reação ocorre em um período que varia de 1 a 2
horas após a aplicação de penicilina, com
resolução espontânea em 24 horas. Essa reação
denota a liberação maciça de lipopolissacarídeos
dos espiroquetas, podendo cursar com
contrações uterinas, diminuição da
movimentação fetal, desacelerações da
frequência cardíaca fetal e óbito fetal
• Caso ocorra, fazer o uso de corticoide

Controle pós-tratamento
• Recomenda-se repetir o teste sorológico VDRL
com 1, 3, 6, 12 e 24 meses após o tratamento
• Os títulos devem cair pelo menos quatro vezes
(duas diluições) após 6 meses de tratamento e
devem se tomar negativos entre 12 e 24 meses.
Se o título de VDRL estiver mantido, ou
apresentar aumento, devem-se considerar as
hipóteses de neurossífilis, falha de tratamento
ou reinfecção

60
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
ITU na gestação
As infecções do trato urinário representam a forma mais
frequente de infecção bacteriana no ciclo gravídico-
puerperal
A bacteriúria assintomática é a forma mais comum, mas
também podem ocorrer envolvimento do trato urinário
inferior (causando cistite), alterações dos cálices renais,
da pelve renal e do parênquima, provocando um quadro
mais grave de pielonefrite.
Os microrganismos que causam as infecções urinárias
são os da flora perineal normal. A Escherichia coli é o
patógeno mais frequentemente encontrado, com
incidência entre 75 e 90%.
A bacteriúria durante a gravidez apresenta incidência
similar nas não gestantes sexualmente ativas.
Fisiopatologia
• O relaxamento do músculo liso e a dilatação
ureteral da gestação, proporcionados pela
progesterona, facilitam a ascensão de bactérias
da bexiga para o rim, aumentando o risco de
pielonefrite
• A maior pressão do útero sobre a bexiga e os
ureteres, próximo das 22-26 semanas e
associados à imunossupressão da gestação,
também contribui para maior incidência pelo
refluxo vesico-ureteral
• Glicosúria e aminoacidúria (associados ao
aumento da taxa de filtração glomerular),
associados à mudança de osmolaridade urinária,
são fatores facilitadores de ascensão bacteriana
Bacteriúria assintomática
• O rastreio da bacteriúria assintomática deve ser
realizado através da cultura de urina entre a 12-
16 semanas de gestação ou na primeira consulta,
o que ocorrer antes. A amostra deve ser coletada
de modo a minimizar a contaminação, devendo
orientar a gestante a afastar os pequenos lábios
e coletar a urina na saída da uretra
• Ausência de sintomas e mais duas amostras de
urina colhidas consecutivamente com
isolamento da mesma bactéria em contagem ≥
105 UFC (unidades formadoras de colônias)/mL
ou amostra única de urina cateterizada com uma
espécie bacteriana isolada em contagem ≥ 102
UFC/mL. Observação: Na prática clínica, apenas
61
uma amostra de urina é obtida, e o diagnóstico
(e início do tratamento) é feito em mulheres com
≥ 105 UFC/mL sem a obtenção de uma amostra
confirmatória
Abordagem terapêutica
• A bacteriúria assintomática deve ser tratada em
gestantes, em virtude do incremento no risco de
pielonefrite e resultados perinatais adversos
(ex.: baixo peso ao nascer, prematuridade e
aumento na taxa de mortalidade perinatal).
Duração do tratamento: 4-7 dias:
• Nitrofurantoína (100 mg) VO de 6/6 horas;
OU
• Cefuroxima (500 mg) VO de 12/12 horas; OU
• Cefalexina (500 mg) VO de 6/6 horas
(somente se a bactéria for sensível, após
antibiograma, pois o índice de resistência da
E. Coli é superior a 50%); OU
• Cefadroxila (500 mg) VO de 8/8 ou de 12/12
horas; OU
• Norfloxacino (400 mg) VO de 12/12 horas;
OU
• Amoxicilina (500 mg) VO de 8/8 horas (para
estreptococos do grupo B)
• Fosfomicina trometamol (3 g) pó diluído em
água, dose única, em jejum
Controle de cura
• Após 7 dias do término do tratamento, deve ser
realizada uma nova cultura de urina para
verificar a eficácia do tratamento, uma vez que
30% dos casos de bacteriúria assintomática não
são solucionados após um período curto de
terapia
• Quando isso ocorre, deve ser feito o mesmo
antibiótico por um período mais longo ou
escolhido um outro antibiótico ao qual o
microrganismo seja sensível, realizando um
curso mais longo
Cistite
• A cistite aguda durante a gestação mostra
características clínicas singulares. Apresenta-se
como uma síndrome caracterizada por quadro
de urgência, polaciúria, disúria e incômodos
suprapúbicos, sem sintomas de acometimento
do quadro geral, como febre e dor à percussão
costolombar
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Abordagem Diagnóstica
• A análise do sedimento urinário pode evidenciar
leucocitúria (acima de 10 leucócitos por campo)
e hematúria. A urocultura apresenta mais de 100
mil colônias por mL
• Em geral, o tratamento das pacientes grávidas
com cistite aguda é iniciado antes que o
resultado da cultura esteja disponível
Abordagem terapêutica
• Duração do tratamento: 4-7 dias
• Nitrofurantoína é uma boa escolha, mas seu uso
não é recomendado após a 36ª semana e
durante a lactação, pois há o risco de o recém-
nato desenvolver anemia hemolítica, se tiver
deficiência de glicose-6-fosfato
• Sulfametoxazol e trimetoprima devem ser
evitados no primeiro trimestre (potencialidade
teratogênica da trimetoprima) e no terceiro
trimestre (pois podem causar kernicterus no
bebê, especialmente nos prematuros)
o Nitrofurantoína (100 mg) 1 comprimido
VO de 6/6 horas; OU
o Cefuroxima (500 mg) 1 comprimido VO
de 12/12 horas; OU
o Cefalexina (500 mg) 1 comprimido VO de
6/6 horas (só se a bactéria for sensível,
após antibiograma, pois o índice de
resistência da E. Coli é superior a 50%);
OU
o Cefadroxila (500 mg) 1 comprimido VO
em intervalos de 8 ou 12 horas; OU
o Norfloxacino (400 mg) VO de 12/12
horas; OU
o Amoxicilina (500 mg) 1 comprimido VO
de 8/8 horas (para estreptococos do
grupo B); OU
o Fosfomicina trometamol: administrada,
em jejum, na dose única de 3 g da
apresentação em pó, diluída em água
Controle de cura
• Após 7 dias do término do tratamento, deve ser
realizada uma nova cultura de urina para
verificar sua eficácia
• Antibiograma resistente e melhora dos
sintomas: prevalece a clínica e a paciente é
considerada curada se houver ausência de
62
bacteriúria, sem necessidade de substituir o
antibiótico
Pielonefrite
• Os quadros de pielonefrite são as complicações
mais graves e frequentes na gestação, e estão
associados ao aumento das morbidades
materna e fetal
• A pielonefrite não tratada está associada a
eventos perinatais desfavoráveis
(prematuridade, sepse neonatal) e é uma
frequente causa de sepse materna
• O quadro clínico é caracterizado por sintomas
sistêmicos: febre, taquicardia, calafrios,
náuseas, vômitos, dor lombar com sinal de
Giordano positivo
Abordagem diagnóstica
• Cultura de urina
• Análise do sedimento urinário: leucocitúria
(acima de 10 leucócitos por campo). A sua
ausência não descarta o diagnóstico
• Sempre que possível, realizar ultrassonografia
(USG) de vias urinárias (pesquisa de litíase
urinária associada)
Abordagem terapêutica
• Indicação de internação: indicada a
hospitalização para antibioticoterapia
endovenosa (após a coleta de urina para cultura)
• Antibioticoterapia inicialmente empírica, com os
betalactâmicos sendo a primeira opção de
tratamento: cefuroxima 750 mg EV de 8/8 horas;
cefepima 2 g EV a cada 8 ou 12 horas
• Se afebril por 48 horas, trocar para terapia VO
(com base no antibiograma), completando 10-14
dias de tratamento ambulatorial
Falência terapêutica
• Se, após três dias completos de cefuroxima, a
paciente ainda apresentar febre e/ou
sintomatologia urinária, investigar: obstrução do
trato urinário, infecção por pseudomonas,
imunossupressão, infecção por bactérias
multirresistentes
Seguimento
• Após o tratamento da pielonefrite, deve-se
iniciar a quimioprofilaxia com nitrofurantoína
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

50-100 mg/dia ou cefalexina 250-500 mg/dia,

até o parto

Controle de cura
• Deve ser realizado em todos os casos de infecção
urinária na gravidez
• Cultura de urina de uma semana após o término
do tratamento, para confirmar erradicação da
bacteriúria
• Se a urina for estéril e não houver sintomas
urinários presentes, esta deve ser repetida
mensalmente até o parto

63
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Dopplervelocimetria para vitalidade Interpretação dos sonogramas

fetal Artérias uterinas
• Fluxo de baixa resistência (normal)
A Dopplervelocimetria é um estudo ultrassonográfico da
velocidade do fluxo sanguíneo nos vasos do corpo
humano, arteriais ou venosos, baseado no princípio
físico do efeito Doppler.

Tem sido utilizada para avaliar a circulação materna • Fluxo de alta resistência - com incisura
(artérias uterinas), fetoplacentária (artérias umbilicais) e
protodiastólica (alterado). A incisura representa
fetal (artéria cerebral média - ACM, aorta abdominal,
uma má adaptação da camada músculo-elástica
artérias renais, ducto venoso e seio transverso).
que fica persistente nos vasos que levam sangue
Circulação fetal à placenta, aumentando a resistência nesse
local. Elas surgem devido ao ciclo de fechamento
• Quando a estrutura placentária apresenta
aórtico
desenvolvimento completo (14 semanas), temos
uma estrutura funcional placentária, com um
lado materno e um lado fetal, havendo trocas
gasosas, de nutrientes e a barreira placentária
• Sabe-se que o sangue chega na placenta pela Artérias umbilicais
artéria uterina e segue para o feto pela veia • Sonograma normal
umbilical. O sangue que circulou pelo feto
retorna à placenta pelas artérias umbilicais para
retornar à circulação materna
• A circulação fetal é aberta, ou seja, há contato
entre sangue venoso e arterial. O trajeto do
sangue a partir das artérias uterinas consiste em • Diástole zero (alterado) – grave
seguir em direção à placenta, de onde é comprometimento da placenta
conduzido pela veia umbilical ao feto. Essa veia
se bifurca em veia porta (fígado) e ducto venoso
(primeiro shunt). O sangue da veia porta atinge
as veias hepáticas, sendo levado até a veia cava
inferior, assim como o sangue oriundo do ducto • Diástole reversa (alterado)
venoso
• Da veia cava inferior, o sangue chega ao átrio
direito, onda há o forame oval (segundo shunt),
que permite que o sangue possa ir, além do Ducto venoso (avalia miocárdio fetal)
ventrículo direito, para o átrio esquerdo. Do • Normal
ventrículo direito, o sangue pode seguir para o
pulmão pelas artérias pulmonares e retornar
pelas veias pulmonares, promovendo a nutrição
pulmonar (não há troca gasosa) ou para o ducto
arterioso (terceiro shunt), chegando na aorta, • Alterado
assim como o sangue que advém do átrio
esquerdo através do forame oval, que também
chega na aorta após passar pelo ventrículo
esquerdo
• Para retornar à placenta, da aorta o sangue
segue para as ilíacas comuns e ilíacas internas,
das quais surgem as artérias umbilicais
64
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Modificações fisiológicas observadas na
Dopplervelocimetria de artérias umbilicais
durante a gestação
• Na avaliação da Dopplervelocimetria de artérias
umbilicais no primeiro trimestre, habitualmente
não se observa fluxo diastólico. Espera-se que,
após a 14ª semana de gestação, o fluxo
diastólico já tenha se tornado positivo,
refletindo a diminuição da resistência
placentária decorrente da primeira onda de
invasão trofoblástica
• Com a evolução da gestação e, portanto, da
placentação, ocorre gradual aumento do fluxo
diastólico
Indicações e aplicabilidade da
Dopplervelocimetria
Caso haja alguma alteração circulatória, o feto terá
repercussões (pouca nutrição ou pouca oxigenação),
havendo necessidade de adaptações. O US pode
detectar essas alterações através do baixo crescimento
fetal e sofrimento fetal
Avaliação da ocorrência de insuficiência placentária
• A Dopplervelocimetria dos vasos que destinam
seus fluxos à placenta (artérias uterinas e
umbilicais) é utilizada para estudo da função
desse órgão. Sua indicação está reservada às
gestações que possam evoluir com insuficiência
placentária
• Entre as doenças maternas que mais se
relacionam à insuficiência placentária, pode-se
citar: hipertensão arterial em todas as suas
formas; DM 1 e 2; trombofilias congênitas e
adquiridas; cardiopatias, principalmente as
cianóticas e aquelas com grave
comprometimento funcional desse órgão; LES; e
pneumopatias restritivas graves
• A função placentária pode ser investigada por
meio da circulação útero-placentária
(representada pelas artérias uterinas) e da
circulação fetoplacentária (representada pelas
artérias umbilicais)
Dopplervelocimetria de artérias uterinas
• Os resultados anormais na Dopplervelocimetria
das artérias uterinas se associam a invasão
trofoblástica inadequada, que determina a
manutenção de alta resistência vascular. Essas
65
anormalidades se relacionam a maior frequência
de RCF e de pré-eclâmpsia e são verificadas no
sonograma por:
o Indices Dopplervelocimétricos elevados
(índice de pulsatilidade acima do
percentil 95 de curva de normalidade)
▪ Normal: diferença pequena
entre a parte sistólica e a
diastólica da onda (baixo índice
de pulsatilidade)
▪ Alterado: grande diferença
entre a parte sistólica e
diastólica da onda (alto índice
de pulsatilidade)
o Incisura protodiastólica em ambas as
artérias, que persistam após 24 a 26
semanas de gestação
Dopplervelocimetria das artérias umbilicais
• A Dopplervelocimetria das artérias umbilicais
reflete a resistência placentária, que pode estar
aumentada por placentação inadequada,
infartos e/ou tromboses no leito placentário
• Essas alterações podem ser dimensionadas
pelos altos valores nos seus índices
Dopplervelocimétricos (índice de pulsatilidade,
relação sístole/diástole) e ainda, em análise
qualitativa do sonograma, pela diminuição ou
ausência de fluxo diastólico final ou até mesmo
por fluxo diastólico reverso nas artérias
umbilicais
Avaliação da hemodinâmica fetal
• Quando identificada a presença de
anormalidades na Dopplervelocimetria de
artérias umbilicais, por resultados de índices
anormais (com fluxo diastólico ainda positivo) ou
pelo diagnóstico de fluxo ausente ou reverso,
deve-se considerar a ocorrência de insuficiência
placentária
• Pode-se, assim, inferir a existência de menor
oferta de nutrientes, o que levará a RCF e
diminuição da oferta de oxigênio com hipoxemia
e consequente desencadeamento de resposta
hemodinâmica fetal
• As adaptações do sistema hemodinâmico fetal
têm por primeiro objetivo a redistribuição do
fluxo sanguíneo para priorizar áreas nobres,
como cérebro, coração e adrenais, em
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

detrimento de músculos, vísceras e rins o Território venoso

(centralização), funcionando como mecanismo ▪ Caso haja baixo índice de
de defesa fetal, sem relação com o prognóstico pulsatilidade cerebral e alto
fetal índice umbilical, sendo viável (IG
• Considerando-se a sequência de alterações na >34 semanas), opta-se por
Dopplervelocimetria que é desencadeada pela resolver a gestação. Não
hipoxemia, observa-se que, após as havendo possibilidade (IG <34
modificações no território arterial, ocorrem semanas), avalia-se o ducto
anormalidades no território venoso fetal venoso, que estando normal,
o Território arterial poder-se-á aguardar um pouco
▪ Artéria cerebral média: tem mais, e fazer terapia com
resistência aumentada, às vezes corticoide antes de resolver a
até com diástole zero, e sua gestação
representação sem diástole • Na artéria cerebral média, é normal que haja
representa o padrão da sístole grande e diástole baixa (alto índice de
normalidade. Mediante pulsatilidade), sendo preocupante quando o
hipoxemia (centralização), índice de pulsatilidade se torna baixo, indicando
observa-se, nesse vaso, sofrimento fetal
aumento do fluxo sanguíneo na
diástole com consequente Acompanhamento das gestações com
diminuição dos índices de diagnóstico de insuficiência placentária
pulsatilidade, representando • Os casos com insuficiência placentária inferida
diminuição da resistência pela Dopplervelocimetria que ainda exibem
fluxo diastólico final positivo na
Dopplervelocimetria das artérias umbilicais e
cujos fetos apresentam ACM normal poderão ter
acompanhamento ambulatorial duas vezes por
semana, desde que a doença materna se
apresente estável
Normal Alterado

66
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Caso ocorra diagnóstico de centralização da

circulação fetal, deve-se proceder à internação
para avaliação diária da vitalidade fetal e
controle clínico materno
• As gestantes nas quais se verifica fluxo ausente
ou reverso nas artérias umbilicais serão
internadas para avaliação diária da vitalidade
fetal ou parto
• O momento para término da gestação poderá
ser:
o Imediato (não precedido da
administração antenatal de
corticosteroides para maturação
pulmonar): impossibilidade de controle
da doença materna (risco de morte
materna), diástole reversa na
Dopplervelocimetria das artérias
umbilicais, ducto venoso com valor de
índice de pulsatilidade para veias
superior a 1,5, perfil biofísico fetal
inferior ou igual a 6 e desacelerações
tardias de repetição
o Mediato (após uso de corticosteroide
antenatal): ducto venoso com valor de
índice de pulsatilidade para veias entre
1 e 1,5 e oligoâmnio
• É importante esclarecer que, após a utilização de
corticosteroide, ocorre diminuição dos índices
de pulsatilidade das artérias umbilicais e do
ducto venoso

67
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Métodos não farmacológicos para
alívio da dor no trabalho de parto
Educação antenatal
• A educação antenatal consiste na orientação
individual ou em grupo de gestantes e de seus
acompanhantes com a finalidade de informar
sobre o processo de trabalho de parto e o parto,
as práticas comuns no atendimento da gestante
do serviço, o início da paternidade e a
amamentação. Isso pode reduzir a ansiedade e
ajudar no controle da dor
Técnica de respiração
• Na técnica de respiração, é importante evitar a
hiperventilação, a qual produz acentuada queda
na pressão parcial de dióxido de carbono no
sangue arterial, vasoconstrição uterina e menor
liberação de oxigênio para o feto
• A técnica correta de respiração consiste em
respiração rápida e superficial no momento do
auge da contração e, ao final da contração,
inspira e expira lentamente a fim de promover
boa troca de oxigênio e dióxido de carbono após
a respiração rápida
Exercícios de relaxamento
• O objetivo das técnicas de relaxamento é reduzir
a ansiedade e a tensão muscular
• Em geral, as técnicas de relaxamento distraem a
paciente, aumentam sua sensação de controle
da dor e facilitam o sono e o repouso
Ambiente
• O ambiente ideal para o manejo da dor no
trabalho de parto e no parto tem que ser
confortável e privado, além de oferecer área
para caminhar, tomar banho e descansar
• Durante o trabalho de parto, o acompanhante
pode ajudar a mulher a lidar melhor com a dor e
a ansiedade e melhorar os desfechos obstétricos
o Maior probabilidade de parto vaginal
espontâneo
o Menor probabilidade de receber
analgesia intraparto
o Menor duração do trabalho de parto e
menor incidência de parto instrumental
68
Movimentação e posição materna
• A gestante de baixo risco em trabalho de parto
deve, sempre que possível, deambular,
movimentar-se e mudar de posição para a forma
mais confortável, uma vez que as dimensões da
pelve variam e podem aliviar a dor
Bola de parto
• A bola de parto, também conhecida como bola
suíça, bola obstétrica ou bola de Bobath, permite
a mudança de posição, diminuindo a sensação
dolorosa da contração uterina; estimula
movimentos espontâneos e não habituais, e
ajuda na rotação e na descida fetal
Hidroterapia
• A hidroterapia se refere ao banho de imersão ou
de aspersão
• Ao entrar na água aquecida, o calor e a flutuação
ajudam a liberar a tensão muscular e podem
conferir uma sensação de bem-estar
• A água quente proporciona uma estimulação
confortante aos nervos da pele, o que promove
vasodilatação, reversão da resposta nervosa
simpática e redução de catecolaminas
• A recomendação para iniciar a hidroterapia é de
que a gestante esteja na fase ativa do trabalho
de parto para evitar a diminuição das contrações
secundárias ao relaxamento muscular
• A paciente é encorajada a permanecer na
banheira ou no chuveiro enquanto quiser e
estiver confortável
• A temperatura da água não deve exceder a
temperatura corporal para evitar aumento da
temperatura corporal materna e o tempo de
banho é tipicamente limitado entre 1 e 2 horas
• Postula-se que, durante o banho de imersão, a
pressão hidrostática da água sobre o tecido
subcutâneo edemaciado da gestante faz com
que o fluido seja movido para o espaço
intravascular, que leva ao aumento do volume
sanguíneo. Isso resulta em aumento da
produção de fator natriurético atrial (FAN), que
finalmente suprime a produção de vasopressina
pela glândula pituitária e um efeito
acompanhado é a supressão da produção de
ocitocina
• Não deve realizar banho de imersão antes dos 6
cm de dilatação, pois pode aumentar a fase
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

latente e estudos indicam redução do apgar
nesses casos
Massagem
• A massagem é uma terapêutica simples, de baixo
custo, que, associada à respiração, à melhor
posição e à deambulação
• A massagem é realizada na região lombar
Acupuntura
• Para a dor do trabalho de parto, a colocação das
agulhas depende do grau e da localização da dor,
do estágio do trabalho de parto, do nível de
cansaço materno, da tensão, da ansiedade e de
uma variedade de outros fatores
• Postula-se que a música desvia a atenção da dor,
levando um estímulo agradável ao cérebro que
desvia a o foco da dor
Aromaterapia
• A aromaterapia é a ciência do uso de óleos
essenciais altamente concentrados ou essências
destiladas a partir de plantas a fim de utilizar
suas propriedades terapêuticas
• Apesar de incerto, seu mecanismo de ação
parece estimular a produção de substâncias
relaxantes, estimulantes e sedativas endógenas

Acupressão
• Acupressão, ou shiatsu, é uma alternativa mais
simples para a acupuntura. A pressão é feita com
os dedos nos pontos de acupuntura
• Um ponto comum é o spleen 6 em cada tíbia.
Esse ponto está localizado quatro dedos acima
do maléolo medial e a pressão é aplicada na tíbia
e diagonalmente para a frente. O ponto é o mais
sensível da área circundante

Hipnose
• A hipnose é um estado de profundo de
relaxamento com uma mente alerta
• A hipnose utilizada para o parto é quase sempre
auto-hipnose: a hipnoterapia ensina a mulher a
induzir o estado de hipnose em si mesma
durante o trabalho de parto

Estimulação elétrica transcutânea

• A estimulação elétrica transcutânea é a
transmissão de impulsos elétricos de baixa
tensão para a pele via eletrodos de superfície
• Para aliviar as dores do parto, um par de
eletrodos é geralmente colocado
paravertebralmente ao nível de T10 a L1 e outro
ao nível de S2 a S4. A gestante controla os
parâmetros do aparelho por controle remoto
• Estudos dizem não haver resultados
significativos

Musicoterapia
• A musicoterapia utiliza a música como estímulo
auditivo para diminuir a percepção da dor

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Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Cardiopatias na gestação mecânicas, presença de fibrilação atrial e

trombofilias hereditárias ou adquiridas) e
As doenças cardiovasculares continuam como as
administração de medicamentos
principais causas de morte materna nos Estados Unidos
antitrombóticos
da América (EUA) e a terceira causa entre indivíduos com
25 a 44 anos de idade.

As doenças cardíacas comprometem em torno de 1% das

gestações e, embora ainda seja alta, a mortalidade
materna tem decrescido acentuadamente ao longo dos
últimos 50 anos.

Epidemiologia
• A cardiopatia diagnosticada antes ou durante o
ciclo gravídico-puerperal tem incidência de 0,3 a
4,2%
• O aumento da taxa de sobrevivência de
mulheres portadoras de cardiopatia congênita
tem mantido sua incidência em níveis crescentes
nos últimos anos
• A cardiopatia é a principal causa indireta de
morte materna no município de São Paulo,
sendo que a maior parte das mortes ocorreu no
período puerperal

Alterações cardiovasculares na gestação normal

• As alterações hemodinâmicas na gestação têm
como finalidade aumentar o fluxo sanguíneo Doenças cardiovasculares durante a gestação
para a unidade fetoplacentária. No entanto, • É essencial avaliar qualquer mulher grávida com
mulheres com doença cardiovascular doença cardíaca, pelo risco de resultados
preexistente podem exibir marcante adversos durante a gravidez, o parto e o
deterioração clínica durante o curso da gravidez puerpério. Idealmente, essa avaliação deveria
• Durante a gestação, ocorre aumento do débito ser realizada antes da gravidez, visando estimar
cardíaco e queda da resistência vascular os riscos envolvidos para a gestante e o concepto
sistêmica sem concomitante aumento da • O objetivo é a otimização do quadro clínico:
demanda metabólica considerar ajuste medicamentoso (com troca de
• Imediatamente após o parto, a descompressão medicamentos com risco de teratogênese);
da veia cava inferior, aliada à autotransfusão quando indicado, programar cirurgia para
decorrente da contração do útero, produz correção ou paliação de defeitos cardíacos
subsequente aumento no débito cardíaco. A
maior parte das alterações hemodinâmicas é
revertida aos níveis pré-gestacionais dentro das
primeiras 2 semanas do período puerperal
• Paralelamente às modificações hemodinâmicas,
na gravidez se desenvolve um estado de
hipercoagulabilidade. Essas modificações,
associadas à estase venosa, resultam em risco
aumentado de fenômenos tromboembólicos, o
que deve ser levado em conta quando há riscos
adicionais (pacientes com próteses valvares

70
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

71
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Repercussões da gravidez sobre a doença
cardiovascular
• O aumento da volemia durante a gravidez é mal
tolerado por pacientes com limitação do débito
cardíaco (portadoras de insuficiência cardíaca
congestiva, lesões miocárdicas, doença
obstrutiva valvar ou vascular) e também nas
pacientes com risco de dilatação ou dissecção de
grandes vasos (síndrome de Marfan)
• A diminuição da resistência vascular periférica,
nas pacientes com shunts direita-esquerda e
hipertensão pulmonar, pode provocar piora das
condições hemodinâmicas e acentuação da
cianose (por hipofluxo pulmonar), e pode até
levar à morte súbita em casos de hipovolemia
secundária a sangramento ou redução de
retorno venoso
• O risco de morte materna por cardiopatia é
comparativamente aumentado nas pacientes
com hipertensão pulmonar síndrome de Marfan
com dilatação de raiz da aorta, miocardiopatia
periparto na gravidez atual, casos de infarto
agudo do miocárdio com menos de 2 semanas
de intervalo até o parto, estenose mitral e
aórtica, uso de próteses valvares mecânicas e
coarctação da aorta não corrigida ou cardiopatia
congênita cianótica
• Em alguns casos, a descompensação clínica
materna pode estar associada a interrupção de
medicamentos, presença de anemia, processos
infecciosos, desenvolvimento de forma grave da
doença hipertensiva específica da gestação
(DHEG), gestação múltipla, ganho de peso
excessivo ou atividade física excessiva
Gestação associada às principais cardiopatias
Tetralogia de Fallot
• Estenose pulmonar, defeito do septo
interventricular, cavalgamento da aorta sobre o
septo e hipertrofia ventricular direita
• Sinais de pior prognóstico são: marcante
diminuição da saturação arterial de oxigênio,
obstrução residual do fluxo de saída ventricular
direita, com severa elevação da pressão
ventricular e hematócrito materno acima de
62%
• Pacientes com tetralogia de Fallot previamente
submetidas à correção cirúrgica geralmente
72
suportam bem a gravidez, com índice de
complicações ao redor de 12% (arritmias,
desenvolvimento de insuficiência cardíaca
direita)
• Nas pacientes com doenças não corrigidas
cirurgicamente, costuma haver piora da cianose
e hipoxemia, e aumento da incidência de
fenômenos tromboembólicos
Transposição dos grandes vasos
• Na transposição corrigida das grandes artérias
(discordância atrioventricular e ventrículo-
arterial), a ocorrência de complicações na
gravidez está associada à disfunção ventricular
e/ou aos bloqueios atrioventriculares
Defeitos septais
Defeitos do septo interatrial
• A gravidez é bem tolerada, a menos que a
hipertensão pulmonar se desenvolva, mas isso é
raro porque as pressões na artéria pulmonar na
gravidez são usualmente baixas
Defeitos do septo interventricular
• Os adultos com defeitos extensos não corrigidos
apresentam falência ventricular esquerda e
hipertensão pulmonar, assim como uma alta
incidência de endocardite bacteriana
• A gravidez é geralmente bem tolerada na
presença de shunts esquerda-direita de grau
pequeno a moderado (menor que 1,25 cm²)
• Quando as pressões arteriais pulmonares
atingem níveis sistêmicos, há, contudo, fluxo
reverso ou bidirecional (síndrome de
Eisenmenger). Quando isso acontece, a
mortalidade materna atinge incidência em torno
de 30 a 50%. Dessa forma, a gravidez é
contraindicada e um abortamento terapêutico
deve ser oferecido em caso de falha na
contracepção
Cardiopatias congênitas complexas
• Esse grupo engloba pacientes com anatomia
cardíaca alterada, em geral sem possibilidade de
correção cirúrgica ou com realização prévia de
cirurgia paliativa (atresia de tricúspide,
hipoplasia de ventrículo direito, atresia de
artéria pulmonar, ventrículo único etc.)
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• O aconselhamento preconcepcional é Doenças cardíacas valvares
extremamente importante nesse grupo, estando
a gestação contraindicada em muitas pacientes
Doenças da aorta
Coarctação da aorta e síndrome de Marfan
• A coarctação da aorta e a síndrome de Marfan
têm sido relacionadas a maior risco de morte
materna secundária à dissecção da aorta
Síndrome de Eisenmenger e hipertensão arteriolar
pulmonar
• Na síndrome de Eisenmenger (hipertensão
pulmonar associada a defeito do septo
interventricular ou canal arterial pérvio), a
mortalidade materna vem se mantendo alta
• O mesmo é válido nos casos de hipertensão
pulmonar, que pode ser primária ou secundária
(decorrente de tromboembolismo pulmonar,
doença pulmonar obstrutiva crônica,
esquistossomose, vasculites e uso de drogas ou
medicamentos)
• As mortes acontecem mais frequentemente no
puerpério e a gestação é contraindicada, sendo
recomendada sua interrupção no caso de
ocorrência não planejada
Arterite de Takayasu
• A arterite de Takayasu constitui uma vasculite
caracterizada pela oclusão idiopática da aorta e
de seus principais ramos
• Sua natureza leva a quatro complicações
principais: retinopatia isquêmica, hipertensão
arterial secundária (quando a artéria renal é
afetada), insuficiência aórtica e aneurisma da
aorta ou de seus ramos
• O tratamento é feito com corticosteroides e
outros imunossupressores, se necessário. A
gravidez não altera o prognóstico da doença,
mas alguns eventos desfavoráveis, como
agravamento da hipertensão arterial e
insuficiência cardíaca, podem ocorrer
• Durante a gestação, recomenda-se redução da
dose do corticosteroide, suspensão de
imunossupressores com risco de teratogênese
(se possível) e administração de AAS em baixas
doses para prevenção de pré-eclâmpsia
sobreposta
73
• A doença valvar pode ser congênita ou
adquirida, secundária a doença reumática,
outras doenças reumatológicas (lúpus, artrite
reumatoide), infecção pelo vírus da
imunodeficiência humana (HIV), endocardite e
trauma. A valvopatia reumática é a doença
cardíaca mais prevalente durante a gestação no
Brasil e se desenvolve após infecção de vias
aéreas superiores por estreptococos beta-
hemolíticos do grupo A
• As mulheres com valvopatias (congênitas ou
adquiridas) apresentam maior incidência de
insuficiência cardíaca congestiva e arritmias, em
especial nos casos de estenose mitral e aórtica
• Em situações de descompensação cardiológica
refratária a tratamento clínico, pode haver
indicação de valvoplastia percutânea por balão
ou até cirurgia cardíaca para valvoplastia ou
troca valvar
• Na estenose aórtica, as complicações maternas
estão relacionadas a estenose moderada ou
grave, que podem provocar queda exagerada do
débito e hipotensão
• As complicações da estenose mitral na gravidez
estão principalmente relacionadas ao aumento
da frequência cardíaca e do débito cardíaco
causados pela gestação e ao estreitamento da
valva mitral. Com o aumento da pressão atrial
esquerda, a paciente começa a desenvolver
sintomas de dispneia, diminuição da capacidade
de exercício, ortopneia e dispneia paroxística
noturna, podendo apresentar, nos casos mais
graves, edema pulmonar
• Na presença de condição clínica que possa
sugerir indicação de cirurgia cardíaca após a 28ª
semana, deve ser considerada a resolução da
gestação
• As lesões valvares com regurgitação
(insuficiência mitral e aórtica) não combinadas a
lesões estenóticas habitualmente apresentam
evolução mais favorável na gravidez. Quando
existe disfunção ventricular sintomática,
habitualmente é indicado tratamento com
diuréticos, digoxina e em substituição a
inibidores de enzima conversora da
angiotensina, nitratos e/ou hidralazina
• As mulheres portadoras de próteses mecânicas,
o que não acontece nas portadoras de próteses
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
biológicas, apresentam dificuldades com a
anticoagulação, pois, como na gravidez existe
hipercoagubilidade, há risco aumentado da
ocorrência de fenômenos tromboembólicos. Por
sua vez, os anticoagulantes orais têm sido
relacionados a aumento do número de
abortamentos espontâneos, sangramentos
cerebrais fetais, embriopatia warfarínica e
fenômenos hemorrágicos maternos
Miocardiopatias
Miocardiopatia periparto
• A miocardiopatia periparto (MCPP) constitui
uma miocardiopatia dilatada, em que as
pacientes apresentam sintomas de insuficiência
cardíaca congestiva que se iniciam no final da
gravidez (mais raramente) ou nos 5 meses após
o parto, sendo responsável por vários casos de
mortalidade materna, até tardiamente (no
primeiro ano após o término da gestação)
Miocardiopatia dilatada
• As miocardiopatias dilatadas virais, idiopáticas,
sequelas de miocardiopatia periparto ou ainda
de etiologia chagásica (mais frequentes em
nosso meio) apresentam evolução variável
durante a gestação
• Nas situações em que a disfunção é grave (fração
de ejeção inferior a 45%), há uma grande
possibilidade de deterioração na gravidez e no
puerpério
• O tratamento das miocardiopatias inclui
repouso, restrição hídrica e de sal,
vasodilatadores, digitálicos e betabloqueadores.
Além disso, recomenda-se realizar
anticoagulação profilática quando em vigência
de insuficiência cardíaca e até o final do
puerpério
• Essas pacientes devem ser desencorajadas
quanto a futuras gestações
Doenças cardíacas isquêmicas
• A incidência de infarto agudo do miocárdio na
gravidez é de uma em cada 10 mil gestações,
podendo ocorrer por aterosclerose,
vasoespasmo, trombose ou dissecção de artéria
coronária. A mortalidade no quadro agudo pode
ser de 25 a 50%, aumentando em mulheres com
menos de 35 anos e quando o infarto acontece
74
no final da gravidez ou com menos de 2 semanas
de intervalo até o parto
Arritmias cardíacas
• As arritmias cardíacas leves são comuns durante
a gravidez, como taquicardia sinusal,
extrassístoles ventriculares e supraventriculares,
e geralmente são pouco sintomáticas e bem
toleradas sem medicação
• O surgimento de uma arritmia sintomática pode
estar associado a outras condições, como
anemia, infecção, hipertireoidismo ou embolia
pulmonar
• Os medicamentos utilizados no tratamento de
arritmias podem levar a efeitos indesejáveis
sobre o concepto, como a amiodarona
(hipotireoidismo fetal) e os betabloqueadores
(RCF)
• O tratamento de reversão de arritmias agudas
com repercussão hemodinâmica deve ser
instituído prontamente. Quando indicados,
podem ser utilizados adenosina ou verapamil,
assim como a cardioversão elétrica
Gestação após transplante cardíaco
• Com o aumento do número de transplantes em
mulheres em idade fértil, dezenas de casos de
gestação pós-transplantes têm sido descritos,
ainda que a gravidez seja desencorajada nas
receptoras
• As complicações clínicas são relacionadas aos
casos de rejeição (com piora cardiológica),
infecções relacionadas à imunossupressão,
presença de coronariopatia pós-transplante e
hipertensão (relacionada principalmente ao uso
da ciclosporina), principalmente no 1º ano pós-
transplante
• Quanto às complicações obstétricas, além das
decorrentes da cardiopatia e hipertensão, existe
o risco de teratogênese causada pelos
imunossupressores e infecções, em especial por
citomegalovírus
• O aleitamento está contraindicado pelo uso dos
imunossupressores e o bloqueio da lactação
deve ser feito mecanicamente, uma vez que há
maior risco de espasmo coronariano com uso de
carbegolina e bromoergocriptina
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Repercussões materno-fetais decorrentes de
cardiopatias
• Prematuridade e mortalidade perinatal
• Maior frequência de baixo peso fetal quando há
cardiopatia com capacidade funcional limitada
• Complicações perinatais de prematuridade,
RCIU e baixo peso ao nascer são frequentes em
portadoras de valvopatias
• Muitas vezes, a repercussão sobre o produto da
concepção não é decorrente apenas da doença
materna, mas também do tratamento a ela
dispensado
o Diuréticos e betabloqueadores: podem
provocar redução do fluxo placentário,
restrição do crescimento fetal e
oligoâmnio
o Amiodarona: pode levar ao
hipotireoidismo fetal
Acompanhamento pré-natal das gestantes com
doenças cardíacas
• O acompanhamento pré-natal das gestantes
com doenças cardíacas deve ser realizado em
hospital especializado (terciário ou quaternário)
• Exames complementares como
eletrocardiograma e ecocardiograma devem ser
incluídos na rotina do pré-natal
• Recomenda-se repetição desses exames no
terceiro trimestre ou quando houver piora do
quadro clínico
• Recomendam-se retornos mais próximos (a cada
3 ou 2 semanas até 28 semanas e, depois,
semanalmente até o parto)
• A avaliação complementar da vitalidade fetal se
inicia entre 24 e 26 semanas com o estudo
Dopplervelocimétrico das artérias umbilicais e
depois, mais amiúde, com o perfil biofísico fetal
associado ao estudo hemodinâmico fetal a partir
de 28 semanas nos casos mais graves
• Em situações de deterioração clínica que não
respondem à terapêutica, considera-se a
resolução da gestação, independentemente da
idade gestacional
• A utilização de corticoterapia para aceleração da
maturidade pulmonar fetal deve ser vista com
extrema cautela em gestantes com cardiopatia,
em função do risco de piora materna
75
Manejo do parto e do puerpério nas
cardiopatias
• Em condições favoráveis, o parto da gestante
cardiopata deveria ser espontâneo, sob
analgesia peridural e com abreviação do período
expulsivo por meio de fórcipe
• Nas pacientes de médio e alto risco
cardiovascular (grupos II e III da OMS),
recomenda-se, na Clínica Obstétrica do HC-
FMUSP, parto programado a partir da 37ª
semana. A indução não é contraindicada nas
pacientes clinicamente estáveis. A maturação
cervical com prostaglandina E (misoprostol ou
dinoprostona) é segura nas pacientes
portadoras de cardiopatia
• A antibioticoterapia profilática (ampicilina, 2 g,
por via intravenosa, e gentamicina, 1,5 mg/kg
(até 120 mg), por via intravenosa ou
intramuscular, 1 hora antes do parto e 6 horas
após) para endocardite infecciosa no parto é
realizada nas situações de risco moderado e alto
para endocardite:
o Alto: próteses valvares, endocardite
infecciosa prévia, cardiopatias
congênitas cianóticas complexas, shunts
sistêmicos pulmonares
o Médio: malformações cardíacas
congênitas (exceto comunicações
interatriais, comunicações
interventriculares e PCA corrigidas ou
comunicação interatrial tipo ostium
secundum), disfunção valvar adquirida,
miocardiopatia hipertrófica, prolapso de
valva mitral com regurgitação e/ou
espessamento
• OBS: de acordo com a aula do Dr. Salim, essa
profilaxia deve conter VANCOMICINA!
Anestesia
• A analgesia do trabalho de parto é de extrema
importância em pacientes com doenças
cardíacas
• A anticoagulação contraindica a realização de
punção lombar
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Perfil biofísico fetal
O perfil biofísico fetal é um método de propedêutica do
bem-estar fetal que estuda atividades biofísicas fetais e
a estimativa do volume de líquido amniótico.
Baseia-se na hipótese de que as atividades biofísicas
fetais são um reflexo do grau de oxigenação do SNC e
tem por objetivo associar variáveis antes analisadas
separadamente para melhorar a predição do sofrimento
fetal.
Indicações
Este método é indicado como complemento a:
• Cardiotocografias normais: resultado normal na
cardiotocografia não exclui a possibilidade de
oligoâmnio, tomando necessária a avaliação do
índice de líquido amoniótico (ILA) nesses casos
• Cardiotocografias suspeitas ou anormais: para
diminuir os resultados falso-positivos da
cardiotocografia e os partos prematuros
iatrogênicos. Assume grande importância
quando se avaliam situações nas quais as
anormalidades da frequência cardíaca fetal são
decorrentes de prematuridade extrema,
arritmias cardíacas fetais ou da utilização de
medicações pela mãe que, por passagem
transplacentária, sejam capazes de interferir no
comportamento da frequência cardíaca fetal,
como betabloqueadores e sedativos
Variáveis que compõem o perfil biofísico fetal
Marcadores agudos
• A frequência cardíaca fetal é o primeiro
parâmetro a se alterar e, a seguir, os
movimentos respiratórios fetais, os movimentos
corporais fetais e por último o tônus
Marcador crônico
• O marcador crônico do perfil biofísico fetal é o
líquido amniótico
• Após a segunda metade da gestação, os
principais responsáveis pela produção do líquido
amniótico são os pulmões e, sobretudo, os rins
do feto
• Diante da hipoxemia crônica e após o
desencadeamento do fenômeno da
centralização da circulação fetal, ocorre redução
da perfusão sanguínea desses órgãos,
76
acarretando menor diurese e, assim, diminuição
do volume de líquido amniótico
Descrição dos parâmetros biofísicos
Cada um dos cinco parâmetros anteriormente citados -
frequência cardíada fetal, movimentos respiratórios
fetais, movimentos corporais fetais, tônus fetal e
líquido amniótico - recebe, para composição do perfil
biofísico fetal, a pontuação 0 ou 2, o que dependerá do
fato de terem sido ou não atingidos os critérios
preestabelecidos
• Frequência cardíaca fetal: consideram-se
normais: padrão ativo (presença de pelo menos
uma aceleração transitória em 10 minutos de
traçado), padrão reativo ao estímulo sônico
(aumento de pelo menos 20 bpm fetais, com
duração igual ou superior a 3 minutos) ou
padrão bifásico (no qual se observam
acelerações transitórias após resposta ao
estímulo sônico)
• Variáveis ultrassonográlicas: as variáveis
ultrassonográficas (movimentos respiratórios
fetais, movimentos corporais fetais, tônus e
volume de líquido amniótico) deverão ser
identificadas ou não em um período máximo de
30 minutos consecutivos (duração máxima do
tempo do exame); a média de tempo necessário
para a observação dessas variáveis, porém, é
inferior a 5 minutos
• Movimentos respiratórios fetais: considera-se
normal a presença de um episódio de
movimentos respiratórios com duração de 30
segundos
• Movimentos corporais fetais: a ocorrência de
um movimento rápido e amplo ou de três
movimentos corporais lentos caracteriza a
normalidade dessa atividade biofísica
• Tônus: é verificado pela atitude fetal de flexão
ou pela presença de movimentação corporal
satisfatória. Na ausência de movimentos
corporais fetais, deve-se avaliar o tônus pela
visualização dos movimentos de abertura e
fechamento das mãos e pela constatação dos
movimentos palpebrais ou de sucção
• Volume de líquido amniótico: para esse volume
ser classificado como normal, é necessário que
atinja valores superiores ou iguais a 2,0 cm. Uma
alternativa para a avaliação do volume de líquido
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

amniótico é a utilização do ILA, pois ele permite

o estudo de toda a cavidade uterina.
Consideram-se normais valores de ILA
superiores a 5,0 cm

Interpretação do perfil biofísico fetal

• Para cada uma das variáveis consideradas
normais, são atribuídos 2 pontos; para as
anormais, 0. O valor total do teste varia de 0 a 10
pontos
• A indicação de conduta ativa, quando os valores
do perfil biofísico fetal são inferiores a 6, é
fundamentada no fato de que, abaixo desse
valor, há associação com acidose no nascimento,
marcador considerado padrão-ouro para
diagnóstico de sofrimento fetal
• A indicação da resolução da gestação deve
sempre considerar a idade gestacional e o risco
de morte e de sequelas neonatais. Assim, os
escores de perfil biofísico fetal iguais a 6 podem
indicar a resolução da gestação quando a idade
gestacional é superior a 34 semanas

77
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Patologias do líquido amniótico
O produto conceptual é envolto por líquido amniótico
durante todo o seu desenvolvimento intrauterino. Além
de manter a homeostase térmica, o líquido proporciona
proteção ao feto contra traumas mecânicos, evita
fenômenos compressivos do cordão umbilical e é
fundamental para o adequado desenvolvimento do
sistema musculoesquelético, permitindo a pode
movimentação corporal.
Fisiologia
• No início da gestação, o líquido contido na
cavidade amniótica é essencialmente um
ultrafiltrado do plasma materno
• A partir do início do segundo trimestre, a difusão
do líquido extracelular através da pele fetal
torna a composição do líquido amniótico
semelhante à do plasma fetal
• A partir de 20 semanas, com a queratinização da
pele fetal, as fontes principais de líquido
amniótico passam a ser a urina fetal e o fluido
pulmonar
• Já a reabsorção desse líquido se faz
principalmente por meio da deglutição fetal,
seguida de reabsorção intestinal e trocas através
da superfície das membranas que revestem o
cordão umbilical, a face fetal da placenta e a
parede uterina
Avaliação clínica
• Oligoâmnio: há suspeita de oligoâmnio quando
o volume uterino é menor que o esperado para
a idade gestacional, podendo-se evidenciar a
diminuição do líquido amniótico e o fácil
reconhecimento das partes fetais pela palpação
do abdome materno. A mãe também pode
relatar redução na movimentação fetal e/ou
história de perda de líquido pela via vaginal
• Polidrâmnio: nesses casos, a queixa mais comum
da gestante é a dispneia, a altura uterina é maior
do que a esperada para a idade gestacional e,
além disso, a pele do abdome materno
apresenta-se distendida, lisa e brilhante, com
presença de estrias extensas. No tempo
palpatório do exame clínico, há dificuldade para
identificar partes fetais, e em alguns casos o
útero pode apresentar hipertonia decorrente do
volume excessivo. A ausculta dos batimentos
cardíacos fetais é dificultada pelo excesso de
78
movimentação do feto, e observa-se o sinal do
“piparote”. Também é comum edema nas
porções baixas do ventre materno e nos
membros inferiores
Avaliação ultrassonográfica
• Quando houver suspeita clínica, o diagnóstico
das alterações do volume de líquido amniótico
ser confirmado pelo exame
ultrassonográfico, o qual permite avaliar o
volume de líquido por meio de critérios
subjetivos ou semiquantitativos
Critérios subjetivos
• Oligoâmnio: presença de pequena quantidade
de líquido amniótico entre as interfaces fetais e
a parede uterina, constatação das pequenas
partes fetais muito “aglomeradas” e diminuição
evidente do líquido amniótico, o que dificulta o
estudo da morfologia fetal
• Polidrâmnio: aumento evidente do volume de
líquido amniótico com identificação de grandes
bolsões, discrepância entre o tamanho do feto e
a quantidade de líquido amniótico, e presença
de espaços entre o feto e a parede uterina
anterior
Critérios semiquantitativos
Técnica do maior bolsão de líquido amniótico: a
técnica consiste na medida do diâmetro vertical
do maior bolsão de líquido amniótico, livre de
partes fetais e alças de cordão umbilical,
observado durante exame ultrassonográfico.
• Índice do líquido amniótico (ILA): com a gestante
em decúbito dorsal horizontal, o abdome
materno é dividido em quatro quadrantes
determinados pela linha nigra e pelo eixo
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
transverso, que passa no nível da cicatriz
umbilical materna. O resultado final é
computado pela soma das medidas do maior
bolsão vertical identificado em cada um dos
quadrantes. Essa técnica tem como principais
vantagens ser de fácil padronização e apresentar
boa reprodutibilidade. O método é utilizado
preferencialmente para gestações acima de 28
semanas e quando o fundo uterino ultrapassa a
cicatriz umbilical
Oligoâmnio
• O oligoâmnio é a redução do volume de líquido
amniótico, que é classicamente definida como
valores abaixo de 300 a 400 mL
• Do ponto de vista fetal, as principais
repercussões de oligoâmnio de instalação
precoce e persistente incluem a ocorrência de
hipoplasia pulmonar e o aumento do risco de
óbito perinatal. Outras consequências incluem a
ocorrência de deformidades do polo cefálico e
da face, e mau posicionamento das
extremidades
Causas
• Durante o segundo trimestre da gestação, esse
diagnóstico está mais frequentemente
associado a quadros de insuficiência placentária
grave com restrição do crescimento fetal (RCF),
rotura prematura das membranas ovulares
(RPMO) e anomalias fetais que impedem a
eliminação da urina fetal na cavidade amniótica,
como agenesia renal bilateral, doença renal
cística e obstruções urinárias baixas ou bilaterais
• Quando o quadro está relacionado à
insuficiência placentária, o déficit nutritivo e o
regime de hipoxia desencadeiam o fenômeno de
redistribuição da circulação fetal (centralização
79
hemodinâmica), o que destina maior fluxo
sanguíneo para órgãos mais importantes
(cérebro, coração e adrenais), em detrimento de
outros, como rins, pulmões e sistema digestório.
Com o hipofluxo sanguíneo nesses territórios,
ocorre diminuição gradativa do volume de
líquido amniótico
• Durante o terceiro trimestre da gestação, e
principalmente no pós-datismo, o diagnóstico de
oligoâmnio é frequente e associa-se ao declínio
da função placentária
• A exposição materna a substâncias como os
AINES podem cursar com redução acentuada do
volume de líquido amniótico
Tratamento
• Investigar sinais e sintomas que indiquem RPMO
ou exposição a substâncias e medicamentos
• Buscar malformações e avaliar a adequação do
crescimento fetal e dos parâmetros da vitalidade
fetal nos casos de insuficiência placentária
• A resolução da gestação está indicada nos casos
de oligoâmnio com maturidade pulmonar fetal
comprovada ou quando as provas de vitalidade
fetal estiverem alteradas, independentemente
da maturidade fetal, mas após a viabilidade. Em
casos com idade gestacional igual ou superior a
37 semanas, recomenda-se a resolução da
gestação
• Quando a idade gestacional é inferior a 37
semanas, analisa-se o valor do ILA. O oligoâmnio
grave, caracterizado se o ILA apresentar valor
inferior a 3,0 cm, é situação em que se indica a
resolução da gestação. Quando o ILA apresentar
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
valor entre 3,0 e 5,0 cm, o caso deve ser
analisado com base na condição clínica materna
e fetal
Hidratação materna
• O estado de hidratação materna parece ser o
principal fator regulatório materno do volume
de líquido amniótico
Amnioinfusão
• A amnioinfusão consiste na realização de
amniocentese para infusão de soro fisiológico na
cavidade amniótica. O sucesso desta técnica
ainda permanece obscuro
Polidrâmnio
• O polidrâmnio é definido quando o volume de
líquido amniótico excede 2.000 mL
• Trata-se de quadro grave, uma vez que
habitualmente cursa com trabalho de parto
prematuro e elevados índices de mortalidade
perinatal
• Além do desconforto respiratório materno, vale
citar como principais complicações o trabalho de
parto prematuro, a RPMO, o descolamento
prematuro de placenta (DPP), a apresentação
fetal anômala, o parto moroso e a distocia
funcional, o prolapso de membros ou cordão, a
atonia uterina e a hemorragia pós-parto
Causas
• As causas de polidrâmnio são diversas e podem
envolver fatores maternos, fetais e/ou
placentários
• O diabetes mellitus constitui a principal condição
materna associada ao polidrâmnio. O
mecanismo fisiopatológico sugerido está
80
relacionado à hiperglicemia fetal com
consequente poliúria. Outra possibilidade inclui
o aumento na concentração de glicose presente
no líquido amniótico, o que provoca influxo de
água para o interior da cavidade amniótica,
seguindo o gradiente osmótico
• Entre as causas placentárias, a mais
frequentemente encontrada é o polidrâmnio
associado às gestações monocoriônicas. Por
causa da presença de anastomoses vasculares
entre as duas circulações fetais, uma parcela
desses casos é complicada pela síndrome de
transfusão feto-fetal grave, em que o feto
receptor geralmente é hipervolêmico e
apresenta aumento da produção urinária, o que
ocasiona o polidrâmnio
Tratamento
Amniodrenagem
• Nos casos associados a dispneia e/ou dor
abdominal materna, realiza-se amniodrenagem
aliviadora para amenizar temporariamente os
sintomas maternos
Inibidores da prostaglandina
• A administração de indometacina à mãe é a
alternativa não invasiva de tratamento.
Habitualmente empregada na dose inicial de 25
mg a cada 6 horas durante os 2 primeiros dias e
de até 1,5 a 3 mg/kg/dia após
• Essa substância parece reduzir a produção de
líquido amniótico pelo feto, atuando
diretamente no epitélio pulmonar e nos rins
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Trabalho de parto pré-termo

Parto pré-termo (ou prematuro) é aquele ocorrido a
partir de 20 e antes de 37 semanas completas (259 dias).

No nosso meio, as taxas de parto prematuro espontâneo

situam-se em torno de 10% dos nascimentos.

É importante distingui-lo do conceito de pequeno para a

idade gestacional (PIG), que é o recém-nascido (RN) que
nasce abaixo do esperado para a idade gestacional,
assim como distingui-lo do RN de baixo peso ao nascer,
aquele que nasce com peso inferior a 2.500 g,
independente da idade gestacional.

Classifica-se como parto pré-termo moderado o ocorrido

entre 33 e 36 semanas; muito pré-termo entre 28 e 32
semanas incompletas; e pré-termo extremo aqueles com
menos de 28 semanas.

Etiologia e fisiopatologia
• O parto pré-termo é evento multifatorial, no
qual estão envolvidas a liberação de citocinas
inflamatórias (interleucina 1, 6 e 8, fator de
necrose tumoral), hormônios hipotalâmicos e
adrenais (ocitocina, cortisol e hormônio
liberador de corticotropina), produção de
estrógenos placentários, liberação de
prostaglandinas e proteases e formação de
trombina
• Estes eventos parecem ser resultado de um dos
• A história de parto prematuro anterior é o fator
quatro processos patológicos: ativação
de risco mais significativo para um novo evento.
prematura do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal
• Os principais micro-organismos associados à
materno e fetal; inflamação/infecção;
prematuridade são: E. Coli, Streptococcus do
hemorragia decidual e distensão uterina
grupo B, Chlamydia trachomatis, Trichomonas
patológica
sp, Gardnerella vaginalis, Neisseria gonorrheae
• O parto prematuro, visto de forma isolada, tem
como um grande fator causal a rotura precoce Quadro clínico e diagnóstico
de membranas ovulares, mas, na maior parte • No trabalho de parto prematuro, a atividade
dos casos, não é possível identificar um fator uterina encontra-se precocemente aumentada,
desencadeante causando dor, persistindo por no mínimo uma
81
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
hora, mesmo com a grávida em repouso e
submetida à sedação
• Podemos caracterizá-lo da seguinte forma:
o Ameaça de trabalho de parto
prematuro: atividade uterina
aumentada, apagamento parcial ou
total do colo, dilatação ausente ou
discreta
o Trabalho de parto prematuro franco:
quatro contrações em 20 minutos, ou
oito em 60 minutos associadas à
alteração do colo do útero E dilatação
cervical maior que 2 cm OU apagamento
cervical maior ou igual a 80%
Marcadores de parto prematuro
• Ultrassonografia para avaliação do comprimento
do colo uterino
• Dosagem de fibronectina fetal na secreção
cervicovaginal: acredita-se que a fibronectina
seja a “cola” do trofoblasto, promovendo a
adesão celular na interface uteroplacentária e
membrana fetaldecídua. Preconiza-se sua coleta
de fundo de saco posterior, em mulheres de alto
risco para parto prematuro (sintomáticas), com
membranas íntegras, dilatação menor de 3 cm e
idade gestacional entre 24 e 35 semanas
Prognóstico
• O parto prematuro associa-se à maior
susceptibilidade aos tocotraumatismos e anóxia,
podendo haver graves lesões cerebrais
• A prematuridade pode se associar a sequelas
tardias, como retardo do crescimento,
disfunções auditivas e visuais, maior chance de
óbito no primeiro ano de vida,
hiperbilirrubinemia, persistência do canal
arterial, hemorragia intracraniana, anemia,
hipoglicemia e doença de Síndrome de Angústia
Respiratória (SAR), que é a principal causa de
morte do RN pré-termo
SAR
• Como nos prematuros há predomínio da
produção de lecitina (precursor da produção de
surfactante) pela via da metilação e não pela
CDF-colina, há maior predisposição à SAR
• Essa síndrome é caracterizada por respiração
laboriosa do RN, taquipneia, com tiragem
intercostal ou esternal, batimento de asa do
82
nariz, gemência, acidose metabólica e
respiratória, cianose e estertores
• O RN normalmente é tratado com a
administração de surfactante exógeno, obtendo
melhora significativa na maioria dos casos
Imaturidade fetal - exames
É interessante que possamos predizer, em alguns casos,
a maturidade fetal, o maior preditor prognóstico. Para
esse fim, pode-se lançar mão da amniocentese e, através
da amostra do líquido amniótico, realizar os seguintes
exames (embora pouco realizados rotineiramente,
ficando mais restritor ao âmbito de pesquisa):
• Dosagem de creatinina: avalia a maturidade
renal, sendo tanto maior quanto mais avançada
a gestação
• Percentual de células fetais maduras: avaliação
da maturidade epidérmica através da coloração
pelo azul do Nilo; a presença de células
anucleadas e de coloração alaranjada acima de
10% fala a favor de maturidade
• Teste de Clements: mistura-se etanol à amostra
de líquido amniótico; a visualização de borbulhas
estáveis após agitação fala a favor da presença
significativa de lecitina produzida pela via CDF-
colina
• Dosagem de Fosfatidilglicerol: quando a
dosagem deste elemento do surfactante
pulmonar se encontra maior ou igual a 0,3,
sugere maturidade pulmonar
Conduta prevenção
• Acompanhamento rigoroso do pré-natal em
mulheres com história de parto prematuro
anterior, com fatores de risco e com gestação
gemelar
• Orientação sobre os sinais e sintomas de
trabalho de parto prematuro
• Rastreamento e tratamento de infecções e
controle da polidramnia pelo esvaziamento por
amniocentese ou pelo uso de anti-inflamatórios
• Diminuição da atividade física
• Tratamento da vaginose bacteriana
• Cerclagem: a avaliação ultrassonográfica
evidenciando comprimento cervical menor que
20 mm, a presença de dilatação do orifício
interno ou imagem em funil no orifício interno
do colo medindo pelo menos 16 mm após 16
semanas de gestação são importantes dados
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
sugestivos do diagnóstico. Deve ser realizada
preferencialmente entre 12 e 16 semanas. A
técnica mais utilizada é a cirurgia de McDonald
(sutura em bolsa de tabaco com fio não
absorvível – fita cardíaca ou Ethibond)
o As contraindicações ao procedimento
são:
▪ Dilatação do colo maior que 4
cm
▪ Malformações fetais
▪ Infecção cervical ou vaginal
purulenta
▪ RPMO
▪ Atividade uterina
▪ Idade gestacional maior que 24
semanas
▪ Sofrimento fetal
▪ Morte fetal
• Suplementação com progestágenos: na forma
de supositórios vaginais diários ou injeções
intramusculares semanais, a partir do segundo
trimestre até 34 semanas de gravidez
Inibição do trabalho de parto
• Entre 24 e 34 semanas
Tocólise
Quando prescrita isoladamente para prolongar a
gestação, não melhora o prognóstico fetal. Seu objetivo
principal é permitir o uso do corticoide, medicação que
realmente diminui a morbimortalidade neonatal. As
drogas geralmente utilizadas são:
• Betamiméticos: atuam em receptores uterinos,
causando relaxamento muscular. São eficazes
em prolongar a gestação por 48 horas, tempo
suficiente para administração de corticoides,
visando acelerar a maturidade pulmonar fetal.
Algumas drogas disponíveis no mercado incluem
o salbutamol, a ritodrina, a terbutalina, o
fenoterol e a isoxsuprina
o São contraindicações específicas ao uso
de betamiméticos: cardiopatia,
glaucoma de ângulo agudo, anemia
falciforme, história de edema agudo de
pulmão
o Efeitos colaterais do uso de
betamiméticos: palpitação, taquicardia
materna e fetal, tremores
83
• Inibidores da síntese de prostaglandinas: inibem
a cicloxigenase e bloqueaiam a conversão do
ácido aracdônico livre em prostaglandina. A
indometacina é o fármaco mais frequentemente
utilizado
o São contraindicações específicas ao uso
de inibidores da cicloxigenase: púrpura
trombocitopênica, úlcera péptica,
agranulocitose, uso de anticoagulantes,
asma brônquica, doença renal ou
hepática, plaquetopenia, hipersensibi-
lidade aos AINE, gestação com mais de
32 semanas
o São efeitos colaterais dos inibidores da
COX: oligoidramnia, irritação gástrica,
hemorragia intraventricular neonatal
• Bloqueadores de canais de cálcio: dentro deste
grupo de medicamentos, a nifedipina é seu
principal representante
o Contraindicações ao uso: hipotensão
(PA < 90 x 50 mmHg), ICC e disfunção
ventricular esquerda
o Efeitos colaterais: hipotensão, síncope,
edema periférico
• Antagonistas da ocitocina: o medicamento é o
atosiban
o Não há contraindicações específicas ao
uso de antagonistas da ocitocina
o Efeitos colaterais do uso de antagonistas
da ocitocina: náuseas e vômitos,
cefaleia, reação no local de injeção (mais
comum)
Qual medicamento utilizar
• Antes de 32 semanas: indometacina
• Entre 32 e 34 semanas: nifedipino, seguido de
betamiméticos
Corticoterapia
• A administração antenatal de glicocorticoides
acelera o desenvolvimento dos pneumócitos e
estimula a síntese de surfactante. As medicações
recomendadas são a betametasona e
dexametasona. Outros corticoides não devem
ser utilizados, pois não atravessam eficazmente
a barreira placentária
• A corticoterapia deve ser utilizada entre 24 e 34
semanas em toda gestante com risco de parto
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prematuro, independente da presença de rotura
prematura de membranas ovulares
o Contraindicações à corticoterapia:
presença de infecção ovular, infecções
maternas e úlcera péptica sangrante
o Efeitos adversos: o efeito mais
preocupante parece ser a ocorrência de
edema agudo de pulmão nas gestantes
que recebem o tratamento em
associação a agentes tocolíticos,
especialmente na presença de infecções
ou gestação múltipla. Mulheres
diabéticas em uso de insulina devem ser
rigorosamente acompanhadas, pelo
risco de descontrole glicêmico. Em
relação ao feto, podem ocorrer
alterações nos parâmetros de avaliação
do bem-estar fetal, tais como
diminuição ou aumento da frequência
cardíaca fetal basal, diminuição ou
aumento da variabilidade, diminuição
dos movimentos fetais e alterações nos
parâmetros biofísicos fetais, as quais
podem ser confundidas com
comprometimento do bem-estar fetal
Neuroproteção por sulfato de magnésio
• Indica-se sulfato de magnésio em todas as
gestantes com idade gestacional entre 24 e 32
semanas em trabalho de parto ativo (> 4 cm de
dilatação, com ou sem RPMO) ou em parto pré-
termo eletivo indicado por razões maternas ou
fetais, na dose de 4-6 g em bolus durante 20
minutos, seguido de 1-2 g/hora de manutenção,
por no máximo 24 horas antes do parto, sendo
suspenso logo após o mesmo
Assistência ao trabalho de parto
• O trabalho de parto deve ser assistido, sem
tentativa de inibição, quando não há benefício
em prolongar a gestação (antes de 24 semanas
ou após 34 semanas), quando há
contraindicação à tocólise e quando há falha da
tocólise
Assistência ao parto prematuro
• Avaliação da vitalidade fetal: deve ser realizada
de forma rigorosa/contínua. Nos fetos pré-
termo, existe uma variabilidade diminuída,
assim como uma linha de base mais alta. Além
84
disso, as acelerações fetais são menos
frequentes e mais discretas (em torno de 10
bpm)
• Via de parto: não se justifica a indicação de
cesariana em fetos prematuros em
apresentação cefálica. A cesariana parece
beneficiar os fetos com peso estimado entre 750
e 2.000 g em apresentação pélvica, devendo-se
realizar a histerotomia longitudinal na
prematuridade extrema
• Amniotomia: deve ser evitada, mantendo-se as
membranas íntegras pelo maior tempo possível
• Fórcipe e vácuo-extrator: o fórcipe profilático
não deve ser utilizado rotineiramente e o
vacuoextrator está contraindicado por
apresentar riscos de hemorragia intracraniana
Rastreio e profilaxia para infecção por
Streptococcus do grupo B (GBS)
• Atualmente, recomenda-se que TODAS as
gestantes com idade gestacional de 35-37
semanas sejam rastreadas através da coleta de
swab vaginal (introito vaginal) e retal. As
pacientes colonizadas devem receber antibiótico
durante o trabalho de parto ou no momento da
amniorrexe
• Na indisponibilidade da cultura, recomenda-se a
avaliação do risco para infecção. Os fatores de
risco a serem considerados são: trabalho de
parto com menos de 37 semanas, temperatura
intraparto maior ou igual a 38°C, amniorrexe há
mais de 18 horas
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

85
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Distócias
Distócia é por definição a anormalidade no desenrolar do
trabalho de parto.
Tem como causa alterações em um ou mais dos três
fatores determinantes para o sucesso do parto, a saber:
a força, o trajeto e o objeto.
Riscos maternos e fetais
• A principal complicação associada ao diagnóstico
de distócia é infecção, sobretudo a
corioamnionite. Outro fato descrito é a
ocorrência de lesões no assoalho pélvico
decorrentes de trabalho de parto prolongado
Anormalidades na força contrátil
Distócia funcional
• Define-se distócia funcional como a presença de
anormalidade do fator contrátil durante o
trabalho de parto, o que influencia diretamente
a progressão da dilatação cervical
Classificação
Quadro clínico e conduta terapêutica
Distócia por hipoatividade
• Essa forma de distócia caracteriza-se por
trabalho de parto de evolução lenta, com
contrações uterinas fracas e ineficientes
• Deve-se verificar a possibilidade de falso
trabalho de parto (contrações uterinas com
intervalos e intensidade irregulares sem
modificação do colo uterino). Nesse caso, deve-
se avaliar a vitalidade fetal, pesquisar a presença
de mecônio e orientar repouso domiciliar com
antiespasmódico leve
86
• Na distócia por hipoatividade primária, o
trabalho de parto se inicia de forma ineficaz e
lenta. Em sua forma secundária, após início de
contrações uterinas adequadas ou exageradas,
ocorre diminuição significativa da atividade
uterina
• Na terapêutica dessa condição, utilizam-se
medidas ocitócicas (administração de ocitocina e
amniotomia) que promovam a adequação das
contrações uterinas, estimulando-as
Distócia por hiperatividade
• Nesse caso, a distócia se deve a atividade uterina
exacerbada, traduzida pelo aumento na
frequência e na intensidade das contrações
uterinas. Com isso, torna-se de grande
importância avaliar a presença ou não de
processo obstrutivo que impeça a progressão do
trabalho de parto, podendo então subdividir a
distócia por hiperatividade em sem obstrução e
com obstrução
• A distócia por hiperatividade sem obstrução é
comum em grandes multíparas e caracteriza-se
pela evolução rápida (menos que 3 horas) do
trabalho de parto (taquitócito). As principais
complicações descritas são, para a mãe,
lacerações do canal de parto e, para o feto,
maior risco de hemorragia intracraniana. A
terapêutica para essa situação tem por objetivo
evitar ou tratar possíveis traumas maternos e
fetais decorrentes do trabalho de parto de curta
duração, e para isso utiliza amniotomia tardia,
analgesia precoce, revisão cuidadosa do canal de
parto e observação rigorosa do recém-nascido
• A distócia por hiperatividade com obstrução
ocorre quando existe processo obstrutivo
impedindo o trânsito do feto pelo canal de parto,
como ocorre na desproporção cefalopélvica.
Uma vez diagnosticada, realiza-se para cesárea
Distócia por hipertonia
• A hipertonia uterina, além de impedir a
progressão da dilatação do colo uterino, dificulta
a oxigenação do feto, sendo por isso
imprescindível aumentar a vigilância da
vitalidade fetal. Ela se subdivide em polissistolia,
superdistensão e descolamento prematuro de
placenta (DPP)
o A polissistolia se caracteriza pela
presença de mais de cinco contrações
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em 10 minutos, sendo subdividida em
hiperestimulação e taquissistolia
▪ A hiperestimulação é marcada
pela ocorrência de cinco ou mais
contrações em 10 minutos ou
contrações com duração
superior a 2 minutos e intervalo
inferior a 1 minuto entre as
contrações, podendo estar ou
não acompanhadas de
alterações na cardiotocografia
▪ O termo taquissistolia tem sido
utilizado para definir o aumento
do número de contrações
uterinas (mais que cinco) sem
alterações na frequência
cardíaca fetal
o A superdistensão ocorre em casos de
gestação múltipla e polidrâmnio, e em
muitas situações leva à distócia
funcional. Na gemelidade, o tratamento
é iniciado com amniotomia e
administração de ocitocina para corrigir
as irregularidades da contração uterina.
A amniocentese é a alternativa nos
casos de polidrâmnio importante e
deverá ser utilizada com drenagem lenta
e progressiva do líquido amniótico, em
virtude do risco de DPP
o O DPP classicamente é acompanhado de
hipertonia. A terapêutica indicada
engloba amniotomia, analgesia e até
mesmo o uso de ocitocina para que as
contrações possam se sobrepor à
hipertonia instalada
Distócia de dilatação
• Essa forma de distócia tem por características a
ausência de dilatação cervical ou a progressão
lenta, apesar de a paciente apresentar
contrações uterinas adequadas à fase do
trabalho de parto
• A terapêutica é feita com o uso de analgesia,
amniotomia e ocitocina, quando necessário
Indicação de cesárea por distócia funcional
• A cesárea está indicada quando a distócia
funcional for diagnosticada, todas as medidas
terapêuticas forem instituídas e mesmo assim
não ocorrer progressão do trabalho de parto,
87
constituindo-se, desse modo, um caso de
distócia funcional não corrigível
Anormalidades do trajeto
• As anormalidades do trajeto se traduzem pela
presença de distócias ósseas ou de partes moles
e representam estreitamentos da pelve capazes
de diminuir sua capacidade e, com isso, dificultar
ou impedir a passagem fetal
Distócias ósseas
• Define-se por distócia óssea a presença de
anormalidade na forma, na dimensão ou na
inclinação da pelve que dificulte ou impossibilite
o parto vaginal
Anormalidades (vícios) do estreito superior
• Na avaliação do estreito superior, é importante
o estudo dos diâmetros anteroposterior e
transverso médio. Diâmetro anteroposterior
inferior a 10 cm ou diâmetro transverso médio
com menos de 12 cm são parâmetros da
presença de vício do estreito superior
• O diâmetro anteroposterior é obtido
indiretamente medindo-se a conjugata
diagonalis. Para sua mensuração, realiza-se
exame de toque vaginal com o objetivo de palpar
o promontório
• Quando a ponta do dedo médio atinge o
promontório, marca-se a parte proximal do dedo
que entra em contato com o ângulo subpúbico,
medindo-se a distância entre esses dois pontos.
Subtraindo-se 1,5 cm da medida obtida, infere-
se o valor do diâmetro anteroposterior ou
conjugata vera obstétrica. Assim, valores de
conjugata diagonalis inferiores a 11,5 cm
correspondem a diâmetros anteroposteriores
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inferiores a 10 cm e são utilizados para definir a
presença de vício do estreito superior
• Quando é impossível atingir o promontório,
aceita-se que o diâmetro superior da pelve
apresenta dimensões adequadas ao parto
vaginal
Anormalidades (vícios) do estreito médio
• As anormalidades do estreito médio associam-se
frequentemente a partos prolongados nos quais,
apesar da insinuação do polo cefálico, da
ocorrência de moldagem e das contrações
uterinas efetivas ou até mesmo exacerbadas,
não se obtém progresso no trabalho de parto
• Para avaliação do estreito médio, é importante
obter a medida de seu diâmetro transverso (bi-
isquiático), que, clinicamente, na maioria das
vezes coincide com o diâmetro bituberoso e,
portanto, pode ser inferido pela mensuração
deste
• Para se obter a medida do bituberoso, deve-se
localizar a borda interna das tuberosidades
isquiáticas e medir a distância entre estas com
fita métrica aplicada tangencialmente à borda
superior do ânus
• Considera-se que medidas do bituberoso
inferiores a 10 cm sejam um indício de distócia
do estreito médio
Anormalidades (vícios) do estreito inferior
• Essa forma de distócia deve ser considerada
quando o bituberoso se encontra com medida
inferior a 8 cm
Avaliação da pelve óssea e via de parto
• Os parâmetros para definição de vício pélvico,
baseados na biometria da pelve menor ou bacia
obstétrica, são: conjugata vera obstétrica menor
que possui menos de 10 cm (estreito superior),
bi-isquiático com menos de 9,5 cm (estreito
88
médio) e bituberoso menor que 8 cm (estreito
inferior)
Distócias de partes moles
• Vulva e períneo: veias varicosas, estenose
vulvar, edema de vulva e condiloma acuminado
extenso. Raramente essas condições serão
impedimento para a via baixa, mas em geral se
associam a maior risco de sangramento e
infecções
• Vagina: a presença de septos vaginais pode
dificultar ou impedir a progressão do parto
vaginal
• Colo: hipertrofia do colo do útero, estenose
cervical e edema de colo
• Tumores prévios: tumoração que se antepõe à
apresentação, impedindo ou dificultando a
progressão do feto pelo canal de parto. Os
tumores que mais comumente têm esse efeito
são os miomas, o carcinoma de colo de útero e
os tumores de ovário
Anormalidades do objeto
Tamanho fetal
• O tamanho fetal poderá impedir a progressão
normal do trabalho de parto tanto em situações
de peso fetal acima de 4.000 g como nos casos
de desproporção cefalopélvica
• A ultrassonografia permite estimar o peso fetal,
podendo assim ser utilizada como mais um dado
a ser avaliado na escolha da via de parto
Distócia de biacromial
• A distócia de biacromial se dá quando a
apresentação é cefálica e o polo cefálico já se
desprendeu, mas os ombros não se soltam e não
se observam quaisquer outras dificuldades
• São descritos como fatores associados a essa
intercorrência a obesidade materna, o pós-
datismo e o DMG
Riscos maternos e fetais
• As complicações maternas, entre as quais as
mais comumente descritas são lacerações do
canal de parto, atonia uterina com hemorragia
• As complicações fetais são lesões de plexo
braquial e fratura de clavícula e úmero
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Assistência à distócia de biacromial
• Não tracionar a cabeça: essa atitude pode levar
à distensão do plexo braquial ou do bulbo, com
graves complicações neurológicas
• Ampliar a episiotomia
• Manobra de McRoberts: consiste na hiperflexão
e abdução das coxas. Associa-se à manobra uma
pressão suprapúbica para reduzir o tamanho do
ombro
• Manobra de Rubin I: comprimi-se, através de
pressão suprapúbica, a região posterior do
ombro localizado anteriormente, rotacionando-
o para frente, reduzindo o volume ocupado
(adução do ombro)
• Manobra de Rubin II: semelhante à manobra de
Rubin I, mas realizada internamente. Pode ser
necessária episiotomia para introduzir a mão na
região posterior do ombro localizado
anteriormente, empurrando-o para frente
(adução do ombro)
• Manobra de Woods: para desprender o ombro
posterior. Realiza-se abdução do ombro
localizado posteriormente, ou seja, empurra-o
para trás
• Manobra de Jacquemier: consiste em retirada de
um membro superior do bebê,
preferencialmente o braço posterior,
diminuindo o diâmetro de biacromial para
acrômio axilar. Para desprender o ombro
posterior, pode-se utilizar a manobra de
Jacquemier. Após suspender o polo cefálico,
introduz-se a mão pela concavidade do sacro,
apreende-se o antebraço e, por deslizamento,
este é retirado pela face anterior do tórax. Em
seguida, abaixa-se o tronco, que liberará o
ombro anterior
• Manobra de Matthes: a paciente deve adotar a
posição genupeitoral
• Manobra de Zavanelli: quando for impossível
alcançar o ombro, a cesárea está indicada. A
manobra consiste na realização dos movimentos
inversos do parto, reintroduzindo a cabeça fetal
Anormalidades de situação e apresentação
Situação transversa
• Define-se situação transversa como aquela em
que o maior eixo fetal é perpendicular ao maior
eixo do útero, ou ainda quando o feto se situa
obliquamente ao eixo uterino
89
• Está relacionada com multiparidade,
prematuridade, placenta prévia, polidrâmnio e
anormalidades da pelve óssea
• O diagnóstico pode ser facilmente presumido
pela palpação abdominal (manobra de Leopold):
não se palpa nenhum polo no fundo uterino;
porém, é fácil identificar o polo cefálico em uma
das fossas ilíacas e o polo pélvico na outra
• Uma vez iniciado o trabalho de parto e
diagnosticada a situação transversa, deve-se
recomendar cesárea a fim de prevenir
complicações maternas e fetais
Apresentação pélvica
• Parto pélvico por via vaginal só deverá ocorrer
de forma planejada e com consentimento da
parturiente após o esclarecimento de todos os
riscos possíveis. Apesar de alguns autores
afirmarem que o parto vaginal pode ser uma boa
opção, se indicado apenas em casos favoráveis,
em condições maternas adequadas, na ausência
de malformações e depois de avaliado o peso
fetal, para a maioria dos casos a recomendação
é pela cesárea eletiva
Apresentação de face
• A apresentação de face representa o grau
máximo de deflexão do polo cefálico. Nela se
observa que o occipício está em contato com o
dorso fetal e o mento é a parte que se apresenta
• Os fatores que se associam a ela são
multiparidade, macrossomia, pelve do tipo
platipeloide, desproporção cefalopélvica e
prematuridade
• O parto é possível quando a variedade de
posição é a mentoanterior; nesse caso, o
trabalho de parto geralmente é mais
prolongado, mas o progresso é contínuo
Apresentação de fronte
• A apresentação de fronte ou cefálica defletida
de 2° grau não permite a insinuação e, portanto,
o parto vaginal. O ponto de referência é o naso
Apresentação composta
• A apresentação composta é aquela em que um
ou mais membros entram simultaneamente com
o polo cefálico ou com o polo pélvico na pelve
materna e está associada a maior risco de
prolapso de cordão
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• A combinação mais frequente é de cabeça e mão

fetais
• O toque vaginal permite o diagnóstico pela
percepção da presença do membro procidente
ou prolapsado. A evolução do caso dependerá da
presença ou não de prolapso de cordão, da
apresentação fetal e do bem-estar e tamanho do
feto
• Muitas vezes, com o progresso do trabalho de
parto, a parte apresentada avança pela pelve e o
membro que se encontra em procidência tende
a regredir para fora da pelve, permitindo a
evolução para o parto vaginal. Há ainda a
possibilidade de se tentar a redução manual da
parte prolapsada. Nos casos em que não houver
redução do membro, deve-se optar pela cesárea

Variedade de posição occipitoposterior ou

occipitotransversa
• Essa é a denominação que se dá à persistência
da posição occipitoposterior ou
occipitotransversa a despeito da progressão da
dilatação, e está relacionada ao período
expulsivo prolongado
• Diante da ocorrência da variedade de posição
occipitoposterior ou occipitotransversa, a
evolução do trabalho de parto poderá ser de
uma das seguintes formas:
o Rotação para a variedade de posição
occipitopúbica (90% dos casos)
o Rotação inversa para a variedade de
posição occipitossacra
o Parada em variedade de posição
occipitoposterior ou occipitotransversa
• As principais causas para a persistência da
cabeça fetal nessas variedades de posição são
pelves que apresentam estreitamento do
diâmetro transverso, como as classificadas em
antropoides, e distócia funcional de
hipoatividade

90
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Manejo da hemorragia puerperal
Com a separação da placenta, a hemostasia do sítio
placentário se processa por meio de vasoespasmo local
e formação de trombos nos vasos uterinos. Mais
importantes ainda para a hemostasia são a contração e
a retração do miométrio, que comprime grande número
de vasos.
Segundo a Federação Internacional de Ginecologia e
Obstetrícia (FIGO), a hemorragia pós-parto pode ser
definida e diagnosticada clinicamente como
sangramento excessivo que torna a paciente sintomática
(visão turva, vertigem, síncope) e/ou resulta em sinais de
hipovolemia (hipotensão, taquicardia ou oligúria).
A hemorragia pós-parto pode ser classificada em
primária, a mais comum, quando ocorre nas primeiras 24
horas após o parto; ou secundária, quando acontece
entre 24 horas e 12 semanas de pós-parto.
Etiologia e fatores de risco
Mnemônica TTTT: Tônus, Trauma, Tecido e Trombo
• As principais causas de hemorragia pós-parto
são atonia uterina (incapacidade do útero de
contrair-se adequadamente), retenção de
fragmentos placentários e lacerações do canal
de parto
• Os fatores de risco descritos para a atonia
uterina incluem: segundo período do parto
prolongado, parto instrumentado,
sobredistensão uterina (macrossomia, gestação
múltipla, polidrâmnio), uso de medicações
(tocolíticos e anestésicos halogenados) e
corioamnionite
• Além da atonia uterina, outras complicações
obstétricas que podem estar associadas à
hemorragia pós-parto são:
o Lacerações do períneo, da vagina ou do
colo uterino
o Coagulopatia dilucional (placenta
prévia) ou de consumo (descolamento
prematuro de placenta - DPP, sepse,
embolia amniótica)
o Retenção placentária ou acretismo
placentário
o Inversão uterina
o Rotura uterina
o Deiscência de cicatriz de histerotomia
91
o Laceração de histerotomia com
acometimento de vasos uterinos
o Hemostasia inadequada
Diagnóstico
• Os efeitos da hemorragia na mulher dependerão
do volume de sangue prévio à gestação, do
aumento desse volume durante a gravidez e do
grau de anemia após o parto
• Pelo fato de a atonia uterina representar a maior
causa de hemorragia pós-parto, deve-se
inicialmente esvaziar a bexiga e realizar toque
vaginal bimanual
• O achado de útero amolecido e pouco contraído
sugere a atonia como fator causal
• Deve-se descartar as lacerações pelo exame
minucioso do canal de parto
• Hematomas do trato genital também podem
levar a perda sanguínea significativa. Os
sintomas mais frequentes são pressão pélvica ou
retal e dor
• A retenção de fragmentos placentários consiste
em outra causa de hemorragia pós-parto
• Menos comumente, a hemorragia pós-parto
pode ser causada por coagulopatia. Situações
associadas a coagulopatia incluem: síndrome
HELLP, DPP, óbito fetal, sepse e embolia
amniótica. Os seguintes exames laboratoriais
devem ser solicitados diante da suspeita de
coagulopatia: hemograma com plaquetas,
tempo de protrombina, tempo de
tromboplastina parcial ativada, fibrinogênio,
produtos de degradação da fibrina e tipo
sanguíneo
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Conduta
• Massagem do fundo do útero: o útero deve ser
elevado e massageado como intervenção inicial
mais importante. A bexiga deve ser esvaziada
por meio de cateterismo intermitente ou
contínuo, já que a repleção vesical pode
interferir na contratilidade do segmento inferior
mesmo se o fundo uterino mostrar-se contraído
• Acesso venoso calibroso: para a administração
de líquidos, sangue e medicações
• Administração de ocitocina (uterotônico): 10 a
40 UI em 1.000 mL de solução salina intravenosa
contínua
• Administração de Metilergometrina
(uterotônico): 0,2 mg por via intramuscular
(nunca intravenosa) a cada 2 a 4 horas
• Prostaglandina E1 (misoprostol): 800 a 1.000 μg
por via retal ou 200 μg por via oral + 400 μg por
via sublingual ou 200 μg por via oral + 400 μg por
via sublingual + 400 μg por via retal. Verificar
temperatura, pois pode haver febre acima de
40°C com uso de misoprostol
• Infusão de grande volume de cristaloides: para
prevenir hipotensão
• Transfusão de hemoderivados: de acordo com a
necessidade
Hemorragia não responsiva a drogas
uterotônicas
92
• Compressão uterina bimanual (manobra de
Hamilton): uma das mãos fixa a porção posterior
do útero, enquanto a outra é posicionada
fechada pelo canal vaginal (anteriormente ao
colo uterino), de modo que as duas paredes
uterinas sejam comprimidas
• Reparo de lacerações: procede-se a avaliação da
vagina e do colo uterino para reparo de
lacerações, se existentes, usando-se de
preferência categute simples 0 ou 2-0, com
sutura contínua ou em pontos separados
• Curagem e/ou curetagem uterina: se o
sangramento tiver origem na cavidade uterina,
deve-se também realizar curagem e/ou
curetagem uterina, e qualquer fragmento
placentário retido tem de ser removido
• Tamponamento uterino: colocação do tampão
(compressa ou gaze) em toda a cavidade uterina.
Enquanto o tampão estiver posicionado na
cavidade uterina (em geral por 24 horas), devem
ser administrados antibióticos de largo espectro.
Também podem ser utilizados para o
tamponamento a sonda de Foley, o balão de
Sengstaken-Blakemore ou o balão de Bakri
(capacidade de acomodar 400 a 500 mL de
solução salina na cavidade uterina)
• Embolização arterial: a embolização das artérias
uterinas consiste em alternativa segura e efetiva
à cirurgia para o controle da hemorragia uterina.
O agente embolizante de escolha é o gelfoam
• Laparotomia: de preferência, a laparotomia
deve ser realizada por meio de incisão mediana
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infraumbilical, para melhor exposição do campo
cirúrgico. A atonia uterina e os locais de
sangramento extrauterino, se presentes, em
geral podem facilmente ser identificados. Se um
pequeno vaso for responsável pelo
sangramento, deve ser imediatamente
clampeado e ligado com fio de sutura adequado
• Ligadura das artérias uterinas: tanto a atonia
uterina como o sangramento adjacente ao útero
de difícil controle devem ser tratados pela
ligadura de artérias uterinas. Após a ligadura
bilateral das artérias uterinas, observa-se o
sangramento. Se essa medida não for suficiente
para contê-lo, os vasos uterovarianos também
devem ser ligados distalmente ao corno uterino,
passando o fio de sutura pelo miométrio,
medialmente a esses vasos
• Sutura de B-Lynch: comprime o útero, com
resultado semelhante àquele obtido por meio da
compressão uterina bimanual
• Sutura das artérias ilíacas internas: deve ser
considerada somente quando a ligadura das
artérias uterinas não surtir o efeito desejado. Se
o obstetra não tiver muita experiência no
manejo do retroperitônio, ele deverá omitir esse
passo e realizar a histerectomia em seguida, a
não ser que possa consultar prontamente algum
cirurgião oncológico ou outro cirurgião
familiarizado com essa técnica
• Histerectomia: consiste no último recurso, mas
não deve ser postergado nas situações mais
graves, especialmente nos casos de coagulopatia
e que requeiram imediato controle da
hemorragia. A histerectomia subtotal deve ser o
método de escolha na maioria dos casos de
histerectomia pós-parto
Hemorragia pós-parto secundária
• Define-se hemorragia pós-parto secundária
quando o sangramento uterino excessivo ocorre
entre 24 horas e 12 semanas após o parto
• A quantidade de sangramento geralmente não é
tão pronunciada quanto na hemorragia pós-
parto primária, mas, assim como nesta, uma
história prévia de hemorragia pós-parto
secundária predispõe a taxa maior de
recorrência
• A curetagem uterina é, em geral, eficaz, mesmo
quando não se identifica conteúdo
93
representativo na cavidade uterina (fragmentos
placentários, membranas)
Inversão uterina
• A inversão uterina ocorre quando o fundo
uterino se move para o interior da cavidade
endometrial. Pode ser incompleta (o fundo se
projeta para dentro da cavidade uterina),
completa (o fundo invertido ultrapassa o orifício
externo do colo uterino) ou prolapsada (o corpo
uterino invertido ultrapassa o introito vaginal)
• Ela é classificada como aguda (até 24 horas após
o parto), subaguda (até 30 dias de período pós-
parto) ou crônica (mais de 30 dias após o parto)
• Se não for adequadamente reconhecida e
tratada, a inversão uterina pode levar a
hemorragia grave e choque, resultando em
morte materna
• As duas principais causas são tração excessiva do
cordão umbilical e pressão do fundo uterino,
tipicamente ocorrendo nos casos de úteros
relaxados e implantação fúndica da placenta
• Os fatores de risco incluem macrossomia, cordão
curto, uso prolongado de ocitocina ou sulfato de
magnésio, primiparidade, anomalias uterinas,
remoção manual da placenta e acretismo
placentário
• O diagnóstico é clínico, mas exames de imagem
- ultrassonografia e ressonância nuclear
magnética (RNM) - também podem ser usados
para confirmar a inversão uterina quando o
diagnóstico clínico for duvidoso e a paciente
estiver hemodinamicamente estável
• O tratamento consiste na administração de
uterolíticos seguida de manobra para restituir o
útero à sua posição normal (manobra de Taxe).
Se não houver sucesso com essa manobra, a
terapêutica cirúrgica será o próximo passo
• Imediatamente após o útero voltar à sua
posição, agentes uterotônicos são
administrados para prevenir a reinversão,
diminuindo também a perda de sangue
• O relaxamento uterino pode ser conseguido
administrando-se drogas betamiméticas (por
exemplo, terbutalina)
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Tromboflebite pélvica séptica relação paciente/teste deverá ser mantida entre

Febre puerperal persistente, de origem desconhecida,
associada a dor abdominal mal localizada, uso correto
dos antimicrobianos e ausência das complicações
supracitadas.
Etiologia
• Infecção geralmente ocorre após a alta
hospitalar e os fatores predisponentes incluem
falta de cuidados com mamilos, técnicas
inadequadas de amamentação, esvaziamento
inadequado das mamas por técnica incorreta da
amamentação e trauma mamilar
• Os principais agentes etiológicos envolvidos são
os germes gram-positivos, principalmente o
Staphylococcus aureus. evoluem com piora
clínica progressiva e acentuada há necessidade
de admissão em Centro de Terapia Intensiva
para suporte avançado e, havendo sinais de
fasceíte necrotizante perineal ou abdominal, o
agressivo debridamento cirúrgico do tecido
infectado se impõe, já que nesta situação a
mortalidade varia de 50 a 100% dos casos
2 ou 2,5
• Heparina de baixo peso molecular: a dose é
1mg/Kg 12/12h (enoxiheparina 20 a 40 mg/dia,
SC). Não há necessidade de controle do sistema
de coagulação
• Antibioticoterapia: clindamicina em associação
com gentamicina; ampicilina ou penicilina
associada a aminoglicosídeo (gentamicina ou
amicacina) e metronidazol (esquema tríplice)
• Histerectomia total: após a exclusão intra-
operatória de abscessos, hematomas ou corpos
estranhos e constatando-se útero e/ou os com
sinais infecciosos, está indicada para extirpação
do foco infeccioso. O diagnóstico de
endomiometrite é uma indicação absoluta de
histerectomia total, pois a subtotal manteria
foco infeccioso

Exame físico
• É pouco elucidativo

Exames complementares
• Hemograma
• Hemocultura
• Cultura de material endocervical e endometrial
• Lesões de trajeto: obter culturas das coleções ou
abscessos infectados preferencialmente por
aspiração para possível identificação do agente
etiológico e sensibilidade aos antimicrobianos.
Caso seja exploração de ISC, obter material para
cultura após lavagem com SF 0,9%.
• US: é fundamental para o diagnóstico de
retenção de produtos da concepção, abscessos
intracavitários e de parede abdominal

Tratamento
• Heparina não fracionada: 24.000 a 36.000 UI por
dia, EV (preferência em bomba de infusão a
1.000 UI/hora) por 10 a 14 dias. Se o diagnóstico
estiver correto a paciente ficará afebril dentro de
48 a 72 horas. Estas pacientes deverão fazer
controle diário da coagulação com TTPA e a

94
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Morbidade febril puerperal
A infecção puerperal é a principal causa de febre no
puerpério e indica a presença de endometrite,
endomiometrite e endoparametrite. Dessa forma,
procurou-se agrupar todos os estados febris puerperais
sob a denominação de morbidade febril puerperal, a
qual se conceitua como a ocorrência de temperatura de
pelo menos 38°C, excluídas as primeiras 24 horas de
puerpério, por 2 dias quaisquer, durante os 10 dias
iniciais do pós-parto, devendo a temperatura ser
determinada por via oral, pelo menos quatro vezes ao
dia.
Fatores de risco
• Rotura prematura de membranas ovulares
(RPMO), anemia, fórcipe médio, lacerações do
canal de parto, trabalho de parto prolongado e
infecção vaginal são fatores predisponentes
• A cesárea, de forma isolada, tem sido
considerada o principal fator de risco para o
desenvolvimento de infecção puerperal,
podendo ocorrer em razão da necrose tecidual,
maior perda sanguínea ou presença de bactérias
em tecido cirúrgico traumatizado, vasos
miometriais e cavidade peritoneal
Microbiologia
• As bactérias mais frequentemente isoladas são
as que habitam o intestino e colonizam o
períneo, a vagina e o colo uterino: Streptococcus
agalactiae, Enterococcus spp., Escherichia coli,
Bacteroides bivius e Bacteroides disiens
Patogenia
• A cavidade uterina no pós-parto, em especial a
área da ferida placentária, constitui região com
grande potencial para desenvolvimento de
infecção
• A endometrite pós-parto origina-se a partir da
ascensão, através do colo uterino de bactérias. A
existência de decídua necrótica e sangue na
cavidade uterina são importantes meios de
cultura para o crescimento bacteriano. Após a
cesárea, contribui para o crescimento
bacteriano a presença de trauma cirúrgico,
hematoma na linha de sutura e corpo estranho
(fio de sutura)
95
Diagnóstico
• Baseia-se principalmente na presença de febre,
uma vez excluídas com rapidez outras causas. A
ocorrência de febre, especialmente se acima de
38,5°C, ainda que nas primeiras 24 horas de
puerpério, não deve ser ignorada, pois os
estreptococos β-hemolíticos dos grupos A
(Streptococcus pyogenes) e B causam febre já
nesse período, portanto, devem ser tratados
para endometrite, a menos que seja evidente a
presença de outra causa de febre
• Pacientes com desidratação, atelectasia,
ingurgitamento mamário e cistite geralmente
não apresentam elevação de temperatura dessa
proporção e por isso, após as primeiras 24 horas
de puerpério, qualquer elevação de temperatura
oral para pelo menos 38°C deve ser valorizada
• Cerca de 10 a 20% das pacientes com
endometrite têm sinais de bacteriemia (febre,
tremores, calafrio, taquipneia e taquicardia).
Então, pacientes que no pós-parto apresentem
temperatura oral de pelo menos 38°C e
taquicardia devem ser consideradas como
portadoras de infecção até que se prove ao
contrário
• A presença de útero doloroso, pastoso e
hipoinvoluído constitui a tríade clássica da
endometrite pós-parto (tríade de Bumm). A
loquiação pode ser tornar fétida e com aspecto
purulento
Exame físico
• Exame físico geral: cavidade oral (dentes) e
orofaringe, ausculta cardíaca e pulmonar,
mamas (sempre chamar a enfermagem para
reorientar quanto a amamentação), abdômen
(ruídos hidroaéreos, distensão, contração e
involução uterina). Se cicatriz, avaliar
abaulamento, hiperemia, drenagem de
secreção, deiscência
• Membros inferiores (MMII): sinais de trombose
venosa
• Exame ginecológico: especular
o Avaliar episiorrafia: abaulamento,
hiperemia, drenagem de secreção
o Realizar teste do ergot
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Exames complementares • Debridamento de material necrótico

• Hemograma: apresenta leucocitose (15.000 a
30.000 células/mm³), porém deve se atentar
para o fato de que o aumento no número de
leucócitos é um processo fisiológico do pós-
parto e isoladamente não é indicativo de
infecção
Profilaxia
• Hemocultura: considera-se hemocultura
positiva se ocorrer crescimento da mesma
bactéria em dois frascos. Recomenda-se a
realização de hemocultura nos casos que não
respondem ao tratamento inicial feito de forma
empírica, nas pacientes imunodeprimidas e nos
casos de sepse
• Cultura endocervical: a terapêutica clínica para
endometrite pós-parto é empírica e em geral
não se modifica com os resultados obtidos, os
quais são mais úteis com o intuito de pesquisa
• Exames de imagem: auxilia no diagnóstico de
retenção dos produtos da concepção, abcessos,
hematomas intracavitários e da parede
abdominal
• Drenagem de abscessos
• Histerectomia: indicada nas formas disseminas,
localizadas ou propagadas, refratárias ao
tratamento clínico
• A administração profilática de antimicrobianos
tem reduzido sobremaneira a incidência.
Preconiza-se que a profilaxia antimicrobiana seja
administrada em todos os casos de operação
cesariana, exceto para aquelas pacientes que já
estejam recebendo medicação antimicrobiana
(por exemplo, em casos de corioamnionite), e
que esta profilaxia ocorra dentro dos 60 minutos
que antecedem o início da cesárea
• Nos casos de cesárea de urgência, preconiza-se
que a profilaxia antimicrobiana seja efetuada tão
logo seja possível
• Utiliza-se, em dose única, cefazolina, e em
pacientes alérgicos a antibióticos β-lactâmicos,
administra-se clindamicina

Tratamento
Clínico
• Baseia-se na prescrição de antibióticos de largo
espectro, uma vez que a infecção é
polimicrobiana. Em virtude do potencial de
complicação, dá-se preferência a instituir o
tratamento com a paciente internada
• As combinações mais utilizadas são:
clindamicina em associação com gentamicina;
ampicilina ou penicilina associada a
aminoglicosídeo (gentamicina ou amicacina) e
metronidazol (esquema tríplice)
• A permanência da febre por período superior a
72 horas é considerada falha terapêutica,
devendo-se excluir resistência bacteriana,
infecção do sítio cirúrgico, hematomas, celulite
pélvica, abscesso intracavitário, tromboflebite
pélvica e febre como reação adversa ao uso de
antibiótico. Nessa situação, são imprescindíveis
o re-exame clínico da paciente e a exclusão de
foco infeccioso extragenital

Cirúrgico
Está indicado nas seguintes situações:

• Curetagem de restos placentários

96
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Parto cesáreo
No parto que ocorre pela operação cesariana, ou
cesárea, o nascimento se dá por meio de incisão cirúrgica
abdominal, ou seja, laparotomia e incisão uterina
(histerotomia)
Epidemiologia
• A incidência de cesáreas é crescente em todo o
mundo
• Muitos fatores são responsáveis por essa
mudança substancial, sendo os principais a
melhora nas técnicas operatórias e anestésicas e
as mudanças culturais do mundo moderno
• Além disso, como fonte de estímulo para a sua
adesão, atribui-se à operação cesariana
proteção contra a incontinência urinária de
esforço, o prolapso genital e os distúrbios na
esfera sexual
• A redução do risco de injúria fetal, notadamente
o sofrimento fetal, e a conveniência médica são
outros fatores que também aumentam a taxa de
cesáreas
Fatores de risco para cesárea
Indução do parto
• A indução do parto tem se associado ao
aumento do risco de cesárea em muitas
circunstâncias, especialmente em nulíparas com
colo desfavorável
Oligoâmnio
• A hipoxemia fetal crônica desencadeia o
processo de redistribuição do débito cardíaco
fetal, culminando em isquemia renal e
decréscimo da diurese fetal. Como
consequência, ocorre diminuição da produção
de líquido amniótico proporcional ao tempo e à
intensidade da carência de oxigênio pelo feto
Mecônio
• As intervenções obstétricas são mais frequentes
quando a gravidez ou o trabalho de parto cursam
com a presença do líquido amniótico tinto de
mecônio. Foi detectada maior indicência de
acidemia nos recém-nascidos das pacientes com
mecônio. O líquido amniótico tinto de mecônio
é classificado em + ("cruzes"), de + até ++++. O
mecônio espesso (+++ ou ++++) associa-se
significativamente com maior morbidade pós-
97
natal e, em virtude disso, indica-se a interrupção
da gestação pela via mais rápida ou evitam-se
grandes manobras obstétricas
Idade materna avançada
• A idade materna avançada, com incidência
crescente na atualidade, associa-se
significativamente com maiores taxas de
abortamentos, anomalias cromossômicas,
anomalias congênitas, diabetes mellitus
gestacional placenta prévia, macrossomia,
descolamento prematuro de placenta,
prematuridade, baixo peso ao nascimento e
mortalidade perinatal. Como consequência da
morbidade citada, as taxas de cesárea também
são significativamente altas
Obesidade
• A obesidade materna está associada a maior
frequência de pré-eclâmpsia, diabetes mellitus
gestacional e macrossomia fetal. Em
consequência desse fato, os partos operatórios
são significativamente mais incidentes e, além
disso, suas complicações são de maior monta
Excesso de rotação axial do cordão umbilical
(espirais)
• Os vasos do cordão umbilical distribuem-se
espacialmente de forma helicoidal e seus
espirais aumentam progressivamente com a
evolução da gestação. O excesso de espirais está
associado a aumento na incidência de restrição
do crescimento fetal (RCF), desacelerações da
frequência cardíaca fetal durante o trabalho de
parto e trombose vascular com subsequente
estenose dos vasos umbilicais. Em razão disso, a
probabilidade de término da gestação em parto
operatório é maior
Predição de parto operatório
Predição em nulíparas
• A predição de parto operatório em nulíparas é
especialmente vantajosa para as gestações de
alto risco, notadamente quando há lenta
evolução do trabalho de parto
Predição do parto obstruído
• As variáveis que podem ser utilizadas para a
predição de cesárea motivada por parto
obstruído são: paridade, história de
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

macrossomia anterior, altura uterina no termo e

estatura da mãe

Predição clínica e por meio da ultrassonografia

transperineal
• A combinação de dados clínicos e
ultrassonográficos (transperineais) no momento
do parto pode oferecer substrato para a
elaboração de um método de predição da
cesárea: IMC, idade materna, história de cesárea
prévia, índice de Bishop, comprimento do colo,
posição da bexiga (à manobra de Valsalva) e
• Inicia após a contração
descida do polo cefálico
• Nadir ocorre após o pico de contração
Principais indicações de cesárea • Retorno à linha de base
• Apresentação pélvica • Estase de sangue interviloso
• Procedimentos da medicina reprodutiva
Desacelerações variáveis (DIP III)
• Uso da monitorização eletrônica intraparto
• As desacelerações variáveis surgem como
• Aumento dos casos de indução do parto
consequência da compressão do funículo, tendo
• Maior prevalência da obesidade como principal fator predisponente o
• Medicina defensiva oligoâmnio, cuja etiologia é, sobretudo, a
• Cesáreas eletivas para preservação do assoalho hipoxemia fetal oriunda de insuficiência
pélvico placentária crônica
• Essas desacelerações ganham a conotação de
Cesárea de emergência
gravidade quando apresentam as seguintes
Sofrimento fetal características: duração maior que 1 minuto,
• Os partos nos grandes centros, em sua maioria, recuperação em linha de base bradicárdica ou
são monitorizados por meio da cardiotocografia taquicárdica, morfologia em W e associação com
Anormalidades cardiotocográficas desaceleração tardia. Quando apresentam essas
características, ocorre maior associação com
acidemia no nascimento

Desacelerações tardias ou DIP II

• As desacelerações tardias constituem a
anormalidade cardiotocográfica que mais
comumente aparece quando há hipoxemia e
Bradicardias prolongadas
refletem melhor a queda da reserva fetal de
• Representam um importante sinal para a
oxigênio, durante o trabalho de parto
indicação de cesárea emergencial, com
tolerância mínima para o início do ato operatório

98
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Síndromes hemorrágicas agudas
• Descolamento prematuro de placenta (DPP)
• Placenta prévia com sangramento intenso
• Traumas maternos (acidentes em geral)
Iminência de rotura uterina
• A iminência de rotura uterina é diagnosticada
por meio de sinais clínicos conhecidos (anel de
Bandl alto - próximo à cicatriz umbilical - e
distensão com retesamento dos ligamentos
redondos)
• É típica de parto obstruído, cuja etiologia é, em
sua maioria, a desproporção cefalopélvica. Além
das pacientes com parto obstruído, as
parturientes com cicatriz uterina anterior
também estão sujeitas à rotura uterina
Cesárea post mortem
• Quando há morte materna sob vigilância
médica, o feto pode ser salvo se a intervenção
operatória ocorrer até 20 minutos após o óbito
Prolapso do cordão umbilical
• Em geral, ocorre durante o trabalho de parto
após a rotura de membranas, espontânea ou
artificial
• Tanto o transporte da parturiente da sala de
admissão até a sala de parto quanto o
procedimento anestésico e cirúrgico devem
incluir o toque bidigital para soerguer a
apresentação, objetivando a descompressão
funicular
Distócia funcional incorrigível
• A distócia funcional é caracterizada por
distúrbios da contratilidade uterina, resultando
na não progressão do parto. Para sua correção,
são instituídas várias medidas terapêuticas,
99
como amniotomia, infusão de ocitocina, sedação
e analgesia. Se todas as medidas adotadas forem
infrutíferas, a indicação da operação cesariana
torna-se imperiosa
Sofrimento fetal por insuficiência placentária
crônica grave
• Nos casos de insuficiência placentária grave
demonstradas por meio da ocorrência de
diástole zero ou reversa no sonograma das
artérias umbilicais, a anormalidade
hemodinâmica mais relevante é diagnosticada
mediante aferição dos índices de pulsatilidade
venosa realizada pela Dopplervelocimetria no
ducto venoso
• Os valores críticos desses índices indicam
hipoxemia fetal grave
• Realizar cesárea de urgência nesses casos
Cesáreas eletivas
• A cesárea eletiva inclui a cirurgia planejada por
uma série de razões maternas, fetais e
placentárias (ou por demanda)
Causas fetoanexiais
Malformações fetais
• Gêmeos unidos (xifópagos)
• Ventriculomegalia: indica-se cesárea para fetos
que apresentam macrocefalia ou para casos em
que a desproporção cefalopélvica impede o
parto por via vaginal
• Espinha bífida: diminuição dos riscos de infecção
• Onfalocele: a indicação de cesárea relaciona-se
estritamente com o volume da onfalocele
(cesárea se > 5 cm)
• Gastrosquise: a conduta para a via de parto
restringe-se aos aspectos exclusivamente
obstétricos
Apresentações anômalas
• Apresentação pélvica
• Apresentação córmica
• Apresentação cefálica defletida de 2° e 3° graus
Macrossomia fetal
• A fratura de clavícula no período neonatal está
muito mais associada a recém-nascidos
macrossômicos com 4.000 g ou mais de peso do
que quando há distócia de ombros ou de
biacromial
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Gestações múltiplas
• Apresentações anômalas
• Discordância de peso (diferença entre os
gemelares maior que 20%)
• Gemelares monoamnióticos
• Síndrome de transfusão feto-fetal
• Insuficiência placentária em um dos gemelares
• Prematuridade extrema
Aloimunização fetomaterna
• Nos fetos submetidos a transfusão sanguínea
intrauterina devido a comprometimento
anêmico fetal, o parto, via de regra, é
programado e se realiza por via abdominal
Placenta prévia/acretismo placentário
• O parto cirúrgico é mandatório em ambas as
situações
• O procedimento a seguir é a histerectomia
Causas maternas
Fatores obstrutivos e tumores prévios
• Atresia vaginal, condiloma acuminado
volumoso, varizes vulvovaginais extensas e
volumosas, estenose cicatricial do colo uterino,
carcinoma invasivo e tumores uterinos ou
ovarianos que constituem tumores prévios
Doenças maternas
• Cardiopatias: algumas gestantes com
cardiopatias graves como a coartação da aorta e
a síndrome de Marfan com aorta dilatada não
suportam o trabalho de parto e, por isso, devem
ser submetidas à cesárea eletiva
• Eclâmpsia e síndrome HELLP (Hemolysis,
Elevated Liver enzymes, Low Platelet count):
quando existe a indicação de término da
gestação, mas as condições cervicais não
favorecem o parto vaginal
• Doenças infecciosas: HIV, herpes genital com
lesões ativas no momento do parto
Cicatriz uterina prévia
• Além das cicatrizes uterinas decorrentes de
cesáreas anteriores, a miomectomia e outras
intervenções uterinas (miometrectomia) que
promovem enfraquecimento de segmentos
miometriais são motivo de impedimento ao
parto vaginal devido ao risco de rotura uterina
durante o trabalho de parto
100
Cesárea clássica anterior
• Na cesárea denominada clássica, a incisão
uterina é corporal e realizada excepcionalmente
nas situações que dificultam a incisão na região
segmentar: placenta prévia, miomas
segmentares, prematuridade extrema etc.
nessas situações, o útero não suporta o trabalho
de parto
Correção de incontinência anal, urinária e fístulas
• Mulheres que sofreram correção de
incontinência fecal decorrente de parto prévio
com lesão do esfíncter anal, se submetidas a
novo parto vaginal, apresentam riscos de
incontinência anal definitiva
Cesárea a pedido (demanda ou opção)
• O ACOG estabelece que a "cesárea a pedido não
deve ser realizada antes de 39 semanas de
gestação e não é recomendada para mulheres
que desejam vários filhos"
Complicações
• A cesárea é usualmente considerada muito
segura, sendo um procedimento de baixo risco,
tanto na opinião da equipe profissional como
para o público leigo
• Entretanto, muitas complicações maternas
observadas nos períodos intraoperatório e
puerperal, bem como nas gestações
subsequentes, são mais frequentes quando o
nascimento se dá por via abdominal
Acretismo placentário
• Algumas das diversas complicações que podem
suceder são: hemorragia intensa; coagulação
intravascular disseminada; necessidade de
histerectomia; lesão dos ureteres, da bexiga e de
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

outros órgãos; síndrome da angústia respiratória
do adulto; insuficiência renal
• A perda sanguínea média no parto com placenta
acreta é estimada em 3.000 a 5.000 mL
• Em diversos centros, ela é a principal causa de
Parto vaginal após cesárea
histerectomia periparto
Placenta prévia
parto vaginal. As complicações mais frequentes
são infecção puerperal, hemorragia e
tromboembolismo
• Na ausência de contraindicações, as gestantes
que desejavam o parto vaginal poderiam tentá-
lo, se a cesárea prévia tivesse sido executada
pela técnica de incisão uterina segmentar
transversa

• A incidência de placenta prévia aumenta em

pacientes com cesárea anterior
• O risco é maior conforme o aumento do número
de cesáreas prévias

Lesões urológicas
• As lesões urológicas iatrogênicas são passíveis
de acontecer em cirurgias ginecológicas e nas
cesáreas
• A bexiga e a porção terminal dos ureteres são os
locais mais frequentemente lesados

Gravidez ectópica na cicatriz uterina de cesárea

• A gravidez ectópica em cicatriz de cesárea ocorre
do lado externo da cavidade uterina, mas é
completamente recoberta por tecido miometrial
e por tecido fibroso, em geral na região do
segmento uterino

Incontinência urinária de esforço

• Um dos argumentos para a opção pela cesárea a
pedido é a proteção do diafragma pélvico,
diminuindo as chances de ocorrência de
incontinência fecal, incontinência dos flatos e
incontinência urinária

Dor pélvica
• Pacientes submetidas à cesárea apresentam
risco aumentado de dor pélvica crônica

Morbidade materna
• A cesárea aumenta consideravelmente a
morbidade materna quando comparada com o
101
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Restrição de crescimento intrauterino
A restrição do crescimento fetal (RCF) ainda é uma das
principais complicações da gravidez e está associada a
elevados índices de morbidade e mortalidade perinatal e
na infância.
Além disso, evidências recentes indicam que a adaptação
fetal ao suprimento limitado de nutrientes pode levar a
alterações permanentes em sua fisiologia e em seu
metabolismo, dando origem a doenças que surgirão
posteriormente, na idade adulta, como hipertensão
arterial, hipercolesterolemia, coronariopatias e diabetes.
O conceito mais aceito na atualidade é a presença de
peso fetal abaixo do percentil 10 para a idade
gestacional, estimado pela ultrassonografia obstétrica.
Epidemiologia
• Estima-se que 3 a 10% dos recém-nascidos
apresentem crescimento restrito
Morbidade e mortalidade
• A morbidade perinatal é cerca de cinco vezes
maior do que nos casos em que o peso do recém-
nascido é adequado para a idade gestacional, em
consequência da maior frequência de hipoxia,
aspiração de mecônio, insuficiência respiratória,
hipoglicemia, hipocalcemia, policitemia,
hipotermia, hemorragia pulmonar e prejuízo no
desenvolvimento neuropsicomotor
• A mortalidade perinatal é em torno de oito vezes
maior do que nos adequados para a idade
gestacional, sendo o óbito fetal súbito uma das
suas consequências diretamente relacionadas
ao grau de restrição
• A hipoglicemia neonatal presente nesses casos
relaciona-se à redução dos estoques de
glicogênio hepático e miocárdico, ao decréscimo
da neoglicogênese hepática e à redução do
tecido adiposo
• A hipocalcemia decorre da prematuridade (pelo
atraso na introdução de leite para o recém-
nascido) e da ocorrência de hipoxia (por
sobrecarga de fósforo devido à lesão celular,
aumento dos níveis séricos de calcitonina e
diminuição do fluxo de cálcio para o líquido
extracelular quando se corrige a acidose)
• A hipotermia, quando presente, ocorre por
causa da perda excessiva de calor por escassez
de tecido subcutâneo
102
• A policitemia é consequência da elevação da
eritropoetina fetal decorrente da hipoxia crônica
intrauterina
• Com a hiperviscosidade sanguínea surgem
outras complicações, como insuficiência
cardíaca, trombose cerebral e insuficiência
respiratória
• Quando o tecido cerebral é comprometido pela
hipoxia e desnutrição antes de 34 semanas,
surgem problemas de adaptação, irritação e
dificuldade de concentração. Entretanto,
quando a agressão é muito precoce (antes de 26
semanas), os distúrbios são mais graves, com
comprometimento do aprendizado, da fala e da
escrita
Consequências em longo prazo
• Cerca de 80% deles recuperam suas medidas de
estatura e peso no primeiro ano de vida. Entre
aqueles que não se recuperam até 2 anos, cerca
de 50% mantêm-se pequenos na idade adulta
Classificação
A classificação relaciona o agente etiológico com a fase
de crescimento celular prejudicada e o tipo clínico, sendo
a RCIU classificada em:
• Tipo I (simétrico): o agente agressor atua
durante a embriogênese. O recém-nascido
apresenta redução proporcional das medidas
corporais (peso, estatura e circunferência
cefálica). Os fatores mais frequentemente
envolvidos são genéticos, infecções congênitas,
drogas e radiações ionizantes
• Tipo II (assimétrico): a atuação sobre o feto
acontece no terceiro trimestre da gestação. Dá
origem a recém-nascido com redução
desproporcional das medidas corporais. O polo
cefálico e os ossos longos são pouco atingidos,
permanecendo acima do percentil 10, sendo o
abdome a região mais comprometida. Ele é o
tipo mais frequente e é típico das insuficiências
placentárias
• Tipo intermediário: o agente agressor atua no
segundo trimestre da gestação,
comprometendo tanto a fase de hiperplasia
como a de hipertrofia das células. Geralmente,
nesses casos, o feto se apresenta com
comprometimento cefálico e de ossos longos,
mas em grau menor do que no tipo I. Os fatores
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mais frequentemente envolvidos são
desnutrição, uso de determinados fármacos,
tabagismo e alcoolismo
Fatores de risco
Fatores fetais
• Alterações genéticas e malformações
congênitas: cromossomopatias, principalmente
as trissomias autossômicas (dos cromossomos
13, 18 e 21), e outras alterações cromossômicas
como as triploidias, a síndrome de Turner
(cariótipo 45,X) e os mosaicismos. O espectro de
malformações inclui as dos sistemas
cardiovascular (tetralogia de Fallot, hipoplasia
das câmaras esquerdas, estenose pulmonar e
defeito do septo interventricular), nervoso e
digestório e dos aparelhos genitourinário e
musculoesquelético
• Infecções: rubéola, citomegalovírus, HIV,
varicela-zóster e o herpes-vírus. Das infecções
por protozoários, sabe-se que a toxoplasmose
aguda e a malária podem causar RCF
• Gestação múltipla: na gestação múltipla, os fetos
demonstram uma trajetória de crescimento
diferente da gestação única. As curvas de
crescimento fetal no gemelar são semelhantes
às da gestação única até 30 a 32 semanas de
gestação, quando ocorre diminuição progressiva
do crescimento fetal nos gêmeos em relação aos
únicos. Em placentas únicas, o peso dos fetos
tende a ser menor do que nas separadas
Fatores placentários
• Alterações placentárias: placenta prévia,
placenta circunvalada, corioangiomas, inserção
velamentosa de cordão e artéria umbilical única
• Insuficiência placentária: a diminuição da
perfusão uteroplacentária é uma das causas
mais importantes de RCF
Fatores ambientais
Fatores maternos
• Síndromes hipertensivas: relacionam-se com
comprometimento vascular placentário, com
consequente queda do fluxo uteroplacentário
presente tanto na DHEG como na hipertensão
Fatores psicossociais
arterial crônica
• Cardiopatias: no Brasil, a cardiopatia reumática
é a mais frequente, em especial a estenose
mitral, que corresponde a 90% dos casos
103
• Anemias: embora todos os tipos de anemias
possam comprometer o crescimento fetal, as
hemoglobinopatias e, principalmente, a anemia
falciforme, são as mais importantes. Esta última,
além de diminuir demais a oxigenação fetal,
eleva a viscosidade do sangue e permite a
formação de trombos em nível placentário
• Diabetes mellitus: há comprometimento
vascular avançado no sítio de implantação
placentária com diminuição do fluxo
uteroplacentário
• Doenças autoimunes: o lúpus eritematoso
sistêmico (LES) constitui uma das principais
enfermidades do grupo das doenças autoimunes
responsáveis pela RCF - a presença de
imunocomplexos na membrana basal do
trofoblasto, além da vasculite placentária,
explica a insuficiência placentária encontrada
nesses casos
• Trombofilias: entre as adquiridas, destaca-se a
síndrome antifosfolípide (SAF), caracterizada
pela presença de anticorpos antifosfolipídicos
(anticoagulante lúpico e anticardiolipina). Entre
as hereditárias, as principais são a mutação do
fator V (fator V de Leiden) e do fator II
(protrombina) e as deficiências das proteínas S e
C, além da deficiência da antitrombina
• Desnutrição: a desnutrição materna grave,
quando presente no primeiro e no segundo
trimestres, acomete a fase de hiperplasia
celular, resultando em lesões irreversíveis,
principalmente na esfera neurológica. Já no
terceiro trimestre, quando as células crescem
principalmente em tamanho, a desnutrição
compromete sobretudo o peso fetal. Assim,
ganho de peso materno inadequado,
principalmente no terceiro trimestre, constitui
um sinal de alerta para possível RCF
• Entre os fatores ambientais, podem ser citados
os componentes hostis externos, incluindo-se
entre eles o estresse e o estilo de vida (hábitos e
vícios)
• Fatores psicossociais, incluindo o estresse, a
ansiedade e a depressão, têm sido apontados
como causadores de RCF. Nessas situações,
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costuma haver um consumo maior de drogas, sugerem RCF assimétrica por estar a CA
álcool e cigarros, que também interferem no mais comprometido do que outros
crescimento fetal parâmetros
• Dopplervelocimetria: diante do diagnóstico de
Medicamentos
RCF, a Dopplervelocimetria constitui o próximo
• Drogas antineoplásicas, anticonvulsivantes exame a ser solicitado. Ela permite diferenciar o
(fenitoína e trimetadiona), betabloqueadores feto pequeno por insuficiência placentária do
(em especial o atenolol) e os esteroides pequeno constitucional, além de proporcionar a
Diagnóstico avaliação do grau de insuficiência placentária.
Inicialmente, devem ser avaliadas as artérias
• Ganho ponderal materno: o ganho de peso
umbilicais. Nas situações patológicas, devido à
materno insuficiente deve nos alertar para a
placentação inadequada, eleva-se a resistência
possibilidade de crescimento fetal diminuído. O
de perfusão e, consequentemente, o fluxo
peso materno deve ser aferido em cada consulta
diastólico diminui. Com isso, aumenta a relação
de pré-natal e, para seu acompanhamento,
sístole/diástole (S/D). Com o agravamento, o
pode-se utilizar a curva de Atalah, que relaciona
fluxo diastólico torna-se nulo (diástole zero) ou
o IMC materno com a semana de gestação. O
reverso (diástole reversa). Valores normais de
gráfico é dividido em quatro faixas: baixo peso,
Doppler estão entre P5 e P95
peso adequado, sobrepeso e obesidade
o Redução da diástole indica Doppler
• Medida da altura uterina: a medida da altura
semanal; diástole zero indica Doppler
uterina com a fita métrica menor do que a
diário e fluxo reverso indica resolução da
esperada para a idade gestacional, ou seja,
gestação. Enquanto faz-se o Doppler
abaixo do percentil 10, constitui sinal clínico
diário, se índice de pulsatilidade (IP) > 1,
suspeito de RCF e deve ser sempre utilizada para
indica-se realização de corticoterapia e
o seu rastreamento
se > 1,5, indica-se resolução da gestação
• Ultrassonografia: o diagnóstico provável da RCF
o Os fetos pequenos com fluxo normal nas
é feito pela ultrassonografia, que é mais precisa
artérias umbilicais apresentam baixo
do que a medida da altura uterina. São
risco perinatal e são considerados
importantes as medidas do diâmetro biparietal
constitucionalmente pequenos. Uma
(DBP), da circunferência cefálica (CC), da
vez estabelecido o diagnóstico da
circunferência abdominal (CA), da relação
insuficiência placentária, é importante
circunferência cefálica/circunferência
que se avalie a resposta fetal à
abdominal (CC/CA), do comprimento do fêmur
hipoxemia, ou seja, se há
(F) e da relação comprimento do
comprometimento do território arterial
fêmur/circunferência abdominal (F/CA). Entre
e venoso fetal. O estudo da artéria
essas medidas, CA é um dos marcadores mais
cerebral média (ACM) fetal informa
importantes do estado nutricional do feto, por
sobre a redistribuição do fluxo
refletir o volume do fígado e da gordura
sanguíneo para os territórios mais
subcutânea abdominal
nobres (centralização), em decorrência
• Para o cálculo do peso fetal, utilizam-se as
da hipóxia
medidas da cabeça, do abdome e do fêmur.
o A diminuição do índice de pulsatilidade
Considera-se a presença de RCF quando o peso
da ACM reflete vasodilatação
do feto se encontra abaixo do percentil 10 em
secundária à hipóxia
relação à idade gestacional
o Feito o diagnóstico, as relações CC/CA e Critério diagnóstico
F/CA podem sugerir o tipo de RCF.
Restrição Precoce (<32 semanas)
Relação CC/CA superior a 1,0 após 34
Pré-requisito: ausência de malformações congênitas
semanas ou relação F/CA superior a 23,5
na segunda metade da gestação • Critérios absolutos: qualquer um desses fecha o

104
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diagnóstico:
o Circunferência abdominal abaixo do
Percentil 3 (CA < P3)
o Peso Fetal Estimado abaixo do Percentil
3 (PFE < P3)
o Doppler: Diástole Zero da nas Umbilicais
• Critérios associados: combinação de pelo menos
1 dos critérios a e b com pelo menos 1 dos
critérios c e d fecha diagnóstico
a) Circunferência abdominal abaixo do
Percentil 10 (CA < P10)
b) Peso Fetal Estimado abaixo do Percentil
10 (PFE < P10)
c) Doppler: IP das umbilicais acima do
percentil 95 (IP AUmb > P95)
d) Doppler: IP médio das uterinas acima do
percentil 95 (IP AUt > P95)
Restrição Tardia (≥32 semanas)
Pré-requisito: ausência de mal-formações congênitas
• Critérios absolutos: qualquer um desses fecha o
diagnóstico
o Circunferência abdominal abaixo do
Percentil 3 (CA < P3)
o Peso Fetal Estimado abaixo do Percentil
3 (PFE < P3)
• Critérios associados: pelo menos 2 dos 3 critérios
fecha o diagnóstico:
o Circunferência abdominal abaixo do
Percentil 10 (CA < P10) E/OU Peso Fetal
Estimado abaixo do Percentil 10 (PFE <
P10)
o Queda de 2 quartis (ou 50 percentis) da
Circunferência Abdominal E/OU do Peso
Fetal Estimado
o Doppler: IP das umbilicais acima do
105
percentil 95 (IP AUmb > P95) ou Relação
Cerebro-Placentária abaixo do Percentil
5
Conduta assistencial
• O acompanhamento da gestante com RCF deve
ser realizado em um centro terciário em virtude
das complicações perinatais e da necessidade de
avaliações mais complexas
• Na RCF do tipo I grave, deve-se solicitar sorologia
materna para rubéola, citomegalovírus, varicela-
zóster e toxoplasmose. Quando os achados
ultrassonográficos sugerem a presença de
infecção, a busca por tais entidades deve fazer
parte da pesquisa. Os achados
ultrassonográficos sugestivos são
ventriculomegalia, hidropsia não imune,
microcefalia, hemorragia intracraniana ou
calcificações, hepatoesplenomegalia e aumento
da placenta
• Deve-se suspeitar de trombofilia quando a
paciente apresentar história de trombose, perda
fetal de segundo ou terceiro trimestre, RCF de
início precoce ou surgimento precoce de DHEG
grave
Momento ideal para o parto
• Desde que a vitalidade fetal esteja preservada, é
mais prudente que o nascimento ocorra o mais
próximo possível do termo
• Na Clínica Obstétrica do HC-FMUSP, a
propedêutica da vitalidade fetal na RCF é
realizada a partir da viabilidade (25 semanas),
por meio de Dopplervelocimetria, perfil biofísico
fetal e cardiotocografia fetal
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• Quando os exames de vitalidade, incluindo o parto pode ser realizada nos casos com
Doppler de ACM, mantêm-se normais, o indicação de interrupção da gestação
diagnóstico mais provável é de um pequeno • Se o colo uterino for favorável, ou seja, se o
constitucional e não há necessidade de índice de Bishop for superior a 6, utiliza-se
hospitalização. Nesses casos, a gestação pode ocitocina diluída em soro glicosado. Se o colo for
ser mantida até 40 semanas desde que não desfavorável, faz-se inicialmente a maturação
exista associação com doença materna que cervical com a aplicação de prostaglandina E2
resulte em insuficiência placentária local e, em seguida, a indução do parto com
o Caso ocorra essa associação, deve-se ocitocina
interromper a gestação com 37 semanas • O clampeamento do cordão umbilical deve ser
o Entre 34 e 37 semanas, diante do achado precoce, logo após o primeiro movimento
de artéria umbilical anormal, ou seja, respiratório do recém-nascido, a fim de se evitar
relação S/D acima do percentil 95 para a maior transferência de massa eritrocitária e
idade gestacional, ou de diástole zero, consequente hiperviscosidade sanguínea
interrompe-se a gestação
o Antes de 34 semanas gestacionais, na
presença de diástole zero, a gestante
deve ser internada e realiza-se o Doppler
de ducto venoso. Se o índice de
pulsatilidade para veias situar-se entre 1
e 1,5, faz-se um ciclo de corticosteroide
(desde que entre 25 e 34 semanas) e
interrompe-se a gestação após 48 horas.
A interrupção imediata é indicada
quando o índice de pulsatilidade para
veias é superior a 1,5. Se for constatada
a presença de oligoâmnio (índice de
líquido amniótico < 5) ou diástole
reversa pelo Doppler de artéria
umbilical, preconiza-se a interrupção da
gestação a partir da viabilidade fetal. Da
mesma forma, é feita a corticoterapia
antenatal

Conduta assistencial intraparto

• O parto vaginal deve ser preferido nos casos de
malformações incompatíveis com a vida. Nos
demais casos, a via de parto deve ser
individualizada, tendo-se em mente que o feto
com RCF é mais suscetível a mudanças bruscas
de fluxo uteroplacentário, apresentando maior
risco de hipoxia, mecônio e morte intraparto.
Portanto, ao se optar pela via vaginal, torna-se
imprescindível o controle da vitalidade fetal
intraparto
• Na presença de boa oxigenação fetal,
apresentação cefálica e peso estimado pela
ultrassonografia acima de 1.500 g, a indução do

106
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Anticoncepção no puerpério Métodos comportamentais

A menos que haja alguma restrição religiosa, por
Hormonais progestogênicos exemplo, não deve ser oferecido à pacientes
Não se deve utilizar estrogênio na anticoncepção no
puerpério, pois o estrogênio interfere na quantidade e Definitivos
qualidade do leite. Mesmo para pacientes que não • Laqueadura tubária: para sua realização, deve-se
amamentarão, não é recomendado seu uso pelo risco ter idade ≥ 25 anos E ≥ 2 filhos
aumentado em 40 vezes de fenômenos
tromboembólicos.

Devem ser iniciados 40 dias (6 semanas) após o parto.

Mecanismo de ação
• Interfere na qualidade do muco cervical,
promove atrofia endometrial, reduz a
motilidade ciliar e impede a ovulação

Tipos
• Baixa dosagem oral: minipílula – para seu uso, é
obrigatório amamentar regularmente em até 4
em 4 horas
• Média dosagem oral: desogestrel - não
apresenta relação com a amamentação e pode
ser iniciado após o parto (não disponível na rede)
• Injetável IM: acetato de medroxiprogesterona
150 mg – aplicado a cada 3 meses e, por falta de
estudos a respeito, não pode ser utilizado antes
de 6 semanas do parto
• DIU liberador de levonorgestrel: Mirena® -
alterações locais e, em 50% dos casos, não
bloqueia o ovário e, portanto, possui baixo efeito
anti-androgênico. Tem duração de 5 anos
• Implanta subdérmico: Implanon® - é o mais
eficaz dos métodos contraceptivos e apresenta
duração de 3 anos

Métodos de barreira
Tipos
• DIU de cobre: TCu380A – provoca irritação
endometrial e é espermicida. Tem duração de 10
anos e pode ser colocado em até 48 horas após
o parto e após 40 dias do parto. No intervalo
entre 48 horas e 40 dias não deve ser
implantado, pois há maior risco de expulsão
• Condom: existe na apresentação masculina e
feminina
• Diafragma + espermicida

107
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Parto fórceps
O fórcipe obstétrico é o instrumento destinado a auxiliar
a extração fetal por meio da preensão do polo cefálico,
diminuindo a duração do segundo período do parto.
Quando existe a suspeita de sofrimento fetal, abreviar o
período expulsivo por meio do uso de fórcipe é de
enorme utilidade.
Tipos e funções do fórcipe
Classificação
Tipos de fórcipe
Os três fórcipes mais utilizados na prática clínica diária
são os fórcipes:
• De Simpson-Braun: sua indicação limita-se às
variedades oblíquas e pegas diretas (púbica e
sacra)
• De Kielland: variedades transversas
• De Piper: reservado para as apresentações
pélvicas com cabeça derradeira encravada
Mnemônica: Senhor Osvaldo “Kruz” Também Parece
Perdido da Cabeça
108
Funções do fórcipe
• O fórcipe exerce três funções básicas: preensão,
rotação e tração
Indicações e condições maternas e fetais de
aplicabilidade
• A principal indicação de fórcipe é para abreviar o
fim do segundo período do trabalho de parto
caso haja situações que gerem risco materno-
fetal
Indicações maternas
• Doença cardíaca
• Comprometimento pulmonar
• Infecção amniótica
• Algumas condições neurológicas
• Exaustão
• Falha de progressão após determinado período
de espera ou segundo período do parto
prolongado, especialmente nas situações em
que há sofrimento fetal concomitante
Indicações fetais
• Prolapso de cordão umbilical
• Cabeça insinuada nas apresentações cefálicas
• Cabeça derradeira nas pélvicas
Condições de aplicação do fórcipe
• Condições maternas: colo completamente
dilatado, bolsa das águas rota e estreitos médio
e inferior compatíveis com o volume cefálico
• Condições fetais: concepto vivo, cabeça
insinuada e volume cefálico normal
Técnica operatória
• Posição semissentada (elevação do dorso em
pelo menos 45º)
• Pernas hiperfletidas sobre o abdome
• Bexiga urinária vazia
Técnica geral
De forma geral, a técnica para aplicação do fórcipe
compreende basicamente quatro tempos: apresentação
espacial, introdução das colheres, articulação e extração
fetal
• Apresentação espacial: é a orientação do fórcipe
à vulva de modo que sua concavidade fique
voltada para o ponto de referência fetal. Projeta-
se assim, imaginariamente, a posição que o
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

fórcipe assumirá após a completa introdução e • Paralisia facial: quando ocorrem pegas
articulação de seus cabos, antes da rotação assimétricas, casos em que uma colher do
o Introdução da mão-guia: a mão em fuso fórcipe apoia e aperta o nervo facial de maneira
é introduzida lateralmente, situando-se errônea, há possibilidade de paralisia facial que,
entre a parede vaginal e a cabeça, até os na maioria das vezes, regride espontaneamente
dedos atingirem a orelha fetal. Caso a • Esmagamento dos nervos parietais
apresentação esteja muito baixa, não é • Fraturas cranianas
necessário atingir as orelhas • Lesões oculares
o Introdução da primeira colher: a
introdução é conduzida pela mão que Complicações maternas
apreende o cabo do fórcipe (mão • As complicações maternas estão ligadas
preensora), sendo esta sempre oposta à basicamente a dois eventos: gestos inadequados
mão-guia e orientada pelos dedos da durante a aplicação e falhas ou complicações da
mão-guia. A primeira colher é ampliação do períneo por meio de episiotomia
introduzida até atingir a região • Lesões leves, como fissuras perineais ou vaginais
parietomalar (pega regular) simples, são de fácil abordagem e não deixam
o Retirada da mão-guia: depois de locada sequelas
a colher, retira-se a mão-guia com • Lesões vaginais extensas devem ser abordadas
cuidado e entrega-se o cabo ao auxiliar, com muita atenção, em especial nos casos de
que o conservará fixo pegas difíceis e de fórcipes com grandes
o Introdução da segunda mão-guia: rotações
novamente em fuso, a mão é • As roturas de esfíncter do ânus são mais raras e,
introduzida lateralmente na hemipelve, se prontamente identificadas e suturadas com
oposta àquela anterior técnica adequada, têm grande possibilidade de
o Introdução da segunda colher: presa e não deixar sequelas
conduzida pela mão preensora,
enquanto o auxiliar segura o cabo da
primeira colher do fórcipe, a segunda
colher deve ser orientada num triplo
movimento de abaixamento, translação
e torção, o qual se denomina manobra
de Lachapelle. Essa manobra só é válida
para pegas oblíquas, não se aplicando
em casos de pegas diretas, ou seja, nas
variedades de apresentação
occipitopúbica e occipitossacra
• Articulação: os cabos do instrumento devem
estar paralelos
• Extração fetal: antes de proceder à extração
fetal, é necessário realizar uma primeira tração
de prova, cuja finalidade principal é melhor
adaptar as colheres sobre as bossas parietais e
evitar transvios

Complicações no produto conceptual

• Lesões cutâneas: relacionadas aos transvios de
rotação e de tração (transvios horizontais e
verticais)

109
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SAAF e LES meses, ou seja, ausência de crise lúpica, ausência

SAAF
• A síndrome dos anticorpos antifosfolipídios
(SAAF) é uma doença autoimune caracterizada
por ser uma trombofilia adquirida (uma vez que
não possui como fator de risco a hereditariedade
ou antecedentes familiares de SAAF), que vai
promover tromboses espontâneas, sem fatores
de risco, tanto arterial como venosa
• Classifica-se em primário, quando surge
independente de outra doença autoimune, e
secundário, quando associa-se a outra doença
autoimune, por exemplo, o lúpus
• Existe a possibilidade de VDRL positivo
persistente cruzado, além do TTPa e
trombocitopenia
• Geralmente está muito associado a quadros de
abortos de repetição e óbitos fetais de 2º ou 3º
trimestre sem justificativas, ou evolução de
quadro grave de pré-eclâmpsia precoce,
descolamento prematuro de placenta e restrição
do crescimento intrauterino sem justificativas
• Para o diagnóstico é necessário a presença de
um diagnóstico clínico e um laboratorial. O
diagnóstico clínico pode ser trombose
espontânea, abortos de repetição (≥ 3 abortos
independente da IG), 1 aborto com > 10 semanas
e parto precoce < 34 semanas. O diagnóstico
laboratorial é decorrente da dosagem do anti-
β2-glicoproteína I, anticardiolipina e anti-
coagulante lúpico. Repete-se o critério
laboratorial após 12 semanas para confirmação
diagnóstica, entretanto para o início de
tratamento basta ter a presença de um critério
clínico e um laboratorial, sem a necessidade da
repetição do critério laboratorial após 12
semanas.
• O tratamento é feito com AAS e heparina
de glomerulonefrite e ausência de necessidade
de ajuste de dose, visto que em pacientes com
quadros instáveis de lúpus que acabam
engravidando apresentam piora significativa do
lúpus. A maioria dos medicamentos são classe C
e D, sendo que se torna possível a utilização
apenas do corticoide e dos antimaláricos,
medicações de escolha para tratamento de
lúpus na gestação
• As manifestações do lúpus durante a gestação é
muito semelhante às manifestações fisiológicas
da gravidez, assim como a casos semelhantes à
pré-eclâmpsia, visto que a frequência desta em
mulheres com lúpus é mais alta. Para
diferenciação, dosa-se alguns marcadores, visto
que na exacerbação irá haver aumento desses
marcadores, diferentemente das manifestações
da gravidez ou pré-eclâmpsia
• As complicações mais importantes são lúpus
neonatal, principalmente quando mãe
portadora de anticorpo anti Ro e anti La, sendo
que o RN apresenta trombocitopenia transitória,
lesões cutâneas nas primeiras semanas de vida e
bradicardia com risco de insuficiência cardíaca, e
glomerulonefrite lúpica

LES
• O lúpus possui componente genético e
ambiental, sendo que na mulher possui um
importante componente ambiental que é o
estrogênio
• É uma doença autoimune de caráter crônico. A
paciente portadora de lúpus pode engravidar,
entretanto deve engravidar no melhor momento
do lúpus, se mantendo estável por pelo menos 6

110
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Óbito fetal
A morte do produto conceptual é sempre um evento
marcante na vida dos casais, com profundas
repercussões. Esse fato desencadeia um turbilhão de
fortes emoções e reações em todas as pessoas
envolvidas, desde os amigos e familiares mais próximos
desses casais até os profissionais envolvidos no seu
atendimento.
Conceito
• Óbito fetal é a morte de um produto da
concepção, antes de sua expulsão ou extração
completa do organismo materno
• Segundo a Organização Mundial da Saúde
(OMS), esse conceito independe da duração da
gravidez, entretanto, um grande número de
autores prefere defini-lo a partir de 20 ou 22
semanas de gestação. Na Clínica Obstétrica do
HC-FMUSP, adota-se a idade de 22 semanas
como limite inferior para definição de óbito fetal
Etiologia
• Os fatores de risco incluem idade materna
avançada (principalmente acima de 40 anos),
obesidade, nuliparidade, raça negra,
antecedente de óbito fetal, condições
socioeconômicas precárias, baixo nível de
instrução escolar, gestação múltipla e pós-
datismo
• A monitorização fetal intraparto tem reduzido a
proporção de óbitos que ocorrem durante o
trabalho de parto; de fato, esse evento tem se
tornado cada vez mais raro. As principais
situações de risco nesses casos são
descolamento prematuro de placenta,
sofrimento fetal, prolapso de cordão e
apresentação pélvica
Origem materna
• Entre as doenças maternas, destacam-se a
hipertensão arterial e o diabetes mellitus não
controlado como principais causas de óbito fetal
• No Brasil, a aloimunização materna a antígenos
de superfície eritrocitária ainda constitui causa
importante de óbito, em razão de anemia fetal
grave e hidropsia que ocorrem nesses casos
• As gestantes com doenças autoimunes, como
lúpus eritematoso sistêmico (LES) e presença de
autoanticorpos em sua circulação, além das
111
portadoras de trombofilias hereditárias,
apresentam também risco aumentado para
óbito fetal, em razão dos fenômenos
trombóticos placentários
Origem fetal
• As condições mais frequentes incluem presença
de anormalidades cromossômicas e
malformações estruturais graves, infecções
congênitas, anemia fetal acentuada decorrente
da aloimunização materna e casos de hidropsia
não imune
Origem anexial
• Nesse grupo, vale destacar o descolamento
prematuro da placenta, que é a causa isolada
mais frequente
Quadro clínico
• A queixa mais comum das gestantes em casos de
óbito fetal é a parada da movimentação fetal,
que pode ser acompanhada de regressão ou
completo desaparecimento dos sintomas
gravídicos subjetivos
• No exame físico, não é possível auscultar os
batimentos cardíacos fetais, e o peso corpóreo
materno e a turgescência mamária diminuem
• Há também diminuição da altura uterina por
causa da redução do líquido amniótico
Propedêutica ultrassonográfica
• Diante da suspeita clínica de óbito fetal, o exame
ultrassonográfico é mandatório e confirma o
diagnóstico, confirmando a ausência de
batimentos cardíacos
Investigação
• Recomenda-se investigar eventos relevantes do
período pré-natal e, após o parto, examinar
cuidadosamente o recém-nascido em busca de
feições dismórficas, registrando por meio de
documentação fotográfica e radiológica do
produto conceptual
• Do ponto de vista materno, podem ser
solicitadas provas sorológicas específicas
quando essas não foram realizadas
anteriormente, pesquisa de anticorpos
irregulares antieritrocitários, anticoagulante
lúpico e anticorpos antifosfolipídicos, e glicemia
materna
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• O estudo da placenta, do cordão umbilical e das

membranas pode revelar achados consistentes
com infecção, descolamento prematuro de
placenta e mudanças vasculares, que são
frequentemente associadas aos casos de
restrição do crescimento fetal ou pré-eclâmpsia

Conduta
• Após o óbito fetal, quando o casal opta pela
conduta expectante, o trabalho de parto se inicia
espontaneamente em até 90% das vezes, até 2
semanas após o diagnóstico
• Rotura prematura de membranas ovulares,
infecção ovular, descolamento prematuro de
placenta e placenta prévia constituem
contraindicações à conduta expectante
• A permanência do feto morto no organismo
materno por mais de 4 semanas é definida como
retenção. Nessas circunstâncias, a principal
complicação é o quadro de coagulação
intravascular disseminada (CIVD) da mãe,
decorrente da liberação de substâncias
tromboplásticas do conjunto fetoanexial. Assim,
é mandatória a monitorização dos casos de óbito
fetal por meio de testes da coagulação materna
(coagulograma e contagem de plaquetas) a
intervalos regulares, preferencialmente
semanais
• Quando a opção é pela conduta ativa, esta
dependerá de fatores relacionados a idade
gestacional e volume uterino, intercorrências
clínicas e/ou obstétricas associadas, presença de
cicatriz uterina e condições do colo uterino

112
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Vacinas e Imunoglobulinas
Tétano
• A vacina com o toxoide tetânico (associada ao
toxoide diftérico – dT) é recomendada a partir de
20 semanas para profilaxia do tétano neonatal e
suas doses devem ter intervalo de 60 dias (ou
pelo menos 30 dias entre elas). O Ministério da
Saúde 2012 recomenda iniciar esquema vacinal
o mais precocemente possível
• Duas doses da vacina já são suficientes para
prevenção do tétano neonatal, sendo que a
última dose deve ser administrada até 20 dias
antes da data provável do parto
• Caso a gestante não complete seu esquema de
três doses durante a gravidez, este deverá ser
completado no puerpério ou em qualquer outra
oportunidade
Influenza
• Vacina recomendada a todas as gestantes, em
qualquer período gestacional, durante a
campanha anual contra influenza sazonal,
lembrando que não há risco em vacinar grávidas
com esta vacina
• A vacina que contém o adjuvante só poderia ser
administrada a partir do 2º trimestre da
gravidez. O Ministério da Saúde optou por
vacinar a gestante somente com a vacina sem
adjuvante por dois motivos: não atrapalhar a
operacionalização da vacinação e evitar que
qualquer intercorrência na gestação de mulher
inadvertidamente vacinada antes do 2º
trimestre da gravidez viesse a ser atribuída à
vacina
Hepatite B
• A vacinação é recomendada para evitar a
contaminação da gestante e prevenir a
transmissão vertical
113
• O Ministério da Saúde, em seu Manual de Pré-
natal, recomenda a vacinação para todas as
gestantes após o primeiro trimestre, mas pode
ser realizada em qualquer idade gestacional
• Deve haver um intervalo de 30 dias entre a
primeira e a segunda dose e de 180 dias entre a
primeira e a terceira dose
Raiva
• A vacinação contra a raiva deve ser administrada
em caso de exposição ao vírus
Rubéola
• É altamente recomendável a vacinação para
rubéola antes de planejar a gestação. Deve-se
aguardar um intervalo mínimo de um mês após
sua aplicação para engravidar
• A paciente que inadvertidamente tomá-la
durante a gravidez, deve ser encaminhada para
centros de referência, embora, até hoje, não
exista relato documentado de rubéola
intraútero a partir de contaminação pela vacina
• A infecção pelo vírus da rubéola durante a
gestação, principalmente no primeiro trimestre,
pode causar abortamento, morte fetal, parto
prematuro e malformações congênitas. Quando
a infecção ocorre durante a embriogênese
(primeiro trimestre), cerca de 80% das crianças
podem nascer com a síndrome da rubéola
congênita. As malformações podem ser graves,
com comprometimento ocular (catarata,
glaucoma, microftalmia), auditivo (surdez total),
cardíaco (persistência do canal arterial, defeitos
de septo) e neurológico (retardo mental,
microcefalia) ou resultar em manifestações
discretas, como déficit auditivo parcial ou
pequenos defeitos cardíacos. Quando a infecção
ocorre após o quarto mês de gestação, a
deficiência auditiva pode ser a única
manifestação da rubéola congênita
Febre amarela
• A vacina contra febre amarela é contraindicada,
porém seu uso pode ser liberado em situações
de surto, se a gestante reside ou em caso de
viagem inevitável para áreas endêmicas, devido
à alta morbidade da doença na gestação
• O Ministério da Saúde ressalta que lactantes que
amamentam crianças menores de seis meses
também não devem ser vacinadas
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Os calendários de vacinação do Ministério da as complicações maternas graves decorrentes

Saúde recomendam que a vacina seja da infecção
administrada a partir dos nove meses de idade.
Uma nova dose deve ser administrada a cada dez
anos, a partir da última dose

Coqueluche
• A vacina dTpa é indicada para TODAS as
gestantes a partir da 20ª semana de gestação,
preferencialmente, podendo ser administrada
até 20 dias antes da data provável do parto
• Ela deve ser administrada a cada gestação, visto
que os anticorpos possuem curta duração,
portanto, a vacinação durante uma gravidez não
manterá alto nível de anticorpos protetores em
gestações subsequentes

Histórico vacinal Conduta na gestação

Previamente vacinada, Uma dose de dTpa a partir
com pelo menos três doses da 20ª semana de gestação,
de vacina contendo o o mais precocemente
componente tetânico possível
Uma dose de dT e uma dose
de dTpa, sendo que a dTpa
Em gestantes com
deve ser aplicada a partir da
vacinação incompleta
20ª semana de gestação, o
tendo recebido uma dose
mais precocemente
de vacina contendo o
possível. Respeitar intervalo
componente tetânico
mínimo de um mês entre
elas
Em gestantes com
Uma dose de dTpa a partir
vacinação incompleta
da 20ª semana de gestação,
tendo recebido duas doses
o mais precocemente
de vacina contendo o
possível
componente tetânico
Duas doses de dT e uma
dose de dTpa, sendo que a
Em gestantes não dTpa deve ser aplicada a
vacinadas e/ou histórico partir da 20ª semana de
vacinal desconhecido gestação. Respeitar
intervalo mínimo de um
mês entre elas

Outras vacinas e imunoglobulinas

• Não devem ser utilizadas vacinas de vírus vivos
atenuados (sabin, caxumba, sarampo, rubéola)
• Imunoglobulina contra varicela, sarampo,
hepatite B e tétano podem ser utilizadas,
contanto que tenham indicação precisa
• Para gestantes susceptíveis expostas ao vírus da
varicela, recomenda-se a administração de
Imunoglobulina para Varicela-Zóster (VZIG) até
96 horas após o contato, com o intuito de reduzir
114
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Orientações nutricionais
O ganho ponderal médio ideal da grávida é de
aproximadamente 12,5 kg. O feto, a placenta e o
aumento uterino e das mamas representam
aproximadamente 9 kg, sendo o restante tecido
gorduroso materno.
O ganho ponderal máximo recomendado para as obesas
é de até 9,1 kg.
Restrições alimentares
Alguns alimentos devem ser limitados ou mesmo
evitados durante a gestação por conta de seu potencial
tóxico. Entre eles, estão:
• Peixes: intoxicação por mercúrio se ingestão de
peixes contaminados, prejudicando o sistema
nervoso fetal
• Cafeína
• Carnes cruas: toxoplasmose e verminoses
• Frutas e vegetais não lavados
• Produtos não pasteurizados
10 passos da alimentação na gestação
1. Faça pelo menos três refeições (café da manhã,
almoço e jantar) e dois lanches saudáveis por
dia, evitando ficar mais de três horas sem comer.
Entre as refeições, beba água, pelo menos 2
litros
2. Inclua diariamente nas refeições seis porções do
grupo de cereais (arroz, milho, pães e alimentos
feitos com farinha de trigo e milho), tubérculos
como as batatas e raízes como a mandioca. Dê
preferência aos alimentos na sua forma mais
natural, pois além de serem fontes de
carboidratos, são boas fontes de fibras,
vitaminas e minerais
3. Procure consumir diariamente pelo menos três
porções de legumes e verduras e três porções ou
mais de frutas nas sobremesas e lanches
4. Coma feijão com arroz todos os dias ou, pelo
menos, cinco vezes por semana
5. Consuma diariamente três porções de leite e
derivados e uma porção de carnes, aves, peixes
ou ovos. Retire a gordura aparente das carnes e
a pele das aves antes da preparação
6. Consuma, no máximo, 1 porção por dia de óleos
vegetais, azeite, manteiga ou margarina
115
7. Evite refrigerantes e sucos industrializados,
bolos, biscoitos recheados e outras guloseimas
no seu dia-a-dia
8. Diminua a quantidade de sal na comida e retire
o saleiro da mesa. Evite consumir alimentos
industrializados com muito sal (sódio) como
hambúrguer, salsicha, linguiça, presunto,
salgadinhos, sopas, molhos e temperos prontos
9. Para evitar a anemia, consuma diariamente
alimentos fontes de ferro como: carnes, feijão,
grão-de-bico, soja, folhas verde-escuras, grãos
integrais, castanhas e outros. Consuma junto
desses alimentos aqueles fontes de vitamina C
como: acerola, laranja, caju, limão
10. Mantenha o seu ganho de peso gestacional
dentro de limite saudáveis. Pratique, seguindo
orientação de um profissional de saúde, alguma
atividade física e evite as bebidas alcoólicas e o
fumo
Diagnóstico Nutricional
• Calcule a idade gestacional em semanas.
Quando necessário, arredonde a semana
gestacional da seguinte forma: 1, 2 e 3 dias
considere o número de semanas completas; e 4,
5 e 6 dias, considere a semana seguinte. (ex. 12
semanas e 2 dias = 12 semanas; 12 semanas e 5
dias = 13 semanas)
• Classifique o estado nutricional, utilizando o IMC
através da Curva de Atalah
o Baixo Peso (BP): IMC ≤ aos valores
expostos na faixa correspondente a
baixo peso
o Adequado (A): IMC compreendido na
faixa de valores expostos na coluna
correspondente a adequado
o Sobrepeso (SP): IMC compreendido na
faixa de valores expostos na coluna
correspondente a sobrepeso
o Obesidade (O): IMC ≥ aos valores
expostos na coluna correspondente a
obesidade
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Avaliação do estado nutricional da gestante
segundo o IMC por semana gestacional
• Estimativa do ganho de peso para as gestantes:
através da avaliação do IMC e classificação do
estado nutricional da gestante, pode-se estimar
o ganho de peso ideal total até o final da
gestação. Para cada situação inicial há uma faixa
de ganho de peso recomendada, lembrando que
o ganho de peso ideal no primeiro trimestre é
definido para todo o trimestre e o segundo e
Suplementação
terceiro trimestre, o ganho de peso é definido
por semana:
Condutas conforme o diagnóstico nutricional
realizado
• Baixo peso (BP): investigue a história alimentar,
a hiperemese gravídica, as infecções, as
parasitoses, as anemias e as doenças
116
debilitantes. Essas gestantes deverão ganhar
entre 12,5 e 18 kg, sendo este ganho, em média
de 2,3 kg no primeiro trimestre (até a 13ª
semana de gestação) e de 0,5 kg/semana no 2º
e 3º trimestre
• Adequado (A): dar orientações nutricionais,
visando a manutenção do peso adequado e a
promoção de hábitos alimentares saudáveis.
Essas gestantes devem ganhar em torno de 11,5
kg-16 Kg. De forma geral, para as gestantes com
IMC adequado, utilizamos a recomendação de
300 a 500 gramas por semana distribuídos ao
longo da gestação
• Sobrepeso e Obesidade (S e O) investigue a
obesidade pré-gestacional, casos de edema,
polidrâmnio, macrossomia e gravidez múltipla.
Dê orientação nutricional a gestante, visando a
promoção do peso adequado e de hábitos
alimentares saudáveis, ressaltando que no
período gestacional não se deve perder peso,
pois é desejável mantê-lo. As gestantes com
sobrepeso devem acumular entre 7 e 11,5 Kg; e
as obesas devem ganhar em torno de 7 Kg, com
recomendação específica e diferente por
trimestre
• Sulfato ferroso: 40-60 mg de ferro elementar,
que corresponde a 1 drágea de sulfato
ferroso/dia (200-300mg). Recomenda-se ingerir
antes das refeições, preferencialmente com
suco cítrico. Deve ser mantido no pós-parto e
nos pós-aborto por 3 meses
• Ácido Fólico: tem forte efeito protetor contra
defeitos abertos do tubo neural. Deve ser usado
rotineiramente 3 meses antes e durante toda a
gestação na dose de 400 microgramas (0,4mg ao
dia), deveremos prescrever 40 gotas 1x ao dia
• Ômega 3
• Iodo
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Diabetes gestacional • Diabetes mellitus gestacional: glicemia de jejum

na primeira consulta entre 92 e 125 mg/dL ou
O termo diabetes mellitus descreve um grupo de
por meio do teste de tolerância à glicose oral
doenças em que se observa metabolismo anormal de
(GTT) de 75g. entre 24 e 28 semanas na presença
carboidratos, caracterizado por hiperglicemia, em
de glicemia de jejum normal na primeira
decorrência de defeitos na secreção e/ou na ação da
consulta
insulina.
o Jejum: >92 mg/dl
Fisiopatologia o 1ª hora: >180 mg/dl
• A gestação é caracterizada por acréscimo na o 2ª hora: >153 mg/dl
resistência periférica à insulina e por incremento
Complicações clínicas maternas
na produção de insulina pelas células-beta do
• Hipertensão arterial: é complicação frequente
pâncreas
em pacientes diabéticas, tendo sua prevalência
• A resistência à insulina aumenta durante a
relacionada ao tipo de diabetes, à obesidade, à
gestação em virtude da secreção placentária de
idade e à etnia. A hipertensão se associa a maior
alguns hormônios considerados diabetogênicos,
risco de doença cardiovascular, retinopatia e
como hormônio do crescimento, cortisol e
nefropatia
hormônio lactogênico placentário
• Retinopatia diabética: é a complicação vascular
• Na gestação, o metabolismo energético pode ser
mais específica do diabetes mellitus
dividido em duas fases distintas: a primeira é
• Nefropatia diabética: é uma das principais
conhecida como fase anabólica, na qual a
causas de insuficiência renal crônica. A
glicemia das gestantes tende a diminuir, em
microalbuminúria associa-se a maior risco de
especial quando ocorre jejum prolongado. A
desenvolvimento de pré-eclâmpsia, e é definida
segunda fase é catabólica, com crescente
como a perda de 30 a 299 mg de albumina em
consumo de nutrientes maternos pelo feto.
urina coletada durante 24 horas, sendo
Nela, torna-se evidente o aumento da
considerada um estágio precoce da nefropatia
resistência periférica à insulina
diabética. A progressão para macroalbuminúria
• Quando as modificações na função pancreática
(valores de 300 mg ou mais em urina de 24
não são suficientes para vencer a resistência à
horas) associa-se ao desenvolvimento de
insulina, ocorre o diabetes mellitus gestacional
insuficiência renal crônica
• Risco de malformações fetais: hiperglicemia nas
primeiras 6 a 8 semanas de gestação aumenta o
risco de malformações fetais. São mais
comumente afetados o aparelho cardiovascular,
o sistema nervoso central (SNC), o sistema
digestório, o aparelho genitourinário e o
aparelho musculoesquelético

Assistência pré-natal
• Na presença de hipertensão arterial sistêmica
(HAS), os valores de pressão arterial sistólica
devem ser mantidos entre 110 e 129 mmHg, e os
de diastólica entre 65 e 79 mmHg
• Preconiza-se ainda o rastreamento de
Diabetes mellitus diagnosticado na gestação
cardiopatia isquêmica pela realização de
• Diabetes pregresso: apresentam, na primeira
eletrocardiograma para todas as pacientes e de
consulta de pré-natal, um dos seguintes
ecocardiograma para as portadoras de
critérios: glicemia em jejum ≥126 mg/dL,
vasculopatias
hemoglobina glicada ≥6,5%, glicemia ocasional
>200 mg/dL
117
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• A avaliação da função renal consiste em pesquisa

de microalbuminúria ou de proteinúria e na
determinação dos valores de creatinina sérica
• Gestantes diabéticas têm risco aumentado em
três a cinco vezes de apresentar bacteriúria
assintomática, sendo importantes o
rastreamento e o tratamento dessa condição
clínica
• A ultrassonografia deve ser realizada no Controle glicêmico intraparto
primeiro trimestre e tem como objetivos • Manter a glicemia entre 70 e 110 mg/dl
documentar a viabilidade da gestação, estimar a o Dieta zero por 8 horas
idade gestacional e permitir a avaliação o Suspender insulina NPH
morfológica inicial em busca de malformações. A o Infusão contínua de soro glicosado,
medida da translucência nucal agregará visando euglicemia
informações relativas ao risco de o Insulina regular conforme glicemia
cromossomopatias e malformações cardíacas (horária ou 2/2 horas), visando
euglicemia
Tratamento
• Dieta: a educação dietética, muitas vezes, é Controle glicêmico pós-parto
terapêutica suficiente para atingir o controle • Suspender a insulina e avaliar conforme glicemia
glicêmico. A dieta é constituída por capilar
aproximadamente 40 a 50%, de carboidratos, 30 o Se continua alterada, manter 1/3 da
a 35% de lípides e 15 a 20% de proteínas e será dose da insulina que usava durante a
fracionada em seis refeições (café da manhã, gestação
lanche da manhã, almoço, lanche da tarde, o Se normal, realizar TOTG 6-12 semanas
jantar e ceia) após o parto
• Exercícios físicos: podem promover melhor o Se é diabética prévia, retornar com as
controle glicêmico. Pacientes que medicações utilizadas previamente à
rotineiramente praticam atividades físicas e já o gestação
faziam previamente à gestação deverão manter
suas atividades com as adaptações necessárias a
essa nova fase da vida. Pacientes que não tinham
esse hábito, por sua vez, poderão ter benefícios
com a prática de exercícios físicos apropriados
para gestantes e para o trimestre específico da
gestação
• Insulinoterapia: terapêutica medicamentosa de
escolha no tratamento do diabetes durante a
gestação
o Insulina NPH fracionada em duas
tomadas (jejum e jantar)
o A dose inicial será calculada de acordo
com o peso materno, sendo de 0,5
U/kg/dia
o 2/3 da dose é tomada pela manhã e o
restante aplicado antes do jantar

118
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Hipertensão gestacional enzimas hepáticas, insuficiência renal, edema

pulmonar ou sintomas visuais e cerebrais
A doença hipertensiva específica da gestação (DHEG) é
(cefaleia, amaurose, escotomas, fosfenas). Na
uma das complicações mais frequentes da gravidez.
iminência de eclâmpsia, destacam-se cefaleia,
Embora a evolução seja favorável nas pacientes com
dor epigástrica e alterações visuais
formas leves da doença, as formas graves (com
• Eclâmpsia: aparecimento de convulsões em
eclâmpsia e síndrome HELLP) constituem importante
paciente com pré-eclâmpsia
causa de morbidade materna grave e mortalidade
materna e perinatal. • Hipertensão crônica: hipertensão arterial
persistente anterior à gravidez ou anterior a 20
Além da eclâmpsia e da síndrome HELLP, outras semanas e que se mantém após o puerpério
situações graves podem estar associadas à DHEG, como • Hipertensão transitória: elevação dos níveis
descolamento prematuro de placenta (DPP), coagulação pressóricos no final da gestação ou no início do
intravascular disseminada (CIVD), hemorragia cerebral, puerpério (24 horas de pós-parto), sem
edema pulmonar, insuficiência hepática e insuficiência proteinúria e que retorna aos valores normais
renal aguda. As complicações perinatais incluem em até 10 dias após o parto
prematuridade, restrição do crescimento fetal (RCF), • Síndrome HELLP: é uma pré-eclâmpsia grave ou
sofrimento fetal e morte perinatal. eclâmpsia com hemólise, elevação de enzimas
hepáticas e plaquetopenia
Conceito de DHEG
• Compreende o conjunto das alterações
pressóricas observadas na gestação, incluindo a
pré-eclâmpsia e a eclâmpsia. Ela é caracterizada
pela presença de hipertensão arterial, edema
e/ou proteinúria a partir de 20 semanas de
gestação, em pacientes previamente
normotensas
• Eclâmpsia é a ocorrência de convulsões tonico-
clônicas generalizadas e/ou coma em gestante
com pré-eclâmpsia
• Define-se hipertensão arterial quando a pressão
arterial sistólica é igual ou superior a 140 mmHg
e/ou a pressão arterial diastólica é igual ou
superior a 90 mmHg
• A proteinúria é considerada significativa pela
relação proteína/creatinina em amostra isolada
de urina quando a relação (com ambas as
medidas em mg/dL) for igual ou superior a 0,3
• O edema generalizado constitui sinal de alerta
para possível desenvolvimento de DHEG

Formas clínicas Incidência

• Pré-eclâmpsia: desenvolvimento de hipertensão
arterial (PAS ≥140 mmHg e/ou PAD ≥90 mmHg),
com proteinúria significativa (≥300 mg/l em
urina de 24 horas) e/ou edema de mãos e face
que ocorre após 20 semanas. A mais recente
diretriz do ACOG admite o diagnóstico de pré-
eclâmpsia na ausência de proteinúria na
presença de trombocitopenia, alteração das
• As doenças hipertensivas complicam até 10%
das gestações
• A prevalência da DHEG (pré-eclâmpsia) é
classicamente apresentada como sendo de 5 a
8%
• O aumento da prevalência de obesidade tem
sido relacionado ao aumento da prevalência de
DHEG nos países desenvolvidos

119
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Fatores de risco
• Idade materna avançada
• Nuliparidade
• História familiar de DHEG
• Obesidade
• Gestação múltipla
• Doença trofoblástica gestacional
• DHEG em gestação pregressa
• Colagenose
• Diabetes
• Doença renal
• Trombofilia: em especial em associação com a
síndrome antifosfolípide
Etiologia
Deficiência da invasão trofoblástica
• A placentação normal, ao completar-se, diminui
a resistência vascular e aumentando o fluxo
sanguíneo placentário. A placenta torna-se
órgão extremamente vascularizado, que permite
as trocas materno-fetais
• Na DHEG, o fluxo uteroplacentário diminui, o
que leva à diminuição da oxigenação fetal
• Essas alterações na perfusão placentária possam
ser responsáveis pela ativação endotelial
seguida de vasoespasmo (responsável pela
ocorrência de hipertensão arterial, oligúria e
convulsões), pelo aumento da permeabilidade
capilar (responsável pela ocorrência de edema,
proteinúria e hemoconcentração) e pela
ativação da coagulação (responsável pela
plaquetopenia)
Fatores imunológicos
• Sugere-se que haja uma resposta inflamatória
exacerbada que impede a placentação adequada
Lesão endotelial e alterações inflamatórias
• Embora a pré-eclâmpsia pareça se originar na
placenta, o tecido mais afetado na apresentação
clínica da doença é o endotélio vascular. O
endotélio intacto impede a formação de
trombos
• Na presença de lesão vascular, que pode ser
mecânica, química ou metabólica, iniciam-se a
cascata de coagulação e a adesão de plaquetas
• É sabido que os vasos de mulheres com pré-
eclâmpsia e os do cordão umbilical de seus
recém-nascidos, diante de lesão endotelial,
120
produzem menos prostaciclina e óxido nítrico do
que os de gestantes normais
• A mudança na permeabilidade vascular
endotelial seria a responsável pelo
extravasamento de proteínas sanguíneas para o
terceiro espaço, causando proteinúria e edema
Predisposição genética
• Há evidências epidemiológicas do envolvimento
genético na DHEG. Assim, filhas de mães com
pré-eclâmpsia têm maior incidência da doença
Estresse
• Estudos epidemiológicos demonstram que o
risco relativo de DHEG é maior em situações de
estresse. Este achado é explicado pelas
alterações endoteliais, com aumento da
atividade simpática vasoconstritora
Fisiopatologia
Alterações cardiovasculares
• Apesar de o débito cardíaco elevar-se em
aproximadamente 50% durante a gestação
normal, pelo aumento correspondente do
volume plasmático, o nível da pressão arterial
normalmente não se eleva, chegando mesmo a
diminuir na primeira metade da gestação. Esse
fato ocorre porque a resistência periférica total
se reduz em consequência do desvio do fluxo
sanguíneo sistêmico para a placenta e pela ação
de várias substâncias vasodilatadoras, como a
prostaciclina, a prostaglandina E e o óxido nítrico
• Na DHEG, o volume plasmático é menor em
comparação com a gestação normal. Com a
lesão endotelial ocorre aumento da
permeabilidade capilar, havendo
extravasamento do plasma para o meio
extravascular, o que, por sua vez, dá origem ao
edema e à hemoconcentração. Com o aumento
da viscosidade sanguínea surgem os fenômenos
trombóticos. Em decorrência do vasoespasmo
generalizado, a resistência periférica total torna-
se elevada, com consequente isquemia em
todos os órgãos
• Portanto, o aumento da resistência periférica
total é o principal responsável pela elevação da
pressão arterial na DHEG. É pouco provável que
esse efeito seja determinado pela hiperatividade
do sistema nervoso autônomo, estando
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

provavelmente mais implicados os fatores Alterações uteroplacentárias

humorais
Prostaglandinas
• O desequilíbrio entre prostaglandinas
vasodilatadoras (prostaciclinas)
vasoconstritoras (tromboxano A2 - TXA2), com
predomínio destas últimas na circulação
uteroplacentária, pode estar envolvido no
desenvolvimento da DHEG
Alterações da coagulação
• Coagulação intravascular disseminada pode
ocorrer na DHEG
Alterações renais
• Na DHEG, a perfusão renal cai e determina
reduções no fluxo plasmático renal e na filtração
glomerular. Consequentemente, os níveis de
ureia e creatinina podem aumentar. Do mesmo
modo, a concentração plasmática de ácido úrico
eleva-se e está diretamente relacionada à
gravidade da doença
Alterações hepática
• Lesões hepáticas podem ser observadas em
mulheres com pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia
e são secundárias ao vasoespasmo intenso
• O fluxo uteroplacentário encontra-se diminuído
na DHEG, caracterizando o quadro de
insuficiência placentária, principal responsável
pelos resultados perinatais adversos
e
• O comprometimento da circulação
uteroplacentária, com aumento da resistência,
pode ser evidenciado de maneira direta pela
Dopplervelocimetria de artérias uterinas e
indiretamente pela Dopplervelocimetria de
artéria umbilical
• A invasão trofoblástica deficiente nas artérias
espiraladas diminui o fluxo interviloso, e a
vasoconstrição das arteríolas vilosas determina
elevação da resistência vascular fetoplacentária,
o que, por sua vez, repercute na
Dopplervelocimetria umbilical com o achado de
resistência vascular aumentada, diástole zero ou
reversa
Diagnóstico clínico-laboratorial
• A maioria das gestantes na fase inicial da pré-
eclâmpsia é assintomática

Alterações pulmonares
• Na eclâmpsia, tanto o edema pulmonar como a
broncopneumonia aspirativa são causas de
insuficiência respiratória grave e estão
implicados em até 60% dos casos de óbito
materno

Alterações cerebrais
• As altereações cerebrais observadas na pré-
eclâmpsia grave e na eclâmpsia podem ser
explicadas por duas teorias: na primeira, a
hipertensão grave levaria à vasoconstrição
reflexa, com consequente queda do fluxo
cerebral, edema citotóxico e eventuais áreas de
infarto cerebral; e na segunda teoria, a
eclâmpsia representaria uma forma de
encefalopatia hipertensiva na qual elevações • O diagnóstico de DHEG deve ser presumido nas
abruptas da pressão arterial levariam à quebra gestantes com hipertensão arterial, edema e/ou
dos mecanismos de autorregulação da proteinúria significativa após 20 semanas de
circulação cerebral, com hiperperfusão, gestação
disrupção dos capilares, extravasamento de
plasma e eritrócitos, com edema vasogênico
121
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Hipertensão arterial
• Na gravidez normal ocorre queda da pressão
arterial no segundo trimestre, devido à redução
da resistência periférica total
• O diagnóstico de HAS é feito se PAS >140 mmHg
e/ou PAD >90 mmHg
• Devem ser realizadas pelo menos duas medidas
de pressão arterial, tomando-se então a segunda
como a de definição
• A paciente deve permanecer sentada por pelo
menos 5 minutos antes da medida da pressão
arterial
• O manguito para a aferição da pressão arterial
deve ser de tamanho adequado. Se tiver a
largura habitual (12 cm), pode superestimar a
pressão arterial em pacientes obesas cuja
circunferência do braço é superior a 31 cm e
subestimar se a circunferência for menor do que
23 cm
Edema
• O edema leve de mãos, face e membros
inferiores é comum na gravidez normal,
principalmente no final dela
• É considerado patológico o edema depressível e
generalizado e que não desaparece no repouso
Proteinúria
• A proteinúria constitui importante sinal de
DHEG, sendo considerada significativa quando:
o Igual ou superior a 300 mg em urina
coletada durante 24 horas
o Relação proteína/creatinina >0,3 em
amostra isolada de urina
o Presença em fita indicadora (>1+)
Ácido úrico
• A dosagem do ácido úrico sérico é importante
para o clínico, pois sua elevação ocorre
precocemente na DHEG e pode estar
relacionada à queda da filtração glomerular ou a
alterações de reabsorção e excreção tubular
• Ainda que não seja oficialmente considerada um
critério diagnóstico de pré-eclâmpsia, a
presença de nível sérico de ácido úrico superior
a 6 mg/dL (em gestante com valores
anteriormente normais e sem uso de diuréticos)
é altamente sugestiva da presença de DHEG
122
Outros exames complementares
• Hemograma com contagem de plaquetas: a
plaquetopenia é mais frequente e mais
significativa nas pacientes com quadro clínico
mais grave de DHEG e de início mais precoce.
Quando inferior a 100.000 plaquetas/mm3, é
considerada fator de mau prognóstico,
principalmente se estiver associada à elevação
de enzimas hepáticas e hemólise (síndrome
HELLP)
• Bilirrubinas e enzimas hepáticas: entre os sinais
de hemólise, destacam-se a icterícia e/ou o
aumento de bilirrubinas séricas maior ou igual a
1,2 mg% associados ao aumento de DHL (>600
UI/L)
• Ureia e creatinina: na DHEG grave, a queda da
filtração glomerular acarreta elevação dos níveis
de ureia e creatinina. Assim, níveis superiores a
1,1 mg/dL são indicativos de maior repercussão
renal da doença
• Pesquisa de colagenoses: se há suspeita de LES,
quando a pesquisa de anticorpos antinucleares
for positiva, preconiza-se a identificação do
autoanticorpo (anti-DNA, anti-SM, anti-RNP,
anti-Ro, anti-La, anti-Sc170 e anti-Jo). E, uma vez
identificado, pode confirmar o diagnóstico de
determinada doença reumática
• Pesquisa de trombofilias: as trombofilias
adquiridas (síndrome antifosfolípide - SAF)
podem estar associadas à DHEG grave e de
instalação precoce, e sugere-se a pesquisa dos
anticorpos anticardiolipina, anticoagulante
lúpico e anticorpos antibeta-2-glicoproteína 1
nessas pacientes
• Tomografia/ressonância nuclear magnética
cerebral: o estudo de imagem cerebral, por
tomografia ou ressonância nuclear magnética,
está indicado nos casos de eclâmpsia em que as
convulsões são reincidentes ou na presença de
sinais localizatórios de lesão neurológica
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Pré-eclâmpsia
O tratamento adequado da pré-eclâmpsia visa a diminuir
a incidência de complicações maternas, como acidentes
vasculares cerebrais, e a morbidade e a mortalidade por
eclâmpsia.
Medidas não farmacológicas
Repouso
• O repouso em decúbito lateral esquerdo (DLE)
promove o aumento do fluxo plasmático renal,
intensifica a natriurese e, consequentemente,
diminui os níveis de pressão arterial
• Recomenda-se repouso em DLE por pelo menos
1 hora no período da manhã e da tarde (ou 2
horas depois do almoço)
Dieta hipossódica
• A recomendação da Clínica Obstétrica do HC-
FMUSP é a dieta hipossódica contendo 2 a 3 g de
sal/dia
• A redução da oferta de sal acarreta queda dos
níveis séricos de sódio, com diminuição da
reatividade vascular e queda da pressão arterial
• Recomenda-se reduzir o sal adicionado aos
alimentos, evitando o uso de saleiro à mesa e o
consumo de alimentos industrializados
(conservas, frios, embutidos, temperos e molhos
prontos)
Terapêutica farmacológica
Sedação
• Nas formas leves, em gestantes acompanhadas
em regime ambulatorial, pode-se optar pela
sedação com benzodiazepínicos - diazepam (5 a
10 mg por via oral a cada 12 horas)
123
• Nas formas graves, para gestantes internadas,
prefere-se a levomepromazina na dose de 3 mg
(3 gotas de solução oral) a cada 8 horas
Hipotensores
• O tratamento com drogas hipotensoras deve ser
iniciado quando as medidas citadas forem
insuficientes para diminuir os níveis pressóricos
e a pressão arterial diastólica se mantiver maior
ou igual a 100 mmHg
• O mais adequado, tanto para a gestante como
para o feto, é reduzir os níveis pressóricos em 20
a 30% das medidas diastólicas iniciais
• Diante de pré-eclâmpsia grave, hipertensão
arterial crônica com pré-eclâmpsia sobreposta e
pré-eclâmpsia associada à RCF, o controle
materno e fetal deverá ser realizado com a
paciente internada
Drogas
• Pindolol: droga de primeira escolha; na dose de
5 mg, por via oral, duas vezes ao dia, com
aumento de 5 a 10 mg/dia enquanto mais de
50% das medidas diastólicas estiverem acima de
100 mmHg (dose máxima de 30 mg/dia)
• Metildopa: recomendada em casos de
contraindicação ao uso de betabloqueadores
(broncoespasmo, diabetes de difícil controle); na
dose inicial de 250 mg, por via oral, três vezes ao
dia, com aumento de 250 a 500 mg/dia, até
controle pressórico adequado (dose máxima de
3 g/dia)
• Anlodipino: terceira escolha; na dose de 5 a 10
mg/dia por via oral, sendo 5 mg uma vez/dia ou
5 mg a cada 12 horas. O nifedipino, igualmente
bloqueador dos canais de cálcio, também pode
ser utilizado na dose de 20 a 60 mg/dia por via
oral, em apresentação de liberação lenta, em
duas a três tomadas ao dia
Tratamento das complicações hipertensivas
agudas
• Urgência hipertensiva: ocorre elevação da
pressão arterial (PAD ≥120 mmHg), porém com
condição clínica estável, sem comprometimento
de órgãos-alvo, e cujo tratamento pode ser feito
por via oral
• Emergências hipertensivas: condição clínica
grave, com PAD ≥120 mmHg, com lesão
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
progressiva de órgãos-alvo em progressão e
risco de morte, exigindo imediata redução da
pressão arterial por tratamento parenteral (p.
ex.: eclâmpsia)
• A configuração de emergência hipertensiva na
gestação está presente com níveis pressóricos
elevados, associados a cefaleia, epigastralgia,
distúrbios visuais, edema agudo de pulmões ou
cianose ou, ainda, presença de sinais de
insuficiência coronariana ou dissecção de aorta
• O tratamento dessa condição deve ser pronto e
cuidadoso, com o objetivo de reduzir em 20 a
30% os níveis pressóricos. A droga indicada é a
hidralazina, utilizando-se 5 mg a cada 15
minutos, pela via intravenosa. Para evitar
iatrogenia, recomenda-se a diluição da ampola
de hidralazina (1 mL = 20 mg) em 19 mL de água
destilada, obtendo- se solução de 1 mg/mL
• Se não houver resposta após doses repetidas de
hidralazina (até 30 mg no total), utiliza-se o
nitroprusseto de sódio (0,25 a 10 μg/kg/min),
com monitorização cuidadosa da pressão
arterial, evitando-se quedas abruptas e
suspendendo a droga assim que for obtido o
efeito hipotensor desejado. O nitroprusseto de
sódio é fornecido em frascos de 50 mg, que em
solução-padrão são diluídos em 200 mL de soro
glicosado a 5% (250 μg/mL). Deve ser
administrado em bomba de infusão contínua,
em equipo protegido da luz. A infusão de 1 mL/h
fornece 4 μg/min. De maneira prática, pode-se
utilizar a seguinte fórmula para cálculo da
infusão utilizada:
𝑑𝑜𝑠𝑒 𝑑𝑒𝑠𝑒𝑗𝑎𝑑𝑎 (μg/kg/min) × 𝑝𝑒𝑠𝑜 (𝑘𝑔)
𝑖𝑛𝑓𝑢𝑠ã𝑜 (𝑚𝑙/ℎ) =
4 semanalmente, realizar cardiotoco-
124
• Exemplo: para uma paciente de 65 kg, para
iniciar o tratamento com a dose de 0,25
μg/kg/min, devem-se infundir 4 mL/h
• Outra alternativa ao uso do nitroprusseto de
sódio para os casos de emergência hipertensiva
sem resposta à hidralazina (em especial nos
quadros de edema agudo pulmonar) é a
administração de infusão de nitroglicerina (5 a
100 μg/min em infusão intravenosa contínua)
• Quando, associado à emergência hipertensiva,
houver indicação do uso de sulfato de magnésio
(profilaxia das convulsões na iminência de
eclâmpsia ou eclâmpsia), ele deverá ser utilizado
conforme as orientações preconizadas para a
eclâmpsia
Conduta obstétrica na pré-eclâmpsia
Pré-eclâmpsia leve
• Nas formas leves é possível fazer o
acompanhamento ambulatorial semanal para
avaliação clínica, proteinúria de fita e de
vitalidade fetal
o Crescimento fetal: medida seriada a
cada consulta da altura uterina e
ultrassonografia obstétrica mensal
o Função placentária: avaliada
semanalmente nos casos leves pela
Dopplervelocimetria de artérias
umbilicais (na 20ª e na 26ª semanas) e
artérias uterinas, a partir de 26 semanas
o Resposta hemodinâmica fetal: diante de
anormalidades na Dopplervelocimetria
das artérias umbilicais, analisa-se a
resposta hemodinâmica fetal à hipoxia,
o que inclui a avaliação da artéria
cerebral média e do ducto venoso
o Atividades biofísicas fetais:
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

grafia, movimentos respiratórios,

movimentos corporais e tônus muscular
fetais, juntamente com a
Dopplervelocimetria
• Estando a vitalidade fetal preservada, aguarda-
se o parto até o máximo de 40 semanas, quando
se interrompe a gestação, em princípio por
indução do trabalho de parto
• Diante do comprometimento da vitalidade fetal,
realiza-se o parto terapêutico

Pré-eclâmpsia grave ou história de hipertensão

arterial crônica com DHEG sobreposta
• Nas formas graves, a paciente deve ser internada
em enfermaria de gestação de alto risco
• A gravidez pode ser seguida até que se observe
alguma anormalidade que indique sua
interrupção ou até que se atinja a idade
gestacional de 37 semanas
• Até que se consiga o controle adequado da
pressão arterial, a avaliação da vitalidade fetal
deve ser feita diariamente e depois duas a três
vezes por semana
• Avalia-se o crescimento fetal por meio da
ultrassonografia obstétrica a cada 15 dias

Interrupção da gestação
• Imediato: iminência de eclâmpsia, mau controle
pressórico (já em uso de três drogas
hipotensoras em dose máxima), diástole reversa
nas artérias umbilicais, índice de pulsatilidade
para veias do ducto venoso > 1,5, perfil biofísico
fetal <6, desacelerações tardias de repetição na
cardiotocografia, oligoâmnio grave (índice do
líquido amniótico < 3,0 cm)
• Mediato (após uso de corticosteroide
antenatal): indice de pulsatilidade para veias do
ducto venoso >1,0 e <1,5, oligoâmnio (ILA entre
3,0 e 5,0 cm)

125
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Eclâmpsia • A convulsão típica da eclâmpsia evolui

clinicamente em quatro fases, as quais foram
A eclâmpsia caracteriza-se pelo aparecimento de
assim descritas por Briquet:
convulsões tonico-clônicas generalizadas, excluindo-se
o Fase de invasão: pode ser silenciosa ou
aquelas de outras causas ou alterações do sistema
precedida de grito ictal ou aura. Surgem
nervoso central (SNC), em gestantes com sinais e
fibrilações, principalmente em torno da
sintomas de pré-eclâmpsia.
boca, com o aparecimento de
As complicações maternas mais frequentemente contrações em outras regiões faciais. A
associadas à eclâmpsia são hemorragia cerebral, edema língua pode ser exteriorizada e, com o
agudo dos pulmões, insuficiência respiratória ou renal e fechamento da boca, pode ser atingida e
coagulopatia. lesada. Os membros superiores ficam
em pronação, com o polegar sobre a
Classificação prognóstica mão fechada
o Fase de contrações tônicas: tetanização
de todo o corpo com opistótono
cefálico. Os masseteres se contraem
com força, fechando a boca
o Fase de contrações clônicas: inspiração
profunda seguida de expiração
estertorosa e saída de muco
sanguinolento pela lesão da língua. Pode
haver incontinência de fezes e urina
o Fase de coma: surge diante de
convulsões repetidas ou prolongadas
em que há perda de consciência e
ausência de reflexos com duração de
alguns minutos até horas ou dias

Tratamento clínico
Para o planejamento terapêutico, torna-se importante a
realização de alguns exames complementares:

• Hemograma com contagem de plaquetas

• Coagulograma
Quadro clínico • Ureia
• A eclâmpsia é caracterizada pelo • Creatinina
desenvolvimento de convulsões generalizadas, • Sódio e potássio
excluindo-se aquelas de causa neurológica, • Enzimas hepáticas
anestésica, farmacológica ou por complicações • Ácido úrico
metabólicas, em gestantes com os sinais e os • Bilirrubinas totais e frações
sintomas da pré-eclâmpsia • DHL
• O processo de instalação da eclâmpsia é • Gasometria arterial
geralmente gradual, embora em alguns casos a • Proteinúria
instalação seja rápida e devastadora, e se inicia • Exame de fundo de olho
com a elevação da pressão arterial e ganho • Eletrocardiograma
excessivo de peso (>1.000 g/semana), além de • Tomografia computadorizada (se houver
edema generalizado persistência do quadro convulsivo)

126
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Diante dos efeitos tóxicos da hipermagnesemia,

• Com a persistência de convulsões, apesar da
• O tratamento hipotensor está indicado diante de
• Para a prevenção de novas convulsões, utiliza-se
o sulfato de magnésio. De maneira geral, com o
sulfato de magnésio se observa controle da
convulsão logo após a dose de ataque e, entre 1
e 2 horas a partir da primeira administração, a
paciente encontra-se consciente
• O sulfato de magnésio pode ser administrado
segundo três diferentes esquemas
deve ser utilizado o gluconato de cálcio a 10% na
dose de 10 mL intravenosos em 3 minutos
utilização do sulfato de magnésio, ou nos casos
confirmados de hemorragia cerebral, realiza-se a
administração de fenitoína na dose de 250 mg (1
ampola diluída em soro fisiológico, 250 mL
intravenosos em 10 minutos). E repete-se o
esquema a cada 30 minutos até completar 750
mg. Para a manutenção, usam-se 100 mg por via
intravenosa a cada 8 horas enquanto se
mantiver a venoclise. E então, 100 mg por via
oral a cada 8 horas, seguindo a orientação do
neurologista
pressão arterial diastólica ≥ 110 mmHg,
decorridos 20 a 30 minutos da dose venosa do
esquema de ataque com sulfato de magnésio.
Utiliza-se a hidralazina na dose de 5 mg por via
intravenosa a cada 15 minutos até o controle da
pressão arterial, ou seja, redução de 20 a 30% da
pressão arterial diastólica em relação às medidas
iniciais

Monitorização fetal
• Com a estabilização materna, deve-se dar início
à avaliação da idade gestacional, do peso e da
vitalidade fetal
• Bradicardias fetais transitórias com duração de 3
a 5 minutos são comuns após as convulsões e
não indicam que a interrupção da gestação deva
ser imediata
• Depois do episódio convulsivo, é comum o
aparecimento de taquicardia fetal
compensatória com desacelerações transitórias
que desaparecem em 20 a 30 minutos

Tratamento obstétrico
• A gestante, após receber as medidas
terapêuticas, permanece internada, sob
vigilância contínua até a 34 semanas. A
interrupção da gestação é antecipada caso
ocorra evolução materna desfavorável ou
sofrimento fetal

127
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Síndrome HELLP
A síndrome HELLP é uma entidade clínica que pode
ocorrer na pré-eclâmpsia ou na eclâmpsia e se
caracteriza por um conjunto de sinais e sintomas
associados a hemólise microangiopática, elevação das
enzimas hepáticas e plaquetopenia.
Hemólise
• O aumento da destruição de eritrócitos é
responsável pela hiperbilirrubinemia não
conjugada, daí o aparecimento de icterícia. No
entanto, a icterícia só é observada quando o
nível de bilirrubina ultrapassa 3 mg/dL
• Como as hemácias possuem grande quantidade
de DHL, a hemólise promove a elevação da
atividade dessa enzima no soro
Elevação de enzimas hepáticas
• Em decorrência da necrose das células
hepáticas, ocorre a elevação das enzimas TGO e
TGP
Plaquetopenia
• A redução do número de plaquetas
(<100.000/mm3) na síndrome HELLP é
consequência do aumento da sua destruição
• Acredita-se que as plaquetas circulantes aderem
ao colágeno vascular exposto pela lesão
endotelial. Além disso, o consumo de plaquetas
exacerba-se diante da coagulação intravascular
disseminada, situação em que se observam
também baixos níveis plasmáticos de
fibrinogênio (<300 mg/dL) e de antitrombina III
(<80%) e aumento do tempo de protrombina
(<70%), além de elevação dos produtos de
degradação da fibrina (>40 mg/mL)
Quadro clínico e diagnóstico
• A sindrome HELLP é um diagnóstico
predominantemente laboratorial. As
manifestações clínicas são geralmente múltiplas
e imprecisas e superpõem-se às da pré-
eclâmpsia, sendo comuns as queixas de cefaleia,
dor epigástrica e/ou no hipocôndrio direito,
perda de apetite, náuseas e vômitos, escotomas
e níveis pressóricos elevados
Tratamento clínico
• O tratamento inicial é o mesmo utilizado para as
formas graves de hipertensão arterial, ou seja,
128
estabilização das condições clínicas maternas,
profilaxia da convulsão (quando indicada),
terapia anti-hipertensiva e avaliação da
vitalidade fetal
• Os exames laboratoriais utilizados para o
diagnóstico da síndrome HELLP devem ser
repetidos com intervalos de no máximo 6 a 12
horas para avaliar a evolução da doença
• O uso do corticosteroide no período anteparto
tem demonstrado produzir melhoras nos
parâmetros laboratoriais (plaquetas, enzimas
hepáticas e bilirrubinas). Dessa maneira, indica-
se o corticosteroide para os casos cuja
interrupção da gestação seja necessária por
óbito fetal ou pela gravidade do quadro clínico
materno com fetos inviáveis, com o intuito de
melhorar as condições clínicas e laboratoriais
maternas, principalmente visando à elevação da
contagem de plaquetas, o que permite maior
segurança para o procedimento obstétrico.
Utiliza-se dexametasona, 10 mg, a cada 12 horas
até o parto
Tratamento obstétrico
• Em idade gestacional a partir de 34 semanas ou
diante de feto viável com vitalidade alterada
(conforme os critérios de parto na pré-eclâmpsia
grave), interrompe-se a gestação
• Para as gestantes com menos de 34 semanas
com vitalidade fetal preservada, adota-se
conduta conservadora com rigoroso
acompanhamento clínico e laboratorial até 34
semanas
• A melhor via de parto para essas gestantes é a
vaginal, visto que determina menor
sangramento intraoperatório
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Hiperêmese gravídica
Náuseas, acompanhadas ou não de vômitos, podem
ocorrer em 50 a 90% de todas as gestações.
Esses sintomas têm início entre 5 e 6 semanas de
gestação, com picos em torno de 9 semanas, e
usualmente declinam por volta de 16 a 18 semanas.
Uma pequena porcentagem das gestantes apresenta
vômitos incoercíveis, levando a desidratação e
desequilíbrio acidobásico e hidroeletrolítico, perda de
peso e, em alguns casos, disfunção hepática e renal,
hemorragia retiniana e distúrbios nutricionais e
neurológicos (encefalopatia de Wernicke).
A apresentação mais grave desses sintomas requer
hospitalização e é denominada hiperêmese gravídica
(persistência de vômitos acompanhada de perda de peso
maior que 5% da massa corporal pré-gravídica e
cetonúria, sem outras causas).
Etiologia
Gonadotrofina coriônica humana
• A hCG é o principal hormônio associado à
hiperêmese gravídica. O período em que ocorre
o pico do nível sérico de hCG coincide com a
época de maior incidência dessa afecção
• Em outras situações nas quais há elevação dos
níveis do hormônio também se observa uma
relação direta com os sintomas (por exemplo,
gemelidade, mola hidatiforme e gestações com
feto do sexo feminino ou com síndrome de
Down)
Progesterona
• Como a atividade hormonal do corpo lúteo está
aumentada no primeiro trimestre da gestação,
quando a hiperêmese é mais comum, diversos
pesquisadores procuraram uma associação
entre esse quadro e os níveis de progesterona,
sendo que trabalhos mostram relação com os
níveis elevados e outros com os níveis reduzidos
Estrógenos
• Hiperêmese gravídica é mais prevalente em
condições associadas a níveis elevados de
estrógeno, como na gestante com sobrepeso, na
primigesta e em gestantes com fetos em que não
ocorreu a descida dos testículos
129
Hormônio estimulante da tireoide (TSH)
• Vários mecanismos podem envolver a
estimulação da função tireoidiana durante a
gestação. Em virtude da semelhança estrutural
com o TSH, a elevação dos níveis séricos de hCG
pode causar uma estimulação excessiva da
glândula tireoide
Córtex da adrenal
• Alguns estudos apresentaram diminuição dos
sintomas nas pacientes com hiperêmese quando
estas utilizavam corticoterapia
• A hipótese foi sustentada pelos achados dos
níveis de cortisol significativamente menores em
pacientes com vômitos em relação às pacientes
assintomáticas, embora outros estudos
observassem o inverso
Infecção por Helicobacter pylori
• Um aumento da incidência de infecção por
Helicobacter pylori é observado nas pacientes
com hiperêmese
Deficiência nutricional
• Alguns trabalhos relatam deficiência de vitamina
B6 relacionada à hiperêmese
Causas psicológicas
• A hiperêmese pode ser descrita como uma
conversão de sintomas ou um sintoma de
histeria, neurose ou depressão e poderia ser o
resultado de estresse psicológico, pobreza e
conflitos conjugais
Quadro clínico
• O quadro clínico é caracterizado por vômitos
incoercíveis que podem levar a alterações do
equilíbrio acidobásico e hidroeletrolítico,
desidratação e perda de peso
• Em alguns casos, ocorrem alterações hepáticas,
renais, cerebrais e hemorragia retiniana
• Caso esses distúrbios não sejam corrigidos, a
paciente pode evoluir para desnutrição e
deficiência de vitaminas
• Em fases mais avançadas, sintomas de psicose
tornam-se presentes, aparecendo alucinações e
síndrome de Korsakoff, uma doença crônica
neuropsiquiátrica caracterizada por alterações
do comportamento associadas a perda de
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
memória (amnésia retrógrada) e do aprendizado
(amnésia anterógrada)
• A síndrome de Wernicke, caracterizada pela
tríade confusão mental, alterações oculares e
ataxia, pode se instalar em quadros graves de
hiperêmese
Diagnóstico
• O diagnóstico da hiperêmese gravídica é clínico,
porém sem critério uniforme e geralmente de
exclusão
• É importante estabelecer diagnósticos
diferenciais entre esta e outras enfermidades
que possam causar náuseas e vômitos
persistentes, como gastroenterocolite aguda,
síndrome dispéptica, hérnia hiatal, colecistite,
hepatite, esteatose hepática, apendicite,
pancreatite, obstrução intestinal, porfiria,
infecção urinária, uremia, tumores cerebrais,
enxaqueca, distúrbios psiquiátricos, intoxicação
medicamentosa, hipertireoidismo, cetoacidose
diabética e iminência de eclâmpsia
Tratamento
• Internação hospitalar obrigatória
• Jejum por 24-48 horas
Hidratação
• A paciente com hiperêmese normalmente se
apresenta desidratada, necessitando de
reposição volêmica intravenosa feita em geral
com soro glicofisiológico que, além da
hidratação, oferece um aporte calórico
• Podem ser adicionadas a essa expansão
vitaminas como as do complexo B e o ácido
ascórbico, a fim de tratar eventual carência
vitamínica
130
Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e
acidobásicos
• Vômitos persistentes causam perdas de ácido
clorídrico, cloreto de sódio e cloreto de potássio
provenientes do suco gástrico, o que dá início à
alcalose metabólica hipoclorêmica
• O tratamento, portanto, deve preconizar a
reposição volêmica com cloreto de sódio, por
causa da desidratação, e deve repor o cloro
• Se ocorrerem alterações dos níveis séricos de
potássio e sódio, esses elementos devem ser
repostos até sua devida normalização
Terapêutica medicamentosa
• Metoclopramida 10 mg (Plasil®) associada a
piridoxina ou anti-histamínicos (prometazina 4
mg – Fenergan®) se mostraram seguros no
primeiro trimestre da gravidez
• A terapêutica medicamentosa com
ondansetrona (Vonau®), é utilizada em
pacientes que apresentam quadro grave de
náuseas e vômitos durante tratamento
quimioterápico. É uma droga evitada no
primeiro trimestre, sendo categoria B. Os efeitos
colaterais mais comums relatados na utilização
da ondansetrona são: cefaleia, fadiga,
obstipação e sonolência
• Diazepan: a adição de diazepam na terapia com
hidratação e vitamina se mostrou efetiva em
reduzir as náuseas. Não foram observados
efeitos teratogênicos com a utilização do
benzodiazepínico; contudo, o diazepam é
classificado pelo FDA na categoria D e, dessa
forma, deve ser utilizado com cautela e evitado
como droga de primeira escolha em casos
refratários
• O tratamento da hiperêmese em curto prazo
com a metilprednisolona (16 mg, três vezes ao
dia), com retirada lenta no decorrer de 2
semanas, foi mais efetivo que o tratamento com
a prometazina, mas notou-se um aumento do
risco de fenda labial relacionado à exposição ao
corticosteroide no primeiro trimestre
Nutrição
• Nas primeiras 24 a 48 horas de internação, as
pacientes devem permanecer em jejum. Após
esse período, é introduzida uma dieta leve
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
hipercalórica, pobre em lípides, que depois
progredirá para uma dieta mais consistente
• Quando essa tentativa é infrutífera, deve-se
optar pela nutrição enteral ou parenteral,
dependendo do caso
• A nutrição enteral tem maior sucesso nas
gestantes em que a náusea e o vômito estão
diretamente relacionados ao consumo de
alimentos. A nutrição por sonda nasoenteral
pode diminuir os vômitos em razão da redução
da estimulação dos receptores gustativos e
olfatórios que iniciam a fase digestiva na
orofaringe
• Quando ocorre aumento do apetite, a dieta
enteral é descontinuada e a ingestão de
alimentos deve ser aumentada
progressivamente até que se possa retirar a
sonda
Psicoterapia de apoio
• É comprovado que parte dos casos de
hiperêmese gravídica tem relação com
distúrbios comportamentais e alterações
psicológicas, incluindo distúrbios conversivos.
Nesses casos, deve ser enfatizada a utilidade das
131
consultas psicológicas para um projeto de
tratamento que faça uso de intervenções diretas
nos fatores psicossociais precipitantes e para o
desenvolvimento de um tratamento com o
intuito de diminuir o estresse
Acupuntura e acupressão
• A estimulação no ponto P6 (também chamado
ponto de Neiguan) é utilizada para tratar a
náusea e o vômito. Esse ponto localiza-se duas
polegadas acima do punho, na face interna do
braço, entre os tendões dos músculos flexor
radial do carpo e palmar longo
Gengibre
O gengibre (1g/dia) pode diminuir as náuseas e os
vômitos, sendo tão eficaz quanto a vitamina B6 em
diminuir a sintomatologia
Vitamina B6 (piridoxina)
• A piridoxina é uma vitamina do complexo B que
age como uma coenzima necessária ao
metabolismo de aminoácidos, carboidratos e
lípides
• 30 a 75 mg/dia de piridoxina durante 5 dias é
eficaz no controle dos sintomas
• No Brasil, a piridoxina é encontrada associada a
outros antieméticos, como o dimenidrinato
(Dramin B6®)
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Manejo das anemias na gestação
Estima-se uma prevalência global de anemia entre
mulheres grávidas de cerca de 38,2%, sendo a principal
causa a deficiência de ferro.
Na gravidez, anemia é definida por hemoglobina menor
que 11 g/dl.
Consequências das anemias são:
• Risco aumentado de parto prematuro
• Restrição do crescimento fetal (RCF)
• Influência na vascularização placentária, por
alteração da angiogênese durante os estágios
iniciais da gestação
• Risco de baixo peso ao nascer
• Alterações nas funções cognitivas de crianças
relacionadas à carência de ferro na vida
intrauterina
• Alterações metabólicas na vida adulta como
aumento de níveis pressóricos, alteração de
metabolismo lipídico e obesidade também
foram observados
• Na presença de hemoglobina <6 g/dL, existem
efeitos ainda mais danosos ao feto, como
diminuição do líquido amniótico, vasodilatação
cerebral e alterações da frequência cardíaca
• Anêmicas por deficiência de ferro estão mais
susceptíveis a infecções, especialmente do TGU
Anemia por deficiência de ferro
• As duas principais causas de anemia gestacional
e no puerpério são deficiência de ferro e perda
sanguínea aguda. Tanto em países
desenvolvidos como naqueles em
desenvolvimento, a deficiência de ferro continua
sendo a causa mais comum
• São fatores de risco predisponentes à anemia
ferropriva: múltiplas gestações com intervalo
menor que 2 anos; perdas crônicas antes da
gestação, como em doenças ginecológicas,
parasitoses ou perdas gastrointestinais; baixa
absorção de ferro (doença celíaca ou gestações
após cirurgia bariátrica); deficiência nutricional;
fatores físicos e sociais (alcoolismo, depressão)
• Em uma típica gestação única, as necessidades
maternas de ferro variam em torno de 300 a 800
mg para o feto e 500 mg para a placenta (em
média 27 mg/dia), além do disponível para a
expansão da massa de hemoglobina materna
132
• Aproximadamente 200 mg são excretados por
intestino, urina e pele. Esse montante total
excede consideravelmente a capacidade de
estocagem de ferro da maioria das mulheres
jovens (cerca de 300 mg) e, em geral, não se
consegue obter com uma dieta usual. Com a
rápida expansão do volume sanguíneo materno
durante o segundo trimestre, a deficiência de
ferro se manifesta frequentemente por uma
queda apreciável na concentração de
hemoglobina
• No terceiro trimestre, necessita-se de maior
quantidade de ferro para aumento da
hemoglobina materna e transporte para o feto.
A quantidade de ferro transferida ao feto não se
altera, havendo ou não deficiência materna,
razão pela qual um feto de uma mãe
severamente anêmica não apresenta deficiência
de ferro. Não há, portanto, relação entre o
hematócrito fetal e materno
Anamnese
• Cansaço
• Adinamia
• Fraqueza
• Sonolência
• Cefaleia
• Tontura
• Zumbido
• Dispneia
• Taquicardia
• Dificuldade de concentração
• São comuns as perversões do apetite (pica),
sendo que a paciente passa a ter predileção por
ingestão de substâncias como terra, tijolo,
macarrão cru, arroz cru, gelo etc
Exame físico
• Palidez cutaneomucosa
• Cabelos quebradiços
• Estomatites
Diagnóstico
• As evidências morfológicas clássicas de anemia
ferropriva (hipocromia e microcitose) são muito
menos proeminentes nas gestantes que em
mulheres não grávidas
• A avaliação inicial deve incluir o hemograma
completo, pesquisa de falcização para mulheres
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
afrodescendentes e dosagem de ferritina e ferro
sérico
• Ferritina: indicativos de anemia quando abaixo
de 15 μg/L
Tratamento
• A suplementação de ferro a partir do segundo
trimestre da gestação é recomendada,
principalmente naqueles países que são
considerados endêmicos para a anemia
ferropriva, utilizando-se compostos de ferro
como sulfato ferroso em dose ajustada para
fornecer 40 a 60 mg/dia de ferro elementar (200
a 300 mg/dia de sulfato ferroso)
o Tomar cuidado com polivitamínicos,
pois costumam apresentar dosagens
baixas de ferro (abaixo de 40 mg de ferro
elementar)
• A prevalência de anemia ferropriva é tão alta
que alteração no hemograma de hemoglobina
autoriza o tratamento como ferropriva
133
o Leves: hemoglobina até 10
o Moderadas: 8-10
o Graves: abaixo de 8
• A dose terapêutica é de 120 a 180 mg de ferro
elementar, fracionada em três tomadas ao dia,
antes das refeições
• Quando ocorrer intolerância gástrica, os
comprimidos podem ser ingeridos junto às
refeições, o que melhora a aderência das
pacientes ao tratamento
• Após a correção da anemia, mantém-se o
tratamento por mais 30 dias e, em seguida,
retorna-se à profilaxia
• As modificações na dieta também são muito
importantes na prevenção de anemia. A
ingestão de carne vermelha, frango, peixe,
vegetais de folhas verde-escuras (por exemplo,
espinafre e rúcula) e leguminosas (por exemplo,
feijão e soja) pode servir como outras fontes de
ferro
• Em algumas situações, como intolerância ao
ferro por via oral, síndrome de má-absorção,
incapacidade do paciente de se medicar por via
oral, taxa de perda de ferro superior à
possibilidade de reposição e incapacidade de
manter níveis séricos adequados de ferro
durante programa de hemodiálise, a reposição
do ferro deve ser realizada por via parenteral,
preferencialmente por via intravenos. No Brasil,
a apresentação intravenosa mais utilizada é o
sacarato de hidróxido de ferro (Noripurum®),
disponível em ampolas de 100 mg e com uma
dose recomendada de 400 mg/semana, dividida
em duas aplicações (200 mg diluídos em 250 mL
de solução cristaloide infundidos lentamente em
2 horas)
o Após o início do tratamento, realizar
hemograma com 30 dias, esperando-se
melhora de 1 g/dl
o Para anemia com HB abaixo de 7 g/dl,
pensa-se em transfusão
Anemia por perda sanguínea aguda
• Perdas sanguíneas no início da gestação podem
provocar anemia em decorrência de
abortamento, gravidez ectópica e mola
hidatiforme. Contudo, a ocorrência de anemia
por hemorragia obstétrica é muito mais comum
no período puerperal
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• O diagnóstico é confirmado pela queda da
concentração de hemoglobina do tipo
normocítica e normocrômica. O tratamento
baseia-se na reposição do volume plasmático
com cristaloides ou coloides e reposição de
ferro, ou transfusão sanguínea
• Transfunde-se quando HB abaixo de 7 ou acima
de 7 para aquelas que têm sintomas (não
levanta, lipotimia, vertigem)
Anemia megaloblástica
• A anemia megaloblástica caracteriza-se pela
diminuição na síntese de DNA pela medula
óssea, decorrente de deficiência de vitamina B12
ou ácido fólico
Deficiência de ácido fólico
• Geralmente encontrada em mulheres que não
consomem vegetais de folhas verdes, legumes
ou proteína animal. A deficiência de ácido fólico
pode também estar relacionada ao consumo
excessivo de etanol na gravidez e acomente um
terço das mulheres em todo o mundo
• Outras causas incluem: gemelaridade, doenças
inflamatórias intestinais em atividade e uso de
drogas como as anticonvulsivantes
• As necessidades de folato passam de valores em
torno de 50 a 100 μg/dia fora da gravidez para
em torno de 400 μg/dia requeridos na gravidez
Diagnóstico
• Hipersegmentação de neutrófilos
• Formas jovens de eritrócitos com volume
aumentado
• Com o aumento da intensidade, surgem
eritrócitos nucleados periféricos ao mesmo
tempo que na medula se desenvolve eritropoese
megaloblástica
Tratamento
• O tratamento consiste em repor ácido fólico e
prover orientação nutricional
• A utilização de 1 mg/dia de ácido fólico produz
alterações importantes já a partir de 4 a 7 dias
de tratamento, produzindo normalização de
reticulócitos, leucócitos e plaquetas
Prevenção
• Grande atenção tem sido dada à necessidade de
uma dieta rica em ácido fólico, não somente
134
para prevenção contra a anemia megaloblástica,
mas também pelos estudos que relacionam sua
deficiência aos defeitos do tubo neural
• Recomenda-se o consumo diário de 0,4 mg (na
prática, em Ribeirão Preto, utiliza-se 5 mg)
Deficiência de vitamina B12
• Extremamente rara na gravidez, a deficiência de
vitamina B12 decorre de ausência do fator
intrínseco (necessário para sua absorção), sendo
também denominada anemia perniciosa de
Addison, ou em decorrência da deficiência
nutricional
• É uma doença autoimune muito incomum em
mulheres em idade reprodutiva, praticamente
encontrada somente em mulheres com
antecedente de gastrectomia, com doença de
Crohn e ressecção ileal
• O uso de anti-histamínicos e inibidores da
bomba de prótons, bem como parasitoses
intestinais, podem aumentar o risco da
deficiência de vitamina B12 na gestação
• As mulheres com antecedente de gastrectomia
podem necessitar de até 1.000 μg por via
intramuscular, mensalmente
Anemias hemolíticas adquiridas
• Anemia hemolítica autoimune: caracterizada
por produção de anticorpos aberrantes, em que
os testes de Coombs direto e indireto são
positivos. O feto não é afetado, pois os
anticorpos IgM não ultrapassam a barreira
placentária e os anticorpos IgG não estão
associados diretamente à agressão das
hemácias. Os corticosteroides são eficazes para
o tratamento, sendo utilizada prednisona na
dose de 1 mg/kg/dia ou equivalente
• Anemia hemolítica induzida por drogas: reverte
com a suspensão da droga e pode ser prevenida
ao se evitar o agente farmacológico causador.
Entre os exemplos de drogas, podem ser citadas
penicilinas, cefalosporinas, quinidina,
rifampicina e tiopental
• Anemia hemolítica induzida pela gravidez: pode
surgir no começo da gestação, de forma severa,
e ser resolvida meses após a gravidez. Há boa
resposta ao uso de corticosteroides, podendo-se
utilizar prednisona até o parto
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Anemias aplásica e hipoplásica

• Raramente encontradas na gravidez, essas
anemias geralmente graves são acompanhadas
de plaquetopenia, leucopenia e acentuada
hipocelularidade na medula óssea
• A etiologia pode ser identificada em um terço
dos casos e inclui fármacos, infecção, radiação,
leucemia, distúrbios imunológicos e doenças
adquiridas, como anemia de Fanconi

Anemia aplásica na gravidez

• Um tipo raro, mas bem identificado, de anemia
na gravidez é a aplasia de células vermelhas. A
gravidez pode efetivamente induzir um quadro
de hipoplasia eritrocitária. Essa forma rara pode
ser herdada com um padrão autossômico
recessivo e, embora a doença tenda a sofrer
recorrência em gestações subsequentes, as
alterações parecem não se transferir ao feto

135
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Parasitoses na gestação Amebíase

As doenças infecciosas parasitárias são afecções que Etiologia
comumente acometem a gestante em razão da alta • A Entamoeba histolytica é transmitida pela
incidência e prevalência na população, principalmente ingestão de cistos e por intermédio de
nas comunidades em que o saneamento básico é alimentos, água, talheres ou mãos
deficiente. contaminados

Nas gestantes, essas entidades podem ser exacerbadas Quadro clínico

ou alterar a evolução da gravidez - como é o caso da
malária - e debilitar a paciente no aspecto nutricional,
como ocorre nas infecções por helmintos.
Giardíase
Etiologia
• A Giardia intestinalis (também denominada G.
lamblia ou G. duodenalis) é o protozoário
enteropatógeno humano mais comum
Quadro clínico
• O parasita é responsável por diarreia aguda e
crônica
• A má absorção intestinal causada pela G.
intestinalis pode ser severa, e a infecção crônica
pode causar atraso de crescimento e
desenvolvimento em uma criança
Diagnóstico
• Exame protoparasitológico de fezes: observam
os cistos ou os próprios parasitas
• Teste de imunofluorescência direta ou do teste
imunoenzimático: realizados em amostras de
fezes
Tratamento
• Metronidazol (categoria B): é prescrito
normalmente em dose de 2 g via oral, uma vez
ao dia, por 3 dias. Também pode ser prescrito
em dose de 250 mg, três vezes ao dia, por 5 dias
• Tinidazol (categoria C): é prescrito em dose de 2
g via oral, em dose única
• Albendazol e o mebendazol (categoria C): a dose
recomendada de albendazol é de 400 mg, por via
oral, uma vez ao dia, por 3 dias; e a dose de
mebendazol é de 100 mg, por via oral, duas
vezes ao dia, por 3 dias
• Nitazoxanida (categoria B): prescrito 500 mg por
3 dias
• Varia de estado assintomático a doença invasiva
grave
• A colite aguda causada pela E. histolytica pode
variar de sintomas leves a intensos ou até
mesmo fulminantes, causando perfuração do
cólon
Diagnóstico
• O diagnóstico da amebíase se faz com o exame
protoparasitológico de fezes
Tratamento
• Metronidazol: dose de 500 a 750 mg (20 a 40
mg/kg/dia), três vezes ao dia, por 5 a 10 dias
• Etofamida: dose de 1 g/dia, por 3 dias
• Teclozana: dose de 500 mg/dia, por 3 dias
Balantidíase
Etiologia
• O Balantadium coli é um protozoário cuja
infecção se dá pela ingestão de água ou
alimentos contaminados
Quadro clínico
• Causa sintomas similares ao da amebíase,
incluindo a colite
Diagnóstico
• O diagnóstico é feito ao identificar os trofozoítos
ou seus cistos nas fezes ou nos raspados e nas
biópsias de úlceras no intestino grosso
Tratamento
• Ampicilina, o metronidazol e a bacitracina: não
são contraindicados na gravidez
• A cirurgia pode ser necessária na colite
fulminante

136
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Criptosporidiose
Etiologia
• Cryptosporidium parvum é um parasita
oportunista cujo oocisto é a forma de ingestão
do parasita pelo homem
Quadro clínico
• Diarreia aguda autolimitada nos pacientes
imunocompetentes
• Os pacientes imunocomprometidos com AIDS ou
com outro estado de imunodepressão podem
apresentar diarreia persistente e aquosa
Diagnóstico
• O diagnóstico pode ser confirmado pela
identificação do parasita nas fezes, utilizando a
coloração pelo método de Giemsa
• Os métodos de imunofluorescência direta
podem ser empregados e têm sensibilidade e
especificidade
• Biópsia de intestino delgado
• PCR
Tratamento
• Nitazoxanida: 500 mg, por 3 dias
• Azitromicina
Isosporíase
Etiologia
• A Isospora belli é um protozoário do intestino
delgado e sua infecção é relativamente
incomum, sendo um agente oportunista em
pacientes com AIDS
Quadro clínico
• Causa uma diarreia autolimitada em pacientes
imunocompetentes e diarreia crônica nos
imunodeprimidos
Diagnóstico
• Realizado por exame protoparasitológico de
fezes
Tratamento
• Sulfametoxazol 800 mg e trimetoprima, 160 mg:
quatro vezes ao dia, por 7 dias. A sulfonamida
pode provocar hiperbilirrubinemia quando
administrada no terceiro trimestre da gestação e
a trimetoprima tem propriedade antagonista do
ácido fólico e pode causar anemia e até
137
aumentar o risco dos defeitos abertos do tubo
neural, se for utilizada no início da gravidez
Malária
Etiologia
• A malária é causada pelo protozoário
Plasmodium sp (P. vivax e o P. falciparum, P.
ovale e o P. malariae) que é transmitido pelo
mosquito do gênero Anopheles
• No Brasil, a malária é uma doença endêmica que
ocorre no norte do país, principalmente na
região amazônica
Quadro clínico
• O quadro clínico varia de acordo com a
imunidade do paciente, e a primoinfecção pode
ser mais grave, com maior probabilidade de
complicações e óbito
• Na fase aguda, o paciente apresenta paroxismo
febril, em quatro períodos sucessivos: frio, calor,
suor e apirexia
• A instalação súbita de febre se manifesta por
sensação de frio intenso e tremores
generalizados, que podem ser acompanhados de
cefaleia, náuseas e vômitos. O período de calor
dura de 2 a 6 horas e tem início quando cessam
os calafrios, podendo ser acompanhado de
taquipneia, sede e febre alta atingindo 40 °C
• O período de sudorese pode perdurar de 2 a 4
horas
• Em seguida, a temperatura diminui
rapidamente, e os sintomas de cefaleia, sede e
mal-estar generalizado desaparecem
• Se o paciente não for submetido a tratamento
depois de aproximadamente 48 horas (terçã
benigna, por P. vivax; e terçã maligna, por P.
falciparum) ou 72 horas (febre quartã, por P.
malariae), ele voltará a apresentar nova crise de
malária, semelhante à anterior, que pode
repetir-se várias vezes, com os intervalos
mencionados
Diagnóstico
• O diagnóstico é realizado pela identificação do
plasmódio no sangue do doente (gota espessa)
ou pelo quadro clínico descrito, principalmente
naquelas pessoas que moram em áreas
endêmicas ou que retornaram de viagem a essas
regiões
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• O índice de infecção por P. falciparum é 4,2 vezes
maior em grávidas do que em não grávidas nas
mesmas condições. Este fato é observado com
maior frequência em primigestas; nas
multíparas, o índice de infecção cai
progressivamente à medida que as gestações
vão se sucedendo
• Os abortamentos, óbitos fetais e a
prematuridade são comuns nas gestantes com
malária
• Ainda, a anemia e a insuficiência placentária
causadas pela doença podem provocar o baixo
peso do recém-nascido
Tratamento
• A quinina é a droga mais antiga utilizada para o
tratamento da malária. Ela pode ter efeito direto
na musculatura lisa e, dessa forma, provocar o
trabalho de parto prematuro. Além disso, tem
efeito sobre o pâncreas e, com o aumento da
insulina, pode causar hipoglicemia
• A cloroquina parece ser segura na gestação,
porém não se recomenda a sua utilização como
monoterapia contra a malária causada pelo P.
falciparum, por causa da resistência do parasita
a ela
• A amodiaquina é recomendada pela
Organização Mundial da Saúde (OMS) como
droga a ser considerada na gravidez
• A mefloquina é recomendada pelo Centers for
Disease Control and Prevention (CDC) como
droga profilática nas gestantes que viajarão para
áreas endêmicas de malária, e não foram
observados efeitos adversos na gravidez com a
dose profilática
Ascaridíase
Etiologia
• O Ascaris lumbricoidis, um verme que acomete o
intestino delgado, pode causar deficiência
nutricional com maior impacto na gravidez,
alterações pulmonares (síndrome de Loeffler)
decorrentes da migração da larva ao pulmão e
obstruções intestinais e do ducto biliar
• Esse parasita pode ser transmitido pela ingestão
de alimentos e água contaminados com os ovos
do verme
138
Diagnóstico
• O diagnóstico é realizado pelo exame
protoparasitológico de fezes
Tratamento
• Não devem ser utilizados no primeiro trimestre
• Albendazol, 400 mg, por via oral, em dose única
• Mebendazol, 100 mg, por via oral, duas vezes ao
dia, por 3 dias
• Pamoato de pirantel, 10 mg/kg/ dia, por via oral,
por 3 dias
Teníase
Etiologia
• Ocorre quando o homem ingere carne de porco
ou de boi mal passada e contaminada
• Também pode ocorrer ao ingerir os ovos do
parasita por meio de alimentos contaminados ou
água
Diagnóstico
• O diagnóstico de teníase se dá pela identificação
das proglótides, dos ovos ou antígenos contra o
verme nas fezes
• A cisticercose é diagnosticada por sintomas,
exames de imagem - tomografia
computadorizada ou imagem de ressonância
nuclear magnética, testes sorológicos, resposta
ao teste terapêutico ou, raramente, pela biópsia
Tratamento
• A teníase é tratada após o primeiro trimestre
com praziquantel na dose de 10 mg/kg via oral,
em dose única, ou, como alternativa, utiliza-se a
niclosamida 2 g via oral, em dose única
• Apenas nos casos de hiperêmese gravídica, a
teníase deve ser tratada mesmo no primeiro
trimestre, por causa do risco da autoinfecção
com os ovos da tênia
• A cisticercose é tratada com albendazol ou
praziquantel
Estrongiloidíase e ancilostomíase
Etiologia
• A estrongiloidíase causada pelo Strongyloides
stercoralis e a ancilostomíase causada pela
Ancylostoma duodenale e pelo Necator
americanos
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• São contraídas de larvas presentes no solo e
apresentam, como na ascaridíase, uma fase em
que as larvas migram para o pulmão do
hospedeiro, provocando sintomas (síndrome de
Loeftler) como tosse seca, dispneia e febre
Diagnóstico
• O diagnóstico, como em outros helmintos, é
realizado pelo exame protoparasitológico de
fezes
Tratamento
• As recomendações são para que sejam utilizados
após o primeiro trimestre
• O cambendazol é utilizado no tratamento da
estrongiloidíase, na dose de 5 mg/kg, por via
oral, em dose única, que deve ser repetida após
15 dias. Pode-se ainda administrar tiabendazol
25 mg/kg, por via oral, duas vezes ao dia, por 3
dias, com dose máxima de 3 g/dia
• No tratamento da ancilostomíase, são utilizados
o pamoato de pirantel e o mebendazol, como na
ascaridíase
Esquistossomose
Etiologia
• A esquistossomose, uma doença endêmica no
nordeste brasileiro, é causada pelo Schistosoma
mansoni
• Os sintomas da doença são o resultado do
processo inflamatório desencadeado pelo
sistema imunológico como resposta aos ovos do
parasita, que alcançam o sistema porta e, no
fígado, acarretam fibrose hepática e hipertensão
do sistema porta. Os pacientes com hipertensão
139
do sistema porta frequentemente desenvolvem
circulação colateral, incluindo varizes esofágicas
e gástricas. A rotura dessas varizes pode resultar
em hemorragia maciça e morte do paciente
Diagnóstico
• O diagnóstico é realizado com base em amostras
de fezes pela técnica de Kato-Katz ou por ensaios
imunoenzimáticos, e é confirmado pela técnica
de Westem blotting
• Na gravidez, solicita-se no pré-natal a
endoscopia digestiva alta para avaliar a presença
e a gravidade das varizes esofágicas no início do
terceiro trimestre da gravidez e também se
avalia a pressão da artéria pulmonar por meio do
ecocardiograma transtorácico
Tratamento
• A cesárea deve ser preconizada, se houver risco
aumentado de rotura das varizes esofágicas no
trabalho de parto, utilizando-se anestesia geral
nos casos de hipertensão pulmonar
• O tratamento da esquistossomose é realizado no
puerpério com praziquantel 40 a 50 mg/kg, por
via oral, em dose única, ou com oxamniquina 15
mg/kg, por via oral, em dose única
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Uso de fármacos na gestação
As drogas apresentam capacidades teratogênicas
variáveis quando comparadas umas às outras. Algumas
causam graves disrupções do desenvolvimento se
administradas durante o período da organogênese,
como a talidomida. Outras produzem retardo mental,
restrição do crescimento ou outras anomalias quando
usadas excessivamente durante o desenvolvimento do
produto conceptual, como o álcool.
O Food and Drug Administration (FDA) classifica as
drogas em relação ao seu risco durante a gestação:
• A: não demonstraram risco para o feto no
primeiro trimestre da gestação e não existe
evidência de risco no restante da gestação
• B: estudos em animais não demonstraram dano
fetal; entretanto, não existem estudos bem
controlados em gestações humanas; ou estudos
em animais demonstraram efeito adverso, mas
estudos adequados em gestações humanas não
demonstraram risco fetal
• C: risco não descartado. Estudos em animais
demonstraram efeitos adversos e não existem
estudos adequados em gestações humanas; ou
não existem estudos em animais e em gestações
humanas; entretanto, o benefício potencial do
uso da droga pode justificar o risco potencial
• D: evidência positiva de risco. Estudos
adequadamente controlados ou observacionais
em gestações humanas demonstraram risco
para o feto; entretanto, o benefício potencial
pode superar o risco
• X: contraindicação na gestação. Risco fetal que
claramente supera qualquer benefício possível à
paciente
Álcool
• O álcool é um dos teratógenos mais frequentes.
As crianças nascidas de mães alcoólatras
apresentam alterações bem específicas, como
restrição de crescimento, retardo mental e
anomalias como microcefalia, fissura palpebral
pequena, prega epicantal, hipoplasia maxilar,
nariz pequeno com filtro hipoplásico, lábio
superior fino, prega palmar anormal, anomalias
de articulações e cardiopatias
• Na vida adulta, fetos expostos tendem a ter mais
comprometimento de habilidades de convívio
140
social relacionados a leis, sexualidade e abuso de
álcool e drogas
• Alterações leves foram descritas com doses de
dois drinques diários (30 mL de álcool absoluto)
em fases iniciais da gestação. A síndrome fetal
do alcoolismo materno geralmente ocorre em
mulheres que ingerem de quatro a cinco (de 60
a 70 mL de álcool absoluto) ou mais drinques por
dia. As mulheres alcoólatras com ingestão de
oito ou mais drinques por dia durante a gestação
apresentam um risco de 30 a 50% de ter filho
com a síndrome fetal do alcoolismo materno
• O álcool é considerado droga de categoria X se
usado em grande quantidade na gestação
Anticonvulsivantes
• Fenitoína (D): as malformações associadas à
utilização dessa droga constituem a síndrome da
fenitoína fetal, caracterizada por: restrição de
crescimento, atraso no desenvolvimento,
defeitos cardíacos, alterações craniofaciais
(microcefalia, hipertelorismo, ptose palpebral,
fenda labiopalatina), dismorfismo facial (nariz
pequeno com filtro largo, prega epicântica),
hipoplasia de unhas ou falanges distais
• Carbamazepina (D): as alterações são as mesmas
da fenitoína, podendo apresentar também
anoftalmia, espinha bífida e pé torto
• Ácido valproico (D): está associado a defeito
aberto do tubo neural, anomalias cardíacas,
defeitos da face e dismorfismo facial,
microcefalia, hidrocefalia, anomalias
genitourinárias e esqueléticas, atresia duodenal,
retardo mental e autismo
• Fenobarbital (D): está associado a fenda
labiopalatina, malformações cardíacas e do
sistema urinário
• Lamotrigina (C): estudos em humanos e animais,
utilizando dosagens baixas, sugerem baixo risco
• Topiramato (C): malformações craniocaldais e
de extremidades e restrição do crescimento
Anticoagulantes cumarínicos (varfarina)
Os anticoagulantes podem ser necessários durante a
gestação para o controle de doenças tromboembólicas e
em gestantes com próteses valvares cardíacas não
biológicas
• Cumarínicos: atravessam a barreira placentária e
são teratogênicos. Quando utilizada no primeiro
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
trimestre, está associada a risco de embriopatia
caracterizada por hipoplasia nasal grave,
calcificação anormal nas cartilagens e ossificação
prematura dos ossos (pontilhado ósseo na
radiografia). A utilização dessa droga no segundo
trimestre também está associada a exógena de andrógenos e podem levar à masculinização.
malformações decorrentes principalmente de
hemorragias com alteração do crescimento e
desenvolvimento dos locais afetados, podendo
causar agenesia do corpo caloso, atrofia
cerebelar, atraso no desenvolvimento e retardo
mental
• Heparina de baixo peso molecular: é segura para
o feto, pois não atravessa a placenta
Retinoides
Os retinoides, especialmente a vitamina A, são essenciais
para o crescimento normal, a diferenciação dos tecidos,
a reprodução e a visão
• Vitamina A (A): altas doses (acima de 25.000
UI/dia) de suplementação com vitamina A foram
associadas a malformações. Recomenda que
durante a gestação não se exceda a dosagem de
5.000 UI/dia
• Isotretinoína (X): utilizada no tratamento da
acne, a utilização dessa droga no primeiro
trimestre está associada a alta taxa de
abortamento e malformação fetal. As
malformações mais comumente associadas são
anomalias do SNC (hidrocefalia, cegueira por
acometimento do nervo óptico, defeitos na
retina, microftalmia e defeitos no cerebelo),
defeitos craniofaciais (microtia ou anotia,
implantação baixa de orelhas, hipertelorismo,
ponte nasal baixa, microcefalia, micrognatia e
agenesia ou estenose do canal auricular
externo), defeitos cardiovasculares
(transposição dos grandes vasos, tetralogia de
Fallot defeito do septo interventricular ou
interatrial), defeitos no timo (ectopia, hipoplasia
ou aplasia) e outros (redução de membros,
diminuição do tônus muscular e anomalias de
comportamento)
• Etretinato (X): utilizado para tratar psoríase, é
um potente teratógeno causador de
malformações dos membros e dígitos, defeitos
do tubo neural, microcefalia, dismorfismo facial
e defeitos esqueléticos
141
Hormônios
A exposição exógena a hormônios sexuais antes de 7
semanas completas geralmente não tem efeito nas
estruturas externas. Entretanto, entre 7 e 12 semanas,
os tecidos genitais femininos respondem à exposição
As áreas do cérebro com altas concentrações de
receptores de estrógeno e andrógeno também são
influenciadas pela exposição hormonal. Os hormônios
programam o sistema nervoso central para a identidade
do gênero, o comportamento sexual, os níveis de
agressividade e o comportamento específico. O período
crítico para a influência no comportamento é mais tardio
do que para a genitália externa, com o grau de alteração
comportamental proporcional à dose e ao tempo de
exposição
• Andrógenos (X): a exposição intrauterina a
andrógenos (testosterona e derivados, acetato
de medroxiprogesterona) no primeiro trimestre
leva à hipertrofia do clitóris, fusão completa ou
parcial dos lábios e agenesia de vagina. A
exposição em qualquer idade gestacional
provoca hipertrofia do clitóris
• Estrógenos – Dietilestilbestrol (X): a maioria dos
compostos estrogênicos não afeta o
desenvolvimento embrionário, entretanto o
dietilestilbestrol causa malformações de corpo e
do colo uterino (hipoplasia da cavidade do corpo
e do colo uterino; constrição da cavidade
uterina), adenose vaginal, adenocardnoma de
células claras da vagina e do colo uterino,
anomalias estruturais do colo uterino e vagina,
defeito das tubas uterinas
• Progestágenos (X): norgestrel, levonorgestrel,
medroxiprogesterona. Com propriedades
androgênicas, podem levar à masculinização da
genitália feminina
Antineoplásicos
• Ciclofosfamida (D): as malformações descritas
em fetos expostos no primeiro trimestre são:
hipoplasia de dígitos de mãos e pés, fenda
palatina, artéria coronária única, ânus
imperfurado, restrição de crescimento e
microcefalia
• Metotrexato (X): antagonista do ácido fólico, sua
utilização no primeiro trimestre da gestação está
associada a várias malformações. As
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
características da síndrome são: restrição de
crescimento, diminuição da ossificação do
crânio, implantação baixa de orelhas,
micrognatia, anomalia de membros e retardo
mental. A exposição no segundo e terceiro
trimestres pode estar associada a toxicidade e
óbito fetal
Antibióticos
• Tetraciclinas (D): o uso de 1g de tetraciclina ao
dia no segundo e terceiro trimestres pode
provocar descoloração marrom-amarelada dos
dentes e diminuição do crescimento dos ossos
longos
• Aminoglicosídeos (C): a ototoxicidade e
nefrotoxicidade descritas em prematuros e
adultos que utilizaram essas drogas não foram
descritas em fetos expostos
• Sulfonamidas (C): podem provocar
hiperbilirrubinemia se forem utilizadas próximo
ao termo. Quanto ao trimetoprim, deve-se evitar
seu uso no primeiro trimestre em razão da
possibilidade de teratogênese (malformações
cardiovasculares, do sistema urinário e do tubo
neural)
Antifúngicos
• Griseofulvina (C): indicado para o tratamento de
micoses da pele, unhas e couro cabeludo, pode
causar gemelidade imperfeita
• Fluconazol (C): usado para candidíase e
meningite criptocócica, pode causar
teratogênese associada ao uso contínuo de 400
mg ou mais diariamente no primeiro trimestre.
As malformações observadas são similares às
descritas na síndrome de Antley-Bixler:
anomalias do crânio (braquicefalia,
trigonocefalia, craniossinostose, desproporção
craniofacial e fontanela anterior alargada),
alterações faciais (hipoplasia maxilar, exotropia,
lobos da orelha pequenos e micrognatia),
esqueléticas (fêmur curvo ou fraturado,
clavículas, costelas e ossos longos finos com
osteopenia difusa) e cardíacas (tetralogia de
Fallot, hipoplasia de artéria pulmonar, forame
oval patente e ducto arterioso patente)
• Itraconazol (C): recomenda-se não utilizar o
itraconazol durante a organogênese. Caso tenha
ocorrido exposição inadvertida à droga no
142
primeiro trimestre ou se ela precisar ser utilizada
nesse período da gestação, a gestante deve ser
tranquilizada de que o risco para o embrião ou
feto, se é que existe, é provavelmente muito
baixo
Antivirais
• Ribavirina (X): altamente teratogênica, com
malformações como hidrocefalia e de
extremidades
• Inibidores da transcriptase reversa nucleosídeos
e não nucleosídeos (B e C): zidovudina,
nevirapina, estavudina, lamivudina, abacavir,
adenofovir (categoria C durante a gestação),
tenofovir (categoria B na gestação)
• Inibidores das proteases: efavirenz, indinavir,
lopinavir (categoria C durante a gestação),
ritonavir e saquinavir (categoria B na gestação)
• Inibidores da ligação ou fusão do vírus da
imunodeficiência humana (HIV) às células
hospedeiras: enfuvirtida (categoria B na
gestação). A única droga antiviral contraindicada
formalmente na gestação é o efavirenz
(teratogênese em primatas)
• Os antivirais indicados para prevenção e
tratamento de infecção por influenza A e B são a
amantadina, zanamivir e oseltamivir, que
pertencem às categorias C na gestação
Antimaláricos
• Quinino (X): em altas doses, foi associado a
malformações do sistema nervoso central, de
extremidades, de face, do coração, do sistema
digestório, do aparelho genitourinário e
vertebral e surdez relacionada à hipoplasia do
nervo auditivo. Só deve ser utilizado em doses
terapêuticas para tratamento de malária por
Plasmodium falciparum resistente à cloroquina
Talidomida (X)
• A talidomida é um agente imunomodulador
usado no tratamento do eritema nodoso
hansênico, que é manifestação da hanseníase. A
exposição fetal à droga durante um período
crítico do desenvolvimento resulta em graves
defeitos, como redução de membros (amelia,
focomelia, aplasia ou hipoplasia de ossos
longos), hemangioma facial, atresia esofágica ou
duodenal, anomalias da orelha externa, surdez,
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
malformação do aparelho genitourinário e
malformações do sistema cardiovascular
Inibidores da enzima conversora da
angiotensina (D)
• Os IECA (captopril, enalapril) são utilizados no
tratamento da hipertensão arterial. Esses
agentes anti-hipertensivos, quando utilizados no
segundo e terceiro trimestres, parecem ter
também efeito hipotensor e de hipoperfusão no
feto, provocando hipoperfusão renal com
anúria, oligoâmnio, hipoplasia pulmonar,
restrição de crescimento, membros
relativamente curtos e mau desenvolvimento do
crânio
Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina -
BRA (C/D)
• Esses agentes, como o valsartana e o losartana,
levam às mesmas alterações fetais descritas para
os inibidores da enzima conversora da
angiotensina
Misoprostol (X)
• É contraindicado no primeiro trimestre da
gestação por induzir abortamento e provocar
malformações, e no segundo e terceiro
trimestres por promover contrações uterinas
Analgésicos (B)
• Os analgésicos não hormonais derivados do
paracetamol são seguros durante a gestação,
enquanto os derivados de salicilatos em doses
baixas (40 a 150 mg) parecem ser seguros nos
dois primeiros trimestres da gestação
• O uso de ácido acetilsalicílico no terceiro
trimestre, próximo ao termo, pode apresentar
sangramento excessivo na mãe e no feto
• Na necessidade de analgésico ou antipirético, os
salicilatos devem ser substituídos pelo
paracetamol, que é droga da categoria B
Anti-inflamatórios não hormonais (B)
• Os anti-inflamatórios não hormonais, como
ibuprofeno, naproxeno e cetoprofeno, não são
considerados teratogênicos; entretanto, quando
utilizados no terceiro trimestre, podem levar ao
fechamento precoce do ducto arterioso. Além
disso, podem reduzir a excreção fetal e provocar
oligoamnio
143
Opioides (B)
• Os analgésicos opioides comumente usados são
meperidina, morfina, codeína e não foram
associados a anomalias congênitas; entretanto,
a maioria dos neonatos nascidos de mães em
uso crônico dessas drogas apresenta síndrome
da abstinência caracterizada por irritabilidade,
tremor, disfunção gastrintestinal, depressão
respiratória, febre, sucção pobre e convulsões
Anestésicos
• Anestesia geral (B ou C): todos os agentes
utilizados para anestesia geral atravessam a
barreira placentária e não provocam
teratogênese. Os agentes já avaliados e que se
apresentam seguros são halotano (categoria B),
óxido nitroso, etomidato, tiopental (categoria C)
• Anestesia locorregional (B): não foram descritas
malformações associadas à exposição de
lidocaína ou outras aminoamidas
Anticoagulantes
• Heparina (C): a heparina é um anticoagulante
não teratogênico por atravessar a barreira
placentária, mesmo as heparinas de baixo peso
molecular (enoxaparina)
• Trombolíticos (C): agentes trombolíticos
também podem ser utilizados com segurança
relativa na gestação, no que diz respeito ao feto
Antieméticos (A, B ou C)
• Náuseas e vômitos ocorrem em
aproximadamente 80% das mulheres no
primeiro trimestre da gestação. Os anti-
histamínicos H1 não demonstram associação
com malformações congênitas. O tratamento
complementar inclui antiácidos, antagonistas
dos receptores de H2 e inibidores da bomba de
prótons, e não existem evidências que associem
as malformações congênitas com esses três
grupos de drogas
Metformina (B)
• A metformina parece causar diminuição das
taxas de abortamentos espontâneos, com
resultados normais da gestação, redução do
risco de desenvolver diabetes mellitus
gestacional durante a gestação e crescimento
normal sem evidência de teratogênese
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Drogas respiratórias
Anti-hipertensivos
• Metildopa (B): um antiadrenérgico, é o anti-
hipertensivo mais utilizado para tratamento das
síndromes hipertensivas na gestação e seu uso
há muitos anos não demonstrou nenhum
prejuízo materno ou fetal
• Hidralazina (C): é droga relativamente segura
quando utilizada nas emergências hipertensivas
por curto tempo
• Nitroprusseto de sódio (C): pode ser utilizado, se
necessário, por pouco tempo, não permitindo
acúmulo excessivo de cianeto no fígado fetal
• Clonidina (C): antagonista alfa-adrenérgico
• Betabloqueadores (C e D): o uso dessas drogas é
relativamente seguro, apesar de poucas
informações no primeiro trimestre e de possível
associação com restrição de crescimento fetal
(quando utilizadas no segundo e terceiro
trimestres). Prefere-se o pindolol (que pertence
à categoria B)
• Bloqueadores dos canais de cálcio (C): utilizados
para tratar as síndromes hipertensivas na
gestação e devem ser utilizadas quando o
benefício justificar o risco potencial. Fazem parte
144
desse grupo: nifedipino, verapamil, anlodipino,
diltiazem e nicardipina. Reações adversas graves
(bloqueio neuromuscular) foram descritas
quando o nifedipino foi associado ao sulfato de
magnésio
• Diuréticos: não são normalmente
recomendados na gestação, por poderem levar
a hipovolemia, que pode ter repercussão no
crescimento fetal. Os diuréticos tiazídicos não
foram associados a malformações congênitas;
entretanto, quando utilizados próximo ao parto,
podem provocar trombocitopenia neonatal,
sangramento e distúrbio eletrolítico. A
hidroclorotiazida é droga da categoria B. Outros
diuréticos, como espironolactona (categoria D),
furosemida (categoria C) e ácido etacrínico
(categoria B), devem ser utilizados na gestação
somente se o benefício justificar o risco perinatal
potencial, pelo risco ou pela pequena
experiência de uso na gestação
Agentes antiparasitários
• Infecções vaginais (tricomoníase e vaginose
bacteriana): pode ser utilizado o metronidazol
• O mebendazol e o albendazol são anti-
helmínticos pertencentes à categoria C na
gestação. O tratamento das parasitoses
intestinais, na gestação, somente é
recomendado quando o parasita está causando
doença clínica ou problema de saúde pública. Na
ausência de manifestação clínica, o tratamento
deve ser postergado para após a gestação
• A ivermectina, que é indicada para tratamento
de várias parasitoses, pertence às categorias C
na gestação
Antiprotozoários
• A espiramicina (categorias C) é antimicrobiano
indicado nas infecções por toxoplasmose e
criptosporidiose
• A nitazoxanida (categorias B) é indicada no
tratamento de diarreia por Cryptosporidium
parvum e Giardia lamblia
Antitireoidianos
• Metimazol: anomalias congênitas como aplasia
cutis foram associadas à utilização de metimazol.
Portanto, a droga de escolha durante a gestação
e lactação é a propiltiouracila
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Agentes tireoidianos (A)

• A levotiroxina (categoria A) é a droga de escolha
no tratamento do hipotireoidismo durante a
gestação

Psicotrópicos
• Benzodiazepínicos (D): fazem parte desse grupo
diazepam, clonazepam, alprazolam e
midazolam. A exposição a essas drogas no
primeiro trimestre deve ser evitada, por causa
das controvérsias em relação ao risco de
teratogênese. As malformações seriam de
extremidades e fenda labiopalatina e alterações
faciais decorrentes do comprometimento do
sexto e sétimo pares de nervos cranianos
(abducente e facial, respectivamente). A
utilização dessas drogas no terceiro trimestre,
em período próximo ao parto, em doses altas
excedendo 30 a 40 mg de diazepam pode
provocar hipotonia, letargia e dificuldades de
sucção no recém-nascido, além da síndrome da
abstinência, que é caracterizada por tremores,
irritabilidade, hipertonicidade, diarreia, vômito e
sucção vigorosa
• Antidepressivos (C): inibidores seletivos da
recaptura da serotonina (fluoxetina, sertralina,
venlafaxina) ou tricíclicos (amitriptilina,
nortriptilina) não demonstraram teratogênese e,
portanto, podem ser utilizados durante a
gestação
• Antipsicóticos (C): a exposição no terceiro
trimestre aos derivados fenotiazínicos pode
levar a sintomas extrapiramidais no recém-
nascido (irritabilidade, movimentos distônicos
em membros, principalmente os superiores, e
hipertonicidade). A clorpromazina não foi
associada a malformações quando utilizada em
baixas doses. O lítio é indicado no tratamento de
episódios maníacos do transtorno afetivo
bipolar. Essa droga deveria ser evitada no
primeiro trimestre pelo risco de malformações
cardiovasculares, polidrâmnio, bócio e espinha
bífida

145
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Anestesia obstétrica
A dor do parto é frequentemente a mais intensa dor
experimentada durante a vida de uma mulher.
A dor do parto aumenta a ansiedade e a resposta do
estresse materno, o que se traduz em um aumento dos
níveis de catecolaminas circulantes, o que está associado
a diminuição do fluxo sanguíneo uterino, incoordenação
contrátil e alterações cardiotocográficas, levando a ciclo
vicioso em que o aumento da dor gera alterações na
dinâmica do parto, e vice-versa. A sensação dolorosa
aumenta ainda o volume corrente e a frequência
respiratória, causando hipocapnia e alcalose
respiratória. Por outro lado, a analgesia também reduz a
circulação de adrenalina, o que tem efeito inibidor da
contratilidade uterina.
Métodos farmacológicos sistêmicos
• São recomendados métodos farmacológicos
sistêmicos para prover analgesia durante o parto
em situações em que não se dispõe de instalação
de analgesia de condução ou quando há
contraindicação a esses métodos de analgesia,
como sepse, hemorragia materna ativa, infecção
no local de punção e coagulopatia. As drogas
mais utilizadas nesses casos são a petidina, a
morfina, a fentanila, a alfentanila e a
remifentanila
• Nos casos em que é possível a administração por
meio de bomba de infusão controlada pela
paciente, essa via deve ser preferida
Técnicas regionais: peridural e analgesia
raquiperidural
• Atualmente, as técnicas de bloqueio regional de
condução são consideradas o padrão-ouro para
o alívio da dor do parto
• A técnica de bloqueio combinado raquiperidural,
mais conhecida no Brasil como técnica de duplo
bloqueio utiliza dose inicial de anestésicos locais
e/ou opioides no espaço subaracnoide e a
subsequente associação da analgesia peridural,
com posicionamento do cateter nesse espaço,
para administração das complementações
necessárias. A técnica mais frequentemente
utilizada para esse procedimento, a dupla
punção, é conhecida como agulha através de
agulha. O uso do bólus intratecal resulta em
rápido alívio da dor e diminuição significativa do
146
bloqueio motor, se comparado à técnica
peridural, e, além disso, não causa prejuízo a
motricidade, dando à parturiente a possibilidade
de continuar a deambulação
• A técnica combinada apresenta vantagens claras
quando é realizada no final do primeiro ou no
segundo período do parto, quando o alívio da
dor precisa ser rápido e a analgesia perineal é
mais requisitada. Nessa fase, a técnica peridural
isolada necessita de considerável dose de
anestésico local para atingir adequadamente as
fibras sacrais, o que compromete a mobilidade
materna e dificulta os puxos. Por outro lado, a
técnica peridural pode ser a escolha em
situações nas quais exista alta probabilidade de
evolução para cesárea, pois a confiabilidade do
posicionamento do cateter peridural é maior
nessa técnica. A técnica peridural também
deveria ser procedimento de escolha nas
pacientes que apresentam maior instabilidade
hemodinâmica, como aquelas com pré-
eclâmpsia ou cardiopatia, pois o início de ação
mais lento da peridural proporciona maior
segurança nesses casos, com menor risco de
hipotensão
Contraindicações à analgesia de condução no
trabalho de parto
• Infecção no local da punção
• Hipotensão ou hipertensão arterial acentuada
• Hipovolemia por anemia ou desidratação
• Uso de anticoagulantes e neuroplégicos
• Doenças medulares ou neurológicas
acometendo a região
• Recusa da paciente
Complicações da analgesia de condução durante o
trabalho de parto
As complicações da analgesia podem ser imediatas ou
tardias
• Entre as imediatas, a mais frequente é a
hipotensão materna, definida como pressão
sistólica inferior a 100 mmHg ou redução de 25%
na média pressórica prévia ao bloqueio. Ela
ocorre por causa da vasodilatação periférica
induzida pela administração da droga, e está
associada à redução do estímulo doloroso. De
maneira geral, leves quedas na pressão arterial
não têm efeito considerável sobre o feto; no
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
entanto, a ocorrência de hipotensão grave pode
reduzir o fluxo placentário a ponto de
determinar alterações cardiotocográficas ou até
comprometer fetos com reserva de oxigênio
limítrofe. Habitualmente, a expansão volêmica
materna com soluções isotônicas como Ringer
lactato ou solução fisiológica simples
precedendo o início do bloqueio é suficiente
para evitar quedas graves na pressão arterial
materna
• Entre as complicações tardias, a mais comum é a
cefaleia pós-punção
Monitorização pós-analgesia
Após a instalação do bloqueio, deve-se dar atenção
especial aos seguintes pontos:
• PA e FC aferidas constantemente e prontamente
corrigidas
• Posição que não comprometa o estado
hemodinâmico, evitando a posição supina
• Antes de permitir deambulação, verificar PA, o
bloqueio motor e o equilíbrio da paciente
• Em relação ao feto, dá-se preferência à
monitorização contínua após a instalação do
bloqueio
Anestesia para cesárea
• As técnicas de eleição para a cesárea são as
técnicas regionais, raquidiana ou peridural. A
anestesia geral só é indicada em situações de
contraindicação das demais técnicas
• Atualmente, a anestesia raquidiana é a técnica
escolhida por envolver menor volume de
anestésico, maior segurança (menor toxicidade
do anestésico local), maior rapidez na instalação
e melhores condições operatórias para o
obstetra
• Antes da execução de qualquer técnica, todas as
pacientes devem ser monitorizadas com
cardioscópio, medição não invasiva da pressão
arterial e oximetria de pulso. Além disso, elas
devem receber expansão volêmica com 10
mL/kg de soluções cristaloides (500 mL de soro
glicosado a 5% e o restante de solução de Ringer
lactato), a partir da qual a infusão é reduzida,
administrando-se durante o procedimento
volume máximo de 1.500 mL
147
Anestesia peridural
• Bupivacaína + adrenalina + fentanila + morfina
infundidos lentamente, em dose única
Anestesia raquidiana
• Bupivacaína + fentanila + morfina, injetados em
aproximadamente 30 segundos
Anestesia local
• A realização de anestesia local (lidocaína 2%)
tem a finalidade de permitir a incisão e o reparo
da episiotomia quando esta for indicada ou a
realização de sutura de lacerações existentes
Bloqueio do nervo pudendo
• Deve-se fazer a infiltração quando a
cervicodilatação for completa e a apresentação
estiver baixa (+2)
Cefaleia pós-punção
• É importante que a cefaleia pós-punção seja
diferenciada de cefaleias por outras causas
comuns no pós-operatório, como anemia e
hipertensão arterial
• A paciente deve ser mantida em repouso no
leito, com o objetivo de aliviar os sintomas, com
hidratação oral ou parenteral, e associação de
analgésicos e anti-inflamatórios de horário
• Aguarda-se 24 horas para reavaliação do quadro.
Se houver melhora ou estabilização, a conduta
deve ser expectante; se não houver melhora, a
cefaleia for incapacitante ou houver piora,
procede-se ao tampão sanguíneo (blood patch)
• Se não for obtido resultado satisfatório após
essas condutas, é prudente solicitar a avaliação
de um neurologista antes de qualquer outra
medida para que seja afastada a possibilidade de
hematoma subdural e trombose de seio sagital
Morte materna
• A anestesia geral está associada a maior risco de
problemas nas vias aéreas entre as mulheres
submetidas a cesáreas do que nas pacientes não
obstétricas
• A maioria dos casos de morte materna
relacionada à anestesia ocorre durante
anestesia geral para cesárea
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Hepatites na gravidez
Hepatite B
A prevalência na população geral de hepatite B é 10%.
Por isso, é importante fazer o rastreio da doença, sendo
solicitado o marcador o HBsAg, pelo menos, no primeiro
e terceiro trimestres. Idealmente, seria solicitado em
todos os trimestres
Não é solicitado anti-HBS, pois a maioria da população já
possui soroconversão e seria um gasto desnecessário.
Em grupos de risco (drogaditos, profissionais do sexo), é
interessante solicitar.
O cuidado com a hepatite B é relevante devido à sua
cronificação, sendo os bebês acompanhados por pelo
menos um ano na infectologia. A taxa de cronificação
pela transmissão vertical é de 90%, podendo evoluir para
cirrose e hepatocarcinoma.
Abordagem à mulher em idade reprodutiva com
hepatite B
• A maioria dos casos de transmissão vertical
ocorrem durante o trabalho de parto e parto,
seguido pelo terceiro trimestre
• Nas mulheres com infecção crônica pelo HBV
com indicação de terapia antiviral (atividade
inflamatória moderada a grave e/ou fibrose
moderada a grave ou cirrose hepática crônica) e
que não estejam planejando engravidar,
qualquer um dos medicamentos de primeira
linha (interferon, entecavir ou tenofovir) poderá
ser utilizado, em conjunto com orientação para
práticas contraceptivas
• Nas mulheres com infecção crônica pelo HBV em
tratamento com interferon, as orientações
quanto à necessidade de contracepção deverão
ser oferecidas até o término do tratamento com
esse medicamento
• O esquema vacinal para a hepatite B com três
doses está recomendado durante a gestação
para todas mulheres sem histórico de vacinação
ou com esquema vacinal incompleto
• Gestantes expostas ao HBV em qualquer
trimestre, por relação sexual ou acidente com
material biológico, deverão receber associação
de vacina e imunoglobulina.
148
Abordagem à gestante vivendo com hepatite B
• Gestantes HBsAg reagentes no exame de
triagem deverão complementar a avaliação com
solicitação de HBeAg (avaliação de replicação
viral), ALT e CV-HBV. Em caso de perfil sorológico
HBeAg positivo, há indicação de profilaxia com
TENOFOVIR a ser realizada no 3º trimestre da
gestação, pois a transmissão vertical se dá em
70-90% dos casos. Recomenda-se seguir a
terapia antiviral com TENOFOVIR durante toda a
gestação e manter essa terapia após o parto
• Para gestantes que tenham comprovadamente
HBsAg reagente e que iniciem tardiamente o
pré-natal, ou que não tenham acesso ao
resultado da CV-HBV em tempo hábil, será
necessário considerar iniciar profilaxia com
TENOFOVIR enquanto se aguarda CV-HBV ou até
o momento do parto
• No caso de gestantes com infecção crônica pelo
HBV e que já estejam em terapia antiviral, deve-
se levar em consideração a gravidade da doença
materna e o potencial risco/benefício para o feto
• Gestantes com fibrose hepática avançada (F3 de
Metavir) ou com cirrose hepática (F4 de Metavir)
– TENOFOVIR
• Mulheres grávidas que já estejam em terapia
com análogos de nucleosídeos/nucleotídeos,
especialmente TENOFOVIR e lamivudina,
deverão ter sua medicação continuada
• Mulheres que engravidem em uso de entecavir
deverão ter seu esquema substituído por
TENOFOVIR
• O uso de interferon está contraindicado
durante a gestação e seu uso deverá ser
descontinuado, devendo ser avaliada a
introdução de esquema oral com TENOFOVIR
Manejo e tratamento de acordo com os diferentes
cenários clínicos
• Todas as gestantes com hepatite B que
apresentem níveis de HBeAg reagente, CV-HBV
superiores a 200.000 UI/mL ou ALT > 2xLSN
devem receber terapia profilática com
TENOFOVIR 300mg uma vez ao dia VO, a partir
de 28-32 semanas de gestação (terceiro
trimestre)
• No caso de gestantes que apresentarem o perfil
sorológico HBsAg reagente e HBeAg não
reagente, a determinação dos níveis de CV-HBV
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
deverá ser realizada imediatamente (avaliação
inicial) e repetida ao final do segundo trimestre
da gestação. A decisão sobre a terapia profilática
deverá ser realizada entre a 28ª e a 32ª semana
de gestação
• Todas as gestantes identificadas com HBsAg
reagente devem ser encaminhadas ao pré-natal
de alto risco e/ou serviço de referência
Prevenção da transmissão vertical da hepatite B
• A principal forma de transmissão vertical da
infecção pelo HBV é a perinatal, sendo a
transmissão intrauterina mais rara. Para reduzir
a transmissão durante parto, pode-se realizar o
clampeamento precoce do cordão umbilical,
evitar procedimentos invasivos (fórceps, vácuo
extrator, amniotomia e epsiotomia), evitar
distócia, dar banho logo ao nascimento
• No puerpério, realizar a vacinação para hepatite
B e imunoglobulina humana anti-hepatite B
(IGHAHB). As demais doses da vacina serão feitas
aos 2, 4 e 6 meses
o A avaliação da soroconversão deve ser
realizada mediante anti-HBs e HBsAg
entre 30 a 60 dias após a última dose da
vacina para hepatite B. Idealmente, a
dose da vacina ao nascimento deve ser
dada em até 24 horas após o parto,
preferencialmente na sala de parto
• Todas essas medidas reduzem a taxa de
transmissão para menos de 1%
• Ocasionalmente, a infecção da criança ocorre no
período pós-natal pelo contato com adultos
infectados pelo HBV, sendo essa forma de
transmissão definida como horizontal
Amamentação
• Para o binômio mãe-filho em que todas as
recomendações foram seguidas – vacina e
IGHAHB na criança exposta e profilaxia
medicamentosa com TENOFOVIR na gestante
com indicação –, a amamentação não está
contraindicada
Hepatite viral C
A prevalência é 3% e a taxa de transmissão vertical é
menor do que 5%, e, embora não haja tratamento no
Brasil (as medicações Ribavirina e Interferon são
categoria X), é realizada a sorologia na gestação para
acompanhamento do RN por pelo menos 12 meses e
149
proteção da equipe, sendo realizado no primeiro
trimestre.
• A infecção pelo HCV ocorre pela via percutânea,
por meio da exposição ao sangue contaminado,
por via sexual e por transmissão vertical
• A infecção pelo HCV não é, por si só, impeditiva
para o planejamento da gravidez. Há evidências
de que mulheres com HCV estão sob risco de
piores desfechos maternos e neonatais, como
diabetes gestacional, pré-eclâmpsia, restrição de
crescimento, hemorragia pré-parto e parto pré-
termo
• Os medicamentos utilizados para o tratamento
da hepatite C aguda e crônica são teratogênicos
ou não possuem dados que comprovem
segurança na gestação; por isso, são
contraindicados durante esse período. Se for
confirmada a gestação durante o tratamento da
hepatite C, este deverá ser suspenso
• Recomenda-se que mulheres em idade fértil em
tratamento de hepatite C sejam submetidas a
testes de gravidez com periodicidade e que
utilizem contracepção
• Após o tratamento, deve-se evitar gestação
pelos próximos seis meses
• É recomendada a realização da sorologia em
gestantes com fatores de risco para infecção por
HCV, como: infecção pelo HIV, uso de drogas
ilícitas, antecedentes de transfusão ou
transplante antes de 1993, mulheres submetidas
a hemodiálise, aquelas com elevação de
aminotransferases sem outra causa clínica
evidente e profissionais de saúde com história
de acidente com material biológico
• Não há evidências científicas que recomendem
uma via de parto preferencial com o propósito
de prevenir a TV do HCV
• Orienta-se evitar procedimentos invasivos, parto
laborioso e tempo de ruptura de membranas
maior que seis horas para minimizar a
possibilidade de TV
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Ultrassonografia obstétrica • Quando existe massa placentária única, elas

Ultrassonografia morfológica de primeiro
trimestre
A ultrassonografia morfológica deve ser realizada em um
período que varia de 11 a 13 semanas e 6 dias. A melhor
idade gestacional, dentro desse período estipulado, é a
de 12 semanas, porque não é tão precoce para avaliar a
morfologia fetal e é excelente também para avaliar a
medida da translucência nucal e outros marcadores de
anomalias cromossômicas
podem ser dicoriônicas, com placentas
próximas, ou monocoriônicas. Na massa
placentária única, a presença da projeção do
cório em direção à membrana amniótica é
patognomônica de gestação dicoriônica (sinal do
lambda)

• Quando a membrana se insere de forma abrupta

no cório (sinal do T), define-se a gestação
monocoriônica

Determinação da corionicidade
• O primeiro trimestre é o melhor período,
algumas vezes o único, para determinar a
corionicidade de gestações múltiplas
• Nessa fase de 11 a 14 semanas completas, duas
placentas separadas definem a gestação
dicoriônica

Rastreamento de anomalias cromossômicas

• Os parâmetros que podem ser examinados para
o rastreamento de anomalias cromossômicas
nessa fase da gestação (de 11 a 13 semanas e 6
150
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

dias) incluem: medida da translucência nucal, Avaliação do polo cefálico

avaliação do osso nasal, avaliação do fluxo • Integridade da calota craniana, tentando
sanguíneo no ducto venoso e regurgitação descartar anencefalia e outros defeitos de
tricúspide fechamento do crânio
• No corte transverso do polo cefálico, avaliar a
Avaliação da morfologia fetal (vaginal ou
integridade da foice cerebral e os plexos
abdominal)
coroides
• A partir de 11 semanas, o embrião passa a ser
denominado feto e o comprimento cabeça-
nádegas mede mais do que 42 mm
o A calcificação da calota craniana já pode
ser identificada, e no encéfalo os plexos
coroides ocupam um terço dos
ventrículos laterais e o forame magno é
demonstrado próximo à base do crânio
o O maxilar e a mandíbula podem ser
visualizados
o Os ossos longos dos membros
superiores e inferiores podem ser
individualizados
o Alguns órgãos internos como estômago,
bexiga e, em algumas ocasiões, rins
podem ser identificados
• Com 12 semanas, já se evidenciam mais • Avaliar a fossa posterior, na qual com 12 a 13
nitidamente toda a anatomia externa e os
semanas já se evidenciam o cerebelo e a cisterna
órgãos internos magna
o O cerebelo, a fossa posterior, os tálamos
e as órbitas estão mais bem definidos do
que antes
o O palato anterior pode ser visualizado
o Os dígitos das mãos e algumas vezes dos
pés já podem ser identificados e
contados
o O diafragma pode ser visualizado
o O estômago e a bexiga estão presentes
na maioria das vezes
o As costelas e a coluna vertebral já estão
bem definidas e podem ser avaliadas
• Com 13 semanas, pouca informação adicional é
obtida em relação ao exame feito com 12
semanas; entretanto, observa-se com melhor
nitidez as estruturas fetais
o Agora, os dedos dos pés são melhor
visualizados, assim como a face
o O coração também é visualizado com Avaliação da face
nitidez maior do que com 12 semanas e • Corte transverso demonstrando as cavidades
é possível avaliar as quatro câmaras e, orbitárias e, quando possível, o cristalino
em alguns casos, detectar anomalias
cardíacas

151
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• Corte sagital do polo cefálico e da face para
avaliação da translucênda nucal
• Corte sagital da face e avaliação da presença ou
ausência do osso nasal
• Avaliação do perfil da face
Avaliação do tórax
• Corte transverso do tórax e avaliação das quatro
câmaras cardíacas e proporção do coração
comparado com o tórax
• Descendo com o corte transverso, compara-se a
lateralidade do coração com a do estômago
• Avaliação coronal do tórax e identificação do
diafragma
152
Avaliação do abdome
• Corte transverso do abdome e identificação do
estômago
• Corte transverso do abdome com visualização da
parede abdominal e da inserção do cordão
umbilical
• O fechamento da parede abdominal já se
completou com 12 semanas, ou seja, a herniação
fisiológica do intestino já retornou para a
cavidade abdominal
Avaliação dos rins e da bexiga
• No primeiro trimestre, os rins têm aparência
hiperecoica com centro hipoecoico, que
representa urina na pelve renal. Esse aspecto
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

hiperecoico ajuda na diferenciação das glândulas

adrenais que apresentam aspecto hipoecoico
• A bexiga deve ser sempre visualizada a partir de
13 semanas
• As malformações do sistema urinário já descritas
com diagnóstico precoce são: agenesia renal
bilateral, rim policístico do tipo infantil, rim
multicístico, hidronefrose e megabexiga
• A bexiga é avaliada na visão coronal da pelve
fetal e, para facilitar sua visualização, pode-se
utilizar o Doppler colorido para identificar as
artérias vesicais

Avaliação da coluna vertebral

Nesse tipo de avaliação, deve-se obter corte sagital e
coronal da coluna vertebral

• Malformações grosseiras na coluna vertebral

são passíveis de detecção nessa fase da
gestação, como agenesia de sacro e defeito
extenso na coluna; entretanto, espinhas bífidas
de tamanho moderado ou pequeno podem não
ser detectadas

Avaliação das extremidades

• Nessa avaliação, deve-se identificar os quatro
• Para se aferir o tamanho da bexiga, ela deve ser membros com todos os seus segmentos e avaliar
medida no seu maior eixo longitudinal; o posicionamento das mãos e dos pés e os
considera-se medida normal valor inferior a 7 dígitos das mãos
mm

153
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Medidas adicionais
• Além da biometria básica (diâmetro biparietal,
diâmetro occipitofrontal, circunferência cefálica,
circunferência abdominal e comprimento do
fêmur), acrescenta-se nessa fase a medida de
outras estruturas que podem ajudar no
diagnóstico de malformações fetais ou na
avaliação comparativa em exames
subsequentes. Essas estruturas são:
o Corno posterior do ventrículo cerebral
lateral

Ultrassonografia morfológica do segundo

trimestre (18 a 24 semanas)
O exame morfológico de rotina no segundo trimestre
pode ser realizado a partir de 18 semanas de gestação;
entretanto, a avaliação feita entre 20 e 24 semanas
gestacionais parece ser mais adequada. Isso porque com
a avaliação do exame morfológico de primeiro trimestre
já se consegue diagnosticar algumas malformações
graves; além disso, aguardar até pelo menos 20 semanas
contribui para melhor visualização das estruturas fetais
e menor interferência materna (panículo adiposo ou o Cerebelo
cicatrizes abdominais) o Cisterna magna
o Prega nucal

154
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

o Osso nasal
o Úmero
o Diâmetro anteroposterior das pelves
renais
o Pés

Morfologia fetal
• Crânio: examinar a integridade e a forma, medir
o diâmetro biparietal e a circunferência cefálica
• Encéfalo: examinar os ventrículos cerebrais,
plexos coroides, estruturas da linha média, cavo
do septo pelúcido, fossa posterior (cerebelo e
cisterna magna), medir o corno posterior do
ventrículo lateral
• Face: examinar o perfil, as órbitas, os cristalinos,
o osso nasal, os lábios e o palato

• Pescoço: medir a espessura da prega nucal

155
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• Coluna: examinar em toda a sua extensão
(cervical, torácica, lombar e sacral) nos cortes
longitudinal, coronal e transversal
• Tórax: avaliar o parênquima pulmonar e, no
corte sagital do tórax, examinar a integridade do
diafragma e o formato do tórax
Avaliação do coração
Na avaliação do coração, devem-se incluir a frequência e
o ritmo, o situs e o rastreamento de cardiopatia por meio
da avaliação das seguintes estruturas:
Coração
• Posição das quatro câmaras: analisar a presença
das quatro cavidades cardíacas, átrios direito e
esquerdo, ventrículos direito e esquerdo. Essas
cavidades deverão ter dimensões e espessura
proporcionais
156
• Posição de saída da aorta ou eixo longo: analisar
a aorta emergindo do ventrículo esquerdo. Essa
posição pode ser comparada a um pé de
bailarina, em que a sapatilha representa o
ventrículo esquerdo e o tornozelo a aorta
• Posição de saída da artéria pulmonar ou eixo
curto: essa posição pode ser comparada a uma
margarida, em que o miolo representa a aorta
em corte transversal, que é o centro do corte, e
a artéria pulmonar ao lado, vista
longitudinalmente
• Posição dos três vasos: no mesmo corte se
observam a artéria pulmonar, a aorta e
transversalmente a veia cava superior
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Abdome: no corte transverso, avaliar localização,
presença e tamanho do estômago e da vesícula biliar.
Avaliar integridade da parede abdominal e inserção do
cordão umbilical
• Extremidades: avaliar a presença de todos os
ossos longos (incluindo a forma e aspecto
ultrassonográfico e os movimentos das
articulações). Medir o fêmur. Avaliar a posição
das pernas e dos pés e os dígitos. Não há
obrigatoriedade de medir todos os ossos longos,
exceto quando o fêmur estiver curto, o que pode
sinalizar displasia esquelética
157
• Genitália: a avaliação da genitália raramente
apresenta indicação médica, como nas doenças
ligadas ao sexo e nos casos de suspeita de
genitália ambígua
• Cordão umbilical: o cordão umbilical deve ser
examinado conforme descrito anteriormente
• Volume de líquido amniótico: pode ser avaliado
de forma subjetiva e sua acurácia é boa quando
o operador é experiente. Formas objetivas e
semiquantitativas de avaliar quantidade de
líquido amniótico podem ser aplicadas por meio
da medida do maior bolsão vertical e do índice
do líquido amniótico (ILA)
• Placenta: a descrição da localização da placenta
em relação ao orifício interno do colo deve ser
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
feita. A avaliação do grau, do aspecto e da
espessura deve ser realizada
Avaliação do colo uterino
• Existem evidências de que a avaliação do colo
uterino é útil na predição de parto prematuro. A
avaliação do comprimento do colo uterino pode
ser realizada pelas vias transabdominal e
transvaginal; entretanto, a avaliação pela via
vaginal apresenta maior acurácia e melhor
reprodutibilidade do que a transabdominal
• Para avaliação do comprimento do colo, é
necessário seguir padronização técnica:
o A paciente, com a bexiga vazia, deve ser
posicionada com as coxas abduzidas,
para permitir uma gama completa de
movimentos durante o exame
o Medir a distância entre os orifícios
interno e externo. Três imagens (e
medidas) são obtidas durante um
período de aproximadamente 3 minutos
e registra-se a menor medida obtida
o Registrar a presença de afunilamento no
orifício interno. A mucosa endocervical
fornece uma definição precisa do grau
de afunilamento
o Observar também a possível presença
de alterações dinâmicas no colo,
definidas pelo aparecimento
desaparecimento do afunilamento
durante o exame
• Outros componentes da cérvix podem ser
medidos e avaliados, como a presença e o
tamanho do funil no orifício interno do colo, o
comprimento da porção fechada e residual do
colo e o total (comprimento do funil mais
comprimento do colo fechado)
Dopplervelocimetria das artérias uterinas
• O estudo das artérias uterina e umbilical fornece
informação sobre a perfusão uteroplacentária e
fetoplacentária, respectivamente, enquanto a
avaliação pelo Doppler de órgãos selecionados é
útil para identificar alterações hemodinâmicas
secundárias à hipoxemia fetal
• Em gestações normais, a resistência ao fluxo da
artéria uterina diminui com a evolução da
gestação, e isso reflete de certo modo a invasão
trofoblástica das artérias espiraladas e sua
conversão em vasos de baixa resistência
• De forma semelhante, ocorre uma diminuição na
resistência ao fluxo sanguíneo nas artérias
umbilicais secundária ao amadurecimento
progressivo da placenta e ao aumento do
número de vilosidades terciárias
• A utilização do Doppler das artérias uterinas no
rastreamento de pré-eclâmpsia, restrição do
crescimento e mau prognóstico da gestação tem
ótimo valor quando os parâmetros estão
normais e tranquiliza a gestante. Entretanto,
quando os parâmetros estão alterados, a
sensibilidade é baixa para sua aplicabilidade na
e rotina e em grande escala
Ultrassonografia obstétrica do terceiro
trimestre sistematização do exame
A ultrassonografia obstétrica de rotina do terceiro
trimestre pode ser realizada após 34 semanas de
gestação. Nessa fase, é possível estimar e projetar o peso
no nascimento, além de avaliar outros parâmetros
158
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

o Grau I – placenta heterogênea,

apresenta pontos brancos (ecogênicos)
dispersos pela placenta.
o Grau II – placenta heterogênea,
apresenta agrupamentos de
calcificações que formam imagens que
parecem uma vírgula
o Grau III – placenta heterogênea,
apresentando calcificações circulares
que contornam os cotilédones
placentários

Cordão umbilical
• Presença de circular cervical

Avaliação do útero
• Na presença de miomas, deve-se descrever a
relação com o segmento inferior e o tamanho,
Avaliação do bem-estar fetal para que o obstetra possa avaliar as condições
• Durante a avaliação ultrassonográfica, enquanto de parto
se faz a biometria e se avaliam outros
parâmetros, o bem-estar fetal deve ser
observado pela presença de movimentos
corporais e respiratórios, tônus e líquido
amniótico

Avaliação da morfologia fetal

• Devem ser avaliados principalmente encéfalo,
coração, pulmão, rins e trato gastrintestinal.
Quando se detecta uma alteração nesse exame,
deve-se tentar fazer a avaliação morfológica
fetal completa, dentro das limitações da idade
gestacional presente

Avaliação do volume de líquido amniótico

• Esse tipo de avaliação é parte integrante do
exame ultrassonográfico e pode ter um caráter
objetivo ou subjetivo. A avaliação subjetiva do
volume de líquido amniótico é usualmente
realizada em período inferior a 20 semanas.
Entretanto, as técnicas que quantificam o
volume de líquido amniótico tornam a análise
mais acurada e facilitam o acompanhamento da
gestação

Avaliação da placenta
• Avaliar o grau placentário. Indicar a localização
da placenta e sua relação com o colo uterino
o Grau 0 – placenta homogênea, sem
calcificações.

159
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Corioamniorrexe prematura
As membranas e o líquido amniótico funcionam como
uma barreira protetora, que gera um ambiente estéril,
principalmente em relação à flora bacteriana vaginal, e
exercem funções essenciais para a proteção, o
crescimento e o desenvolvimento do feto.
Quanto ao desenvolvimento do feto, a integridade da
cavidade amniótica propicia uma tensão correta sobre o
tórax fetal, o que é de extrema importância para a boa
formação dos pulmões fetais. Assim, em casos de rotura
prematura das membranas ovulares (RPMO), pode haver
comprometimento da formação pulmonar e
consequente hipoplasia dos pulmões fetais.
• Rotura prematura das membranas ovulares pré-
termo: antes de 37 semanas
• Rotura prematura das membranas ovulares
precoce: no início do trabalho de parto (até 3
cm)
• Rotura prematura das membranas ovulares
oportuna: no final do período de dilatação (6-8
cm)
• Rotura prematura das membranas ovulares
tardia: junto da expulsão (empelicado)
Incidência
• A incidência da RPMO espontânea é de
aproximadamente 5%, sendo associada a um
terço de todos os partos prematuros
Etiologia
• Iatrogênica: decorrente de cirurgias cervicais
durante a gestação ou de procedimentos
invasivos intrauterinos, como amniocentese,
biópsia de vilosidades coriônicas e laserterapia
• Espontânea: envolve fatores que alteram a
estrutura das membranas, cujo principal
componente é o colágeno
o Sobredistensão uterina (polidrâmnio e
gestação múltipla)
o Fatores mecânicos (contrações uterinas
e movimentação fetal)
o Alteração da integridade cervical
(incompetência cervical e cerclagem)
o Fatores intrínsecos às membranas
(deficiência de alfa-1-antitripsina e
síndrome de Ehlers-Danlos)
o Alteração da oxigenação tecidual
(tabagismo)
160
o Diminuição da atividade imunológica
bactericida do líquido amniótico
• Esses fatores estão relacionados com infecção
ascendente da flora vaginal, sendo os principais
agentes envolvidos: estreptococos do grupo B,
Gardnerella vaginalis, Neisseria gonorrhoeae,
Escherichia coli
Complicações
Complicações maternas
• Corioamnionite (também denominada infecção
ovular ou intra-amniótica), endometrite e
bacteriemia são as mais frequentes
• A sepse materna é rara devido à pronta
intervenção obstétrica diante dos sinais
maternos de infecção
Complicações fetais/neonatais
• As três mais importantes complicações da RPMO
pré-termo de origem fetal/neonatal são
hipoplasia pulmonar, prematuridade e infecção
neonatal
o Hipoplasia pulmonar: a RPMO pode
evoluir para oligoamnio, e a principal
conseguência deste é a hipoplasia
pulmonar
o Prematuridade: é a complicação mais
frequente na RPMO e importante causa
relacionada com mortalidade e
morbidade neonatais. As principais
complicações decorrentes da
prematuridade são síndrome da
membrana hialina, hemorragia
intraventricular, enterocolite
necrosante e sepse neonatal por
imaturidade do sistema imunológico
o Infecções: as principais são infecção
local (onfalite e conjuntivite), infecção
do trato urinário, pneumonia e
septicemia
Avaliação das gestantes
• Diante da suspeita de perda de líquido
amniótico, a avaliação da gestante deve adotar a
sequência semiológica: confirmação do
diagnóstico, determinação da idade gestacional,
avaliação da presença de infecção materna e/ou
fetal, avaliação da vitalidade fetal e
hospitalização
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Confirmação diagnóstica Avaliação da vitalidade fetal

• A confirmação diagnóstica da RPMO é feita • A avaliação da vitalidade fetal deve ser realizada
clinicamente; a gestante relata perda de líquido por meio da cardiotocografia e do perfil biofísico
e, ao exame especular, observa-se escoamento fetal
de líquido pelo orifício externo do colo uterino • É importante ressaltar que um parâmetro
• O toque vaginal não deve ser realizado pelo risco importante na avaliação do perfil biofísico fetal
inerente de infecção ou, caso seja é a presença de movimentos respiratórios
extremamente necessário realizá-lo, este não
deve ser repetido frequentemente Hospitalização
• Em casos de dúvida no diagnóstico, podem ser • As mulheres com diagnóstico de RPMO que
realizados testes que verificam a mudança do pH apresentam fetos viáveis devem permanecer em
vaginal de ácido e o teste da arborização regime de internação hospitalar até o parto, com
poucas situações de exceção. As pacientes são
Determinação da idade gestacional mantidas em repouso com monitorização dos
• A determinação da idade gestacional é realizada sinais clínicos e laboratoriais de infecção e da
pela história clínica da gestante - data da última vitalidade fetal
menstruação (DUM) - e confirmada por exame • A Clínica Obstétrica do HC-FMUSP recomenda
ultrassonográfico de primeiro trimestre conduta expectante em regime hospitalar; no
entanto, em situações especiais, pode-se adotar
Avaliação da presença de infecção materna e/ou conduta expectante em regime domiciliar desde
fetal que alguns critérios sejam observados
• A avaliação da presença de corioamnionite é
fundamental para a conduta na RPMO, uma vez
que, após o diagnóstico de infecção, a conduta é
resolutiva, independentemente da idade
gestacional
• Existem alguns fatores de risco que aumentam a
chance de corioamnionite: número de exames
vaginais durante o trabalho de parto (seis ou
mais), duração do trabalho de parto (maior que
12 horas), RPMO há mais de 24 horas,
colonização materna por estreptococos do
grupo B, líquido meconial
• Afastando-se outros focos de infecção, o
diagnóstico de corioamnionite se baseia na
presença de um critério maior (febre > 37,5 ºc)
ou pelo menos dois dos seguintes sinais:
taquicardia materna (frequência cardíaca >100
bpm), taquicardia fetal (FCF >160 bpm), útero
irritável (contrações irregulares), saída de Aspectos controversos
secreção purulenta pelo orifício externo do colo • De início, ressalta-se que em idades gestacionais
uterino, leucocitose (>15.000/mm3 ou aumento inferiores a 26 semanas não está recomendada
de 20%, especialmente se houver desvio à a administração de antibioticoprofilaxia, de
esquerda), diminuição abrupta da quantidade de corticosteroides ou a tocólise
líquido amniótico, diminuição de movimentos
fetais e, principalmente, ausência de Tocólise
movimentos respiratórios no perfil biofísico • Na ausência de claro benefício na inibição do
fetal, aumento maior que 20% da proteína C trabalho de parto prematuro em pacientes com
reativa RPMO, é razoável não utilizar a tocólise, uma vez
que tal prática imporia um risco desnecessário
161
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
sobre a paciente, sem comprovada diminuição
da morbidade ou da letalidade neonatais
Corticoterapia
• A corticoterapia reduz a incidência de síndrome
do desconforto respiratório, hemorragia
intraventricular e enterocolite necrosante em
recém-nascidos pré-termo com idade
gestacional inferior a 34 semanas, porém, o
maior temor de seu emprego é aumentar o risco
de infecção
• Acredita-se que a corticoterapia seja benéfica na
diminuição da incidência da síndrome da
membrana hialina e da hemorragia
intraventricular, principalmente em idades
gestacionais inferiores a 32 semanas
• Conclui-se que o uso da corticoterapia em idades
gestacionais de 32 ou mais semanas não provou
consistentemente ser benéfico e aumenta o
risco de piora ou de instalação de
corioamnionite
• Na Clínica Obstétrica do HC-FMUSP preconiza-se
a corticoterapia em casos de RPMO apenas em
idades gestacionais inferiores a 32 semanas,
desde que afastada a possibilidade de
corioamnionite, e com ciclo único de
betametasona, na dose de 12 mg por via
intramuscular, em duas doses com intervalo de
24 horas
Antobioticoprofilaxia
• O objetivo da antibioticoprofilaxia é aumentar o
período de latência e diminuir a morbidade e a
Conduta diante do diagnóstico de
letalidade neonatais
• Na Clínica Obstétrica do HC-FMUSP, preconiza-
corioamnionite
se antibioticoprofilaxia apenas para infecção
neonatal por estreptococos do grupo B, de curta
duração e de forma direcionada para um
microrganismo específico
Conduta na RPMO em gestações abaixo de 36
semanas
• Em caso de RPMO em gestações abaixo de 36
semanas, adota se conduta expectante
• Diante dessa conduta, são imprescindíveis o
controle da vitalidade fetal e a pesquisa de
corioamnionite
• Mantém-se a paciente internada e, na
internação, realiza-se o exame especular e
162
colhe-se conteúdo cervical para pesquisa de
gonococo e Chlamydia trachomatis, cultura de
secreção vaginal para Escherichia coli e,
principalmente, cultura de introito vaginal e
perianal para estreptococos do grupo B
• Inicia-se a antibioticoprofilaxia para
estreptococos do grupo B, que deverá ser
mantida por 48 horas, podendo ser interrompida
antes se houver resultado de cultura negativo.
Utiliza-se a penicilina G cristalina. Caso haja
evolução para trabalho de parto, e o resultado
da cultura seja positivo ou não esteja disponível,
a antibioticoprofilaxia é mantida até o
nascimento
• Como o resultado da cultura é considerado
válido por cinco semanas, nova coleta deve ser
feita após esse período ou entre 35 e 37 semanas
• Deve-se realizar diariamente cardiotocografia e
perfil biofísica fetal para avaliação da vitalidade
fetal, em razão do maior risco de sofrimento
fetal na RPMO
• O hemograma deve ser realizado a cada 2 dias,
além do exame clínico e da avalição diária da
vitalidade fetal
• Caso não haja sinais de corioamnionite, de
trabalho de parto ou de sofrimento fetal, a
interrupção da gestação é feita com 36 semanas,
baseada na melhor evolução do recém-nascido
no berçário
• A via de parto é obstétrica e dá-se preferência à
via vaginal
• Diante da corioarnnionite, a conduta é ativa,
independentemente da idade gestacional
• A via de parto preferencial é vaginal, e a
antibioticoterapia deve ser iniciada
• Utiliza-se na corioamnionite dois tipos de
esquemas terapêuticos, dependendo da
disponibilidade no serviço de atendimento:
o Primeiro esquema: ampicilina +
gentamicina + metronidazol. A
ampicilina e a gentamicina devem ser
administradas a partir do momento do
diagnóstico, ao passo que a utilização do
metronidazol é iniciada após o
clampeamento do cordão umbilical
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

o Segundo esquema: clindamicina +

gentamicina

Conduta na RPMO após 36 semanas

• A conduta na RPMO após 36 semanas de
gestação é ativa, ou seja, inicia-se a indução do
parto ou realiza-se cesárea imediatamente, na
eventualidade de contraindicação de indução
• Em casos de trabalho de parto no termo da
gestação com rotura prematura de membranas
por mais de 18 horas ou em casos de trabalho de
parto prematuro, preconiza-se a profilaxia da
infecção neonatal por estreptococos do grupo B,
para todas as gestantes com cultura do
conteúdo vaginal e perianal positiva para esse
microrganismo ou para aquelas em que a cultura
não foi realizada ou seu resultado é
desconhecido. Utiliza-se, para tanto,
antibioticoterapia durante o trabalho de parto
com penicilina G cristalina
• É necessária a administração de antibióticos por
pelo menos 4 horas antes do nascimento para
que a profilaxia seja considerada adequada

163
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Gestação prolongada
No pós-datismo e na gestação prolongada, a carência da
oxigenação fetal é a preocupação prevalente,
diferentemente do que ocorre com as gestantes doentes
previamente à gestação e com aquelas que evoluem com
intercorrências clínicas gestacionais, nas quais a
prematuridade é o evento de maior relevância.
• Pós-datismo: gestações entre 40 e 42 semanas
• Gestação prolongada: gestações que
ultrapassam 42 semanas
Fatores que influenciam a incidência de
gestação prolongada
Ciclos menstruais
• Nos ciclos menstruais irregulares,
principalmente na espaniomenorreia (ciclos com
espaçamento anormal, geralmente 2-3 meses),
muitas vezes a ovulação é incerta e comumente
incide em períodos não reconhecíveis
Utilização de anticoncepcionais hormonais
• Ovulação em data desconhecida por falha de
anticoncepcional ou por sua interrupção causa
taxas falsamente elevadas de gestação
prolongada
Ultrassonografia precoce
• Ao contrário das duas situações anteriores
(irregularidades menstruais e utilização de
anticoncepcionais), com a USG há estimativa
mais acurada da idade gestacional e a incidência
de gestação prolongada decresce
Etiologia
• Idade materna
• Paridade: as primigestas parecem ter
predisposição maior
• Etnia: gregas e italianas apresentam taxas
significativamente elevadas dessa intercorrência
gestacional
• Fatores fetoanexiais: de ocorrência rara, dois
fatores fetoanexiais são associados à gestação
prolongada: anencefalia e deficiência da
sulfatase placentária
• Excessiva atividade endócrina placentária:
excesso de produção placentária de
progesterona
164
• Fatores intrínsecos do miométrio: doenças
específicas do miométrio podem dificultar a
excitabilidade das fibras miometriais e, por
consequência, levar à ausência de trabalho de
parto e ao prolongamento da gestação
• Fator cervical: a contratilidade anormal das
fibras musculares inibe os estímulos miogênicos
ou espinhais para a liberação de hormônios
relacionados ao trabalho de parto, como as
prostaglandinas
Influência nos resultados perinatais
Aumento na mortalidade
• Após 41 semanas, em todas as condições de
risco gestacional (alto ou baixo), a taxa de
mortalidade fetal apresenta aumento
significativo e aumenta a cada semana
subsequente
Aumento na morbidade
• Oligoâmnio: ocasiona vulnerabilidade do cordão
umbilical às compressões durante as contrações
uterinas e os movimentos corporais vigorosos do
feto. Esses eventos compressivos funiculares
desencadeiam, no feto, resposta parassimpática
intensa culminando com a eliminação de
mecônio
• Mecônio ante e intraparto (aspiração)
• Macrossomia fetal (tocotraumatismos): como
resultado da maior duração da gestação, a
macrossomia fetal aumenta as probabilidades
de distocia do biacromial o que eleva o risco de
traumas maternos e fetais
Influência na morbidade materna
• Aumento nas taxas de distócias, especialmente
biacromial
• Maior número de lesões perineais por
macrossomia fetal
• Duas vezes mais incidência de cesárea
• Conturbação do período final da gestação por
ansiedade materna
Diagnóstico anteparto
• Para o diagnóstico pré-natal da gestação
prolongada se faz mister conhecer com precisão
a idade gestacional. A execução de um exame
ultrassonográfico no primeiro trimestre da
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gestação é essencial para diminuir as dúvidas a
respeito da idade gestacional
Diagnóstico após o parto
• O diagnóstico após o nascimento pauta-se nas
características do recém-nascido, que exibe
algumas mudanças relacionadas ao tempo de
exposição ao regime de carência crônica de
nutrientes e oxigenação
o Grau I: pele seca, descamativa (plantas
dos pés e palmas das mãos), dobras
cutâneas excessivas e tecido subcutâneo
escasso; unhas longas; cabelos
abundantes; ausência ou escassez de
lanugem; ossos cranianos mais rígidos e
aspecto vigil e envelhecido
o Grau II: além dessas características, o
recém-nascido e outros componentes
do conteúdo intra-amniótico
apresentam-se tintos de mecônio, em
função da presença de líquido amniótico
meconial
o Grau III: além de todas as alterações
referidas, somam-se unhas e pele
intensamente amareladas e cordão
umbilical amarelo-esverdeado
aplicação deve ser muito parcimoniosa
nos casos suspeitos de líquido amniótico
meconial, pois o “susto” provocado no
feto leva à ocorrência de movimentos
inspiratórios bruscos (gasping), com
aspiração fetal de mecônio
o Perfil biofísico fetal: serve para enfatizar
a avaliação do volume de líquido
amniótico por meio do índice do
líquidoamniótico (ILA), pela técnica dos
quatro quadrantes. O oligoâmnio é
definido quando esse índice é menor
que 5 cm, o que indica a interrupção da
gestação
Indução do parto
Utiliza-se como critério de favorabilidade do colo à
indução o índice de Bishop > 6

Conduta assistencial
• A conduta visa diagnosticar a falência
placentária precocemente e evitar os danos ao
feto decorrentes de eventual hipoxia. Na Clínica
Obstétrica do HC-FMUSP, recomenda-se que a
gestação evolua até o limite de 42 semanas,
quando sua interrupção é indicada

Vigilância da vitalidade fetal

• Início: a vigilância da vitalidade fetal deve ser
iniciada a partir de 40 semanas e um dia
• Periodicidade: os exames do bem-estar fetal
devem ser realizados duas vezes por semana
• Métodos
o Cardiotocografia de repouso e
estimulada (teste da estimulação
sônica): na cardiotocografia de repouso,
as desacelerações variáveis causadas
pelas compressões do cordão umbilical
durante as contrações ou pelos
movimentos fetais vigorosos constituem
foco de maior importância. Quanto ao
teste da estimulação sônica, sua
165
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

166
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Tireoideopatias na gestação provavelmente, a partir de 18 a 20 semanas já

A tireoide, como outros órgãos endócrinos, sofre
profundas mudanças durante o ciclo gravídico.
Precocemente, nas primeiras semanas de gestação, o
aumento dos níveis circulantes de estrógenos resulta na
diminuição da metabolização hepática da proteína
transportadora de hormônios da tireoide (TBG),
causando aumento de sua concentração sérica e,
consequentemente, aumento relativo das formas ligadas
dos hormônios tireoidianos (T3 total e T4 total) em
comparação às formas livres, que se mantêm pouco ou
nada alteradas.
Fatores que corroboram com a diminuição do iodo na
gestação são: iodúria, aumento da demanda pela
necessidade fetal e produção aumentada de hormônios
tireoidianos. Por essa razão, a reposição de iodo vem
sendo indicada por toda a gestação (do diagnóstico ao
parto), independentemente do TSH (dose máxima de
600 mcg/dia).
Função tireoidiana na gravidez
• A hCG possui a propriedade de estimular os
receptores de TSH em razão da semelhança
estrutural de suas moléculas. Esse fato aumenta
a produção de hormônios tireoidianos e, por
meio de retroalimentação negativa, leva a uma
diminuição dos níveis de TSH no início da
gestação, os quais retomam seus valores
normais a partir do segundo trimestre
pode produzir seu próprio aporte hormonal
• Durante a vida fetal, a produção normal de
hormônios tireoidianos parece ser
particularmente importante para o
desenvolvimento do sistema nervoso central
• Alguns anticorpos antitireoidianos produzidos
pela gestante, como o anticorpo antirreceptor
de TSH (TRAb), podem resultar em
hipertireoidismo fetal devido à sua capacidade
de atravessar a barreira placentária, o que já não
acontece com o anti-TPO
• Medicações utilizadas no tratamento do
hipertireoidismo, como a propiltiouracila e o
metimazol, também podem ultrapassar a
barreira placentária e, dessa forma, desencadear
hipotireoidismo fetal
Rastreamento das disfunções tireoidianas na
gestação
• Algumas sociedades preconizam que o
rastreamento seja feito ativamente apenas
naquelas que apresentam algum fator de risco
para a doença e outras que seja feito de maneira
universal com 9 semanas

1º tri 2º tri 3º tri Puerpério

TSH N ou ↓ N N N
T3 e T4 N ↑ ↑↑ N ou ↓
totais
T3 e T4 N ou ↑ N N ou ↓ N
livres
1º trimestre TSH: 0,1 - 2,5
2º trimestre TSH: 0,2 - 3,0
3º trimestre TSH: 0,3 - 3,5
• É importante observar os valores de referência
pelo método do laboratório, subtraindo-se 1
ponto para considerar o valor normal para a
gestante, independentemente do trimestre, pois
essa divisão tende a cair por terra
Hipertireoidismo
Função tireoidiana fetal Prevalência e etiologia
• Por volta de 12 semanas de gestação, a tireoide • O hipertireoidismo é uma síndrome
fetal já é capaz de concentrar iodo e, desencadeada pela produção e circulação
excessiva dos hormônios tireoidianos. Sua
167
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

principal causa é a doença de Graves, • Hipertensão e/ou pré-eclâmpsia podem ocorrer

representando 85 a 95% dos casos nos casos de maior gravidade
• O hipertireoidismo na doença de Graves é • Durante a gravidez, o quadro clínico sofre
causado pela produção de TRAb, anticorpo que alterações em consonância com a idade
se liga a receptores de células foliculares da gestacional. No primeiro trimestre de gestação,
tireoide pela coestimulação provocada pela hCG,
• Os anticorpos podem atravessar a placenta e observa-se piora do quadro clínico. No segundo
causar estados de estimulação e inibição da e no terceiro trimestres, devido ao efeito
tireoide fetal, mas o evento é incomum imunossupressor e à elevação da TBG, o quadro
• A ação imunomoduladora da gestação tende a clínico da doença apresenta-se menos
promover melhora da atividade imunológica exacerbado
antitireoidiana. Aliada à elevação da TBG e ao
aumento de formas ligadas de hormônio
tireoidiano, tradicionalmente há melhora da
doença, principalmente no segundo e no
terceiro trimestres, o que ocorre em até dois
terços das gestantes. Em contrapartida, no
puerpério, com o declínio da atividade
imunossupressora e a exacerbação da
imunidade humoral, há uma tendência à
reativação do quadro clínico de
hipertireoidismo, principalmente após o terceiro
mês pós-parto

Quadro clínico
• Em gestantes com hipertireoidismo não
compensado e/ou não tratado, é possível
observar irritabilidade e agressividade,
inquietação, tremores finos, taquicardia e ganho
de peso inferior ao esperado ou mesmo perda de
peso

168
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Complicações maternas e neonatais
• Maternas: aborto, pré-eclâmpsia, ICC, DPP, crise
tireotóxica, fibrilação atrial
• Fetais: prematuridade, RCF, óbito fetal, bócio
fetal, hipotireoidismo fetal, hipertireoidismo
fetal e neonatal
Diagnóstico
• O diagnóstico de hipertireoidismo primário é
realizado quando a dosagem de T4 total ou de T4
livre se apresenta aumentada e o TSH,
suprimido, com presença de autoanticorpos
• Níveis normais determinam o diagnóstico de
hipertireoidismo subclínico, que não está
associado a complicações obstétricas. Uma vez
que o tratamento clínico implica risco de
hipotireoidismo fetal, essas pacientes não
devem ser tratadas
• Níveis elevados de T4 livre ou T4 total
determinam hipertireoidismo clínico e estão
associados às complicações obstétricas;
demandam, portanto, tratamento com drogas
antitireoidianas
• O principal diagnóstico diferencial é o
hipertireoidismo transitório gestacional, que
está relacionado a altos níveis de hCG, capaz de
estimular os receptores de TSH, podendo causar
elevação das frações livre e total de T4 e
consequente redução dos níveis circulantes de
TSH. Nesses casos, os sinais e sintomas de
hiperêmese gravídica estão mais proeminentes
do que ao quadro hiperdinâmico típico da
doença de Graves
169
Tratamento medicamentoso
• As pacientes que serão tratadas são as que
apresentam hipertireoidismo clínico e overt
hipertireodismo, ou seja, as que apresentam TSH
supresso (≤0,01)
• As medicações utilizadas podem apresentar
malefício, já que atravessam a barreira
placentária e podem desencadear bloqueio da
glândula fetal e consequente hipotireoidismo.
Por conta disso, o tratamento deve ser
cuidadoso e equilibrado, devendo-se utilizar a
terapêutica mínima, visando a manter os níveis
de T4 total ou T4 livre no limite superior da
normalidade
• Drogas antitireoidianas são o tratamento de
escolha durante a gestação: propiltiouracil e
metimazol (ambos categoria D). Ambas inibem a
organificação do iodo pela tireoide e têm efeito
máximo após aproximadamente 15 dias do início
do tratamento. Atribuem-se ainda à
propiltiouracila papel inibitório na deiodação do
T4 livre em T3 livre, forma ativa do hormônio, e
ação na imunidade local tireoidiana
• O propiltiouracil (100 a 450 mg/dia dividida em
3 tomadas) é a droga de escolha para o
tratamento do hipertireoidismo no primeiro
trimestre, uma vez que apresenta menor
passagem placentária. No segundo e terceiro
trimestres, opta-se pelo metimazol (5 a 30
mg/dia em 1 ou 2 tomadas) pelo risco de
hepatite fulminante, mas pode-se manter o
propiltiouracil, desde que haja
acompanhamento da lesão hepática (TGO e TGP
quinzenais, no mínimo) e hemograma
• O controle laboratorial é realizado por meio da
dosagem sérica de T4 livre a cada 2 semanas nos
casos mal controlados e a cada 4 a 6 semanas
nos casos bem controlados
• Deve-se dosar o TRAb no início da gestação e
entre 22 e 26 semanas, para se avaliar o risco de
hipertireoidismo fetal/neonatal
Tratamento radioativo
• O tratamento com iodo radioativo é
contraindicado na gravidez.
• Na amamentação, a terapêutica radioativa
também está contraindicada
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Tratamento cirúrgico reavaliar a dosagem de TSH e T4 livre ou total

• A remoção parcial da glândula é medida de após 2 a 3 semanas
segunda linha na gestação, devido aos riscos • Amamentação: considera-se que a
cirúrgicos e anestésicos. Se indicada, deve ser amamentação é segura em doses de até 450
realizada prioritariamente entre 14 e 22 mg/dia de propiltiouracil e de 30 mg/dia de
semanas de gravidez metimazol. Orienta-se a lactante a tomar o
• Suas indicações principais são refratariedade ao comprimido da medicação após o término das
tratamento medicamentoso habitual, mamadas, a fim de evitar concomitância com o
necessidade de altas doses de tioureias, alergia pico sérico da droga
a ambas as medicações, bócios gigantes ou
câncer de tireoide

Tratamento obstétrico
• É imprescindível diagnosticar e acompanhar as
intercorrências da doença sobre o concepto. A
ultrassonografia morfológica entre 18 e 22
semanas de gestação deve atentar para a
avaliação do tamanho da tireoide fetal
• O aumento das medidas da tireoide fetal é
indicativo de bócio e pode ser consequência de:
o Hipotireoidismo fetal, pela passagem
das drogas utilizadas no tratamento Hipotireoidismo
materno ou mais raramente pela
Prevalência e etiologia
inibição por autoanticorpos. O
• O hipotireoidismo está mais frequentemente
tratamento é feito por meio de redução,
associado à disfunção primária da glândula
quando possível, da dose da medicação
tireoide. Raramente é secundário a uma doença
antitireoidiana, seguida, se necessário,
da hipófise e/ou do hipotálamo. A doença
de injeções intra-amnióticas de
primária, que leva à destruição da glândula,
levotiroxina
pode apresentar etiologia diversa, incluindo
o Hipertireoidismo fetal, resultante da
tireoidite de Hashimoto, tratamento prévio com
passagem de anticorpos estimuladores
iodo radioativo, ablação cirúrgica da tireoide
através da placenta. O tratamento é
realizado com propiltiouracil ou Quadro clínico
metimazol administrados à gestante, • Fadiga, obstipação, intolerância ao frio, perda de
associados ou não à reposição hormonal cabelo, aumento de peso, pele seca, cãibras
com levotiroxina sódica nos casos de musculares, entre outras queixas
hipotireoidismo materno decorrente • O bócio pode ou não existir
desse tratamento
Diagnóstico
Parto e puerpério • É feito por meio da dosagem do TSH e do T4 total
• O parto raramente precisa ser antecipado e a sua ou livre
via é de indicação obstétrica, exceto nos casos • Nas pacientes com disfunção glandular primária,
de descontrole clínico grave, nos quais se dá espera-se TSH acima dos valores de referência
preferência à cesárea para o trimestre e T4 total ou livre diminuídos
• Após o parto, a necessidade de tioureia pode • A presença de anti-TPO e antitireoglobulina
estar mantida ou aumentada, em razão da (anti-TG) relaciona-se com a doença de
cessação da imunossupressão da gravidez. Hashimoto
Orienta-se manter a dose de medicamento e

170
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Complicações materno-fetais • A avaliação da vitalidade fetal é realizada a partir

• Elevam-se as taxas de abortamento, óbito fetal, de 34 semanas de gestação por meio do perfil
prematuridade, pré-eclâmpsia, RCF, anemia e biofísica fetal e está indicada a partir da
anomalias congênitas viabilidade fetal nos casos em que o quadro
• O não tratamento, mesmo em formas leves de clínico está descompensado
disfunção tireoidiana, está associado a déficit no
desenvolvimento intelectual de crianças em
idade pré-escolar e escolar

Hipotireoidismo subclínico
• O hipotireoidismo subclínico é definido como
elevações dos níveis circulantes de TSH (porém
abaixo de 10 mUI/L), sem alterações dos valores
absolutos dos hormônios tireoidianos (T4 total,
T4 livre e T3), em pacientes assintomáticas

Tratamento clínico
• O tratamento do hipotireoidismo, tanto clínico
quanto subclínico, é realizado por meio de
reposição hormonal com levotiroxina sódica
administrada uma vez ao dia, preferencialmente
em jejum
• Para o hipotireoidismo clínico, recomenda-se
iniciar o tratamento com 2 μg/kg/dia, em dose
única diária, em jejum, para as pacientes sem
tratamento prévio, e aumentar a dosagem de
acordo com a medida de TSH, dosado a cada 4
semanas
• Para o hipotireoidismo subclínico, sugere-se que
se inicie a levotiroxina na dose de 1,2 μg/kg/dia,
em dose única a ser tomada em jejum. O
controle deve ser feito por meio da dosagem de
TSH a cada 4 semanas

Tratamento obstétrico
• O tratamento obstétrico visa a identificar as
complicações materno-fetais do hipotireoidismo
• A ultrassonografia obstétrica é realizada
mensalmente para controle do crescimento
fetal, por causa dos altos índices de RCF

171
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Vulvovaginites na gestação
Tricomoníase
Etiologia
• A tricomoníase é causada por um protozoário
flagelado, anaeróbio, móvel, denominado
Trichomonas vaginalis
• É doença de transmissão essencialmente sexual
Apresentação clínica
• Cervicovaginite, com corrimento vaginal
amarelo ou amarelo-esverdeado, profuso, com
odor fétido e bolhoso ao exame especular
• Irritação vulvar e uretral intensa
• A ectocérvix pode apresentar-se hiperemiada,
com pontos de sangramento e aspecto dito de
framboesa
• Na colposcopia, o teste de Schiller demonstra a
assim chamada "lesão tigroide"
Repercussões obstétricas
• A tricomoníase durante a gestação está
relacionada a trabalho de parto prematuro,
rotura prematura de membranas ovulares e
baixo peso ao nascer
Diagnóstico
• O pH vaginal é, em geral, maior que 4,5
• O diagnóstico pode ser realizado com
microscopia da secreção vaginal e visualização
direta do protozoário em material colhido a
fresco
• A reação em cadeia da polimerase é teste
padrão-ouro, mas de acesso restrito
Tratamento
• Metronidazol: 2g, por via oral, em dose única
• O uso de gel vaginal à base de metronidazol é
recomendado como terapia adjuvante, para
alívio dos sintomas, mas não é eficaz quando
utilizado isoladamente
• Os parceiros de gestantes infectadas devem ser
sempre tratados
Vaginose bacteriana
Etiologia
• A vaginose bacteriana é resultado de
desequilíbrio na composição da flora microbiana
vaginal, que normalmente é composta por
Lactobacillus sp. As alterações da microflora
172
vaginal demonstram presença de
microrganismos anaeróbios em grande
quantidade (Gardnerella vaginalis, Bacteroides
sp., Mobiluncus sp.) associada à diminuição dos
Lactobacillus sp.
• A vaginose bacteriana não é doença transmitida
sexualmente, mas pode ser desencadeada após
atividade sexual, na qual ocorre elevação do pH
vaginal pelo contato com o sêmen
Apresentação clínica
• Corrimento vaginal amarelo, esbranquiçado
e/ou acinzentado, com odor fétido
Diagnóstico
O diagnóstico pode ser realizado na presença de três ou
mais dos seguintes critérios de Amsel
• Presença de corrimento vaginal homogêneo,
branco-acinzentado, fluido
• pH vaginal > 4,5
• Teste das aminas (Whiff test) positivo: "odor de
peixe" após a adição de hidróxido de potássio a
10%
• Presença de clue cells à microscopia óptica pela
coloração de Gram ou Papanicolaou
Repercussões obstétricas
• A vaginose bacteriana está intimamente
associada a trabalho de parto prematuro, RPMO,
corioamnionite, infecção puerperal e infecção
de sítio cirúrgico
Tratamento
• O tratamento na gestação pode ser realizado
com metronidazol, 500 mg, por via oral, a cada
12 horas ou com gel vaginal de metronidazol a
0,75%, por 7 noites
Candidíase
Etiologia
• A Candida albicans é a principal espécie do
microrganismo a originar corrimento,
responsável por aproximadamente 85 a 90% das
ocorrências
Apresentação clínica
• Tipicamente, a candidíase vaginal apresenta-se
por meio de corrimento vaginal branco ou
branco-amarelado, grumoso, por vezes
abundante e sem odor
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• Ao exame vaginal com espéculo, observam-se
placas brancas aderidas às paredes vaginais e ao
colo uterino, com aspecto de nata de leite
• Ardor e prurido acompanham o quadro,
simulando ITU
Repercussões obstétricas
• A candidíase vaginal não modifica o prognóstico
perinatal e não está relacionada a complicações
obstétricas
Diagnóstico
• O diagnóstico é clínico e pode ser confirmado
pelo exame microscópico direto do conteúdo
vaginal, o qual, ao se adicionar hidróxido de
potássio a 10% ou soro fisiológico a 0,9%, mostra
pseudo-hifas ou esporos
• O uso da fita de acidez vaginal revela níveis de
pH menores que 4,0
Tratamento
• A terapêutica na gravidez impossibilita o uso de
imidazólicos por via oral, pois estes podem
causar efeitos adversos ao produto conceptual.
O tratamento de escolha está restrito aos
cremes vaginais à base de miconazol, clotrimazol
e nistatina, que podem ser usados com
segurança
• O tratamento do parceiro está indicado na
presença de sintomas ou a partir do segundo
episódio da gestante, preferencialmente com
fluconazol 150 mg, por via oral, em dose única
Herpes genital
Etiologia
• O herpes genital é causado por um DNA-vírus, o
herpes-vírus. Existem dois tipos de vírus: o
herpes-vírus 1 (HSV-1) e o herpes-vírus 2 (HSV-
2), este mais responsável pelas lesões genitais
Apresentação da infecção
• Infecção primária: trata-se da ausência de
anticorpos anti-HSV-1 ou anti-HSV-2 no
momento em que a paciente adquire a infecção
pela primeira vez. O quadro clínico mais comum
é o de vesículas genitais, que rapidamente
evoluem para úlceras bastante dolorosas, com
um período de resolução aproximado de 10 a 20
dias. A linfadenomegalia inguinal geralmente
acompanha o surgimento das lesões genitais.
173
Outros sintomas como disúria, retenção
urinária, proctite e corrimento vaginal podem
estar presentes, caso haja acometimento da
uretra, do canal anal ou do colo uterino,
respectivamente
• Primeiro episódio não primário: refere-se à
aquisição de um dos tipos de herpes-vírus, na
presença de anticorpos do outro tipo de herpes-
vírus. O quadro clínico apresenta manifestações
sistêmicas leves e lesões genitais menores,
menos dolorosas, com resolução mais rápida
• Infecção recorrente: trata-se da reativação do
herpes-vírus genital de infecções prévias. O
quadro clínico varia de acordo com a paciente e
seu status imunológico. Os sintomas locais
predominam sobre os sintomas sistêmicos
• Herpes neonatal: é infecção do recém-nascido
resultante da passagem por canal de parto
contaminado. A maioria dos neonatos adquire a
forma leve da doença, que permanece localizada
em pele, olhos e boca, e cuja mortalidade é nula.
O acometimento do sistema nervoso central e os
casos de doença disseminada apresentam
mortalidade que varia de 15 a 57%
Repercussões obstétricas
• O risco de transmissão vertical é maior na
infecção primária, provavelmente pela ausência
de anticorpos maternos. Teoricamente, a
infecção materna primária, na ausência de
anticorpos e durante o primeiro trimestre, pode
permitir a disseminação hematogênica do vírus,
causando uma variedade de malformações
• O risco de trabalho de parto prematuro, no
entanto, não está aumentado em gestantes com
primeiro episódio não primário ou recorrência
da doença
Diagnóstico
• O método diagnóstico de primeira escolha é a
detecção de partículas virais, utilizando swabs
para coleta de material da base das úlceras
Tratamento
• O tratamento é composto por medidas de
suporte e terapêutica medicamentosa
• Medidas de suporte: analgésicos, banho de
assento e gel de lidocaína
• Tratamento antiviral: as medicações antivirais
atravessam a barreira placentária, concentram-
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

se no líquido amniótico e chegam ao plasma

fetal em níveis terapêuticos. O tratamento deve
ser mantido por 7 a 10 dias, podendo ser
prolongado se não houver cura completa das
lesões no décimo dia. As opções terapêuticas
incluem: aciclovir 400 mg, três vezes por dia;
valacilovir 500 mg, duas vezes ao dia
• Os episódios recorrentes devem ser tratados
com terapia de supressão profilática de longa
duração (aciclovir 400 mg, por via oral, duas
vezes ao dia, por todo o período gestacional)
sem risco de desenvolver resistência à droga

174
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Profilaxia Streptococcus do grupo B
O estreptococo do grupo B ou Streptococcus agalactiae
é a principal causa de sepse de origem materna nos EUA
e também pode ser causa de infecção na gestante,
causando corioamnionite, endometrite, ITU e infecção
de sítio cirúrgico.
A prevalência de colonização materna pelo EGB é
influenciada pelo local da coleta, período da gravidez em
que esta foi realizada, raça, idade (quanto menor a
idade, maior é o risco), paridade (quanto menor a
paridade, maior a chance de colonização) e nível sócio-
econômico.
O fator determinante para a infecção neonatal precoce
pelo EGB parece ser a presença desse microrganismo no
trato genital materno ao nascimento. O aparelho
urinário também é um importante sítio de infecção por
essa bactéria, especialmente durante a gravidez, quando
usualmente manifesta-se como bacteriúria
assintomática ou sintomática.
Fatores de risco
• História prévia de irmão com doença invasiva
por EGB
• Bacteriúria por EGB durante a gestação
• Trabalho de parto com idade gestacional inferior
a 37 semanas
• Ruptura de membranas igual ou superior a 18
horas
• Temperatura intraparto igual ou maior que 38°C
• Cerclagem
• Descolamento prematuro de placenta sem causa
detectável
• Presença de mecônio com idade gestacional
inferior a 34 semanas
Apresentação clínica neonatal
• Forma precoce: é a mais frequente (80%) e
ocorre nos primeiros sete dias de vida, sendo a
transmissão durante o parto ou nascimento,
pela passagem do RN pelo trato genital
colonizado ou por via ascendente. Evolui com
bacteremia, sepse, meningite e pneumonia
• Forma tardia: afeta RN de sete dias até 12
semanas de idade, sendo que sua transmissão
pode ser horizontal ou nosocomial e raramente
vertical. As manifestações clínicas mais comuns
são a meningite (30 a 40%), bacteremia sem foco
175
aparente (40%), a artrite séptica (5 a 10%) e
raramente a onfalite e osteomielite
Estratégias para a prevenção da doença
perinatal pelo EGB
A prevenção da doença perinatal pelo EGB (DPEGB)
depende muito mais da conduta obstétrica do que dos
cuidados neonatais propriamente ditos. Existem três
estratégias para a prevenção da DPEGB: imunização,
antissepsia do canal de parto e profilaxia com
antibióticos intra-parto (AIP)
• Imunização: a vacina induz anticorpos soro-
específicos contra o EGB e a grande dificuldade
em desenvolvê-la encontra-se na conjugação
das diferentes cepas do estreptococo. Tem a
vantagem de prevenir a forma precoce e tardia
da doença
• Antissepsia do canal de parto: feita com
gluconato de clorexidina, uso tópico de solução
aquosa de clorexidina a 0,2% em irrigação
vaginal a cada 6h da admissão até o nascimento
• Profilaxia com antibióticos intraparto (AIP): deve
ser feita intraparto, não havendo qualquer
vantagem em se tratar a gestante colonizada
pelo EGB antes do parto. Conceitualmente, a
quimioprofilaxia intraparto é a administração de
antibiótico logo após o início do trabalho de
parto ou ruptura das membranas, sendo
necessárias pelo menos duas doses de
antibióticos com intervalo de 4 horas antes da
resolução do parto para que uma menor
percentagem de RN esteja colonizada pelo EGB
ao nascimento. A quimioprofilaxia é hoje a
melhor arma no combate ao EGB. A AIP deveria
ser com penicilina (5.000.000 U inicialmente e,
após, 2.500.000 U a cada 4 horas até o
nascimento) preferencialmente ou ampicilina
(2g inicialmente e, após, 1g a cada 4 horas até o
nascimento
“Screening”de cultura pré-natal
• Não é uma rotina geral coberta pelo SUS em pré
natal de baixo risco, embora um bom pré natal
devesse ter essa pesquisa de maneira universal
• Em situações ideiais, toda gestante entre 35 e 37
semanas de idade gestacional (IG) deveria
realizar a pesquisa do EGB em material obtido
por meio de “swab” colhido do terço distal da
vagina e retal
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

o Exceções: mulheres com bacteriúria por

EGB durante a gestação atual e
mulheres que tiveram um bebê com
doença invasiva por EGB em gestação
prévia
o Pacientes com risco de trabalho de parto
pré termo: é feito a partir da 28 semana,
sendo repetido a cada 5 semanas se o
resultado for negativo
• O resultado negativo dá segurança de 5 semanas
• O resultado positivo é suficiente para indicação
de profilaxia para o parto
• Colhe-se o swab vaginal e anal, sendo a coleta
vaginal primeiro

Indicações de profilaxia intraparto

• Cultura de rastreio positiva para EGB (reto e
vagina)
• Parto anterior com bebê afetado por EGB (sepse
neonatal) – a mãe conta que o bebê precisou
tomar antibiótico por bastante tempo quando
nasceu, que perdeu o bebê por infecção
• Bacteriúria por EGB na gestação atual/
urocultura positiva para S. agalactiae
(desnecessário ter mais de 100 mil colônias e
duas culturas, basta uma cultura positiva)
• Status de cultura anteparto desconhecido
(cultura não realizada ou resultado não
disponível)
• Febre intraparto (temperatura axilar ≥38°C)
• Trabalho de parto prematuro
• Ruptura prolongada das membranas ovulares
(≥18h)
• Teste de amplificação de ácido nucleico (NAAT)
positivo para EGB

Profilaxia intraparto não-indicada

• Gestação anterior com cultura positiva para EGB
(a menos que a cultura seja também positiva
nessa gestação)
• Parto cesáreo eletivo realizado na ausência de
ruptura de membranas amnióticase antes do
início do trabalho de parto (independentemente
do estado materno de portadora do EGB)
• Cultura retal e vaginal com 35 a 37 semanas (ou
até 5 semanas antes do parto) negativa para EGB
durante a gestação atual, independentemente
da presença de fatores de risco intra parto

176
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Patologias do colo e HPV na gestação
HPV
As verrugas genitais podem acometer a vulva, o colo ou
a vagina. Quando ocorre durante a gestação, pode haver
exacerbação da manifestação, devido ao quadro
fisiológico de imunossupressão pelo qual a mulher passa
neste período.
Etiologia
• O causador dos condilomas é o HPV, que possui
mais de 70 sorotipos
• A transmissão deste ocorre por contato sexual e
o uso de preservativo não evita a transmissão de
modo completamente efetivo, pois não cobre
toda a região genital externa
• A disseminação pode ocorrer por intercurso oral,
genital ou das mãos
Fatores de risco
• Múltiplos parceiros sexuais
• Presença de outras doenças sexualmente
transmissíveis associadas
• Abuso de drogas ilícitas
• Imunossupressão
Apresentação clínica
• A apresentação clínica clássica é de lesões
verrucosas cujo número, localização, tamanho e
extensão de tegumento acometido são variáveis
• Surgem, em geral, com aspecto
hiperqueratósico e papilomatoso, mas podem
aparecer também como pápulas lisas e planas.
Na maioria das vezes, são lesões exofíticas,
podendo apresentar-se de forma séssil ou
pedunculada
• Em gestantes, pode haver acometimento tanto
de regiões externas do trato genital inferior
(vulva e região perianal) como de regiões
internas (mucosas vaginal, ectocervical e intra-
anal)
• Massas exofíticas muito extensas localizadas no
colo uterino ou vagina impedem o parto vaginal,
seja pelo fato de funcionarem como tumor
prévio, seja pelo risco de sangramento da
mucosa, que se apresenta mais friável por causa
das modificações gravídicas locais
• Lesão anal grande pode, por sua vez, dificultar a
defecação por causa da constrição do canal anal
177
Diagnóstico
• O diagnóstico é clínico, realizado por meio de
visualização direta das lesões
• O uso de ácido acético a 5% tinge as verrugas de
branco (aparência acetobranca), cuja
identificação fica facilitada
• Lâmpadas brancas e lentes de aumento ajudam
na identificação de lesões pequenas
• A biópsia da lesão reserva-se para casos nos
quais o aspecto ou o comportamento pós-
terapia foge ao padrão esperado
Repercussões obstétricas
• O papilomavírus humano dos sorotipos 6 e 11
pode causar papilomatose respiratória na
criança contaminada no canal de parto. Essa
afecção é de difícil controle e apresenta altos
índices de recidivas
Tratamento
• Fora do período gestacional, se a lesão for
pequena, pode, a princípio, haver apenas
acompanhamento, pois pode haver remissão
espontânea. Quando as lesões são maiores,
deve-se realizar o tratamento
• No período gestacional, devem sempre ser
tratados (com método ablativo químico ou
físico, ou com exérese cirúrgica) e vale lembrar
que a taxa de transmissão vertical não muda
com a mudança da via de parto. Só é indicada a
cesárea quando os tumores são muito grandes,
prejudicando a via de parto baixa
• O melhor período de tratamento é sempre o
mais precoce possível, podendo ser utilizado
para tal: ácido tricloroacético, nitrogênio líquido,
laser de CO2, excisão cirúrgica, aspiração
ultrassônica
Alterações citológicas
Não há alterações na rotina de citologia oncótica na
gestação, tanto em tempo quanto em técnica, ou seja,
realiza-se tanto a coleta ectocervical quanto
endocervical, lembrando que há uma maior
probabilidade de sangramento
A rotina é realizar a coleta dos 25 aos 64 anos, sendo dois
exames anuais consecutivos e, sendo ambos negativos,
trienal
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Células escamosas atípicas de significado

indeterminado (ASC-US): repete em 1 ano se
tiver entre 25 e 29 anos e em 6 meses se maior
que 30 anos
• ASC-H: colposcopia. Realizar biópsia se houver
necessidade (suspeita de lesão de alto grau)
• Células glandulares atípicas de significado
indeterminado (AGC): colposcopia
• LSIL: repete em 6 meses
• HSIL: colposcopia. Confirmada lesão de alto
grau, realizar conização caso haja sinal sugestivo
de invasão. Caso contrário, acompanhar a
paciente nos três trimestres com citologia,
colposcopia e, se necessário, nova biópsia

Câncer de colo uterino

• Confirmado sempre por histopatológico
• Para definir o tratamento, deve-se definir a
idade gestacional: até 20 semanas, pode-se
intervir com abortamento, para prosseguir com
o tratamento 30 dias depois
• Passadas 20 semanas, é necessário esperar o
final da gestação, interrompendo, geralmente,
em até 37 semanas

178
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Arboviroses na gestação • Aumento repentino do hematócrito

Vetor: Aedes aegypti • Queda abrupta de plaquetas
• Desconforto respiratório
Vírus: flavivírus e alphavírus
Investigação laboratorial
Dengue • NS1: 3 primeiros dias
Quadro clínico • Sorologia: a partir do 6º dia, solicita-se IgM
• Dor muscular intensa
Critérios de alta
• Febre alta que surge na metade do quadro
• Estabilização hemodinâmica por 48 horas
• Surgimento do exantema após desaparecimento
• Ausência de febre por 48 horas
da febre
• Melhora do quadro clínico
• Exantema em metade dos casos
• Hematócrito normal e estável por 24 horas
• Dor articular leve
(único critério que não é 48 horas)
• Cefaleia
• Plaqueta em elevação, acima de 50 mil
• Discrasia hemorrágica
• Ausência de sintomas respiratórios
Classificação de risco
Profilaxia
• Grupo A: sem sinais de sangramento
• Comportamentais: controle de vetor – uso de
• Grupo B: Gestante é sempre, no mínimo, grupo
telas, evitar criadouros
B, portanto, realiza-se hematócrito capilar
• Repelente: em áreas expostas e por cima da
• Grupo C: sinais de choque, definido para
roupa, evitando o rosto. A melhor opção é o
pacientes com plaquetopenia
aerossol
Hidratação • Vacinação: não recomendada, pois é vírus vivo
• Se hematócrito > 44% ou aumento > 10% em atenuado
relação ao hematócrito recente, a paciente deve
Zika
ser hidratada na unidade com 80 ml/kg/dia –
Toda paciente que surge com exantema,
sendo 1/3 administrado em 4 horas EV e
independentemente da presença de febre, deve levar à
reavaliar após
suspeita de zika.
• Se não houver melhora ou houver sinais de
alarme, conduzir como grupo C, hidratando com 80% dos casos de zika são assintomáticos.
20 ml/kg/h e reavaliação a cada 2 horas
o Se houver melhora, hidratar com 25 Quadro clínico
ml/kg em 6 horas • Conjuntivite não pruriginosa
• Se não houver melhora, conduzir como grupo D: • Febre baixa que inicia no início do quadro
expansores plasmáticos, investigar • Exantema
coagulopatias e consumo • Dor muscular e articular moderada
• Hipertrofia ganglionar intensa
Sinais de alarme • Acometimento neurológico
• Dor abdominal intensa e contínua
• Vômitos persistentes Prevenção
• Hipotensão postural e/ou lipotimia • Picada do vetor
• Hepatomegalia dolorosa • Vertical
• Sangramento de mucosas • Sexual: recomenda-se que gestantes utilizem
• Hemorragias importantes (hematêmese ou preservativo durante toda a gestação
melena) • Hemoderivados
• Sonolência e/ou irritabilidade
Complicações não fetais
• Diminuição da diurese
• Encefalite, meningoencefalite, mielite
• Hipotermia
• Síndrome de Guillian-Barré
179
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Trombocitopenia

Complicações fetais
• Microcefalia: abaixo do percentil 3
o Feminino: PC menor ou igual a 31,5 cm
o Masculino: PC menor ou igual 31,9 cm

Chikungunya
Quadro clínico
• Febre alta
• Exantema em 50% dos casos
• Dor muscular leve
• Artralgia intensa
• Edema articular
• Hipertrofia ganglionar moderada

Febre amarela
Vacinação
• Gestantes não devem receber a vacina de rotina
• Gestantes que moram em áreas com
confirmação da circulação viral devem ser
vacinadas em dose padrão
• Gestantes que vão viajar para áreas de risco
devem ser desaconselhadas a viajar, mas se for
imprescindível, a gestante deve ser vacinada em
dose padrão
• Em situação de vacina aplicada em mulher que
não tinha conhecimento da gestação, não houve
relato de teratogênese
• Mulheres amamentando não devem ser
vacinadas: recomenda-se guardar o leite antes
da vacinação, caso haja necessidade e somente
retornar a amamentação após 10 dias
• Gestantes com doenças auto-imunes,
imunossuprimidas ou em uso de
quimioterápicos não podem tomar a vacina

180
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Ventilação mecânica
A ventilação mecânica é diferente da ventilação
fisiológica; na ventilação fisiológica, a inspiração é ativa,
envolvendo contração diafragmática para criar um
gradiente de pressão intratorácico diferente da
atmosfera, provocando a entrada de ar. Já a expiração é
um processo passivo. Na ventilação mecânica, o
ventilador gera uma pressão positiva que empurra o ar
para dentro dos pulmões e abaixa o diafragma
artificialmente.
Curvas
• Pressão: no modo PCV, a curva tende a ser
quadrada - a pressão sobe na inspiração, se
torna constante e cai na expiração
• Fluxo: é a única que é positiva na inspiração e
negativa na expiração
• Volume: a curva sobe na inspiração, atinge um
platô e cai na expiração, quando o ar está sendo
exalado
Conceitos
• Disparo: início do ciclo ventilatório, quando a
máquina ou o paciente dispara o ventilador e
começa a fase inspiratória. Pode ser:
o A tempo: determina o ciclo ventilatório
a um tempo escolhido pelo
programador
181
o À pressão: o ventilador percebe que o
paciente tentou inspirar, pois a pressão
ficou negativa, e dispara
o A fluxo: o ventilador percebe a
aceleração do fluxo quando o paciente
tenta inspirar e dispara
• Ciclagem: quando o ventilador para de insuflar o
ar abre a válvula expiratória e permite que o
paciente exale o ar
o Na curva de pressão, é quando a curva
cai
o Na curva de fluxo, é quando toca o eixo
zero
o Na curva de volume, é quando cai, logo
após o platô
• Pico: pressão máxima atingida pelas vias aéreas
durante o ciclo ventilatório
• Platô: pressão de pausa, quando o ventilador
para de insuflar o ar, o fluxo se torna nulo e o ar
para de entrar e sair
• PEEP (pressão positiva ao final da expiração):
serve para evitar o colapso alveolar (feita pela
glote, fisiologicamente). Na curva de pressão, é
a pressão mínima, mais próxima do zero
• Volume corrente: volume de ar que entra e sai a
cada ciclo respiratório
• Frequência respiratória: número de ciclos
respiratórios em 1 minuto
• Volume minuto: produto do volume corrente
vezes a frequência respiratória
• Tempo inspiratório: tempo que o paciente passa
na inspiração
• Tempo expiratório: tempo que o paciente passa
na expiração
• Relação I:E: relação entre o tempo inspiratório e
expiratório, sendo, geralmente, a expiração (por
ser passiva) mais lenta que a inspiração
• FiO2: fração inspirada de oxigênio é a
porcentagem de oxigênio oferecida para o
paciente
Modos ventilatórios
• Controlados: o ventilador mecânico faz todo o
trabalho e o paciente faz pouca ou nenhuma
alteração
• Assistidos: a maior parte da ventilação mecânica
é feita pelo ventilador, mas o paciente tem
alguma interação, principalmente em relação ao
disparo
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• Espontâneo: mais próximo da ventilação
fisiológica, pois a maioria dos parâmetros é livre
e determinada pelo paciente
Ventilação controlada a volume
• Disparo pode ser a tempo, fluxo ou pressão
• A variável limite é o volume (o médico escolhe o
volume corrente oferecido ao paciente)
• O fluxo é controlado e fixo
• A pressão é variável, determinada pelas
características do paciente
• A ciclagem é determinada pelo volume
• A vantagem deste modo é o controle preciso do
volume e fluxo, o que é bom para patologias em
que é necessário controlar perfeitamente o
volume corrente, como na síndrome do
desconforto respiratório agudo (SDRA)
• A desvantagem é a ausência de controle de
pressão e volume corrente fixo (difícil para
pacientes que estão acordados e sem uso de
bloqueador neuromuscular)
Ventilação controlada à pressão
• O disparo pode ser a tempo, fluxo ou pressão
• A variável limite é a pressão
• O tempo inspiratório é controlável
• A ciclagem é a tempo
• O fluxo e volume corrente são variáveis
• A vantagem é o controle de pressão, e fluxo e
volume corrente variáveis
• A desvantagem é a incapacidade de controlar o
volume corrente
Pressão de suporte ventilatório
• O disparo é a fluxo ou pressão (só funciona em
pacientes com drive ventilarório preservado,
capazes de gerar ventilação)
• A variável limite é a pressão
• A ciclagem é a fluxo
• O fluxo e volume corrente são variáveis e
determinados pelo paciente
• O tempo inspiratório e expiratório são variáveis
• A vantagem é a ventilação ser próxima ao
fisiológico
• A desvantagem é a limitação da monitorização
da ventilação mecânica e necessidade de
cooperação do paciente (útil para pacientes que
estão em desmame da ventilação mecânica)
182
Desmame da ventilação mecânica
• 13-26% dos pacientes vêm a óbito em ventilação
mecânica
• 75% têm desmame simples (primeira tentativa
de respiração espontânea)
• 10-15% têm desmame com duração entre 24-72
horas
• 5-10% têm desmame prolongado, demorando
mais de 7 dias para o processo de desmame
• 1% dos pacientes são dependentes de ventilação
mecânica
Fases do desmame
• Pré-desmame: paciente que acabou de intubar
ou com SARA grave e que não há intenção de
extubação no momento; o paciente necessita de
proteção de via aérea, mas deve-se estar
pensando no tratamento da causa base para que
possa ser possível o desmame da ventilação
mecânica
• Aptidão: identificar precocemente os pacientes
com condições de serem submetidos a um teste
de respiração espontânea – falência respiratória
resolvida ou controlada. Deve estar compensado
e com PEEP <8 cm H2O, FiO2 ≤0,4, volume minuto
<12L, capacidade de iniciar esforços
respiratórios
• Preditores: visa identificar os pacientes com
maior risco de perder o teste de respiração
espontânea. O mais validado é o índice de
respiração rápido e superficial (relação
frequência respiratória/volume corrente) –
quando maior que 105 respirações/min/litro é
indicativo de alta taxa de falha no teste de
respiração espontânea
o PaO2/FiO2 >200
o Paciente alerta
o Tosse à aspiração presente
o PEEP ≤5 cm H2O
o Volume minuto <15 ipm
• Teste de respiração espontânea: caso o paciente
esteja apto, coloca-se parâmetros semelhantes à
ventilação espontânea no ventilador ou retira o
paciente do ventilador e coloca uma peça em T
com oxigênio no ventilador de um lado e ar
ambiente do outro (não utilizado na prática; usa-
se PSV de 5-7 cm H2O e PEEP de 5-8). Realiza-se
o teste uma vez ao dia, de maneira geral
o Sinais de intolerância ao teste:
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

▪ FR >35
▪ PAS >180 ou <90 mmHg
▪ SatO2 <90%
▪ FC >140
▪ Agitação, sudorese ou alteração
do nível de consciência
• Extubação: avaliar se o paciente é capaz de
proteger as vias aéreas (reflexo da tosse
presente, ausência de secreção abundante,
neurológico preservado)
o Não extubar se não tiver 2 ou 3 dos
parâmetros
o Ventilação não invasiva (VNI) pós-
extubação: quando o paciente falha no
teste de respiração espontânea, pode-se
tentar a VNI facilitadora; quando o teste
é bem sucedido, mas o paciente
apresenta maiores riscos (hipercapnia
após extubação, insuficiência cardíaca,
tosse ineficaz, secreções copiosas, mais
de uma falência consecutiva no
desmame, idade maior que 65 anos,
obstrução de vias aéreas), pode-se
tentar a VNI profilática
• Reintubação: caso haja sinais de insuficiência
respiratória, deve-se identificar a causa e
reintubar
o ICC, auto PEEP, causa base não
resolvida, esforço respiratório,
desnutrição, distúrbio hidroeletrolítico,
infecção, disfunção orgânica grave

Regra prática
• Para alterar PO2: mexer na FiO2 e PEEP
• Para alterar PCO2: mexer no tempo inspiratório
e na frequência respiratória

183
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Parada cardiorrespiratória (PCR)
Cadeia de sobrevivência: elos que a AHA recomenda
serem seguidos sempre que houver suspeita de colapso.
1. Checar responsividade do paciente, checar
respiração ou gasp agônico e checar pulso em
carótida ou femoral (menos de 10 segundos)
2. ativar SME (chamar o samu pelo 192) ou solicitar
carrinho de parada ou DEA
3. compressões de alta qualidade – aumenta a
sobrevida, garantindo a viabilidade dos tecidos
4. choque (desfibrilação) – permite o retorno da
circulação espontânea
5. suporte avançado
6. cuidados pós-parada
ABC (CAB)
C - Compressões
• 30 compressões:2 respirações (para os leigos,
apenas o hands only – sem respirações)
• Posicionamento correto: ao lado da vítima, com
os braços esticados e compressão no terço
inferior do esterno com a região hipotenar da
mão dominante, entrelaçada com a mão não
dominante
• Execução adequada: frequência de 100-120/min
(Staying Alive – Bee Gees), deprimindo 5-6 cm do
tórax e retorno completo do tórax
A - Vias aéreas
• Abrir via aérea. Se difícil, realizar via aérea
avançada (IOT ou máscara laríngea)
• Sempre verificar a posição do tubo após IOT:
ausculta, capnografia, expansibilidade torácica
o Quando há capnografia que não
aumenta, pode haver associado um
pneumotórax
B - Ventilação
• Quando apenas com abertura manual das vias
aéreas, realizar 2 ventilações a cada 30
compressões
• Se em via aérea avançada, realizar uma
ventilação a cada 5 ou 6 segundos
10 passos da PCR
1. Checar responsividade: paciente não respira (ou
gasping agônico) e não responde
2. Chamar equipe: independentemente de saber se
está em parada cardiorrespiratória, é necessária
184
ajuda para manejar a situação, visto que o
paciente não está bem
3. Checar pulso: o pulso a ser checado é o carotídeo
e não deve levar mais de 10 segundos para
checar o pulso central
4. Compressão: 30:2 ou, se houver via aérea
avançada, as compressões são ininterruptas e as
ventilações são feitas a cada 6 segundos (10
ventilações por minuto)
5. Comandar organização: líder da equipe
(geralmente assume a monitorização e
desfibrilação), acesso IV e medicamentos, vias
aéreas, compressão, tempo/anotação
6. Checar ritmo: ritmos chocáveis (fibrilação
ventricular e taquicardia ventricular) e ritmos
não-chocáveis (atividade elétrica sem pulso e
assistolia)
• Checar os cabos
• Aumentar o ganho
• Derivações
7. Chocar: pás em ápice e base, equipe afastada e
retorno imediato da RCP após choque (sem
checar pulso ou ritmo no primeiro ciclo). Se
desfibrilador monofásico, utilizar 360 J e, no
bifásico, 200 J. Após segundo ciclo, realizar novo
choque (se chocável) e se não houver retorno de
ritmo, realizar adrenalina 1 mg (em seguida
realizar flush de 20 ml de SF e elevar o membro
por 10-20 segundos). No próximo ciclo, utilizar
amiodarona (300 mg – 2 ampolas) e flush.
Intercalar com adrenalina no próximo ciclo e no
seguinte, amiodarona (150 mg – 1 ampola),
lembrando que amiodarona só pode ser
realizada por 2 vezes
Quando o ritmo é não-chocável, não utilizar
choque e amiodarona, aplicando somente RCP e
adrenalina
8. Causas reversíveis: 5 Hs e 5 Ts
Hipovolemia: SF 0,9% ou ringer lactato
Hipóxia: oxigênio (via aérea avançada)
H+ (acidose): bicarbonato de sódio
Hipotermia: aquecer manta ou fluido aquecido
Hipo/hipercalemia: gluconato de cálcio,
bicarbonato de sódio, solução polarizante,
albuterol
Toxinas: antídoto específico
Trombose cardíaca (IAM): angioplastia primária
Tamponamento cardíaco: pericardiocentese
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Tensão pulmonar (pneumotórax): punção de

alívio e drenagem de tórax
TEP: trombólise
9. Considerar drogas
10. Cuidados pós-parada: controle hemodinâmico,
realizar ECG de 12 derivações, suporte
ventilatório, suporte neurológico (controle de
convulsões), hipotermia terapêutica, identificar
causas que podem ser tratadas (como SCA),
transferir paciente para hospital apropriado

Drogas na parada
• Adrenalina: apresentam maior taxa de retorno
da circulação, mas não há aumento da
sobrevida; os pacientes sobreviventes com uso
de adrenalina apresentam pior desfecho
neurológico
• Amiodarona: usada na FV e TV refratária (no
terceiro e quinto choques), podendo ser
substituída por lidocaína
• Lidocaína: semelhantemente à amiodarona, a
primeira dose é dobrada (1,5 mg/kg) e a
segunda, simples (0,75 mg/kg)
• Bicarbonato de sódio: não é utilizado
rotineiramente, apenas em casos de parada com
acidose ou hipercalemia conhecida. Isso
acontece quando há parada prolongada,
havendo acidose lática importante, sendo que
no meio ácido a adrenalina não age bem. Uma
indicação formal é a intoxicação por tricíclico, a
fim de alcalinizar o sangue. A dose é de 1 mEq/kg
• Sulfato de magnésio: não é recomendado de
rotina, sendo usado apenas em torsades de
pointes

Administração de drogas
Via de regra, utiliza-se a via de acesso venoso ou
intraósseo. Em último caso, administra-se as drogas pelo
tubo orotraqueal. As drogas que podem ser
adminitradas pelo tudo são:

• Vasopressina
• Atropina
• Naloxona
• Epinefrina
• Lidocaína

185
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Síndrome do Desconforto Respiratório pneumócitos tipo II, promovendo inativação do

surfactante, atelectasiando os alvéolos e
Agudo (SDRA) fazendo formação de membrana hialina,
Algumas epidemias evoluem com SDRA, como a diminuindo grandemente a complacência
síndrome respiratória aguda grave (H1N1) e corona pulmonar
vírus, por exemplo. • Todas essas características exigem ventilação
mecânica, porém esta pode piorar o quadro do
SDRA (antigamente denominada SARA – síndrome da
paciente, pois o movimento de
angústia respiratória aguda) é um quadro caracterizado
abertura/fechamento do alvéolo promove
pela insuficiência respiratória aguda que evolui com
atelectotrauma, perpetuando a reação
hipoxemia grave (causada pelo shunt pulmonar – há
inflamatória (explicando a alta taxa de
necessidade de alto PEEP e FiO2) e hipercapnia (causada
mortalidade)
pelo espaço morto – há necessidade de aumento da FR
• Quando coloca-se PEEP (altas pressões), o
ou volume corrente ou tempo expiratório ou relação ins-
exp) em um paciente com baixa complacência, podendo alvéolo distende (bem aerado), mas comprime o
vaso (mal perfundido)
ser de causas pulmonares ou extrapulmonares.

Lesão pulmonar aguda (LPA) x SDRA

Instalação Oxigenação RX-tórax POAP
Infiltrados
LPA Aguda PaO2/FiO2 <300 <18 mmHg
bilaterais
Infiltrados
SDRA Aguda PaO2/FiO2 <200 <18 mmHg
bilaterais

Critérios para definição de SDRA

• Instalação: uma semana de insulto clínico ou de
novo/piora dos sintomas respiratórios
• Radiografia ou TC de tórax: opacidades bilaterais
– não totalmente explicada por edema, colapso
lobar/pulmonar ou nódulos (não melhora com
furosemida)
• Origem do edema: insuficiência respiratória não
totalmente explicada por insuficiência cardíaca
ou sobrecarga volêmica. Necessidade de
avaliação objetiva (p. ex. ECO) para excluir
edema hidrostático se não houver fator de risco
presente
Fatores de risco
• Oxigenação:
• Primária (pulmonar): pneumonia grave, H1N1,
o Leve: 200 > PaO2/FiO2 ≤ 300 com PEEP
coronavírus, aspiração de componente tóxico,
ou CPAP ≥ 5 cmH2O
inalação de fumaça, queimadura de via aérea,
o Moderada: 100 > PaO2/FiO2 ≤ 200 com
contusão pulmonar, afogamento
PEEP ≥ 5 cmH2O
• Secundária (extrapulmonar – melhor
o Grave: PaO2/FiO2 ≤ 100 com PEEP ≥ 5
prognóstico): choque séptico de foco urinário,
cmH2O
choque cardiogênico, pancreatite, politrauma,
Fisiopatologia politransfusão (reação adversa imediata que faz
• O pulmão fica branco, pois o alvéolo está SDRA – edema agudo de pulmão, transfusion-
preenchido por exsudato inflamatório, pois há related acute lung injury (TRALI), relacionada à
necrose do pneumócito tipo I, com ativação de transfusão de plasma de mulheres multíparas,
células inflamatórias em cascata, fazendo edema devido à presença abundante de anticorpos)
alveolar proteico, além de necrose dos
186
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Quadro clínico
• Insuficiência respiratória aguda com hipoxemia e
necessidades constantes de aumento de FiO2
• Hipercapnia e acidose respiratória
• Volume corrente no máximo para tolerar
pressão de platô permitida (e o paciente sequer
faz volume de 6 ml/kg – ventilador já alarma de
pressão de pico)
• FR de 35 irpm
• Tempo expiratório baixo, em limte para auto-
PEEP
• Necessidade de pressões cada vez mais altas
Exames complementares
• Gasometria: acidose respiratória
• Raio x e TC: infiltrado difuso bilateral
Complacência pulmonar
𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒 𝑐𝑜𝑟𝑟𝑒𝑛𝑡𝑒
𝐶𝑜𝑚𝑝𝑙𝑎𝑐ê𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑒𝑠𝑡á𝑡𝑖𝑐𝑎 =
𝑝𝑟𝑒𝑠𝑠ã𝑜 𝑑𝑒 𝑝𝑙𝑎𝑡ô − 𝑃𝐸𝐸𝑃
OBS: a pressão de platô – PEEP é a pressão responsável
pela hematose (oxigenação)
Tratamento
Estratégias ventilatória
• Tratamento da causa base: pancreatite,
politrauma...
• Proteção pulmonar: realizar ventilação
protetora - volume corrente de 4 a 6 ml/kg,
pressão de platô abaixo de 30 (ou pelo menos
abaixo de 40), FR inicialmente em 25 e após
coleta de gasometria, chegar próximo de 35 (não
superior pelo risco de auto-PEEP), FiO2 para
chegar em saturação de 88-92%, PEEP de acordo
com a “tabela de referência PEEP-FiO2”
• Posição prona: no decúbito ventral, a gravidade
faz com que o líquido inflamatório desça e dá-se
mais pressão no local onde estava o líquido
anteriormente. Pacientes responsivos à prona
são aqueles com aumento de 20% ou mais na
relação PaO2/FiO2 em 2 horas. Se for responsivo,
fica em prona 18 horas
• PEEP/recrutamento: na manobra de
recrutamento em específico, a pressão de platô
é ajustada a até 60 e para ter certeza de que a
pressão ficará fixa neste valor, ventila-se a
volume (se ventilar a pressão, o volume corrente
abaixa pela baixa complacência pulmonar e o
187
PCO2 sobe). Para fazer recrutamento, coloca-se
a ventilação a pressão e deixa-se um delta
(pressão de platô – PEEP) de 15 com PEEP de 25
por um minuto, chegando no 40; depois mais um
minuto com PEEP de 35, chegando no 50... Como
35 é uma pressão absurda, é necessário que o
paciente esteja sedado, bloqueado e com o
mínimo de estabilidade hemodinâmica, caso
contrário o paciente pode chocar e parar. Depois
deixa-se 2 minutos com PEEP de 45 e pressão de
60; neste momento abre-se a válvula exalatória
e pode haver barotrauma. Essas altas pressões
têm objetivo de remover líquido e recrutar áras
não ventiladas. A partir dai, inicia-se a
diminuição da pressão e calcula-se as
complacências (com pressão de platô – PEEP
fixado em 15), de tal forma que conforme o
volume corrente estiver máximo, a PEEP é ideal
(o pulmão consegue ser perfundido em boa
adaptação)
• Redução do espaço morto
Estratégias não ventilatórias
• Manejo conservador de fluidos: paciente
necessariamente intubado e não encharcar o
paciente, pois os alvéolos já estão preenchidos
• Bloqueador neuromuscular: indicado quando a
relação PaO2/FiO2 está abaixo de 150, é
necessário retirar toda a resistência adicional
que há no pulmão, incluindo o tônus da
musculatura
• Corticoide: controverso, mas indicado por
reduzir o tempo de ventilação, embora não haja
benefício na mortalidade
• Oxido nítrico inalatório: pode ser usado para
lavar um pouco do CO2
Suporte extracorpóreo
• Retirada de CO2
• ECMO: forma de circulação extracorpórea
prolongada que oxigena e remove o gás
carbônico (CO2) diretamente do sangue
Prognóstico
• Em torno de 25% dos pacientes vão a óbito
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Morte encefálica
Perda irreversível de todas as funções encefálicas,
incluindo tronco encefálico.
Equivale a morte, mesmo que tenha batimentos
cardíacos e função da medula espinhal.
Avaliação da morte encefálica
• Afastar causas reversíveis de coma: não pode
estar sedado ou em uso de drogas depressoras
do SNC (midazolam, fentanil, tionembutal
(maior tempo de meia-vida – 12h), halotano,
succinilcolina, etomidato, propofol...)
o Se drogas usadas em bolus, esperar 3
vezes o tempo de meia-vida
o Se drogas usadas em infusão contínua,
esperar 5 vezes o tempo de meia-vida
• Lesão encefálica de causa conhecida:
necessidade de exame de imagem (TC)
• Afastar intoxicações exógenas
• Afastar distúrbios hidroeletrolíticos ou ácido-
base graves
• Temperatura corporal central deve estar acima
de 35°C (abaixo de 25°C o paciente fica
midriático)
• PAM ≥60 mmHg ou PAS ≥100 mmHg
Determinação de morte encefálica
Ausência de função cerebral
• Coma - Glasgow 3 (não responde ao estímulo
doloroso, tátil e vocal)
• Ausência de movimentos espontâneos
• Ausência de posturas anormais
Ausência de função de tronco
• Reflexo pupilar: reação pupilar à luz (fotomotor
direto e consensual) – NC II e III
• Reflexo corneano-palpebral: estímulo da córnea
com algodão delicadamente, reagindo com
fechamento palpebral
• Reflexo óculo-cefálico: olhos ficam fixos ao
movimentar a cabeça no caso de morte
encefálica
• Reflexo vestíbulo coclear: ao colocar soro gelado
na membrana timpânica do paciente (após
otoscopia para verificação de rolha de cerume),
observar o olho ipsilateral para ver se não há
nistagmo
188
• Reflexo da tosse: colocar uma sonda no paciente
e tocá-la na carina, obervando se há tosse – NC
IX e X
• Teste da apneia: colocar FiO2 de 100% por 10
minutos no paciente, desacoplar o ventilador,
colocar um cateter nasal a 6 litros por minuto e
colher gasometria, devendo-se observar PO2 alto
e PCO2 abaixo de 55. Deixar por 10 minutos o
cateter, obervando se não ocorre incursão
respiratória e colher gasometria ao final dos 10
minutos, devendo haver PCO2 acima de 55
• Reflexos medulares: não estão abolidos na
morte encefálica
Exames complementares
• Exames de fluxo: não são influenciados por
drogas depressoras do SNC, hipotermia e
alterações metabólicas. Podem, porém, dar falso
positivo
o Doppler transcraniano: verifica
atividade da artéria cerebral média,
porém alguns pacientes não têm janela
para visualização da ACM
o Cintilografia
o Arteriografia
o Angio-TC (ainda não aprovada para
determinar morte encefálica)
• Exames de atividade elétrica
o Eletroencefalograma: não pode ser
realizado caso o paciente tenha feito uso
de barbitúrico na internação, mesmo
que supere o tempo de meia-vida
• Exames de atividade metabólica
o Pet-scan: pouco utilizado na prática para
morte encefálica
Pré-requisitos
• Presença de lesão encefálica conhecida
(visualizada por exame de imagem), irreversível
e capaz de causar morte encefálica
• Ausência de causas tratáveis que possam
confundir o diagnóstico de morte encefálica, por
exemplo o tempo de drogas depressoras de SNC
• Tempo em observação hospitalar: antes eram
necessárias 24 horas para abrir protocolo de
morte encefálica. Agora, em caso de trauma,
bastam 6 horas, sendo necessárias as 24 horas
no caso de encefalopatia hipóxico-isquêmica
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Temperatura corporal (esofagiana, vesical ou

retal) ≥35°C + PaO2 ≥94 % + PAS ≥100 mmHg ou
PAM ≥65 mmHg ou pela faixa etária (<16 anos)

Diagnóstico de morte encefálica

• Clínico + clínico capacitado (fez curso de
determinação para morte encefálica ou tem
mais de 10 provas supervisionado ou se tem
residência em medicina de emergência,
medicina intensiva, neurologia ou neurocirugia)
+ método gráfico

Óbito do paciente
• A declaração do óbito se dá ao final do protocolo
• Se houve trauma, é feita pelo IML
• É uma doença de notificação compulsória:
sempre notificar!

Doação de órgãos
• Médico da UTI que concluiu a declaração do
óbito: pode, mas não deve falar com a família
sobre doação de órgãos
• Médico da UTI que faz parte de alguma equipe
transplantadora (tem interesse): não pode
legalmente falar com a família sobre doação de
órgãos
• Família opta por não fazer a doação dos órgãos:
a conduta é desligar os aparelhos. A família pode
assistir o desligamento dos aparelhos e não pode
levar o corpo para a casa

189
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Síndrome coronariana aguda
Angina instável: placa instável que oclui
parcialmente a luz do vaso.
IAM sem supra de segmento ST: rompimento da
placa de ateroma com formação de trombo que oclui
a luz do vaso parcialmente.
IAM com supra de segmento ST: rompimento da
placa de ateroma com formação de trombo que oclui
a luz do vaso totalmente.
Condução da síndrome coronariana aguda
• Paciente chega com dor torácica: realizar ECG e
verificar positividade para supra ST (elevação do
segmento ST em duas ou mais derivações
contíguas de 1 mm, exceto em V2 e V3, que deve
ser maior que 1,5 mm na mulher e maior que 2
mm no homem com mais de 45 anos e maior que
2,5 no homem com menos de 45 anos
o Com supra ST: encaminhar
o Sem supra ST: solicitar marcadores de
necrose miocárdica
• Marcador de necrose miocárdica: troponina,
CPK e CKMB. Lembrar que as troponinas são
muito sensíveis e podem positivar em situações
que não são SCA, sendo pedidas, então, apenas
uma troponina por internação, devendo ser
solicitada 12 horas após o início dos sintomas,
quando atinge o pico
o Angina instável: negativas. Paciente que
necessitará de ser estratificado, por
exemplo, sendo encaminhado para
realizar teste ergométrico, eco-estresse
o IAMSSST: protocolo
o IAMCSST: protocolo
Tipos de infarto
• Tipo 1: complicação de placa aterosclerótica
(erosão, ruptura, ulceração)
• Tipo 2: desbalanço entre oferta e demanda de
oxigênio na ausência de complicação da placa
aterosclerótica (anemia, sepse em uso de droga
vasoativa, hipotensão, bradi ou taquiarritmias)
• Tipo 3: morte súbita na vigência de
sintomas/alterações eletrocardiográficas
sugestivas de IAM em que marcadores de
necrose miocárdica não estão disponíveis (pode
ser colhido no SVO, mas não virão positivas, já
190
que nas primeiras três horas a troponina vai vir
negativa)
• Tipo 4a: complicação da angioplastia
coronariana (oclusão de ramo da artéria
principal, embolização distal) – valor de
referência da troponina é 3 vezes o limite
anterior
• Tipo 4b: infarto relacionado à trombose de stent
• Tipo 5: infarto relaciondo à cirurgia de
revascularização miocárdica – valor de
referência da troponina é 10 vezes o valor limite
anterior
Tratamento (MONABICHEE)
Morfina
• É o analgésico de escolha
• Dose: 0,05 a 0,1 mg/kg – diluir 1 ampola (1 ml)
de morfina (10 mg) em 9 ml de água destilada,
ficando uma solução de 1 mg/ml
• Efeitos colaterais: hipotensão, depressão
ventilatória, reação alérgica por liberação de
histamina
• Morfina não muda a mortalidade, então só deve
ser usada em casos de muita dor e
descompensação do duplo produto (FC x PAS),
que deve ficar abaixo de 6.000
Oxigênio
• Deve ser oferecido aos pacientes com satO2
<94%
• Não deve ser oferecido a todos (satO2 > 94%) por
fazer vasoconstricção e agravar o quadro
Nitrato
• Na upa: nitrato
o Isordil (sublingual)
o Isordil (dinitrato de isossorbida) e
Monocordil (mononitrato de
isossorbida): prescrito até 4
comprimidos às 8, 14 e 20 horas. Deve
haver um intervalo de 12 horas, pois
esses medicamentos apresentam
taquifilaxia, ou seja, dependem da
dessaturação dos receptores para
voltarem a fazer efeito
o Sustrat: prescrito de 8 em 8 horas
• No leito de hospital: nitroglicerina
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
o Nitroglicerina (Tridil): potencial
vasodilatador coronariano melhor. Não
muda mortalidade
• Nitroprussiato (Niprid): não é recomendado
para SCA, pois causa vasodilatação venosa
potente, podendo cursar com síndrome do
roubo coronariano e agravamento do quadro
AAS (ácido acetilsalicílico)
• Dose de ataque: 300 mg
• Contraindicações: dissecação de aorta, histórico
de choque anafilático com AAS
Beta-bloqueador
• Muda a mortalidade
• Não deve ser usada nos primeiros minutos de
atendimento junto com o AAS e clopidogrel
• O beta-bloqueador de escolha é o propranolol,
pois apresenta meia-vida mais curta
• A administração vai depender do perfil
hemodinâmico do paciente, sendo usado apenas
no Killip 1
o Killip 1: assintomático (usar beta-
bloqueador)
o Killip 2: estertor na base, B3, turgência
jugular
o Killip 3: edema agudo de pulmão
o Killip 4: choque cardiogênico – FC >100
bpm, PAS <90 mmHg, FR >20 ipm,
perfusão capilar lentificada, oligúria
IECA
• Muda a mortalidade
• Também é um medicamento para ser usado nas
primeiras 24 horas, mas não nos minutos iniciais,
devendo ser utilizado após a reabertura da
artéria
• O IECA de escolha é o captopril, de 8 em 8 horas
Clopidogrel
• Antiagregante plaquetário que age no ADP,
diferentemente do AAS, que age
irreversivelmente na via da COX
• Dose:
o <75 anos: 300 mg
o >75 anos: 75 mg
o Clearence de creatinina <75: 75 mg
o Paciente que vai para angioplastia: 600
mg (duplamente antiagregado)
191
▪ Stent farmacológico (com anti-
mitótico): duplamente
antiagregado por 1 ano
▪ Stent convencional:
duplamente antiagregado por 3
meses
• Novos antiagregantes
o Ticagrelor: menor risco de sangramento,
meia vida de 24 horas e mais caro
o Prasugrel: maior risco de sangramento e
valor menor
Heparina
• Heparina de baixo peso molecular
(enoxaparina): a mais fácil de usar, mas a que
apresenta menores provas de anticoagulação
(como INR para varfarina, por exemplo)
o <75 anos: 1 mg/kg de 12 em 12 horas
o >75 anos: 0,75 mg/kg de 12 em 12 horas
o Clearance <30: 1 vez ao dia
• Heparina não fracionada: deixa o paciente mais
na mão, mas é mais difícil anticoagular o
paciente. Recomendada para pacientes
dialíticos, que apresentam sangramento
o Dose de ataque: 80 UI/kg
o Depois: 18 UI/kg/h
o Realizar TTPa a cada 6 horas para
aumentar ou diminuir a dose
• Derivados não heparinoides (foundaparinux):
utilizado em pacientes que apresentam
plaquetopenia após uso de enoxaparina
(trombocitopenia induzida pela heparina)
Estatina
• Atorvastatina: 80 mg por dia
• Rosuvastatina: 20-40 mg por dia
Espironolactona
• Deve receber alta com prescrição de
espironolactona
Anatomia coronariana
• Os ramos principais são: coronária direita,
cirunflexa e descendente anterior
• Artérais que saem da descendente anterior são
diagonais e artérias que saem das diagonais são
diagonalis
• Artérias que saem da circunflexa são marginais e
artérias que saem da marginal são marginalis
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Estratégia de reperfusão
Centro com angioplastia
• Realizar angioplastia em até 90 minutos se
houver possibilidade de intervenção percutânea
nesse tempo

Centro sem angioplastia

• Realizar trombólise química em até 60 minutos
na impossibilidade de transportar o paciente
para um centro com angioplastia em até 120
minutos

Critérios de reperfusão
• Redução em mais de 50% do supra de ST, onde
este é maior
• Pico precoce de enzimas (CKMB) <12h
• Desaparecimento da dor subitamente
• Arritmia de reperfusão (ritmo idioventricular
acelerado)

Contraindicações de trombólise
• Tudo que já sangrou/tem alto risco de sangrar a
No ECG cabeça
Parede
Derivação Provável artéria
ventricular
alterada comprometida
afetada
V1-V4 Anterior DA
V1-V6, D1, aVL Anterior extensa DA
D2, D3 e aVF Inferior – traçar CD (supra de D3 é
V3R e V4R maior que D2) ou
CX
V7 e V8 Posterior CX ou CD
V3R e V4R Ventrículo direito CD
D1 e aVL Lateral alto CX
• V1 e V2: 4º EIC paraesternais
• V3: entre V2 e V4
• V4: 5º EIC na linha hemiaxilar
• V5: 5º EIC na linha axilar anterior
• V6: 5º EIC na linha axilar média
• V7: 5º EIC na axilar posterior
• V8: 5º EIC na linha hemiescapular
• Vermelho: mão direita
• Amarelo: mão esquerda
• Preto: pé direito
• Verde: pé esquerdo

192
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Acesso venoso central
Introdução de cateter apropriado em veia central
(femoral comum, jugular interna, subclávia) a partir de
técnica percutânea, com objetivo de obtenção acesso
para infusão de substâncias entre outros.
Indicações
• Impossibilidade de acesso venoso periférico
• Infusão de substâncias cáusticas, vasopressores
ou hiperosmolares (ex.: NPT)
• Reposição rápida de fluidos e/ou sangue em
urgências ou cirurgias (questionável)
• Preparo pré-cirúrgico de pacientes de alto risco
e/ou alta complexidade cirúrgica
• Monitorização hemodinâmica invasiva (pressão
venosa central, saturação venosa central)
• Cateterização de artéria pulmonar (cateter
específico Swann-Ganz)
• Realização de hemodiálise ou aféreses
(plasmaférese/leucoaférese)
• Nutrição parenteral central
• Inserção de marca-passo transvenoso
Contraindicações ao Procedimento
• Alterações anatômicas
• Infecções na região de realização do
procedimento
• Coagulopatia não corrigida (INR >1.5, plaquetas
<50.000/mm³)
• Desconhecimento da técnica e/ou inexperiência
• Trombose do vaso a ser puncionado
Materiais
• Clorexidina degermante e alcoólica
• Par de luvas estéreis, avental cirúrgico estéril,
máscara facial e gorro
• Campos estéreis
• Pacotes de gaze estéril
• Pinça cirúrgica para degermação, cuba rim ou
recipientes estéreis para armazenamento das
soluções empregadas
• Ampola de anestésico local (lidocaína 1 a 2%, 20
mL)
• Ampola de 10 mL de solução para injeção ou SF
0.9% (para eventual diluição do anestésico)
• Equipo de soro macrogotas
• Frasco de SF 0.9% 100 mL a 500 mL
• Seringa de 10 mL e 20 mL
193
• Agulhas para anestesia (13 x 0,45 para botão
anestésico, 30 x 0,7 ou 40 x 12 para anestesia
mais profunda)
• Kit punção venosa central estéril, contendo:
agulha de 8 cm de comprimento e diâmetro 18
G; seringa 10 mL; fio guia metálico; dilatador
plástico; cateter venoso (mono, duplo ou triplo
lúmen); anteparos para fixação do cateter
• Kit para sutura contendo: porta agulha, pinça,
tesoura; fio de mononylon 2.0 ou 3.0
• Conectores
• Curativo
Conceitos anatômicos
Veia jugular interna (VJI)
• Localização: anterior e lateral à carótida interna,
na porção apical do triângulo cervical, formado
por porções clavicular e esternal do músculo
esternocleidomastoideo, além de base com a
clavícula
• Normalmente se situa de 2 a 3 cm de
profundidade
Veia subclávia (VSC)
• Localização: anterior e inferior à artéria
subclávia, separada pelo músculo escaleno
anterior
• Seu trajeto localiza-se em sua maior porção
posteriormente à borda inferior da clavícula
• Une-se medialmente à VJI para formar a veia
braquiocefálica
Veia femoral (VF)
• Localização: no triângulo femoral (de Scarpa),
delimitado pelo ligamento inguinal, músculo
sartório e músculo adutor longo da coxa
• Situada medialmente à artéria femoral comum
Sítio de punção
• A escolha deve levar em conta a condição clinica
do paciente, a experiência do médico, indicação
do acesso e possíveis complicações. A seguinte
ordem de opção na escolha do sítio de punção é
sugerida, levando-se em conta a facilidade da
técnica e o menor risco de complicações
1. Veia Jugular Interna (VJI)
2. Veia Subclávia (VSC)
3. Veia Femoral (VFe)
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• Quando se opta por VJI ou VSC, é preferencial a
escolha do lado direito, visto que a cúpula
pleural é mais baixa, o que reduz a chance de
pneumotórax, e devido ao fato do ducto torácico
desembocar na VSC esquerda, com menos risco
de quilotórax
Veia jugular interna
• Vantagens: menor risco de complicações; maior
facilidade de compressão local e de mais fácil
acesso em caso de controle cirúrgico de
complicações; puncionável mesmo em discrasias
sanguíneas moderadas
• Desvantagens: punção difícil em pessoas com
pescoço curto e/ou obesos; anatomia variável;
tendência a colabamento da veia em
hipovolemia; local de mobilidade, o que dificulta
a manutenção de curativo seco e estéril; possível
contaminação em pacientes traqueostomizados
• Contraindicações ao sítio: discrasias sanguíneas
graves; cirurgia de carótida ipsilateral; tumores
cervicais ou intravasculares com invasão para o
átrio direito
Veia Subclávia
• Vantagens: menor variabilidade anatômica;
melhor fixação do acesso; menor taxa de infeção
do sítio de punção; não colaba em situações de
choque hipovolêmico
• Desvantagens: necessidade de prática para
evitar complicações; difícil compressão, no caso
de acidentes arteriais; alto risco de complicações
graves, incluindo pneumotórax, hemotórax
• Contraindicações ao sítio: discrasias sanguíneas
de qualquer grau; pacientes com DPOC; trauma
clavicular, cirurgias prévias no local ou
deformidades; durante PCR
Veia Femoral
• Vantagens: relativamente superficial e de fácil
punção; facilmente compressível e fácil acesso
cirúrgico; facilidade em utilizar cateter de grosso
calibre (muito usada para diálise); fácil acesso na
PCR; preferência para punção em casos de
discrasia sanguínea
• Desvantagens: local de muita mobilidade,
dificultando curativo fixo e estéril; local
altamente úmido e potencialmente
contaminado (contato com secreções
194
fisiológicas) com maiores taxas de infecção;
maior risco de complicações trombóticas;
necessidade de cateteres maiores para atingir a
circulação central
• Contraindicações ao sítio: discrasias sanguíneas
graves; plano de manutenção do cateter por
maiores períodos; infecção local
Técnica
Comum a todos os sítios
1. Comunicar ao paciente sobre o procedimento,
explicando toda a sequência ao qual será
submetido
2. Avaliar, no contexto global do paciente,
condições de suportar o procedimento
a. Na presença de discrasia sanguínea,
corrigir previamente, se possível: INR
>1,5: considerar infusão de plasma
fresco (10 mL/Kg) antes do
procedimento. Havendo tempo hábil,
considerar vitamina K (IM, 10 mg, por no
mínimo 3 dias)
b. Plaquetopenia (<50.000/ mm³):
considerar transfusão profilática de
concentrado de plaquetas, 1 unidade
para cada 7-10 Kg de peso, logo no
momento do procedimento
3. Higienização adequada das mãos e colocação
dos equipamentos de proteção individual
4. Assepsia e antissepsia local por meio de técnica
asséptica
5. Anestesia local com lidocaína inicialmente com
botão anestésico (derme), seguido de planos
mais profundos (idealmente já localizando o
vaso a ser puncionado, evitando-se a infusão
intravascular do anestésico)
6. Preenchimento de todas as vias do cateter com
solução salina
Veia Jugular Interna (acesso central/médio)
1. Posicionamento do paciente: decúbito dorsal
horizontal com cabeceira rebaixada em relação
aos membros inferiores (Trendelenburg),
extensão cervical contralateral ao sítio de
punção (face voltada para o lado oposto)
2. Localizar o ápice do trígono formado pelas duas
cabeças do músculo esternocleidomastoideo
(SCM)
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
3. Palpar artéria carótida com a mão não
dominante e afastá-la medialmente com
suavidade, a fim de evitar a punção da mesma
4. Realize a punção venosa com agulha (bisel
voltado acima) conectada seringa parcialmente
preenchida com SF 0,9%, sempre realizando
pressão negativa (aspirando), imediatamente
abaixo ao ápice do trígono, lateralmente à
carótida, em um ângulo inclinado de 30° em
relação a pele, em direção do mamilo ipsilateral
5. Após a localização da VJI pelo refluxo venoso,
manter a posição firmemente com mão não
dominante e remover a seringa da agulha
6. Inserir fio guia com a extremidade em "J"
suavemente para dentro do vaso, o qual deve
progredir sem resistência (atentando para
possíveis arritmias)
7. Retirar a agulha, mantendo o fio guia
firmemente para não se movimentar (em
momento nenhum permita que o fio guia
penetre completamente no sítio, evitando-se
assim sua embolização)
8. Realizar pequena incisão (aproximadamente 3
mm) com uma lâmina de bisturi para facilitar a
passagem do dilatador venoso pelo ponto de
punção
9. Inserir dilatador na pele guiado pelo fio,
empunhando pela extremidade distal.
Movimentar o dilatador, com movimento de
rotação no próprio eixo (opcional). Não realizar
força exagerada e não inserir o dilatador
excessivamente, além da profundidade de
punção
10. Retirar o dilatador, mantendo o fio guia em
posição com cuidado para não embolizar
11. Vestir o fio guia com o cateter e, antes de inseri-
lo na pele, retirar um pequeno pedaço de fio guia
por um dos lúmens do cateter. Esta parte do fio
deve ser segurada com uma das mãos, enquanto
se faz a inserção do cateter, garantindo a
manutenção da posição do fio
12. Após a inserção completa do cateter, retirar o
fio-guia
13. Teste todas as vias do cateter por aspiração de
sangue, infusão e teste do refluxo do sangue
(posicionar o frasco de soro abaixo do paciente)
14. Fixar o cateter com sutura (simples ou
"bailarina")
15. Curativo oclusivo
195
16. Descarte material adequadamente, evitando
acidentes de trabalho
Veia Subclávia Infraclavicular
1. Posicionamento do paciente: decúbito dorsal
horizontal com cabeceira rebaixada em relação
aos membros inferiores (Trendelenburg),
extensão cervical contralateral ao sítio de
punção (face voltada para o lado oposto),
membros superiores estendidos ao longo do
corpo e coxim interescapular
2. Identificam-se com parâmetros anatômicos à
clavícula, sulco subclávio, fúrcula esternal e sulco
deltopeitoral, formado entre os músculos
deltoide e peitoral maior
3. Realiza-se a punção na junção do terço proximal
com o médio da clavícula, na altura do sulco
deltopeitoral direcionando a agulha logo abaixo
da clavícula para a fúrcula esternal com
angulação de 30° com o tórax, reduzindo para
15° após a passagem para a região posterior da
clavícula. O bisel da agulha deve estar voltado
para o sentido caudal
4. O sangue deve fluir facilmente, de maneira livre,
e apresentar característica de sangue venoso
(não pulsar e ter coloração mais escura)
5. Os demais passos seguem a técnica de Seldinger
já descrita (passagem de fio guia, dilatação e
posterior passagem do cateter de forma guiada)
Veia Femoral
1. Posicionamento do paciente: decúbito dorsal
horizontal com leve flexão e rotação lateral da
coxa a ser puncionada
2. Proteja a região genital para evitar
contaminação adicional durante o
procedimento
3. Puncionar 1 a 2 cm distal ao ligamento inguinal e
medialmente à artéria femoral, com um ângulo
de 30° a 45° com relação à pele em direção
cranial (abdome)
4. O sangue deve fluir facilmente de maneira livre
e apresentar característica de sangue venoso
(não pulsar e ter coloração mais escura)
5. Os demais passos seguem a técnica de Seldinger
já descrita (passagem de fio-guia, dilatação e
posterior passagem do cateter de forma guiada)
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Cuidados pós-procedimento
• Radiografia de tórax é mandatória após a punção
de acessos altos, preferencialmente antes da
infusão de substâncias adicionais. Deve-se
checar: trajeto do cateter, localização de sua
ponta, presença de complicações pleurais
• Manter o cateter pelo menor tempo necessário,
e apenas trocar o cateter em caso de
necessidade
• Caso haja suspeita de infecção relacionada ao
cateter, recomenda-se nova punção
• Caso o cateter esteja posicionado dentro do
coração (ex.: intraventricular), recomenda-se o
recuo; por outro lado, nunca se deve “introduzir
a mais” após o procedimento

Complicações
• Punções arteriais
• Sangramento contínuo pelo sítio de punção
(discrasias)
• Hematomas
• Equimoses
• Infecção relacionada ao cateter
• Tromboflebite séptica
• Trombose e tromboembolismo venoso
• Pseudoaneurisma
• Fístulas arteriovenosas
• Veia jugular interna: punção acidental da
carótida (mais comum); punção acidental da
traqueia e lesão do nervo laríngeo recorrente;
embolia aérea; pneumotórax; hemotórax;
quilotórax (à esquerda); lesão cardíaca pelo
cateter; arritmias cardíacas atriais; mau
posicionamento do cateter em direção à veia
subclávia ipsilateral
• Veia subclávia: punção acidental da artéria
subclávia; mau posicionamento do cateter
desvio para a jugular interna; embolia aérea;
pneumotórax; hemotórax; quilotórax (à
esquerda); lesão cardíaca pelo cateter; arritmias
cardíacas atriais
• Veia femoral: punção acidental da artéria
femoral; trombose; sepse relacionada ao cateter

196
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Paracentese • Sigmoide: é mais flexível em relação ao ceco,

tornando a punção à direita mais arriscada em
Procedimento invasivo para coleta de líquido da
caso de distensão abdominal
cavidade abdominal, a partir de punção ou drenagem do
mesmo. Técnica
1. Discutir com o paciente o procedimento que
Indicações
será realizado
• Avaliação diagnóstica de ascite: hipertensão
2. Posicionamento: decúbito dorsal horizontal. Em
portal, infeccioso, neoplásico
caso de ascites de volume menor ou necessidade
• Diferenciação de peritonite infecciosa em
de maior escoamento, é possível a elevação do
paciente cirrótico (espontânea ou secundária)
tórax
• Alívio sintomático em paciente com ascites
3. Realizar exame físico adequado, confirmando a
volumosas refratárias ao tratamento clínico com
ascite e auxiliando na avaliação do ponto de
diuréticos, com sintomas de restrição
punção: sinal de Piparote, macicez móvel de
ventilatória ou desconforto abdominal
decúbito
Contraindicações 4. Preparo do local a ser puncionado com soluções
• Discrasia sanguínea não corrigida antissépticas, colocação de campos estéreis
• Coagulação intravascular disseminada (CIVD) 5. Localização do ponto de punção: quadrante
inferior esquerdo do abdome; ponto central em
• Distensão excessiva das alças intestinais
uma linha imaginária que passa na espinha ilíaca
• Infecção local no sítio de punção
anterossuperior à cicatriz umbilical, distante dos
• Paciente pouco colaborativo
vasos epigástricos inferiores; abaixo da cicatriz
• Inexperiência do médico
umbilical, lateralmente aos músculos reto
Materiais abdominais. Punções à direita são evitadas pelo
• Soluções antissépticas fato de o ceco ser fixo, podendo ser puncionado
• Equipamentos de proteção individual (luva com maior facilidade em caso de distensão
estéril, avental estéril, gorro, máscara e óculos) intestinal; além da parede abdominal ser mais
• Campo fenestrado estéril espessa. A região da linha alba infraumbilical
também é uma opção, todavia com maior risco
• Pacote de gaze
de punção vesical (esvaziar bexiga antes –
• Seringas (10 mL e 20 mL)
sonda)
• Agulhas
6. Anestesia local: sobre o ponto de punção,
• Anestésico local (lidocaína 1% ou 2%)
inicialmente superficial e posteriormente
• Jelco para punção (14 G)
aprofundando-se com auxílio da técnica em Z,
• Equipo de soro
idealmente puncionando a cavidade abdominal
• Torneira de três vias e aspirando líquido peritoneal; em caso de
• Frasco coletor para secreção (plástico ou vidro) aspiração de sangue, não injetar anestésico e
• Curativo comprimir localmente por tempo suficiente,
• Tubos para envio adequado do material para evitando hematomas locais
análise laboratorial 7. Proceda a punção com o Jelco 14 sobre a área
anestesiada, com auxílio da técnica em Z,
Conceitos anatômicos
mantendo a aspiração
• Artérias epigástricas inferiores: ramos das
8. Quando o líquido peritoneal for aspirado,
artérias ilíacas externas, ascendem
interrompa a inserção da agulha e avance a
posteriormente aos músculos retoabdominais,
parte plástica do cateter
realizando anastomoses com as artérias
9. Retire a seguir a agulha com cuidado para ocluir
epigástricas superiores na parede anterior do
o cateter, evitando a entrada de ar
abdome
10. Conecte o cateter à torneira de três vias e
posteriormente ao equipo de soro

197
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

11. Aspire líquido para análise diagnóstica (30 a 60 • Disfunção hemodinâmica (remoção de grandes
mL), fechando a torneira para o exterior volumes): hipotensão arterial, síndrome
12. Proceda a retirada do líquido peritoneal por hepatorrenal
gravidade com a extremidade do equipo
posicionada abaixo do paciente em um frasco
coletor
13. Após a drenagem desejada, retirar o cateter
14. Realizar curativo local

Pearls and Pitfalls

• Pacientes com maior risco de complicações
incluem: gestantes, obstrução intestinal,
organomegalia, retenção vesical, bridas
abdominais
• Na necessidade de realizar paracentese em
pacientes com obstrução intestinal e retenção
urinária, idealmente realizar cateterização
nasogástrica ou uretral, respectivamente, antes
do procedimento
• Em casos de maior risco, o uso de USG como
auxílio para melhor definição do sítio de punção
agrega segurança ao procedimento
• Não se deve fazer a punção sobre sítios de
infecção local, cicatrizes cirúrgicas ou
hematomas na parede abdominal
• Quando o cateter trepidar e o fluxo estiver
intermitente, significa que o volume da ascite
reduziu. Caso deseje tentar manter a drenagem,
é possível tracionar levemente o cateter até o
fluxo ficar contínuo ou ainda pedir para que o
paciente vire lateralmente para o lado do
cateter, criando um bolsão de líquido
• É possível remover volumes de até 5 L sem
consequências hemodinâmicas imediatas. Para
retirada de volumes maiores, é preciso realizar a
devida reposição de albumina pós-
procedimento, quando indicada: albumina 20%,
6 a 8 g/L retirado (considerando-se o volume
total removido) Ex.: para retirada de 6 L, é
preciso repor 36 g de albumina

Complicações
• Hemoperitôneo
• Lesão de artéria epigástrica inferior
• Punção de alça intestinal
• Infecção intra-abdominal
• Pneumoperitôneo
• Punção vesical

198
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Toracocentese • Equipo de soro

Procedimento invasivo que envolve a introdução de uma • Frasco coletor (vidro ou plástico)
agulha/cateter na cavidade pleural com o objetivo de • Torneira de 3 vias
remover líquido ou ar, com fins diagnósticos ou • Tubos de coleta para exames (roxo, amarelo,
terapêuticos. seringa heparinizada, cultura)
• Material para curativo
Indicações
Conceitos Anatômicos
Derrame pleural
• O feixe vasculonervoso (incluindo a artéria e veia
• Diagnóstico (exsudato x transudato)
intercostal e nervo intercostal) possui seu trajeto
• Diagnóstico para decisão de complementação
abaixo da borda inferior dos arcos costais, desde
com drenagem
a coluna vertebral à porção anterior do tórax
• Terapêutico em caso de sintomático (dispneia
• "Triângulo de segurança": área para possível
principalmente)
punção lateral mais segura
• Derrame pleural associado a sepse (suspeita de
o Anterior: borda do músculo peitoral
empiema)
maior
Pneumotórax o Posterior: borda do músculo peitoral
• Pneumotórax espontâneo primário de qualquer maior
tamanho se sintomático o Inferior: 5º ou 6º espaço intercostal
• Pneumotórax espontâneo primário >2 cm (na o Vértice: base axilar
altura do hilo pulmonar, medindo-se a distância
Técnica
entre o pulmão e parede torácica)
• Pneumotórax espontâneo secundário de 1-2 cm
Preparatório
sem sintomas • Discutir com o paciente o procedimento e seus
• Pneumotórax hipertensivo em situação de riscos, consentimento
emergência • Confirmar o nome do paciente
• Confirmar a lateralidade do procedimento por
Contraindicações exame físico e exame de imagem (radiografia,
• Lesões no sítio de procedimento (incluindo USG)
celulite, herpes zoster, invasão cutânea tumoral) • Para punção posterior de líquido: sentado na
• Distúrbios de coagulação não corrigidos beira da cama, levemente inclinado para frente
o INR <1.5; PTTa <2x referência ou com os braços apoiados em anteparo (mesa)
plaquetas >50.000 não alteram o risco • Para punção lateral no triângulo de segurança de
de sangramento líquido: decúbito horizontal com o tronco
• Uso de trombolíticos levemente elevado e o braço ipsilateral ao
• Anticoagulação plena (respeitar o tempo de derrame elevado acima da cabeça
suspensão) • Para punção de pneumotórax: decúbito
• Derrames pequenos horizontal com braços ao longo do corpo
• Paciente não cooperativo
Toracocentese
Materiais 1. Higienização das mãos e uso de EPI
• Equipamento de proteção individual 2. Cuidados locais de assepsia e antissepsia
• Campo estéril 3. Colocação de campo estéril
• Gaze estéril 4. Identificação do ponto de punção: 2 cm abaixo
da ponta da escápula (evitando abaixo da 9ª
• Soluções antissépticas
costela) ou com auxílio de USG. Para punções
• Seringas (10 e 20 mL)
anteriores, 5º EIC, na linha axilar anterior
• Agulhas
5. Anestesia local de lidocaína 1% a 2%, atingindo
• Anestésico local (lidocaína 1 ou 2%)
todos os planos (pele, subcutâneo, periósteo e
• Cateter com agulha (Jelco 14 ou 16)
199
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
pleura parietal), certificando-se de se fazer o
trajeto na borda superior da costela. Manter a
aspiração negativa até se obter amostragem do
líquido pleural (derrame pleural) ou ar
(pneumotórax)
6. Puncionar com o jelco, de forma perpendicular à
parede torácica, a cavidade pleural a partir da
borda superior da costela
7. Assim que aspirado o conteúdo pleural
desejado, tracionar a agulha e avançar o cateter
plástico
8. Retirar a agulha ocluindo o cateter, de forma a
evitar a entrada de ar na pleura
9. Conectar torneira de 3 vias ao cateter ou este
diretamente ao equipo de soro
Retirada do conteúdo pleural
• Derrame pleural: aspirar com seringa de 20 mL
líquido pleural para análise (em média 50 a 60
mL)
• Pneumotórax: aspirar o ar, fechando o sistema
para o ambiente e abrindo para o paciente;
depois, fechando para o paciente e abrindo para
o ambiente (com auxílio da torneira de 3 vias)
• Drenar o restante do líquido para coletor situado
em nível abaixo do paciente
• Para toracocentese terapêutica, retirar o
máximo de líquido possível, evitando-se no geral
volumes superiores a 1,5 L em um único
procedimento (risco de edema de reexpansão
pulmonar)
• Atentar para sinal de desconforto respiratório,
dor torácica, dispneia, tosse ou hipotensão
• Em caso de um desses, reduzir o fluxo de
drenagem ou mesmo cessar o procedimento a
depender da tolerância do paciente
10. Retirar o cateter em pausa respiratória
11. Realizar curativo oclusivo no local
12. Solicitar radiografia de tórax para controle.
Cuidados pós-procedimento
Envio do líquido pleural para análise laboratorial
• Tubos de bioquímica: proteína, LDH, glicose,
ADA
• Celularidade e contagem diferencial
• Pesquisa de citologia oncótica (volumes de 20 a
60 mL)
• Gasometria: com seringa heparinizada (envio
imediato para análise)
200
• Frasco para bacterioscopia e cultura
Controle de imagem
• Radiografia de tórax ou ultrassonografia para
avaliar complicações e efetividade do
procedimento
• Pequenos pneumotórax assintomáticos podem
ser manejados de forma conservadora com
controle radiológico
• Avaliação clínica: atentar para sintomas de
desconforto ventilatório, dor torácica, podendo
indicar edema de reexpansão pulmonar
Pearls and Pitfalls
• A punção guiada por USG torácico está associada
a uma menor taxa de complicação, falhas no
procedimento e lesões viscerais, portanto deve
ser o método de escolha
• Para punções diagnósticas apenas, se a agulha
atingir a pleura, não há necessidade de se utilizar
caterer agulhado de maior diâmetro
• A solicitação de testes de coagulação pré-
procedimento eletivo não é recomendação de
rotina pela BTS (2010), sendo indicada apenas
em casos de uso de anticoagulantes ou
coagulopatia suspeita
• Coagulograma não está indicado nos
procedimentos ditos de urgência em pacientes
com importante comprometimento ventilatório
• A maioria dos procedimentos pleurais não
necessita ser realizada de forma emergencial,
portanto não deve ocorrer no período noturno,
exceto em caso de relevante comprometimento
cardiopulmonar (BTS, 2010)
• Paciente em ventilação mecânica não é
contraindicação ao procedimento, todavia exige
maior atenção e cuidado, pelo maior potencial
de punção pulmonar
• Causas de falha do procedimento: derrames
pequenos, derrame loculado, seio costofrênico
muito agudo, viscosidade aumentada do líquido
pleural
• Atentar que nem todo velamento na radiografia
de tórax corresponde a um derrame pleural
• Para a análise dos critérios de Light para derrame
pleural, não esquecer de obter amostra
sanguínea (LDH, proteínas)
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Complicações
• Pneumotórax (aproximadamente: 3-20%)
• Tosse (minimizado se retirado volumes <1.500
mL)
• Dor (realizar a devida anestesia local e,
eventualmente, sistêmica)
• Hemotórax
• Infecção local
• Edema de reexpansão (0,2 a 14%)
• Reação vasovagal
• Punção de órgãos sólidos (fígado/baço)
• Punção cardíaca
• Vazamento continuado de líquido pelo sítio de
punção

201
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Drenagem de tórax 3. Posicionar o paciente em posição supina ou com

cabeceira elevada
A drenagem torácica é o procedimento médico que visa
4. Elevar o membro ipsilateral da punção ao
manter ou restabelecer a pressão negativa normal do
máximo possível ou colocar a mão por trás da
espaço pleural.
cabeça
Por meio desta técnica, é possível remover líquido, ar e 5. A região a ser passado o dreno é o triângulo de
sólidos (fibrina) no espaço abaixo da pleura ou segurança, delimitado pela borda lateral do
mediastino, que podem ser consequentes de traumas, músculo peitoral maior, linha axilar média e a
procedimentos cirúrgicos, infecções, dentre outros. linha imaginária ao nível dos mamilos
6. Localizar a clavícula, contar as costelas,
O procedimento é feito por meio da inserção de um
descendo através da parede torácica até
dreno na cavidade pleural, após anestesia local, vedado
encontrar o 4º ou 5º espaço intercostal e
na extremidade oposta, abaixo do nível do tórax.
posicionar a mão na linha axilar anterior
Indicações 7. Realizar antissesia e colocar os campos
• Pneumotórax recorrente, persistente, 8. Realizar anestesia local, sempre aspirando antes
hipertensivo ou bilateral de injetar. Lembrar de anestesiar estruturas
• Pneumotórax em paciente ventilado por pressão mais profundas, incluindo periósteo
positiva 9. Quando a seringa aspirar líquido ou ar da
cavidade pleural, removê-la
• Hemotórax
10. Realizar incisão de 1,5 a 2 cm acima da costela
• Derrame pleural grande sintomático ou
11. Dissecar os tecidos subcutâneos com a pinça até
recidivante
atingir os músculos intercostais e dissecá-los
• Empiema
também
• Quilotórax
12. Explorar o local com o dedo até encontrar a
Contraindicações pleura parietal e perfurá-la com a pinça
13. Passar o dreno direcionado para o ápice e
Relativas
posteriormente
• Diátese hemorrágica
14. Fixar o dreno com fio de sutura, fechando a
• Coagulopatias
incisão e realizando “bailarina”
Materiais 15. Fazer curativo local
• Avental, máscara e luvas estéreis 16. Realizar raio-x de tórax para confirmar
posicionamento
• Campos estéreis
17. Conectar o dreno ao sistema de drenagem e
• Anestésico
desclampar. Manter o sistema de drenagem 1
• Clorexidina e gaze estéril
metro abaixo do tubo
• Agulhas 25 G e 21 G
• Seringas de 10 e 20 ml Complicações
• Bisturi com lâmina 11 • Sangramento
• Pinça Kelly ou Crile • Hematoma local
• Fio de sutura não absorvível • Pneumotórax
• Dreno de tórax tamanho 16 a 22 • Laceração de órgãos (pulmão, órgãos intra-
• Sistema de drenagem abdominais)
• Curativo • Infecção e empiema pleural
• Lesão arterial, venosa ou nervosa
Técnica
• Enfisema subcutâneo
1. Preparar a bandeja com o material necessário
• Neuralgia (dar morfina)
2. Clampear a extremidade proximal e distal do
• Obstrução, pneumotórax persistente, enfisema
dreno (para facilitar a passagem)
ou problemas com o selo d’água

202
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Edema de reexpansão por retirada de mais de 1-

1,5 litros em menos de 30 minutos

Critérios para retirada do dreno

• Drenagem <100 ml em 24 horas
• Melhora clínica
• Resolução do derrame
• Reexpansão pulmonar
• Melhora radiológica
• Melhora do aspecto do líquido

203
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Hemorragia digestiva alta
Hemorragia digestiva alta é definida como sangramento
intraluminal de qualquer localização situada entre o
esôfago superior e o ligamento de Treitz.
O sangramento gastrintestinal alto não varicoso resulta
da lesão da mucosa esofágica ou gastroduodenal com
ulceração ou erosão de um vaso subjacente; ao passo
que o sangramento gastrintestinal varicoso tem origem
na ruptura das varizes gastroesofágicas.
Etiologia
A doença ulcerosa péptica é a maior causa de HDA. Os
grandes fatores de risco para desenvolvimento de HDA
nesses pacientes são:
• Uso de anti-inflamatórios não hormonais (AINH)
• Infecção pelo H. pylori
• Úlceras de estresse: erosões de mucosa que
ocorrem normalmente no fundo e no corpo do
estômago, podendo eventualmente aparecer no
antro
• Acidez gástrica
Fisiopatologia
• Síndrome ou laceração de Mallory-Weiss: é a
laceração da mucosa no esôfago distal na junção
gastroesofágica, presumivelmente após
repetidos esforços para vomitar. Ocorre
principalmente em alcoolistas e grávidas
• Angiodisplasia do trato gastrintestinal alto: é
também conhecida por malformação
arteriovenosa, teleangiectasia e ectasia vascular
• Neoplasias do trato gastrintestinal
• Lesão de Dieulafoy: é um vaso submucoso
aberrante dilatado que erode o epitélio de
revestimento sobrejacente e não é associado
com uma úlcera primária, causando
sangramento que pode ser maciço
• Fístula aortoentérica: deve ser considerada em
pacientes com sangramento profuso e cirurgia
de aneurisma de aorta; além de úlcera
penetrante, invasão tumoral, trauma,
radioterapia e perfuração por corpo estranho
• Esofagite erosiva: segunda maior causa de HDA,
juntamente com as varizes esofágicas
• Varizes esofágicas: o fator inicial para seu
desenvolvimento é a resistência ao fluxo portal,
que ocorre de forma secundária à resistência
aumentada ao fluxo portal, ocorrendo em todos
204
os níveis do leito vascular intra-hepático. As
causas de hipertensão portal são:
o Pós hepático: síndrome de Budd-Chiari,
obstrução de veia cava inferior e
pericardite constritiva
o Pré-hepático: trombose de veia
espênica e trombose de veia porta
o Intra-hepático: pode ser pré-sinusoidal,
sinusoidal ou pós sinusoidal
▪ Pré-sinusoidal:
esquistossomose, sarcoidose,
hipertensão portal idiopática,
cirrose biliar primária
▪ Sinusoidal: cirrose alcoólica,
cirrose criptogênica, cirrose pós-
necrótica, hepatite autoimune,
hepatite alcoólica
▪ Pós-sinusoidal: síndrome da
obstrução sinusoidal
Anamnese
• Hematêmese ou melena
• É importante investigar ocorrência de episódios
prévios de sangramento, uso de álcool, história
prévia de quadro dispéptico, passado de doença
ulcerosa péptica, bem como quadro
consumptivo (emagrecimento e queda do
estado geral), ingestão de medicamentos
(AINH), uso de anticoagulantes e comorbidades
(insuficiência renal e hepática)
Exame físico
• Inclui toque retal e avaliação das características
do aspirado da sonda nasogástrica
• Presença de massa intraabdominal ou linfonodo
supraclavicular sugere neoplasia
• Presença de manchas pigmentadas na mucosa
bucal sugere síndrome de Peutz-Jeghers com
sangramento de pólipos intestinais benignos
Causas de hemorragia aguda gastrointestinal
• Causas mais comuns: úlcera gástrica (come – dói
– passa), úlcera duodenal (dói – come – passa),
varizes esofágicas, laceração de Mallory-Weiss
• Causas menos comuns: erosão gástrica,
gastropatia, esofagite, gastropatia por
hipertensão portal, câncer, varizes gástricas,
lesão de Dieulafoy, telangiectasias, ectasia
vascular gástrica
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• Causas raras: duodenite erosiva, úlcera
esofágica, fístula aortoentérica, hemobilia,
doença de Crohn
Exames complementares
Endoscopia digestiva alta
• Método de eleição para diagnóstico de HDA
• A endoscopia deve ser realizada precocemente
(dentro das primeiras 24 horas), logo após o
paciente ter recebido ressuscitação volêmica e
estar hemodinamicamente estável
• Se o sangramento apresenta melhora
espontânea ou dificultou a visualização na
endoscopia, é recomendável fazer endoscopia
também após 24 horas de sangramento (second
look)
Estudo radioisotópico (cintilografia)
• O mapeamento com hemácias marcadas com
Tecnécio (Tc99m) permite identificar o possível
sítio de sangramento
• Pode ser empregado com taxas de sangramento
baixas de até 0,1 mL/min
• A utilidade clínica desse teste é para screening
antes da arteriografia, um teste mais invasivo
Arteriografia
• Permite rápida localização e potencial
terapêutico do sangramento gastrintestinal
quando taxas de sangramento excedem 0,5
mL/min
• É indicada nas situações em que o exame
endoscópico não foi diagnóstico, ou quando o
sangramento é tão ativo que impossibilita
exame adequado
Sonda nasogástrica
• Pode ter valor como diagnóstico na confirmação
inicial de HDA se o aspirado nasogástrico
oriundo de lavagem gástrica com soro fisiológico
a 0,9% for positivo para sangue ou borra de café
• •
Risco de ressangramento e morte
• Idade superior a 65 anos
• Choque
• Estado geral ruim
• Comorbidades
• Valor de hemoglobina inicial baixo (hemoglobina
≤ 10 g/dL ou Ht ≤ 30%)
205
• Necessidade de transfusão
• Hematêmese, melena
• Presença de sangue vermelho vivo no toque
retal
• Achado de sangue no aspirado nasogástrico.
Escore de Blatchford
Inclui hemoglobina, ureia, frequência cardíaca, presença
de síncope ou melena na apresentação e evidência de
doença hepática ou cardíaca.
• Escore igual ou maior que 1 indica alto risco de
ressangramento.
• Os pacientes com escore zero têm baixo risco e
podem ser submetidos a endoscopia digestiva
ambulatorialmente.
o O escore será zero quando: Hb > 13 g/dL
em homem e > 12 g/dL em mulheres,
PAS > 110 mmHg, FC < 100 bpm, ureia <
30 mg/dL, sem melena ou síncope na
apresentação, sem história ou evidência
de doença hepática ou cardíaca.
Tratamento da HDA não varicosa
Ressuscitação e transfusão
• 30 ml/kg/dia EV de soro fisiológico
• É importante ater-se a dados da história e do
exame físico que sugiram hipovolemia, como
ansiedade, torpor, síncope, dispneia, sensação
de extremidades frias e úmidas; além da busca
objetiva de sinais de choque (pressão arterial
sistólica < 100 mmHg e frequência cardíaca >
100/min)
• Se perda volêmica estimada > 30% ou com
hematêmese presenciada em grande
quantidade, transfundir concentrado de
hemácia (1 bolsa aumenta 1 ponto de Hb)
• Pacientes com sangramento ativo e
coagulopatia (tempo de protrombina
prolongado com INR > 1,5) devem receber
plasma fresco congelado – 20 ml/kg EV
Pacientes com plaquetas inferiores a
50.000/mm3 devem receber plaquetas – 1
unidade para cada 10 kg de peso
• , respectivamente, mas não se deve atrasar a
endoscopia até correção de coagulopatia
Bloqueadores H2 e inibidores de bomba
• Omeprazol 80 mg EV em bolus. Depois, 40 mg EV
de 12/12 horas
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• O tratamento com IBP é indicado para do volume sanguíneo total, e se acompanha de

classificação 1a, 1b, 2a e 2b
• Na presença de hipovolemia, o paciente pode
Análogos da somatostatina
• Octreotide: apresenta benefício teórico por
reduzir fluxo sanguíneo esplâncnico, diminuir
secreção ácida, e apresentam ainda efeitos
citoprotetores gástricos
Endoscopia
• Endoscopia precoce, devendo ser realizada nas
primeiras 24 horas.
• A classificação endoscópica de Forrester
classifica as úlceras sangrantes da seguinte
forma:
1) Úlcera sangrante ativa:
1a) Sangramento importante (“esguichando”)
1b) Sangramento menor (“babando”)
2) Úlcera sem sangramento ativo:
instabilidade hemodinâmica
apresentar-se ansioso, torporoso, dispneico,
com história de síncope ou referindo sensação
de frio e extremidades úmidas. A extensão da
perda sanguínea pode ser estimada a partir da
pesquisa de sinais objetivos de hipovolemia:
o Queda de 30 mmHg abaixo do basal
o Frequência cardíaca acima de 100 bpm
(pode estar ausente nos pacientes β-
bloqueados)
o Alterações ortostáticas, observadas
quando o paciente é mobilizado da
posição supina para a sentada. Queda de
10 mmHg ou mais na pressão sistólica, e
elevação de 15 bpm ou mais na
frequência cardíaca indicam
hipovolemia significativa

2a) Vaso visível não sangrante

2b) Úlcera com coágulo aderido (sempre irrigar

para retirar coágulo)

2c) Úlcera com manchas de hematina

3) Úlcera com base limpa

Tratamento cirúrgico
• Para pacientes em que não se obtém sucesso no
tratamento endoscópico, recomenda-se o
tratamento cirúrgico
• Pacientes com necessidade de transfusão de
mais de seis unidades de concentrado de
hemácias também se beneficiam dessa
intervenção

Tratamento da HDA varicosa

Ressuscitação e transfusão
• As medidas de ressuscitação e hidratação são
semelhantes às detalhadas para pacientes com
hemorragia não varicosa
• Hemorragia varicosa é tipicamente evento
clínico agudo caracterizado por hemorragia
gastrintestinal maciça, que se apresenta como
hematêmese, acompanhada ou não de melena e
hematoquezia. Hemorragia maciça geralmente
implica perda de aproximadamente 25% ou mais

206
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Hemorragia digestiva baixa
É definida como sangramento intraluminal distal ao
ligamento de Treitz. Esse sangramento pode se
manifestar de várias formas:
• Sangramento oculto: não há mudança na cor das
fezes; detectado pela pesquisa de sangue oculto
nas fezes
• Melena (apenas 11% dos casos de melena ocorre
em HDB): fezes de coloração preta, pastosas e
com odor fétido; característica da HDA, pode
ocorrer por sangramento do cólon direito, se a
motilidade é lenta
• Fezes de cor marrom: resultantes da mistura de
fezes de coloração normal com fezes pretas
• Enterorragia: é definida como a passagem de
sangue vermelho vivo pelo reto, com ou sem
fezes
• Hematoquezia: passagem de sangue junto com
as fezes, provavelmente a mais comum
apresentação da hemorragia dos cólons
Etiologia e fisiopatologia
As causas de HDB são muito mais difíceis de ser
determinadas que as de HDA
207
Achados clínicos
• A prioridade inicial deve ser a estabilidade
hemodinâmica do paciente - aferir sinais vitais e
corrigir imediatamente alterações que possam
acarretar risco de morte do paciente
• Além da alteração dos sinais vitais, outros
critérios utilizados para definir sangramento
maciço são queda do hematócrito acima de oito
pontos em relação ao nível de base após o
volume de ressuscitação, e necessidade de
transfusão de mais de duas bolsas de sangue
• Antecedentes de uso de aspirina, anti-
inflamatórios ou warfarina devem levantar a
suspeita de HDA por doença ulcerosa péptica ou
lesão aguda da mucosa gastroduodenal
• Paciente com uso crônico de álcool, história de
hepatite, epidemiologia para esquistossomose,
estigmas de insuficiência hepática e hipertensão
portal devem levantar suspeita de HDA, mais
frequentemente oriunda de varizes
esofagogástricas, ou mais raramente de HDB por
varizes retais ou colopatia esquistossomótica
• Constipação crônica associa-se frequentemente
a hemorroidas e doença diverticular do cólon
• Mudança do hábito intestinal pode ser
decorrente de neoplasia de cólon.
Exame físico
• Inspeção anal e toque retal: sangue vivo ao
toque indica maior probabilidade de HDB
oriunda do retossigmoide ou cólon esquerdo, e
sangue coagulado orienta origem alta ou de
intestino delgado
• É importante lembrar que as hemorroidas
geralmente não são palpáveis e são frequentes
causas de sangramento.
Exames complementares
Laboratoriais
• Nas HDB maciças ou na presença de qualquer
sinal de alteração hemodinâmica, os pacientes
devem ser monitorizados; coleta imediata de
exames complementares (hemograma,
plaquetas, coagulação, função renal, hepática,
eletrólitos, teste rápido para HIV etc.) e tipagem
sanguínea
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Endoscopia digestiva alta • As medidas em pacientes com instabilidade

• Endoscopia digestiva alta deve ser realizada de
urgência se houver sangue no aspirado gástrico,
ou se a história ou achados clínicos são
sugestivos de HDA, sobretudo se não houver bile
no aspirado
Cirurgia
Colonoscopia
• O paciente deve estar hemodinamicamente
estável antes do seu início
• O diagnóstico de sangramento do intestino
delgado pode ser feito quando o sangue fresco é
encontrado no íleo terminal ou passando pela
válvula ileocecal, após ter sido afastada fonte de
HDA
• Outra vantagem da colonoscopia é a
possibilidade de tratar a causa do sangramento
devem ser rápidas e vigorosas, com inserção de
cateteres de grosso calibre em veias periféricas,
usualmente as antecubitais, e infusão rápida de
solução cristaloide.
• A cirurgia de emergência pode ser necessária em
10% a 25% dos pacientes. As indicações são
baseadas em três características básicas:
o Instabilidade hemodinâmica.
o Sangramento persistente ou recorrente.
o Quantidade de transfusões de
hemoconcentrados necessários.

Cintilografia e arteriografia
• As principais vantagens da cintilografia são a sua
alta sensibilidade para detectar sangramentos
ativos ou intermitentes e evitar o procedimento
invasivo da angiografia em pacientes cujo
sangramento já cessou espontaneamente
• A angiografia realizada após uma cintilografia
positiva determina com maior precisão o sítio de
sangramento e possibilita a realização de
embolização ou orienta uma melhor abordagem
cirúrgica

Tratamento
• As medidas de ressuscitação devem ser iniciadas
em qualquer paciente com sangramento ativo,
sobretudo se o paciente apresenta sinais ou
sintomas de instabilidade hemodinâmica.

208
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Insuficiência cardíaca aguda Fatores relacionados ao tratamento do paciente

• Não aderência ao tratamento farmacológico
Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica
definida como alteração funcional ou estrutural cardíaca • Falta de acesso às medicações
que ocasiona suprimento sanguíneo inadequado para • Abuso de sal e água
atender às necessidades metabólicas do organismo ou o • Consumo de álcool, abuso de drogas e
faz às custas de altas pressões de enchimento cardíaco. tabagismo

A IC aguda é definida como aparecimento de IC com Fatores cardiovasculares

sintomas agudos em pacientes sem diagnóstico prévio, • Evolução da doença de base
ou a descompensação aguda dos sintomas em pacientes • Isquemia miocárdica
com IC conhecida. Assim, a IC agudamente • Miocardite e pericardite
descompensada (ICAD) pode se apresentar de três • Emergência hipertensiva
formas: • FA, TEP

• IC aguda sem diagnóstico prévio Fatores sistêmicos não cardiovasculares

• IC crônica agudizada
• IC refratária ao tratamento clínico
Etiologia
• As etiologias da IC são diversas e incluem
doenças que afetam o miocárdio, pericárdio,
endocárdio, válvulas cardíacas e metabolismo
• No Brasil, a principal etiologia da IC é a
cardiopatia isquêmica crônica associada à
hipertensão arterial. Em determinadas regiões
do país ainda é prevalente a IC associada à
doença de Chagas, à cardiopatia valvular
reumática crônica e raramente a hipotensão e disfunção de órgãos-alvo
endomiocardiofibrose
Fisiopatologia
• Na maioria das formas de IC, a redução do débito
cardíaco é responsável pela inapropriada
perfusão tecidual (IC com débito cardíaco
reduzido). De início, esse comprometimento do
débito cardíaco se manifesta durante o
exercício, e com a progressão da doença ele
diminui até ser observada sua redução no
repouso
• Existem condições nas quais o débito cardíaco
poderá ser normal ou até elevado, como em
condições de pós-carga diminuída ou
hipermetabolismo, porém inadequado à
demanda metabólica tecidual, caracterizando a
IC com débito cardíaco elevado (IC alto débito)
• Uso de medicações não apropriadas (AINE,
corticoide)
• Sepse
• Exacerbação de DPOC
• Anemia
• Diabetes descompensado
• Distúrbio hidroeletrolítico
Anamnese
• Os pacientes com ICAD geralmente apresentam-
se com alguma combinação de sintomas como
dispneia, fadiga, sobrecarga de volume,
• A ortopneia e a dispneia paroxística noturna são
os achados mais específicos para diagnóstico de
ICAD
Exame físico
• Estertores crepitantes são frequentes, e se
ocupam todos os campos pulmonares sugerem
congestão significativa
• Os pacientes podem apresentar sibilância
devido a edema peribronquiolar simulando
asma e outras causas de broncoespasmo
• Ainda podem evoluir com presença de B3 ou B4
(ritmo de galope)
• Sopros cardíacos novos podem ocorrer
• Sinais de edema periférico como edema de
membros inferiores e estase venosa jugular
também podem estar presentes

Fatores precipitantes
A maioria das descompensações de IC ocorre por falta de
aderência ao tratamento farmacológico ou às medidas
dietéticas
209
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Critérios diagnósticos
• Diagnóstico definitivo de IC: 8 a 12 pontos
• Diagnóstico possível: 5 a 7 pontos
• Diagnóstico improvável: 4 ou menos pontos
• Diagnóstico: 2 critérios maiores ou um critério
maior e dois menores
210
Exames complementares
Alguns exames laboratoriais e de imagem são
necessários e incluem eletrocardiograma (ECG),
radiografia de tórax e exames laboratoriais como função
renal, eletrólitos, hemograma completo, urina l
• Raio-x de tórax: índice cardiotorácico acima de
0,6, área cardáica aumentada, sinais de
congestão pulmonar, derrame pleural
• ECG: isquemia miocárdica, sinais de sobrecargas
ventriculars
• Creatinina e ureia: o prognóstico é pior quando
a creatinina é >1,5 mg/dl
• Gasometria: pode demonstrar hipoxemia, fator
de pior prognóstico
• D-dímero: pode avaliar a presença de TEP como
fator descompensador
• Peptídio natriurético cerebral do tipo B:
aumento para valores superiores a 500 pg/ml é
diagnóstico de IC; valores abaixo de 100 pg/ml
descartam
• Troponinas: indicam lesão miocárdica, fator que
pode descompensar IC
• Sódio: hiponatremia é importante fator
prognóstico na IC
• Potássio: hipercalemia ou hipocalemia
• ECO: mensura a função sistólica e pode
demonstrar acinesia de paredes específicas,
ajudando no diagnóstico da causa da
descompensação
• Hemograma: pode demonstrar anemia e
leucocitose, indicativo de infecção associada
• Urina I: pode demonstrar achados sugestivos de
ITU como causa da descompensação
Estratificação prognóstica
• A estratégia mais fácil para determinar o
prognóstico desses pacientes utiliza apenas duas
variáveis, que são creatinina >1,5 mg/dL e
valores de pressão arterial sistólica menores que
115 mmHg. Os pacientes com ambos os achados
apresentam mortalidade na internação maior
que 20%
Classificação
• Perfil A: sem congestão em repouso e sem sinais
de má-perfusão tecidual (quente e seco)
• Perfil B: congestão em repouso e sem sinais má-
perfusão tecidual (quente e úmido)
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• Perfil C: congestão em repouso e sinais de má-
perfusão tecidual (frio e úmido)
• Perfil L: sem congestão em repouso e má-
perfusão tecidual (frio e seco)
Tratamento
• A abordagem inicial de pacientes com ICAD
depende do grau e do tipo de descompensação
da IC e da pressão arterial inicial do paciente
• Os objetivos iniciais são estabilização
hemodinâmica, melhora da oxigenação e da
ventilação e resolução ou alívio dos sintomas
• Deve-se tentar encontrar fatores
descompensadores da IC e o tratamento
específico deve ser realizado
o Síndrome coronariana aguda:
cineangiocoronariografia
o Emergências hipertensivas: redução de
pelo menos 25% dos níveis pressóricos
nas primeiras horas – nitroprussiato
o Taquiarritmias: manejo conforme
recomendação das diretrizes
cardioversão elétrica se houver
instabilidade
o Complicações mecânicas de SCA:
correção de acordo com a complicação.
Mandatóraia a realização
ecocardiograma
o TEP: trombólise
• Os pacientes devem inicialmente ser
monitorizados, com verificação de pressão
arterial em pé e sentado, peso corporal,
saturação de oxigênio e eletrocardiograma.
Estratégias iniciais de tratamento incluem
aumento da diurese, oxigenação e ventilação,
vasodilatação e inotropismo, conforme
necessidade
Perfil A
• A maioria dos pacientes não necessitam de
internação
• Tratar os fatores desencadeantes conhecidos
• Correção de distúrbios hidroeletrolíticos
• Digoxina em pacientes com fibrilação atrial
Perfil B
• Diuréticos são indicados devido à congestção –
furosemida 0,5-1,0 mg/kg
• Vasodilatadores parenterais (nitroglicerina ou
nitroprussiato) diminuem a pré e pós-carga,
podendo ser utilizados de acordo com a PA
Perfil C
• Sugere-se retirar IECA e betabloqueadores
• Diurético de alça
• Inotrópico: dobutamina
e
• Caso haja choque cardiogênico ou sinais de
hipoperfusão tecidual, sugere-se uso de
inotrópicos
• Em caso de oligoanúria com volemia aumentada,
pode ser necessária hemodiálise
de
Perfil L
• Reposição volêmica
• Se necessário, uso de inotrópicos
211
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Tromboembolismo pulmonar
Embolia pulmonar refere-se à obstrução de uma artéria
pulmonar, por um material que se deslocou de uma
parte do corpo até os pulmões, levado pela corrente
sanguínea.
• Trombótica (TEP): de origem sanguínea
• Não trombótica: gasosa (ar pela passagem de
cateter), amniótica, gordurosa (na fratura de
óssos longos, a medula amarela cai na corrente
sanguínea e pode chegar na circulação
pulmonar)
Epidemiologia
• É a complicação pulmonar mais frequente em
pacientes internados
• 500.000 novos casos de TEP por ano
• Há pouca distinção na incidência entre homens
e mulheres, sendo um pouco maior em
mulheres, especialmente pelo uso de ACO
combinados
• 15% das mortes dos pacientes hospitalizados
ocorrem por TEP
• 40-45% dos pacientes não tratados com TEP
evoluem com óbito
Fisiopatologia
• Tríade de Virshow (hipercoaguabilidade, estase
sanguínea e lesão endotelial): quando o paciente
tem pelo menos 2 dessas alterações, há maior
risco de formação de trombo
• O trombo que se forma (principalmente nas
artérias ilíacas e femorais) se desprende e, via
circulação, chega à artéria pulmonar,
promovendo aumento do espaço morto alveolar
e alteração na ventilação/perfusão (bem
ventilada e mal perfundida) – shunt direito-
esquerdo
• Os ácinos desprovidos de nutrição sanguínea
produzem substâncias que agem nos
pneumócitos tipo II das regiões próximas da
oclusão, havendo redução de surfactante,
promovendo atelectasias
• Todas essas alterações podem causar hipoxemia
e hipercapnia
• Quando o trombo é pequeno e impacta nos
ramos das artérais pulmonares, ocorre infarto
pulmonar (hemorragia intralveolar e, às vezes,
formação de necrose)
212
• Quando há formação de trombo proximal
grande, há hipertensão pulmonar. O ventrículo
direito não está habituado a atuar sob altas
pressões, havendo dilatação (reduzindo a fração
de ejeção do ventrículo esquerdo) e
consequente falência de sua função (cor
pulmonale). Essas alterações podem causar
produção de BNP e troponina (devido à isquemia
de VD)
• Os dois principais mecanismos de morte por TEP
são a oclusão abrupta da artéria pulmonar e o
efeito isquêmico no sistema de condução de His-
Purkinje
Fatores de risco
Hereditários
• Mutação do fator V de Leiden: a proteína C
(responsável pela desativação do fator V na
cascata da coagulação) não atua, favorecendo a
ativação constante da cascata da coagulação e
promovendo a formação de trombos
• Deficiência de antitrombina 3: também é uma
proteína anticoagulante
• Deficiência da proteína C e S
• Mutação no gene da protrombina: a
protrombina passa a ser produzida em excesso,
causando formação de trombos
Adquiridos
• Idade avançada: isoladamente não é tão
importante, mas em associação com outros
fatores de risco, aumenta o impacto deste. Já há
risco aumentado a partir dos 50 anos
• Tromboembolismo venoso (TVP ou TEP) prévio
• Câncer: é um estado de hipercoaguabilidade
• Obesidade: lesão endotelial mais incidente
devido ao estado inflamatório causado pela
obesidade, além da estase
• Cirurgias e imobilizações: principalmente
cirurgias ortopédicas (principalmente quadril e
joelho) e viagens muito prolongadas
• Gravidez/estrógenos
• Tabagismo: lesão endotelial
• Insuficiência venosa
• Hiperviscosidade: baixo fluxo sanguíneo
• Síndrome nefrótica: perda de proteínas
anticoagulantes – antitrombina 3, proteínas C e
S
• Fibrilação atrial
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• IAM há menos de 3 meses • Suspeita de tromboembolismo venoso – 3

• Fratura de membros inferiores pontos
• Politrauma • Sinais de trombose venosa profunda – 3 pontos
• IC descompensada: o risco é correlacionado com • FC >100 bpm – 1,5 ponto
o grau de disfunção sistólica • Imobilização ou cirurgia nas 4 semanas
• AVE anteriores – 1,5 ponto
• Insuficiência respiratória aguda: principalmente • TVP ou embolia pulmonar prévia – 1,5 ponto
se já IOT • Hemoptise – 1 ponto
• Pneumonia comunitária • Malignidade – 1 ponto
o 0-2 pontos: baixa probabilidade
Classificação o 3-6 pontos: média probabilidade
Quanto ao tempo o ≥7 pontos: alta probabilidade
• Agudo: resolução em até 3 meses
Escore de PERC
• Crônico: sem resolução em até 3 meses
Deve ser utilizado em casos de baixa probabilidade de
Quanto à hemodinâmica TEP. Se todos os critérios forem negativos, exclui-se TEP.
• Maciça ou de alto risco: relacionado a Caso haja critério positivo, é necessário prosseguir a
hipotensão, disfunção de VD (hipocinesia, investigação com D-dímero
falência)
• Idade ≥50 anos
• Submaciça: PA normal, no limite, mas o paciente
• Hemoptise
já apresenta sinais de disfunção ventricular
• FC ≥100 bpm
direita
• SatO2 em ar ambiente <95%
• Não maciça ou baixo risco: PA normal, ventrículo
• Edema unilateral de MMII
direito funcionando normalmente, mas o
trombo está presente na artéria pulmonar • Cirurgia ou trauma há menos de 4 semanas com
necessidade de anestesia geral
Manifestações clínicas • Antecedente de TEP ou TVP
As manifestações de TEP em pacientes sem doenças • Uso de estrogênio
cardiopulmonares prévias costumam surgir quando há
20% de obstrução da vasculatura pulmonar Exames complementares
• Oximetria de pulso: a oximetria de pulso média
• Dor torácica tríade clássica – ocorre na é menor em pacientes com TEP que em
• Dispneia minoria dos casos pacientes sem TEP (93 ± 2% vs. 95 ± 3%), embora
• Dor pleurítica possa ser normal
• Tosse seca (23%) • Gasometria arterial: a pressão parcial média de
• Hemoptise oxigênio no sangue arterial (PaO2) é menor (73 ±
• Taquipneia 19 mmHg vs. 80 ± 21 mmHg). A pressão arterial
• Estertores crepitantes parcial de dióxido de carbono (PaCO2) é
• Hiperfonese de B2 e sopro tricúspide (sugestivos geralmente baixa, refletindo um aumento de
de hipertensão pulmonar) 20% a 50% na ventilação minuto para compensar
• Taquicardia a perda de eficiência pulmonar secundária ao
• Pode haver convulsão (1-2%) aumento do espaço morto. Os pacientes
• Síncope (17%) apresentam gasometria normal em cerca de 30%
• Febre >38°C (10%) dos casos
• Edema assimétrico de membros inferiores (23%) • D-dímero: marcador da degradação da fibrina
com valor preditivo negativo alto (aumenta com
Escore de Wells neoplasia, infecção, pós-cirúrgico). É um exame
Indica a probabilidade de o TEP acontecer sensível, mas pouco específico
o Valor normal: até 500 μg/mL

213
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

o Em pacientes acima de 50 anos é: idade pulmonoares) e sinal de Westmark (região com

em anos x 10 μg/mL pouca vascularização, por obstrução completa
• Angio-TC: possibilidade de visualização do da artéria lobar)
trombo, com sensibilidade e especificidade de
90%
o Indicada em pacientes com
probabilidade clínica pré-teste alta ou
naqueles com D-dímero positivo
o Permite avaliar diagnósticos diferenciais
o É um exame seguro e não invasivo
o Contribui para a estratificação de risco
em pacientes com TEP
• TC e ECO: a dilatação ou lesão do ventrículo
direito, evidenciada na tomografia
computadorizada (TC) de tórax, no
ecocardiograma ou sugerida pela elevação da
troponina ou do peptídeo natriurético tipo B, • Arteriografia pulmonar: atualmente é mais
indica insuficiência cardíaca direita e aumento utilizado para guiar terapêuticas invasivas como
do risco de choque circulatório e de morte embolectomia
• Cintilografia pulmonar: atualmente vem sendo • US: pode-se realizar US de membros inferiores a
substituiída pela angio-TC, sendo utilizada fim de documentar TVP
quando há contraindicação ao uso de contraste.
Verifica que a perfusão não está adequada, Abordagem diagnóstica
embora a ventilação esteja
• ECG: raramente demonstra diagnóstico de TEP,
sendo algumas vezes possível visualizar o padrão
S1Q3T3 (onda S profunda em D1, presença de
onda Q e onda T invertida em D3). O ECG mais
comum do TEP é o que demonstra taquicardia
sinusal, não o padrão S1Q3T3

Avaliação de risco
• Na suspeita de TEP, deve-se verificar se o
paciente está chocado, utilizando-se como
parâmetro a PAS. Se esta for maior do que 90
mmHg, admite-se que não há choque e aplica-se
a escala PESI (escala de estratificação clínica pós-
diagnóstico)
• Raio-x de tórax: pode ser normal ou demonstrar
sinais clássicos de TEP (difíceis de aparecer) –
corcova de Hampton (consolidação com base
voltada para pleura e ápice voltado para o hilo),
sinal de Palla (dilatação das artérias

214
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

até equalizar as medicações e podem

receber alta em seguida
o Aqueles com disfunsção do ECO e ambos
os exames alterados são risco
intermediário alto e devem permanecer
internados, em alguns casos em UTI

Tratamento
• Medidas gerais: MOV e analgesia
• Cristaloide: em bolus de até 500 mL, em
pacientes hipotensos. Ressalva-se, no entanto,
que sobrecarga volêmica pode piorar a
disfunção de VD
• Drogas vasoativas: são frequentemente
necessárias para melhorar o inotropismo
cardíaco, elevar a pressão arterial e garantir a
perfusão tecidual adequada
o Dobutamina deve ser considerada em
pacientes com índice cardíaco reduzido;
essa costuma ser a primeira droga
prescrita com o intuito de melhorar o
débito de VD
o Norepinefrina aumenta a pressão
arterial sistêmica e melhora a perfusão
coronariana; melhora a função de VD
por ação inotrópica positiva direta
o Epinefrina combina os efeitos das duas
drogas anteriores

Pacientes estáveis hemodinamicamente

Risco de
mortalidade • Anticoagulação
Disfunção Marcador
cardiovascular Choque ou PESI III-V
de VD de lesão o Heparina não fracionada EV: dose de
precoce hipotensão ou sPESI >1
(hospitalar ou
(ECO) miocárdica ataque de 80 UI/kg endovenosa e
30 dias) infusão contínua com dose inicial de 18
Alto + + + +
UI/kg/h e ajuste da dose pelo TTPA com
Intermediário
- + Ambos positivos o objetivo de atingir valores de 1,5-2,5).
Alto
Intermediário
- +
Um (ou nenhum) É a primeira escolha para o paciente em
Baixo positivo
diálise ou com doença renal crônica
Baixo - - Avaliação opcional (neg)
avançada (ClCr < 15 mL/min.),
• Pacientes com baixo risco podem ir para casa
instabilidade hemodinâmica, extremos
tomando anticoagulante oral (pode ser um dos
de peso e idade e em pacientes com alto
novos anticoagulantes). A alta ocorre em menos
risco de sangramento e disfunção renal.
de 5 dias de internação
o Heparina de baixo peso molecular:
• Pacientes com risco intermediário ou alto devem
maior meia vida e não depende de
permanecer internados, realizar
monitorização, mas não pode ser
ecocardiograma e exames de sangue (troponina
utilizada em nefropatas
e BNP)
▪ Enoxaparina: SC: 1,5 mg/kg de
o Aqueles com ECO e um exame alterado
peso, 1 x/dia) por 5 a 10 dias e,
(intermediário baixo) devem
a seguir, anticoagulante oral
permanecer internados por alguns dias
215
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

(varfarina), iniciando-se com 5

mg por dia, mantendo INR entre
2e3
o Fondaparinaux: representa uma boa
opção para pacientes alérgicos a
heparina ou com plaquetopenia
induzida pela heparina, embora a
melhor opção nessa situação sejam os
inibidores diretos da trombina. As doses
são:
▪ Peso menor que 50 kg: 5 mg SC,
1 x/dia
▪ Peso 50-100 kg: 7,5 mg SC, 1
x/dia
▪ Peso maior que 100 kg: 10 mg
SC, 1 x/dia
• Os novos anticoagulantes são opções: não são
inferiores à varfarina, possivelmente são mais
seguros (os pacientes sangram menos,
principalmente idosos), mas custam mais caro.
São contraindicados em caso de insuficiência
renal
o Rivaroxabana: dose de 15 mg por via
oral (VO) a cada 12 horas, por 21 dias,
seguida de 20 mg VO uma vez ao dia
o Apixabana: administrar 10 mg VO a cada
12 h, por 7 dias, seguidos de 5 mg VO a
cada 12 h
• Filtro de veia cava: paciente com
contraindicação para anticoagulação ou com
recorrência de TEV mesmo com anticoagulação

Pacientes instáveis hemodinamicamente

• Heparina não fracionada
• Trombolítico: estreptoquinase, tenecteplase,
alteplase, uroquinase (utilizar, preferencial-
mente, em até 48 horas)
o Contraindicações absolutas: cirurgia
maior recente, sangramento ativo,
trauma maior (menos de 2 semanas),
AVCi <2 meses, qualquer AVCh,
coagulopatia significativa
• Embolectomia: pacientes com contraindicação
ao uso de trombolíticos ou que não respondem
à trombólise

216
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Cetoacidose diabética
A CAD caracteriza-se pela tríade bioquímica de
hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica com
hiato iônico (anion gap) alto
Fisiopatologia
• A hiperglicemia na CAD é o resultado de três
eventos: (1) aumento da gliconeogênese; (2)
glicogenólise aumentada; e (3) menor utilização
da glicose por fígado, músculos e adipócitos
• A diminuição da insulina e a elevação dos níveis
de cortisol também resultam em diminuição da
síntese de proteínas e proteólise elevada com
aumento da produção de aminoácidos (alanina e
glutamina), os quais, juntamente com os ácidos
graxos livres (AGL) liberados dos adipócitos,
servem de substrato para a gliconeogênese
• O aumento dos níveis de glucagon,
catecolaminas e cortisol, associado à
insulinopenia, estimula as enzimas
gliconeogênicas
Cetonemia
• A cetonemia aumentada causa acidose
metabólica, levando à respiração de Kussmaul.
Causas de cetonemia incluem:
o Insulinopenia com excesso de
catecolaminas
o Queda da metabolização periférica de
corpos cetônicos
o Aumento do desdobramento do tecido
adiposo por deficiência de insulina, com
aumento da disponibilidade da carnitina
e aumento da atividade do sistema
carnitina aciltransferase (CAT)
o O excesso de glucagon
Anamnese
• A CAD evolui rapidamente dentro de poucas
horas após o(s) evento(s) precipitante(s)
• Instalação rápida e progressiva de sintomas de
descompensação de diabetes, especialmente
poliúria e polidipsia
Exame físico
• Sinais de desidratação: mucosa bucal seca, olhos
fundos, turgor da pele diminuído, taquicardia,
hipotensão e, nos casos mais graves, choque
• Respiração de Kussmaul
217
• Hálito cetônico
• Náuseas, vômito e dor abdominal
• O nível de consciência varia de estado de alerta
pleno a coma profundo
Exames complementares
Glicemia (mg/dl) 250 a 800
Cetonúria ≥ 3+
Na+ Em geral, baixo
K+ Alto, normal ou baixo
Bicarbonato Baixo
pH sanguíneo Baixo (< 7,3)
Osmolaridade plasmática Variável, em geral < 320
• Habitualmente, a contagem de leucócitos varia
de 10.000 a 15.000/mm3, contudo, valores
>25.000 leucócitos/mm3 sugerem infecção
associada possivelmente desencadeando o
quadro
• Na série vermelha, normalmente se espera
aumento do hematócrito em decorrência da
desidratação
• Anemia deve alertar o médico para doenças
associadas, principalmente nefropatia e
hipotireoidismo
• O anion gap (AG) ou hiato aniônico tipicamente
está aumentado na CAD (>12 nos casos
moderados ou graves). Ele é calculado
subtraindo-se da concentração de sódio a soma
entre o cloro e o bicarbonato – valor normal é de
12 ± 2 mEq/l
• Exames de imagem: a radiografia de tórax deve
ser de rotina, uma vez que infecções do trato
respiratório são frequentemente os
precipitantes da CAD
• Eletrocardiograma (ECG): deve ser solicitado
para todos os portadores de DM2 ou para os
pacientes com DM1 há mais de 10 anos. O ECG
também é útil para acompanhar as alterações
séricas do potássio e sua reposição
Tratamento
• Os objetivos principais no tratamento das CAD
são: (1) restauração do volume circulatório e
perfusão tecidual; (2) redução gradual da
glicemia e da osmolalidade plasmática; (3)
correção do desequilíbrio de eletrólitos e
redução da cetose; e (4) identificação e pronto
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

tratamento do fator desencadeante, quando solução glicosada (SG) a 5% e SF 0,45% e reduz-

possível se pela metade a infusão de insulina (de 0,1 para
0,05 U/kg/h)
Hidratação
• Na maioria dos casos, a reposição de líquidos Fósforo
pode ser feita com solução salina ou fisiológica a • Fazer reposição se fósforo <1,0
0,9% (SF 0,9%) ou a 0,45% (SF 0,45%), na
dependência dos níveis séricos do sódio (Na+). Bicarbonato
Para fazer soro 0,45%, misturar 500 ml de água • A administração de HCO3 na CAD está associada
destilada com 500 ml de SF 0,9% e 2 ampolas de a alguns efeitos adversos, tais como alcalose
NaCl 20% metabólica, hipocalemia, agravamento da
• Expansão: 1000 ml/h em 2 horas, totalizando anoxia tecidual, redução mais lenta da
2000 ml de SF. Importante reavaliar pulmões e cetonemia, aumento no risco de edema
diurese constantemente cerebral, principalmente em crianças, e acidose
paradoxal do liquor. No entanto, pacientes com
• Manutenção: duração de 22 horas, calculado
CAD devem receber HCO3 quando o pH está <6,9
através da fórmula
ou entre 6,9 e 7,0 se estiver em coma, em
𝑣𝑜𝑙. 2 ℎ𝑜𝑟𝑎𝑠 (𝑒𝑥𝑝𝑎𝑛𝑠ã𝑜) − 𝑣𝑜𝑙. 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 hipotensão (PAS<90 e PAD <60 mmHg) ou em
𝑉𝑜𝑙. 𝑚𝑎𝑛𝑢𝑡𝑒𝑛çã𝑜 =
22 ℎ𝑜𝑟𝑎𝑠 arritmia (pelo menos 1 dos 3 critérios)
OBS: 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 = 𝑝𝑒𝑠𝑜 (𝑘𝑔) × 10 × % 𝑑𝑒𝑠𝑖𝑑𝑟𝑎𝑡𝑎çã𝑜 + • Reposição: acrescentam-se 2 ampolas (100 mEq)
𝑛𝑒𝑐𝑒𝑠𝑠𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒 𝑑𝑖á𝑟𝑖𝑎 (35 𝑎 40 𝑚𝐸𝑞/𝑘𝑔/𝑙) de bicarbonato de sódio a 400 ml de água estéril
contendo 20 mEq/l de KCl e administra-se essa
Insulina
solução na velocidade de 200 ml/h durante 2
• O potássio deve estar ≥3,3 para repor insulina horas até que o pH exceda 7,0. Se isso não
(lembrar que insulina é contrarregulardor do ocorrer, repete-se a infusão da solução até que
potássio). Nesse caso, é necessário repor o o valor do pH esteja >7,0
potássio (1 ampola de KCl 19,1% tem 25 mEq de
potássio)
o Repor 20-40 mEq se o potássio estiver
abaixo de 3,3 (na prática, 2 ampolas)
o Repor 20-30 mEq se o potássio estiver
≥3,3 (na prática, 1 ampola). Se o
paciente apresenta calemia >5,0 mEq/l,
não se deve infundir potássio
inicialmente. Deve-se estar atento para
possíveis alterações do ECG
• Reposição da insulina: bolus de 0,1 U/kg e
manutenção de 0,1 U/kg/h EV em bomba de
infusão contínua
o Montagem de bomba de insulina: 100 U
de insulina regular em 100 ml de soro
fisiológico 0,9%, totalizando 1 U/ml
• Controles: deve-se realizar dextro a cada hora, e
gasometria, glicemia sérica e dosagem de
eletrólitos a cada 2 horas
• Ajuste da dose: deve-se ajustar a dose da
insulina de tal forma a haver correção de 50-75
mg/dl por hora
• Quando a glicemia estiver entre 200 e 250
mg/dl, muda-se a reposição de líquidos para
218
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
Não Cetótico
Trata-se de uma forma de descompensação típica do
portador de DM tipo 2 idoso.
Para que ocorra o EHNC é necessária a presença de
hiperglicemia e ingesta de líquidos inadequadamente
baixa.
Assim como na cetoacidose diabética, o fator
precipitante mais comum é infeccioso (30 a 60% dos
casos), principalmente de foco pulmonar ou urinário.
Dentre os fatores não infecciosos, destacam-se os
acidentes cerebrovasculares, o IAM, os quadros
abdominais que cursem com vômitos ou diarreia e as
endocrinopatias (hipertireoidismo, Cushing e potencialmente desencadeantes e devem ser
acromegalia). Algumas drogas têm como paraefeito a
inibição da secreção ou da ação periférica da insulina,
podendo desencadear o EHHNC. Incluem-se nesta lista
betabloqueadores, fenitoína, cimetidina, tiazídicos,
simpaticomiméticos e corticosteroides.
Patogênese
• A patogênese pode ser compreendida como um
progressivo aumento da osmolaridade sérica
consequente à hiperglicemia e à hipernatremia,
sem uma elevação equivalente da osmolaridade
intracelular. Resulta disso o desvio de fluido do
intra para o extracelular
• A diurese osmótica provocada pela
hiperglicemia leva à perda de água em maior
proporção que de eletrólitos, agravando a
hiperosmolaridade sérica
• Com a contração do volume intravascular
adiciona-se ao comprometimento prévio da
219
função renal um componente pré-renal,
diminuindo a eliminação de glicose e elevando
mais ainda seu nível sérico
Anamnese e Exame Físico
• Embora a história possa ser pobre ou ausente
em alguns casos, a simples presença de
depressão do nível de consciência em um
paciente idoso nos obriga a pensar no
diagnóstico de EHHNC
• Tipicamente há relato de desidratação
progressiva ao longo de vários dias, associado à
pneumonia ou infecção urinária
• O uso das drogas anteriormente citadas ou
mesmo à submedicação com insulina são fatores
questionados
• Sinais clínicos de desidratação intensa estão
geralmente presentes
• Hipotensão e oligúria são manifestações de
hipovolemia importante
• Distensão e dor abdominal com náusea e
vômitos são comuns devido à gastroparesia
ocasionada pelo estado de hiperosmolaridade
• Os achados do exame neurológico são
extremamente variados, desde o deficit motor
focal à crise convulsiva generalizada e coma
Diagnóstico
• Os critérios diagnósticos da ADA (American
Diabetes Association) para o EHHNC são: (1)
Glicose plasmática >600 mg/dl; (2) pH arterial
>7,3; (3) HCO3 >18; e (4) Osmolaridade
plasmática efetiva >320 mOsm/kg
• A osmolaridade efetiva deve ser calculada pela
fórmula: Osm = 2 x Na + Glicose/18
• Acidose metabólica com ânion-gap aumentado
pode ocorrer devido à acidose lática ou urêmica
Conduta
• A insulinoterapia só deve ser instituída após
generosa reposição hídrica. Aqui é obrigatório o
uso da insulina regular IV em bomba de infusão
• A hidratação venosa é iniciada com solução
salina isotônica mesmo na presença de
hipernatremia, pois a concentração de sódio da
solução é menor do que a sérica, se esta estiver
acima de 154 mEq/L
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Após infusão de 1 a 2 litros nas duas primeiras

horas, deve-se substituir a solução por salina
hipotônica (salina a 0,45%), com um volume
total de 6 a 8 litros nas doze horas restantes
• Com a hidratação em curso inicia-se
insulinoterapia venosa contínua. A maior
sensibilidade à insulina observada nestes
pacientes em comparação com aqueles com
cetoacidose, o efeito de hemodiluição e o
restabelecimento da diurese concorrem levando
à rápida queda da glicemia. Nas primeiras 24
horas a glicemia deve ser mantida acima de 250
mg/dl, devido ao risco de edema cerebral. A
velocidade de queda da glicemia não deve ser
maior que 50-70 mg/dl
• A reposição de potássio é a mesma da
cetoacidose. Esses pacientes estão depletados
de potássio, embora a calemia possa estar
normal ou elevada, pelo efeito da
hiperosmolaridade
• O tratamento das comorbidades e dos fatores
desencadeantes é simultâneo à correção do
deficit hidroeletrolítico. Antibioticoterapia deve
ser iniciada imediatamente após a obtenção de
culturas, quando o quadro clínico sugerir
infecção. A profilaxia da doença
tromboembólica com baixas doses de heparina
subcutânea é mandatória
• Devido à gastroparesia frequentemente
observada nesses pacientes, indicam-se a
drenagem do conteúdo gástrico por sonda e a
utilização de enterocinéticos

220
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Síndrome hepatorrenal que desencadeia aumento na atividade dos

A síndrome hepatorrenal (SHR) é uma complicação
comum em pacientes com cirrose, insuficiência hepática
e hipertensão portal.
Caracteriza-se por vasoconstrição renal, redução da
perfusão renal com baixa taxa de filtração glomerular
(TFG) e intensa redução da capacidade renal de excretar
sódio e água livre, na ausência de lesões histológicas
renais significativas.
A SHR é a expressão extrema da disfunção circulatória
que caracteriza a cirrose em seus estados mais
avançados e tem sido classicamente considerada como
secundária a uma vasodilatação arterial que ocorre na
circulação esplâncnica.
Fisiopatologia
sistemas vasoconstritores endógenos (sistema
renina-angiotensina-aldosterona, sistema
nervoso simpático e hormônio antidiurético)
como mecanismo compensador
• Nos estágios iniciais da doença esses sistemas
causam aumento transitório da retenção de
sódio e água, suficiente para restabelecer o
volume arterial e desativar os sistemas
vasoconstritores
• À medida que a doença progride, a vasodilatação
aumenta e se produz um aumento mais
importante e persistente da atividade dos
sistemas vasoconstritores, com maior retenção
de água e sódio e consequente formação de
ascite
• Na fase final da enfermidade, a vasodilatação
arterial é muito pronunciada, há marcada
atividade dos sistemas vasoconstritores, que
determina intensa vasoconstrição da circulação
renal, dando origem à síndrome hepatorrenal

Anamnese e exame físico

• Retenção de sódio renal acentuada e
hiponatremia
• Hipertensão portal: tríade
hepatoesplenomegalia, hemorragia digestiva e
ascite
• Eritema palmar, telangiectasias aracniformes
• Icterícia
• Nutrição prejudicada
• Encefalopatia
• Oligúria
• Diminuição da protrombina e trombocitopenia
• Alteração do estado mental

Diagnóstico

• Segundo a teoria da vasodilatação arterial, a

hipertensão portal induz, por um mecanismo
não completamente conhecido, aumento da
síntese de fatores vasodilatadores na circulação
esplâncnica que determina a vasodilatação
arteriolar nesse território. As resistências
vasculares em outros territórios vasculares (rim,
cérebro, músculo e pele) são normais nas etapas
iniciais da doença, porém aumentam nas fases
tardias. A vasodilatação arterial produz
diminuição do volume sanguíneo arterial efetivo
221
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Classificação
• SHR tipo 1: forma aguda, mais grave, frequente
em casos de hepatite alcoólica, ou após
descompensação aguda de cirrose hepática em
pacientes que, geralmente, apresentam
distúrbios de coagulação. Tem evolução rápida,
entre uma e duas semanas, com oligúria ou
anúria. Esses pacientes geralmente
desenvolvem encefalopatia, icterícia e distúrbios
de coagulação, a insuficiência renal aparece
durante a internação. O prognóstico é ruim, e
ocorre a duplicação da creatinina sérica para um
nível superior a 2,5 mg/dL, ou uma redução do
clearance de creatinina, para um valor menor
que 20 mL/min durante um período de menos
de duas semanas
• SHR tipo 2: forma mais leve e mais comum, com
desenvolvimento progressivo de insuficiência
renal, com aumento da creatinina e ureia dentro
de semanas ou meses, e geralmente com maior
sobrevida. É definido por um aumento no nível
de creatinina sérica em mais de 1,5 mg/dL e
menor que 2,5 mg/dl ou por uma depuração de
creatinina inferior a 40 mL/min, e um sódio
urinário menor que 10 mmol/L
Tratamento
• Escolha: transplante de fígado
• Hemodiálise: pode ser feita para melhora
sintomática, mas não trata completamente, uma
vez que o problema é hepático
• Medicamentos: terlipressina (vasoconstrição
esplâncnica) – também não é medida curativa,
noradrenalina (vasoconstrição sistêmica)
• Albumina: melhora parcial
Questão da aula: considerando suspeita diagnóstica de
síndrome hepatorrenal, qual é a correta?
a) Na SHR há processo de vasodilatação renal com
vasoconstricção esplâncnica
b) A SHR do tipo I apresenta creatinina > 1,5 e é
forma mais leve
c) Para fechar diagnóstico da síndrome, é essencial
descartar presença de doença renal
parenquimatosa
d) Na SHR, ao se realizar a reposição volêmica com
albumina, ocorre melhora da função renal
e) O tratamento padrão ouro da síndrome é
hemodiálise

Exames complementares
• Hemograma: infecção, anemia, plaquetopenia
• Função renal: ureia e creatinina
• Lesão hepática: TGO, TGP
• Enzimas canaliculares: fosfatase alcalina e GGT
• Função hepática: albumina, fatores de
coagulação e bilirrubina
• Raio x de tórax
• Sorologias para HIV e sífilis
• Perfil lipídico: colesterol e triglicérides
• Ultrassom: hepático, abdominal (ascite)
• Paracentese diagnóstica: GASA

222
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Arritimias cardíacas • FA persistente de longa duração: >1 ano

• FA permanente: refratária ao tratamento
Fibrilação atrial
Anamnese Complicação
• Assintomático Tromboembolismo: tríade de Virchow (estase pela não
• Palpitação contração atrial, lesão endotelial pelo fluxo turbilhonar e
citocinas inflamatórias, e hipercoagulabilidade pelo
• Dispneia
aumento dos fatores de coagulação e agregação
• Desconforto torácico
plaquetária)
• Tontura
• Sudorese fria Tratamento
• Urgência urinária Controle da frequência (FC <110 para evitar
taquicardiomiopatia): digitálico (digoxina - pode usar na
Exame físico
IC), BCC (diltiazem e verapamil - não usar se hipotensão
• Ritmo irregular
ou bradicardia) e BB (propranolol, metoprolol e esmolol
• Dissociação pulso-precórdio - não usar na IC descompensada)
Achados no ECG Cardioversão química/farmacológica: amiodarona ou
• Ausência de onda P propafenona
• RR irregular
• QRS estreito Anticoagulação: o CHADSVASC determina o tempo de
• Pode haver ondas F anticoaguação após cardioversão, sendo que aqueles
com o escore maior ou igual a 2 devem anticoagular ad-
• Frequência atrial 350-700 por minuto e
ventricular de 90 a 170, geralmente eternum

Congestive heart failure (IC) -------------------------- 1 ponto

Hypertension (HAS) ------------------------------------- 1 ponto

Age ≥ 75 anos (idade) ---------------------------------- 2 pontos

Diabetes --------------------------------------------------- 1 ponto

Stroke (AVC) --------------------------------------------- 2 pontos

Vascular disease (vasculopatias) --------------------- 1 ponto

Age ≥ 65 anos --------------------------------------------- 1 ponto

Sex female (sexo feminino) ---------------------------- 1 ponto

Causas
• Cardiopatia hipertensiva/reumática/dilatada
• IAM
• Pós-cirúrgico
• Distúrbios eletrolíticos (hipocalemia,
hipomagnesemia)
• Acidose
• Álcool, cocaína (holiday syndrome)
• Hipertireoidismo

Classificação
• FA paroxística: até 7 dias; geralmente reverte
espontaneamente
• FA persistente: >7 dias

223
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Classificação
• Flutter típico (tipo I): F negativa em D2, D3 e AVF
• Flutter típico reverso: F positiva em D2, D3 e AVF
• Flutter atípico (tipo II): frequência atrial >350

Tratamento
• Semelhante ao da fibrilação atrial

Taquicardia supraventricular (TSV)

• Palpitação (pescoço ou peito)
• Dispneia
• Tontura
• Síncope

Achados no ECG
• QRS estreito
• RR regular
• FC >100 bpm
• Ausência de onda P

Flutter atrial
Anamnese Tratamento
• Palpitação • Instável: cardioversão elétrica sincronizada
• Dispneia • Estável: manobra vagal e adenosina (1 ampola
• Tontura de 6 mg e, se não funcionar, mais 2 ampolas)
• Astenia
• Desconforto torácico Taquicardia ventricular (TV)
Achados no ECG
Achados no ECG
Monomórfica
Ondas F (serrilhado)
• QRS alargado
RR regular • Ausência de onda P
• RR regular
QRS estreito
• FC >100
Condução 1:1, 2:1 ou 4:1 (mais comuns) • Morfologia do QRS é semelhante
Frequência ventricular de 150 bpm

224
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Bloqueio atrioventricular (BAV) 1º grau

• Intervalo PR longo (> 5mm) de forma fixa, sem
alteração

BAV 2º grau Mobitz 1

• Intervalo PR normal, que vai aumentando a cada
Polimórfica
batimento até “falhar”, depois volta ao normal
• QRS alargado
(fenômeno de Wenckebach). Não precisa de
• Ausência de onda P
marca-passo
• RR irregular
• FC >100
• Morfologia do QRS varia
• Torsade de pointes (complexos QRS aumentam
e diminuem amplitude)

BAV 2º grau Mobitz 2

• Intervalo PR normal e regular. De repente, há
uma/várias falha(s) e depois volta ao normal.
Precisa de marca-passo, pois ele não “avisa” que
vai falhar

BAV 2:1
• Há 2 ondas P para 1 complexo QRS de forma
Tratamento regular
• Monomórfica: se paciente instável, cardioversão
elétrica sincronizada; se estável, amiodarona,
procainamida ou sotalol (nunca verapamil)
• Polimórfica: desfibrilação + sulfato de magnésio

Fibrilação ventricular (FV) BAV 3º grau (BAVT)

Achados no ECG • Há um ritmo de onda P e um ritmo de QRS
• QRS alargado sem onda P independente um do outro, sendo o da onda P
• RR irregular mais rápido do que do QRS
• FC >100 bpm
• QRS totalmente anárquico

Tratamento
• Desfibrilação

225
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Questão da aula: paciente de 20 anos dá entrada no c) A paciente apresenta critérios de instabilidade

pronto socorro com palpitação precordial, referindo
sintomas parecidos há um ano. PA 100 x 80 mmHg, sem
sinais periféricos de baixo débito, ECG apresentando
taquicardia com QRS estreito e FC de 150 bpm, mas sem
conseguir visualizar onda T. A manobra vasovagal não
teve efeito. Qual medicação seria administrada
prioritariamente a fim de reverter a arritmia?
a) Adenosina
b) Amiodarona
como dispneia, alteração do nível de
consciência, hipotensão com má perfusão
d) O tratamento mais adequado neste caso seria
tratamento na sala de emergência, O2, acesso
venoso periférico e realização de desfibrilação
elétrica com 100 joules
e) O tratamento de escolha seria betabloqueador
para controle de frequência e observação clínica

Questão da aula: paciente de 61 anos, hipertenso em uso

de várias medicações queixa-se de febre, vômito, dor em
HD, ao exame físico, REG, sem alteração em ausculta
respiratória e cardíaca, mas com FC de 42 e PA 120 x 70
mmHg. Abdome com dor à palpação e DB negativo.
Hemograma sugestivo de infecção. Foi solicitada
avaliação da cirurgia, que realizou US e detectou
colecistite aguda. Ao realizar ECG pré-operatório:

a) No bloqueio de segundo grau Mobitz 1, observa-

se intervalo PR fixo com bloqueio súbito do
batimento
b) No bloqueio de segundo grau Mobitz 2, observa-
se intervalo PR com aumento progressivo até
aparecimento de onda P bloqueada
c) O tratamento mais adequado nesses casos é a
administração de adenosina
d) No ECG do caso clínico do paciente, evidencia-se
ritmo sinusal com QRS estreito e padrão de
bloqueio AV do padrão 2:1
e) O uso de marca-passo definitivo não é o mais
adequado

Questão da aula: paciente de 52 anos, feminino, DM e

cardiopatia reumática com troca de válva, chega ao PS
com palpitação, dispneia importante e edema de MMII
há 2 semanas. Sem febre, REG, sonolenta, sopro
panfocal sistólico, FC de 160 bpm, PA de 90 x 60 mmHg,
presença de roncos e estertores na ausculta respiratória
e saturação de 90% em ar ambiente. Foi realizado ECG
(D2 longo)

a) Taquicardia regular, QRS estreito, 140 bpm, com

suspeita de taquicardia paroxística
supraventricular
b) Devido à instabilidade clínica da paciente, deve-
se realizar manobra vagal e, posteriormente,
administração de 6 mg de adenosina EV

226
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Insuficiência renal aguda
De acordo com o KDIGO, a definição de IRA é:
• Aumento de 0,3 mg/dl de creatinina em 24h
• Aumento da creatinina basal em 1,5 vezes em 7
dias
• Débito urinário <0,5 ml/kg/h dentro de 6 horas
Classificação
É importante classificar o paciente para melhor
determinar o tratamento (necessidade de terapia renal
substitutiva) e prognóstico
• Estágio 1
o 1,5-1,9 vezes a creatinina basal em 7
dias ou
o >0,3mg/dl em 48h ou
o Débito urinário <0,5 ml/kg/h por 6-12h
• Estágio 2
o 2,0-2,9 vezes a creatinina basal ou
o Débito urinário <0,5ml/kg/h por >12h
• Estágio 3
o 3,0 vezes a creatinina basal ou
o Elevação da creatinina basal para
>4mg/dl ou
o Início de terapia de substituição renal
(diálise) ou
o Em pacientes <18 anos, queda no RFG
estimado para <35 ml/min por 1,73 m2 ou
o Débito urinário <0,3ml/kg/h por >24h ou
anúria por >12 horas
Etiologia
Pré renal
• Situações que cursam com hipovolemia
(diminuição do débito que o rim recebe)
• Fração de excreção de sódio e sódio urinário
baixos, osmolaridade e densidade urinários
altos, relação ureia/creatinina alta
• A queda do débito renal faz com que os rins
criem mecanismos para compensação deste
baixo débito: ativação do SRAA na tentativa de
conservação de sódio e água; ativação do
sistema nervoso simpático para fazer
vasoconstrição e tentar aumentar o débito renal;
liberação de ADH para inserir aquaporinas no
ducto coletor a fim de reabsorver mais água;
ativação do mecanismo de sede
o Hipotensão arterial
227
o Hipovolemia (hemorragia, grandes
queimaduras, diarreia)
Intrínseca
A principal causa é a necrose tubular aguda (NTA). Outras
causas são rabdomiólise (mioglobinúria), contraste,
nefrite tubulointesticial, pielonefrite, necrose cortical
(péssimo prognóstico – altas chances de cronificação - e
causado principalmente por acidentes ofídicos).
Cilindros granulosos são característicos de necrose
tubular aguda e causam obstrução tubular
• Fração de excreção de sódio e sódio urinário
altos, osmolaridade e densidade urinária baixas,
ureia e creatinina séricas baixas
• Hiponatremia e hipocloremia: dilucional
• Hiperpotassemia: potássio é excretado
primariamente por via renal e acidose
metabólica faz com que haja troca da excreção
de potássio por hidrogênio no túbulo distal
o A leptospirose é a única que cursa com
hipocalemia
• Acidose metabólica: não consegue reabsorver
bicarbonato no túbulo proximal
• Hipocalcemia: o cálcio está sendo excretado por
via renal
• Hipermagnesemia e hiperfosfatemia: o
magnésio e fósforo são excretados
primariamente por via renal
Causas
• NTA isquêmica
• NTA séptica: causada por sepse
• NTA nefrotóxica: endógenas (por exemplo, a
mioglobina) e exógenas (por exemplo,
contraste). É pior do que a isquêmica, pois não
atinge partes das porções do nefron e, sim, toda
a porção
• Nefrite intersticial aguda (NIA): eosinofilia,
eosinofilúria, rash cutâneo, história prévia de
medicamentos (AINE, antibióticos – quinolonas,
aminoglicosídeos, penicilinas, beta-lalctâmicos -
e IBP) e febre
• Vasculites: embolização por colesterol. É
importante diferenciá-la da nefropatia por
contraste:
o Tempo de evolução: na nefropatia por
contraste, há piora da creatinina após
48-72 horas da infusão do agente
agressor; na embolização por colesterol,
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
a piora da creatinina acontece 5-7 dias
após estímulo
o Exame físico: no êmbolo de colelsterol,
há embolia em membros inferiores,
causando palidez cutânea local
o Exames laboratoriais: nefropatia por
colesterol, além da eosinofilúria, há
consumo de complemento, havendo
queda de C3
• Síndrome hepatorrenal
Pós renal
• Obstrução de vias urinárias
• Dilatação pielocalicial no US
Volume de diurese
• Anúrico: até 100 ml
• Oligúrico: até 400 ml
• Não-oligúrico: até 1200 ml
• Poliúrico: acima de 1200 ml
• Hiperpoliúrica: acima de 4000 ml
Catabolismo
É importante classificar quanto ao catabolismo por conta
da dieta, sendo normo ou hiperproteica, caso esteja
hipercatabólico
• Hipercatabólico: potássio aumentou 1,5 pontos
ou ureia aumentou 2 pontos ou creatinina
aumentou 2 pontos ou bicarbonato caiu em mais
de 2 pontos em 24 horas – 1 critério
o Costuma surgir em casos de feridas
(queimaduras, cirurgias), sangramento
gastrointestinal, fístulas de alto débito,
infecção, acidose metabólica, resposta
inflamatória
• Não hipercatabólico
Critérios de diálise de urgência
• Hipervolemia refratária ao tratamento clínico
• Hipercalemia refratária
• Acidose metabólica refratária
• Uremia, que consiste em sintomas do aumento
das escórias nitrogenadas – náuseas, vômitos,
soluços, consufão mental - (é diferente de
azetemia, que é elevação das escórias
nitrogenadas)
• Intoxicação por drogas dialisáveis
228
Marcadores de lesão renal aguda
• A creatinina é um marcador tardio de função
renal, aumentando somente depois que mais de
50% dos nefrons não são mais funcionantes
• Há 18 biomarcadores precoces de lesão renal
aguda, mas que são caros e pouco disponíveis na
prática clínica. 4 deles são mais importantes
o NGAL: o mais precoce, aumentando
cerca de 2 horas após a lesão inicial
o KIM1
o Cistatina C
o IL-18
Desenvolvimento de lesão renal aguda
• Todas as pessoas estão sujeitas a desenvolver
LRA, mas alguns pacientes estão mais propícios,
como é o caso de:
o Diabéticos
o Idoso >60 anos
o Taxa de filtração glomerular diminuída
(<60 ml/min/1,73m²)
o Em sinergia com aminoglicosídeos,
idade maior que 70 anos, TGF baixa etc.
Drogas que causam lesão renal aguda
• AINE, IECA e BRA: alteração da hemodinâmica
intraglomerular
• Tacrolimus: imunossupressor inibidor de
calcineurina, utilizado no pós-transplante renal,
que provoca lesão-renal aguda por alterar a
dinâmica intraglomerular, cuja dose terapêutica
é próxima da dose tóxica
• Aminoglicosídeos e anfotericina B: toxicidade
tubular direta
• Beta-lactâmicos, penicilina, quinolonas, AINE,
diuréticos, IBP: NTA
• AINE: síndrome nefrótica
• Anti-retrovirais: nefropatia por cristais
o Lembrar que pacientes com HIV podem
ter várias lesões: nefropatia por HIV,
atoxicicidade pelo anti-retroviral e
glomerulonefrite membranosa
• Clopidogrel e ciclosporina: microangiopatia
trombótica
• Manitol: nefrose osmótica
• Estatinas e fibratos: rabdomiólise (a associação
que menos provoca rabdomiólise é a
atorvastatina com fenofibrato e a pior, que não
pode ser associada é estatina com genfibrozila)
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Tratamento
• Dieta: hipoproteica geralmente, exceto para os
pacientes com hipercatabolismo
• Hidratação: balanço hídrico zerado, dependendo
da diurese do paciente. A reposição volêmica é
feita com cristaloide (SF 0,9%)
• Indicações de diálise
• Dopamina: igual placebo e não se usa dopamina
para lesão renal aguda, pois não há indicação
para seu uso como tratamento ou prevenção de
LRA

Profilaxia
• Evitar drogas nefrotóxicas: AINE, IECA, BRA,
antimicrobianos, contraste
o Se necessário usar antimicrobiano
nefrotóxico, fazer dose corrigida
o Contraste: preferencialmente usar
contraste não iônico de baixa
osmolaridade (caro) e sempre a menor
dose possível. Preparar o paciente antes
de receber contraste com hidratação 24
horas antes e 24 horas após e
alcalinização urinária (com bicarbonato)
para diminuir a chance de os radicais
livres agredirem os rins, e oferecer
mucolítico (N-acetilcisteína), pois é um
captador de radicais livres
o Furosemida: não há benefícios em
oferecer furosemida em pacientes
oligúricos, pois não muda a etiologia e
nem o prognóstico, trazendo apenas os
efeitos colaterais da furosemida
(ototoxicidade e hipocalemia)

Recuperação funcional
• Inicia em 5 a 15 dias após o quadro, mas pode
não ocorrer
• A biópsia renal está indicada quando não se sabe
a causa ou quando o paciente está a mais de 2
meses sem recuperação de função renal
• A fase diurética exige cuidado, pois o paciente
pode evoluir para pré-renal

229
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Distúrbios ácido-básicos
Ácido volátil: ácido carbônico, que é expelido pelos
pulmões.
Ácido fixo: excreção exclusivamente renal. São ácidos
produzidos pelo metabolismo – sulfúrico, fosfórico,
clorídrico etc.
Homeostase
• Para manter a homeostase corpórea, é
necessário manter o pH corpóreo dentro de uma
faixa da normalidade, que corresponde ao
intervalo de 7,35 a 7,45
• O bicarbonato é a principal base e o CO2 o
principal ácido responsável pelo balanço ácido-
básico
• Para manter o equilíbrio ácido-base, o corpo
utiliza tampões, sendo um deles o pulmonar,
capaz de tamponar o CO2 e excretá-lo,
rapidamente, via respiratória. Quando há
aumento de ácidos fixos, é necessário excretar
por via renal, que é mais lenta, demorando em
torno de 3 a 5 dias para fazer a excreção
Outros tampões importantes são albumina
(diminuída nos pacientes hepatopatas,
cirróticos), fosfato ósseo (desmineralização
230
óssea para tamponar ácidos que estão em
sobrecarga)
• Normalmente, para compensar um distúrbio
metabólico, é feito um distúrbio respiratório, ou
seja, se há acidose, os quimiorreceptores ativam
o centro respiratório no bulbo e promove
hiperventilação (lavagem do CO2), da mesma
forma que a alcalose promove hipoventilação e
retenha CO2
Mecanismo de acidificação urinária
• A resposta de compensação renal aos distúrbios
ácido-base é lenta, pois depende do mecanismo
de acidificação urinária
• O rim apresenta três mecanismos para manter o
equilíbrio ácido-base: excreção de H+,
reabsorção de HCO3- e recirculação de amônia
Reabsorção do bicarbonato
• Depende da bomba de sódio-potássio ATPase e
da bomba sódio-hidrogênio no túbulo proximal.
Além desse transportador, há outros
cotransportadores na membrana luminal: sódio-
glicose, sódio-aminoácido, sódio-sulfato, sódio
fosfato
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• O hidrogênio que sai da célula se une com o
bicarbonato e, catalisado pela anidrase
carbônica 4, é transformado em ácido carbônico,
um composto instável, que rapidamente se
dissocia em água e CO2. O CO2 é difundido
passivamente pela dentro da célula, onde é
unido à água, catalisado pela anidrase carbônica
2, retornando a ácido carbônico, que se dissocia
em hidrogênio e bicarbonato. O hidrogênio é
secretado pelo transportador sódio-hidrogênio
novamente e o bicarbonato é absorvido junto
com o sódio pelo canal da membrana basolateral
• Quando o hidrogênio é secretado, o lúmem
começa a ficar muito positivo, afrouxando o
epitélio das células do túbulo proximal,
permitindo reabsorção paracelular de sódio,
potássio, magnésio, cálcio
• A amônia vem da quebra da glutamina, que é
transformada em amônia e bicarbonato. A
amônia, no túbulo proximal se junta ao
hidrogênio, formando amônio, que é incapaz de
sair da célula, descendo a alça de Henle, até
chegar na região de 1200 mOsm (devido ao
mecanismo de contracorrente), onde o
hidrogênio se despresende e permite a
formação de amônia novamente, que consegue
se difundir pela célula até chegar no ducto
coletor, onde é unida novamente ao hidrogênio,
transformada em amônio e excretada na urina
• Na alça espessa de Henle há a bomba tripla (Na,
K, 2Cl). O sódio que entra por ela é transportado
pela bomba de sódio-potássio ATPase; o cloro
passa pelo canal de cloreto (ambos para o lado
basolateral) e o potássio retorna ao lúmen pelo
canal de potássio, deixando o lúmen positivo,
afrouxando o epitélio da alça espessa de Henle,
havendo reabsorção paracelular de sódio,
potássio, cálcio, magnésio
• No túbulo distal há a bomba sódio-cloro; o sódio
é utilizado pela bomba de sódio-potássio ATPase
e o cloro passa pelo canal de cloro. O epitélio do
túbulo distal é fixo, não havendo reabsorção
paracelular
• No ducto coletor há dois tipos de células:
principais e intercaladas. Na principal existe
bomba de sódio-potássio ATPase,
diferentemente da intercalada. Na principal, há
ação da aldosterona (presença de receptor),
provocando transcrição no núcleo celular de
231
canais ENAC (reabsorvedor de sódio) e ROMK
(excretor de potássio e hidrogênio) e aumento
da atividade da bomba sódio-potássio ATPase,
promovendo reabsorção de sódio e excretando
potássio. Em acidose metabólica, o canal ROMK
opta por excretar hidrogênio.
• As células intercaladas são de dois tipos: alfa e
beta. As alfa apresentam hidrogênio indo em
direção ao lúmen (atuantes na acidose
metabólica), enquanto as beta apresentam
hidrogênio em direção contrária ao lúmen
(atuante na alcalose metabólica). O hidrogênio
excretado pela célula alfa se liga a um ânion e
excretado na urina (acidez titulável)
Distúrbios sindrômicos da regulação ácido-base
Túbulo proximal
• Síndrome de Fanconi: se manifesta com
glicosúria e glicemia normal; o mecanismo
fisiopatológico consiste na inibição dos canais da
membrana luminal das células do túbulo
proximal (sódio-glicose, sódio-aminoácido,
sódio-sulfato, sódio-fosfato...). É tudo “úria” –
glicosúria, fosfatúria, perda de ácido úrico na
urina...
Alça espessa de Henle
• Síndrome de Bartter: inibe a bomba tripla,
causando hipocalcemia, hipocloremia,
hipercalciúria, alcalose metabólica
Túbulo distal
• Síndrome de Gitelman: hiponatremia,
hipocloremia, sem hipercalciúria, mas com
alcalose metabólica
Túbulo coletor
• Síndrome de Liddle: hiperexpressão dos canais
ENAC, reabsorvendo muito sódio, causando
hipertensão, hipocalemia, alcalose metabólica
Ação dos diuréticos
Túbulo proximal
• Inibidor da anidrase carbônica (acetazolamida):
pouco potente como diurético, mas provoca
bicarbonatúria (útil na alcalose metabólica)
• Inibidor de SGLT2: atua no transportador sódio-
glicose
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Alça de Henle
• Diurético de alça (furosemida): inibe a bomba
tripla, causando hipocalcemia, hipocloremia,
hipercalciúria, alcalose metabólica. Expolia
potássio
Túbulo distal
• Tiazídicos (hidroclorotiazida): hiponatremia,
hipocloremia, sem hipercalciúria, mas com
alcalose metabólica
Ducto coletor
• Poupadores de potássio (amilorida, triantereno
e espironolactona)
o Espironolactona: inibidor do receptor da
aldosterona, utilizado na IC (inibe
remodelamento cardíaco)
o Amilorida e triantereno: agem na ENAC,
inibindo a reabsorção de sódio
Base Excess (BE)
• É o excesso de base: a quantidade de ácido ou
base necessário no sangue a fim de titular 1 litro
de sangue em temperatura de 37°C, mantendo
PCO2 de 40 mmHg constante, num pH de 7,4
• Acompanha o bicarbonato: quando o
bicarbonato diminui (acidose metabólica), o
base excess também está diminuído. Quando o
bicarbonato aumenta (alcalose metabólica), o
base excesso também aumenta
Valores normais da gasometria
• pH = 7,35 – 7,45
• pO2 = 70 – 100 mm Hg
• pCO2 = 35 – 45 mm Hg
• HCO3 = 22 – 26 mEq/l
• BE = - 3 - + 3
• Sat O2 = 95 - 98 %
Interpretação da gasometria
Passo 1: analisar o pH – acidose ou alcalose (não
configura acidemia ou alcalemia necessariamente,
portanto sempre observar os outros parâmetros)
Passo 2: analisar bicarbonato – se abaixo de 22, configura
acidose metabólica; se acima de 26, configura alcalose
metabólica, desde que haja correspondência com o pH
(p. ex. pH 7,25 configura acidose, mas se HCO3 estiver ≥
22, não é metabólico)
232
Passo 2.1: se configurar acidose ou alcalose respiratória,
é necessário encontrar a nova PCO2 e HCO3 média
(normalmente são, respectivamente, 40 e 24) e subtraí-
las do normal
PCO2 HCO3
∆HCO3=0,1x∆PCO2 Acidose ↑10 ↑1
aguda
∆HCO3=0,4x∆PCO2 Acidose ↑10 ↑4
crônica
∆HCO3=0,2x∆PCO2 Alcalose ↓10 ↓2
aguda
∆HCO3=0,4x∆PCO2 Alcalose ↓10 ↓4
crônica
Exemplo: pH=7,1 PCO2=90 HCO3=35 BE=0
pH 7,1 configura acidose, bicarbonato 35 não configura
como metabólica, mas PCO2 de 90, sim, e base excess 0
configura distúrbio agudo. A variação do PCO2 para o
normal é 90-40=50. Se aumento de 10 na PCO2
configura aumento de 1, a varição de 50 configura
aumento de 5 no HCO3, pela regra de 3. Sendo assim, o
HCO3 novo é 24 somado aos 5 que aumentaram, ou
seja, 29, com variação de 2 para mais ou menos, sendo
então o novo intervalo normal de 27 a 31. Como 35 é
maior que 31, há também alcalose metabólica
associada
• Em distúrbios respiratórios, é necessário avaliar
se o distúrbio é agudo ou crônico
o Agudo: bicarbonato ou base excess
normais
o Crônico: bicarbonato ou base excess
aumentados na acidose respiratória ou
diminuídos na alcalose respiratória
Passo 3 (se acidose metabólica): analisar PCO2 esperada
(1,5 x HCO3) + 8 ± 2 e caracterizar o distúrbio ventilatório
associado
• Se PCO2 estiver acima da PCO2 esperada, há
acidose respiratória associada
• Se PCO2 estiver abaixo da PCO2 esperada, há
alcalose respiratória associada
Passo 3.1 (se alcalose metabólica): analisar PCO2
esperada (bicarbonato + 15) ± 2
Delta-Delta
Realizado em acidose metabólica com ânion gap (AG)
elevado (insuficiência renal, cetoacidose diabética,
isquemia, acidose láctica, intoxicação por etilenoglicol,
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

intoxicação por salicilatos, intoxicação por metanol, Cloreto Urinário < 25 mEq/l:
abuso de tolueno, rabdomiólise, acidose D-láctica, 5- • Perdas gástricas, intestinais; diuréticos, baixa
oxoprolinúria) ingesta de cloreto; fibrose cística
𝐴𝐺 − 10 Cloreto Urinário > 40mEq/l
24 − 𝐻𝐶𝑂3 • PA normal: Bartter, Gitelman, diuréticos
• = 1 – Acidose simples com ânion gap elevado • PA alta: hiperreninismo, Cushing, Liddle,
• < 1 – Acidose com ânion gap normal superposta hiperaldosteronismo prim/sec,
• > 1 – Alcalose metabólica superposta mineralocorticóide exógeno

Causas de acidose metabólica Tratamento da acidose metabólica

• Hidratação
Aumento da geração de ácidos fixos
• Correção de bicarbonato: pH <7,2, bicarbonato
• Acidose láctica (hipovolemia, falência cardíaca,
<10, BE <-10
sepse, uso de biguanida (metformina),
o Quantidade de bicarbonato a ser
malignidade, alcoolismo, infecção por HIV,
administrada: (BE x peso x 0,3)/2 ou 3
acidose D-láctica)
ou, na prática, 1-2 mEq/kg
• Cetoacidose (diabetes, ingestão de álcool, jejum
prolongado) Tratamento da alcalose metabólica
• Ingestões (metanol, etilenoglicol, aspirina, • Hidratação
tolueno) • Espironolactona: antagonizar aldosterona
• Oxiprolinúria (ácido piroglutâmico) • Inibidor da anidrase carbônica: provocar
Perda de bases bicarbonatúria
• Diarréia
• Acidose tubular renal tipo 2
• Pós-tratamento de cetoaciodose
• Inibidores da anidrase carbônica
• Ureterosigmoidostomia

Diminuição da excreção de ácidos fixos

• Insuficiência renal
• Acidose tubular tipo I: distal, relacionada ao
hidrogênio
• Acidose tubular tipo IV: hipoaldo-
hiporreninêmico

Causas de alcalose metabólica

• Vômitos ou alta drenagem nasogástrica
• Fístula gástrica
• Adenoma viloso de cólon
• Diuréticos tiazídicos ou de alça
• Síndrome de Bartter ou de Gitelman
• Hemotransfusão maciça
• Baixa ingestão de cloreto
• Hipocalemia persistente
• Hiperaldosteronismo primário
• Hipertensão reno-vascular
• Síndrome de Cushing
• Administração de bicarbonato de sódio
233
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Distúrbios hidroeletrolíticos
Distúrbios do sódio
É primariamente um distúrbio da água, portanto quando
há déficit de água, há aumento da concentração sérica
de sódio, que provoca aumento da osmolaridade
plasmática, levando ao aumento da secreção do ADH
(insere aquaporinas no túbulo coletor para aumentar
reabsorção da água e diluir o sódio) e à ativação do
mecanismo de sede. O excesso de água provoca o
mecanismo contrário.
Metabolismo da água
• O ADH consegue alterar a osmolaridade urinária
para o mínimo e para o máximo, que vai de 50 a
1200 mOsm, justamente por conta do
mecanismo de contracorrente. A liberação de
ADH consegue chegar à osmolaridade urinária
máxima (1200 mOsm), então na liberação de
ADH, há necessidade de preservação de água
(desidratação)
• A excreção de água serve para excretar os
solutos (em média 600 a 800 mOsm diários), que
devem ser excretados independente da
quantidade de água, sob a forma de urina, num
volume de, em média, 670 ml por dia
• A redução da secreção de ADH diminui a
reabsorção de água, havendo a mesma
quantidade de solutos para excretar, gerando
uma quantidade maior e menos concentrada de
urina a ser eliminada: 16 litros por dia (diabetes
insípidus, pacientes esquizofrênicos que
ingerem muita água - potomania). Ingestão de
água superior a 10-15 litros causam intoxicação
hídrica
Conceitos básicos
• Sódio: controla o volume extra-celular
• Água: controla a tonicidade extra-celular
• Volume intracelular: volume intracelular +
hemácias
• Volume extravascular: volume intersticial +
volume plasmático – hemácias
Osmolaridade plasmática
• A osmolaridade sérica normal leva em
consideração 3 solutos principais: sódio (princial
íon extracelular), glicose e ureia (ambos passam
livremente pela célula)
234
𝑢𝑟𝑒𝑖𝑎 𝑔𝑙𝑖𝑐𝑜𝑠𝑒
𝑜𝑠𝑚𝑜𝑙𝑎𝑟𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒 𝑟𝑒𝑎𝑙 = 2 × 𝑠ó𝑑𝑖𝑜 + +
6 18
• A osmolaridade efetiva retira a ureia da fórmula,
pois esta passa livremente entre as células
Hiponatremia
• Concentração sérica de sódio <135 mEq/l
• É primariamanete um distúrbio do metabolismo
da água
o A defesa para controlar o sódio depende
de: centro da sede intacto, liberação de
ADH intacta e túbulo coletor intacto
o O metabolismo da água está relacionado
à osmolaridade (osmorreceptor –
mecanismo de sede e ADH) e o
metabolismo do sódio está relacionado
ao volume intravascular efetivo
(barorreceptor – PNA, SRAA,
catecolaminas e ADH, via estímulos não
osmóticos do ADH, como estiramento
do vaso, náusea, vômito, analgesia)
• É importante saber o tempo de evolução da
hiponatremia, pois o tratamento depende deste
parâmetro, uma vez que a correção muda a
depender do tempo de evolução. As células
dendríticas são as mais sensíveis em relação à
variação do sódio, sendo importante determinar
se é aguda ou crônica por conta de alterações do
SNC
o Aguda: 24-48 horas
o Crônica: >48 horas
• Sintomas: náuseas, vômitos, cansaço, tontura,
cefaleia
• Quem está mais sujeito ao quadro de
hiponatremia: cetoacidose diabética, idosos,
quadros infecciosos, doença renal (hiponatremia
dilucional) e medicamentos (diuréticos, ISRS –
causam síndrome da secreção inapropriada do
ADH)
Tonicidade
• Realiza-se o cálculo de osmolaridade plasmática
a partir do sódio, glicose e ureia
• Hipertônica: há alguma alteração a mais que é
capaz de puxar água, sendo o mais comum a
glicose – situações de cetoacidose, por exemplo
o Cada 100 mg/dl de elevação da glicose
plasmática acima de 100, diminui a [Na+]
aproximadamente 1,6 mEq/l
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• Isotônica: também há algo que não deveria estar
ali, mas que não é capaz de deslocar tanto a
água, de tal forma que a água se desloca e
retorna ao local de origem. Causado por
dislipidemias (hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia) e paraproteinemias
(mieloma múltiplo – idade em torno de 50-60
anos, homem, negro, apresentando dor óssea,
principalmente lombar, cujo exame de dosagem
de cálcio mostra hipercalcemia; nesses casos,
pedir eletroforese de proteínas séricas, que vai
apresentar pico monoclonal gama; realizar
biópsia de medula em seguida, que vai
apresentar aumento de 9% ou mais de
plasmócitos) – o mieloma pode cursar com
síndrome de Fanconi
• Hipotônica: necessário avaliar volume
extravascular (hipo, hiper e euvolêmico) a partir
de edema, turgor, mucosa
o Hipervolêmico: situações de diluição do
sódio por diminuição da excreção renal
de água, diminuindo o sódio sérico
(sódio corporal total elevado) –
insuficiência cardíaca, cirrose, síndrome
nefrótica, DRC. O tratamento consiste
no tratamento da causa base, restrição
salina, diurético (furosemida), restrição
hídrica (para IRA ou DRC em oligoanúria)
o Hipovolêmico: paciente perdeu mais
sódio do que água ou a reposição de
sódio foi menor do que a de água. Se a
perda for renal, o sódio urinário estará
alto (síndrome perdedora de sal,
insuficiência adrenal primária); se for
extra-renal, o sódio urinário não está
alto (perdas gastrointestinais, perdas
transdérmicas). Hidratar com SF 0,9%
o Euvolêmica: relacionada geralmente a
distúrbios de ADH. Avaliar o quanto a
osmolaridade está diminuída: se
levemente diminuída (acima de 275
mOsm) rever se realmente é uma
hiponatremia; se está abaixo de 275
mOsm, avaliar osmolaridade urinária –
se estiver abaixo de 100, há pouco
soluto e muita água (polidipsia); se
estiver acima de 100, avaliar sódio
urinário (se <30 mEq/l, reconsiderar
hipovolemia; se estiver ≥30, há
235
síndrome da secreção inapropriada de
ADH)
▪ Câncer pulmonar de pequenas
células, anestesia geral, dor,
náusea, drogas (SSRI,
carbamazepina, ciclofosfamida,
tiazídicos, venlafaxina, AINE),
hipotireoidismo, patologias do
SNC são exemplos de causa de
síndrome da secreção
inapropriada de ADH
▪ O tratamento, se associada a
volume extracelular normal, é a
reposição de hormônio
tireoidiano ou
corticoesteroides. Se há SIADH,
repõe-se soro a 3% e diurético
de alça, além de carbonato de
lítio (por causar diabetes
insipidus nefrogênico – inibe a
ação do ADH. Não é mais usado
com frequência pela intoxicação
por lítio). Se associada a volume
extra-celular contraído, realizar
hidratação com solução salina
isotônica (SF 0,9%) – se agudo
pode corrigir 12 mEq em 24
horas; se crônico, pode corrigir 8
a 10 mEq em 24 horas, pois
correções rápidas de
hiponatremia podem causar
mienólise pontinha central (o
paciente entra em coma
permanente), com maior risco
para pacientes alcoólatras,
desnutridos, em hipocalemia,
queimados e mulheres idosas
em uso de tiazídicos
Reposição de sódio
• Soro fisiológico 0,9%: 154 mEq de sódio
• Soro 0,45%: 77 mEq de sódio
• Soro 3%: 513 mEq de sódio
• Soro glicosado: 0 mEq de sódio
• Água destilada: 0 mEq de sódio
• Ringer lactato: 130 mEq de sódio
• 1 ampola (10 ml) de NaCl a 20%: 35 mEq
𝑆ó𝑑𝑖𝑜 𝑖𝑛𝑓𝑢𝑛𝑑𝑖𝑑𝑜−𝑠ó𝑑𝑖𝑜 𝑠é𝑟𝑖𝑐𝑜
= ↑ de mEq a cada litro de soro
á𝑔𝑢𝑎 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙+1
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• Água corporal total: peso*0,6 para homem e
peso*0,5 para mulher
• Importante lembrar que esse aumento é o valor
estabelecido para cada 24 horas – 12 mEq em
agudo e 8-10 mEq em crônico
• Acompanhar a infusão com furosemida para
excretar o excesso de água
Hiponatremia aguda
Hiponatremia crônica
Hipernatremia
• Concentração sérica de sódio >145 mEq/l
o Perda de água por via renal: diurese
osmótica, diurético de alça, defeito na
concentração renal - diabetes insipidus
(hipofisário – não produz ADH, ou
nefrogênico – ADH não age)
▪ Causas de DI hipofisário: trauma
de crânio, AVE, tuberculose,
toxoplasmose, tumores
▪ Causas de DI: nefrogênico:
doença renal policística, DRC,
lítio, anfotericina B, amiloidose,
mieloma múltiplo e síndrome de
Sjögren
o Extra-renal: sudorese excessiva,
diarreia, perdas insensíveis, grandes
queimaduras
236
o Ganho de sódio: infusão errônea,
hiperaldosteronismo primário, Cushing,
afogamento em água salgada
• Sintomas: disfunção de SNC, espasmo muscular,
hiperreflexia, tremor, ataxia
Tratamento
• Associada a volume extra-celular contraído:
solução salina a 0,9% até normalização do VEC e
depois usar SG5%
• Associada a volume extra-celular normal:
infusão de SG5% ou SF 0,45% e tratamento de
diabetes insípidus, se presente
• Associada a volume extra-celular expandido:
diurético de alça, restrição salina, diálise
(insuficiência renal)
• Reduzir: <0,5 mEq/l/h ou <12 mEq/l/24 horas,
pois correções mais rápidas podem causar
edema cerebral (osmóis idiogênicos)
Distúrbio do potássio
• Principal íon do meio intra-celular, atuante na
excitabilidade muscular
• Baixa concentração no plasma: 3,5 – 5,5 mEq/l
• Regulação do potássio: se dá por adrenalina,
aldosterona e insulina (contrarreguladores)
• A bomba sódio-potássio ATPase mantém o sódio
no intracelular e a aldosterona faz o ajuste fino
da excreção do potássio no ducto coletor (pela
expressão aumentada dos canais ENAC e ROMK)
Hiperaldosteronismo
• Excesso de aldosterona, causando aumento do
sódio sérico (hipertensão arterial), eliminação de
potássio (hipocalemia) e eliminação de
hidrogênio – pela falta de potássio para excretar
via ROMK (alcalose metabólica)
Hipoaldosteronismo
• Falta de aldosterona, causando diminuição da
reabsorção do sódio sérico (hipotensão arterial),
diminuição da eliminação de potássio
(hipercalemia) e de hidrogênio (acidose
metabólica)
Hipopotassemia
• K+ <3,5 mEq/l (queda rápida influencia mais do
que o valor absoluto)
• Pode provocar parada cardíaca em sístole
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• Desencadeia encefalopatia hepática em
cirróticos – maior formação de amônia
• Manifestações clínicas: fraqueza muscular,
câimbras, arritmias cardíacas, vasoconstrição
renal, diabetes insípidus nefrogênico
o Alterações cardíacas: achatamento da
onda T e aparecimento da onda U,
batimentos ectópicos atriais e
ventriculares, aumento da sensibilidade
ao digital
Na presença de potássio alterado no exame, é necessário
distinguir a etiologia:
• Pseudo-hipopotassemia: geralmente por erro de
coleta – deve ser dosado logo após a coleta, sem
demora
• Alterações na redistribuição: pensar na insulina,
adrenalina, aldosterona
o Alcalose
o Hipertireoidismo
o Excesso de insulina
o Agonistas beta-adrenérgicos
o Excesso de catecolaminas
(feocromocitoma)
o Paralisia periódica hipocalêmica
o Intoxicação por bário
o Intoxicação por tolueno
• Depleção do potássio: pode ser por via renal ou
extra-renal
o Via renal: hipertensivo ou normotensivo
▪ Hipertensivo: cursam com
aumento do SRAA – hipertensão
renovascular, hipertensão
maligna, reninoma,
hiperaldosteronismo primário
(na suspeita – HAS de difícil
controle, uso de três ou mais
anti-hipertensivos, sendo um
deles um diurético – solicitar
dosagem de aldosterona, que
vai estar alta e renina, que vai
estar diminuída), síndrome de
Liddle (hiperexpressão dos
canais ENAC), síndrome de
Cushing
▪ Normotensivo: síndrome de
Barter (bomba tripla inibida –
hipocalemia, alcalose
metabólica, hipercalciúria,
237
hipovolemia) e Gitelman
(bomba sódio-cloro inibida –
hipocalemia, alcalose
metabólica, hipomagnesemia,
hipocalciúria), ATR II (acidose
metabólica hiperclorêmica +
hipocalemia – Síndrome de
Fanconi), ATR I (acidose
metabólica hiperclorêmica +
hipocalemia + pH urina >5,3),
ATR IV (comum em diabético,
causa hipercalemia –
hipoaldohiporreninêmico),
Síndrome de Liddle
(hipocalemia + alcalose
metabólica + HAS)
o Via extra-renal: diarreia, fístula, uso de
laxativos, adenoma viloso
Tratamento
• Leve: K+ = 3,0 a 3,4 mEq/l
o Reposição oral com xarope de KCl 10 ml
de 8/8 horas
o Tratamento da causa
• Grave: K+ <3,0 mEq/l
o Infusão IV, respeitando a velocidade
máxima de infusão pelo risco de flebite
▪ Velocidade máx de infusão
preconizada = 20 mEq/h (veia
periférica)
▪ Velocidade máx permitida
(emergência) = 40 mEq/h (veia
central)
• SF 0,9% 500 ml + KCl 19,1% 50 ml (5 ampolas),
correndo de 8/8 horas e dosando potássio até
correção
o Não utilizar soro glicosado, pois este
libera insulina, que é contrarregulador
potássico
o Se o K+ não subir, acrescentar 1 ampola
de sulfato de magnésio
Hiperpotassemia
▪ K+ plasmático >5,5 mEq/l
▪ Manifestações clínicas: alterações
eletrocardiográficas (onda T apiculada),
fraqueza, arreflexia, paralisia muscular,
parestesias
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Na presença de potássio alterado no exame, é necessário • Diálise: quando as terapêuticas anteriores não
distinguir a etiologia: funcionarem
• Critérios de diálise: uremia (pericardite urêmica,
• Pseudo-hiperpotassemia: geralmente por erro
encefalopatia urêmica, náusea, vômito, soluço),
de coleta – deve ser dosado logo após a coleta,
hipercalemia refratária, acidose metabólica
sem demora
refratária, hipervolemia refratária, intoxicações
• Alterações na redistribuição:
por drogas dialisáveis
o Acidose metabólica
o Hipoinsulinemia (DM 1)
o Bloqueadores beta-adrenérgicos
o Quimioterapia nas neoplasias
o Infusão de arginina
o Succinil-colina
o Intoxicação digitálica
• Retenção de potássio
o Insuficiência renal
o Carga de potássio exógena ou endógena
(esmagamento, hemólise ou
hipercatabolismo)
o Bloqueadores do sistema
renina/angiotensina
o Diuréticos poupadores de potássio
o Hipocortisolismo
o Hipoaldosteronismo
o Tubulopatias
o Drogas: ciclosporina/tacrolimus,
trimetoprim/sulfametoxazol

Tratamento
• Estabilização da membrana miocárdica:
gluconato de cálcio/cloreto de cálcio 1 amp EV
lento
• Bicarbonato de sódio
o Paciente já tem acidose metabólica
associada: fórmula de Ash: (Peso x BE x
0,3)/2 ou 1 a 2 mEq/kg
o Paciente não tem acidose metabólica
associada: 50 mEq em 5 minutos. Pode
repetir após 30 minutos
• Solução polarizante: glicose 50% 100ml +
insulina regular 10 UI correndo em 10-15
minutos. Se estiver hiperglicêmico, só infundir
insulina
• Resina de troca iônica (Sorcal®) - lento: adsorve
íons K+ dos capilares intestinais e troca por Ca2+ -
1 sachê de 30 g a cada 6 horas
• Diurético de alça: promove perda urinária de K +
rapidamente - furosemide (1 ampola = 20mg) 1-
2 ampolas EV até 6/6 horas – risco de
ototoxicidade
238
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Sepse Fatores de risco:

Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS): tem
valor como instrumento de triagem para a identificação
de pacientes com infecção e, potencialmente, sob risco
de apresentar sepse ou choque séptico, devendo haver,
no mínimo, 2 dos sinais abaixo:
• Temperatura central >38,3°C ou <36°C (ou
equivalente em termos de temperatura axilar);
• FC >90 bpm;
• FR >20 rpm ou PaCO2 <32 mmHg
• Leucócitos totais >12.000/mm³; ou <4.000/mm³
ou presença de >10% de formas jovens (desvio à
esquerda)
Sepse: definida por infecção + disfunção orgânica. As
disfunções orgânicas são:
• Hipotensão (PAS <90 mmHg ou PAM <65 mmHg
ou queda de PA >40 mmHg)
• Oligúria (≤0,5mL/Kg/h) ou elevação da
creatinina (>2mg/dL);
• Relação PaO2/FiO2 <300 ou necessidade de O2
para manter SpO2 >90%;
• Contagem de plaquetas <100.000/mm³ ou
redução de 50% no número de plaquetas em
relação ao maior valor registrado nos últimos 3
dias;
• Lactato acima do valor de referência;
• Rebaixamento do nível de consciência, agitação,
delirium;
• Aumento significativo de bilirrubinas (>2x o valor
de referência)
• Internação em CTI; infecção nosocomial;
bacteremia; idade avançada; imunodepressão;
hospitalização prévia por infecção; PNM
Tratamento
Pacote de 1 hora
• Exames laboratoriais: gasometria e lactato
arterial, hemograma completo, creatinina,
bilirrubina, coagulograma e 2 hemoculturas de
sítios distintos (antes da 1ª dose do ATB, porém,
se não for possível, não deve postergar o início
do ATB)
• ATB EV de amplo espectro
• Se hipotensão (PAS <90 ou PAM <65),
hipoperfusão (oligúria, presença de livedo,
tempo de enchimento capilar lentificado,
alteração do nível de consciência) ou lactato
acima de 2 vezes o valor de referência, realizar
ressuscitação volêmica com infusão imediata de
30 mL/kg de cristaloides
• Se PAM <65 mesmo após infusão de volume,
iniciar drogas vasoativas (noradrenalina)
• Corticoide: recomendado para pacientes com
choque séptico refratário - hidrocortisona 50 mg
6/6h
• Bicarbonato: usado apenas se pH <7,15 (mesmo
assim deve-se avaliar o uso)
• Controle glicêmico: manter glicemia <180 mg/dl

Quick SOFA (qSOFA)

• Em países desenvolvidos, pode-se usar o qSOFA
para triagem de pacientes sépticos (no Brasil não
é recomendado usá-lo de forma isolada)
• qSOFA: rebaixamento do nível de consciência; FR
>22 irpm; PAS <100 mmHg
• Diagnóstico de sepse: infecção + 2 critérios do
qSOFA
• Identifica o paciente com maior risco de óbito

Choque séptico
• Definido por sepse + (1) necessidade de
vasopressores para manter PAM ≥65mmHg ou
(2) lactato sérico >2 mmol/l (>18 mg/dl)

239
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Derrame pleural
Derrame pleural é o acúmulo anormal de líquido no
espaço pleural (espaço virtual que contém 5-15 ml de
líquido entre as pleuras parietal e visceral)

Etiologia
• Transudato: surge na ICC, cirrose hepática,
síndrome nefrótica, diálise peritoneal,
hipotireoidismo, síndrome da veia cava superior,
pericardite constritiva, atelectasia (aguda), • Incidência perfil: derrame >75-100 mL é visível
embolia pulmonar (20% dos casos) no seio costofrênico posterior
• Exsudato: surge em derrame parapneumônico,
infecções pleurais (bacterianas,
micobacterianas, virais, fúngicas, parasitárias e
rickettsiose), câncer, embolia pulmonar (80%
dos casos), colagenoses, asbestose, doenças
pancreáticas, uremia, atelectasia (crônica),
quilotórax, sarcoidose, drogas (nitrofurantoína,
amiodarona, metotrexate, dantrolene etc),
síndrome pós-injúria miocárdica

Anamnese
• Assintomático • Incidência de Lawrell (decúbito lateral com raios
horizontais): se lâmina líquida visualizada >
• Tosse
10mm indica >300 mL
• Dispneia
• Trepopneia (dispneia no decúbito contralateral
ao derrame)
• Dor torácica pleurítica ou que piora na
inspiração profunda

Exame físico
• MV reduzido/abolido
• Frêmito toracovocal abolido
• Macicez à percussão
• Atrito pleural (quando não há derrame
TC tórax
volumoso ainda)
• Método de imagem mais sensível (capaz de
• Respiração brônquica (se atelectasia)
detectar volumes tão pequenos quanto 10 ml)
• Egofonia (se atelectasia)
Toracocentese diagnóstica
Diagnóstico • Exame mais importante para esclarecer a
RX de tórax etiologia de um derrame pleural
• Incidência PA: derrame >175-200 mL é visível no
seio costofrênico lateral

240
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Líquido seroso: diferenciar transudato de

exsudato pelos critérios de Light, sendo
exsudato se:
o Relação proteína do líquido/proteína do
plasma >0,5
o Relação LDH do líquido/LDH do plasma
>0,6
o LDH do líquido >2/3 do limite superior
da normalidade no plasma (>200 U/l)

OBS.: até 25% dos derrames taxados como “exsudativos”

pelos critérios de Light, na realidade, são derrames
“transudativos”; assim, sempre que o contexto clínico
sugerir uma causa de derrame transudativo, mas a
toracocentese diagnóstica mostrar derrame exsudativo
(pelos critérios de Light), devemos recorrer ao cálculo do
Gradiente Soro-Pleural de Proteína - um resultado >3.1
g/dl confirma se tratar de TRANSUDATO

Tratamento
• Controle da doença de base
• Toracocentese terapêutica (alívio do
desconforto respiratório)
• Pleurodese (raro):fusão dos folhetos parietal e
visceral da pleura após instilação de substâncias
irritativas pelo dreno torácico (talco)

241
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Ascite
Ascite é definida como acúmulo patológico de líquido na
cavidade peritoneal.
Pode ocorrer por múltiplas causas, incluindo neoplasia
maligna; no entanto, a relação entre cirrose e ascite é
extremamente importante. Cirrose hepática é
responsável por 85% das ascites, e ascite está presente
em 30% dos pacientes cirróticos no diagnóstico,
ocorrendo em 60% dos restantes nos próximos 10 anos.
Etiologia
• A cirrose hepática é a principal causa de ascite
(85% dos casos). Outras causas são:
o Neoplasia maligna
o Insuficiência cardíaca
o Tuberculose
o Diálise
o Doença pancreática
Fisiopatologia
• O aparecimento de ascite no paciente cirrótico é
o evento final de uma série de alterações
anatômicas, fisiológicas e bioquímicas
• A presença de hipertensão portal é uma
condição essencial para aparecimento da ascite.
Pressão portal maior do que 12 mmHg é
necessária para que ocorra retenção de líquido
• A partir do aparecimento da hipertensão portal,
mudanças importantes na circulação
esplâncnica ocorrem, como a abertura de
colaterais portossistêmicos que servem de
shunts nesta circulação. Além disso, ocorre
aumento da circulação de mediadores
inflamatórios e produtos de origem bacteriana
• A presença de shunts portossistêmicos,
associada à diminuição da capacidade hepática
de metabolização desses mediadores, leva a um
processo de vasodilatação esplâncnica, e ocorre
o que chamamos de circulação hiperdinâmica do
paciente cirrótico, com aumento de débito
cardíaco, diminuição da resistência vascular
periférica e da pressão arterial. Haverá, então,
diminuição do volume circulante efetivo com
consequente ativação de barorreceptores e
sistemas vasoativos, com aumento da produção
de norepinefrina, endotelina, prostaglandinas,
vasoconstritores e ativação do sistema renina-
angio tensina e produção de ADH, que
242
diminuirão a perfusão renal e causarão retenção
líquida e aparecimento da síndrome
hepatorrenal e ascite
• Classicamente, duas teorias foram criadas para
explicar o aparecimento da ascite nesses
pacientes: underfilling e overflow
o Na teoria do underfilling, a pressão
portal aumentada levaria ao
extravasamento de fluido, e a
hipovolemia resultante levaria à
ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona, responsável
por retenção de sódio e água, aumento
do volume plasmático e da pressão
portal
o A teoria do overflow propõe que o
evento primário é a retenção de sódio e
água, expansão plasmática e aumento
da pressão portal com extravasamento
líquido
Manifestações clínicas
• A principal queixa do paciente geralmente está
relacionada ao aumento do volume abdominal
(importante descartar outras causas para tal –
distenção gasos, obesidade ou massas intra-
abdominais)
• A distensão abdominal causada pela ascite é na
maioria das vezes indolor, exceto em caso de
inflamação associada ou grande volume de
ascite
• Podem ocorrer desconforto respiratório e
dispneia por compressão pulmonar pelo líquido
ascético
• Saciedade precoce também é um dos sintomas
relatados
• Os pacientes podem ter edema periférico e, caso
apresentem peritonite bacteriana espontânea
(PBE), podem ocorrer febre ou confusão mental
Anamnse
• Fatores de risco para doença hepática incluem:
consumo de álcool (risco aumentado de cirrose
com consumo de álcool >80 g/dia em homens e
20 g/dia em mulheres em 10 anos) ou situações
de risco aumentado de contaminação por vírus
da hepatite (uso de drogas injetáveis, práticas
sexuais de risco etc.)
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• Avaliar antecedente de tuberculose, realização
de diálise, doenças associadas como lúpus
eritematoso sistêmico (LES) e esclerodermia,
que podem estar associadas a hepatite
autoimune ou cirrose biliar primária,
insuficiência cardíaca, neoplasias, doença
pancreática, obesidade, diabetes e doenças
sexuais transmissíveis. ■
Exame físico
• O exame físico é parte essencial no diagnóstico e
tem a capacidade de detectar volumes a partir
de 1.500 mL coletados na cavidade
• A manobra mais sensível para essa detecção é a
macicez móvel
• Em pacientes sem macicez móvel e com
distensão abdominal, a chance de a ascite estar
presente é de apenas 10%
• O diagnóstico pode ser realizado em ascites de
menor volume com a ultrassonografia, que pode
detectar a partir de 100 mL de volume
• Deve-se procurar achados sugestivos de doença
cardíaca como estase jugular, edema periférico
e B3; estigmas de doença hepática como
telangiectasias e hipertrofia de parótidas;
achados sugestivos de doença neoplásica como
nódulos supraclaviculares (alto risco de neopla
sia), abdome escavado, nódulos em parede
abdominal ou nódulo periumbilical (nódulo
sister Mary-Joseph) também são importantes
Classificação
• Grau 1: ascite pequena, detectada apenas por
exame de imagem
• Grau 2: ascite moderada, com distensão discreta
do abdome
• Grau 3: grande ascite com importante distensão
abdominal
Exames complementares
• Exames de imagem como ultrassonografia e
tomografia computadorizada de abdome
detectam ascite em quantidades menores do
que 100 mL, que seriam impossíveis de se
detectar pelo exame físico. Ultrassonografia
pode ainda auxiliar a paracentese
• O exame fundamental para o diagnóstico de
ascite é a paracentese diagnóstica com envio do
líquido para análise clínica
243
• A punção do líquido ascítico é realizada através
de punção na linha média ou na fossa ilíaca
esquerda (no 1/3 distal da linha que liga o
umbigo à crista ilíaca anterossuperior)
• A punção do líquido ascítico tem indicação
formal em todos os pacientes com ascite de
etiologia indefinida. Outras indicações
estabelecidas pela literatura incluem:
o Na admissão hospitalar
o Condições clínicas suspeitas de infecção,
dor abdominal ou febre
o Encefalopatia hepática
o Anormalidades laboratoriais que
sugerem infecção
o Deterioração da função renal
o Sangramento gastrointestinal (descartar
PBE)
• A contagem de proteínas totais do líquido
ascítico também pode ser mensurada
• É muito importante a contagem total de células
e seu diferencial, pois contagens acima de 250
células polimorfonucleares são diagnósticas de
PBE
• O líquido ascítico também deve ser submetido a
realização de cultura, idealmente em frascos de
hemocultura. Esse procedimento aumenta a
taxa de detecção de crescimento bacteriano
para 80%
• Outros testes que podem ser utilizados em
pacientes com ascite com GASA aumentado
incluem LDH, glicose e fosfatase alcalina, e
podem ajudar inclusive na diferenciação entre
PBE e peritonite secundária
• Os exames do líquido ascítico também podem
avaliar outras etiologias de ascite com GASA
diminuído
• Amílase: pode ser útil quando relação da amilase
do líquido ascítico sobre o sérico >0,4 ou >6, o
que sugere, respectivamente, perfuração
intestinal com peritonite secundária e ascite
pancreática
• Bilirrubina: aumento da bilirrubina no líquido
ascítico sugere perfuração biliar
• Adenosina deaminase: valores >40 U/L sugerem
o diagnóstico de tuberculose. Outros exames
úteis na tuberculose peritoneal incluem:
o Pesquisa de micobactérias: sensibilidade
de 0-2%
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

o Cultura: cultura de 1 litro do líquido tem primário ou por ruptura de focos na cavidade
sensibilidade de 62 a 83% peritoneal, resultando na formação de focos de
o Laparoscopia: sensibilidade próxima de necrose caseosa limitados por fibrose em locais
100% que aderem às alças intestinais. Pode ainda
• A citologia oncótica é outro exame importante e ocorrer por lesões em órgãos adjacentes, como
será positiva em quase 100% dos casos de intestino ou tubas uterinas e finalmente por
carcinomatose peritoneal contaminação direta do peritônio em pacientes
• Além dos exames do líquido ascítico, coleta de com insuficiência renal crônica em diálise
hemograma completo, função renal, função peritoneal
hepática, INR, proteínas totais e frações são • A TP pode cursar com dor abdominal e febre, e o
indicadas líquido ascítico tem em geral 500-2.000
céls/mm3 com predomínio linfocítico
GASA • Outros sintomas incluem sudorese noturna e
• A análise do líquido ascítico deve verificar a distensão abdominal (em pouco menos da
concentração de albumina metade dos casos), diarreia (em até 40% dos
• O GASA representa diferença entre a pacientes), hepatomegalia e esplenomegalia
concentração de albumina sérica e do líquido • O GASA na tuberculose é quase sempre maior do
ascético (GASA = albumina sérica - albumina do que 1,1
líquido ascético), e pode ser interpretado da • O isolamento do bacilo na cultura do líquido
seguinte maneira: ascítico tem uma sensibilidade de 35%, mas
o GASA > 1,1 g/dL = hipertensão portal requer um mínimo de 10 a 50 mL de ascite, com
o GASA < 1,1 g/dL = ausência de amostra ultracentrifugada e, em seguida,
hipertensão portal cultivada em meio Lowenstein-Jensen. A cultura
Ascite com GASA Ascite com GASA demora de 15 a 45 dias para ter resultado,
aumentado diminuído mesmo com uso de sistemas como o BACTEC
• Cirrose • Carcinoma • O aumento da adenosina deaminase (ADA) em
• Hepatite alcoólica peritoneal valores >40 u/L é muito útil para o diagnóstico
• Cirrose cardíaca • Tuberculose de TP
• Ascites mistas peritoneal • As biópsias cirúrgicas ou laparoscópicas
• Metástases • Ascite pancreática permanecem o meio mais efetivo para confirmar
hepáticas maciças • Obstrução ou o diagnóstico de TP
• Insuficiência infarto intestinal
hepática • Ascite biliar Peritonite associada a diálise peritoneal
fulminante • Síndrome • A peritonite associada a diálise peritoneal ainda
• Budd-Chiari nefrótica
é uma entidade relativamente comum, ocorre
• Trombose de veia • Vazamento
em até 45% dos pacientes nos primeiros 6 meses
porta linfático pós-
• Mixedema operatório do início da terapia, e pode ocorrer durante as
• Síndrome de • Serosite em trocas de banhos de diálise ou por infecções
obstrução doenças cutáneas associadas
sinusoidal inflamatórias • Em geral, é associada a microrganismos Gram-
• Fígado esteatótico positivos, mas a porcentagem de agentes Gram
da gravidez negativos tem aumentado
• Os pacientes geralmente apresentam quadro de
dor abdominal, febre, náuseas e vômitos,
Diagnóstico diferencial
diarreia, dialisado turvo ou hipotensão
Tuberculose peritoneal • O diagnóstico é realizado quando a contagem de
• A tuberculose peritoneal (TP) pode ocorrer por leucócitos for >100 céls/mm3 com mais de 50%
diversos mecanismos, incluindo disseminação de neutrófilos (em 85% dos casos >500
hematogênica de bacilos de um sítio pulmonar

244
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

neutrófilos /mm3) ou pesquisa direta de Gram Ascite quilosa

ou cultura positivas • A ascite quilosa é relativamente rara, sendo
definida por concentrações de triglicérides >200
mg/dL
• Pode ocorrer por obstrução dos ductos linfáticos
secundários a doença maligna, exsudação de
linfa de vasos retroperitoneais através de fístula
ou obstrução do ducto torácico por trauma com
fístula linfoperitoneal
• As etiologias da ascite quilosa incluem:
o Cirrose: 0,5 a 1% das cirroses cursam
com ascite quilosa
o Malignidade: linfoma representa de 30-
50% dos casos
o Alterações congênitas
o Doenças inflamatórias (principalmente
filariose)
o Pós-radioterapia
o Pós-trauma
o Insuficiência cardíaca
Ascite associada a malignidade o Síndrome nefrótica
• A ascite neoplásica pode ocorrer por múltiplos o Linfangioleiomiomatose
mecanismos. Entre eles, podemos citar Ascite hemorrágica
o Carcinomatose peritoneal: 53%
• Definida por uma contagem de hemácias
o Metástases hepáticas com hipertensão
>50.000/mm3
portal: 13%
• As causas incluem:
o Metástases hepáticas com
o Cirrose
carcinomatose: 13%
o Malignidade
o Carcinoma hepatocelular e cirrose: 13%
o Cisto ovariano roto
o Ascite quilosa: 7%
o Tuberculose
o Budd-Chiari secundário a oclusão por
o Parasitoses
malignidade: rara
o Insuficiência cardíaca
• As ascites neoplásicas geralmente têm >500
o Doenças inflamatórias
céls/mm3 com predomínio de células
o Trauma
linfomononucleares e o seu principal diagnóstico
o Diálise peritoneal
diferencial é a tuberculose peritoneal
• Cerca de 95% dos pacientes apresentam GASA ≥ Ascite pancreática
1,1 e conteúdo de proteínas totais do líquido • Representa o acúmulo de líquido pancreático na
ascítico > 2,5 g/dL cavidade peritoneal
• A glicemia sérica e do líquido ascítico tem • Tipicamente cursa com níveis de amilase > 1.000
resultados semelhantes, mas o LDH do líquido u/L e a relação amilase do líquido
ascítico é geralmente maior que o sérico ascítico/amilase sérica costuma ser próxima a 6
• O diagnóstico pode ser realizado pela citologia
do líquido ascético, mas o diagnóstico definitivo Ascite na insuficiência cardíaca
é realizado pela laparoscopia com biópsia • Costuma cursar com GASA ≥1,1, mas, ao
contrário da cirrose, a concentração de
proteínas do líquido ascítico usualmente é >2,5
g/dL

245
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• A dosagem de peptídeo natriurético cerebral • Falha em excretar mais que 78 mmol de sódio
(BNP), tanto sérico como no líquido ascético, por dia com uso de diuréticos
está geralmente aumentada • Azotemia (piora da função renal)
• Hipercalemia
Ascite pela síndrome de Budd-Chiari
• Aparecimento de outras complicações do uso de
• Outra situação que cursa com GASA ≥1,1, mas
diuréticos, como encefalopatia hepática
apresenta concentração de proteínas do líquido
• A paracentese de alívio está indicada em
ascítico > 2,5 g/dL
pacientes com desconforto significativo pela
• O diagnóstico pode ser confirmado pela
ascite, realizando a reposição de albumina
realização de Doppler de artérias supra-
quando se retira mais do que 5 L de líquido
hepáticas
ascítico (reposição de 8-10 g de albumina por
• Os pacientes frequentemente têm associação
litro retirado, incluindo os 5 L iniciais)
com trombofilias, como a mutação do fator V de
• O tratamento definitivo para as ascites
Leyden ou condições como hemoglobinúria
refratárias é o transplante hepático
paroxística noturna
Tuberculose peritoneal
Tratamento • O tratamento da tuberculose peritoneal é
O tratamento depende da etiologia da ascite
semelhante ao da tuberculose em outros sítios,
Cirrose hepática com duração de 6 a 9 meses com esquema
• Em pacientes com ascite por cirrose hepática, quádruplo
recomenda-se a interrupção imediata do • A ascite associada a infecção de cateter de
consumo de álcool e dieta hipossódica (consumo diálise peritoneal tem como opções para o
diário de sódio deve ser menor do que 2 g/dia) tratamento:
• A quantidade de líquidos ingeridos não precisa • Cefazolina ou outra cefalosporina de primeira
ser reduzida (a restrição de água livre só é geração se baixa incidência de cepas meticilino-
indicada com hiponatremia significativa com resistentes ou vancomicina se alta taxa de cepas
valores de sódio sérico abaixo de 120 mEq/L) meticilino-resistentes
• O tratamento deve ser iniciado com diuréticos. • Cobertura de Gram-negativos com cefalosporina
O objetivo é manter uma perda de 0,5 a 1 litro de terceira geração ou aminoglicosídeo
por dia, que pode ser monitorizada com a • Tratamento preferencialmente intraperitoneal
pesagem diária do paciente por 10 a 21 dias, com medicação intravenosa
• Os diuréticos poupadores do potássio, obrigatória em casos de choque séptico
antagonistas da aldosterona, são a escolha inicial
quando se decide por monoterapia. O uso
associado de diuréticos de alça, como a
furosemida, é indicado pela maior parte da
literatura. A recomendação no caso da
combinação de diuréticos de alça com
espironolactona é de usar na proporção 40 mg
de furosemida combinado com 100 mg de
espironolactona, com dose máxima de 160 mg
de furosemida e 400 mg de espironolactona, que
pode ser dividida em duas tomadas diárias
• Quando não há resposta a diuréticos, a ascite
pode ser considerada refratária. Os critérios para
essa definição são os seguintes:Falha em perder
com dose máxima de diuréticos mais de 300 g ao
dia

246
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Erisipela
É uma infecção bacteriana aguda da pele, que se traduz
por uma intensa capilarite linfática da derme, podendo
ou não envolver o sistema de drenagem dos linfáticos
superficiais, caracterizado por estrias ou faixas
eritematosas, e consequente adenite regional ou
troncular.
Etiologia
• O estreptococo β hemolítico do grupo A, ou seja,
o Streptococcus pyogenes, é o agente etiológico
Anamnese
mais frequente da erisipela. São descritas,
também, infecções por estreptococos dos
grupos B, C e G, e, mais raramente, por
estafilococos, como o Staphylococus aureus
• O Streptococcus pyogenes é o responsável pela
infecção nas erisipelas em 58 a 67% dos casos,
Streptococcus agalactiae do grupo B por 3 a 9%
e outras Streptococcus spp. por 14 a 25%.
Associado ou isoladamente, pode estar presente
o Staphylococcus aureus em 10 a 17% dos casos
Epidemiologia
• A incidência de erisipela é estimada em
0,09/1.000 pessoas ao ano
• Ainda é bastante observada em muitos países da
Europa como Suécia, Alemanha e França, e
menos incidente na América do Norte
• Nos países das Américas Central e do Sul, onde
predomina o clima tropical (calor e umidade),
torna-se entidade da prática diária médica
• É uma doença que acomete
predominantemente indivíduos adultos, entre
os 20 e os 90 anos de idade, atingindo um pico
na faixa etária entre 60 e 80 anos
• Em mais da metade dos casos, a erisipela
compromete os membros inferiores, entretanto,
pode acometer outras regiões do corpo, como a
face ou os membros superiores
• A solução de continuidade da pele na doença
venosa crônica, com a presença de dermatite e
úlcera de estase, constitui um fator de risco
importante para a ocorrência de erisipelas. Além
do edema crônico e do antecedente de erisipela,
outros fatores locais, tais como micose
interdigital e safenectomia prévia, vêm sendo
considerados como fatores de risco para
celulites e erisipelas
247
• Muitas doenças sistêmicas estão relacionadas
com incidência maior de erisipela, sendo,
portanto, consideradas fatores predisponentes,
tais como o alcoolismo crônico, diabete melito,
obesidade, neoplasias das mais variadas,
doenças que resultam em imunodeficiência e
insuficiência cardíaca
• A permanência hospitalar nos casos de erisipela
varia, em média, entre 7 e 12 dias
• Os sinais e sintomas gerais costumam preceder
as alterações que surgem na pele em 24 a 48 h e
incluem:
o Febre alta, entre 38°C e 40°C
o Calafrios
o Mal-estar
o Náuseas e vômitos
o Astenia e mialgias
• Um ou 2 dias após tais sintomas, aparece uma
pequena área eritematosa no local
comprometido, com sensação de queimação
local que se espalha progressivamente
• Quando a doença se torna evidente, a placa
eritematosa se apresenta elevada, quente,
tensa, brilhante e bem delimitada
• Sem tratamento, os sintomas gerais persistem.
Surge, então, um edema firme, não depressível
e doloroso à palpação, sendo geralmente
observadas faixas linfangíticas com nódulo
linfático satélite
• Após cerca de 10 a 15 dias percebe-se a pele com
tonalidade um pouco mais escura e processo de
descamação. Essa forma de manifestação clínica
pode ser definida como eritematoedematosa
• Relacionadas com o processo inflamatório e
infeccioso da erisipela, podem aparecer bolhas,
decorrentes da confluência de inúmeras
vesículas, e que podem ter conteúdo seroso e
até mesmo hemático (forma vesicobolhosa –
mais grave)
• As infecções fúngicas interdigitais, em primeiro
plano, fissuras, pequenos traumatismos, picadas
de insetos e úlceras preexistentes, sobretudo
secundárias a insuficiência venolinfática, devem
ser consideradas
• Nos membros superiores, possíveis lesões que
representam portas de entrada para a infecção
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

são o uso de drogas injetáveis e linfedema pós estreptococo do grupo A, pode ser
mastectomia e radioterapia utilizada a associação de penicilina e
• Em relação à erisipela facial, é frequente clindamicina
infecção de orofaringe inicial, com disseminação • Erisipelas necrosantes: o quadro se apresenta
para a face ou auto inoculação pela própria pele insidioso, embora progressivo, com sinais
maiores de linfangite, sem envolvimento
Complicações evidente da fáscia aponeurótica
Imunodeficiência, diabetes melito, obstrução arterial, • Abscessos: demanda tratamento cirúrgico
desnutrição, alcoolismo, insuficiência renal crônica, • Trombose venosa profunda associada ao quadro
neoplasias e idade avançada são fatores que, quando infeccioso: pode ocorrer em cerca de 1 a 5% dos
vinculados ao componente infeccioso, podem significar pacientes
maior incidência de complicações
• Linfedema residual: cronicamente, pode ocorrer
• Fasciite necrosante: mostra resposta sistêmica em até 12% dos pacientes como sequela de um
inflamatória exuberante e com evolução rápida episódio agudo de erisipela
da lesão tegumentar para a necrose, que se
Tratamento
mostra sempre profunda, comprometendo a
• Medidas gerais: envolve o repouso com a
fáscia aponeurótica e, muitas vezes, com pobre
elevação do membro acometido
reação linfática local
o Antieméticos: em pacientes com
o A apresentação inicial é semelhante à de
náuseas e vômitos, são necessários, mas
uma celulite, mas o paciente evolui com
por pouco tempo
sinais de toxemia e febre alta. Na
o Hidratação com solução salina
palpação, os planos profundos não
o Antitérmicos: dipirona ou paracetamol
podem ser distinguidos, possuindo uma
controlam a febre
consistência firme
o Anti-inflamatórios e analgésicos
o Dentre tais sinais estão dor
• Antibióticos: a penicilina é a primeira opção no
desproporcional aos achados do exame
tratamento da erisipela. O uso dos macrolídios,
físico (intensa e constante); bolhas de
como a eritromicina e a azitromicina, no
coloração violácea; hemorragia, necrose
tratamento das erisipelas, deve ser reservado
ou equimose da pele; anestesia cutânea;
para os casos de hipersensibilidade comprovada
edema além das margens do eritema;
à penicilina
progressão rápida (especialmente
o Tratamento ambulatorial: penicilina G
durante a antibioticoterapia); sinais
procaína na dose de 400.000 a 600.000
sistêmicos de toxemia e presença de gás
UI intramuscular de 12/12h nos
no subcutâneo, que pode ser detectada
primeiros 10 dias, e complementar com
à palpação ou exames de imagem
a penicilina benzatina
o Os achados laboratoriais incluem
o Pacientes internados: penicilina G
leucocitose, creatinina elevada, acidose,
cristalina intravenosa na dose de
sódio abaixo de 135 mmol/ℓ e CPK
500.000 UI/kg/24 h, fracionadas de 4/4
elevada
h pelo tempo necessário. Na ocasião da
o A cirurgia é a principal modalidade
alta hospitalar, o tratamento pode ser
terapêutica na fasciite necrosante
continuado com penicilina V oral com
o Na suspeita de infecção polimicrobiana,
dose de 50.000 a 100.000 UI/kg/24 h ou
um dos esquemas antimicrobianos
amoxicilina com dose de 20 a 30
indicados é a associação de ampicilina,
mg/kg/24 h, por um período de 12 a 15
sulbactam, clindamicina e
dias
ciprofloxacino. Os carbapenêmicos
o Nas celulites: amoxicilina + clavulanato
(meropeném ou imipeném cilastatina)
o Em área com elevada prevalência de
também podem ser utilizados nesses
infecções por Staphylococcus aureus
casos. Quando o agente etiológico é o
248
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

resistente à meticilina (MRSA): Profilaxia

sulfametoxazol + trimetoprima. A • Penicilina benzatina, 1.200.000 a 2.400.000 UI
clindamicina é uma segunda opção IV, IM, a cada 3 semanas, durante um período de 4
na dosagem de 600 mg a cada 6 ou 8 h a 18 meses
o A vancomicina deve ser reservada aos
quadros de infecções graves com a Vacina de cepas mortas de Corynebacterium parvum: nas
ocorrência de necroses extensas, ou nos erisipelas ditas recidivantes e de difícil controle, utiliza-
casos de fasciite necrosante, em se 4 mg IM a cada 7 dias, durante 5 semanas e
associação à clindamicina sequencialmente uma ampola por mês durante 5 meses
• Heparina: efeito anti-inflamatório e minimiza os
riscos de trombose venosa profunda naqueles
pacientes obesos, acamados e com antecedente
prévio de tromboembolismo pulmonar
• Tratamento local: quando a lesão é basicamente
eritematoedematosa, as simples compressas de
soro fisiológico estéril à temperatura ambiente
ou levemente geladas têm efeito vasoconstritor
e são capazes de colaborar na hidratação da
pele, podendo ser realizadas de 4 a 6 vezes/dia.
Na sequência, é comum se usarem cremes ou
pomadas de corticoide associado a antibióticos,
de preferência um aminoglicosídio. Quando da
presença de bolhas, não se deve rompê-las ou
debridá-las, mas sim aguardar a ruptura
espontânea. Nas formas mais secretantes a
solução de permanganato de potássio bem
diluída (1:40.000) é referida e age como um
antisséptico secativo. As lesões preexistentes
que funcionam como porta de entrada,
sobretudo as micoses, devem ser combatidas.
Um antifúngico tópico, como o cetoconazol em
solução oleosa, deve ser mantido pelo tempo
necessário
• Tratamento cirúrgico: os abscessos devem ser
drenados sempre que diagnosticados. O
debridamento cirúrgico é de fundamental
importância e deve ser realizado precocemente,
sempre que necessário, com a finalidade de
erradicar o foco bacteriano e os tecidos
desvitalizados que servem como meio de cultura
• Oxigenoterapia hiperbárica: como tratamento
coadjuvante pode ser útil, juntamente com o
adequado uso de antibiótico e o debridamento
cirúrgico. O seu uso é indicado nos quadros
graves de erisipela necrótica em áreas extensas,
em sessões diárias com duração de 1 a 2 h

249
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Celulite

250
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Hipertensão Arterial Sistêmica
Condição clínica multifatorial caracterizada por elevação
sustentada dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg.
Frequentemente se associa a distúrbios metabólicos,
alterações funcionais ou estruturais de órgãos alvo,
sendo agravada por outros fatores de risco, como
dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância à glicose
e diabetes.
Mantém associação independente com eventos como
morte súbita, AVE, IAM, IC, DRC e doença arterial
periférica.
Epidemiologia
• Atinge cerca de 32,5% da população adulta
brasileira e mais de 60% dos idosos
• Contribui direta e indiretamente para 50% das
mortes por doença cardiovascular
Fatores de risco
• Idade: há associação direta e linear do
envelhecimento com a prevalência de HAS. A
idade entre 40 a 65 anos representa a maior
proporção
• Sexo e etnia: mais comum em homens e negros
• Excesso de peso e obesidade: a perda de peso é
o fator não medicamentoso de maior impacto no
tratamento da HAS
• Ingestão de sal: acima de 6 g de NaCl/dia
• Ingestão de álcool: consumo crônico e elevado
de bebidas alcoólicas aumenta a PA de forma
consistente (>30-40 g/dia em mulheres e >31
g/dia)
• Sedentarismo
• Fatores socioeconômicos: a prevalência de HAS
é maior quanto menor o nível de escolaridade
• Fatores genéticos
Fatores de risco cardiovascular adicionais
• Idade: homem > 55 e mulheres > 65 anos
• Tabagismo
• Dislipidemia: triglicérides > 150 mg/dl; LDL-C >
100 mg/dl; HDL-C < 40 mg/dl
• DM
• História familiar prematura de DCV (menos de
55 para homens e 65 anos para mulheres)
251
Diagnóstico
• Diagnóstico de hipertensão: PA ≥ 140x90 mmHg
com risco cardiovascular alto ou PA ≥ 180x110
mmHg
Indicações para MAPA ou MRPA
• Suspeita de hipertensão do avental branco: HAS
estágio 1 no consultório ou PA alta em
consultório em indivíduos sem lesão de órgão
alvo e baixo risco cardiovascular
• Suspeita de hipertensão mascarada: PA entre
130x85 e 139x89 no consultório ou PA < 140x90
mmHg no consultório em indivíduos
assintomáticos com lesão de órgão alvo ou com
alto risco cardiovascular
• Identificação de hipertensão do avental branco
em hipertensos
• Grande variação da PA no consultório na mesma
consulta ou em consultas diferentes
• Hipotensão postural, pós-prandial, na sesta ou
induzida por fármacos
• PA elevada de consultório ou suspeita de pré-
eclâmpsia em mulheres grávidas
• Confirmação de hipertensão resistente
Indicações específicas para MAPA
• Discordância importante entre a PA no
consultório e em casa
• Avaliação do descenso durante e sono
• Suspeita de HA ou falta de queda da PA durante
o sono habitual em pessoas com apneia de sono,
DRC ou diabetes
• Avaliação da variabilidade da PA
Classificação
• Normal: ≤ 120 e/ou 80 mmHg
• Pré-hipertensão: 121-139 e/ou 81-89 mmHg
• Hipertensão grau 1: 140-159 e/ou 90-99 mmHg
• Hipertensão grau 2: 160-179 e/ou 100-109
mmHg
• Hipertensão grau 3: ≥ 180 e/ou ≥ 110
Exames de rotina para o paciente hipertenso
• Análise de urina: cilindros hialinos, leucocitúria,
hematúria
• Potássio plasmático: ajuda a ver função renal e
na avaliação da medicação que vai ser oferecida
ao paciente
• Glicemia de jejum e hemoglobina glicada
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Ritmo de filtração glomerular • São considerados de risco intermediário:

• Creatinina plasmática
• Colesterol total, HDL e triglicérides
• Ácido úrico plasmático
• Eletrocardiograma convencional
• Sódio: se o paciente fizer uso de ISRS, diuréticos
Metas terapêuticas
e outros medicamentos que alterem sódio
Estratificação
• A estratificação se dá de acordo com a tabela
abaixo:
homens com escore de risco global (ERG) entre
5% e 20% e mulheres com ERG entre 5% e 10%
• São considerados de alto risco: homens com
ERG > 20% e as mulheres com ERG > 10%
• Estágio 1 e 2 com baixo a moderado risco
cardiovascular e estágio 3: menor que 140x90
mmHg

252
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Estágio 1 e 2 com alto risco cardiovascular: uso, age nos vasos, com redução da resistência
menor que 130x80 mmHg vascular periférica
• Pode ser utilizado, também, em situações de
Regulação da PA hipercalcemia
• Efeitos colaterais: reações idiossincráticas (rash
cutâneo), hiponatremia, hipocalemia (combinar
com poupador de potássio quando houver
sintomas), hipomagnesemia, hiperuricemia,
hiperglicemia, hipercalcemia (reduzem a
depuração de cálcio - não usar em
hiperparatireoidismo e usar em osteoporose ou
em litíase renal), hipercolesterolemia discreta

Diuréticos de alça
• Bumetanida, furosemida, torsemida
• Mais eficazes por serem mais potentes
• Util em hipertensos com perda significativa da
Tratamento função renal ou em pacientes com IC
Medidas não farmacológicas • Ação de curta duração
• A que apresenta maior impacto é perda de peso • Usados quando os tiazídicos não produzem
• Atividade física: pelo menos 150 minutos de resposta
aeróbico por semana • Agem na bomba tripla da alça de Henle, inibindo-
• Consumo de sal: abaixo de 6 g de NaCl por dia a, reduzindo a reabsorção de sódio
• Efeitos colaterais: hipocalemia, ototoxicidade,
Farmacológicas hipomagnesemia, hiperuricemia, risco de
desidratação, interação medicamentosa com
lítio (menor reabsorção de sódio pode aumentar
a reabsorção de lítio, podendo causar toxicidade
por litemia)

Diuréticos poupadores de potássio

Diuréticos tiazídicos
• Hidroclorotiazida (25 mg), clortalidona,
indapamina
• Primeira escolha se não há complicações
• Dose única, diária, pela manhã
• Início de ação em 1-2 horas, durando de 12-24
horas
• Drogas de primeira escolha
afrodescendentes
• Age no túbulo distal, inibindo a bomba sódio-
cloro, impedindo a reabsorção de sódio,
impedindo também a reabsorção de água,
reduzindo a volemia (e o DC). Após 4 semanas de
• Espironolactona: compete com a aldosterona no
seu receptor, impedindo a implantação da ENAC
e RONK no lúmen
• Amilorida e trianterno: bloqueiam o canal ENAC
• Efeitos colaterais:
o Bloqueadores do canal de sódio:
aumento da uremia, retenção de ácido
úrico e potássio, rash cutâneo
o Antagonista da aldosterona: distúrbio
gástrico, ginecomastia,
hiperpotassemia, náuseas, letargia,
confusão mental
em
IECA/BRA
Essas drogas promovem arteriolodilatação, reduzindo o
pós-carga, venodilatação, reduzindo a pré-carga,
redução dos efeitos diretos da angiotensina II sobre o
miocárdio

253
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• IECA: captopril, enalapril, ramipril

o Indicações: alterações de perfil
metabólico, IC, DM, disfunção
ventricular, proteinúria
o Aumentam os níveis de bradicinina, uma
substância vasodilatadora endógena
(causando tosse em 5% dos pacientes).
Oorre também acúmulo de
prostaciclinas, maior produção de óxido
nítrico, contribuindo também com o
efeito do medicamento
• BRA: losartana, valsartana, candesartana
o Devem ser utilizados caso o paciente
não se beneficie com o IECA pelos seus Simpatolíticos de ação central
efeitos colaterais, sendo o mais grave o • Metildopa: falso neurotransmissor. Utilizado na
angioedema; a tosse, se muito hipertensão na gravidez, pré-eclâmpsia
incômoda também indica substituição • Clonidina: alfa2-agonista direto
• Efeitos colaterais: tontura, fadiga, depressão,
Bloqueadores do canal de cálcio pesadelos, constipação, boca seca, impotência
• Fenilalquilaminas: verapamil sexual, hipertensão rebote
• Benzodiazepinas: diltiazem é a droga
representante menos depressor miocárdico, Vasodilatares
sendo eficaz em angina e hipertensão. Seus • Arteriolodilatadores: hidralazina, minoxidil
efeitos colaterais são bradicardia excessiva e • Causam vasodilatação arteriolar intensa,
BAV reduzindo acentuadamente a PA, ativando
• Diidropiridínicos: afinidade vascular barorreceptores e estimulando o sistema
preponderante, sendo representados pelo simpático reflexo, provocando taquicardia e
anlodipino e nifedipino. Os efeitos colaterais liberação de renina, levando ao aumento da
mais comuns são edema maloplar, cefaleia, angiotensina II e aldosterona
rubor facial, tontura e palpitação • Efeitos colaterais: AVC, IAM, angina, cefaleia,
hipotensão postural, náuseas
Bloqueador alfa-1-adrenérgico
• Devem ser utilizados em associação com
• Prazosin, doxazozin: usados em associação em diuréticos (diminuir a retenção hídrica e de
pacientes com hipertensão grave sódio) e beta-bloqueadores (evitar a taquicardia
• Efeitos adversos: hipotensão ortostática, reflexa)
tontura, fraqueza, taquicardia reflexa, diarreia,
vômito

Beta-bloqueadores
• Diminuem o débito cardíaco, reduzindo a PA;
reduzem também a secreção de renina,
apresentam efeitos nos barorreceptores
• Efeitos colaterais: bradicardia (bloqueio AV), ICC
(paciente instáveis), crise asmática, pode
obscurecer os sintomas de hipoglicemia em
diabéticos usando insulina (ex. taquicardia,
tremores), efeitos sobre o sistema nervoso
central (sedação, pesadelos)

254
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Doença Renal Crônica G4 15-29 Diminuição grave

Existe Doença Renal Crônica (DRC) quando há “dano
renal” (geralmente detectado pela presença de
albuminúria > 30 mg/dia, ou alterações equivalentes)
e/ou “perda de função renal” (definida como uma taxa
de filtração glomerular < 60 ml/min/1.73 m2), por um
período maior ou igual a três meses.
Ao contrário do que se observa na maioria dos casos de
IRA, na DRC não ocorre regeneração do parênquima
renal, e por isso a perda de néfrons, por definição, é
irreversível. Às vezes, no entanto, a doença renal crônica
pode se instalar de forma aguda, tal como acontece em
dois exemplos clássicos – necrose cortical aguda e
glomerulonefrite rapidamente progressiva.
Todas as nefropatias crônicas, após um período variável
(geralmente entre 3 a 20 anos), podem evoluir para a
chamada Doença Renal em Fase Terminal (DRFT), em
que se observam níveis residuais de TFG (< 15% do
normal). Neste momento, a histopatologia renal perde
as características específicas da nefropatia inicial,
apresentando uma alteração universal: fibrose
glomerular e intersticial, aliada à atrofia dos túbulos (ou
seja, “perda total” dos néfrons).
Estadiamento
• A classificação da KDIGO permite estratificar o
paciente quanto ao risco de complicações da
DRC (ex.: eventos cardiovasculares, evolução
para DRFT, óbito)
• Além da taxa de filtração glomerular, agora se
valoriza também o grau de albuminúria, uma vez
que este parâmetro é capaz de predizer o
prognóstico independentemente da TFG
• Assim, a classificação final será composta pela
combinação dos estágios “G” + “A”, devendo-se
acrescentar a letra “D” se o paciente estiver em
diálise. Por exemplo: G1A2 (TFG normal, porém,
presença de dano renal); G3aA1 (DRC leve a
moderada); G5DA3 (falência renal
“proteinúrica” em diálise)
Estágio TGF TFG Interpretação
G1 ≥ 90 Normal
G2 60-89 Diminuição leve
G3a 45-59 Diminuição leve a
moderada
G3b 30-44 Diminuição moderada
a grave
255
G5 < 15 Falência renal
Estágio da Albuminúria Interpretação
Albuminúria
A1 < 30 Normal
A2 30-300 Aumento moderado
A3 > 300 Aumento grave
Epidemiologia
• O Brasil, segundo a Sociedade Brasileira de
Nefrologia, possui um pouco mais de cem mil
indivíduos em programa de diálise crônica
• Anualmente, 5-10% de novos pacientes iniciam
terapia de substituição renal
• A etiologia no Brasil ainda é principalmente por
hipertensão, seguida por DM e
glomerulonefrites crescênticas (presença de
crescentes dentro do glomérulo – proliferação
extracapilar e multiplicação da cápsula de
Bowman), doença renal policística e outras
causas.
Adaptação
• O rim se adapta como se tivesse sofrido
uninefrectomia, elevando em até 80% o ritmo de
filtração glomerular às custas de aumento da
fração por néfron, aumentando a pressão
efetiva de ultrafiltração (PEUF) - dependente da
pressão hidrostática, pressão oncótica, fluxo
plasmático e coeficiente de solubilidade
o Aumento da pressão hidrostática
o Aumento do fluxo plasmático
• Com isso, há elevação do fluxo plasmático e
pressão hidráulica glomerular
• A pressão mantida alta no glomérulo é lesiva,
causando dano endotelial, aumento de citocinas
inflamatórias e até ruptura das células
endoteliais
• A própria hiperfiltração adaptativa acaba
induzindo lesão glomerular, inicialmente pelo
processo de glomeruloesclerose segmentar focal
(justificando a proteinúria crescente), que com o
tempo evolui para glomeruloesclerose global
difusa, acompanhada de fibrose e atrofia de
todo o néfron (justificando a DRFT)
• O bloqueio do sistema renina-angiotensina
comprovadamente consegue prevenir ou
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

atrasar esta evolução. O uso de inibidores da ECA o Compostos guanidínicos (os mais
ou Antagonistas da Angio II produz uma redução implicados na síndrome urêmica): ácido
no grau de proteinúria bem acima do esperado guanidinoacético, ácido
somente pela queda dos níveis tensionais (fato guanidinosuccínico, metilguanidina e a
relacionado à dilatação da arteríola eferente e creatinina (sem efeito tóxico)
redução da hipertensão intraglomerular) ▪ O ácido guanidinosuccínico
inibe a atividade plaquetária,
Etiologia sendo, portanto, um dos fatores
• Nefroesclerose hipertensiva 35% implicados no sangramento
• Glomerulopatia diabética 30% urêmico. As guanidinas também
• Glomerulopatia primárias 12% parecem se associar às
• Outras ou não informada 20% alterações do estado mental, e
o Nefrite lúpica, nefrites intersticiais se acumulam no fluido
crônicas, necrose tubular aguda com cerebroespinhal de pacientes
lesão permanente, nefropatia urêmicos
isquêmica, nefropatia do HIV, anomalias o Compostos aromáticos
renais congênitas, ateroembolismo, ▪ Os fenóis e os indóis geralmente
síndrome de Alport, mieloma múltiplo, apresentam carga negativa,
câncer renal e granulomatose de portanto, seu acúmulo contribui
Wegener para o aumento do ânion-gap na
• Rins policísticos 4% insuficiência renal. A
semelhança destes produtos
Aspectos fisiopatológicos da síndrome urêmica com neurotransmissores torna
• Acúmulo de toxinas nitrogenadas dialisáveis provável sua contribuição na
• Acúmulo de peptídeos (moléculas de peso gênese dos sintomas
médio) neurológicos
• Retenção de líquido (hipervolemia, HAS, o Aminas alifáticas
hiponatremia dilucional) ▪ A trimetilamina é um dos
• Retenção de eletrólitos (sódio, potássio, fosfato) responsáveis pelo hálito
• Retenção de ácido úrico, homocisteína urêmico, semelhante ao de
• Acidose metabólica peixe podre. As aminas também
• Inflamação sistêmica/aterosclerose acelerada se associam aos sintomas
• Deficiência de eritropoietina (anemia) neurológicos da uremia
• Deficiência de calcitriol (vitamina D ativa) o Poliaminas
• Hiperparatireoidismo secundário ou terciário
Distúrbios hormonais (perda da função
Toxinas Dialisáveis (Perda da Função de “Filtro”) endócrina)
• A disfunção renal grave leva ao acúmulo de • O principal parece ser a elevação dos níveis de
substâncias tóxicas endógenas, algumas das paratormônio (PTH), devido ao
quais podem ser filtradas pela membrana de hiperparatireoidismo secundário. O PTH é
diálise considerado uma verdadeira “toxina urêmica” e
• As toxinas nitrogenadas dialisáveis relacionadas contribui para quase todos os sinais e sintomas
à síndrome urêmica são principalmente: da síndrome, incluindo a encefalopatia, a
o Ureia (em níveis elevados > 380 mg/dl) cardiomiopatia, a anemia e o prurido
▪ Sua toxicidade é primariamente • A deficiência de eritropoietina é o principal fator
gastrointestinal (anorexia, patogênico da anemia urêmica
náuseas e vômitos) e • A deficiência de calcitriol, por sua vez, está
hematológica (sangramento) implicada na osteodistrofia renal e na miopatia

256
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
urêmica, sendo ainda uma das causas do
hiperparatireoidismo secundário
• A deficiência na produção de Amônia (NH3) pelo
parênquima renal contribui para a acidose
metabólica da uremia
• Um deficit na produção de óxido nítrico renal
contribui para a hipertensão arterial
Aspectos clínicos da síndrome urêmica
• Dá-se o nome de síndrome urêmica ao conjunto
de sinais e sintomas que aparece na insuficiência
renal grave, quando a filtração glomerular está <
30 ml/min. Algumas manifestações da síndrome
urêmica respondem bem à diálise, enquanto
outras não, necessitando de tratamento
específico (ou melhorando somente após
transplante renal)
Manifestações da síndrome urêmica que
respondem à diálise
• Desequilíbrio hidroeletrolítico – hipervolemia,
hipercalemia e hiponatremi
• Desequilíbrio acidobásico – acidose metabólica
• Sintomas gastrointestinais (anorexia, náuseas,
vômitos, diarreia)
• Sintomas neurológicos (encefalopatia,
neuropatia periférica)
• Hipertensão arterial sistêmica
• Sintomas cardíacos (pericardite, edema
pulmonar cardiogênico)
• Sintomas pulmonares e pleurais (edema
pulmonar não cardiogênico, derrame pleural)
• Disfunção plaquetária (predisposição à
hemorragia)
• Intolerância à glicose (resistência à insulina)
Manifestações da síndrome urêmica que não
respondem à diálise
• Anemia
• Osteodistrofia renal
• Distúrbios do cálcio e fosfato (hipocalcemia,
hiperfosfatemia)
• Prurido cutâneo
• Alterações articulares (artrite, periartrite,
tenossinovite)
• Aterosclerose acelerada (doença coronariana)
• Dislipidemia (hipertrigliceridemia com HDL-C
baixo)
257
• Estado de hipercatabolismo – desnutrição
proteicocalórica
• Depressão imunológica – predisposição à
infecção
Desequilíbrio Hidroeletrolítico
• Na insuficiência renal crônica, à medida que a
filtração glomerular se reduz, um mecanismo de
adaptação faz aumentar a fração excretória de
cada néfron remanescente, de forma a manter a
capacidade de excreção renal total e garantir o
equilíbrio hidroeletrolítico. Enquanto a TFG for
superior a 20 ml/min, o equilíbrio
hidroeletrolítico e acidobásico geralmente
estará intacto. Entretanto, quando a filtração
chega a valores muito baixos, compatíveis com a
síndrome urêmica, a regulação hidroeletrolítica
torna-se limitada
• Distúrbios hidroeletrolíticos mais frequentes na
síndrome urêmica:
o Hipervolemia: retenção de sódio e água
o Hiponatremia: retenção de água livre
o Hipercalemia: retenção de potássio
o Acidose metabólica: retenção de H+
o Hiperfosfatemia: retenção de fosfato
o Hipermagnesemia: retenção de
magnésio
o Hipocalcemia: deficiência de calcitriol
Balanço de sódio
• A retenção de sódio é universal quando a
filtração glomerular está abaixo de 10 ml/min
(10% da função renal), na ausência de uma
restrição adequada na dieta. A consequência é o
Estado hipervolêmico
• Nesses pacientes, uma ingestão acima de 100
mEq/dia de sódio já pode ser suficiente para
causar hipervolemia e suas consequências
clínicas: (1) hipertensão arterial sistêmica; (2)
edema generalizado. O edema, denominado
edema renal, distribui-se não só pelas áreas
dependentes de gravidade (membros inferiores,
bolsa escrotal), mas também na face e região
periorbitária. O edema frequentemente atinge
as serosas, sendo comuns a ascite, o derrame
pleural e o derrame pericárdico
• Sódio sérico: normal
• Carga filtrada de sódio: diminui
• Fração de excreção de sódio: aumenta
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
𝑐𝑜𝑛𝑠𝑡𝑎𝑛𝑡𝑒
↑ 𝐹𝐸 𝑁𝑎 =
𝑅𝐹𝐺 ↓
• Ativação: natriurese pressórica, prostaglandinas
dilatadoras, óxido nítrico e BNP
• Inibição: SRAA, prostaglandinas
vasoconstritoras, catecolaminas
• A retenção de sódio promove aumento do
volume extracelular e da pressão arterial
• Diuréticos e restrição salina leva à desidratação
e hipovolemia
Balanço de água
• Quando a filtração glomerular está abaixo de 10
ml/min (10% da função renal), um consumo de
água acima de 2-3 L/dia já pode ser suficiente
para promover retenção de água livre, diluindo
o sódio plasmático
• Sistema de contracorrente
o Fluxo intratubular constante
▪ Baixo: perda do gradiente
▪ Alto: limita o gradiente (medula
é “lavada”)
• A doença renal crônica em associação com o
aumento do fluxo tubular leva à perda da
osmolaridade medular, aumentando o fluxo de
sódio no túbulo coletor e fibrose intersticial
• Diluição urinária: “água livre”, que depende
diretamente do ritmo de filtração glomerular
• Dificuldade em concentrar a urina, podendo
gerar desidratação hipertônica
• Dificuldade em diluir a urina, podendo gerar
hiponatremia
Balanço de Potássio
• A retenção de potássio na insuficiência renal
crônica é comum apenas quando a filtração
glomerular está < 5-10 ml/min (menos de 5-10%
da função renal)
• O débito urinário é um fator determinante:
quanto mais oligúrico for o paciente, maior sua
propensão a reter potássio
• A constipação intestinal pode desencadear
hipercalemia no paciente urêmico, por
prejudicar uma importante via de eliminação
deste íon no cólon, que passa a excretar até 40%
do potássio (em situações normais, excreta 10%)
• Potássio sérico: normal
• Carga filtrada de potássio: diminui
• Fração de excreção de potássio: aumenta
258
𝑐𝑜𝑛𝑠𝑡𝑎𝑛𝑡𝑒
↑ 𝐹𝐸 𝐾 =
𝑅𝐹𝐺 ↓
• Alto fluxo intratubular
• Alto aporte de sódio às porções terminais
• Dependente de aldosterona: aumenta a fibrose
• Atenção à ingesta de potássio e drogas
retentoras de potássio
Desequilíbrio Acidobásico
• Na insuficiência renal crônica, quando a filtração
glomerular está abaixo de 20 ml/min (20% da
função renal), a produção renal de amônia
começa a cair. Com isso, a eliminação urinária de
H+ torna-se prejudicada. Nesse momento,
começa a surgir uma acidose metabólica
hiperclorêmica (ânion-gap normal)
• Quando a filtração glomerular está abaixo de 5-
10 ml/min (5-10% da função renal),
especialmente durante uma exacerbação aguda
da insuficiência renal, surge uma acidose com
ânion-gap aumentado. Neste caso, o cloreto
sérico está normal. O aumento do ânion-gap é
decorrente da retenção do ânion sulfato,
proveniente da dissociação do ácido sulfúrico
• Um dos grandes problemas da acidose
metabólica na uremia crônica, mesmo em suas
fases iniciais (ex.: acidose hiperclorêmica) é a
aceleração do catabolismo proteico, que
contribui para a perda de massa muscular típica
desses pacientes
• O equilíbrio ácido-base não é afetado
perceptivelmente nas fases iniciais
• A excreção de ácido titulável se mantém
• Excreção de amônio se mantém enquanto as
células do túbulo proximal ainda são capazes de
aumentar a síntese de amônia, decaindo em
fases mais avançadas, provocando acidose
metabólica
• Ácido fixo retido é neutralizado pelo esqueleto,
levando à desmineralização óssea
Manifestações gastrointestinais
• O trato gastrointestinal é muito afetado pela
uremia, com frequência respondendo pelos
primeiros sintomas da síndrome
• Em geral, a anorexia é o sintoma mais precoce
• Seguem-se náuseas, plenitude abdominal e
vômitos (intolerância gástrica), que podem ser
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
explicados por dois fatores: (1) gastrite urêmica;
(2) gastroparesia urêmica
• A disgeusia (percepção de gosto amargo na
boca) é decorrente da transformação da ureia,
por bactérias presentes na saliva, em amônia
• O comprometimento da mucosa intestinal, tanto
no delgado como no cólon, pode levar a um
quadro de diarreia urêmica, bem como ao íleo
urêmico (distensão abdominal e cólicas)
• Hemorragia digestiva, tanto alta quanto baixa,
pode ocorrer como complicação da uremia. É
explicada pela inflamação urêmica da mucosa
gastrointestinal, que pode evoluir com erosões
ou ulcerações, e pelo distúrbio plaquetário da
uremia
Manifestações Neurológicas
Envolvimento do sistema nervoso central
• Declínio cognitivo leve a moderado, bem como
alterações em testes neuropsicológicos, já
podem ser observados em pacientes com TFG <
60 ml/min
• O PTH possui importante efeito no SNC, levando
à entrada de cálcio nos neurônios. O
hiperparatireoidismo secundário pode
contribuir para os sintomas neurológicos
• Na uremia aguda (ou crônica agudizada), o
paciente pode apresentar desorientação,
letargia, lassidão, confusão mental, surto
psicótico, delirium, associado a sinais de
encefalopatia metabólica, como nistagmo,
disartria, asterixis, mioclonia espontânea,
fasciculações, hiperreflexia e sinal de Babinski
bilateral
• Na uremia crônica, o distúrbio mental tende a
ser insidioso e mais sutil nas fases iniciais.
Observa-se disfunção cognitiva progressiva,
caracterizada por amnésia anterógrada,
dificuldade de concentração, alteração de
comportamento ou de personalidade,
sonolência ou insônia, confabulação e perda do
raciocínio aritmético. Alguns pacientes
desenvolvem apraxia motora (dificuldade em
executar tarefas), afasia (distúrbio da
linguagem) ou agnosia (perda da capacidade de
reconhecimento relacionado a uma função
sensorial), uma síndrome demencial semelhante
ao mal de Alzheimer
259
Envolvimento dos Nervos Periféricos
• A neuropatia periférica urêmica é uma
polineuropatia axonal, sensorimotora, simétrica
e com predomínio distal e de membros
inferiores. Os sintomas iniciais são parestesias
nos pés do tipo “agulhadas”, que costumam
piorar à noite
• O exame físico revela hipoestesia “em bota” e a
perda dos reflexos tendinosos distais –
hiporreflexia do Aquileu - é muito comum
• Caso a uremia não seja prontamente tratada
(diálise ou transplante), o quadro evolui com
perda de força distal e atrofia muscular, gerando
dificuldade de marcha
• A neuropatia pode atingir os membros
superiores, levando a parestesias e hipoestesia
na distribuição “em luva”
• Outra manifestação da uremia é a “síndrome das
pernas inquietas”, caracterizada por
desconforto nos membros inferiores e uma
necessidade incontrolável de mexer as pernas
Envolvimento do sistema nervoso autonômico
• O comprometimento dos nervos periféricos do
sistema nervoso autonômico (simpático e
parassimpático) é comum na uremia crônica,
levando à síndrome de disautonomia
• O controle da pressão arterial e da frequência
cardíaca pode estar alterado. Isso pode causar
hipotensão postural, hipotensão durante a
hemodiálise não responsiva a volume e
frequência cardíaca fixa (com predomínio de
taquicardia)
• A perda da influência vagal sobre o sistema de
condução cardíaco pode predispor a arritmias
malignas e à morte súbita
• Outras manifestações relacionadas à
disautonomia são: anidrose, impotência e
distúrbio gastrointestinal (ex.: gastroparesia,
diarreia)
Hipertensão Arterial Sistêmica
• Em indivíduos normais, aumentos iniciais da PA
atuam diretamente no rim induzindo natriurese
(eliminação de sódio e água), de modo a reduzir
a PA. Este mecanismo provavelmente está
alterado na hipertensão essencial, havendo um
reajuste da relação pressão arterial-natriurese
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• Na doença renal parenquimatosa, a alteração
pode ser ainda maior, levando a uma maior
retenção de sódio e água. O sistema renina-
angiotensina-aldosterona participa na gênese da
HAS, pois as nefropatias parenquimatosas
podem levar à maior produção de renina
Pericardiopatia
• Além do sistema renina-angiotensina, outros
fatores humorais podem contribuir para a
hipertensão na doença renal. Dois exemplos
importantes são: (1) substância digital-símile; (2)
redução do óxido nítrico endotelial
• O controle pressórico é essencial nesses
doentes, devendo-se manter a PA
obrigatoriamente abaixo de 140 x 90 mmHg e, se
possível, abaixo de 130 x 80 mmHg (em
particular nos portadores de DRC
“proteinúrica”). Sempre que possível os IECA ou
Antagonistas da Angio II devem ser usados: eles
não apenas reduzem a pressão arterial, como
também reduzem de forma independente a
pressão intraglomerular e a proteinúria (pela
vasodilatação da arteríola eferente), conferindo
o benefício da “nefroproteção adicional”
(diminuição da sobrecarga dos néfrons
remanescentes, que assim demoram mais para
“esclerosar”)
• Contudo, quando a TFG está muito baixa, ou
quando existe doença renovascular importante,
os IECA e Antagonistas da Angio II costumam
induzir IRA e hipercalemia, o que limita sua
utilização em pacientes que não estejam em
programa de diálise. Diuréticos de alça (ex.:
furosemida, bumetanida) também são bons
agentes anti-hipertensivos nos nefropatas
crônicos, promovendo balanço negativo de sal e
água (volume)
Manifestações Cardíacas e Pericárdicas
Manifestações pulmonares e pleurais
Insuficiência Cardíaca Congestiva
Envolvimento pulmonar
• Muitos pacientes com uremia crônica
apresentam comprometimento do miocárdio,
seja por hipertrofia ventricular esquerda, seja
por cardiomiopatia dilatada com disfunção
ventricular sistólica
• A retenção volêmica sobrecarrega o coração já
doente, justificando sintomas clássicos de
insuficiência cardíaca congestiva – dispneia,
ortopneia, dispneia paroxística noturna,
260
hepatomegalia congestiva, derrame pleural,
ascite, edema de membros inferiores
• A diálise, ao retirar sódio e água (ultrafiltração),
pode ser a única maneira de manter estes
pacientes compensados
• O derrame pericárdico é visto em 50% dos
pacientes urêmicos, muitas vezes associado a
derrame pleural e ascite, fazendo parte do
quadro de anasarca da uremia. Geralmente é
leve a moderado e não está relacionado a
sintomas de pericardite ou tamponamento
cardíaco
• A pericardite urêmica é caracterizada por: (1)
dor torácica do tipo pleurítica (ventilatório-
dependente), contínua e que piora com o
decúbito dorsal; (2) atrito pericárdico; (3)
alterações eletrocardiográficas de pericardite;
(4) derrame pericárdico. Nem sempre os quatro
itens estão presentes
• O tamponamento cardíaco é a complicação mais
temida da pericardite urêmica. O espessamento
reduz a complacência do pericárdio, o que faz
com que qualquer acúmulo rápido de líquido,
mesmo em quantidades pequenas, leve ao
aumento da pressão intrapericárdica. A
consequência é a compressão das câmaras
cardíacas, limitando o enchimento diastólico e
levando ao baixo débito cardíaco. O quadro
clínico é composto pelos seguintes achados: (1)
turgência jugular; (2) taquicardia; (3) pulso
paradoxal (desaparecimento do pulso na fase
inspiratória). Evolui para hipotensão arterial e
dispneia. As bulhas cardíacas podem ou não
estar abafadas. O ECG mostra alternância
elétrica
• Os pulmões do paciente urêmico estão
geralmente com aumento do conteúdo líquido –
edema pulmonar crônico. Este edema
predomina no interstício pulmonar, mas
também pode acometer o espaço alveolar nos
casos mais graves
• Este edema é chamado de Edema Pulmonar
Cardiogênico, e responde bem ao processo de
ultrafiltração (retirada de sódio e água na diálise)
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• Diversas podem ser as consequências do edema
pulmonar crônico: (1) aumento do trabalho
respiratório, pois os pulmões ficam “pesados”,
levando o paciente a sentir dispneia; (2)
distúrbio na troca gasosa, do tipo diminuição da
relação ventilação/perfusão (distúrbio V/Q),
predispondo o paciente à hipoxemia
Envolvimento Pleural
• Cerca de 20% dos pacientes urêmicos têm
derrame pleural. Alguns apresentam sintomas
do tipo dor pleurítica, tosse ou dispneia. A causa
mais comum é a infecciosa, que sempre deve ser
descartada
Distúrbio da hemostasia
• A síndrome urêmica (aguda ou crônica) cursa
com tendência ao sangramento, devido a um
distúrbio da hemostasia primária
• A uremia inibe todas as funções plaquetárias
(adesão, ativação e agregação), pois a plaqueta
se adere ao colágeno exposto tendo como ponte
de ligação o fator de Von Willebrand, que está
inibido na uremia. Além disso, também há baixa
ativação plaquetária pelo tromboxano A2,
devido à depleção plaquetária de ADP e
serotonina
• A anemia também contribui: com um
hematócrito normal, o fluxo laminar de sangue
faz com que as hemácias se localizem no centro
do vaso, “empurrando” as plaquetas para a
periferia (local onde a interação com o endotélio
lesado é facilitada). Quando o hematócrito
diminui as plaquetas se afastam da parede
vascular, pois a massa de hemácias no centro do
vaso é menor
• As manifestações clínicas podem ir desde
petéquias ou pequenas equimoses na pele até
hemorragia cerebral ou digestiva. Sangramento
gengival e epistaxe são comuns, assim como
sangramento pós-operatório prolongado
• O distúrbio urêmico da hemostasia pode ser
inicialmente controlado pela administração de
desmopressina (dDAVP): 3 μg/kg intranasal ou
0,3 μg/kg intravenoso. A desmopressina é um
análogo do ADH (vasopressina) que tem a
propriedade de induzir a liberação do fator de
Von Willebrand dos sítios de estoque. Quadros
mais graves ou refratários devem receber
261
reposição de crioprecipitado (rico em fator de
Von Willebrand)
• A anemia sempre deve ser tratada, através da
reposição de eritropoietina recombinante ou
mesmo hemotransfusão de urgência. O
tratamento definitivo deve ser a diálise
• Cumpre ressaltar que a síndrome urêmica
também predispõe à trombose, especialmente
em certas etiologias de doença renal (ex.:
glomerulopatias que cursam com síndrome
nefrótica e perda de fatores anticoagulantes na
urina). O estado inflamatório sistêmico
associado à disfunção renal crônica justifica a
tendência pró-trombótica nos demais pacientes.
A heparina não fracionada pode ser utilizada
sem problemas, ajustando-se a dose de acordo
com o PTTa – por este motivo a heparina não
fracionada representa o anticoagulante de
escolha na DRC avançada
Intolerância à glicose e metabolismo da insulina
• O metabolismo dos carboidratos encontra-se
alterado na uremia, levando às seguintes
consequências: (1) intolerância à glicose; (2)
pseudodiabetes urêmico
• A resistência periférica à insulina melhora
significativamente após os dois primeiros meses
de terapia dialítica e com a dieta hipoproteica
• A disfunção das células beta pancreáticas está
mais relacionada ao hiperparatireoidismo e ao
aumento do cálcio citossólico
• A depuração da insulina plasmática reduz-se
quando a filtração glomerular cai abaixo de 40
ml/min (40% da função renal), pois os rins são
responsáveis pela depuração de 30% da insulina
produzida diariamente pelo pâncreas, através da
enzima insulinase. Por isso, pacientes diabéticos
que fazem uso de sulfonilureias ou insulina
exógena podem apresentar hipoglicemia caso as
doses não sejam devidamente corrigidas
• Em suma: a síndrome urêmica pode predispor
tanto à hiperglicemia (intolerância à glicose e o
pseudodiabetes urêmico) quanto à
hipoglicemia, em diabéticos que fazem uso de
insulina ou hipoglicemiantes orais
Anemia
• A anemia é uma das primeiras manifestações da
síndrome urêmica. Em geral se instala quando a
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
filtração glomerular cai abaixo de 30-40 ml/min
(creatinina sérica > 2,0-3,0 mg/dl). Na doença
renal em fase terminal, a anemia é um achado
universal
• A anemia urêmica é normocítica e
normocrômica e é responsável por uma série de
sintomas atribuídos à síndrome urêmica, tais
como astenia, indisposição física e mental,
depressão, deficit cognitivo, insônia, cefaleia,
diminuição da libido, anorexia e tendência ao
sangramento
• O principal fator implicado na gênese da anemia
urêmica é a deficiência relativa de
eritropoietina, porém sua gênese é multifatorial:
toxinas dialisáveis e aumento de PTH também
estão implicados, reduzindo a meia-vida da
hemácia de 120 para 65-70 dias e inibindo o
efeito da eritropoietina na medula óssea. O PTH
promove fibrose medular, importante fator que
contribui para a queda na produção de
hemácias. Além destes fatores relacionados à
própria síndrome urêmica, possíveis agravantes
da anemia em renais crônicos são a carência de
ferro, carência de vitaminas (ácido fólico, B12) e
intoxicação pelo alumínio. A uremia predispõe
ao sangramento, principalmente por inibição da
atividade plaquetária e lesão da mucosa
gastrointestinal. A hemodiálise contribui
bastante para a perda sanguínea crônica, seja
diretamente, pelo próprio circuito, seja
indiretamente, através das coletas frequentes
de sangue para exames laboratoriais
• O diagnóstico deve ser feito na presença de
ferritina < 100 ng/ml e saturação de transferrina
< 20%. Neste caso, está indicada a reposição de
ferro (3 meses e almejando Hb de 11-12 para
DRC e 11 para dialíticos)
• Outro fator importante para a anemia da DRC é
a carência de folato (tendência à anemia
megaloblástica). O ácido fólico é perdido na
hemodiálise. Para evitar esta ocorrência, os
nefrologistas também repõem ácido fólico de
rotina nos pacientes em programa de
hemodiálise
Osteodistrofia renal
• A osteodistrofia renal é um distúrbio da
síndrome urêmica (não responsivo ou
parcialmente responsivo à diálise) que leva à
262
alteração da matriz do osso e sua
desmineralização, predispondo o paciente à dor
óssea, fraturas patológicas e deformidade
esquelética
• Existem dois tipos principais de doença óssea na
doença renal crônica: (1) osteopatia de alto
metabolismo (alto turn over), decorrente do
hiperparatireoidismo secundário, também
chamada de osteíte fibrosa cística; (2) osteopatia
de baixo metabolismo (baixo turn over),
também chamada de doença óssea adinâmica
Osteíte fibrosa cística: hiperparatireoidismo
secundário
• O Paratormônio (PTH) estimula a reabsorção do
osso, o que, por sua vez, ativa a neoformação
óssea (“alto turn over”). O osso neoformado
perde sua arquitetura composta por lâminas
paralelas de colágeno mineralizado – osso
lamelar – e ganha uma nova arquitetura,
caracterizada pela desorganização das fibras
colágenas mineralizadas – o chamado osso
“trançado” ou “entrelaçado” – do inglês woven
bone. Este osso é bastante propenso a fraturas e
deformidades
• O estímulo metabólico excessivo também leva à
fibrose parcial da medula óssea e ao surgimento
de áreas císticas no osso, as quais podem sangrar
dando origem aos “tumores marrons” (cistos
repletos de sangue “antigo”)
• A produção de PTH pelas paratireoides é
basicamente controlada por: (1) calcitriol (forma
ativa da vitamina D), através de um mecanismo
de “feedback” negativo; (2) níveis séricos de
fosfato; (3) níveis séricos de cálcio ionizado. Em
fases precoces da falência renal crônica, quando
a filtração glomerular está abaixo de 40 ml/min,
o fosfato começa a ser retido e precisa ser
filtrado em excesso pelos néfrons
remanescentes, um fenômeno sabidamente
inibitório da produção de calcitriol pelas células
tubulares proximais. A queda na produção de
calcitriol estimula a secreção de PTH,
simplesmente pela perda do feedback negativo.
Quando a filtração glomerular cai abaixo de 20
ml/min, já pode surgir a hiperfosfatemia (P > 4,5
mg/dl), um fator que também estimula, por si só,
a síntese de PTH. Uma tendência à hipocalcemia
começa a ocorrer, devido a dois fatores: o efeito
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
quelante do cálcio ionizado pelo fosfato
aumentado e a redução da absorção intestinal
de cálcio pela queda dos níveis de calcitriol
• O cálcio pode estar levemente reduzido ou
normal baixo e o fosfato muitas vezes encontra-
se bastante elevado (> 6,5 mg/dl). O chamado
duplo- -produto Ca x P está geralmente elevado
(> 45), o que pode resultar na precipitação de
fosfato de cálcio insolúvel nos tecidos e vasos
sanguíneos, determinando problemas cardíacos
(doença coronariana, valvopatias calcíficas),
rigidez vascular com hipertensão sistólica e
isquemia e necrose da pele (calcifilaxia)
• Um hormônio produzido por osteócitos,
chamado FGF 23 (Fibroblast Growth Factor 23),
aumenta já nas fases iniciais da doença renal
crônica. Como se trata de uma substância
“fosfatônica” (cujo efeito é reduzir os níveis
séricos de fosfato), o principal estímulo para o
seu aumento é a retenção renal de fosfato. O
FGF 23 assume um importante papel na
fisiopatologia da síndrome urêmica: (1) estimula
diretamente a secreção de PTH pelas
paratireoides; (2) suprime a síntese renal de 1,25
diidroxi-vitamina D (calcitriol); e (3) representa
fator de risco independente para hipertrofia do
ventrículo esquerdo e morbimortalidade
cardiovascular. Logo, um aumento do FGF 23,
mesmo na vigência de níveis séricos normais de
fosfato, já sinaliza a necessidade de dar início à
terapia anti-fosfatêmica – primeiro
implantando-se a restrição dietética de fosfato,
posteriormente lançando-se mão de quelantes
orais de fosfato
Doença óssea adinâmica
• Esta forma de osteopatia, também chamada de
doença óssea aplásica, é caracterizada por um
baixo metabolismo e atividade celular do osso,
determinando uma importante perda da
densidade óssea (como se fosse uma
osteoporose)
Osteomalácia
• Osteomalácia é uma osteopatia de baixo turn
over que, diferentemente da doença óssea
adinâmica, apresenta no histopatológico
aumento do volume de osteoide (proteína
óssea) não mineralizado
263
• O diagnóstico é facilmente confirmado pela
biópsia
Tratamento da Osteodistrofia Renal
Hiperparatireoidismo secundário
• Como os grandes fatores que geram e mantêm
os elevados níveis de PTH na síndrome urêmica
são a hiperfosfatemia e a deficiência de
calcitriol, o tratamento se baseia na redução dos
níveis séricos de fosfato e no aumento dos níveis
séricos de calcitriol
• A primeira medida é a restrição de fosfato na
dieta (< 800 mg/dia). A restrição de proteínas é
a principal maneira de se restringir a ingestão de
fosfato
• Se a restrição dietética de fosfato não for
suficiente, ou a hiperfosfatemia for grave, está
indicado o uso de quelantes orais de fosfato,
administrados juntamente às refeições (evitam a
absorção do fosfato presente na dieta). O
carbonato de cálcio é ainda um dos quelantes
mais usados. Nos últimos anos, o cloridrato de
Sevelamer (Renagel) passou a ser o quelante de
escolha, embora de maior custo
• Nos casos refratários à restrição dietética de
fosfato e aos quelantes, devemos acrescentar a
reposição de Calcitriol (metabólito ativo da
vitamina D), que promove absorção intestinal de
cálcio e fósforo e regula a mineralização óssea.
Diminui o PTH e tem efeito que dura de 3 a 5
dias, podendo ser administrado VO ou EV. É
contraindicado quando é intolerado, na
toxicidade por vitamina D, quando cálcio e
fósforo estão altos, em gestantes e
amamentação. Os efeitos colaterais são
elevação do cálcio e/ou fósforo
• Calcimimético: reduz os níveis de PTH por
aumentar a sensibilidade do receptor ao cálcio
extracelular, diminuindo os níveis séricos de
cálcio, podendo ser administrado VO, junto com
alimentação, preferencialmente. Os níveis do
fármaco são alcançados em 7 dias
• A cirurgia de paratireoidectomia subtotal está
indicada para pacientes com PTH
persistentemente acima de 800 pg/ml e:
o Hipercalcemia e/ou hiperfosfatemia
refratárias ao tratamento clínico
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
o Hipercalcemia e/ou hiperfosfatemia
durante pulsoterapia com calcitriol ou
análogos da vitamina D
o Calcificações extraósseas ou
arteriolopatia urêmica calcificante
(calcifilaxia)
o Doença óssea avançada progressiva
debilitante que não responde ao
tratamento
o Presença de glândulas paratireoides
volumosas ao US
Manifestações cutâneas
• A pele do paciente urêmico costuma ser seca
(xerose urêmica) e hiperpigmentada
(principalmente em áreas expostas ao sol),
devido à redução da vitamina A cutânea e ao
acúmulo de urocromos (escórias pigmentadas),
respectivamente
• Em pacientes não submetidos à terapia de
substituição renal pode-se observar uma espécie
de pó branco, a chamada neve urêmica. A neve
urêmica é uma das únicas manifestações
cutâneas que pode reverter com a diálise
• O prurido urêmico é multifatorial. Pode
melhorar com a diálise, sugerindo correlação
com toxinas urêmicas. Contudo, algumas vezes
não melhora e está intimamente relacionado ao
hiperparatireoidismo
• Os cabelos tornam-se quebradiços, secos e
podem perder a coloração. No entanto, a
alopecia não costuma ocorrer como resultado da
uremia
• As unhas podem mostrar uma série de
alterações. A mais típica da síndrome urêmica é
denominada unha meio a meio (unhas de
Lindsay), caracterizada por uma discromia bem
demarcada de tom marrom ou róseo na metade
distal da unha, ocasionada por hipoalbuminemia
Manifestações articulares e musculares
Envolvimento articular e periarticular
• Pacientes com uremia crônica podem
apresentar quadros agudos de monoartrite,
oligoartrite, periartrite ou tenossinovite
264
Envolvimento Muscular
• A fraqueza muscular está altamente ligada à
osteodistrofia renal, sendo chamada de
miopatia urêmica
• O principal fator causal é a deficiência de
calcitriol. Este hormônio é importante para uma
função muscular normal. Outras condições
associadas à hipovitaminose D, que não a
falência renal, também cursam com miopatia.
Fatores que contribuem para a miopatia urêmica
são a acidose metabólica e o efeito direto do PTH
no músculo esquelético (acúmulo intracelular de
cálcio), levando à proteólise e balanço negativo
de nitrogênio
• O quadro é de fraqueza da musculatura proximal
(cinturas pélvica e escapular), manifestando-se
como dificuldade em levantar-se da cadeira,
subir escada, pentear o cabelo etc. Pode haver
dor muscular, porém, as enzimas musculares
não se elevam
Manifestações cardíacas e coronarianas
• As causas mais comuns de óbito no doente renal
crônico são cardiovasculares (40% de todos os
óbitos), através do desenvolvimento de
insuficiência cardíaca congestiva, infarto agudo
do miocárdio ou morte súbita arrítmica
• Fatores de risco cardiovascular associados à
uremia:
o Sobrecarga volêmica/hipertensão
arterial
o Anemia
o Hiperparatireoidismo secundário
o Calcificação vascular
o Hiper-homocisteinemia
o Dislipidemia (hipertrigliceridemia com
HDL baixo)
o Disfunção endotelial/redução do óxido
nítrico
o Desnutrição
o Estado inflamatório crônico (aumento
de proteína C reativa, redução da
albumina sérica)
o Resistência insulínica pela uremia
o Sobrecarga hemodinâmica (fístula
arteriovenosa)
o Apneia do sono
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Doença coronariana e aterosclerose
• A doença coronariana aterosclerótica tem
incidência muito aumentada na uremia. Este
fato se deve à aterosclerose acelerada desses
pacientes, causada por fatores de risco
tradicionais (HAS, dislipidemia, DM, hiper-
homocisteinemia) e fatores de risco não
tradicionais (inflamação sistêmica, redução do
óxido nítrico, disfunção endotelial), todos
secundários ao estado de falência renal crônica
• A placa aterosclerótica obstrui
progressivamente as coronárias epicárdicas, e
ao evoluir com instabilidade (inflamação
intraplaca, seguida de fissura), leva à trombose
coronariana causadora da síndrome isquêmica
aguda. A isquemia miocárdica aguda ou crônica
pode levar à disfunção sistólica ventricular e às
arritmias ventriculares, desde extrassístoles até
fibrilação ventricular (morte súbita)
• Outro mecanismo de isquemia miocárdica é a
doença microvascular. A reserva coronariana
está comprometida mesmo nos pacientes que
não apresentam obstrução das coronárias
epicárdicas pela coronariografia. A disfunção
endotelial, predispondo à vasoconstricção, e a
hipertrofia ventricular esquerda, são
mecanismos centrais na doença microvascular
miocárdica
Hipertrofia ventricular esquerda
• A hipertrofia ventricular esquerda (HVE)
responde apenas parcialmente à diálise, mas
pode reverter completamente com o
transplante renal
• Cerca de 80% dos pacientes com uremia crônica
apresenta HVE
• Um fator importante é a hipertensão arterial,
que contribui pela sobrecarga pressórica crônica
do ventrículo esquerdo
• A HVE é um fator de risco independente para
morbimortalidade cardiovascular. Também
pode causar insuficiência cardíaca do tipo
diastólica. Este tipo de insuficiência cardíaca
também leva à congestão pulmonar,
principalmente no paciente hipervolêmico,
manifestando-se como dispneia e ortopneia
265
Cardiomiopatia dilatada
• A uremia crônica pode levar à disfunção sistólica
do ventrículo esquerdo, causando
cardiomiopatia dilatada – cardiomiopatia
urêmica
• É definida ao ecocardiograma como uma
redução da fração de ejeção (< 55%) associada
ao aumento dos diâmetros cavitários
• Além da uremia propriamente dita, a
hipertensão arterial, a isquemia miocárdica e o
infarto miocárdico podem contribuir para o
quadro
• Clinicamente, manifesta-se com sinais e
sintomas de insuficiência cardíaca congestiva:
dispneia, ortopneia, estertoração pulmonar,
turgência jugular, hepatomegalia e edema
Dislipidemia
• A dislipidemia é decorrente da inibição pela
uremia de diversas enzimas do metabolismo
lipídico
• A dislipidemia mais comum da uremia é a
hipertrigliceridemia isolada (tipo IV), detectada
em cerca de 80% dos pacientes
• Há uma queda do HDL, enquanto o LDL e o
colesterol total encontram-se geralmente na
faixa normal
• A hipertrigliceridemia é um fator de risco para
aterosclerose, principalmente quando associada
à redução do HDL
• O LDL, apesar de não se elevar pela uremia,
apresenta alterações qualitativas que,
juntamente com as alterações do HDL, levam a
um estado de bloqueio na retirada de colesterol
dos vasos – contribuindo para a aterosclerose
acelerada. As estatinas podem ser usadas, com o
objetivo de manter o LDL < 100 mg/dl
Estado hipercatabólico
Desnutrição proteico-calórica
• O paciente urêmico costuma ter catabolismo
proteico acelerado, ao mesmo tempo em que
ingere pouca quantidade de proteína, devido à
anorexia. A consequência é a desnutrição
proteico-calórica, presente em cerca de 40% dos
pacientes em programa de diálise
• O perfil nutricional se reflete nos níveis séricos
de albumina e na relação entre as concentrações
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
de aminoácidos essenciais em relação aos não
essenciais
Distúrbio imunológico
• A uremia crônica está associada a uma série de
alterações do sistema imunológico, levando a
um estado de imunodeficiência moderada
• A função dos neutrófilos (leucócitos
polimorfonucleares), isto é, sua capacidade
fagocítica e bactericida, está deprimida na
uremia, predispondo a infecções bacterianas ou
fúngicas com evolução grave. A função dos
linfócitos T, linfócitos B e monócitos/macrófagos
também pode estar comprometida
• A imunidade humoral, dependente de linfócitos
B, geralmente está deficiente de maneira
desproporcional para alguns agentes,
aumentando a chance de infecções virais, por
exemplo: hepatite B e Influenza. A vacinação
contra esses agentes, por conseguinte, é
mandatória
Tratamento e acompanhamento do paciente
renal crônico
Fase precoce da nefropatia crônica (estágios G1, G2
e G3a)
O tratamento visa basicamente controle da PA e da
proteinúria
• O controle da pressão arterial, com um alvo <
140 x 90 mmHg (ou < 130 x 80 mmHg, se
possível, na DRC “proteinúrica”) é a medida mais
eficaz! As drogas de escolha são os IECA ou BRA.
Ao reduzirem a hiperfiltração dos néfrons
remanescentes, tais fármacos reduzem a
proteinúria (mais do que os outros anti-
hipertensivos) e aliviam a hipertensão
intraglomerular. Com isso, retardam a
progressão da nefropatia, atenuando a lesão
glomerular (GESF secundária) e tubular nos
néfrons remanescentes
• Um objetivo básico é reduzir a proteinúria para
níveis < 0,5-1 g/dia, ou, caso isso não seja
possível, redução de pelo menos 50-60% do
valor inicial
• As glomerulonefrites e vasculites devem ser
tratadas agressivamente com corticosteroides e
imunossupressores
266
• Evidentemente, qualquer outro fator de risco
cardiovascular presente também deve ser
combatido nesta fase – obesidade,
sedentarismo, tabagismo, dislipidemia, diabetes
mellitus
• Nos estágios inicias da DRC, devemos tentar
manter uma ingesta proteica por volta de 0,8 g
de proteína/kg de peso por dia, podendo reduzi-
la até 0,6 g de proteína/kg de peso por dia mais
a frente, quando os pacientes mesmo assim
desenvolverem acidose metabólica,
hiperfosfatemia ou manifestações urêmicas,
mas nunca menos do isso
Fase inicial da síndrome urêmica (G3b, G4)
O tratamento visa basicamente o controle da
hipertensão arterial (mais grave nesta fase), da anemia e
da osteodistrofia renal e metabolismo cálcio-fósforo
• A hipertensão arterial exige diureticoterapia
com diuréticos de alça (furosemida) em altas
doses. Doses de até 200 mg/dia de furosemida,
não raro, são necessárias. Os casos refratários
indicam associar outro anti-hipertensivo
• Os IECA ou BRA devem ser feitos com muito
cuidado, pelo risco de hipercalemia e retenção
aguda de escórias nitrogenadas. Se o paciente
tolerar, sem alterações laboratoriais
significativas (aceita-se um aumento de até 30-
35% da creatinina), estas drogas possuem
importantes benefícios nesta fase
• Alguns pacientes renais crônicos, por conta do
predomínio de alterações da função tubular,
também possuem dificuldade de conservação
renal de sódio (um fenótipo classicamente
conhecido como “nefropatia perdedora de sal”),
sendo propensos à hipovolemia e agudização da
insuficiência renal. Portanto, deve-se tomar
cuidado com a restrição excessiva de sódio na
dieta desses doentes, especialmente quando
ocorrem perdas extrarrenais de sal e água, como
as perdas gastrointestinais
Doença renal em fase terminal (G5)
O paciente apresenta TFG < 15 ml/min/1,73m2,
creatinina sérica > 6-8 mg/dl e ureia sérica > 120-180
mg/dl. O débito urinário pode estar normal ou reduzido.
Nesse momento, a indicação de algum método de
substituição renal é inquestionável
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• O melhor é o transplante renal, mas a maioria

dos pacientes acaba entrando no programa de
diálise
• A dieta, neste momento, deve ter restrição
proteica menos acentuada (1,2 – 1,3 g/kg/dia),
tendo como principal objetivo evitar a
desnutrição proteico-calórica
• Em relação aos distúrbios hidroeletrolíticos e
acidobásicos, o paciente deve fazer restrição dos
seguintes elementos: sódio – 100 mEq/dia
(reduzir a retenção volêmica), potássio – 40
mEq/dia (evitar hipercalemia) e água – 1.000-
1.500 ml/dia (reduzir ou prevenir a
hiponatremia)
• Quando o bicarbonato sérico estiver
persistentemente abaixo de 20 mEq/L, está
indicada a reposição oral de bicarbonato de
sódio
• A reposição de ferro e ácido fólico está indicada
em todos os pacientes em programa de
hemodiálise

267
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Litíase renal • Alteração de pH urinário

o pH alcalino: acidose túbulo-renal ou
Os cálculos renais são massas sólidas formadas por
infecção por germes produtores de
minerais e sais ácidos que se aglutinam na concentração
uréase
da urina. A passagem pelo trato urinário pode ser
o pH ácido: diátese gotosa
dolorosa, mas eles geralmente não causam danos
permanentes. • Redução do volume urinário
• Imobilização prolongada
Epidemiologia • Uso de drogas litogênicas
• 5-15% da população
• Acomete principalmente adultos jovens do sexo
Composição dos cálculos
masculino
• Mudanças nas práticas alimentares estão
relacionadas ao aumento da prevalência
• O aumento da temperatura global influencia no
aumento da perda de água pela transpiração
• 50% dos indivíduos com episódio de litíase
apresentarão novo episódio em 10 anos

Fisiopatologia
pH
• Baixo: aumento dos cristais de urato
monossódico Cálculos de ácido úrico
o Cristais de ácido úrico diminuem o limiar • 10-15% dos casos
de agregação do oxalato de cálcio • São radiotransparentes (não aparecem no raio-
o Formação de cristais de cistina x)
• Alto: precipitação de fosfato de cálcio • Na urografia excretora, apresenta-se falhas de
o Aumenta a solubilidade de cistina enchimento
• É comum em pacientes com resistência à
Inibidores insulina (obesidade, diabetes, síndrome
• Citrato metabólica), devido à diminuição do tampão
• Magnésio amônia, aumentando o H+ e consequente
• Pirofosfato redução do pH e precipitação na urina
• Nefrocalcina • Hiperuricosúria
• Proteína de Tamm-Horsfall o 750 mg (mulheres)
• Outros: matriz proteica, uroponton, fragmento o 800 mg (homens)
de protrombina, albumina, fragmento de RNA e • 20% dos pacientes formadores de cálculos de
DNA, e glicosaminoglicanos cálcio apresentam também hiperuricosúria
Fatores de risco Cistina
• Sexo masculino • Representa 1% dos casos (na infância, 10%)
• Idade • São radiopacos, com aspecto de vidro moído
• Alteração anatômica do trato urinário • Cistinúria: doença hereditária autossômica
• Fatores epidemiológicos e genéticos recessiva caracterizada por inabilidade no
• Distúrbios metabólicos: hipercalciúria idiopática, manuseio dos aminoácidos dibásicos (cistina,
hiperexcreção de ácido úrico, hiperoxalúria, ornitina, lisina e arginina)
cistinúria, hipocitratúria, hipomagnesiúria • Excreção urinária normal: 20 mg/dia
• ITU • Baixa solubilidade em pH urinário normal
• Doenças endócrinas que interferem no promove formação de cálculo
metabolismo do cálcio
268
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Diagnóstico: suspeitado em pacientes com ▪ Tipo III: fuga renal anormal de

histórico familiar de cálculos urinários e aspecto fosfato
radiográfico de um cálculo fracamente opaco, o Renal: perda urinária de cálcio
em vidro fosco moído, com bordas lisas o Reabsortiva: hipersecreção de PTH
• Urina I: cristais hexagonais
• Cálculos de coloração âmbar
Estruvita
• Compostos por fosfato hidratado de amônio e
• Cistina urinária ajuda a confirmar o diagnóstico
magnésio
Hiperoxalúria • Forma-se na presença de Ureoplasma, Proteus,
• Em indivíduos normais, a maioria do oxalato Haemophilus e Corynebacterium, que são
urinário provém do metabolismo endógeno (da formadores de urease
glicina, glioxilato e ácido ascórbico) • Representa 10-15% dos cálculos
• Hiperoxalúria primária: doença autossômica • Mais frequente em mulheres e usuários de SVD
recessiva rara que causa hiperoxalúria grave • Cálculo coraliforme (mais preocupantes): se
(cálculos recorrentes de oxalato de cálcio formam na pelve renal e assumem seu formato
durante a infância)
• Pode levar a nefropatia tubulointesticial
Quadro clínico
• Diagnóstico por urina de 24h • Cólica nefrética: dor lombar de forte intensidade
com ou sem irradiação para flancos ou trajeto
• Hiperoxalúria: oxalato urinário > 40 mg/dia
uretral, chegando até fossa ilíaca ou genitália
• Dietética: oxalúria 40-60 mg/dia
externa
o Excesso de consumo de oxalato e baixa
• Dor abdominal difusa, sem fatores de melhora
ingestão de cálcio como fatores de risco)
ou piora com a posição corporal
• Entérica: oxalúria 60-120 mg/dia
• Pode se acompanhar de hematúria
o Ressecção intestinal, doença de Crohn,
macroscópica
derivação intestinal para tratamento de
obesidade e síndromes má-absortivas • Frequentemente acompanhada de mal estar,
o Formação de complexos de cálcio com náuseas e vômitos
gordura intestinal (saponificação) e • É importante a confirmação laboratorial e
hiperabsorção do oxalato livre (não radiológica
conjugado com cálcio) através da
Diagnóstico
mucosa colônica com permeabilidade
• Exame de urina (sedimento urinário)
alterada pelos ácidos graxos e sais
• Avaliação radiológica: raio-x simplesde abdome
biliares não absorvidos
e/ou ultrassom (ruim para ureter), tomografia
• Primária: oxalúria > 120 mg/dia
helicoidal de abdome e pelve sem contraste com
o Hereditárias
cortes finos (padrão-ouro)
Hipercalciúria • Urocultura: solicitada se houver sintomas de
• Pode ser observada em: dietas ricas em sódio, ITU, leucocitúria importante, bactérias no exame
uso de diuréticos de alça, ATR tipo I, sarcoidose, de urina simples, nitrito positivo e se o cálculo
excesso de aldosterona, distúrbios associados a for coraliforme/obstrutivo
hipercalcemia, idiopática
Teste metabólico
• Hipercalciúria
• Realiza-se em:
o Homens: > 300 mg
• Recorrência elevada
o Mulheres: > 250 mg
• Antecedentes de intervenções urológicas para
• Pode ser:
tratamento de litíase
o Absortiva: aumento da absorção de
• Pacientes calculosos com histórico familiar
cálcio intestinal
positivo
▪ Tipo I: independente da dieta
• Crianças (<18 anos)
▪ Tipo II: dependente da dieta
269
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Rim único • Estimular o consumo de alimentos ricos em

• ITU associada potássio e frutas cítricas

O que pedir
• Sangue: cálcio, ácido úrico, fósforo, creatinina,
potássio, bicarbonato, PTH, glicose
• Urina:
o Amostra isolada
o Amostra de 24 horas: cálcio, ácido úrico,
sódio, oxalato, magnésio, fosfato,
creatinina e medição de volume

Tratamento
Crise aguda
• Hidratação
• Antiemético, se necessário
• Antiespasmódico (escopolamina), AINE, morfina
e seus derivados
• Alfa-bloqueador: tansulozina: em cálculos de até
1 cm e por até 1 mês (obrigatório exame de
imagem). É necessário associar anti-inflamatório
para reduzir o edema da mucosa nos primeiros
dias

Medidas gerais
• Aumento da ingestão hídrica (30 ml/kg)
• Estímulo à atividade física
• Adequação da dieta de acordo com o distúrbio
metabólico
• Ingestões de cálcio e oxalato devem ser
balanceadas (evitar restrição importante de
cálcio)
• Adequar ingestão de sal e proteína animal

270
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Artrose
É uma doença degenerativa das articulações sinoviais.
Acomete principalmente joelhos, quadris, mãos e coluna
vertebral.
É um distúrbio musculoesquelético progressivo e lento,
sendo a principal causa de incapacidade nos idosos.
Epidemiologia
• Presente na maioria da população com > 65 anos
e em 80% daqueles com > 75 anos
• Pode ser primária (idiopática) ou secundária
quando há algum fator predisponente (doenças
metabólicas, distúrbios anatômicos, traumas,
artrites inflamatórias e infecções)
Fatores de risco
• Hereditariedade: principalmente na forma
poliarticular
• Obesidade: relaciona-se com a OA de joelho em
ambos os sexos
• Idade: é o fator de risco mais importante. A
partir dos 45 anos a prevalência de OA aumenta
com progressão geométrica, sendo bastante
incomum antes disso. A explicação mais aceita é
que o grau de atividade metabólica da
cartilagem articular diminui progressivamente
com o passar do tempo
• Disfunções hormonais: forma poliarticular é
predominante no sexo feminino
• Hipermobilidade: aqueles que apresentam
excesso de amplitude dos movimentos devido a
uma flexibilidade aumentada nas articulações
apresentam maior risco de desenvolver AO
• Artropatias e outras doenças: a presença de
inflamação nas articulações pode provocar uma
OA secundária
• Trauma: quando de forte intensidade, é causa
comum de OA de joelho
• Uso repetitivo: determinadas ocupações,
esportes e tarefas realizadas repetitivamente
podem agravar a dor nas articulações
comprometidas
Fisiopatologia
• Devido à hiperatividade das metaloproteinases,
temos: desarranjo na rede colágena, degradação
dos proteoglicanos e degeneração da cartilagem
(degradação da matriz cartilaginosa é superior à
271
sua produção pelos condrócitos; além disso há
produção do colágeno tipo X, inadequado para a
composição do tecido cartilaginoso normal)
• IL-1, IL-6, IL-8, IL-17 e TNF participam da
liberação dessas proteases
Manifestações clínicas
• Dor articular com sensação de rigidez e edema;
crepitação audível ou palpável; rigidez matinal
por < 30 min; limitação do movimento; piora da
dor com atividade e melhora com repouso;
instabilidade e limitação articular; atrofia
muscular periarticular; deformidades articulares
(como nódulos de Heberden nas IFD e nódulos
de Bouchard nas IFP)
• Comprometimento articular principalmente de
mãos (IFD, IFP e CMC), coluna cervical e lombar,
quadris, joelhos e a 1ª MTF no pé (hálux)
• Chamamos de rizartrose quando a articulação
acometida é a 1ª carpometacarpiana
• Histologicamente apresenta perda da
integridade da cartilagem articular e alterações
do osso subcondral
Raio X
• Redução progressiva e assimétrica da interlinha
articular, em áreas de máximo estresse de carga
• Esclerose óssea na zona subcondral (acentuação
da hipotransparência na região subcondral)
• Osteófitos, que são irregularidades nas
superfícies articulares (neocrescimento ósseo
depois de degenerar a cartilagem, popularmente
conhecido como “bico de papagaio”)
• Cistos subcondrais (imagens radioluscentes
arredondadas na região subcondral)
Tratamento
Não farmacológico
• Importante que mantenha uma boa saúde geral,
elimine os fatores de risco, emagreça
(diminuição da sobrecarga) e preserve uma boa
força muscular
• Exercer alguma atividade física diária (exercícios,
fisioterapia, hidroterapia), que seja compatível
com a idade e condicionamento físico do
paciente. Os exercícios devem ser de moderado
ou baixo impacto, sempre respeitando a
gravidade do envolvimento articular
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Calçados apropriados, calcanheiras, palmilhas e

outros recursos para o realinhamento, absorção
de impacto e conforto também são importantes.
O uso de bengalas ou andadores também pode
ajudar

Farmacológico
• Cloroquina (250 mg/dia VO): para os casos de OA
nas mãos, por apenas 6 meses. O efeito seria o
de inibir a degradação acelerada da cartilagem
articular, pelo efeito inibidor de
metaloproteinases
• AINEs de uso tópico: não devem ser usados por
muito tempo. AINEs VO (ibuprofeno 800mg
8/8h): por no máximo 10 dias
• Corticosteroides intra-articular: aplicar no
máximo 3x em cada articulação, de 2/2 meses;
nos casos refratários de dor monoarticular
• Analgésicos: paracetamol 1g VO 6/6h.

Medidas intervencionistas
• Lavagem articular com soro fisiológico para
remoção de debris trazendo alívio sintomático
por alguns meses

272
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Artrite reumátoide • Os punhos tendem a ser acometidos

simetricamente formando ‘punhos em dorso de
É uma doença inflamatória auto imune e sistêmica.
camelo’. A hipertrofia sinovial pode causar a
Atinge a membrana sinovial, podendo evoluir com compressão do nervo mediano e gerar a
erosão e deformidades articulares. síndrome do túnel do carpo, que leva à
parestesia do polegar, 2º e 3º dedo e metade
Epidemiologia radial do 4º dedo. Para avaliar deve ser feita a
• Atinge principalmente mulheres de meia idade, manobra de Tinel e a de Phalen
na proporção de 3:1 em relação aos homens, • Os joelhos, quando acometidos, possuem o sinal
geralmente entre 25 e 55 anos da tecla que é a compressão da patela. Pode
apresentar sinais que simulam uma TVP e, nesse
Fatores de risco
caso, deve-se investigar cisto de Baker
• Tabagismo
• A coluna não costuma ser acometida, com
• Exposição à sílica, asbesto e à madeira
exceção de C1 e C2 que apresentam AR grave
Etiologia Extra-articulares
• Genética: presença do HLA DRB1 que possui uma
Pacientes com essas manifestações possuem altos
região de epítopo compartilhado e essa, por sua
títulos de fator reumatoide e anti-CCP
vez, apresenta peptídeos citrulinados
(artritogênicos) para linfócitos T, os quais se • Cutâneas: apresentam nódulos subcutâneos
tornam auto reativos causados pela vasculite de pequenas veias
• Esses linfócitos T migram para o espaço sinovial • Oftalmológicas: episclerite e esclerite
e ativam macrófagos que produzem citocinas, • Pulmonares: derrame pleural com líquido de
principalmente TNF-alfa. Esses linfócitos T baixo pH, baixo nível de glicose e queda do
também geram a transformação de linfócitos B complemento. Pode também apresentar
em plasmócitos, os quais secretam nódulos reumatoides no parênquima pulmonar
autoanticorpos, principalmente o fator e fibrose intersticial difusa. Nos casos mais
reumatoide (IgM contra IgG) graves e de mau prognóstico pode ter
• Essa inflamação das membranas sinoviais é Bronquiolite Obliterante com Organização
chamada de sinovite e esse tecido inflamatório Pneumônica (BOOP).
em proliferação é chamado Pannus • Cardíacas: pericardite, derrame pericárdico,
nódulos no miocárdio ou nas válvulas
Manifestações clínicas • Síndrome Felty: AR + Esplenomegalia +
Articulares Neutropenia
• Poliartrite crônica: erosiva, acomete
principalmente mãos (metacarpofalangiana e Diagnóstico
interfalangiana proximal, poupando
interfalangiana distal), simétrica e aditiva. Causa
dor articular e aumento do volume articular.
Pode também acometer grandes articulações
• Nas mãos apresenta frouxidão dos tecidos moles
e desvio ulnar dos dedos, além de subluxações e
proeminências ósseas. Sinais: Pescoço de cisne e
em botoeira

Os critérios de 1 a 4 precisam estar presentes há pelo

menos 6 semanas

273
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Para diagnóstico é necessário pontuação maior que 6
• Podemos fazer diagnóstico com razoável grau de
certeza quando há: sinovite em 3 ou mais
articulações, FR ou ACPA positivo, aumento de
VHS e/ou proteína C reativa e exclusão de outros
diagnósticos
Exames laboratoriais
• Fator reumatóide: é um autoanticorpo que ataca
as IgG. Sensibilidade de 70% e tem baixa
especificidade. Geralmente tem altos títulos
quando há manifestações extra articulares. Não
é útil para monitoramento da doença
• Anti-CCP: sensibilidade de 70% e alta
especificidade (>90%). Aparece precocemente e
não é útil para monitoramento
• PCR e VHS: apresentam-se altos na doença ativa
e por isso pode ser útil como marcador da
atividade da doença. Trombocitose e leucocitose
também são achados.
Artrocentese
• Análise do líquido sinovial: apresenta aspecto
turvo, viscosidade reduzida, aumento de
proteínas e concentração normal ou baixa de
glicose. Há leucometria com predomínio de
polimorfonucleares
• FR e anti-CCP costumam ser positivos
274
Radiografia
• Precoce: osteopenia peri-articular e aumento
das partes moles
• Tardio: redução do espaço articular simétrica,
erosões óssea justa articulares, desvio ulnar e
subluxações
Tratamento
O Objetivo é colocar a doença em remissão, ou seja: ≤1
articulação dolorosa e edemaciada; PCR ≤ 1mg/dL;
autoavaliação ≤ 1 ou índice simplificado da doença ≤ 3,3
Medidas gerais
• O paciente precisa de um acompanhamento
multidisciplinar, com psicologia, reumatologia,
fisioterapeutas e demais profissionais. O risco
cardiovascular deve ser reduzido com MEV,
principalmente deixando o tabagismo. Devem
ser vacinados contra influenza (anualmente) e
penumococos (a cada 5 anos)
Medicamentos
• DARMS: são drogas antirreumáticas
modificadores da doença. O principal é o
metotrexate (MTX). Tem efeito anti-
inflamatórios e analgésico. Eles reduzem e
retardam a progressão da doença
o Metotrexato: inibe a enzima diidrofolato
redutase. Pode usar suplementação com
ácido fólico para reduzir sua toxicidade
o Leflunomida: inibidor da síntese de
pirimidinas
o Cloroquina e hidroxicloroquina:
antimaláricos. Menor toxicidade
o Sulfassalazina: usada em combinação
com outros DARMS
• DARMS biológicas: são usadas quando o
tratamento inicial não obteve bons resultados.
Ex: anti-TNF-alfa
• AINEs: são usados para sintomas, promovem
analgesia e desinflamação. O uso prolongado
deve ser evitado
• Glicocorticoides: úteis no início até os DARMS
fazerem efeito. Controlam surtos agudos e seu
uso prolongado deve ser evitado. Deve-se usar a
menor dose possível
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Lúpus Eritematoso Sistêmico

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Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Síndrome do Anticorpo Anti

Fosfolípide

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Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Gota

277
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Valvulopatias Indicação de ECO de acompanhamento

• Estenose de grau leve: 5 anos
Estenose aórtica • Estenose de grau moderado: a cada 2 anos
Etiologia • Estenose de grau grave: anual
• A etiologia mais comum é a calcificação dos
folhetos, prevalecendo em indivíduos idosos Tratamento
• Reumática: comum em adolescentes e adultos • Sintomático: diuético e dobutamina se muito
jovens sintomático
• Congênitas: valva aórtica bicúspide ou • Cirúrgico: substituição valvar
unicúspide, comum em adultos jovens e de meia
Insuficiência aórtica
idade
Etiologia
Sinais e sintomas • Doença reumática
• Angina • Degeneração mixedematosa
• Síncope e lipotímia • Endocardite infecciosa
• Sintomas de ICC • Valva aórtica bivalvar
• Morte súbita • Degeneração senil
• Dispneia • Dilatação e dissecção da aorta (Marfan, HAS)
• Dor torácica • Abuso de droga anoréticas
• Sangramentos gastrointestinais em casos graves • Espondilite anquilosante
por deficiência de fator de Von Willebrand e • Artrite reumatoide
presença de angiodisplasia intestinal (síndrome • Síndrome de Reiter
de Hyde) • Ehlers-Danlos
Exame físico Exame físico
• Pulso parvos e tardus • Pulso em martelo d’água (pulso de Corrigan)
• Pulso venoso jugular (onda a proeminente) • Sinal de Musset: oscilação da cabeça para baixo
• Ausculta com sopro sistólico rude, intenso e com e para frente
formato de crescendo e decrescendo (ejetivo) • Sinal de Minervini: pulsação na base da língua
com irradiação para carótidas e ápice • Sinal de Quincke: pulso capilar
o Aumento com manobras de • Pistol Shot: sensação de choque à ausculta de
agachamento certas artérias
• Fenômeno de Galavardin • Sopro diastólico regurgitativo
ECG • Sinal de Muller: pulsação da úvula
• Hipertrofia de VE • Sinal de Landolfi: pulsação das pupilas
• Sinal de Duroziez: duplo sopro à compressão
ECO femoral
• Quantifica a gravidade da estenose aórtica • Alargamento da pressão de pulso (PA
• Identificação das lesões associadas e respectivas divergente)
repercussões funcionais • Sopro de Austin Flint
• Mede a área valvar
o Área normal: 3-4 cm² ECG
o Estenose leve: > 1,5 cm² • Aguda: taquicardia sinusal
o Estenose moderada 1-1,5 cm² • Crônica: sobrecarga de VE
o Estenose grave: < 1,0 cm²
Raio-x
• Avalia o gradiente (gradiente = 4V²)
• Aguda: congestão pulmonar
o Estenose leve: < 20 mmHg
• Crônica: aumento da área cardíaca
o Moderada: 20-40 mmHg
o Grave: > 40 mmHg
278
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

ECO
• Área do VE versus área do refluxo
o Leve: até 40%
o Moderada: 40-60%
o Grave: > 60%

Tratamento
• Vasodilatadores (nitroprussiato de sódio):
redução do pós-carga
• Diurético
• Cirurgia (casos agudos)

279
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Insuficiência cardíaca
Disfunção cardíaca de alta morbimortalidade que
consiste na principal causa de internação no SUS em
pacientes com mais de 60 anos.
A maioria das doenças que levam à IC caracterizam-se
pela presença de baixo débito, porém algumas
(tireotoxicose, anemia, por exemplo), podem levar a alto
débito.
Classificação
De acordo com a fração de ejeção
• Fração de ejeção reduzida: FE <40%
• Fração de ejeção limítrofe: FE 40-49%
• Fração de ejeção preservada: FE ≥ 50%
De acordo com a gravidade dos sintomas
• Classe 1: dispneia aos grandes esforços
• Classe 2: dispneia aos médios esforços
• Classe 3: dispneia aos pequenos esforços
• Classe 4: dispneia aos esforços
De acordo com a progressão da doença
• A: risco de desenvolver IC – sem doença
estrutural ou sintomas de IC (controle dos
fatores de risco para IC: tabagismo, dislipidemia,
hipertensão, etilismo, DM, obesidade, monitorar
cardiotoicidade)
• B: doença estrutural cardíaca presente – sem
sintomas de IC (Considerar IECA,
betabloqueador [metoprolol, bisoprolol e
carvedilol] e antagonistas mineralocorticoides)
• C: doença cardíaca estrutural presente –
sintomas prévios ou atuais de IC
• D: IC refratária ao tratamento clínico – requer
intervenção especializada
Sinais e sintomas
• Sintomas típicos
o Dispneia
o Ortopneia
o Dispneia paroxística noturna
o Fadiga
o Intolerância ao exercício
• Sintomas menos típicos
o Tosse noturna
o Ganho de peso
o Dor abdominal
o Perda de apetite e perda de peso
280
o Nictúria e oligúria
Diagnóstico
• É clínico. Os exames complementares ajudarão
principalmente na classificação
• Ecocardiograma: avalia a fração de ejeção,
dimensões cardíacas
• BNP: na emergência - IC improvável < 100,
possível 100-400 e muito provável
Etiologia
• Isquêmica: principal causa, sendo importante
manter o paciente anticoagulado por 6 meses
• Hipertensiva: pode levar à hipertrofia, causando
disfunção ventricular
• Chagásica: a IC costuma surgir de 20 a 30 anos
após a picada do barbeiro
• Valvar: valvopatias não tratadas evoluem com
redução da fração de ejeção
• Cardiomiopatias: dilatada idiopática, miocárdio
não compactado (alteração muscuar em que as
fribas ficam mais frouxas, favorecendo formação
de trombos), displasia arritmogênica do
ventrículo direito, hipertrófica, restritiva
• Cardiotoxicidade
• Alcoólica
• Doenças extracardíacas (endócrinas,
autoimunes, doença renal)
• Taquicardiomiopatia
• Miocardites
• Periparto
Fatores prognósticos
• Exame físico: hipotensão, taquicardia, B3,
congestão persistente, perfusão inadequada
• ECG: fibrilação atrial, arritmias ventriculares
complexas, redução de VFC, onda T alternante,
QT longo
• História: maior idade, classe funcional III ou IV,
múltiplas admissçoes, pouca adesão, depressão,
diabetes, DPOC
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Imagem: FEVE < 30%, disfunção de VD, disfunção

diastólica, hipertensão pulmonar, insuficiência
mitral e tricúspide
• Laboratório: hiponatremia, creatinina elevada,
ureia elevada, disfunção hepática, anemia,
BNP/NT-proBNP elevados, catecolaminas
elevadas, citocinas elevadas

Prevenção
• Perfil A: tratamento da HAS, interrupção de
tabagismo, redução da ingesta alcoólica, uso de
estatinas para pacientes com DAC ou elevado
risco cardiovascular, meta pressórica com PAS
inferior a 120 se evevado risco cardiovascular,
uso de empagliflozina em diabéticos
• Perfil B: IECA na disfunção de VE assintomática,
betabloqueador em adição ao IECA na disfunção
de VE, espironolactona em pacientes pós infarto
com FE <40%
• Perfil C: IECA (BRA se intolerantes ao IECA por
tosse ou angioedema), betabloqueadores
(succinato de metoprolol, bisoprolol e
carvedilol) e antagonista do receptor da
aldosterona (espironolactona)

281
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Eletrocardiograma (ECG)
ECG de 12 derivações
As 12 derivações do ECG tradicional incluem:

• Seis derivações que representam o plano frontal,

ou “visão” frontal do coração: DI, DII e DIII são
derivações bipolares, enquanto aVR, aVL e aVF
são derivações unipolares
• Essa combinação de derivações dá origem a 6
eixos (separados por 30°), essenciais para o
entendimento da atividade elétrica cardíaca no
plano frontal. Calibração
A velocidade normal de inscrição do traçado
eletrocardiográfico no papel é de 25 mm/s

• Cada quadrado pequeno (1 mm) corresponde,

portanto, a 40 ms. Cada quadrado grande (5
mm) corresponde a 200 ms
• Cada 1 mm de amplitude vertical do traçado
eletrocardiográfico corresponde a 0,1 mV na
calibração padrão (N)

• Seis derivações precordiais que representam o
plano horizontal. Os eletrodos são posicionados
no tórax do paciente
o V1: quarto espaço intercostal à direita
do esterno - septo
o V2: quarto espaço intercostal à
esquerda do esterno - septo
o V3: ponto médio entre V2 e V4 - anterior
o V4: quinto espaço intercostal à esquerda
sobre a linha hemiclavicular anterior -
anterior
o V5: no mesmo nível de V4, sobre a linha
axilar anterior - lateral
o V6: no mesmo nível de V5, sobre a linha
axilar média - lateral
o V3R: posição análoga ao V3, no
hemitórax direito - ventrículo direito
o V4R: posição análoga ao V4, no
hemitórax direito - ventrículo direito
o V7: linha escapular esquerda - dorsal
o V8: linha paravertebral esquerda - dorsal
Frequência cardíaca
• Para calcular a frequência cardíaca (FC), divide-
se 300 pelo número de quadrados grandes entre
o intervalo RR ou 1500 pelo número de
quadrados menores entre um intervalo RR.
• No caso de ECG com ritmo irregular (intervalo RR
irregular), a melhor forma de obter a FC é
contando o número de complexos QRS em um
intervalo de 6 segundos, multiplicando o
resultado por 10.
Ritmo
A principal e talvez mais importante função do ECG é a
análise do ritmo cardíaco. Para o identificar, siga os
passos a seguir, a fim de facilitar e organizar o seu
raciocínio:
• Passo 1: tente identificar a onda P e analisar a
sua morfologia – onda P sinusal ou ectópica?
• Passo 2: estabeleça a relação entre a onda P e o
complexo QRS – toda onda P é seguida de um
complexo QRS?

282
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• Passo 3: faça a análise do QRS (estreito ou largo)
• Passo 4: estabeleça a regularidade do ritmo
(regular ou irregular) – os intervalos RR são
constantes? Sendo irregulares, mantêm um
padrão de irregularidade (regularmente
irregular) ou não (irregularmente irregular)?
• Passo 5: defina o ritmo e estabeleça uma
correlação clínica com o paciente em questão
Ritmo sinusal
• No ECG normal, o ritmo sinusal é identificado
por onda P positiva nas derivações DI, DII, aVF,
V4 e V6, negativa em aVR e negativa ou bifásica
nas derivações DIII e V1. Cada onda P é seguida
de um complexo QRS, gerando um intervalo RR
regular
Eixo elétrico do complexo QRS
• Inicialmente, são observadas as derivações DI e
aVF para determinar o quadrante
o Se a onda é positiva em DI e em aVF o
eixo situa-se entre 0º e +90º
o Se positiva em DI e negativa em aVF está
entre 0º e -90º (desvio à esquerda)
o Se negativa em DI e positiva em aVF o
eixo localiza-se entre +90º e 180º
• A seguir, procura-se em qual derivação há onda
isoelétrica - o eixo será perpendicular a essa
derivação
o Se não houver onda isoelétrica, são
analisadas as derivações vizinhas ao
quadrante inicialmente determinado
Onda P
• Representa a despolarização atrial
• Morfologia: inscreve-se como onda positiva nas
derivações DI, DII, aVF, V4 e V6, negativa em
AVR, e negativa ou bifásica nas derivações DIII e
V1
283
• Duração normal: 120 ms (3 mm)
• A amplitude normal da onda P nas derivações
periféricas é menor que 0,25 mV (2,5 mm). A
deflexão negativa em V1 deve ter, no máximo,
0,1 mV (1 mm) de profundidade
Intervalo PR
• Representa o tempo de condução elétrica do
átrio ao ventrículo
• Morfologia: intervalo medido entre o início da
onda P até o início do complexo QRS
• Duração normal: 120 a 200 ms (3-5 mm)
Complexo QRS
• Corresponde à despolarização ventricular
• Morfologia: a deflexão negativa inicial é a onda
Q, que representa a despolarização septal. A
primeira deflexão positiva é a onda R, que
representa a despolarização do ventrículo
esquerdo (VE), exceto em V1, onde uma
pequena onda R representa a despolarização
septal. A deflexão negativa após a onda R é
chamada onda S, que representa a
despolarização da parede lateral alta. Nas
derivações V1 e V2, a onda S também significa a
despolarização do VE
o Quando de pequena amplitude, as
ondas do complexo QRS devem ser
representadas por letras minúsculas (q,
r, s)
• Duração normal: 80 a 100 ms (2 a 2,5 mm)
• Amplitude máxima do complexo QRS em
pacientes com eixo normal é de 5 a 20 mm no
plano frontal, e de 10 a 30 mm nas precordiais
Segmento ST
• Corresponde ao período entre a despolarização
e repolarização ventricular. Seu ponto inicial é
denominado ponto J
• Morfologia: é medido do ponto J ao início da
onda T
Onda T
• Representa a repolarização ventricular
• Morfologia: é normalmente assimétrica, larga,
de amplitude variável. Sua polaridade costuma
ser a mesma da maior onda do complexo QRS,
numa mesma derivação
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Intervalo QT
• Compreende todo intervalo em que existe algum
fenômeno de repolarização de membrana
celular
• Morfologia: é medido do início do complexo QRS
até o final da onda T
• Duração normal: o tempo total de repolarização
varia inversamente com a frequência cardíaca. A
medida do intervalo QT deve ser corrigida (QTc),
portanto, utilizando a fórmula de Bazett,
devendo ser ≤ 440 ms (11 mm):
Sobrecarga atrial esquerda:
𝑄𝑇
= 𝑄𝑇𝑐 • Duração aumentada (> 3 mm) e amplitude
√𝑅𝑅 (𝑒𝑚 𝑠) normal
Onda U • Onda P com entalhe em DI, DII e aVL
• Pode estar presente como uma pequena • Onda P com parte terminal (deflexão negativa)
deflexão separada e posterior à onda T, maior que parte inicial (deflexão positiva) em
principalmente nas derivações V1 e V2 V1/V2– Sinal de Morris
• Sua causa não é bem definida, mas pode • Ondas Q profundas em DI e aVL, e, às vezes, V5
corresponder à repolarização do sistema de e V6
condução elétrica (fibras de Purkinje)
• É mais vista em casos de bradicardia

Anormalidade biatrial
Sobrecarga atrial direita
• O diagnóstico é baseado na presença de critérios
As sobrecargas atriais são identificadas diretamente pela
para anormalidades de ambos os átrios.
análise da onda P, que reflete a despolarização atrial.
Para avaliar a onda P, as melhores derivações são V1 e
DII

• Onda P apiculada e de amplitude maior que 0,25

mV (2,5 mm)
• Sinal de Peñaloza-Tranchesi: mudança brusca de
voltagem do QRS de V1 para V2, apresentando
V1 “qrs” de baixa amplitude e normal em V2
• Porção positiva inicial da onda P em V1 com área
maior que a sua porção negativa

284
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Sobrecarga ventricular direita

A causa básica da sobrecarga ventricular direita é a
hipertensão arterial pulmonar, seja esta primária
(idiopática) ou secundária (DPOC, miocardiopatias,
cardiopatias congênitas, estenose pulmonar, estenose
mitral). O padrão eletrocardiográfico característico é
decorrente de um desvio do eixo elétrico para a direita,
com onda R de grande amplitude em V1 e que se reduz
gradualmente até V6 (com aumento concomitante da
onda S)

• Ondas R aumentadas em V1 e V2 (precordiais

direitas) e S aumentadas em V5 e V6 (precordiais
esquerdas)

• 5 pontos = SVE
• 4 pontos = possível SVE

Bloqueio de ramo direito

O bloqueio de ramo (BRD) tende a prolongar a duração
do complexo QRS

• O grau de prolongamento depende da gravidade

Sobrecarga ventricular esquerda
• Desvio do eixo para esquerda além de -30°
• Padrão Strain: onda T invertida em V5-V6 e ST
infradesnivelado
• Índice de Sokolow-Lyon: soma da amplitude da
onda S em V1 com a amplitude de R em V5-V6
maior ou igual a 35 mm
• Índice de Cornell: somar a onda R de aVL com a
onda S de V3. Se maior que 28 mm no homem
ou 20 mm na mulher é característico de SVE
da alteração
o BRD completos: QRS > 120 ms (3 mm)
o BRD incompletos: têm duração entre
100 e 120 ms (2,5-3 mm)
• Precordiais direitas (V1-V2): rsr’/rsR’/rSR’ com
onda R alargada e entalhada (R’ habitualmente
maior que r)
• Precordiais esquerdas (V5-V6): qRS com onda S
alargada (> que onda R ou >0,04s) e entalhada
• QRS alargado com ápice aplanado (entalhe)
• Alteração da repolarização: oposição entre QRS
e ST-T (QRS positivo em V1-V2 com infra-ST e
onda T negativa / QRS negativo em V5-V6 com
supra-ST e onda T positiva)

285
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Bloqueio de ramo esquerdo

A incidência do bloqueio de ramo esquerdo (BRE)
aumenta com a idade, tendo prognóstico benigno em
indivíduos jovens; no entanto, está frequentemente
associado à doença cardíaca estrutural na população
idosa

• Padrão rS visto em V1 e V2
• O segmento ST e a onda T têm vetores
discordantes do complexo QRS
• Duração do complexo QRS > 120 ms (3 mm)
• Onda R monofásica, ampla e entalhada nas
derivações precordiais esquerdas – V5 e V6 e
usualmente em DI e aVL (aspecto em “torre”)
• Deflexão intrinsecoide retardada: duração
superior a 60 ms nas derivações precordiais
esquerdas – V5 e V6 Bloqueio divisional posteroinferior esquerdo
(BDPIE)
Bloqueio fascicular com esse padrão é quase
exclusivamente encontrado concomitantemente a BRD,
ocorrendo muito raramente de modo isolado

• Duração do complexo QRS < 110 ms

• Eixo do complexo QRS superior a +120° no plano
frontal
• Padrão rS nas derivações DI e aVL
• Padrão qR nas derivações DII, DIII e aVF (padrão
S1-Q3)

Bloqueio divisional anterossuperior esquerdo

(BDASE)
• Duração do complexo QRS < 120 ms (3 mm)
• Eixo do complexo QRS (> -30°) no plano frontal
• Padrão rS em derivações DII, DIII e aVF: onda S
em derivação DIII mais profunda que em DII e
padrão qR em derivação aVL

Bloqueio divisional anteromedial esquerdo

(BDAM)
• QRS com duração < 120 ms (3 mm)
286
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Orientação no plano frontal normal; Infarto agudo do miocárdio (IAM)

• Ondas R em V1, V2 e V3 (R1 < R2 < R3). No infarto, três processos básicos estão envolvidos e sua
alteração eletrocardiográfica esperada é:

• Isquemia (fase hiperaguda - até 72h): alterações

de onda T
o Onda T apiculada simétrica e de grande
amplitude.
• Injúria ou lesão (fase aguda - 1-7 dias):
alterações do segmento ST
o Infarto subepicárdico (IAMCSST):
Supradesnível de ST de 1 mm em duas
ou mais derivações contíguas, exceto
em V2 e V3, que deve ser maior que 1,5
mm na mulher e maior que 2 mm no
homem com mais de 45 anos e maior
Síndromes coronarianas agudas que 2,5 no homem com menos de 45
Lesão subendocárdica: infradesnivelamento do anos
segmento ST e manutenção do vetor da onda T com a o Infarto subendocárdico (IAMSSST):
mesma direção e o mesmo sentido do complexo QRS Infradesnível de ST
Isquemia transmural: resulta em uma onda T contrária • Infarto ou necrose (Fase crônica - > 7 dias):
ao sentido do vetor de ativação ventricular na região que presença de ondas Q patológicas (>1mm de
sofreu isquemia e supra de ST duração e/ou >1/3 da amplitude do QRS):

Isquemia
A isquemia é eletrocardiograficamente representada por
alterações de onda T, que variam segundo o tipo de
isquemia (primária ou secundária) e a camada acometida
(subendocárdica ou subepicárdica):

• Isquemia primária: onda T apiculada simétrica e

de grande amplitude
• Isquemia secundária: onda T apiculada
assimétrica e de grande amplitude
• Isquemia subendocárdica: onda T positiva
• Isquemia subepicárdica: onda T negativa
(invertida em relação ao QRS).
Taquiarritmias
A frequência cardíaca (FC) dita “normal” varia entre 60 e
100 bpm, definindo-se taquicardia quando a FC é
superior a 100 bpm
287
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Taquicardias de QRS estreito (< 120 ms) Taquicardias de QRS largo (≥ 120 ms)
São de origem supraventricular, ou seja, originadas em Podem ser de origem ventricular (80% dos casos) ou
qualquer estrutura cardíaca acima do feixe de His (nó supraventricular. O diagnóstico diferencial deve ser feito
sinusal, miocárdio atrial, nó atrioventricular (AV), feixe entre taquicardia ventricular (TV), taquicardia
de His ou uma combinação desses). As principais supraventricular (TSV) com aberrância de condução, TSV
representantes desse grupo são: pré-excitada, TRAV antidrômica e marca-passo em
situações específicas
• Taquicardia sinusal (TS)
• Taquicardia por reentrada nodal sinoatrial Bloqueio atrioventricular de 1º grau
(TRNSA) Todos os estímulos passam pela região do bloqueio
• Taquicardia atrial (TA) (supra-hissiana), porém com atraso;
• Flutter atrial (FLA)
• Intervalo PR alargado (>200ms ou 5 mm)
• Taquicardia atrial multifocal (TAM)
• Fibrilação atrial (FA)
• Taquicardia por reentrada nodal atrioventricular
(TRNAV)
• Taquicardia por reentrada atrioventricular
(TRAV)
• Taquicardia juncional focal (TJF)
• Taquicardia juncional não paroxística (TJNP)

288
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Bloqueio atriventricular de 3º grau (total)

Nenhum impulso é transmitido aos ventrículos
Bloqueio atrioventricular de 2º grau Mobitz I
Ocorre um atraso gradual e progressivo na passagem dos • Dissociação atrioventricular completa (intervalo
estímulos até que haja um bloqueio total (fenômeno de PP e RR regulares porém sem enlace AV)
Wenckebach)

• Aumento progressivo do PR até a ocorrência do

bloqueio (observa-se diminuição dos intervalos
RR concomitantes, pois os aumentos de PR são
decrescentes - atrasos cada vez maiores, mas
com incrementos cada vez menores determinam
ondas R cada vez mais próximas) Bloqueio atriventricular de 2º grau tipo 2:1
• Principal critério: intervalo PR antes da P No ECG há 2 ondas P para 1 QRS, mantendo-se constante
bloqueada > intervalo PR após a P bloqueada esta relação

• BAV 2:1 com QRS alargado sem BAV 1º grau =

Infra-hissiano (maligno)
• BAV 2:1 com QRS estreito com BAV 1º grau =
Supra-hissiano (benigno)

Fibrilação atrial
Fequências de estimulação atrial de 400-600 por minuto,
o que impede uma contração efetiva do miocárdio atrial,
caracterizando o estado fibrilatório

• Frequência cardíaca entre 90-170 bpm

Bloqueio atriventricular de 2º grau Mobitz II
(geralmente)
Não ocorre o atraso gradual e progressivo, havendo uma
• Ausência de onda P, com aspecto serrilhado da
duração fixa dos estímulos que precedem o estímulo
linha de base
bloqueado, ou seja, o bloqueio é do tipo “tudo ou nada”
• Intervalos RR irregulares
• Ondas P eventualmente bloqueadas (sem QRS) • QRS estreito (exceto em caso de bloqueio de
sem variação entre intervalos PR ramo associado)
• Principal critério: intervalo PR antes da P
bloqueada = Intervalo PR após a P bloqueada

289
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Fibrilação ventricular
Arritmia ventricular caracterizada pela despolarização
caótica dos ventrículos, levando a parada cardíaca
• Frequência ventricular de 400-600 bpm sem
contração efetiva
• Intervalo RR irregular
• Eletrocardiograma de morfologia irregular de
difícil distinção de ondas
Flutter ventricular
Caracterizada por morfologia sinusoidal sem distinção
clássica entre o QRS e a onda T, sendo considerada uma
transição entre a taquicardia ventricular e a fibrilação
ventricular, sendo extremamente instável e podendo
resultar em parada cardíaca
• Frequência cardíaca de 250-350 bpm
• Intervalo RR regular
• QRS alargado (≥120 ms) sem distinção da onda
T, assumindo morfologia sinusoidal
• Transitório, podendo degenerar para fibrilação
ventricular

Flutter atrial
• Frequência atrial de aproximadamente 300 bpm
(ondas F) com frequência cardíaca dependendo
do grau de bloqueio pelo nó AV (2:1/4:1/1:1)
• Ondas F (com aspecto em dente de serra), sem
intervalo isoelétrico entre as ondas
• QRS estreito (exceto em caso de bloqueio de
ramo associado)
290
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Taquicardia Supraventricular por Reentrada
Nodal (TSVPRN)
Taquiarritmia decorrente de um mecanismo de
reentrada em indivíduos com dupla via nodal
• Frequência cardíaca de 120-220 bpm
• Início e término súbitos, geralmente
desencadeada por extrassístole atrial
• Ausência de onda P
• Intervalo RR regular
• QRS estreito (exceto em caso de bloqueio de
ramo associado)
Taquicardia sinusal
Resposta fisiológica ao exercício físico e estresse
emocional, e compensatória a distúrbios orgânicos
(anemia, hipovolemia, insuficiência cardíaca, febre,
tireotoxicose, medicamentos e drogas)
• Frequência cardíaca: 100-160 bpm
• Ritmo sinusal (sem alteração de onda P)
• QRS estreito (exceto em caso de bloqueio de
ramo associado)
291
Taquicardia Ventricular Monomórfica
Sustentada (TVMS)
A principal causa de TVMS é a doença coronariana,
podendo ocorrer na fase aguda de um IAM (primeiras
48h) e, o mais comum, na fase tardia de IAM extenso, em
que se formam circuitos de reentrada em volta de áreas
de fibrose miocárdica, de condução lenta e dispersão da
refratariedade. Outras causas seriam cardiomiopatias
hipertrófica e dilatada, e a displasia arritmogênica de
ventrículo direito
• Frequência cardíaca maior que 100-120 bpm
• Intervalo RR regular
• QRS alargado (≥120 ms) e aberrante com
morfologia única por derivação
• Localização do foco: padrão BRD-símile =
VE/padrão BRE-símile = VD ou septo
interventricular
Taquicardia Ventricular Polimórfica Sustentada
(TVPS)
• QRS de morfologia aberrante e alargados (≥ 120
ms) com morfologia variada na mesma
derivação
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Pericardite
• Fase 1: elevação do segmento ST difuso com Derrame pericárdico
concavidade para cima (2-5 mm em 8-12 • Baixa voltagem generalizada
derivações) e depressão do segmento PR • Taquicardia sinusal
concomitante • Alternância elétrica
• Fase 2 (dias): normalização gradual dos
segmentos ST e PR, com achatamento
progressivo da onda T
• Fase 3: inversão difusa de onda T (diferente do
que ocorre no IAM, em que a inversão da onde T
ocorre na presença do supra de ST)
• Fase 4 (dias a semanas): normalização das ondas
T

Doença de Chagas
Na fase indeterminada não há alterações
eletrocardiográficas. Nas fases posteriores, observam-se
as seguintes alterações:

• Na fase de cardiopatia clínica ocorrem as

alterações típicas: os distúrbios de condução,
como bloqueio do ramo direito (BRD) e/ou
bloqueio divisional anterossuperior (BDAS) e
eventualmente o BAV de 1º grau. Extrassístoles
ventriculares e fibrilação atrial são comuns.
• Na fase avançada aparecem as arritmias de pior
prognóstico, como extrassistoles ventriculares
polimórficas, taquicardia ventricular, BAV de
grau avançado e BAV total

292
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Hipocalcemia
• QTc prolongado
• Inversão terminal de onda T

Hipercalcemia
• QTc curto
• Aumento de amplitude do QRS
• Ondas T bifásicas
• Ondas de Osborn (Pseudo-R'): Elevação do ponto
J (semelhante a hipotermia)

Hipercalemia
Manifestações ocorrem a partir de aumento progressivo
do potássio:

• Leve (< 6 mEq / L): ondas T altas, simétricas e de

pico estreito (superiores a amplitude de R)
• Moderada (6-7 mEq / L): ondas P alargadas e
achatadas (podendo desaparecer), enquanto o
intervalo PR prolonga-se
• Moderada-Grave (7-8 mEq / L): alargamento
progressivo do complexo QRS
• Grave (> 8 mEq / L): 2 ª metade doQRS se funde
com a onda T, resultando em uma "onda

293
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

senóide" (ritmo pré-terminal), havendo risco de

assistolia, fibrilação ventricular, taquicardia
ventricular ou TV sem pulso

294
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Hipocalemia
Manifestações ocorrem a partir de diminuição
progressiva do potássio:

• Leve (< 3,5 mEq / L): onda T larga e achatada

• Moderada (1,5-3,5 mEq / L): aparecimento de
ondas U; aumento de amplitude e largura de
onda P e prolongamento do PR; leve depressão
do ST e alto risco de taquiarritmias
supraventriculares
• Grave (< 1,5 mEq / L): depressão mais acentuada
do ST; onda U aumentada com fusão a onda T;
risco de arritmias ventriculares

295
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Drogas anticoagulantes

296
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Vitaminas
Vitamina B1 (tiamina)
Serve como catalisador na conversão de piruvato em
acetil coenzima A (CoA) e está envolvido em muitas
outras atividades metabólicas celulares, incluindo o ciclo
de Krebs. Além disso, participa do início da propagação
do impulso nervoso.
A deficiência de tiamina causa fenótipos clínicos da
síndrome de beribéri e Wernicke-Korsakoff.
Fontes
• Tiamina é encontrado principalmente em
alimentos como leveduras, legumes, carne de
porco, arroz integral e cereais feitos a partir de
grãos integrais
• A molécula de tiamina é desnaturada em pH alto
e altas temperaturas. Portanto, cozinhar, assar e
enlatar alguns alimentos, bem como a
pasteurização, podem destruir a tiamina
Bioquímica
Metabolismo
• A tiamina é absorvida no intestino delgado por
meio de transporte ativo e difusão passiva. A
absorção máxima de tiamina ocorre no jejuno e
íleo
• As maiores concentrações são encontradas nos
músculos esqueléticos, no fígado, no coração,
nos rins e no cérebro
• A tiamina e todos os seus metabólitos são
excretados principalmente na urina e uma
pequena proporção é excretada na bile
Ações
• A forma fosforilada (TPP) é um cofator
importante para enzimas envolvidas no
metabolismo de carboidratos e aminoácidos de
cadeia ramificada
• A tiamina tem um papel não identificado no
início da propagação dos impulsos nervosos.
Consequentemente, a deficiência de tiamina
está associada à neuropatia, conhecida como
neuropatia do beribéri
• A tiamina tem um papel importante na síntese
de glutamato e ácido γ-aminobutírico, bem
como na manutenção da bainha de mielina
297
• A tiamina também parece promover a condução
nervosa colinérgica e serotoninérgica e a
transmissão axonal sináptica
Medição
• ETKA: este é um teste funcional e os resultados
são influenciados pela concentração de
hemoglobina
• Excreção urinária de tiamina: útil para
determinar a ingestão de tiamina de uma
população, mas são menos úteis para identificar
pacientes individuais com deficiência
clinicamente significativa de tiamina
Deficiência
A deficiência de tiamina na dieta causa dois fenótipos
clínicos: beribéri (infantil e adulto) e síndrome de
Wernicke-Korsakoff
Beribéri infantil
• Beribéri em lactentes torna-se clinicamente
aparente entre os dois e os três meses de idade
e afeta principalmente bebês que são
amamentados por mulheres com uma dieta
deficiente em tiamina
• As características clínicas são variáveis e podem
incluir uma síndrome cardíaca fulminante com
cardiomegalia, taquicardia, um grito agudo,
cianose, dispnéia e vômito
• Os bebês mais velhos podem apresentar
sintomas neurológicos semelhantes à meningite
asséptica, incluindo agitação, choro afônico
(silencioso), vômito, nistagmo, movimentos sem
propósito, consciência alterada e convulsão, sem
anormalidades na análise do líquido
cefalorraquidiano
• O tratamento para formas agudas é
administração, por via parenteral, de tiamina,
usando doses em bebês de 100 a 150 mg
Beribéri adulto
• O beribéri em adultos tem dois fenótipos
clínicos, descritos como "seco" ou "úmido".
Beribéri seco é o desenvolvimento de
neuropatia periférica simétrica caracterizada
por comprometimentos sensoriais e motores,
principalmente das extremidades distais. O
beribéri úmido inclui sinais de envolvimento
cardíaco com cardiomegalia, cardiomiopatia,
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
insuficiência cardíaca, edema periférico e
taquicardia, além de neuropatia
• O tratamento para beribéri em adultos
geralmente começa com a administração
parenteral de tiamina se o paciente estiver
gravemente doente (5 a 30 mg/dose, três vezes
ao dia por vários dias), seguido de tiamina oral,
5 a 30 mg por dia
Síndrome de Wernicke-Korsakoff
• A síndrome de Wernicke-Korsakoff é uma
complicação neurológica devastadora da
deficiência de tiamina
• A encefalopatia de Wernicke (WE) é uma
síndrome aguda que requer tratamento
emergente para prevenir a morte e a morbidade
neurológica, sendo caracterizada por nistagmo,
oftalmoplegia, ataxia e confusão. A síndrome de
Korsakoff refere-se a uma condição neurológica
crônica que geralmente ocorre como
consequência da WE. É caracterizada por
memória de curto prazo prejudicada e
confabulação com cognição normalmente
normal
• WE é tratada com suplementação de tiamina. É
prática comum adiar a administração de
dextrose a pacientes alcoólicos até que a
suplementação de tiamina seja iniciada para
evitar precipitar a WE em pacientes em jejum
prolongado ou com outras predisposições à WE,
como alcoolismo crônico
Síndromes de disfunção do metabolismo da tiamina
• Anemia megaloblástica responsiva à tiamina:
mutações no gene SLC19A2, que codifica um
transportador de tiamina, são responsáveis por
uma síndrome de anemia megaloblástica,
diabetes mellitus e surdez neurossensorial. O
distúrbio tende a se apresentar clinicamente
entre a infância e a adolescência e responde a
altas doses de tiamina
• Síndrome de disfunção do metabolismo da
tiamina tipo 2: mutações no gene SLC19A3, que
codifica um transportador de tiamina, foram
relatados em alguns indivíduos com
encefalopatia episódica. A encefalopatia é
freqüentemente desencadeada por doença
febril e responde clinicamente a altas doses de
biotina ou tiamina
298
Toxicidade
• Acredita-se que níveis tóxicos sejam improváveis
porque os rins podem limpar rapidamente quase
todo o excesso de tiamina e porque (como a
maioria das vitaminas hidrossolúveis) a tiamina
não é armazenada
Exigências
• É de 0,5 a 0,9 mg por dia para crianças, 1,2 mg
por dia para homens adultos e 1,1 mg por dia
para mulheres adultas não grávidas
Vitamina B2 (riboflavina)
Vitamina B2, ou riboflavina, é um membro de compostos
naturais conhecidos como flavinas, que têm um papel
crítico em inúmeras reações bioquímicas,
principalmente aquelas classificadas como reações de
redução da oxidação.
Fontes
• Riboflavina é fornecido em muitos alimentos,
incluindo leite e ovos, carnes, peixes, verduras,
fermento e alimentos enriquecidos (cereais e
pães fortificados)
Bioquímica
• No intestino delgado proximal, a riboflavina é
absorvida passivamente
• A riboflavina finalmente atinge os hepatócitos,
onde é metabolizada em flavina
mononcleotídeo (FMN) e flavina adenina
dinucleotídeo (FAD)
Ações
• A riboflavina é um componente essencial das
coenzimas envolvidas em várias vias metabólicas
celulares, incluindo as vias respiratórias
produtoras de energia
Medição
• Concentrações plasmáticas de riboflavina
tendem a refletir a ingestão recente de
alimentos
• O ensaio da glutationa redutase dos eritrócitos é
um melhor índice funcional da ingestão
insuficiente de riboflavina
Deficiência
• Manifestações clínicas de deficiência de
riboflavina incluem dor de garganta, hiperemia
das mucosas da faringe, edema das mucosas,
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

queilite, estomatite, glossite, anemia Fontes

normocítica-normocrômica e dermatite
seborreica
• Outras configurações nas quais insuficiência ou
deficiência de riboflavina pode ser observada
incluem:
o Pacientes com anorexia nervosa
o Pacientes com síndromes mal-
absortivas, como doença celíaca ativa,
doenças malignas e síndrome do
intestino curto
o Erros inatos raros do metabolismo nos
quais há um defeito na formação de
enzimas dependentes da riboflavina,
como acidemia glutárica tipo 1 ou
deficiência múltipla de acil-coenzima A
(CoA) desidrogenase (MADD) ou um
transportador de riboflavina (síndrome
de Brown-Vialetto-Van Laere)
o Uso a longo prazo de fenobarbital e
outros barbitúricos
Papéis terapêuticos
• Alguns defeitos de oxidação beta
intramitocondrial como MADD podem
responder à terapia com riboflavina
• Além disso, pacientes com infecção pelo HIV
tratados com zidovudina ou estavudina pode
desenvolver acidose láctica que é revertida pela
terapia com riboflavina
Toxicidade
• Não foram relatados efeitos adversos após a
ingestão de altas doses de riboflavina
Exigências
• É de 0,5 a 0,9 mg por dia em crianças, 1,3 mg por
dia para homens adultos e 1,1 mg por dia para
mulheres adultas não grávidas
Vitamina B3 (niacina)
Niacina (ácido nicotínico e nicotinamida) é um nutriente
essencial envolvido na síntese e metabolismo de
carboidratos, ácidos graxos e proteínas. A deficiência de
niacina causa pelagra (4 Ds), caracterizada por dermatite
pigmentada fotossensível (geralmente localizada em
áreas expostas ao sol), diarréia e demência, e pode
progredir até a morte (death).
• Niacina é amplamente distribuído em alimentos
vegetais e animais. Boas fontes incluem
leveduras, carnes (especialmente fígado), grãos,
legumes, milho tratado com álcalis (como no
milho usado em tortilhas) e sementes.
• É possível manter um status adequado de
niacina em uma dieta rica em proteínas (por
exemplo, ingestão de proteínas de 100 g/dia),
pois o triptofano pode ser convertido em um
derivado de niacina no fígado. No entanto,
requer aproximadamente 60 mg de triptofano
para produzir 1 mg de niacina, e esse processo
requer vitamina B6 (piridoxina), com variação
individual significativa.
Bioquímica
Metabolismo
• O metabolismo da niacina envolve a conversão
de NAD e NADP na dieta em nicotinamida e
nicotínicoácido para absorção intestinal e, em
seguida, de volta ao NAD e NADP para uso nas
funções celulares
• Através de um processo passivo, a niacina é
rapidamente absorvida pelo fígado, rins e
eritrócitos
• Além disso, uma porção do triptofano na dieta
pode ser convertida em nicotinamida no fígado
Ações
• Muitas reações redox enzimáticas dependem da
NAD e da NADP como cofator. O papel da fração
niacina é aceitar elétrons ou doar íons
hidrogênio
Medição
• O status de niacina pode ser avaliado medindo a
N-metilnicotinamida urinária ou medindo a
NAD:NADP (razão) eritrocitário. No entanto,
esses testes não estão amplamente disponíveis
Deficiência
Pelagra
• Pelagra (que significa "pele crua") é
caracterizada por dermatite pigmentada
fotossensível (geralmente localizada em áreas
expostas ao sol), diarreia e demência
• A pelagra devido à deficiência alimentar ainda
pode ser vista em países com recursos limitados,

299
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
onde a maior parte da dieta local consiste em
milho ou sorgo não tratado
• O achado mais característico da pelagra é a
presença de uma erupção cutânea
hiperpigmentada simétrica, semelhante em cor
e distribuição a uma queimadura solar, presente
nas áreas expostas da pele
• Outros achados clínicos são língua vermelha e
muitos sintomas inespecíficos, como diarréia e
vômito. Os sintomas neurológicos incluem
insônia, ansiedade, desorientação, delírios,
demência e encefalopatia
Síndrome carcinóide
• Na qual o triptofano é metabolizado em 5-OH
triptofano e serotonina, e não em ácido
nicotínico. Isso leva à deficiência de formas
ativas de niacina e o desenvolvimento da pelagra
Uso prolongado de isoniazida
• Uma vez que a isoniazida esgota as reservas de
piridoxal fosfato, o que aumenta a produção de
triptofano, um precursor da niacina. Vários
outros fármacos induzem a deficiência de
niacina, inibindo a conversão do triptofano em
niacina, incluindo, pirazinamida, hidantoína,
cloranfenicol
Doença de Hartnup
• É um distúrbio congênito autossômico recessivo
causado por um defeito no transporte de
membrana nas células intestinais e renais que
normalmente são responsáveis pela absorção do
triptofano, um precursor da niacina
Toxicidade
• O rubor pode ser experimentado de forma leve,
enquanto se toma doses tão pequenas quanto
10 mg por dia
• Em doses farmacológicas (por exemplo, 1000 a
3000 mg/dia), efeitos colaterais comuns de
niacina são rubor, náusea, vômito, prurido,
urticária, elevação das aminotransferases
séricas e constipação
Papéis terapêuticos
• Em doses moderadas a altas (1000 a 3000 mg
por dia) de niacina é um agente anti-
hiperlipidêmico bem estabelecido, diminuindo o
colesterol total e de baixa densidade de
lipoproteínas
300
• O uso de ácido nicotínico geralmente é limitado
por baixa tolerabilidade e há preocupações
sobre a segurança da niacina e sua eficácia para
os desfechos clínicos
Exigências
• É de 6 a 12 mg por dia em crianças, 16 mg para
homens adultos e 14 mg por dia para mulheres
adultas não grávidas
• Essas doses estão muito abaixo das doses anti-
hiperlipidêmicas da niacina e não estão
associadas à toxicidade
• Os requisitos podem ser aumentados para
indivíduos em diálise ou para aqueles com
processos de má absorção (por exemplo, após
cirurgia bariátrica)
Vitamina B5 (ácido pantoténico)
A deficiência clínica é rara, provavelmente porque está
disponível em muitas fontes alimentares e, também, em
bactérias do cólon
Quando ocorre, é caracterizada por parestesias e
disestesias, conhecidas como "síndrome dos pés em
chamas".
Fontes
• As principais fontes alimentares de ácido
pantotênico são gema de ovo, fígado, rim,
brócolis e leite, além de frango, carne, batatas e
grãos integrais. A principal fonte alimentar de
ácido pantotênico está na forma de coenzima A
(CoA)
• O ácido pantotênico também é produzido por
bactérias no cólon
Bioquímica
Metabolismo
• O CoA é hidrolisado no intestino delgado para
formar p ácido pantotênico, que é absorvido no
jejuno e secretado na corrente sanguínea
através de um sistema de transporte
dependente de sódio
• A maioria das células do corpo absorve o ácido
pantotênico através do mesmo mecanismo
dependente de sódio. Uma vez dentro da célula,
o ácido pantotênico sofre um número de
fosforilações dependentes de ATP para se tornar
CoA
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Ações
• O CoA tem um papel crucial na síntese e
degradação de muitas moléculas, incluindo as
vitaminas A, D, colesterol, esteróides, heme A,
ácidos graxos, carboidratos, aminoácidos e
proteínas
• A coenzima A também tem um papel essencial
na primeira etapa do ciclo de Krebs, ligando-se
ao oxaloacetato para formar citrato
• O CoA também é necessário para a ativação e
inativação de muitos hormônios peptídicos,
como o hormônio adrenocorticotrópico
Medição
• Várias técnicas de laboratório são empregadas
para medir níveis de ácido pantotênico
sanguíneos, plasmáticos e urinários. No entanto,
como a deficiência pantotênica é rara, não
houve grande necessidade ou interesse em
desenvolver testes amplamente disponíveis
Deficiência
• Deficiência de ácido pantotênico é rara em
humanos. Foi observado em indivíduos
gravemente desnutridos, geralmente em
situações de fome e guerra
• As manifestações clínicas podem incluir
parestesias e disestesias, conhecidas como
"síndrome dos pés ardentes"
Toxicidade
• Não há toxicidade conhecida para ácido
pantotênico. O consumo excessivo é excretado
pelos rins
Exigências
• É de 2 a 4 mg por dia para crianças e 5 mg por
dia para homens e mulheres adultos
Vitamina B6 (piridoxina)
Vitamina B6 consiste em piridoxina.
A deficiência evidente de vitamina B6 é rara, e as
manifestações primárias são dermatite, glossite e
anemia microcítica.
A toxicidade da vitamina B6 se manifesta com
neuropatia periférica, dermatoses, fotosensibilidade,
tontura e náusea
301
Fontes
• Piridoxina e piridoxamina são
predominantemente encontradas em alimentos
vegetais; piridoxal é mais comumente derivado
de alimentos de origem animal. Carnes, grãos
integrais, legumes e nozes são as melhores
fontes. Cozinhar, processar e armazenar
alimentos pode reduzir a disponibilidade de
vitamina B6
Bioquímica
Metabolismo
• A piridoxina é convertida no fígado para sua
forma ativa, piridoxina 5-fosfato. Este é então
catabolizado em ácido 4-piridoxico, que é
excretado na urina e pode ser usado como um
marcador da suficiência de piridoxina
Ações
• O fosfato de piridoxal é utilizado para a
formação da base de Schiff durante a
transaminação de aminoácidos, um passo
fundamental na gliconeogênese. O fosfato de
piridoxal também está envolvido na
descarboxilação de aminoácidos, uma reação
chave na conversão do triptofano em niacina,
síntese de heme, biossíntese de esfingolipídeos,
síntese de neurotransmissores, função imune e
modulação hormonal esteróide
• É também um cofator enzimático essencial na
via da transsulfuração pela qual a homocisteína
é convertida em cistationina e sua
subsequenteconversão em cisteína
Deficiência
• As deficiências marginais podem ser mais
comuns, manifestadas como estomatite
inespecífica, glossite, quilosis, irritabilidade,
confusão e depressão e possivelmente
neuropatia periférica
• A deficiência grave está associada a dermatite
seborreica, anemia microcítica e convulsões
Toxicidade
• Foram relatados casos de neuropatia periférica,
dermatoses, fotosensibilidade, tontura e náusea
com megadoses a longo prazo de piridoxina
acima de 250 mg/dia; alguns casos de
neuropatia parecem ter sido causados por
ingestão crônica de 100 a 200 mg/dia
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Exigências
• Varia de 0,5 a 1 mg em crianças, a 1,3 mg por dia
para homens e mulheres jovens e depois
aumenta para 1,7 mg por dia para homens com
mais de 50 anos e 1,5 mg por dia para mulheres
com mais de 50 anos
Vitamina B7 (biotina)
A caracterização de biotina como vitamina, foi baseada
na descoberta de que a deficiência de biotina causa uma
síndrome clínica, que é mediada por deficiências de
várias enzimas carboxilase.
Fontes
• Biotina pode ser encontrado em uma variedade
de plantas, mas é encontrado em níveis mais
altos no fígado, gema de ovo, produtos de soja e
levedura
Bioquímica
Metabolismo
• Exceto as formas ingeridas de biotina, várias
bactérias no intestino sintetizam a biotina como
subproduto de suas ações proteolíticas
• A biotina é absorvida principalmente no
intestino delgado proximal e, em menor grau, no
ceco
• O excesso de biotina sérica é excretado pelo rim
Ações
• Biotina é um cofator essencial para vários
complexos enzimáticos da carboxilase em
mamíferos, todos envolvidos no metabolismo de
carboidratos, aminoácidos e lipídios. Eles
incluem
o Acetil coenzima A (CoA) carboxilase
(ACC)
o Carboxilase de piruvato (PC)
o Propionil CoA carboxilase (PCC)
o Metilcrotonil CoA carboxilase (MCC)
• Biotina atua como um transportador de CO na
superfície de cada enzima. Como resultado, ele
tem um papel essencial em muitos processos,
incluindo síntese de proteínas e replicação
celular
Deficiência
Deficiência nutricional
• O consumo de grandes quantidades de claras de
ovos cruas (que contêm avidina, uma substância
302
que se liga à biotina e impede sua absorção),
pode levar à deficiência de biotina
• Além disso, pode ocorrer deficiência secundária
de biotina devido à falta de uma enzima
específica (biotinidase), necessária para a
liberação de biotina ligada à proteína para torná-
la biodisponível
• As manifestações clínicas clássicas de deficiência
de biotina incluem dermatite ao redor dos olhos,
nariz e boca, conjuntivite, alopecia e sintomas
neurológicos, incluindo alterações no estado
mental, letargia, alucinações
• Outras manifestações podem incluir mialgia,
anorexia e náusea
• No cenário de insuficiência de biotina, a
gliconeogênese é prejudicada no fígado e nos
rins. Além disso, o catabolismo dos ácidos graxos
é prejudicado, causando um acúmulo de
propionil-CoA. A síntese de ácidos graxos
também é afetada pela deficiência de acetil-CoA
carboxilase, necessária para o alongamento dos
ácidos graxos. A interrupção na síntese de ácidos
graxos leva a manifestações dermatológicas da
deficiência de biotina (dermatite seborreica e
alopecia)
Deficiência múltipla de carboxilase
• A deficiência múltipla de carboxilase refere-se a
um dos dois defeitos herdados do metabolismo
de biotina
• A forma infantil é causada por uma deficiência
de holocarboxilase sintetase e se apresenta na
primeira semana de vida com letargia, baixo
tônus muscular e vômitos
• Uma forma de início posterior é causada pela
deficiência de biotinidase e está associada a uma
perda lenta, mas progressiva, de biotina na
urina, levando à acidúria orgânica, sendo
caracterizada por ataxia, cetoacidose,
dermatite, convulsões, mioclonia e nistagmo
• A deficiência múltipla de carboxilase é
diagnosticada definitivamente pelo estudo de
enzimas de linfócitos. O teste para essas
deficiências está incluído na tela do recém-
nascido na maioria dos estados
• A deficiência múltipla de carboxilase infantil e de
início tardio pode ser tratada com doses
farmacológicas de biotina. O tratamento tardio
pode falhar em reverter as sequelas
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
neurológicas e foi associado ao atraso
neurológico e do desenvolvimento
Toxicidade
• Nenhuma toxicidade de ingestão em excesso de
biotina foi descrita
Exigências
• É de 8 a 12 mcg diariamente para crianças e 30
mcg diariamente para adultos
Vitamina C (ácido ascórbico)
Deficiência de vitamina C é responsável pelo escorbuto,
caracterizado por sinais cutâneos proeminentes
(petéquias, hemorragia perifolicular e hematomas),
gengivite, artralgias e comprometimento da cicatrização,
que surge dentro de alguns meses em dieta deficiente
em vitamina C.
Fontes
• Importantes fontes alimentares de vitamina C
são frutas cítricas, tomates, batatas, couve-flor,
brócolis, morangos, couve e espinafre
• Nas crianças, o leite materno fornece uma fonte
adequada de ácido ascórbico para recém-
nascidos e bebês
Bioquímica
Metabolismo
• O ácido ascórbico é absorvido no intestino
delgado distal através de um processo de
transporte ativo dependente de energia. Doses
dietéticas usuais de até 100 mg/dia são quase
completamente absorvidas
• À medida que as concentrações alimentares
aumentam, uma fração menor é absorvida;
dosagem farmacológica (> 1000 mg/dia) pode
resultar em taxas de absorção <50%
• As concentrações sanguíneas de ácido ascórbico
são reguladas pela excreção renal. Quantidades
em excesso são filtradas pelos glomérulos renais
e reabsorvidas pelos túbulos até um limiar
predeterminado
Ações
• O ácido ascórbico é um agente redutor biológico
reversível (doador de elétrons), importante para
manter a atividade de várias enzimas que
incluem ferro e cobre
• O ácido ascórbico está envolvido em cada um
dos seguintes processos biológicos:
303
o Transporte de ácidos graxos: o
transporte de ácidos graxos de cadeia
longa através da membrana
mitocondrial é um processo dependente
de carnitina. A síntese de carnitina
requer ácido ascórbico como doador de
elétrons
o Síntese de colágeno: a formação de
colágeno requer hidroxilação enzimática
de dois aminoácidos: prolina e resíduos
de lisina dentro da estrutura do
colágeno. O ácido ascórbico é um
doador de elétrons em reações
catalisadas pelas enzimas prolil
hidroxilase e lisil hidroxilase, que
formam hidroxiprolina e hidroxilisina,
respectivamente. O fracasso desta etapa
na síntese do colágeno resulta na
cicatrização prejudicada da ferida, na
formação defeituosa dos dentes e na
função deficiente dos osteoblastos e
fibroblastos
o Síntese de neurotransmissores: a
síntese de noradrenalina envolve uma
hidroxilação da dopamina pela enzima
dopamina-beta-mono-oxigenase, onde
o ácido ascórbico é um cofator
necessário
o Metabolismo da prostaglandina: o ácido
ascórbico tem um papel no metabolismo
da prostaglandina e da prostaciclina.
Pode ser capaz de atenuar a resposta
inflamatória ou até a síndrome da sepse
o Síntese de óxido nítrico: o ácido
ascórbico pode promover a síntese de
óxido nítrico, um potente vasodilatador
Medição
• Os níveis plasmáticos e dos leucócitos de
vitamina C são a base para a avaliação e estão
razoavelmente bem correlacionados com a
ingestão de vitamina C
Deficiência
• A síndrome da deficiência clínica, conhecida
como escorbuto, deve-se em grande parte à
síntese de colágeno prejudicada e tecido
conjuntivo desordenado
• Os sintomas mais específicos (que ocorrem três
meses após a ingestão deficiente) são
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

hiperceratose folicular e hemorragia peri-

folicular, com petéquias e cabelos enrolados
• Outros sintomas comuns incluem equimoses,
gengivite (com sangramento e recuo das
gengivas e cárie dentária), Síndrome de Sjogren,
artralgias, edema, anemia e comprometimento
da cicatrização de feridas
• Os sintomas sistêmicos generalizados são
fraqueza, mal-estar, inchaço nas articulações,
artralgias, anorexia, depressão, neuropatia e
instabilidade vasomotora
• Os sintomas do escorbuto geralmente ocorrem
quando a concentração plasmática de ácido
ascórbico é inferior a 0,2 mg/dL
• O tratamento para o escorbuto é a
suplementação com vitamina C e reversão das
condições que levaram à deficiência. Para
crianças, as doses recomendadas são 100 mg de
ácido ascórbico, administradas três vezes ao dia
(por via oral, intramuscular ou intravenosa) por
uma semana, e uma vez ao dia por várias
semanas até que o paciente esteja totalmente
recuperado. Os adultos são geralmente tratados
com 300 a 1000 mg por dia durante um mês

Toxicidade
• Grandes doses de vitamina C foram associados a
diarréia e inchaço abdominal
• Dados epidemiológicos mostraram uma
correlação entre a ingestão dietética e
suplementar de vitamina C e cálculos renais de
oxalato em homens, especialmente em doses
muito altas

Exigências
• Varia de 15 a 45 mg por dia em crianças, a 75 mg
por dia para a maioria das mulheres e 90 mg por
dia para homens; mulheres grávidas ou lactantes
e idosos têm requisitos de até 120 mg/dia

304
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Deficiência de folato e vitamina B12
As células humanas não podem sintetizar vitamina B12
ou folato. Na maioria dos casos, uma dieta equilibrada
típica conterá quantidades adequadas de ambas as
vitaminas, com a exceção notável com relação às dietas
veganas, que não contêm quantidades adequadas de
vitamina B12.
Vitamina B12
• A vitamina B12 (cobalamina) está presente em
muitos produtos de origem animal, incluindo
carnes, laticínios e ovos. As maiores
concentrações estão em amêijoas (mexilhão) e
fígado. Muitos cereais matinais são enriquecidos
com vitamina B12. Por outro lado, a vitamina
B12 não está presente em alimentos derivados
de plantas
• A ingestão diária recomendada de vitamina B12
varia de 0,4 mcg por dia em bebês jovens a 2,4
mcg por dia em adultos, com necessidades
ligeiramente maiores durante a gravidez e
lactação. Uma dieta típica não vegetariana
contém as quantidades recomendadas, sendo
necessária a suplementação em dietas
vegetarianas
• Os suplementos de vitamina B12 estão
disponíveis sem necessidade de receita em
comprimidos e líquidos, além de formas nasais
(evita-se por causar rinorreia, ser menos eficaz e
mais cara) e sublinguais
Absorção de folato e reservas corporais
Folato
• O folato (vitamina B9) está presente em muitos
produtos vegetais e animais, especialmente
vegetais de folhas verde-escuras e fígado
• A ingestão diária recomendada de folato varia de
65 mcg de equivalentes de folato na dieta em
bebês a 400 mcg de equivalentes de folato na
dieta em adultos, com requisitos mais altos
durante a gravidez e lactação (600 e 500 mcg,
respectivamente)
Absorção de vitamina B12 e reservas corporais
O estoque total de vitamina B12 no corpo está na faixa
de 2 a 5 mg, com aproximadamente metade disso
armazenado no fígado. Se a ingestão ou absorção de
vitamina B12 cessa, a deficiência normalmente não se
desenvolve por pelo menos um a dois anos, às vezes mais
305
• A vitamina B12 nos alimentos é ligada às
proteínas, e isso é dissociado no meio ácido do
estômago com a ajuda da pepsina
• Proteínas adicionais de ligação à vitamina B12,
conhecidas como ligantes R ou haptocorrinas
(HC), são secretadas na saliva e se ligam à
vitamina B12 no estômago
• As células parietais gástricas produzem fator
intrínseco. As proteases pancreáticas secretadas
no duodeno com pH mais alto cortam os ligantes
R, permitindo que a vitamina B12 se ligue ao
fator intrínseco
• O complexo fator intrínseco da vitamina B12 é
absorvido pelos receptores da mucosa no íleo
• Uma pequena quantidade de vitamina B12
ingerida (<1%) pode ser absorvida por difusão
passiva. Esta é a base para o uso de altas doses
de vitamina B12 por via oral na anemia
perniciosa
• A vitamina B12 é exportada para a corrente
sanguínea por uma proteína de ligação ao ATP
• A vitamina B12 está ligada a uma família de
transcobalaminas, às vezes denominadas
cobalofilinas. A vitamina B12 ligada à
transcobalamina é absorvida por outras células
do corpo por endocitose mediada por
receptores
• A vitamina B12 intracelular é metabolizada em
adenosilcobalamina ou metilcobalamina
• Poliglutamatos de folato são clivados em
monoglutamatos e absorvidos no lúmen do
jejuno. A absorção é predominantemente
mediada por transportadora, mas a absorção
passiva também ocorre. A absorção é ideal em
pH ligeiramente ácido (pH 5,5 a 6,0)
• O folato deve ser reduzido para ser eficaz em seu
papel biológico na transferência de um carbono.
É reduzido a di-hidrofolato e depois a tetra-
hidrofolato (THF) por uma série de etapas
enzimáticas. O THF é subsequentemente
convertido em 5,10metileno-THF, que é
convertido em L-5-metil-THF pela enzima
metilenotetra-hidrofolato redutase. A forma
predominante de folato no plasma é L-5-metil-
THF. Isso é rapidamente eliminado pelos
hepatócitos e outras células
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• O folato entra nas células por ligação a um
receptor de folato (megalina). Uma vez dentro
da célula, o folato é novamente poliglutamado
para uma forma biologicamente ativa que não
pode se difundir de volta para fora da célula
• O tetra-hidrofolato poliglutamado atua como
doador de um carbono para processos
biológicos, incluindo a síntese de purinas e
pirimidinas usadas na síntese de DNA
Papéis fisiológicos
Síntese de DNA, síntese de RNA, metilação de DNA
• A vitamina B12 e o folato desempenham um
papel crítico no DNA e síntese de RNA. A
deficiência de qualquer vitamina pode, portanto,
prejudicar a síntese de DNA, que por sua vez
pode causar uma parada da célula na fase de
síntese (S) de DNA do ciclo celular, cometer erros
de replicação de DNA e/ou sofrer morte
apoptótica
• O principal papel do folato na síntese de DNA é
fornecer grupos metil que são adicionados a
outras moléculas (ou seja, atuar como um
doador de um carbono). O principal papel da
vitamina B12 é atuar como um cofator na reação
que recicla o 5-metiltetra-hidrofolato de volta ao
tetra-hidrofolato (THF), que pode ser convertido
em formas que podem atuar como doadores de
carbono único. A geração de THF é acoplada à
conversão de homocisteína em metionina
• Ciclos repetitivos de reparo defeituoso do DNA
podem resultar em quebras e fragmentação da
fita de DNA. O atraso da fase S no cenário da
maturação citoplasmática normal é referido
como dissincronia nuclear citoplasmática, e isso
constitui a base para alterações megaloblásticas
na medula óssea. A morte celular apoptótica
constitui a base da eritropoiese ineficaz
Hematopoese
• As células precursoras hematopoiéticas estão
entre as células que mais se dividem no corpo e,
portanto, são um dos tipos de células mais
sensíveis à síntese anormal de DNA causada por
deficiências de vitamina B12 e folato. São dois os
principais efeitos dessa deficiência na
hematopoese:
• Alterações megaloblásticas: são causadas pela
desaceleração do ciclo de divisão nuclear em
306
relação ao ciclo de maturação citoplasmática
(isto é, dissincronia nuclear-citoplasmática).
Várias alterações megaloblásticas podem ser
vistas em qualquer uma das células precursoras
nucleadas da medula óssea, incluindo núcleos
imaturos ou morfologicamente anormais em
relação à maturidade citoplasmática,
metamielócitos gigantes e figuras mitóticas
aumentadas. Essas alterações podem causar
anemia isolada e/ou outras citopenias, que
geralmente são leves. Glóbulos vermelhos
macrocíticos (ou glóbulos vermelhos macro-
ovalocíticos) e neutrófilos hipersegmentados
são os achados clássicos do esfregaço de sangue
periférico
• Eritropoiese ineficaz: a eritropoiese ineficaz
(também chamada de hemólise intramedular)
ocorre quando há morte prematura (por
exemplo, fagocitose ou apoptose) das células
precursoras eritropoeticas em desenvolvimento
na medula óssea. Pode haver hipercelularidade
da medula óssea e achados laboratoriais de
hemólise, incluindo ferro sérico elevado,
bilirrubina indireta e desidrogenase lática (LDH)
e baixo índice de haptoglobina, além de
contagem de reticulócitos tipicamente baixa
Função neuronal
• A deficiência de vitamina B12 afeta
adversamente a função neuronal. A proteína
básica de mielina compõe aproximadamente um
terço da mielina, e a desmielinização no cenário
de deficiência de vitamina B12 pode explicar
muitos dos achados neurológicos
Níveis elevados de vitamina B12 ou folato
• A vitamina B12 e o folato são vitaminas solúveis
em água. A sobredosagem não é uma
consideração importante, uma vez que o
excesso de ambos é excretado na urina.
• No entanto, suplementação com doses elevadas
ácido fólico pode estar associada a lesão
neurológica irreversível quando administrada a
indivíduos com anemia perniciosa não
diagnosticada. Além disso, a suplementação de
folato pode afetar o controle das crises ou
possivelmente interferir na absorção intestinal
de zinco
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Causas de deficiência de vitamina B12
• As mais comuns são anemia perniciosa, condição
autoimune e distúrbios não imunes do estômago
ou intestino delgado que interferem na absorção
da vitamina B12 (por exemplo, cirurgia bariátrica
ou intestinal)
• Indivíduos mais velhos podem ter uma
combinação de condições que interferem na
absorção de vitamina B12 dos alimentos,
incluindo atrofia gástrica, acloridria devido ao
inibidor da bomba de prótons, crescimento
bacteriano intestinal devido a antibióticos e/ou
excesso de álcool
Anemia perniciosa
A anemia perniciosa (AP) é uma condição auto-imune
que impede a formação do complexo fator intrínseco à
vitamina B12, que por sua vez diminui drasticamente a
absorção da vitamina B12. Autoanticorpos comumente
vistos em indivíduos com AP podem ser direcionados
contra fator intrínseco ou contra antígenos de células
parietais gástricas, mas apenas os anticorpos para fator
intrínseco são importantes na patogênese
• Anticorpos anti-fator intrínseco: são
relativamente insensíveis. Eles são relatados em
aproximadamente 50 a 70% dos indivíduos com
AF e são mais comuns em negros do que em
brancos e levemente mais comuns em mulheres
do que em homens
• Célula antiparietal: anticorpos de células
antiparietais, a maioria dos quais reage com a
H+K+-ATPase produtora de ácido nas células
parietais, são relativamente inespecíficos. É
relatado que eles são vistos em
aproximadamente 85 a 90% dos indivíduos com
AP. Os anticorpos contra Helicobacter pylori são
capazes de reagir de maneira cruzada com a
célula parietal H+K+-ATPase, sugerindo que o
mimetismo molecular pode desempenhar um
papel no desenvolvimento da deficiência de
vitamina B12 em indivíduos geneticamente
suscetíveis que se infectam com H. pylori
Ingestão alimentar inadequada
• Veganos, vegetarianos estritos e algumas
mulheres grávidas ou lactantes que limitam a
proteína animal podem se tornar deficientes em
vitamina B12
307
Má absorção de cobalamina nos alimentos
• Má absorção de cobalamina nos alimentos é um
termo usado para descrever a deficiência de
vitamina B12, apesar dos níveis normais de
vitamina B12 nos alimentos
• O principal problema é a incapacidade de liberar
vitamina B12 das proteínas da dieta. Assim,
esses indivíduos podem absorver suplementos
de vitamina B12 nos quais a vitamina não está
ligada às proteínas, mas são menos capazes de
absorver a vitamina B12 na dieta ligada às
proteínas alimentares devido a condições que
interferem na dissociação da vitamina das
proteínas alimentares
• Eles geralmente têm um ou mais fatores
predisponentes, como gastrite atrófica; cirurgia
gástrica; infecção crônica por H. pylori; acloridria
do uso crônico de antiácidos, bloqueadores do
receptor H2 ou inibidores da bomba de prótons;
uso crônico de álcool em excesso; insuficiência
pancreática; ou uso de antibióticos com
crescimento bacteriano intestinal
• Muitos indivíduos com má absorção de
cobalamina nos alimentos não são anêmicos e
não apresentam outras características da
anemia megaloblástica, como macrocitose ou
neutrófilos hipersegmentados, às vezes
denominados deficiência subclínica. No entanto,
pode ser prudente suplementar esses indivíduos
com vitamina B12, pois pode não estar claro se
sintomas sutis são atribuíveis à deficiência até
que ela seja corrigida
Gastrectomia/cirurgia bariátrica e gastrite
• A ausência de ácido gástrico e pepsina nesses
distúrbios resulta na liberação prejudicada de
vitamina B12 das proteínas alimentares, e a
produção reduzida de fator intrínseco prejudica
a absorção da vitamina B12
Infecção por H. pylori
• É proposto um mecanismo no qual as bactérias
estimulam a produção de anticorpos que
reagem de maneira cruzada com a H +K+-ATPase
parietal gástrica
Medicamentos/drogas
• Inibidores da bomba de prótons/bloqueadores
do receptor H2/antiácidos: medicamentos que
reduzem o ácido gástrico podem diminuir a
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
absorção de vitamina B12, uma vez que o ácido
gástrico desempenha um papel na dissociação
da vitamina B12 das proteínas alimentares, o
que permite que ele se ligue ao fator intrínseco.
O uso a longo prazo tem maior probabilidade de
causar deficiência clinicamente significativa de
vitamina B12
• Metformina: a absorção reduzida de vitamina
B12 é um efeito adverso conhecido do uso a
longo prazo de metformina, afetando uma
proporção relativamente grande de pacientes
(até 30% em alguns estudos). O mecanismo de
absorção reduzida de vitamina B12 com
metformina está relacionado à homeostase
alterada do cálcio. A captação intestinal do
complexo fator intrínseco da vitamina B12
requer cálcio, e a suplementação de cálcio
reverte o efeito da metformina na absorção da
vitamina B12
• Óxido nitroso: óxido nitroso (N2O; gás do riso)
pode ser usado como anestésico inalante. O N2O
inativa a vitamina B12 e prejudica sua
capacidade de atuar como cofator para a
metionina sintase, levando à redução do
metabolismo de um carbono e efeitos na síntese
de DNA e nas reações de metilação
• Distúrbios que afetam a absorção no intestino
delgado: a insuficiência pancreática pode
impedir a ligação normal da vitamina B12 ao
fator intrínseco e vários distúrbios do intestino
delgado podem reduzir a superfície de absorção
do complexo da vitamina B12-fator intrínseco;
organismos como bactérias ou vermes de peixes
podem competir pela absorção de vitamina B12
• Insuficiência pancreática: as enzimas
pancreáticas são necessárias para dissociar a
vitamina B12 da saliva e proteínas alimentares, e
permitir que ele se ligue ao fator intrínseco. Esse
processo pode ser prejudicado em indivíduos
com insuficiência pancreática ou doença
pancreática crônica
• Inflamação ou cirurgia do intestino delgado:
vários distúrbios do intestino delgado têm a
potencial de interferir na absorção de vitamina
B12 e pode levar a uma deficiência clinicamente
importante de vitamina B12, especialmente se a
ingestão for baixa e/ou se os estoques forem
limítrofes. Esses distúrbios incluem
supercrescimento bacteriano do intestino
308
delgado, doença inflamatória intestinal (DII),
enterite por radiação, doença celíaca
(especialmente se o paciente não adere a uma
dieta sem glúten), linfoma, ileite tuberculosa,
amiloidose ou ressecção ileal por qualquer
motivo
• Tênia de peixe: infestação com a tênia do peixe
Dibothriocephalus latus causa deficiência de
vitamina B12, porque o verme tem uma
afinidade pela vitamina B12 e compete pela sua
absorção no íleo. A infecção pode resultar da
ingestão de peixe cru de água doce (vários tipos),
em áreas endêmicas ou quando os peixes
afetados são importados. O diagnóstico é
normalmente feito por análise de fezes
Distúrbios genéticos (vitamina B12)
• Em casos raros, a deficiência de vitamina B12 é
causada por mutações que afetam um dos
fatores envolvidos em sua absorção ou
metabolismo. Os exemplos incluem o seguinte:
Síndrome de Imerslund-Gräsbeck (também
chamada anemia megaloblástica juvenil ou
anemia megaloblástica hereditária)
Causas de deficiência de folato
Ingestão alimentar inadequada
• Indivíduos que são incapazes de consumir uma
dieta variada e rica em nutrientes podem
desenvolver deficiência de folato. Os exemplos
incluem aqueles com dietas restritivas, uso
crônico de álcool com dieta limitada, anorexia
grave ou ingestão oral reduzida no cenário de
uma doença sistêmica
• Cozinhar alimentos destrói os folatos mais
naturais; portanto, indivíduos que consomem
exclusivamente alimentos cozidos também
podem estar em risco
Aumento dos requisitos
• Gravidez e aleitamento
• Anemias hemolíticas crônicas
• Doenças esfoliativas da pele
• Hemodiálise
Má absorção intestinal
• Má absorção de folatos pode ocorrer se a
superfície de absorção intestinal tiver sido
removida ou estiver disfuncional. Isso pode
resultar de cirurgia (por exemplo, by-pass
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
gástrico) ou distúrbios inflamatórios, como
doença celíaca e febre tropical
Medicamentos (folato)
A inibição do DHFR bloqueia a redução do DHF em tetra-
hidrofolato (THF), necessário para a conversão do
monofosfato de desoxiuridina (dUMP) em monofosfato
de desoxitimidina (dTMP)
• Metotrexato: inibe a diidrofolato redutase
(DHFR)
• Antibióticos: certos antibióticos (por exemplo,
trimetoprim , pirimetamina ) inibem DHFR
Sintomas gastrointestinais
• Agentes anti-convulsivos: vários medicamentos
anticonvulsivantes afetam a absorção de folato
e/ou a utilização celular (por exemplo, fenitoína,
valproato, carbamazepina)
Distúrbios genéticos (folato)
• Os distúrbios genéticos que interferem na
absorção de folato (por exemplo, má absorção
hereditária de folato) ou no metabolismo são
muito raros. Esses distúrbios autossômicos
recessivos podem envolver mutações que
afetam o transportador de folato acoplado a
prótons (PCFT).
• Os indivíduos afetados podem ter deterioração
neurológica (ataxia, convulsões, déficits
cognitivos) e defeitos imunológicos
Alterações neuropsiquiátricas
Apresentação clínica
Apresentação típica
• Os achados clássicos associados à deficiência de
vitamina B12 e de folato incluem agravamento
da anemia macrocítica, icterícia e anormalidades
neurológicas variáveis mais proeminentes na
deficiência de vitamina B12 (retardo cognitivo e
neuropatia)
Anemia
• Muitas pessoas com deficiência de vitamina B12
ou a deficiência de folato apresenta sintomas
vagos ou inespecíficos (por exemplo, fadiga,
irritabilidade, declínio cognitivo), que
provavelmente se devem (pelo menos em parte)
à anemia. Isso ocorre porque os precursores de
glóbulos vermelhos (RBC) na medula óssea se
dividem rapidamente e, portanto, são sensíveis
à falta de ácidos nucleicos que ocorre quando
essas vitaminas são deficientes
309
• Os sintomas atribuíveis à hipóxia tecidual e à
isquemia de órgãos (por exemplo, dor no peito,
falta de ar) podem ocorrer se a anemia for grave
e/ou o indivíduo tiver uma doença cardíaca
isquêmica subjacente
• Deficiência de vitamina B12 e de folato são
muito raras em bebês e crianças pequenas. Se
presentes, eles podem se manifestar com atraso
ou regressão no desenvolvimento, dificuldades
de alimentação, hipotonia, irritabilidade,
tremores ou convulsões
• Vitamina B12 a deficiência pode causar glossite
(incluindo dor, inchaço, sensibilidade e perda de
papilas da língua) e a deficiência de folato pode
causar úlceras orais. Isso ocorre porque as
células do trato gastrointestinal se dividem
rapidamente e, portanto, são sensíveis à falta de
ácidos nucleicos que ocorre quando essas
vitaminas são deficientes
• Outros indivíduos podem ter sintomas
gastrointestinais relacionados à condição
subjacente que causou a deficiência, como dor
ou diarreia relacionada à doença inflamatória
intestinal, doença celíaca ou outros estados de
má absorção
• Os achados neurológicos mais comuns em
deficiência de vitamina B12 são parestesias
simétricas ou problemas de dormência e
marcha. A neuropatia é tipicamente simétrica e
afeta mais as pernas do que os braços. O achado
neurológico clássico na deficiência de vitamina
B12 é a degeneração combinada subaguda das
colunas dorsal (posterior) e lateral (substância
branca) da medula espinhal devido à
desmielinização. Está associado a fraqueza
progressiva, ataxia e parestesias que podem
progredir para espasticidade e paraplegia
• Outros achados podem incluir: depressão ou
comprometimento do humor, irritabilidade,
insônia, diminuição cognitiva, esquecimento,
demência, psicose, perturbações visuais, que
podem estar associadas à atrofia óptica, déficits
sensoriais periféricos, fraqueza, que pode
progredir para paraplegia e incontinência se
grave, sentido de posição prejudicado, sentido
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
de vibração prejudicado, sinal de Lhermitte, uma
sensação de choque que irradia para os pés
durante a flexão do pescoço, ataxia ou teste de
Romberg positivo, reflexos anormais nos
tendões profundos, sinais extrapiramidais (por
exemplo, distonia, disartria, rigidez), síndrome
das pernas inquietas
Distinção da deficiência de vitamina B12 da
deficiência de folato
Dieta
• Deficiência de vitamina B12 deficiência pode ser
observada em veganos ou vegetarianos estritos
que não tomam vitamina B12 suplementar
• Indivíduos que vivem em ambientes ricos em
recursos que são capazes de seguir uma dieta
normal são extremamente improváveis de se
tornarem deficientes em folato
Achados clínicos associados
• O quadro clínico clássico de degeneração
subaguda combinada do cordão (por exemplo,
fraqueza progressiva, ataxia e parestesias que
podem avançar para paraplegia espástica) é
restrito a pacientes com deficiência de vitamina
B12
Período
• A deficiência de vitamina B12 geralmente se
desenvolve ao longo dos anos, pois o estoque
total de corpos é grande (aproximadamente 3 a
5 mg, o que em muitos casos é suficiente para
fornecer níveis adequados de vitamina B12 por
5 a 10 anos)
• A deficiência de folato pode se desenvolver
rapidamente (semanas a meses, dependendo
dos estoques basais), pois os estoques corporais
são limitados (aproximadamente 5 a 10 mg) e se
esgotam rapidamente durante a divisão celular
normal
Avaliação diagnóstica
Visão geral da avaliação
• Nos países em que a deficiência alimentar é
menos preocupante, deficiência de vitamina B12
e e/ou folato pode ser suspeitada em pacientes
com:
o Anemia inexplicada, macrocitose
(volume corpuscular médio [VCM]> 100
310
fL), pancitopenia ou neutrófilos
hipersegmentados
o Sintomas neurológicos ou psiquiátricos
inexplicáveis
o Dieta vegana estrita ou condições que
possam interferir na absorção
o Certos distúrbios auto-imunes, como
tireoidite ou vitiligo, ou aqueles que
tomam metformina
o Sintomas gastrointestinais, como dor de
língua, anorexia ou diarreia
• Para um indivíduo com suspeita de deficiência
de vitamina B12 ou de folato, a história deve
incluir perguntas sobre condições associadas
previamente diagnosticadas, particularmente
doença celíaca ou doença inflamatória
intestinal; cirurgia bariátrica, gástrica ou
intestinal; ingestão dietética reduzida (por
exemplo, dieta vegana ou vegetariana, falta de
vegetais frescos); uso de álcool (como causa
independente de anemia macrocítica e como
possível preditor de redução da ingestão
alimentar); e quaisquer sintomas, incluindo
sintomas neurológicos ou psiquiátricos sutis
• O exame físico deve focar nos achados
gastrointestinais e dermatológicos, bem como
hepatoesplenomegalia e linfadenopatia, o que
pode sugerir outras causas de anemia
macrocítica
• Um exame neurológico completo deve ser
realizado para detectar sinais de alteração ou
menção afetada e/ou achados associados à
neuropatia central ou periférica (por exemplo,
sensação prejudicada de vibração,
propriocepção ou toque leve, ataxia, fraqueza)
Exames laboratoriais
• Hemograma completo e esfregaço de sangue: os
achados no hemograma e a morfologia das
células sanguíneas no esfregaço de sangue
periférico são idênticas às duas deficiências e
podem incluir um ou mais dos seguintes itens:
o Anemia
o Hemácias macrocíticas: MCV> 100 fL) ou
macro-ovalocitose
o Leucopenia leve e/ou trombocitopenia
o Baixa contagem de reticulócitos
o Neutrófilos hipersegmentados no
esfregaço de sangue periférico (> 5% dos
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
neutrófilos com ≥5 lobos ou ≥1% dos
neutrófilos com ≥6 lobos)
• Além de afetar a morfologia dos eritrócitos e
neutrófilos maduros, a anemia megaloblástica
pode causar destruição prematura dos
eritrócitos em desenvolvimento na medula
óssea (eritropoiese ineficaz que leva à hemólise
intramedular) e na circulação periférica
(hemólise). Assim, achados laboratoriais
associados à hemólise podem estar presentes:
o Aumento da desidrogenase de lactato
(LDH)
o Aumento da bilirrubina indireta
o Baixo índice de haptoglobin
Níveis séricos de vitamina B12 e folato
Para indivíduos com achados típicos no hemograma e
baixa contagem de reticulócitos, o único teste inicial
necessário é a dosagem de vitamina B12 e de folato
• Nível de vitamina B12 (soro): monitoramento
periódico de vitamina B12 podem ser úteis em
indivíduos com distúrbios intestinais que podem
afetar a absorção da vitamina B12, incluindo
doença celíaca, doença inflamatória intestinal,
ressecção ileal, enterite por radiação e terapia
com metformina
o Acima de 300 pg/mL: normal
o 200 a 300 pg/mL: borderline
o Abaixo de 200 pg/mL: baixo (deficiência)
• Nível de folato (soro): quando indicado, o teste
de rotina para a deficiência de folato geralmente
é feito usando o nível de folato sérico
o Acima de 4 ng/mL: normal
o De 2 a 4 ng/mL: limite. Testes adicionais
podem ser indicados, dependendo das
circunstâncias clínicas e do grau de
suspeita de deficiência de folato
o Abaixo de 2 ng/mL: baixo. Consistente
com deficiência de folato
Testes adicionais para indivíduos selecionados
Teste de metabólito (ácido metilmalônico [MMA] e
homocisteína)
• Utilizados nos casos em que os resultados iniciais
dos testes de vitamina B12 e/ou níveis de folato
são limítrofes ou inconclusivos, ou se os achados
clínicos forem discordantes. A interpretação é a
seguinte:
311
o MMA e homocisteína normais: sem
deficiência de vitamina B12 ou folato
o MMA e homocisteína elevados:
deficiência de vitamina B12 (não elimina
a possibilidade de deficiência de folato)
o MMA normal, homocisteína elevada:
nenhuma deficiência de vitamina B12.
Consistente com deficiência de folato
• O MMA é elevado em deficiência de vitamina
B12, mas não na deficiência de folato. Isso
ocorre porque a vitamina B12 é um cofator na
conversão de metilmalonil-CoA em succinil-CoA,
uma reação que ocorre nas mitocôndrias e é
catalisada pela metilmalonil-CoA mutase. Na
ausência de vitamina B12, essa reação não pode
prosseguir normalmente e o ácido
metilmalônico se acumula
• Condições diferentes de deficiência de vitamina
B12 e de folato com potencial para alterar o
MMA incluem o seguinte:
o Insuficiência renal: aumento dos níveis
de MMA
o Acidemia metilmalônica (acidúria):
aumento dos níveis de MMA
o Homocisteinemia hereditária: aumento
dos níveis de homocisteína
Autoanticorpos contra fator intrínseco
• O teste de autoanticorpos para fator intrínseco
(FI) é usado para identificar anemia perniciosa
(AP), uma condição auto-imune que leva a grave
comprometimento da absorção de vitamina B12
• Testamos anticorpos anti-FI em indivíduos com
evidência bioquímica de deficiência de vitamina
B12 (baixo nível sérico de vitamina B12 e/ou alto
nível de MMA) sem outra causa óbvia
• Se houver suspeita de AP e o teste de
autoanticorpos para FI for negativo, podemos
fazer o diagnóstico com base em outros achados,
como manifestações clínicas e laboratoriais,
consistentes com deficiência de vitamina B12
(presença de neutrófilos hipersegmentados),
especialmente se esses achados se resolverem
com a administração de vitamina B12
Resposta à reposição de vitaminas
• Outra opção para indivíduos que têm valores
laboratoriais limítrofes, condições que
interferem na medição (por exemplo, doença
renal) ou discordância entre exames
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

laboratoriais e quadro clínico é dar um curso de nível de vitamina B12 em um indivíduo

terapia de reposição para a vitamina suspeita de
ser deficiente, por exemplo, vitamina B12 1000
mcg parenteral semanalmente por três
semanas, ou ácido fólico 1 mg por dia oral ou
parenteral durante uma a duas semanas
• A resposta hematológica pode ser avaliada
medindo a contagem de reticulócitos e o
hemograma completo antes
aproximadamente duas semanas após a
suplementação. Espera-se que a contagem de
reticulócitos e o nível de hemoglobina
aumentem à medida que a hematopoese
melhora
• Não haverá mais neutrófilos hipersegmentados
no esfregaço de sangue, e o VCM acabará
retornando ao normal
Diagnóstico diferencial
• O diagnóstico diferencial de deficiência de
vitamina B12 e de folato incluem outras causas
de anemia macrocítica (ou hemácias
macrocíticas sem anemia), outras causas de
pancitopenia ou neutrófilos multilobados e
outras causas de achados neurológicos
diagnosticado com deficiência de folato
Determinando a causa subjacente da deficiência de
vitamina B12
• A principal consideração em um indivíduo com
deficiência de vitamina B12 envolve determinar
a causa subjacente, que por sua vez determina a
e rota e a duração da terapia
• Como exemplos, indivíduos com anemia
perniciosa são frequentemente tratados com
suplementação parenteral indefinida de
vitamina B12. No entanto, altas doses de
vitamina B12 por via oral (1000 a 2000 mcg por
dia) são uma opção se não houver complicações
neurológicas ativas e se espera que o indivíduo
seja aderente
• Os veganos estritos devem tomar um
suplemento oral, e os indivíduos com doença
celíaca ou DII podem exigir apenas
suplementação oral temporária até que seu
distúrbio gastrointestinal seja
tratado/controlado

Ensaio pós-diagnóstico
• Uma vez que o diagnóstico de deficiência de
vitamina B12 e/ou de folato for feita,
informações históricas adicionais e/ou testes são
usados para determinar a causa subjacente. Isso
é importante para evitar deficiências futuras,
escolher a via e a duração apropriadas da terapia
e identificar outras condições que possam
requerer tratamento (por exemplo, doença
celíaca, doença inflamatória intestinal [DII])
• Indivíduos com deficiência de folato e
deficiência concomitante de vitamina B12
podem ter uma resposta aparente à
suplementação de ácido fólico, com
normalização dos achados hematológicos e até
aparente normalização do nível séricos de
vitamina B12. No entanto, o ácido fólico não
pode corrigir os déficits neurológicos causados
pela deficiência de vitamina B12; esses déficits
podem se tornar progressivos e irreversíveis se
não forem tratados com vitamina B12
suplementar. Portanto, é prudente verificar o

312
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Encefalopatia de Wernicke
A síndrome de Wernicke-Korsakoff é a complicação
neurológica mais conhecida de deficiência de tiamina
(vitamina B1).
O termo refere-se a duas síndromes diferentes, cada
uma representando um estágio diferente da doença. A
encefalopatia de Wernicke (WE) é uma síndrome aguda
que requer tratamento emergente para prevenir a morte
e a morbidade neurológica. A síndrome de Korsakoff (SK)
refere-se a uma condição neurológica crônica que
geralmente ocorre como consequência da WE.
Epidemiologia
• Prevalência: lesões cerebrais típicas da WE são
observadas na autópsia em 0,4 a 2,8% da
população geral no mundo ocidental, e a maioria
dos pacientes afetados é alcoólatra. Enquanto os
casos de WE em homens superam os de
mulheres, as mulheres parecem ser mais
suscetíveis ao desenvolvimento de WE do que os
homens
• Condições associadas: embora frequentemente
associado ao alcoolismo crônico, a WE também
ocorre em condições de má nutrição causada
por má absorção, baixa ingestão alimentar,
aumento da necessidade metabólica (por
exemplo, em doenças sistêmicas) ou aumento
da perda da vitamina hidrossolúvel tiamina (por
exemplo, em diálise renal). As condições
associadas ao WE incluem:
o Alcoolismo crônico
o Anorexia nervosa ou outra doença
psiquiátrica que leva a uma ingestão
deficiente
o Hiperêmese da gravidez
o Alimentação intravenosa prolongada
(IV) sem suplementação adequada
o Jejum prolongado
o Doença gastrointestinal ou cirurgia
(especialmente cirurgia bariátrica)
o Malignidade sistêmica
o Transplante
o Hemodiálise ou diálise peritoneal
o Síndrome da Imunodeficiência
Adquirida
313
Fisiopatologia
• Tiamina é um cofator para várias enzimas
importantes no metabolismo energético,
incluindo transcetolase, alfa-cetoglutarato
desidrogenase e piruvato desidrogenase
• Por causa do papel de tiamina na utilização de
energia cerebral, tem sido proposto que sua
deficiência inicie uma lesão neuronal inibindo o
metabolismo em regiões cerebrais com altos
requisitos metabólicos e alta rotatividade de
tiamina. Eventos como quebra da barreira
hematoencefálica, excitotoxicidade mediada por
receptores Nmetil-D-aspártico (NMDA) e
aumento de espécies reativas de oxigênio foram
implicados na neurotoxicidade induzida por
deficiência de tiamina
• Deficiência de tiamina em usuários de álcool
resulta de uma combinação de ingestão
inadequada, absorção gastrointestinal reduzida,
armazenamento hepático diminuído e utilização
prejudicada, porém nem todos os usuários de
álcool deficientes em tiamina desenvolvem WE
Patologia
• As lesões agudas de WE são caracterizadas por
congestão vascular, proliferação microglial e
petéquias. Em casos crônicos, há
desmielinização, gliose e perda de neuropilos
com preservação relativa dos neurônios
• A perda neuronal é mais proeminente no tálamo
medial relativamente não mielinizado. A atrofia
dos corpos mamilares é um achado altamente
específico na WE crônica e na síndrome de
Korsakoff (SK) e está presente em até 80% dos
casos
• Os corpos mamilares estão envolvidos em
praticamente todos os casos, e o tálamo
dorsomedial, o locus ceruleus, o cinza
periaquedutal, os núcleos motores oculares, os
núcleos vestibulares e o cerebelo são
comumente afetados
Manifestações clínicas
A tríade clássica de WE inclui: encefalopatia, disfunção
oculomotora e ataxia de marcha (em até 1/3 dos casos,
pode estar presente somente um ou dois elementos da
tríade)
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• Encefalopatia: é caracterizada por profunda
desorientação, indiferença e falta de atenção. A
memória e a aprendizagem prejudicadas
também são evidentes. Alguns pacientes exibem
um delírio agitado relacionado à retirada
concomitante de etanol
• Disfunção oculomotora: nistagmo (manifestação
ocular mais comum, geralmente horizontal),
paralisia do reto lateral e paralisia do olhar
conjugado refletem lesões do oculomotor,
abducente e núcleo vestibular. Anormalidades
pupilares, geralmente pupilas lentas ou
desiguais, podem estar presentes
• Ataxia da marcha: ataxia envolve principalmente
postura e marcha e é provavelmente devido a
uma combinação de polineuropatia,
envolvimento cerebelar e disfunção vestibular.
Quando grave, é impossível caminhar. Os
pacientes menos afetados andam com uma
marcha ampla e com passos lentos e curtos
Outros sinais: além da tríade clássica, estupor ou coma,
hipotensão e hipotermia foram achados proeminentes
em casos inesperados. Pacientes com WE também
podem apresentar os seguintes achados:
• Evidências de desnutrição protéico-calórica são
observadas frequentemente em pacientes com
• A disfunção vestibular sem perda auditiva é um
achado comum
• A neuropatia periférica é comum e geralmente
envolve apenas as extremidades inferiores. Os
pacientes queixam-se do aparecimento gradual
de fraqueza, parestesias e dor que afetam
extremidades inferiores distais
• A hipotermia foi descrita em 1 a 4% dos
pacientes
Diagnóstico
Embora estudos laboratoriais e de neuroimagem possam
ser úteis, a WE é principalmente um diagnóstico clínico
• Critérios clínicos: os critérios sugeridos para o
diagnóstico de WE e síndrome de Korsakoff (SK)
em usuários crônicos de álcool são baseados na
correlação clínico-neuropatológica. A WE é
diagnosticada em pacientes com dois dos
seguintes critérios de Caine:
o Deficiência alimentar
o Anormalidades oculomotoras
314
o Disfunção cerebelar
o Estado mental alterado ou
comprometimento leve da memória
• Testes laboratoriais: não há estudos de
laboratório que sejam diagnósticos de WE
o A deficiência de tiamina pode ser
detectada com maior confiabilidade
pela medida da atividade da eritrócito-
tiamina-transcetolase (ETKA) antes e
após a adição de pirofosfato de tiamina
(TPP). Um ETKA baixo, junto com uma
estimulação de mais de 25%, estabelece
o diagnóstico de deficiência de tiamina
o Um nível sérico de tiamina ou TPP no
soro ou no sangue total também pode
ser medido por cromatografia líquida de
alta eficiência. Um nível sanguíneo
normal não exclui a possibilidade de WE
• Exames de imagem: não são necessários em
todos os pacientes com suspeita de WE e não
devem atrasar o tratamento
o A TC pode mostrar anormalidades
simétricas e de baixa densidade nas
regiões diencéfalo, mesencéfalo e
periventricular que aumentam após a
injeção de contraste
o Os achados típicos da RM incluem áreas
de aumento de sinais T2 e recuperação
de inversão atenuada por fluidos
(FLAIR), diminuição do sinal T1 e
anormalidade de difusão ao redor do
aqueduto e terceiro ventrículo e no
tálamo medial, medula dorsal, placa
tectal e corpos mamilares
Tratamento
O diagnóstico de WE é difícil de confirmar e, sem
tratamento, a maioria dos pacientes progride para coma
e morte. Portanto, o teste diagnóstico não deve atrasar
o tratamento. A administração intravenosa (IV) de
tiamina é segura, simples, barata e eficaz, sendo
extremamente raras reações adversas
• Pacientes com suspeita de WE requerem
administração parenteral imediata de tiamina.
Um regime recomendado é de 500 mg de
tiamina IV infundidos por 30 minutos três vezes
ao dia por dois dias consecutivos e 250 mg IV ou
IM uma vez ao dia por cinco dias adicionais, em
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

combinação com outras vitaminas do complexo administração oral generalizada de tiamina para
B pacientes ambulatoriais em risco
• A administração de glicose sem tiamina pode
precipitar ou piorar a WE; assim, a tiamina deve
ser administrada antes da glicose
• Como a absorção gastrointestinal de tiamina é
irregular em pacientes alcoólicos e desnutridos,
a administração oral de tiamina é um
tratamento inicial não confiável para WE
• A administração oral diária de 100 mg de tiamina
deve ser continuada após a conclusão do
tratamento parenteral e após a alta hospitalar
até que os pacientes não sejam mais
considerados em risco

Prognóstico
• Administração imediata de tiamina leva à
melhora dos sinais oculares dentro de horas a
dias. Se a paralisia ocular não responder, outros
diagnósticos devem ser considerados
• Em um relatório, a recuperação da função
vestibular começou durante a segunda semana
após o tratamento com tiamina; melhora na
ataxia da marcha coincidiu com a recuperação
da função vestibular. A confusão diminui ao
longo de dias e semanas
• A anormalidade do sinal na ressonância
magnética (RM) desaparece com a melhora
clínica
• Enquanto a paralisia do olhar se recuperou
completamente na maioria dos casos, 60%
tinham nistagmo horizontal permanente.
Apenas aproximadamente 40% se recuperaram
da ataxia; os déficits restantes variaram da
incapacidade de andar a uma marcha lenta,
lenta e arrastada

Prevenção
• A WE pode ser precipitada iatrogenicamente
pela carga de glicose em pacientes com suspeita
de deficiência de tiamina
• Para evitar essa complicação, tornou-se prática
padrão nos departamentos de emergência
administrar tiamina antes ou junto com a infusão
de glicose, particularmente naqueles que estão
em risco de deficiência de tiamina
• A prevenção de WE e síndrome amnéstica de
Korsakoff (SK) pode ser possível através da

315
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Trombose Venosa Profunda (TVP)
Tromboembolismo venoso profundo (TVP) é uma das
manifestações do tromboembolismo venoso.
As características da TVP dos membros inferiores são
inespecíficas e muitos pacientes são assintomáticos.
Fatores de risco
• História de imobilização ou hospitalização
prolongada
• Cirurgia ou trauma recente
• Obesidade
• Tromboembolismo venoso prévio (TEV)
• Malignidade ou sintomas constitucionais
sugestivos de malignidade
• Uso de contraceptivos orais ou terapia de
reposição hormonal
• Gravidez ou pós-parto
• Acidente vascular cerebral com hemiplegia ou
imobilidade
• Idade> 65 anos
• História familiar de TEV
• Insuficiência cardíaca
• Doença inflamatória intestinal
Anamnese
• Deve-se suspeitar de TVP em pacientes que
apresentam inchaço nas pernas, dor, calor e
eritema
• Os sintomas geralmente são unilaterais, mas
podem ser bilaterais
• Os sintomas são confinados à panturrilha em
pacientes com TVP distal isolada, enquanto os
pacientes com TVP proximal podem apresentar
sintomas na panturrilha ou na perna inteira
Exame físico
Embora geralmente não seja revelador, um exame físico
das pernas, abdome e pelve deve ser realizado em
pacientes com suspeita de TVP para procurar:
• Veias superficiais dilatadas
• Edema unilateral com diferença nos diâmetros
da panturrilha ou da coxa: o maior diâmetro da
panturrilha é o achado mais útil
• Calor unilateral, sensibilidade, eritema
• Dor e sensibilidade ao longo das principais veias
envolvidas: o sinal de Homans (dor na
316
panturrilha com dorsiflexão passiva do pé) não é
confiável pela presença de TVP
• Sinais locais (por exemplo, massa inguinal) ou
gerais de malignidade
Suspeita primária TVP (estratificação de riscos)
• Preferimos abordagens que incorporem a
avaliação clínica da probabilidade de pré-teste
(PPT) e teste do D-dímero em pacientes
selecionados
• Essa abordagem permite o uso estratégico da
ultrassonografia para diagnóstico
Avaliação da probabilidade clínica de pré-teste
• Em pacientes com suspeita de primeira TVP,
sugerimos estimativa da PPT clínica. A medição
subsequente do nível do D-dímero e a
ultrassonografia de compressão dependem do
PPT atribuído da TVP
Score de Wells
• Paralisia, paresia ou procedimento ortopédico
recente de uma extremidade inferior (1 ponto)
• Recentemente acamado por mais de três dias ou
cirurgia importante nas últimas quatro semanas
(1 ponto)
• Sensibilidade localizada no sistema venoso
profundo (1 ponto)
• Inchaço de uma perna inteira (1 ponto)
• Inchaço da panturrilha 3 cm maior que a outra
perna, medido 10 cm abaixo da tuberosidade da
tíbia (1 ponto)
• Maior edema na perna sintomática (1 ponto)
• Veias superficiais não varicosas colaterais (1
ponto)
• Câncer ativo ou tratado em seis meses (1 ponto)
• Diagnóstico alternativo mais provável do que
TVP (por exemplo, cisto de Baker, celulite, lesão
muscular, síndrome pós-flebítica, linfadenopatia
inguinal, compressão venosa externa) (menos 2
pontos)
o A pontuação total em um paciente
individual denota o seguinte risco de
TVP:
▪ 0 ou menos pontos - baixa
probabilidade
▪ 1 a 2 pontos - probabilidade
moderada
▪ 3 a 8 pontos - alta probabilidade
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Baixa probabilidade o Ultrassonografia negativa: se a

Em pacientes com PPT baixo para TVP primária, sugere- ultrassonografia de perna inteira é
se dosagem de D-dímero negativa (ou seja, não é identificada TVP
proximal ou distal), não é necessário
• Nível normal do D-dímero (<500 ng/mL):
mais nenhum teste
pacientes com PPT baixo em que o nível do D-
dímero é normal não precisa de mais testes Alta probabilidade
• Nível positivo do D-dímero (> 500 ng/mL): Em pacientes com uma PPT alta para a primeira TVP dos
pacientes com PPT baixo, nos quais o D-dímero membros inferiores, sugerimos a realização de USC
é positivo, devem ser realizados ultrassonografia proximal ou ultrassonografia de perna inteira (não dosar
de perna inteira ou ultrassonografia de D-dímero)
compressão proximal (USC)
• Ultrassonografia positiva: os pacientes devem
o Ultrassonografia positiva: os pacientes
ser tratados se a TVP proximal for identificada
devem ser tratados se:
▪ A TVP proximal é identificada
(por ultrassonografia de perna
inteira ou USC proximal) OU
▪ A TVP distal é identificada (na
ultrassonografia da perna
inteira) e o paciente atende aos
critérios para o tratamento da
TVP distal
o Ultrassonografia negativa: se a
ultrassonografia de perna inteira ou USC
proximal for negativa para TVP, nenhum
outro teste será necessário

Probabilidade moderada
Em pacientes com PPT moderada para a primeira TVP
dos membros inferiores, sugerimos que um teste de D-
dímero de alta sensibilidade

• Nível normal do D-dímero (<500 ng / mL):

pacientes com um PPT moderado e um nível
normal de D-dímero medido usando um teste de
alta sensibilidade não precisa de mais testes
• Nível positivo do D-dímero (≥500 ng / mL): se o
nível do D-dímero for positivo, deve-se realizar
ultrassonografia de perna inteira ou USC
proximal
o Ultrassonografia positiva: os pacientes
devem ser tratados se:
▪ A TVP proximal é identificada
(por ultrassonografia de perna
inteira ou USC proximal) OU
▪ A TVP distal é identificada na
ultrassonografia de perna
inteira e o paciente atende aos
critérios para o tratamento da
TVP distal

317
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Exame neurológico
No exame neurológico, deve-se seguir uma sequência
composta por: estado mental; marcha e equilíbrio;
nervos cranianos; prova cerebelar; motricidade,
sensibilidade, sinais meníngeos e vascular.
Estado mental
• Orientação temporal: hora aproximada, dia, mês
e ano.
• Orientação espacial: cidade, bairro, local onde
está sendo realizada a consulta.
• Memória: memorização de três palavras seguida
pela subtração de 100-7-7-7... e repetição das
três palavras ao final.
• Linguagem: nomear dois objetos, repetir uma
frase, obedecer a um comando falado e outro
escrito, escrever uma frase e copiar um desenho.
Marcha ou equilíbrio dinâmico
• Marcha helicópode, ceifante ou hemiplégica: ao
andar, o paciente mantém o membro superior
fletido em 90° no cotovelo e em adução, e a mão
fechada em leve pronação. O membro inferior
do mesmo lado é espástico, e o joelho não
flexiona. Devido a isso, a perna tem de se
arrastar pelo chão, descrevendo um semicírculo
quando o paciente troca o passo. Esse modo de
caminhar lembra o movimento de uma foice em
ação. Aparece nos pacientes que apresentam
hemiplegia.
• Marcha anserina ou do pato: o paciente para
caminhar acentua a lordose lombar e vai
inclinando o tronco ora para a direita, ora para a
esquerda, alternadamente, lembrando o andar
de um pato. Traduz diminuição da força dos
músculos pélvicos e das coxas.
• Marcha parkinsoniana: o doente anda como um
bloco, enrijecido, sem o movimento automático
dos braços. A cabeça permanece inclinada para
a frente, e os passos são miúdos e rápidos,
dando a impressão de que o paciente "corre
atrás do seu centro de gravidade" e vai cair para
a frente.
• Marcha cerebelar ou marcha do ébrio: ao
caminhar, o doente ziguezagueia como um
bêbado. Esse tipo de marcha traduz
incoordenação de movimentos em decorrência
de lesões do cerebelo.
318
• Marcha tabética: para se locomover, o paciente
mantém o olhar fixo no chão; os membros
inferiores são levantados abrupta e
explosivamente, e, ao serem recolocados no
chão, os calcanhares tocam o solo de modo bem
pesado. Com os olhos fechados, a marcha
apresenta acentuada piora, ou se torna
impossível. Indica perda da sensibilidade
proprioceptiva por lesão do cordão posterior da
medula.
• Marcha de pequenos passos: é caracterizada
pelo fato de o paciente dar passos muito curtos
e, ao caminhar, arrastar os pés como se estivesse
dançando ‘marchinha’.
• Marcha vestibular: o paciente com lesão
vestibular (labirinto) apresenta lateropulsão
quando anda; é como se fosse empurrado para
o lado ao tentar mover-se em linha reta. Se o
paciente for colocado em um ambiente amplo e
lhe for solicitado ir de frente e voltar de costas,
com os olhos fechados, ele descreverá uma
figura semelhante a uma estrela, daí ser
denominada também marcha em estrela.
• Marcha escarvante: quando o doente tem
paralisia do movimento de flexão dorsal do pé,
ao tentar caminhar, toca com a ponta do pé o
solo e tropeça. Para evitar isso, levanta
acentuadamente o membro inferior, o que
lembra o ‘passo de ganso’ dos soldados
prussianos.
• Marcha claudicante: ao caminhar, o paciente
manca para um dos lados.
• Marcha em tesoura ou espástica: os dois
membros inferiores enrijecidos e espásticos
permanecem semifletidos, os pés se arrastam e
as pernas se cruzam uma na frente da outra
quando o paciente tenta caminhar. O
movimento das pernas lembra uma tesoura em
funcionamento.
Equilíbrio estático
• Terminado o estudo da marcha, solicita-se ao
paciente continuar na posição vertical, com os
pés juntos, olhando para frente. Nessa postura,
ele deve permanecer alguns segundos. Em
seguida, ordena-se a ele que feche as pálpebras.
A isso se denomina prova de Romberg. No
indivíduo normal, nada se observa, ou apenas
ligeiras oscilações do corpo são notadas (prova
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
de Romberg negativa). Na vigência de
determinadas alterações neurológicas, ao fechar
as pálpebras, o paciente apresenta oscilações do
corpo, com desequilíbrio e forte tendência à
queda (prova de Romberg positiva). A tendência
para a queda pode ser: para qualquer lado e
imediatamente após interromper a visão,
indicando lesão das vias de sensibilidade
proprioceptiva consciente; sempre para o
mesmo lado, após transcorrer pequeno período
de latência, traduzindo lesão do aparelho
vestibular.
• Em algumas ocasiões, sobretudo nas lesões
cerebelares, o paciente não consegue
permanecer de pé (astasia) ou o faz com
dificuldade (distasia), alargando, então, sua base
de sustentação pelo afastamento dos pés para
compensar a falta de equilíbrio. Tais
manifestações não se modificam quando se
interrompe o controle visual (prova de Romberg
negativa).
Motricidade
Voluntária
• Atua sobre os demais no sentido de inibição,
controle e moderação. O sistema motor
voluntário que comanda os movimentos dos
vários segmentos do corpo é representado pelos
neurônios centrais ou superiores, situados no
córtex frontal, precisamente na circunvolução
pré-central, cujos axônios formam o fascículo
corticoespinal, também chamado piramidal,
indo terminar em sinapse nos vários níveis
medulares com os segundos neurônios motores.
Esses são chamados periféricos ou inferiores e se
localizam nas colunas ventrais da medula. Seus
axônios alcançam a periferia e terminam nos
músculos. A motricidade voluntária é estudada
por meio de duas técnicas, uma para a análise da
motricidade espontânea e outra para a avaliação
da força muscular.
Espontânea
• Solicita-se ao paciente executar uma série de
movimentos, especialmente dos membros, tais
como, abrir e fechar a mão, estender e fletir o
antebraço, abduzir e elevar o braço, fletir a coxa,
fletir e estender a perna e o pé. Durante a
execução desses movimentos, é importante
319
observar se eles são realizados em toda a sua
amplitude. Um dado importante que pode
ajudar nessa fase de avaliação da motricidade é
a realização de movimentos repetitivos dos
dedos, como, por exemplo, aproximar e afastar
o indicador e o polegar. Nas síndromes
piramidais, existe diminuição da velocidade dos
movimentos. Nas extrapiramidais, como a
parkinsoniana, há também diminuição da
velocidade dos movimentos; porém, observa-se
progressiva diminuição da amplitude dos
movimentos com a realização deles. O mesmo
pode ser observado nos movimentos de flexão e
extensão da coxa sobre o tronco, com o paciente
sentado. Afastadas as condições locais
extraneurológicas (abscesso, anquilose, retração
tendinosa), as causas de redução ou abolição do
movimento voluntário são representadas por
lesão dos neurônios motores e/ou de suas vias
(sistema piramidal, colunas ventrais da medula e
nervos).
Força muscular
O paciente procura fazer os mesmos movimentos
mencionados no exame da motricidade espontânea, só
que, desta vez, com oposição aplicada pelo examinador
• Literalmente, anotando-se a graduação e
identificando o local:
o Força normal nos quatro membros
o Força discretamente diminuída
o Força moderadamente diminuída
o Força muito reduzida
o Força abolida
• Percentualmente, anotando-se também a
graduação:
o 100%: força normal
o 75%: movimento completo contra a
força da gravidade e contra certa
resistência aplicada pelo examinador
o 50%: movimento contra a força da
gravidade
o 25%: movimento completo sem a força
da gravidade
o 10%: discreta contração muscular
o 0%: nenhum movimento
• E, por último, nomeando os déficits de
movimento com o grau de força:
o Grau V: força normal
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o Grau IV: movimento completo contra a
força da gravidade e contra certa
resistência aplicada pelo examinador
o Grau III: movimento contra a força da
gravidade
o Grau II: movimento completo sem a
força da gravidade
o Grau I: discreta contração muscular
o Grau 0: nenhum movimento
Tônus muscular
Pode ser considerado como o estado de tensão
constante a que estão submetidos os músculos, tanto
em repouso (tônus de postura), como em movimento
(tônus de ação). O exame do tônus é realizado com o
paciente deitado e em completo relaxamento muscular.
Na hipotonia, observam-se achatamento das massas
musculares no plano do leito, consistência muscular
diminuída, passividade aumentada, extensibilidade
aumentada. A hipotonia é encontrada nas lesões do
cerebelo, no coma profundo, no estado de choque do
sistema nervoso central e em algumas encefalopatias
(mongolismo). Na hipertonia, encontram-se consistência
muscular aumentada, passividade diminuída e
extensibilidade aumentada. A hipertonia está presente
nas lesões das vias motoras piramidal, ou espasticidade
(eletiva e elástica), e extrapiramidal, ou rigidez (plástica
e não eletiva)
• Inspeção: verifica-se a existência ou não de
achatamento das massas musculares de
encontro ao plano do leito. É mais evidente nas
coxas e só tem valor significativo na acentuada
diminuição do tônus.
• Palpação das massas musculares: averigua-se o
grau de consistência muscular, a qual se mostra
aumentada nas lesões motoras centrais e
diminuída nas periféricas.
• Movimentos passivos: imprimem-se
movimentos naturais de flexão e extensão nos
membros e observam-se:
o A passividade, ou seja, se há resistência
(tônus aumentado) ou se a passividade
está aquém do normal (tônus
diminuído).
o A extensibilidade, isto é, se existe ou não
exagero no grau de extensibilidade da
fibra muscular. Assim, na flexão da
perna sobre a coxa, fala-se em
320
diminuição do tônus quando o calcanhar
toca a região glútea de modo fácil.
• Balanço passivo: o examinador, com as suas
duas mãos, segura e balança o antebraço do
paciente, observando se a mão se movimenta de
forma normal, exagerada (na hipotonia) ou
diminuída (na hipertonia). O mesmo pode ser
observado, aplicando-se a manobra nos
membros inferiores, segurando a perna e
observando o balanço dos pés.
Coordenação
Coordenação adequada traduz o bom funcionamento
de, pelo menos, 2 setores do sistema nervoso: o cerebelo
(centro coordenador) e a sensibilidade proprioceptiva. A
perda de coordenação é denominada ataxia, a qual pode
ser de três tipos: cerebelar, sensorial e mista. Tais
movimentos a serem feitos denominam-se
diadococinesia, e a capacidade de realizá-los é chamada
eudiadococinesia. Sua dificuldade é designada
disdiadococinesia e a incapacidade de realizá-los recebe
o nome de adiadococinesia
• Prova dedo-nariz: com o membro superior
estendido lateralmente, o paciente é solicitado a
tocar a ponta do nariz com o indicador. Repete-
se a prova algumas vezes: primeiro, com os olhos
abertos e, depois, fechados. O paciente deve
estar de preferência de pé ou sentado
• Prova calcanhar-joelho: na posição de decúbito
dorsal, o paciente é solicitado a tocar o joelho
oposto com calcanhar do membro a ser
examinado. A prova deve ser realizada várias
vezes, de início com os olhos abertos; depois,
fechados. Diz-se que há dismetria (distúrbio na
medida do movimento) quando o paciente não
consegue alcançar com precisão o alvo
• Prova dos movimentos alternados: determina-se
ao paciente que realize movimentos rápidos e
alternados, tais como: abrir e fechar a mão,
movimento de supinação e pronação, extensão
e flexão dos pés
Reflexo
O reflexo trata-se de uma resposta do organismo a um
estímulo de qualquer natureza. Para nosso estudo, têm
interesse os reflexos motores, cuja base
anatomofuncional é o arco reflexo, sendo este
constituído pelos seguintes elementos: via aferente
(receptor e fibras sensoriais do nervo), centro
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
reflexógeno (substância cinzenta do sistema nervoso),
via eferente (fibras motoras do nervo) e órgão efetor
(músculo)
• Nos reflexos exteroceptivos ou superficiais, o
estímulo é feito na pele ou na mucosa externa,
por meio de um estilete. Os reflexos cutâneos
habitualmente examinados são definidos como:
o Reflexo cutaneoplantar: estando o
paciente em decúbito dorsal, com os
membros inferiores estendidos, o
examinador estimula superficialmente a
região plantar, próximo à borda lateral e
no sentido posteroanterior, fazendo um
leve semicírculo na parte mais anterior.
A resposta normal é representada pela
flexão dos dedos. A abolição desse
reflexo ocorre quando há interrupção do
arco reflexo e, algumas vezes, na fase
inicial da lesão da via piramidal. A
inversão da resposta normal, ou seja, a
extensão do hálux (os demais podem ou
não apresentar abertura em forma de
leque), constitui o sinal de Babinski,
indicando lesão da via piramidal ou
corticoespinal
o Reflexos cutâneo-abdominais: ainda
com o paciente em decúbito dorsal, com
a parede abdominal em completo
relaxamento, o examinador estimula o
abdome do paciente no sentido da linha
mediana em três níveis: superior, médio
e inferior. A resposta normal é a
contração dos músculos abdominais que
determina um leve deslocamento da
cicatriz umbilical para o lado estimulado.
Podem estar abolidos quando houver
interrupção do arco reflexo, na lesão da
via piramidal e, às vezes, mesmo na
ausência de alterações do sistema
nervoso (obesidade, pessoas idosas,
multíparas)
• Nos reflexos proprioceptivos, profundos,
musculares ou miotáticos, reconhecem-se os
tipos fásicos ou clônicos, e os tônicos ou
posturais. Na pesquisa dos reflexos miotáticos
fásicos ou clônicos, o estímulo é feito pela
percussão com o martelo de reflexos do tendão
do músculo a ser examinado. De rotina, são
321
investigados os reflexos aquileu, patelar, flexor
dos dedos, supinador, pronador, bicipital e
tricipital. Os reflexos miotáticos fásicos podem
estar: normais, abolidos, diminuídos, vivos ou
exaltados. Suas alterações podem ser simétricas
ou não. O registro dos resultados deve ser feito
literalmente ou por meio de sinais
convencionais, da seguinte maneira: arreflexia
ou reflexo abolido – encontradas nas lesões que
interrompem o arco reflexo (0), hiporreflexia ou
reflexo diminuído (-), normorreflexia ou reflexo
normal (+), reflexo vivo (++), hiper-reflexia ou
reflexo exaltado – lesões da via piramidal (+++)
• Por fim, no reflexo de automatismo ou de
defesa, representa uma reação normal de
retirada do membro a um estímulo nociceptivo,
habitualmente aplicado no pé. Procede-se com
o paciente em decúbito dorsal e os membros
inferiores estendidos, faz-se um beliscamento
na região dorsal do pé, ou uma flexão forçada
nos dedos do pé, ou ainda a percussão rápida e
repetida na região plantar com o martelo de
reflexo. Em condições normais, o membro
estimulado permanece na mesma posição ou
apresenta discreta retirada, caso o estímulo seja
muito forte. A resposta anormal é uma tríplice
flexão, representada pela flexão do pé sobre a
perna, desta sobre a coxa e da coxa sobre a
bacia. Corresponde, na verdade, a um exagero
da resposta normal. Sendo encontrada na lesão
piramidal, especialmente de nível medular
Sensibilidade
Os estímulos, de qualquer natureza, atuando sobre os
órgãos receptores da superfície corporal ou na
profundidade do corpo, são conduzidos por sistemas
especiais (vias aferentes ou aferências sensoriais) até o
sistema nervoso central. Essas vias sensoriais estão em
estreita e contínua ligação com as vias motoras,
configurando, em seu conjunto, o arco reflexo que
representa a unidade anatomofuncional do sistema
nervoso
• A sensibilidade subjetiva compreende as queixas
sensoriais que o paciente relata durante a
anamnese, ou seja, a dor e as parestesias
(dormência, formigamento). A sensibilidade
objetiva, a rigor, não deixa de ser subjetiva, já
que depende da resposta do paciente aos
estímulos percebidos. É dita objetiva apenas
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
porque, nesse caso, está presente um estímulo
aplicado pelo examinador. A sensibilidade geral
refere-se a temperatura, dor, tato e pressão; e a
especial refere-se aos nervos cranianos
o Sensibilidade superficial: para a
sensibilidade tátil, utiliza-se o pedaço de
algodão ou pincel macio, os quais são
roçados de leve em várias partes do
corpo. A sensibilidade térmica requer
dois tubos de ensaio, um com água
gelada e outro com água quente, com
que se tocam pontos diversos do corpo.
A sensibilidade dolorosa é pesquisada
com o estilete rombo, capaz de provocar
dor sem ferir o paciente. A diminuição
da sensibilidade tátil recebe o nome de
hipoestesia; sua abolição, anestesia; e
seu aumento, hiperestesia. Tais
alterações estão na dependência da
lesão das vias das várias modalidades
sensoriais
o Sensibilidade profunda: a sensibilidade
vibratória (palestesia) é pesquisada com
o diapasão de 128 vibrações por
segundo, colocado em saliências ósseas.
A sensibilidade à pressão (barestesia) é
verificada mediante compressão digital
ou manual em qualquer parte do corpo,
especialmente de massas musculares. A
cinético-postural ou artrocinética
(batiestesia) é explorada deslocando-se
suavemente qualquer segmento do
corpo em várias direções (flexão,
extensão). Em dado momento, fixa-se o
segmento em uma determinada
posição, que deverá ser reconhecida
pelo paciente
Nervos cranianos
Os 12 nervos cranianos têm origem no tronco encefálico
ou se dirigem para ele, com exceção dos dois primeiros,
que, por sinal, não têm características morfológicas de
nervo, e sim de tecido cerebral e do ramo externo do XI,
cuja origem se encontra na medula cervical
I Nervo Olfatório: no exame da olfação, empregam-se
substâncias com odores conhecidos; de olhos fechados,
o paciente deve reconhecer o aroma que o examinador
colocar diante de cada narina. Afastadas as condições
que impeçam o reconhecimento do odor (resfriado
322
comum, atrofia de mucosa), as alterações deficitárias
(hiposmia – diminuição da olfação – e anosmia –
ausência de olfação) ganham maior significado clínico.
De outra parte, existem alterações da olfação por lesões
corticais que compreendem os seguintes tipos: parosmia
(perversão do olfato), alucinações olfatórias e cacosmia
(sensação olfatória desagradável).
II Nervo Óptico: as imagens são recolhidas na retina por
meio dos cones e bastonetes, e conduzidas ao centro da
visão no lobo occipital, pelos axônios que constituem o
nervo, o quiasma e o trato óptico, o corpo geniculado
lateral e as radiações ópticas. O nervo óptico é
examinado da seguinte maneira:
• Acuidade visual: Pede-se ao paciente que leia
alguma coisa, examinando-se cada olho em
separado. Havendo diminuição da acuidade,
fala-se em ambliopia; quando abolida, constitui-
se em amaurose; ambas podem ser uni ou
bilaterais. Caso o paciente utilize óculos, não se
pede para retirá-lo.
• Campo visual: Sentado, o paciente fixa um ponto
na face do examinador, postado à sua frente. O
examinador desloca um objeto nos sentidos
horizontal e vertical, e o paciente dirá até que
ponto está ‘percebendo’ o objeto. Cada olho é
examinado separadamente. A isso se denomina
avaliação do campo visual ou campimetria.
• Fundoscopia.
III Nervo Oculomotor, IV Nervo Troclear e VI Nervo
Abducente: são examinados em conjunto, pois inervam
músculos que têm por função a motilidade dos globos
oculares, compreendendo o reto medial, o reto superior,
o reto inferior, o oblíquo inferior (inervados pelo
oculomotor), o oblíquo superior (inervado pelo troclear)
e o reto lateral (inervado pelo abducente). O III nervo
inerva também a musculatura elevadora da pálpebra.
• Motilidade extrínseca: a posição do globo ocular
é dada pelo funcionamento harmônico dos
vários músculos. Caso haja predomínio de um
deles (por paresia ou paralisia de seu
antagonista), ocorre o que se chama estrabismo
(desvio do olho), que pode ser horizontal
(convergente ou divergente) ou vertical
(superior ou inferior). Na presença de
estrabismo, pelo menos na fase inicial, o
paciente reclama de visão dupla ou diplopia.
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
o O exame é feito em cada olho
separadamente e, depois
simultaneamente, da seguinte maneira:
estando o paciente com a cabeça
imóvel, o examinador solicita a ele que
desloque os olhos nos sentidos
horizontal e vertical. No exame
simultâneo, acrescenta-se a prova da
convergência ocular, que é feita
aproximando gradativamente um
objeto dos olhos do paciente.
• Motilidade intrínseca: a íris é formada por fibras
musculares lisas e apresenta uma camada
externa, radiada, inervada pelo simpático
cervical, e uma camada interna, circular, que
recebe a inervação parassimpática. Esta tem
origem no mesencéfalo, no núcleo de Edinger-
Westphal, e suas raízes alcançam o olho por
intermédio do III nervo, que constitui a sua via
eferente. A via aferente corresponde às fibras
pupilomotoras, as quais têm origem na retina e
transitam pelo nervo óptico.
o A pupila é normalmente circular, bem
centrada e tem um diâmetro de 2 a 4
mm. Ressalte-se que o diâmetro pupilar
é o resultado do funcionamento
equilibrado entre os dois sistemas
autônomos - simpático
parassimpático. A irregularidade do
contorno pupilar é chamada discoria;
quando o diâmetro se encontra
aumentado, fala-se em midríase; o
contrário, miose; a igualdade de
diâmetros denomina-se isocoria; e a
desigualdade, anisocoria.
o Dinamicamente, a pupila é examinada
por meio de um feixe luminoso (lanterna
de bolso) e pela convergência ocular. Em
ambiente de pouca luminosidade, o
paciente deve olhar para um ponto mais
distante. O examinador incide o feixe de
luz em uma pupila e observa a resposta
nos dois lados. Chama-se reflexo
fotomotor direto a contração da pupila
na qual se fez o estímulo, e de reflexo
fotomotor consensual a contração da
pupila oposta. Em seguida, aproxima-se
dos olhos um objeto, e as pupilas se
contrairão normalmente - é o reflexo da
acomodação. Os reflexos podem estar
normais, diminuídos ou abolidos.
o A abolição pode abranger todos os
reflexos ou ser dissociada. Assim, na
lesão unilateral do oculomotor, a pupila
entra em midríase homolateral
(predomínio do simpático) e não
responde a estímulo algum - é chamada
midríase paralítica. A pupila oposta
permanece normal. Na lesão bilateral da
via aferente (fibras pupilomotoras que
estão juntas com o nervo óptico), os
reflexos fotomotor direto ou consensual
estão abolidos, enquanto o reflexo de
acomodação está preservado.
o Existem duas alterações pupilares,
classicamente conhecidas, que são o
sinal de Argyll-Robertson e a síndrome
de Claude Bernard-Horner. O sinal de
Argyll-Robertson consiste basicamente
em miose bilateral, abolição do reflexo
fotomotor e presença do reflexo de
acomodação. A lesão responsável pelo
sinal de Argyll-Robertson situa-se na
região periaquedutal, no mesencéfalo. A
síndrome de Claude Bernard-Homer é
caracterizada por miose, enoftalmia
e (deslocamento do globo ocular para
dentro de sua órbita) e diminuição da
fenda palpebral. Decorre de lesão do
simpático cervical (traumatismo,
neoplasia do ápice pulmonar, pós-
cirurgia cervical).
V Nervo Trigêmeo: é um nervo misto, constituído de
várias raízes – raiz motora, representada pelo nervo
mastigador, que inerva os músculos destinados à
mastigação (temporal, masseter e pterigoides). Avalia-se
a lesão unilateral da raiz motora pela observação dos
seguintes elementos: atrofia das regiões temporais e
masseterinas, a abertura da boca promove desvio da
mandíbula para o lado da lesão, ao trincar os dentes,
nota-se debilidade do lado paralisado, há dificuldade do
movimento de lateralização da mandíbula; raízes
sensoriais que compreendem os nervos oftálmico,
maxilar e mandibular, responsabilizando-se pela
sensibilidade geral da metade anterior do segmento
cefálico. O exame dessas raízes é semelhante ao da
sensibilidade superficial, cabendo apenas acrescentar a
323
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
pesquisa da sensibilidade corneana (em pacientes
comatosos), feita com uma mecha de algodão que toca
suavemente entre a esclerótica e a córnea. O paciente
deve estar com os olhos virados para o lado oposto, a fim
de perceber o menos possível a prova. A resposta normal
é a contração do orbicular das pálpebras, daí a
denominação de reflexo córneo-palpebral.
• Comprometida a raiz sensorial, o paciente vai
referir dor, limitada à área correspondente à sua
distribuição. Em tais casos, usa-se a designação
de neuralgia do trigêmeo ou de trigeminalgia,
sendo subdividida em dois tipos, a trigeminalgia
secundária (alterações objetivas deficitárias de
sensibilidade da face) e a essencial ou idiopática.
VII Nervo Facial: interessa-se a parte motora, a qual se
divide anatoclinicamente em dois ramos – temporofacial
e cervicofacial –, os quais se distribuem para a
musculatura da mímica facial. Para fazer o exame do
nervo facial, solicita-se ao paciente enrugar a testa,
franzir os supercílios, fechar as pálpebras, mostrar os
dentes, abrir a boca, assobiar, inflar a boca. A paralisia da
face se chama prosopoplegia e, quando bilateral, fala-se
em diplegia facial. Cerca de 80% dessas paralisias são
chamadas a frigore e têm caráter benigno.
• Tem importância prática a distinção entre a
paralisia por lesão do nervo facial (paralisia
infranuclear ou periférica) e aquela por lesão da
via corticonuclear ou feixe geniculado (paralisia
central ou supranuclear). No tipo periférico, toda
a hemiface homolateral é comprometida,
enquanto, na central, somente a metade inferior
da face contralateral se mostra alterada. Este
último tipo ocorre com frequência nos acidentes
vasculares e nas neoplasias cerebrais.
• Resta fazer algumas considerações sobre o
nervo intermédio ou nervo intermediário de
Wrisberg, que tem curto trajeto junto ao nervo
facial. Por um de seus ramos principais (corda do
tímpano), o nervo intermédio recolhe as
impressões gustativas dos dois terços anteriores
da língua. Às vezes, na vigência de paralisia facial
periférica, é possível caracterizar alguma
anormalidade da gustação.
VIII Nervo Vestibulococlear: é constituído por duas
raízes, a coclear, incumbida da audição, e a vestibular,
responsável pelo equilíbrio. No exame neurológico de
rotina, faz-se apenas uma exploração mais ou menos
324
grosseira das duas raízes. A raiz coclear é avaliada pela
diminuição gradativa da intensidade da voz natural, voz
cochichada, atrito suave das polpas digitais próximo ao
ouvido, prova de Rinne (consiste em aplicar o diapasão
na região mastoide. Quando o paciente deixar de ouvir a
vibração, coloca-se o aparelho próximo ao conduto
auditivo. Em condições normais, o paciente acusa a
percepção do som (Rinne positivo). Transmissão óssea
mais prolongada que a aérea (Rinne negativo) significa
deficiência auditiva de condução).
• As alterações auditivas são representadas por
sintomas deficitários (hipoacusia) ou de
estimulação (zumbido, hiperacusia e
alucinações). Afastadas as causas de diminuição
ou a abolição da acuidade por transmissão aérea
(tamponamento por cerume, otosclerose), as
causas mais comuns de lesão da raiz coclear são
a rubéola, a intoxicação medicamentosa e a
síndrome de Ménière.
• O acometimento da raiz vestibular é
reconhecível pela anamnese, quando as queixas
do paciente incluem estado vertiginoso,
náuseas, vômitos e desequilíbrio. A vertigem
corresponde a uma incômoda e ilusória
sensação de deslocamento do corpo ou dos
objetos, sem alteração de consciência. A
investigação da raiz vestibular compreende a
pesquisa de nistagmo (movimento oscilatório
e/ou rotatório do globo ocular, podendo ser
espontâneo ou provocado), desvio lateral
durante a marcha, desvio postural, sinal de
Romberg e provas calórica e rotatória.
• Quando há desvio postural durante a marcha,
observa-se lateropulsão para o lado da lesão. Se
o paciente estiver de pé ou sentado com os olhos
fechados e os membros superiores estendidos
para frente e elevados em ângulo reto com o
corpo, os braços irão desviar-se para o lado do
labirinto lesado, e o corpo tenderá a cair para
este mesmo lado. Sinal de Romberg positivo,
com desequilíbrio do corpo para o lado lesado.
IX Nervo Glossofaríngeo e X Nervo Vago: a lesão
unilateral do glossofaríngeo pode exteriorizar-se por
distúrbios da gustação do terço posterior da língua
(hipogeusia e ageusia); podendo aparecer disfagia. Mais
raramente ocorre dor, em tudo semelhante à
trigeminalgia, exceto quanto à sede, que é na fossa
amigdaliana.
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Na lesão unilateral do IX e do X, observam-se

desvio do véu palatino para o lado normal,
quando o paciente pronuncia as vogais a ou e;
desvio da parede posterior da faringe para o lado
normal (sinal da cortina) pela cuidadosa
estimulação; disfagia com regurgitação de
líquidos pelo nariz, e diminuição ou abolição do
reflexo velopalatino.
• A lesão isolada do X nervo, a qual envolve apenas
o ramo laríngeo, determina considerável
disfonia.

XI Nervo Acessório: essencialmente motor, interessa

aqui o exame do ramo externo, de origem medular
cervical. Inerva os músculos esternocleidomastóideo e a
porção superior do trapézio. A lesão do acessório por
traumatismo, esclerose lateral amiotrófica ou
siringomielia tem como consequência atrofia desses
músculos, deficiência na elevação do ombro (trapézio) e
na rotação da cabeça para o lado oposto
(esternocleidomastóideo) do músculo comprometido.

XII Nervo Hipoglosso: trata-se de um nervo

exclusivamente motor, o qual se origina no bulbo e se
dirige para os músculos da língua. Examina-se
movimentando a língua para todos os lados, forçando-a
de modo que vá de encontro à bochecha e, por fim,
palpando-a, para avaliação de sua consistência.

• Nas lesões unilaterais do hipoglosso, observam-

se atrofia e fasciculação na metade
comprometida. Ao ser exteriorizada, a ponta da
língua se desvia para o lado da lesão. Às vezes,
ocorre disartria para as consoantes linguais.
• Nas lesões bilaterais, as manifestações
compreendem atrofia, fasciculação, paralisia,
acentuada disartria e dificuldade para mastigar e
deglutir (a língua auxilia esses atos).

325
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Acidente Vascular Cerebral

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Sono

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Cefaleia

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Epilepsia

329
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Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus é uma doença do metabolismo
intermediário, caracterizada pela ocorrência de
hiperglicemia crônica, que em longo prazo promove
lesões em órgãos-alvo, podendo cursar também com
descompensações metabólicas agudas.
De acordo com a etiopatogenia, os fatores que
contribuem para a hiperglicemia são: deficit de insulina
(absoluto ou relativo) e/ou resistência à insulina.
Fisiologia
• Os carboidratos e lipídios são, essencialmente,
moléculas de reserva energética, ainda que
participem também da estrutura física dos
tecidos e da intermediação de processos
metabólicos (ex.: como cofatores enzimáticos)
• A insulina, sintetizada e secretada pelas células
beta das ilhotas pancreáticas, é o grande
“maestro” do anabolismo. Por outro lado, os
hormônios conhecidos como
“contrarreguladores da insulina” (glucagon,
adrenalina, cortisol e, em menor grau, GH)
exercem efeito oposto, mediando o
catabolismo. A fim de manter a homeostase,
deve haver um equilíbrio dinâmico entre
anabolismo e catabolismo
• A glicose é a grande fonte de energia dos
neurônios! Sem reserva de glicose, o SNC
rapidamente entra em colapso na vigência de
neuroglicopenia. Também NÃO são capazes de
realizar betaoxidação (geração de ATP a partir de
ácidos graxos), sendo necessária a formação de
corpos cetônicos pelo fígado a partir dos ácidos
graxos, que podem ser usados como
“combustível alternativo” pelos neurônios.
Todavia, isso causa cetoacidose, um tipo de
acidose metabólica com ânion-gap aumentado
causado pelo excesso de corpos cetônicos
Estado Pós-Prandial
A absorção intestinal de nutrientes eleva os níveis séricos
de glicose, aminoácidos e lipoproteínas ricas em
triglicerídeos (quilomícrons/VLDL). A glicose estimula a
liberação de insulina. A resposta insulínica promove dois
efeitos básicos: (1) anabolismo e (2) utilização da glicose
como principal substrato energético
• Anabolismo dos carboidratos: a glicose captada
por hepatócitos e miócitos é utilizada na
330
glicólise, e o que sobra serve de substrato para a
síntese de glicogênio hepático e muscular
(glicogênese)
• Anabolismo dos lipídios: diante do excesso de
glicose no hepatócito, uma parte da acetilCoA
produzida pela glicólise é convertida em
malonilCoA para a síntese de ácidos graxos
(lipogênese), que se tornam triglicerídeos nos
adipócitos
• Anabolismo das proteínas: os aminoácidos
adentram as células e são utilizados na síntese
proteica
Estado de Jejum (Interprandial)
Visando à manutenção da glicemia, ocorre inibição da
liberação de insulina, com estímulo à secreção de
contrarreguladores, particularmente o glucagon. O novo
equilíbrio hormonal propicia dois fenômenos básicos: (1)
catabolismo; e (2) utilização de ácidos graxos como
principal substrato energético
• Catabolismo dos carboidratos: o glicogênio
hepático é clivado, liberando glicose para o
sangue (glicogenólise)
• Produção hepática de glicose: à medida em que
o glicogênio hepático se esgota, a glicemia passa
a ser mantida pela gliconeogênese – síntese
hepática de glicose a partir de moléculas não
glicídicas: lactato dos músculos, glicerol do
tecido adiposo e aminoácidos da proteólise
celular (ex.: glutamina)
• Catabolismo dos lipídios: os triglicerídeos são
clivados, liberando ácidos graxos livres (lipólise).
O estímulo provém dos hormônios
contrarreguladores, com efeito “permissivo” da
hipoinsulinemia. Assim, os ácidos graxos se
tornam os principais substratos energéticos para
a maioria das células do corpo, em especial os
miócitos, onde sofrem beta-oxidação. Se a
liberação de ácidos graxos for excessiva, uma
parte será aproveitada pelo hepatócito para a
síntese de corpos cetônicos (cetogênese)
• Catabolismo das proteínas: as proteínas são
quebradas em aminoácidos (proteólise), embora
este processo ocorra em pequena quantidade
em curto prazo
Incretinas
• São peptídeos secretados pelo tubo digestivo
durante a absorção de nutrientes. Seu principal
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
efeito é aumentar a secreção pancreática de
insulina em resposta à glicose. Em outras
palavras, as incretinas “incrementam” a
secreção de insulina na presença de glicose, mas
somente quando a glicose é absorvida a partir de
uma refeição
• Existem duas incretinas principais: GLP-1
(Glucagon-Like Peptide 1) e GIP (Glucose
dependent Insulinotropic Peptide). Ambas são
degradadas pela enzima DPP-4 (Dipeptidil
Peptidase 4)
Classificação
Classificamos o Diabetes Mellitus (DM) em quatro tipos
principais
• DM tipo 1 (5-10%): cursa com destruição
primária das células beta e hipoinsulinismo
“absoluto”. É subdividido em tipo 1A
(mecanismo autoimune – mais de 90% dos
casos) e tipo 1B (idiopático – 4-7%,
particularmente em negros e asiáticos).
Predomina em pacientes jovens não obesos
(crianças e adolescentes), mas até 30% aparece
após a idade de 30 anos (o chamado “LADA” ou
Latent Autoimune Diabetes of Adults – diabetes
autoimune “latente” do adulto)
• DM tipo 2 (80-90%): cursa primariamente com
resistência periférica à insulina, que ao longo do
tempo se associa à disfunção progressiva das
células beta (“exaustão” secretória). Predomina
em adultos obesos (> 45 anos), mas tem se
tornado cada vez mais frequente em crianças e
adolescentes (por causa da epidemia de
obesidade)
• DM gestacional: definido como a intolerância à
glicose diagnosticada durante a gestação que
não configura um quadro de franco diabetes
mellitus segundo os critérios diagnósticos para
pacientes não grávidas
• “Outros” Nesta categoria são incluídos os casos
que possuem etiologia específica bem definida,
como o DM associado ao uso de drogas (ex.:
glicocorticoides), endocrinopatias (ex.: síndrome
de Cushing) ou mesmo defeitos monogênicos
(ex.: o chamado “MODY” ou Maturity-Onset
Diabetes of the Young), entre outros
331
Etiopatogenia do DM Tipo 1
• O DM tipo 1A é uma doença autoimune, e não
raro coexiste com outras imunopatias (ex.:
principal = tireoidite de Hashimoto, mas também
doença celíaca, vitiligo, anemia perniciosa entre
outras)
• O modelo etiopatogênico mais aceito na
atualidade se baseia na interação entre fatores
genéticos e ambientais. Acredita-se que
infecções virais (ex.: Cocksackie B), e/ou
exposição a antígenos ainda desconhecidos,
poderiam, através de mimetismo molecular,
desencadear o processo de insulite (inflamação
das ilhotas pancreáticas) em indivíduos
geneticamente predispostos
• Diversos genes contribuem com essa
predisposição (ex.: genes HLA, como DR3 e DR4)
• As ilhotas de Langerhans são invadidas por
linfócitos T citotóxicos (CD8+), que destroem
seletivamente as células beta, deixando as
demais células intactas. Neste processo, é
comum surgirem autoanticorpos característicos,
porém estes NÃO parecem diretamente
patogênicos, sendo apenas marcadores de
autoimunidade direcionados contra antígenos
das células beta
o Anti-ilhota
o Anti-insulina
o Anti-GAD (glutamic acid decarboxilase)
• A incidência do DM tipo 1 é bimodal,
apresentando um pico na faixa etária entre 4-6
anos, e outro por volta de 10-14 anos. Não há
diferença entre os sexos, porém observa-se
ampla variabilidade em função da região
geográfica e da etnia. A incidência global
aumenta em proporção direta à latitude
(distância da linha do equador)
• A etiopatogenia do DM tipo 1B é desconhecida.
Algumas evidências sugerem que mutações no
gene da insulina seriam as responsáveis por boa
parte dos casos
Etiopatogenia do DM Tipo 2
• No DM tipo 2 os fatores que justificam a
hiperglicemia são: (1) resistência à insulina; e (2)
deficit secretório das células beta
• Acredita-se que ambos sejam necessários para a
expressão clínica da doença, e parece que a
resistência à insulina surge primeiro, fazendo
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

com que a célula beta trabalhe em excesso até
atingir uma “exaustão” secretória
• Curiosamente, a influência genética no DM tipo
2 é muito maior do que no DM tipo 1. A
concordância entre gêmeos univitelinos, por
exemplo, beira os 100%. Todavia, vale ressaltar
que, mesmo nesses casos, a história natural da
doença tende a ser modulada em função do
estilo de vida (ex.: quanto mais obeso e
sedentário for o paciente, mais rapidamente o
DM tipo 2 se instala e evolui)
Quadro Clínico do DM Tipo 1
• O diagnóstico de DM tipo 1 costuma ser fácil,
pois em geral o quadro CLÁSSICO está presente
e tem início AGUDO: estamos falando da criança
ou do adolescente que desenvolve – ao longo de
dias ou semanas – poliúria, polidipsia, polifagia e
perda de peso (4 Ps)
• Eventualmente, a doença só é percebida na
descompensação (cetoacidose diabética)
• O LADA (Latent Autoimmune Diabetes of Adults)
aparece em indivíduos mais velhos e evolui de
forma insidiosa (anos), sendo comumente
confundido com o DM tipo 2. No entanto, mais
cedo ou mais tarde um hipoinsulinismo
ABSOLUTO se estabelece, produzindo
manifestações clínicas mais características de
DM tipo 1 (ex.: “polis” e cetoacidose diabética)
Quadro Clínico do DM Tipo 2
• O diagnóstico de DM tipo 2 costuma ser tardio,
uma vez que muitos pacientes passam anos ou
mesmo décadas completamente assintomáticos
• O paciente típico é adulto (>40-45 anos), obeso,
sedentário e possui outros fatores de risco
cardiovascular, mas vale lembrar que a
incidência em crianças e adolescentes está
aumentando (em função da pandemia de
obesidade)
• Com menos frequência, sintomas de franca
hiperglicemia podem ser referidos (poliúria,
polidipsia), sendo raríssimo o surgimento de
cetoacidose diabética (a produção endógena de
insulina é insuficiente para evitar a cetogênese
hepática)
• Às vezes, o diagnóstico é firmado na vigência de
um estado hiperosmolar não cetótico, principal
complicação aguda do DM tipo 2
• Um importante sinal clínico é a acantose
nigricans, que pode indicar (1) resistência à
insulina (ex.: DM ou pré-diabetes); (2) neoplasia
maligna (ex.: Ca de pulmão ou do trato
gastrointestinal – principalmente se o
acometimento for extenso, rápido e envolver
palmas e solas)
Confirmação Diagnóstica
O diagnóstico de diabetes mellitus requer a
demonstração laboratorial de hiperglicemia. Critérios
diagnósticos de DM (basta um critério com dosagem
confirmatório ou dois testes diferentes concordantes
com o diagnóstico)
• Hemoglobina glicada (HbA1c) ≥ 6,5% (necessita
confirmação em segunda dosagem)
• Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl (necessita
confirmação em segunda dosagem)
• Glicemia 2h após TOTG-75 ≥ 200 mg/dl
(necessita confirmação em segunda dosagem)
• Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dl + sintomas de
hiperglicemia – “pólis” (não necessita
confirmação em segunda dosagem)
Estados Pré-Diabéticos
• Existem pacientes que têm glicemia alterada,
mas ainda não preenchem critérios formais para
o diagnóstico de DM: são os indivíduos “pré-
diabéticos”, isto é, pessoas com alta
probabilidade de desenvolver DM tipo 2 em
curto prazo. Apresentam risco cardiovascular
aumentado, mesmo que nunca se tornem
diabéticos. Estados pré-diabéticos:
o “Glicemia de Jejum Alterada” = glicemia
de jejum entre 100-125 mg/dl
o “Intolerância à Glicose” = glicemia 2h
após o TOTG 75 entre 140-199 mg/dl
o Hemoglobina Glicada (HbA1c) entre 5,7-
6,4%
• A conduta nos estados pré-diabéticos é baseada
em medidas higienodietéticas, isto é,
ORIENTAÇÃO NUTRICIONAL + ATIVIDADES
FÍSICAS REGULARES (“Modificações
Terapêuticas no Estilo de Vida” – MEV), visando
à redução do peso corporal e reversão do estado
de resistência à insulina
• A cessação do tabagismo também tem se
mostrado importante, pois o cigarro é

332
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
comprovadamente um agravante da resistência
insulínica
• A metformina é segura e barata, porém, só vale
a pena ser indicada na prevenção do DM tipo 2
em pacientes de muito alto risco. Assim,
segundo a ADA (American Diabetes Association),
são critérios para o seu emprego no “pré-
diabetes”:
o IMC ≥ 35
o Idade <60 anos
o História de diabetes gestacional
• Medidas preventivas recomendadas no “pré-
diabetes”:
o Redução de pelo menos 7% do peso
corporal
o Praticar, no mínimo, 150min/semana de
atividade aeróbica moderada (ex.:
caminhada)
o Consultas frequentes para reforçar o
alcance das metas
o Metformina nos pacientes de muito alto
risco
o Exames anuais para rastreio do DM
Fatores de risco para DM tipo 2
• Obesidade grave
• Sedentarismo
• Parente de 1º grau acometido
• Etnia (negros, latinos, índio americano, ilhas do
pacífico)
• História de diabetes gestacional
• História de doenças cardiovasculares
• Estados pré-diabéticos
• Hipertensão arterial
• HDL < 35 mg/dl
• Triglicerídeos >250 mg/dl
• Síndrome dos ovários policísticos
• Acantose nigricans
Tratamento do DM tipo 1
Objetivos do tratamento
• Para que a terapia seja mais segura e eficaz, o
paciente deve adquirir um glicosímetro, a fim de
acompanhar o efeito do tratamento e detectar o
surgimento de hipoglicemia. Idealmente, esta
medida deveria ser feita no mínimo quatro vezes
ao dia: pré-prandial (antes do café da manhã,
almoço e jantar) e antes de dormir. No entanto,
para certos pacientes, uma monitorização ainda
333
mais frequente seria ideal (ex.: 6-10 vezes ao dia,
acrescentando, por exemplo, medidas entre 1-
2h após o início das principais refeições – as
chamadas “glicemias pós-prandiais”, que podem
ajudar a se chegar numa dose mais adequada de
insulina em alguns casos, principalmente
quando as glicemias pré-prandiais atingem o
alvo desejado, mas o paciente continua com
níveis de HbA1c acima do ideal)
Dieta, Álcool e Exercício Físico
• Os diabéticos tipo 1 geralmente são magros,
necessitando de aporte calórico suficiente para
manter o seu peso ideal. Podemos calcular este
aporte multiplicando-se o peso ideal por 22. Por
exemplo, se o peso ideal for 52 kg, o aporte
calórico deve ser 52 x 22 = 1.145 kcal. O peso
ideal para homens é 48 kg para os primeiros 152
cm de altura, somados a 2,7 kg para cada 2,5 cm
a mais. O peso ideal para mulheres é 45 kg para
os primeiros 152 cm, somados a 2,3 kg para cada
2,5 cm a mais
• Classicamente, recomenda-se que a dieta
contenha em média 55-60% de carboidratos
(especialmente amido e fibras solúveis,
presentes em alimentos como verduras, frutas e
legumes), 10-20% de proteínas e 30-35% de
lipídios (especialmente as gorduras mono ou
poli-insaturadas, contidas nos óleos vegetais e
azeite). A preferência deve ser para os alimentos
com baixo índice glicêmico (que elevam menos a
glicemia pós-prandial), como o arroz integral,
feijão e fibras solúveis (aveia, cereais, grãos). Os
açúcares refinados (sacarose) devem ser
limitados, mas não totalmente proibidos
• Uma importante medida prática para indivíduos
em uso de insulina é a ingestão, NA CEIA, de
alimentos com baixo índice glicêmico (ou seja,
de absorção mais lenta, como carboidratos
complexos) em conjunto com lipídios e/ou
proteínas (que retardam o esvaziamento
gástrico), mantendo-se, assim, uma glicemia
estável ao longo da noite, com menor risco de
hipoglicemia durante o sono
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• O álcool deve ser desencorajado, por aumentar
tanto o risco de hipoglicemia, em usuários de
insulina (o metabolismo do álcool inibe a
gliconeogênese hepática), quanto o risco de
hiperglicemia (no caso de bebidas adocicadas)
• No caso do DM tipo 1, vale ressaltar os riscos do
exercício físico extenuante sobre o controle
glicêmico: pode haver tanto hipoglicemia (se os
níveis de insulina estiverem relativamente altos
antes do início do exercício – pois o exercício
aumenta a sensibilidade do tecido muscular à
Esquema 1: duas aplicações
insulina) quanto hiperglicemia (se os níveis de
insulina estiverem relativamente baixos antes
do início do exercício – pois o estresse físico
aumenta os hormônios contrarreguladores de
insulina). Recomendações:
o Não se exercitar se a glicemia capilar
estiver < 90 mg/dl ou > 250 mg/dl ou na
presença de cetose
o Alimentar-se 1-3h antes, evitando a
prática de exercícios físicos em jejum
o Ingerir suplementos de carboidrato a
cada 30 min durante exercícios
extenuantes e prolongados
o Aplicar a insulina num músculo que não
participará da atividade física
Insulinoterapia
334
• O início do tratamento deve ser feito com 0,3 -
0,5 U/kg/dia, por via Subcutânea (SC). A dose
média adequada a um diabético tipo 1 adulto em
geral oscila entre 0,5-1,0 U/kg/dia (ex.: 60 kg: 30-
60 U/dia, o equivalente à produção endógena
normal de insulina)
• Existem três esquemas de insulinoterapia mais
utilizados: Esquema 1: duas aplicações; Esquema
2: múltiplas aplicações de insulina; Esquema 3:
infusão contínua
• Neste esquema, recomenda-se fazer 2/3 da dose
diária na primeira tomada (manhã) e 1/3 na
segunda tomada (noite). A proporção
NPH/regular deve ser de 70/30% na primeira
tomada e de 50/50%, na segunda tomada
• Por exemplo, uma dose total de 30 U/dia pode
ser dividida da seguinte maneira: 20 U (café da
manhã) + 10 U (jantar). As 20 U da manhã são
divididas em 14 U de NPH e 7 U de regular; as 10
U da noite são separadas em 5 U de NPH e 5 U
de regular
• Este esquema deve ser ajustado pelas três
glicemias capilares pré-prandiais e uma antes de
dormir. Observe a seguinte regra prática:
o Glicemia matinal – depende da NPH do
jantar da véspera
o Glicemia pré-almoço – depende da
regular da manhã
o Glicemia pré-jantar – depende da NPH
da manhã
o Glicemia antes de dormir – depende da
regular da noite
• Existem várias desvantagens com o esquema de
duas aplicações: (1) o período matinal antes da
aplicação da insulina pode ficar relativamente
“desprotegido”, permitindo a hiperglicemia
matinal; (2) eventualmente, a insulina NPH da
manhã pode ser insuficiente para controlar o
pico glicêmico pós-almoço; (3) o paciente não
pode “flexibilizar” suas refeições ou exercício
físico – isto é, ele tem que seguir uma rotina
muito rigorosa no tocante aos horários e
quantidade de alimentos ingeridos
• O período final do sono e início do amanhecer é
marcado pelo pico circadiano do GH, um
hormônio hiperglicemiante, aumentando a
produção hepática de glicose. Este fato pode
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

explicar a hiperglicemia matinal no paciente que (ou, de preferência, lispro, aspart ou

tomou a NPH antes do jantar, pois o seu efeito já glulisina) antes do café da manhã,
está diminuído no momento em que o paciente almoço e jantar (bolus)
acorda pela manhã. A este evento denomina-se o Glargina (ou detemir) antes do café da
fenômeno do alvorecer. Para controlar o manhã e antes do jantar (insulina basal)
fenômeno do alvorecer, deve-se simplesmente + insulina regular (ou, de preferência,
passar a tomada para antes de dormir, em vez de lispro, aspart ou glulisina) antes do café
antes do jantar, separando-se da injeção de da manhã, almoço e jantar (bolus)
insulina regular, que continua sendo pré-jantar
(agora três aplicações diárias)
• O simples aumento da NPH pré-jantar pode
desencadear o chamado efeito Somogyi,
definido por uma hiperglicemia matinal de
rebote provocada pelo pico dos hormônios
contrarreguladores (glucagon, adrenalina,
cortisol e hormônio do crescimento) em
resposta à hipoglicemia da madrugada (às 3h). Esquema 3: infusão subcutânea contínua ou bombas de
Esta hipoglicemia seria gerada por uma alta dose insulina
de insulina NPH antes do jantar. Portanto, o • Uma bomba de infusão injeta de maneira
tratamento deste fenômeno seria a redução da constante a insulina através de um cateter
insulina NPH noturna (do jantar) ou passar a colocado pelo próprio paciente no tecido
tomada para antes de dormir (esquema de subcutâneo, sendo substituído a cada três dias.
múltiplas aplicações). A medida da glicemia da Esse dispositivo funciona com insulina
madrugada (às 3h) pode ajudar a diferenciação ultrarrápida, podendo ser programado para
entre os dois fenômenos: se houver liberar uma dose basal de insulina e, através de
hipoglicemia, provavelmente estamos diante do um toque antes das refeições, liberar um bolus
efeito Somogyi para cobrir o período pós-prandial (utilizando o
mesmo cálculo da dose conforme o esquema
Esquema 2: múltiplas doses de insulina (esquema basal- com múltiplas doses)
bolus)
• Uma insulina de ação intermediária ou Tratamento do DM Tipo 2
prolongada substitui a liberação basal de
insulina pelo pâncreas, enquanto uma insulina
de ação rápida ou ultrarrápida simula o pico pós-
prandial. Na prática, são possíveis as seguintes
combinações:
o NPH (ou detemir) antes do café da
manhã e antes do jantar ou ceia (insulina
basal) + insulina regular (ou, de
preferência, lispro, aspart ou glulisina)
antes do café da manhã, almoço e jantar
(bolus)
o NPH antes do café da manhã, almoço e
Dieta e Exercício Físico
jantar (insulina basal) + insulina regular
• A dieta no DM tipo 2 tem como principal objetivo
(ou, de preferência, lispro, aspart ou
corrigir de forma paulatina e permanente a
glulisina) antes do café da manhã,
obesidade, trazendo o IMC para 20-25 kg/m2
almoço e jantar (bolus)
• A melhora da obesidade está relacionada com
o Glargina/degludec antes do café da
menor resistência periférica à insulina, bem
manhã (insulina basal) + insulina regular

335
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
como uma maior capacidade das ilhotas de
secretar insulina em resposta à glicose
• Quanto à composição da dieta, o mesmo
preceito é válido em relação ao DM tipo 1, sendo
Biguanidas
classicamente recomendado manter 50-55% de
Metformina (Glifage®): 1.000-2.550 mg VO/dia, em duas
carboidrato, 10-20% de proteínas e 30-35% de
tomadas
lipídios, com menos de 10% do valor calórico
total de gorduras saturadas e menos do que 300
mg/dia de colesterol. Nos portadores de
hipertrigliceridemia, a taxa de carboidratos pode
ser reduzida para 40-45%, fazendo-se a devida
substituição pelas gorduras monoinsaturadas.
Nos portadores de LDL-C elevado, a dieta deve
conter menos de 7% do total calórico em
gordura saturada e menos de 200 mg/dia de
colesterol
• O exercício físico regular é fundamental para os
diabéticos tipo 2, por auxiliar na correção da
hiperglicemia (o músculo condicionado capta
melhor a glicose), da obesidade e da hipertensão
arterial, além de reduzir diretamente o risco
cardiovascular. Um exercício aeróbico (ex.:
caminhada) por 30 min diários pelo menos cinco
vezes por semana é o mais apropriado
• Exercícios isométricos de força (“musculação”)
são fundamentais para evitar a sarcopenia
(perda de massa muscular), devendo ser
realizados pelo menos duas vezes por semana
Terapia Farmacológica (Antidiabéticos)
• Os antidiabéticos orais (ou hipoglicemiantes
orais) formam a base da terapêutica
medicamentosa do DM tipo 2, e exercem seu
efeito estimulando a secreção de insulina pelas
células beta (sulfonilureias e glinidas),
aumentando o efeito periférico da insulina
(metformina e glitazonas), retardando a
absorção de carboidratos (acarbose) ou agindo
simultaneamente na célula beta – estímulo para
síntese de insulina – e alfa – reduzindo a
produção de glucagon (inibidores da DPP-4). Os
agonistas GLP1 são drogas de uso subcutâneo
que também atuam estimulando a síntese de
insulina pela célula beta e reduzindo a produção
de glucagon pela célula alfa pancreática.
Juntamente com os inibidores da DPP-4, estas
medicações formam o grupo dos
incretinomiméticos. O mais novo acréscimo ao
arsenal terapêutico do DM tipo 2 é representado
336
pelos inibidores do SGLT-2, drogas que
bloqueiam a reabsorção tubular renal da glicose
filtrada nos glomérulos
• A metformina é a única biguanida aprovada para
uso clínico
• Sua ação ocorre através de três mecanismos
básicos: (1) inibição da gliconeogênese hepática,
principal responsável pela hiperglicemia de
jejum, o que contribui para 75% de sua ação
hipoglicemiante; (2) melhora da sensibilidade
dos tecidos periféricos à insulina (contribuindo
para queda da insulinemia); e (3) redução do
turnover de glicose no leito esplâncnico
• Outro efeito é o aumento da produção de ácido
lático por estimular o metabolismo não
oxidativo da glicose em células intestinais. O
lactato produzido pode ser usado na
gliconeogênese, sendo um importante fator
protetor contra a hipoglicemia
• Pelo fato de não estimular a secreção de insulina
(não aumenta as chances de hipoglicemia
quando usada em monoterapia), associado
ainda a um pequeno efeito anorexígeno, a
metformina não está relacionada ao aumento de
peso e pode realmente contribuir para a sua
redução e não causa hipoglicemia. Outro efeito
benéfico da metformina é a redução dos
triglicerídeos (em 10-15%) e, em menor grau, do
LDL-colesterol
• A metformina tem menor tolerabilidade do que
as sulfonilureias, levando a sintomas
gastrointestinais (náuseas, vômitos, diarreia,
anorexia, gosto metálico) em 30% dos casos, no
início da terapia
• As biguanidas são contraindicadas, pelo risco de
acidose lática grave, na insuficiência renal (TFG
estimada < 30 ml/ min), hepatopatia com
transaminases acima de 3x o valor de referência,
durante estresse agudo (cirurgia) e deve ser feita
com muito cuidado em indivíduos > 80 anos
• A metformina reduz a absorção da vitamina
B12 no íleo distal, mas existem poucos casos de
anemia megaloblástica relacionada ao seu uso.
De toda forma, recomenda-se monitorar
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
periodicamente os níveis séricos de B12 em
todos os usuários crônicos de metformina
Sulfonilureias
Clorpropamida (Diabinese®): 125-500 mg VO 1x. Uso não
recomendado na prática clínica atual
Glibenclamida (Daonil®): 2,5-20 mg VO 1 a 2x
Glimepirida (Amaryl®): 1-8 mg VO 1x. Baixo potencial
indutor de hipoglicemia
Gliclazida (Diamicron MR®): 30-120 mg VO 1x. Não
interfere nos receptores cardíacos.
Glipizida (Minidiab®) 5-20 mg VO 1 a 3x
• Estimulam diretamente a secreção basal de
insulina pelas células beta pancreáticas
• São as drogas preferidas em pacientes com DM
tipo 2 não obesos com glicemia de jejum entre
160-270 mg/dl (aqueles em que predomina a
disfunção das células beta em relação à
resistência periférica à insulina)
• Todas as sulfonilureias reduzem geralmente a
glicemia em 20%, possuindo um “teto” de dose,
acima do qual não há acréscimo do efeito
• O aumento da secreção de insulina pode
provocar um aumento do peso do paciente,
dificultando o controle da obesidade
• Efeitos adversos: o paraefeito mais temido é a
hipoglicemia, às vezes grave e fatal,
especialmente nos idosos, alcoólatras,
desnutridos, nefropatas, hepatopatas e em uso
de determinados medicamentos (salicilatos,
warfarim, gemfibrozil, clofibrato, sulfas,
fenilbutazona, metildopa, cloranfenicol,
miconazol, propranolol ou IMAO). A
clorpropamida está relacionada a outros efeitos
adversos específicos: efeito dissulfiram
(intoxicação por acetaldeído após ingestão
alcoólica: rubor facial, sudorese, náuseas) e
hiponatremia, que algumas vezes pode ser
grave, especialmente com o uso associado de
tiazídicos (por SIADH) – por esses motivos,
somado ao possível aumento do risco
cardiovascular, a Clorpropamida é considera
uma droga obsoleta
• Todas as sulfonilureias são metabolizadas pelo
fígado, devendo, portanto, ser utilizadas com
muito cuidado em hepatopatas
337
Glitazonas (tiazolidinedionas)
Pioglitazona (Actos®): 15-45 mg VO/dia, em uma tomada
• São potentes sensibilizadores periféricos de
insulina. Sua ação é análoga a da metformina,
isto é, aumentam o efeito periférico da insulina,
porém, agem muito mais no estímulo à captação
de glicose pelo músculo esquelético do que no
bloqueio da gliconeogênese hepática
• A pioglitazona tende a reduzir os níveis de
triglicérides e aumentar os de HDL
• O efeito adverso mais frequente é o aumento de
peso em 2-3 kg, além de edema em 5% dos
casos, por vezes descompensando a ICC. Logo,
deve ser evitada em pacientes com ICC classe
funcional III ou IV, podendo ser usada com
cautela nas classes I e II
• Recomenda-se a dosagem de aminotransferases
antes do início do tratamento com glitazona e a
intervalos de 2/2 meses durante o primeiro ano
e depois, periodicamente; deve-se suspender o
tratamento se as aminotransferases ficarem ≥ 3
vezes o valor normal
• A pioglitazona tem interação medicamentosa
com as drogas metabolizadas pelo citocromo
P450 3A4, como anticoncepcionais orais,
digoxina, ranitidina, nifedipina etc.; pode ser
necessário aumentar a dose desses fármacos na
vigência do uso de pioglitazona
Inibidores da Alfa-Glicosidase
Acarbose (Glucobay®): 150-300 mg VO/dia, em três
tomadas (refeições)
• Tais drogas inibem a ação das enzimas digestivas
do tipo alfa-glicosidades presentes na borda em
escova dos enterócitos, que clivam
polissacarídeos complexos (como o amido) em
monossacarídeos (como a glicose). Também
inibem a alfa-amilase pancreática, responsável
pela hidrólise de amidos complexos no lúmen
intestinal. Com isso, lentificam a absorção
intestinal de glicose, fazendo reduzir a glicemia
pós-prandial nos diabéticos tipo 2
• Outro efeito benéfico dessas drogas é a redução
da relação LDL/HDL, o que pode diminuir os
riscos de evento cardiovascular
• São excelentes drogas para os diabéticos com
glicemia de jejum normal, porém com
hiperglicemia pós-prandial documentada. São
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
uma alternativa para aqueles comglicemia de
jejum entre 110-140 mg/dl
• Outra possível indicação da acarbose seria nos
indivíduos com tolerância alterada à glicose, na
prevenção do DM tipo 2
• O principal problema do uso dessas drogas (em
30% dos casos) é o aumento da flatulência
(devido à passagem de carboidratos não
digeridos ao cólon, onde serão metabolizados
por bactérias locais, produzindo o gás metano),
além de desconforto abdominal, meteorismo e
diarreia
Glinidas
Repaglinida (Prandin®): 1-4 mg VO/dia, em três tomadas
(refeições)
Nateglinida (Starlix®): 120 mg VO/dia, em três tomadas
(refeições)
• Agem através de mecanismo semelhante ao das
sulfonilureias, porém, em receptores de
membrana diferentes. Assim, aumentam a
secreção de insulina pancreática
• Apresentam uma meia-vida bastante curta, por
isso são utilizadas antes das refeições para o
controle da glicemia pós-prandial
Inibidores da Dipeptil Peptidase-4 (DPP-4)
Vildagliptina (Galvus®): 100 mg VO/dia, em tomada única
Sitagliptina (Januvia®): 100 mg VO/dia, em tomada única
Saxagliptina (Onglyza®): 5 mg VO/dia
• Estas medicações agem através da inibição
seletiva da DPP-4, uma enzima que inativa o GLP-
1 (Glucagon-Like Peptide 1) e o GIP (Glucose-
Dependent Insulinotropic Polypeptide). O GLP-1
também reduz a secreção do glucagon
• São medicações bem toleradas e não causam
aumento de peso ou hipoglicemia, já que
estimulam a secreção de insulina dependente de
glicose
Análogos do GLP-1
Exenatide (Byetta®): 5 μg duas vezes ao dia SC, com
aumento posterior para 10 μg duas vezes ao dia SC
Liraglutide (Victoza®): 1,2 a 1,8 mg SC uma vez ao dia
• O GLP-1 é um hormônio liberado pelas células
enteroendócrinas localizadas no íleo e no cólon,
338
que estimula a secreção de insulina de maneira
glicose-dependente, inibe a secreção de
glucagon e o débito hepático de glicose, retarda
o esvaziamento gástrico, induz saciedade, reduz
o apetite e propicia perda ponderal
• O principal efeito adverso dos análogos do GLP-
1 é a náusea (30 a 50% dos pacientes), sendo que
em 5% dos casos é a causa de interrupção do
tratamento. Diarreia e vômitos também podem
acontecer. Um efeito adverso temido é a
pancreatite aguda
Inibidores do SGLT-2
Dapagliflozina (Farxiga®): 10 mg VO/dia, em tomada
única
Canagliflozina (Invokana®): 100-300 mg VO/dia, em
tomada única
Empagliflozina (Jardiance®): 10-25 mg VO/dia, em
tomada única
• O SGLT-2 (cotransportador de sódio e glicose) é
um canal presente na membrana apical das
células do túbulo proximal do néfron
responsável pela reabsorção de cerca de 90% da
carga de glicose filtrada.
• Essas drogas bloqueiam este canal, aumentando
a perda urinária de glicose. Tal ação exerce
discreto efeito hipoglicemiante (em
monoterapia eles reduzem a hemoglobina
glicada em 0,5-0,7 pontos), além de ser capaz de
promover alguma perda de peso (em torno de 2-
3 kg)
Insulinoterapia (DM Tipo 2)
• Atualmente, existem várias indicações para a
insulinoterapia neste tipo de diabetes:
o Falência terapêutica aos antidiabéticos
orais, mesmo quando em terapia
combinada
o Hiperglicemia > 300 mg/dl na primeira
consulta, pelo menos nas fases iniciais,
especialmente naqueles com história de
perda ponderal, cetonúria ou cetonemia
(alguns desses pacientes são diabéticos
tipo 1 de início tardio e forma branda:
LADA)
o Emagrecimento progressivo atribuído
ao diabetes
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

o Durante a gestação, quando os

antidiabéticos orais são contraindicados
o Em situações de estresse agudo
(cirurgia, infecções graves, AVE, IAM
etc.)
• No caso da NPH, utiliza- se uma aplicação
noturna, antes de dormir, começando com 10 U
SC (0,1-0,2 U/kg), no intuito de inibir a produção
hepática de glicose na madrugada e início da
manhã (fenômeno do alvorecer); isso facilita a
ação dos antidiabéticos orais durante o dia (BID:
bed time insulin, day time oral drugs)
• No caso da insulina glargina ou detemir,
podemos administrar a dose pela manhã, já que
esta insulina garante insulinemia satisfatória por
24h, sem apresentar pico plasmático
• Os pacientes em fase avançada do DM tipo 2
precisam de múltiplas aplicações diárias de
insulina, aproximando-se do tratamento do DM
tipo 1. Por depender do grau de resistência
insulínica do paciente, a dose pode variar de 0,5
a 0,6 U/kg/dia, em pacientes magros, com
predomínio de deficit secretório, até próximo de
2 U/kg/dia em pacientes com grande resistência
• A insulinização não significa suspensão do uso de
sensibilizadores da insulina (ex.: metformina),
uma vez que a insulina isoladamente não
consegue se sobrepor ao estado de resistência a
sua ação. Em geral, são suspensas as
sulfonilureias e as glinidas quando se utilizam
esquemas de insulinização com múltiplas doses

339
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Complicações crônicas do diabetes
mellitus
Retinopatia Diabética
A retinopatia diabética é uma das principais causas de
cegueira em indivíduos entre 20-74 anos nos países
desenvolvidos, ocorrendo em quase 100% dos diabéticos
tipo 1 após 20 anos, tratados com a terapia
convencional, e em 60% dos pacientes diabéticos tipo 2
após o mesmo período.
No DM tipo 1, a retinopatia já pode aparecer após três a
cinco anos de doença, porém raramente surge antes da
puberdade, enquanto alguns diabéticos tipo 2 já
apresentam retinopatia quando do seu diagnóstico,
devido ao atraso no reconhecimento do DM tipo 2, que
pode variar em média de 4-7 anos.
Fatores de risco
• Mau controle glicêmico
• HAS concomitante
• Insulinoterapia
• Tempo de evolução do DM
• Presença de nefropatia diabética
• Puberdade
• Gravidez
• Dislipidemia
• Uveítes
• Cirurgia de catarata
• Doença oclusiva vascular
Triagem e tratamento da retinopatia diabética
• Um exame fundoscópico cuidadoso, feito por
um oftalmologista, deve ser obtido em todo
diabético tipo 1 após cinco anos de doença
• No caso do DM tipo 2, como não existe precisão
na determinação do início da doença,
recomenda-se o exame fundoscópico em todos
os pacientes quando do diagnóstico do DM. A
partir do primeiro exame, a triagem deve ser
repetida anualmente para aqueles sem
retinopatia e semestralmente, no mínimo, para
aqueles com retinopatia
• A RD não proliferativa, sem comprometimento
macular, geralmente não requer tratamento
específico. Já o edema de mácula indica o uso de
anti-VEGF intraocular. A fotocoagulação a laser
localizada fica como opção em pacientes
refratários ou não aderentes à terapia
340
• Recentemente, foram introduzidos na prática
médica os anticorpos monoclonais anti-VEGF
(ex.: bevacizumab, ranibizumab – de
administração intravítrea), que podem ser
usados isoladamente ou em associação à
fotocoagulação a laser para o tratamento do
edema macular diabético
• A vitrectomia está indicada para os pacientes
com hemorragia vítrea e/ou descolamento de
retina, podendo ser também indicada na
presença de neovascularização muito intensa
mesmo na ausência de hemorragia vítrea
• Outras complicações oculares dos pacientes
diabéticos são a catarata e o glaucoma. A
catarata pode ser explicada por dois
mecanismos: glicosilação das proteínas do
cristalino e excesso de sorbitol levando a
alterações osmóticas do cristalino que resultam
em opacificação e formação de catarata. O
glaucoma de ângulo aberto, que é indolor, é a
forma mais comum de glaucoma em diabéticos.
O glaucoma neovascular, que é doloroso, ocorre
menos frequentemente, sendo resultado da
neovascularização da íris.
Nefropatia Diabética
O comprometimento renal decorrente do diabetes
mellitus dá-se no glomérulo. A glomerulopatia diabética
é um importante fator contribuinte para a
morbimortalidade desses pacientes.
A nefropatia diabética geralmente se apresenta ao
médico com proteinúria manifesta no exame de urina
convencional (EAS) ou mais de 300 mg na urina de 24h.
Estes pacientes costumam ser assintomáticos do ponto
de vista renal, porém, já possuem uma glomerulopatia
avançada que leva ao estado de rins terminais em menos
de sete anos.
Alguns pacientes, antes de evoluírem para insuficiência
renal avançada, podem desenvolver proteinúriana faixa
nefrótica (> 3,5 g/24h), eventualmente com repercussão
clínica (síndrome nefrótica).
Manifestações clínicas
• É caracterizada por proteinúria, HAS e perda da
função renal (síndrome urêmica)
• Os produtos de glicosilação não enzimática
podem provocar alterações tanto quantitativas
quanto qualitativas nos componentes da matriz
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
extracelular, o que pode contribuir para a
ocorrência de oclusão vascular glomerular
• Ocorre ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona pela hiperglicemia, contribuindo
para muitas das alterações patológicas
observadas na ND. A angiotensina II parece estar
envolvida em muitos processos patológicos da
ND, entre eles alterações hemodinâmicas,
hipertrofia, acúmulo de matriz extracelular,
indução de fatores de crescimento etc. As
intervenções terapêuticas devem ser feitas nas
fases mais precoces, uma vez que são bem
menos eficazes quando já há proteinúria
significativa ou insuficiência renal
Fatores de risco
São fatores de risco para o aparecimento e progressão
da ND:
• Duração da doença
Tratamento da nefropatia diabética
• Microalbuminúria
• Mau controle glicêmico
• Fatores genéticos
• HAS
• Tabagismo
• Hipercolesterolemia
• Obstrução urinária
• ITU de repetição
• Uso de drogas nefrotóxicas
Diagnóstico
• O grande avanço na abordagem precoce está na
identificação e tratamento da denominada
microalbuminúria. Esta é definida como uma
pequena quantidade de albumina eliminada na
urina, incapaz de ser mensurada pelos métodos
convencionais, porém acima dos valores
normais. Considera-se microalbuminúria a
presença de 30-300 mg de albumina na urina de
24h
• A sua detecção pode ser feita de modo confiável
em uma amostra aleatória de urina do paciente,
medindo-se a relação albumina/creatinina.
Considera-se positivo um valor > 30 mcg/mg ou
mg/g
• Após o surgimento da macroalbuminúria (>300
mg/24h), ocorre redução gradativa da taxa de
filtração glomerular, a uma velocidade média de
12 ml/min/ano
341
• A microalbuminúria é uma fase precoce da
nefropatia diabética que, se for tratada, pode
prevenir a evolução para nefropatia manifesta
(proteinúria franca). Os fatores determinantes
da progressão da fase de microalbuminúria para
a fase da proteinúria franca são a hiperglicemia
e a hipertensão arterial. Por isso, recomenda-se
uma triagem anual para a presença de
microalbuminúria (utilizando-se, por exemplo, a
relação albumina/creatinina em uma amostra
aleatória) em todo diabético tipo 1, após pelo
menos cinco anos de instalação da doença, e em
todo o diabético tipo 2, desde o diagnóstico
• Sempre que atendemos um paciente com
grande descontrole glicêmico, devemos
primeiro compensá-lo antes de solicitar a
pesquisa de microalbuminúria, sob o risco de
estarmos superestimando a proteinúria
• A terapia é extremamente eficaz na fase da
microalbuminúria e moderadamente eficaz na
fase de proteinúria franca sem insuficiência
renal. O tratamento da nefropatia diabética
baseia-se (1) no controle glicêmico rígido; (2) no
controle da hipertensão arterial com uso
preferencial dos IECA (captopril, enalapril,
lisinopril) ou dos antagonistas da angio II
(losartan, ibesartan, candesartan)
• A VII Diretriz Brasileira de HAS (2016) recomenda
uma PA <130 x 80 mmHg para diabéticos. O
mecanismo benéfico dos inibidores da ECA
decorre do seu efeito redutor da pressão de
filtração glomerular, por dilatarem
predominantemente a arteríola eferente (onde
a angiotensina II tem maior efeito
vasoconstrictor)
• Atualmente os IECA estão indicados em todos os
pacientes diabéticos com microalbuminúria ou
proteinúria, mesmo na ausência de hipertensão
arterial sistêmica! Os antagonistas da angio II
podem ser oferecidos àqueles que não toleram
os IECA por tosse seca irritativa ou
broncoespasmo
• Em pacientes com estenose bilateral de artéria
renal (entidade não rara nos diabéticos, pela
maior prevalência da aterosclerose), ou em
alguns renais crônicos com creatinina >3,0
mg/dl, os IECA ou antagonistas da angio II
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
podem levar à insuficiência renal aguda pré-
renal e/ou promover retenção importante de
potássio. Por isso, as escórias nitrogenadas e a
calemia devem ser monitoradas de perto no
início da terapia
• Os diuréticos tiazídicos e os bloqueadores dos
canais de cálcio não diidropiridínicos podem
potencializar o efeito antiproteinúrico do IECA
• O controle da dislipidemia (LDL <100 mg/dl)
também é importante no tratamento da ND
• Deve-se indicar a diálise precocemente, quando
a creatinina for superior a 6,0 mg/dl (ClCr <25
ml/min). O transplante renal é a terapia de
escolha para esta fase da doença
Neuropatia Diabética
O comprometimento do sistema nervoso periférico é
uma complicação crônica frequente do diabetes
mellitus, afetando até 50% dos pacientes DM do tipo 2 e
pacientes DM tipo 1 em menor proporção.
Postula-se como fisiopatologia uma combinação de um
efeito metabólico (hiperglicemia, glicação não
enzimática, estresse oxidativo, ativação da proteína C
quinase etc.) dependente do acúmulo de sorbitol nos
axônios, associado ao comprometimento isquêmico
endoneural, devido à lesão microvascular.
Os fatores de risco para neuropatia diabética ainda não
foram plenamente estabelecidos, porém a idade
avançada, a duração do DM, susceptibilidade genética,
glico/lipotoxicidade, inflamação e estresse oxidativo
parecem interferir no curso desta complicação.
Polineuropatia Simétrica Distal
• É a forma mais comum de neuropatia diabética.
A base fisiopatológica é a lesão das fibras axonais
grossas mielinizadas ou fibras A (que conduzem
a sensibilidade vibratória e proprioceptiva) e de
fibras finas não mielinizadas ou fibras C (que
conduzem a sensibilidade térmica, dolorosa e
tátil)
• A lesão, por iniciar-se distalmente, acomete
primeiro os nervos periféricos dos membros
inferiores. Muitos pacientes assintomáticos já
apresentam sinais da neuropatia: hipoestesia
plantar ou em pododáctilos para diversos tipos
de sensibilidade (vibração, tato, picada de
agulha, frio) e a perda do reflexo do Aquileu. O
342
teste do monofilamento é o exame de maior
acurácia para o diagnóstico precoce
• Estes pacientes são propensos a ter úlceras
plantares indolores, que podem infectar,
acarretando gangrena úmida (pé diabético)
• Os sintomas podem ser brandos ou
extremamente limitantes. São referidos
inicialmente nos pés, especialmente na região
plantar. Variam de parestesias (dormência,
formigamento), disestesias, dor neuropática ou
hiperpatia (dor ao toque). A dor é o sintoma mais
limitante, pode surgir em repouso, geralmente
de caráter em queimação, com piora noturna
(impedindo o paciente de dormir) e melhora
com a deambulação. A piora noturna pode
encontrar explicação possível na menor
competição com outros estímulos dolorosos à
noite ou ainda por influência do ritmo circadiano
no limiar da dor
• Os sintomas podem progredir até a panturrilha
(“em bota”) e posteriormente para as mãos,
evoluindo para a distribuição “em luva”. No
entanto, essa distribuição nem sempre é vista
devido ao maior acometimento dos membros
inferiores
• As fibras motoras são menos afetadas no início
do quadro, mas, com o avançar da doença, a
disfunção é comum, podendo cursar com
deformidades (ex.: dedos em martelo, dedos em
garra etc.). Podem ainda ser encontradas atrofia
dos músculos interósseos e limitação da
extensibilidade articular das mãos, originando o
“sinal do rezador” (incapacidade de pôr as
palmas das mãos uma contra a outra, devido à
flexão parcial dos dedos)
Tratamento
• É importante ressaltar que a resolução
espontânea ocorre em 40-50% dos casos após
um ano. Porém, algumas vezes os sintomas
progridem e tornam-se refratários ao
tratamento
• O tratamento deve ser o cuidado com o pé (uso
de sapatos com solado macio, evitar deambular
descalço, autoinspeção diária dos pés, inspeção
no consultório médico) e a instituição da terapia
medicamentosa para controlar a dor
neuropática ou a disestesia
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• No tratamento sintomático da neuropatia
diabética dolorosa, várias medicações podem
ser usadas:
o Antidepressivos tricíclicos:
particularmente a amitriptilina (dose
inicial de 25-50 mg VO à noite, com
aumento progressivo até 150-200 caso
não haja resposta) e a imipramina. São
drogas consideradas de primeira linha e
que atuam através do efeito modulador
da atividade dos receptores
nociceptivos das fibras C e no bloqueio
da recaptação sináptica
noradrenalina nos sistemas de controle
da dor
o Anticonvulsivantes: gabapentina (900 a
3.600 mg/dia) e pregabalina (300 a 600
mg/ dia)
o Inibidores seletivos da recaptação da
serotonina e noradrenalina:
duloxetina (60 a 120 mg/dia)
o Ácido alfalipoico: também chamado de
ácido tióctico (600 mg/dia), pode ser
utilizado no tratamento da neuropatia
pelo seu efeito antioxidante
o Creme de capsaicina a 0,075%:
substância presente na pimenta que age
inibindo o neurotransmissor substância
P, estando indicada mais para casos de
dor localizada
o Opioides: drogas como o tramadol, a
oxicodona e a metadona podem ser
utilizadas em casos selecionados para o
alívio da dor
Polineuropatia Sensitiva Aguda
• Esta forma de neuropatia tem início agudo ou
subagudo, diante de um controle metabólico
ruim, descompensação metabólica aguda, como
a cetoacidose diabética, ou após melhora brusca
no controle glicêmico (antigamente chamada de
neurite insulínica)
• O quadro é marcado por dor importante,
tipicamente com exacerbação noturna e durante
o repouso, podendo ser uma dor lancinante, em
queimação, hiperalgesia, choques, agulhadas e
alodínea de contato bastante intensa,
principalmente nas pernas e pés
• Este tipo de neuropatia ocorre independente de
outras complicações, não se apresenta
geralmente com sinais neurológicos e tende a
melhorar com o controle metabólico adequado
Neuropatia Autonômica
Subdivide-se nos seguintes componentes: (1)
cardiovascular; (2) periférico; (3) gastrointestinal e (4)
geniturinário. De uma forma geral, os sintomas mais
comuns relacionados à neuropatia autonômica diabética
são a disfunção sexual (que pode ter um componente
macrovascular associado), tontura postural (às vezes
de incapacitante), náuseas, vômitos e plenitude pós-
prandial (sintomas da gastroparesia diabética), sudorese
profusa da face e tronco superior, constipação e diarreia
diabética (sintomas noturnos). Outras manifestações
relatadas da neuropatia autonômica diabética são
sudorese gustatória (sudorese intensa na porção
superior do corpo após ingestão de certos alimentos) e
a alterações na acomodação pupilar
Disautonomia Cardiovascular
• É um sinal de maior risco de eventos cardíacos,
principalmente devido a arritmias, infartos
silenciosos e morte súbita. Isquemia miocárdica
silenciosa já foi identificada em 10-20% dos
indivíduos diabéticos assintomáticos e deve ser
pesquisada após a idade de 35 anos
• A hipotensão postural deve ser tratada com
medidas gerais (levantar-se devagar, elevar a
cabeceira da cama, cruzar as pernas ao levantar-
se, aumentar a ingestão de sal, suspender ou
substituir drogas relacionadas) ou com o uso do
mineralocorticoide fludrocortisona,
contraindicado na hipertensão arterial
• Betabloqueadores cardiosseletivos, como o
atenolol, são utilizados com boa resposta nas
taquicardias decorrentes da disautonomia
Disautonomia Periférica
• É decorrente da desnervação simpática dos
membros. Os sintomas podem ser a hiperidrose,
alteração de temperatura e edema
• Este tipo de neuropatia contribui
importantemente para a úlcera do pé diabético,
na medida em que provoca ressecamento dos
pés, favorecendo a ocorrência de fissuras
• O edema deve ser tratado com elevação das
pernas e/ou meia elástica
343
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Disautonomia Geniturinária
• Pode levar às seguintes consequências: (1)
bexiga neurogênica; (2) disfunção erétil; (3)
ejaculação retrógrada; e (4) dispareunia, pelo
ressecamento vaginal
• A bexiga neurogênica pode levar à retenção
vesical residual, predispondo à infecção urinária
de repetição, podendo também manifestar-se
como incontinência urinária por
transbordamento. O uso de colinérgicos
(betanecol 10 mg quatro vezes ao dia) e
alfabloqueadores (doxazosina 1 a 2 mg duas a
três vezes ao dia) podem ser úteis para melhorar
os sintomas
• A disfunção erétil ocorre em 25 a 75% dos
diabéticos de longa data. Os diabéticos tipo 1
podem ficar impotentes em idades
relativamente jovens (40-50 anos). A causa
geralmente é orgânica, e não psicológica,
dividindo-se meio a meio entre vascular
(aterosclerose da artéria peniana) e neuropática.
O paciente deve ser investigado para
hipogonadismo (dosagem hormonal), causa
vascular (Doppler peniano), uso de
medicamentos (diuréticos, betabloqueadores,
metildopa etc.) e causas locais (ex.: doença de
Peyronie). A impotência vascular está
comumente associada à claudicação
intermitente (arteriopatia dos membros
inferiores. As drogas mais eficientes no
tratamento da disfunção erétil são os inibidores
da fosfodiesterase tipo 5: sildenafil, tadalafil e
vardenafil
Disautonomia gastrointestinal
• Manifestações gastrointestinais ocorrem em até
75% dos pacientes diabéticos, podendo
acometer do esôfago ao ânus. A disautonomia
deve ser suspeitada nos pacientes com sintomas
dispépticos crônicos, como plenitude, náuseas e
vômitos (gastroparesia diabética), sem
apresentar doença péptica endoscópica, e em
pacientes com diarreia (enteropatia diabética)
ou constipação de início recente, excluindo-se
outras causas. É muito comum a presença de
constipação intestinal, alternada com diarreia
noturna e gastroparesia. Os sintomas da
gastroparesia devem ser controlados com
344
metoclopramida 30 minutos antes das refeições,
domperidona, bromoprida ou cisaprida.
Mononeuropatia
• A mononeuropatia do nervo mediano é a mais
comum deste grupo. A disfunção assintomática
deste nervo ocorre em 25% dos diabéticos de
longa data. Poucos manifestam a síndrome da
mão do pregador, típica da lesão do mediano.
Outros nervos periféricos que podem ser
acometidos são o radial (punho caído), o ulnar e
o fibular
Pé Diabético
• O diabetes mellitus é a principal causa de
amputação de membro inferior não traumática
em nosso país
• O desenvolvimento do pé diabético resulta da
integração da neuropatia com a vasculopatia
com ou sem a presença de infecção
• A neuropatia diabética tem um papel primordial,
pois impede que o paciente note que apareceu
uma calosidade ou ferida no pé, que acaba por
ulcerar e infectar-se. A neuropatia autonômica
contribui pela secura podal (anidrose),
predispondo a fissuras ou pequenas rachaduras.
A perda da sensibilidade proprioceptiva
desestabiliza a musculatura do arco plantar,
levando à distribuição de toda a pressão do peso
do corpo para apenas uma área, geralmente a
região tenar – um local comum de úlcera
diabética. A infecção aliada à isquemia distal
pode levar à gangrena úmida
• O “pé diabético” é classificado em seis graus de
lesão (classificação de Wagner)
o Grau 0 – Sinais de neuropatia e/ou
isquemia, sem ulceração
o Grau I – Úlcera superficial
o Grau II – Úlcera profunda sem abscesso
e sem osteomielite
o Grau III – Úlcera profunda com celulite,
abscesso, possivelmente com focos de
osteomielite e gangrena do subcutâneo
o Grau IV – Gangrena úmida localizada em
pododáctilo
o Grau V – Gangrena úmida de todo o pé
• Os agentes infecciosos penetram nas feridas e
infectam o tecido cutâneo e subcutâneo,
provocando celulite. Bactérias Gram-positivas
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
(estreptococo, estafilococo) costumam ser os
únicos agentes nas infecções mais brandas. Estes
agentes se associam aos Gram-negativos
entéricos (Escherichia coli, Klebsiella,
Enterobacter) e aos anaeróbios
(Peptostreptococcus, Bacteroides) nas infecções
mais graves, frequentemente polimicrobianas
• Os sinais principais clínicos que indicam infecção
de uma úlcera diabética são: secreção purulenta,
odor forte e celulite nos bordos da úlcera. Está
indicada a antibioticoterapia empírica com
antibiótico contra Gram-positivos nos casos
leves (superficiais), utilizando-se, por exemplo,
uma cefalosporina de primeira ou segunda
geração, a amoxacilina/clavulanato ou a
clindamicina. Nas infecções profundas, que
ameaçam o membro, a antibioticoterapia deve
ser de amplo espectro (exemplos:
ampicilina/sulbactam, ceftriaxone
clindamicina, ciprofloxacina + clindamicina etc.)
e o debridamento cirúrgico dos tecidos
desvitalizados torna-se parte essencial da
terapia
• Os casos avançados podem evoluir para
osteomielite ou gangrena úmida, muitas vezes
necessitando a amputação do membro afetado.
O desbridamento deve retirar todo o tecido
morto e infectado, às vezes sendo necessário
debridar até o osso (osteomielite por
contiguidade – geralmente no calcâneo). A
amputação é sempre necessária nos graus IV e
V. No caso de osteomielite, a antibioticoterapia
deve ser mantida por três semanas
• O diagnóstico de osteomielite é feito pela
ressonância magnética (melhor exame) ou por
um probe inserido na úlcera: se chegar até o
osso, o diagnóstico de osteomielite está
praticamente certo
• A prevenção do pé diabético é um elemento
fundamental da consulta ambulatorial no
diabetes mellitus. Os pacientes devem olhar o
próprio pé todos os dias, procurando qualquer
tipo de lesão e prevenir lesões com as seguintes
medidas:
o Não andar descalço
o Não colocar os pés de molho em água
quente ou usar compressas quentes
o Cortar as unhas de forma reta
o Não usar calçados apertados, de bico
fino, com sola dura ou tira entre os
dedos
o Não usar remédios para os calos, nem
cortá-los
o Enxugar bem os pés, inclusive entre os
dedos, após o banho
o Inspecionar o interior dos calçados antes
de usá-los
o Só usar sapatos com meias (com costura
externa ou sem costura), trocando-as
diariamente
Doença Coronariana e Cardíaca
• O famoso estudo Framingham mostrou que o
diabetes mellitus é um fator de risco
independente para eventos cardiovasculares
(IAM, AVE), sendo 2-3 vezes maior para o sexo
+ masculino e 3-4 vezes maior para o sexo
feminino
• O IAM tem incidência maior nos diabéticos,
ocorre em idade mais jovem e apresenta maior
mortalidade precoce (primeiro mês pós-IAM),
especialmente no IAM anterior (40% a mais) e
tardio
• O diabetes mellitus a inda aumenta
significativamente a chance de reestenose após
angioplastia, necessitando frequentemente do
uso dos stents recobertos
• A disautonomia do diabetes aumenta a chance
de um evento isquêmico se apresentar de forma
atípica (dor atípica, sem dor) e aumenta a
incidência de eventos isquêmicos silenciosos
• A insuficiência cardíaca congestiva por
cardiopatia dilatada tem maior incidência nos
diabéticos. A cardiomiopatia isquêmica, o
infarto miocárdico e a cardiopatia hipertensiva
são os principais fatores etiológicos. Entretanto,
mesmo afastadas essas etiologias, a incidência
de cardiopatia dilatada ainda permanece maior
Doença Cerebrovascular
• O risco de AVE isquêmico está aumentado (duas
vezes) nos diabéticos, especialmente os do tipo
2. A associação entre diabetes mellitus,
hipertensão e tabagismo é alto risco para
eventos vasculares encefálicos
345
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Arteriopatia Periférica
• A aterosclerose das artérias dos membros
inferiores frequentemente acompanha os
diabéticos de longa data e contribui bastante
para a má resolução das úlceras e feridas do “pé
diabético”
• A doença vascular acomete muito mais o
território tibioperoneiro (artérias tibiais e
fibulares) do que o território fêmoro-poplíteo,
isto é, a aterosclerose arterial dos membros
inferiores é mais distal nos pacientes diabéticos.
Isso dificulta os procedimentos de
revascularização em alguns pacientes,
aumentando o índice de amputações por
isquemia
• A hipertensão arterial e, especialmente, o
tabagismo são fatores de risco que aumentam
acentuadamente a incidência da doença
isquêmica dos membros inferiores nos
diabéticos (e também nos não diabéticos)
• A isquemia de membros inferiores sintomática,
diagnosticada pela alteração de cor da
extremidade (eritrocianose com o membro para
baixo e palidez com o membro para cima), queda
da temperatura e ausência de pulsos arteriais,
deve ser tratada
• Se a conduta conservadora for ineficaz, ou
houver isquemia aguda por trombose, deve-se
indicar a cirurgia de revascularização

346
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Hipotireoidismo
Hipotireoidismo é a síndrome clínica caracterizada pela
deficiência de hormônios tireoidianos. Pode ser primário
(HTP), quando resulta de condições que interfiram
diretamente sobre a tireoide, ou central (por deficiência
de TSH).
O hipotireoidismo central (HC) caracteriza-se por
deficiente produção de TSH e pode resultar de qualquer
patologia da região hipotalâmico-hipofisária, bem como
de seu tratamento com cirurgia ou radioterapia.
Laboratorialmente, manifesta-se por níveis séricos
baixos de T4 livre, enquanto os do TSH em geral estão
baixos ou normais. Dessa maneira, o TSH tem pouca
utilidade no diagnóstico e monitoramento do HC. O
melhor parâmetro é, portanto, o T4 livre.
O hipotireoidismo primário (HTP) é uma doença muito
prevalente em todo o mundo e responde por 95% do
total de casos de hipotireoidismo.
Fatores de risco do hipotireoidismo primário
• Idade >60 anos
• Bócio
• Doença nodular tireoidiana
• História familiar de doença tireoidiana
• História de radioterapia para cabeça e pescoço
(radiação externa e iodo radioativo)
• Doença autoimune tireoidiana e extratireoidiana
• Fármacos (amiodarona, lítio, tionamidas,
interferon-α etc.)
• Baixa ingestão de iodo
• Síndrome de Down
• Síndrome de Turner
Etiologia do hipotireoidismo primário
• Doenças tireoidianas: a tireoidite de Hashimoto
(TH) é a causa mais comum de hipotireoidismo.
Trata-se de doença autoimune, caracterizada
por títulos elevados de anticorpos
antiperoxidase (anti-TPO). A doença de Graves
pode, também, ter essa doença como estágio
final. As tireoidites subagudas (granulomatosa,
linfocítica e pós-parto) com frequência levam ao
hipotireoidismo, que nesse caso é transitório na
grande maioria das vezes
• Tratamento do hipertireoidismo: a terapia com
¹³¹I representa, em nosso meio, a segunda causa
mais comum de hipotireoidismo. Este último em
347
geral ocorre dentro do primeiro ano após o
tratamento (com retorno espontâneo ao
eutireoidismo em alguns pacientes). O
hipotireoidismo pós-tireoidectomia subtotal
tende a ser mais tardio, sendo observado em até
40% dos pacientes seguidos por 10 anos. As
tionamidas (metimazol e propiltiouracil), em
doses excessivas, podem também causar
hipotireoidismo por bloquearem a síntese de T3
e T4
• Outros fármacos: além das tionamidas, algumas
substâncias, como o iodo (em quantidade
excessiva) e vários fármacos podem resultar em
graus variados de hipotireoidismo, como
medicamentos ricos em iodo (amiodarona,
contrastes radiológicos) ou o carbonato de lítio.
O uso dos inibidores da tirosinoquinase (p. ex.,
sunitinibe, sorafenibe, imatinibe, motesanibe
etc.), empregados no tratamento de diversos
tipos de tumores, resulta em graus variados de
hipotireoidismo em uma alta proporção de
pacientes (14 a 85%)
• Radioterapia externa: hipotireoidismo primário
pode, ainda, ser decorrente de radioterapia
externa da cabeça e do pescoço
Etiologia do hipotireoidismo central
• Adquirido: o hipotireoidismo central (HC) pode
se originar de qualquer processo neoplásico,
inflamatório, infiltrativo, isquêmico ou
traumático que comprometa a capacidade
secretória da hipófise anterior e/ou do
hipotálamo. Em adultos, as causas mais comuns
são lesões tumorais da região hipotalâmico-
hipofisária e o tratamento cirúrgico e/ou
radioterápico dessas lesões
• Congênito: defeitos congênitos na estimulação
ou na síntese do TSH, ou na estrutura desse
hormônio, representam raras causas de
hipotireoidismo central congênito (HCC)
Sintomas e sinais
• O hipotireoidismo tem como manifestações
mais marcantes: pele seca, pele áspera, letargia,
fala lenta, edema palpebral, déficit de memória,
constipação intestinal, ganho de peso, queda de
cabelos, dispneia, sensação de frio, sudorese
diminuída, pele fria, língua grossa, fraqueza,
edema facial, cabelos ásperos, palidez cutânea,
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
edema periférico, rouquidão, anorexia,
nervosismo, menorragia, sonolência.
Entretanto, muitos pacientes são assintomáticos
ou oligossintomáticos, sobretudo aqueles com
doença menos intensa ou de duração não
prolongada, sendo diagnosticados em exames
de rotina
• De modo contraditório, cerca de dois terços dos
pacientes podem apresentar ganho ponderal.
Este último em geral é modesto e consequente,
sobretudo, à retenção hídrica. Ao contrário do
que se acredita, obesidade não faz parte do
quadro do hipotireoidismo
Alterações metabólicas
• Elevação do LDL-colesterol, a qual pode vir
isolada ou associada à hipertrigliceridemia
• O HDL-colesterol encontra-se inalterado ou um
pouco baixo
Alterações endócrinas
• Hiperprolactinemia
• Redução nos níveis de IGF-1 e IGFBP3
Manifestações oftalmológicas, neurológicas e
psiquiátricas
• Entre as alterações neurológicas, a mais grave é
o coma mixedematoso
• Manifestações mais comuns são cefaleia,
tonturas, zumbido no ouvido, astenia, adinamia,
fala lenta ou arrastada, hiporreflexia profunda,
alterações vestibulares, déficits cognitivos,
distúrbios visuais, deficiência auditiva,
parestesias e tremores
Pele e fâneros
• Hipotireóideos crônicos com frequência se
apresentam com alterações cutâneas
caracterizadas por pele seca, descamativa e
áspera, que pode ficar amarelada devido ao
acúmulo de caroteno
• Cabelos secos e quebradiços, queda de cabelos,
fragilidade ungueal, rarefação do terço distal das
sobrancelhas (madarose) e edema facial são
outros achados comuns, mas inespecíficos
• Também podem ser encontrados edema de
membros inferiores ou generalizado, bem como
lenta cicatrização de feridas e ulcerações
348
Sistema cardiovascular
• Bradicardia (a despeito da anemia), redução do
débito cardíaco, hipofonese das bulhas cardíacas
• Hipotireóideos apresentam, ainda, risco
aumentado para doença arterial coronariana
aterosclerótica
Sistema digestivo
• Anorexia, constipação intestinal e distensão
gasosa são as manifestações mais comuns
• Algumas vezes, grave retenção fecal ou íleo
paralítico podem acontecer. Megacólon pode
ser constatado por exames radiológicos
• Completa acloridria ocorre em mais de 50% dos
pacientes
Sistema respiratório
• O hipotireoidismo pode cursar com respirações
lentas e rasas, bem como respostas ventilatórias
alteradas a hipercapnia ou hipóxia
• Ocorre dispneia em cerca de 50% dos pacientes
• Pode haver também derrame pleural, bem como
apneia do sono obstrutiva
Sistema musculoesquelético
• Pacientes com hipotireoidismo podem
manifestar fadiga muscular generalizada,
mialgias e cãibras
• Artralgias, derrames articulares, síndrome do
túnel do carpo e pseudogota também podem
ocorrer
Manifestações renais e distúrbios eletrolíticos
• No hipotireoidismo, pode haver diminuição do
fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração
glomerular, em função de redução do débito
cardíaco e do volume sanguíneo. Como
consequência, ocorre elevação dos níveis séricos
de creatinina, ácido úrico e magnésio
• Além disso, proteinúria discreta se faz presente,
muitas vezes secundária à insuficiência cardíaca
ou a um aumento da transudação capilar de
proteínas
Sistema reprodutivo
• Em mulheres, o hipotireoidismo acompanha-se
de irregularidades menstruais (oligomenorreia,
amenorreia primária ou secundária e,
sobretudo, menorragia), anovulação e
infertilidade
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Em homens, podem ser observadas redução da
libido, disfunção erétil e oligospermia
Sistema hematopoético
• Anemia leve a moderada é um achado comum
Diagnóstico laboratorial
• Caso o TSH persista elevado, aumenta-se a dose
da L-T4 em 12,5 a 25 μg/dia até que se consiga a
normalização do TSH
• A meta são níveis entre 0,5 e 2,5 mUI/ℓ em
adultos jovens, até 10 mUI/ℓ nos pacientes mais
idosos

Hipotireoidismo primário Idade TSH

• As alterações clássicas são: TSH elevado e níveis 20-60 anos 0,5-2,5
baixos de T4 livre (T4L) e T3 60-70 anos 2-6
• De início, observa-se apenas elevação do TSH, 70-80 anos 2a8
caracterizando o hipotireoidismo subclínico; a >80 anos Até 10
seguir, reduzem-se o T4 e, em uma fase
posterior, o T3 • Um TSH suprimido indica dose excessiva e
Hipotireoidismo central necessidade de que essa dose seja reduzida
• Caracteriza-se por níveis séricos de T4L baixos, • No caso do hipotireoidismo central, o
enquanto aqueles do TSH podem estar normais, monitoramento e os ajustes das doses devem
baixos ou, até mesmo, um pouco elevados (em ser feitos de acordo com o quadro clínico e os
geral, <10 mUI/ℓ) níveis de T4 livre (nunca pelo TSH), que, de modo
geral, devem ser mantidos no terço superior da
Tratamento faixa de normalidade
• O tratamento do hipotireoidismo consiste em • Os exames devem ser feitos a cada 6 a 8 semanas
geral na administração de levotiroxina ou L- até se atingir a dose de manutenção, e, depois,
tiroxina (L-T4), em uma dose única diária semestral ou anualmente
• Os pacientes devem ser orientados a tomar a
medicação em jejum (pela manhã, 60 minutos
antes do desjejum ou no final da noite, ao
deitarem-se)
• A dose ideal de L-T4 varia de acordo com a idade
e o peso do paciente.
o Em adultos jovens (16 a 65 anos), a dose
diária ideal é de 1,6 a 1,8 μg/kg de peso
ideal; na maioria dos casos, situa-se
entre 100 e 150 μg/dia para mulheres e
125 a 200 μg/dia para homens
o Em pacientes > 65 anos de idade,
coronariopatas ou com hipotireoidismo
grave de longa duração, deve-se iniciar a
reposição da L-T4 com 12,5 a 25 μg/dia,
reajustando-se a dose em 12,5 a 25
μg/dia, a intervalos de 15 a 30 dias

Avaliação terapêutica e monitoramento

• A resposta ao tratamento no hipotireoidismo
primário (HTP) deve ser avaliada pela dosagem
do TSH e T4L após 6 semanas, tempo mínimo
ideal para que se observe uma resposta plena do
TSH ao tratamento

349
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Hipotireoidismo subclínico
O hipotireoidismo subclínico (HSC) é um distúrbio
comum na população geral, com prevalência variável de
acordo com sexo, idade, etnia e conteúdo de iodo na
dieta.
A ocorrência é maior em brancos do que em negros,
naqueles com história familiar de doença tireoidiana, em
pacientes com distúrbios autoimunes (p. ex., diabetes
melito tipo 1) ou com história prévia de irradiação
externa em pescoço e face.
Apresentação clínica
• O curso natural do HSC é variável, podendo
progredir ao hipotireoidismo franco (HOF),
manter-se em HSC por períodos longos ou
regredir espontaneamente ao eutireoidismo,
dependendo de características individuais e da
população
• Valores elevados do TSH (>7,5 mU/ℓ), presença
de bócio, de anticorpos antitireoglobulina
elevados, presença de doença celíaca e o
aumento progressivo de anticorpos
antitireoperoxidase na avaliação inicial foram
fatores preditores da progressão ao HOF
• A presença de autoimunidade tireoidiana
refletida por TAb positivos ou por aspectos
ultrassonográficos típicos e níveis de TSH >10
mU/ℓ constituem os principais fatores de risco
associados à progressão do HSC ao HOF
Sintomas
• Dislipidemia: alguns estudos encontraram
associação entre HSC e aumento do colesterol
total, LDLcolesterol (LDL-c) e LDL oxidada, a
maioria para níveis de TSH sérico >10 mU/ℓ
• Risco cardiovascular e mortalidade: hipertensão
arterial diastólica, disfunção diastólica do
ventrículo esquerdo (DDVE), disfunção sistólica,
aterosclerose, disfunção endotelial e doença
arterial coronariana (DAC)
Diagnóstico
• O HSC é definido por elevação persistente do
TSH sérico (>4,5 mU/ℓ e <20 mU/ℓ) e níveis
normais do T4 livre (T4L); a determinação do T3
ou T3 livre (FT3) é desnecessária
• HSC persistente é definido quando as alterações
laboratoriais persistem após 6 meses de
350
acompanhamento. Em aproximadamente 50%
dos pacientes, o HSC é transitório, com
normalização do TSH na segunda determinação
Tratamento
• O consenso brasileiro para o tratamento do HSC
em adultos, assim como o consenso latino-
americano para tratamento do hipotireoidismo,
recomendam o tratamento de reposição com
levotiroxina (L-T4) em pacientes com níveis de
TSH ≥10 mU/ℓ, em razão da maior probabilidade
de progressão ao hipotireoidismo franco e pelo
risco elevado de morbidades
• O tratamento do HSC também é consensual
durante a gestação e em mulheres que
pretendem engravidar em breve, em função de
complicações maternofetais durante a gestação
(p. ex., risco aumentado para abortamento
espontâneo) e por potenciais complicações
neuropsicológicas para o feto
• O tratamento do HSC persistente para pacientes
com níveis de TSH >4,5 e <10 mU/ℓ permanece
um dilema. Os componentes da boa história
clínica serão de grande auxílio no processo de
decisão. Se o paciente tem antecedente de
doença cardiovascular ou risco cardiovascular
elevado (hipertensão arterial, diabetes,
dislipidemia, síndrome metabólica),
particularmente se a idade for <65 anos e o TSH
sérico ≥7,0 mU/ℓ, o tratamento deve ser
considerado, em razão de elevado risco de
incidência e morte por DAC ou AVC
• Níveis séricos do TSH com elevação progressiva,
TAb positivos e ultrassonografia com alteração
ecotextural difusa são marcadores da
progressão para o HOF e indicativos de
tratamento
• Em idosos com idade ≥80 anos, o tratamento
deve ser considerado apenas com níveis séricos
do TSH >10 mU/ℓ
• Também podem ser tratados pacientes com
sintomas de hipotireoidismo
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Hipertireoidismo
As causas mais comuns de hipertireoidismo são a doença
de Graves (DG), o bócio multinodular tóxico (BMNT) e o
adenoma tóxico (AT). Nessas situações, existe produção
autônoma de T3 e T4, portanto elas se manifestam por
níveis suprimidos de TSH e elevação do T3 e do T4.
Supressão do TSH, sem modificação dos HT, é típica do
hipertireoidismo subclínico (HSC).
A doença de Graves (DG) representa a etiologia mais
comum de hipertireoidismo (80% dos casos) e tem
origem autoimune.
Etiopatogênese
• A DG é um distúrbio autoimune cujo principal
sítio antigênico é o receptor do TSH (TSHR). O
hipertireoidismo se origina da produção pelos
linfócitos B de anticorpos contra o TSHR (TRAb).
Tais anticorpos se ligam ao TSHR e ativam
complexos de sinalização que, em última análise,
resulta em crescimento da tireoide, aumento de
sua vascularização e incremento da taxa de
produção e secreção dos hormônios tireoidianos
• Ao se ligarem ao receptor do TSH, os TRAb vão
estimular a síntese e a liberação dos hormônios
tireoidianos (T3 e T4), que, por sua vez, exercem
retroalimentação negativa sobre a hipófise, mas
não sobre os TRAb. Como consequência, surgirá
elevação do T3 e T4, associada à supressão do
TSH
Fatores predisponentes
• Fatores genéticos
• Fatores ambientais e endógenos: danos à
tireoide, por radiação ou por injeção de etanol,
com a liberação de antígenos tireoidianos na
circulação. Pode ser induzido pela terapia com
lítio (pode modificar as respostas imunes), bem
como desencadeado ou agravado pelo uso da
amiodarona. Em alguns pacientes, situações
adversas (como privação, aflição, divórcio, perda
do emprego etc.) ou, mesmo, programas
agressivos de perda de peso, antecedem a
eclosão da DG. Isso sugere a participação do
estresse como fator iniciante da doença. O
tabagismo aumenta em duas vezes o risco para
DG
351
Diagnóstico clínico
• A DG apresenta-se com três manifestações
principais: hipertireoidismo com bócio difuso,
oftalmopatia infiltrativa e dermopatia
(mixedema pré-tibial)
• As manifestações clínicas do hipertireoidismo
são decorrentes do efeito estimulatório dos
hormônios tireoidianos sobre o metabolismo e
os tecidos. Entre as mais características,
incluem-se taquicardia, alterações oculares,
bócio, fibrilação atrial, tremor nas mãos,
esplenomegalia, pele quente e úmida,
ginecomastia, nervosismo, queixas oculares,
sudorese excessiva, edema de membros
inferiores, intolerância ao calor, hiperdefecação
(sem diarreia), palpitação, diarreia, fadiga,
distúrbios menstruais, perda de peso, dispneia,
fraqueza, aumento do apetite, sopro sobre a
tireoide
• Uma manifestação mais comum da doença de
Graves, envolvendo pele e fâneros, é a onicólise
(unhas de Plummer), que se caracteriza pela
separação da unha de seu leito. Geralmente
reverte espontaneamente, com a melhora do
hipertireoidismo
• Há, contudo, um quadro chamado de
hipertireoidismo apático, observado em
pacientes idosos, em que não há os sintomas de
hiperatividade adrenérgica (agitação,
nervosismo etc.), mas astenia intensa, fraqueza
muscular e prostração ou depressão grave.
Muitas vezes, predominam manifestações
cardiovasculares (p. ex., fibrilação atrial e/ou
insuficiência cardíaca refratárias ao tratamento
usual)
• Uma distinção pode ser feita entre
hipertireoidismo e tireotoxicose. O primeiro
implica que tanto a formação quanto a liberação
de hormônios tireoidianos estejam aumentadas,
enquanto tireotoxicose representa a síndrome
clínica resultante do excesso circulante de T3 e
T4
Bócio
• Na DG, o bócio é caracteristicamente difuso,
sendo observado em 97% dos casos
• Pode ser assimétrico ou lobular, com volume
variável. Em alguns pacientes, há frêmito e sopro
sobre a glândula, produzidos por um notável
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
aumento do fluxo sanguíneo, sendo esse achado
exclusivo da doença
Oftalmopatia
• Decorre do espessamento dos músculos
extraoculares e aumento da gordura
retrobulbar, o que leva a um incremento da
pressão intraorbitária. Como consequência,
podem ocorrer protrusão do globo ocular
(proptose ou exoftalmia) e diminuição da
drenagem venosa, resultando em edema
periorbital, edema da conjuntiva (quemose) e
hiperemia conjuntival
Dermopatia (mixedema pré-tibial)
• Acomete apenas 5 a 10% dos pacientes com DG
e, quase sempre, está associada à oftalmopatia
(geralmente grave) e a títulos elevados de TRAb
• Consiste no espessamento da pele,
particularmente na área pré-tibial, devido ao
acúmulo de glicosaminoglicanos. As lesões
mostram-se em placas e, nelas, a pele está
bastante espessada, com aspecto de casca de
laranja e coloração violácea
Diagnóstico laboratorial
• A DG e quase todas as outras causas de
tireotoxicose endógena significativa
caracterizam-se por níveis baixos ou
indetectáveis de TSH, associados à elevação das
frações total (ligada à globulina de ligação da
tiroxina [TBG]) e livre do T4 e T3
• Entre os pacientes com DG, até 50% apresentam
anticorpos antitireoglobulina (anti-Tg) e até
90%, anticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO),
em títulos mais baixos do que os observados na
tireoidite de Hashimoto. A ocorrência de
anticorpos antirreceptores do TSH (TRAb) em
pacientes hipertireóideos é altamente específica
para a DG (presentes em 90 a 100% dos casos)
Exames de imagem
• Captação do iodo radioativo nas 24 horas
(RAIU/24 h): se encontra elevada em
praticamente 100% dos casos de DG, o que
possibilita facilmente sua diferenciação com os
casos de tireotoxicose secundária à tireoidite
subaguda linfocítica e tireoidite pós-parto,
situações em que a RAIU/24 h está
caracteristicamente muito baixa ou ausente.
352
Esse exame somente deve ser solicitado,
portanto, quando houver dúvida diagnóstica
entre a DG e as mencionadas patologias
• Ultrassonografia: a US tem sensibilidade
semelhante à RAIU/24 h para o diagnóstico da
DG com as vantagens da US são ausência de
exposição à radiação ionizante, ter maior
precisão na detecção de eventuais nódulos
tireoidianos e custo mais baixo
• Cintilografia tireoidiana: deve ser realizada em
pacientes com nódulos identificados à
ultrassonografia, para avaliar se tais nódulos são
“quentes” ou “frios”
• Punção aspirativa com agulha fina: indicada
quando forem encontrados nódulos tireoidianos
normo ou hipocaptantes à cintilografia
Tratamento
O hipertireoidismo devido à doença de Graves é tratado
com uma das seguintes abordagens: (1) uso de drogas
antitireoidianas (DAT), também denominadas
antitireoidianos de síntese ou tionamidas, para
normalizar a produção de T3 e T4; (2) destruição da
tireoide, usando o iodo radioativo (RAI); ou (3) remoção
cirúrgica da tireoide
Antitireoidianos de síntese (tionamidas)
• Existem duas opções principais: metimazol
(MMI), também chamada tiamazol, e
propiltiouracil (PTU). A longa duração do MMI
(até 24 horas ou mais) torna possível sua
administração em dose única diária, o que
facilita a melhor adesão ao tratamento. Em
contrapartida, o PTU deve ser administrado,
pelo menos inicialmente, em 2 a 3 tomadas
diárias
• Em comparação ao PTU, o MMI possibilita a
obtenção do eutireoidismo de modo mais
frequente e mais rápido, além de ser mais bem
tolerado e causar menos hepatotoxicidade,
devendo-se sempre escolher o MMI como
primeira opção. Duas exceções a essa norma são
o primeiro trimestre da gravidez e grave
intolerância ao MMI
• O mecanismo de ação principal desses fármacos
é a inibição da síntese de tiroxina (T4) e tri-
iodotironina (T3) dentro das células foliculares.
Além disso, PTU, mas não metimazol, inibe a
conversão periférica de T4 em T3
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Posologia: a dose inicial usual é de 10 a 30

mg/dia de MMI ou 100 a 300 mg/dia de PTU, na
dependência da gravidade do hipertireoidismo
• Após o início do tratamento, os pacientes devem
ser avaliados a cada 4 a 6 semanas. Uma vez
alcançado o eutireoidismo, a dose da tionamida
deve ser reduzida gradualmente até que se
obtenha a menor dose que mantenha os
pacientes eutireóideos. A partir daí, as visitas ao
médico passam a ser trimestrais
• A dose usual de manutenção é de 5 a 10 mg/dia
para o MMI e de 50 a 100 mg 2 vezes/dia para o
PTU

Betabloqueadores
• Os betabloqueadores têm como indicação
principal pacientes idosos com tireotoxicose
sintomática e outros pacientes tireotóxicos com
frequência cardíaca de repouso >90 bpm ou
doença cardiovascular coexistente
• Propranolol (40 a 120 mg/dia, em 2 a 3 tomadas)
é a opção mais utilizada
• Os betabloqueadores são geralmente suspensos
após as primeiras 3 ou 4 semanas

Iodo radioativo (radioiodo)

• O radioiodo (131I) tem como objetivo controlar o
hipertireoidismo, tornando o paciente
hipotireóideo. É facilmente administrado por via
oral, em solução ou cápsulas, e tem baixo custo.
Pode ser empregado como terapia inicial ou
como terapia definitiva de segunda linha, nos
casos de recidiva após o uso das DAT

Tireoidectomia
• A cirurgia está indicada, sobretudo, nas
seguintes situações: (1) bócios muito volumosos
(>150 g), (2) existência de sintomas
compressivos locais ou nódulos com suspeita de
malignidade após PAAF e (3) opção do paciente

353
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Hipertireoidismo subclínico são facilmente reconhecidos, em função da

história clínica e do exame físico cuidadoso
A prevalência do hipertireoidismo subclínico (HiSC)
• Sinais oculares da oftalmopatia de Graves e/ou
endógeno é menor se comparado ao hipotireoidismo
elevação do anticorpo antirreceptor do TSH
subclínico exógeno
(TRAb) ou hipercaptação difusa à cintilografia
Etiologia confirmam o diagnóstico da doença de Graves
• A causa mais comum de HiSC é exógena,
Sinais e sintomas
determinada pelo uso de doses excessivas de L-
• Estudos que empregaram um método
T4 para tratamento do hipotireoidismo ou na
quantitativo de avaliação clínica da tireotoxicose
terapia supressiva no acompanhamento do
identificaram sintomas clínicos de tireotoxicose
câncer de tireoide
(ansiedade, insônia, nervosismo, tremor,
• O HiSC endógeno é determinado pelas mesmas
intolerância ao calor, palpitações etc.) e piora da
condições do hipertireoidismo franco (HTF), ou
qualidade de vida
seja, doença de Graves, doença nodular
• O HiSC tem sido ainda associado a alterações
autônoma da tireoide, tireoidites subagudas,
cognitivas, do humor e a maior risco de
fármacos etc. Em contrapartida, diferentemente
demência em idosos
do HTF, cuja causa mais comum é a doença de
Graves, o HiSC tem como principal causa a • Em alguns estudos, mas não em todos, o HiSC foi
doença nodular autônoma da tireoide associado a aumento da frequência cardíaca de
repouso, arritmias supraventriculares, aumento
• As causas do HiSC podem ainda ser classificadas
do índice de massa do ventrículo esquerdo,
como persistentes quando as alterações
comprometimento das funções sistólica e
laboratoriais permanecem inalteradas por ao
diastólica e alterações hemodinâmicas. A
menos 3 a 6 meses de acompanhamento, ou
evidência mais consistente do
transitórias quando os níveis séricos do TSH
comprometimento cardíaco no HiSC é a
retornam aos valores normais. Em geral,
fibrilação atrial (FA)
nenhum tratamento é necessário para as causas
transitórias, tais como as tireoidites (subaguda, • Os hormônios tireoidianos têm efeitos
silenciosa e pós-parto), hipertireoidismo importantes na remodelação óssea, e o seu
transitório da gestação e após exposição ao iodo excesso no HTF associa-se a perda da densidade
ou tratamento com iodo radioativo mineral óssea (DMO), osteoporose e fraturas

Diagnóstico
• O HiSC caracteriza-se por concentrações séricas
baixas do TSH, associadas a valores normais de
T4L e T3 (ou T3 livre). A dosagem do T3 (ou T3
livre) é obrigatória para excluir a possibilidade de
tireotoxicose por T3
• Um painel de consenso recomendou a utilização
de valores do TSH sérico <0,45 mU/ℓ como valor
de corte para o diagnóstico
• Em idosos, a concentração baixa do TSH pode ser
fisiológica pela redução da filtração dos
hormônios tireoidianos ou por alteração no set
point hipofisário para secreção do TSH
• O HiSC exógeno e formas transitórias de HiSC
endógeno – tais como tireoidites subagudas
(virais ou autoimunes), tireoidite pós-parto,
hipertireoidismo transitório gestacional,
tratamento do hipertireoidismo com 131I etc. –
354
Tratamento
• Em pacientes com HiSC exógeno devido ao uso
de dose excessiva de L-T4, recomenda-se reduzir
a dose da medicação e manter os níveis de TSH
nos níveis-alvo de acordo com a faixa etária
• Em pacientes tireoidectomizados em
acompanhamento por carcinoma diferenciado
da tireoide, com indicação de terapia supressiva
com L-T4 para manter níveis de TSH <0,1 mU/ℓ
por período longo, o uso de betabloqueador
pode ser considerado, particularmente para
pacientes com sintomas de hiperatividade
adrenérgica, idade >60 anos, com risco
cardiovascular ou com doença cardiovascular
prévia
• Em mulheres na pós-menopausa, sobretudo
para aquelas sem reposição estrogênica e DMO
diminuída, deve-se realizar monitoramento com
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

densitometria óssea, determinação de cálcio e hipertireoidismo, bem como em

vitamina D, bem como avaliação da necessidade mulheres com osteoporose pós-
de tratamento específico com inibidores da menopausa sem tratamento e em
reabsorção óssea, reposição da vitamina D e pacientes com doença cardiovascular ou
suplementação de cálcio risco cardiovascular elevado. No HiSC
• Em pacientes com HiSC endógeno, algumas grau I (TSH entre 0,1 e 0,44 mU/ℓ), o
etapas devem ser seguidas antes da decisão final tratamento deve ser considerado em
de tratar ou apenas observar um paciente. São indivíduos ≥65 anos em função do maior
elas: risco de FA e em pacientes <65 anos com
o 1ª etapa: definir o caráter persistente do doença cardíaca preexistente ou com
HiSC. Para isso, deve-se repetir a sintomas de hipertireoidismo
dosagem de TSH, T4L e T3 (ou T3L) em
período de 3 a 6 meses
o 2ª etapa: definir a etiologia. A
cintilografia, a US da tireoide e a
determinação dos anticorpos
antitireoidianos serão de grande auxílio
para definição da etiologia da maioria
dos casos
▪ Hipercaptante difuso: Graves
▪ Hipercaptante multinodular:
bócio multinodular tóxico
▪ Hipercaptante em único nódulo:
Plummer
o 3ª etapa: excluir causas transitórias.
Causas transitórias, como tireoidites de
qualquer natureza, hipertireoidismo
transitório da gestação ou após
exposição ao iodo, em geral, não
demandam tratamento
o 4ª etapa: estabelecer o significado
clínico. Uma avaliação clínica cuidadosa,
incluindo pesquisa para sintomas e
sinais clínicos de tireotoxicose, história
médica detalhada, particularmente
sobre potenciais comorbidades ou
consequências do HiSC (ECO-Doppler,
Holter-ECG, transaminases hepáticas e
G-GT, cálcio, vitamina D, densitometria
óssea)
o 5ª etapa: tomada da decisão. Quando o
TSH for persistentemente <0,1 mU/ℓ
(HiSC grau II), o tratamento do HiSC é
fortemente recomendado em todos
indivíduos ≥65 anos de idade para evitar
o risco de FA, DAC e mortalidade por
DAC e de fraturas. Em paciente <65 anos
com HiSC grau II, o tratamento é
recomendado se houver sintomas de
355
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Hiperprolactinemia • Outras causas: hipotireoidismo primário, etilista

crônico (devido à hepatopatia, que diminui a
A prolactina é o único hormônio hipofisário que não tem
degradação do estrógeno, estimulando a
um liberador hipotalâmico, mas possui um inibidor - a
produção de prolactina e disfunção erétil),
dopamina - que é produzida na eminência média e
insuficiência renal crônica (o ambiente urêmico
através da haste hiposária, chega à hipófise e inibe a
diminui a produção e liberação de dopamina,
produção e secreção de prolactina.
que é um inibidor da prolactina)
Fatores de liberação de prolactina • Macroprolactina: é a prolactina circulante ligada
• TRH: no hipotireoidismo primário, pela ao seu anticorpo, que pode estar elevada sem
diminuição de T3 e T4, ocorre aumento na repercussão clínica, pois não consegue ligar no
produção de TSH e TRH, sendo esse produtor de seu receptor
prolactina – para correção, tratar o
hipotireoidismo
Manifestações clínicas
• Galactorreia
• VIP (peptídio vasoativo intestinal)
• Irregularidade menstrual
• Serotonina: antidepressivos inibidores da
recaptação de serotonina podem cursar com • A hiperprolactinemia inibe o GnRH, havendo
hiperprolactinemia (fluoxetina, sertralina) redução na produção de LH e FSH. Como
consequência, há hipogonadismo
• Estrogênio: a prolactina é liberada pelo
hipogonadotrófico
estrógeno. Durante o ciclo menstrual, há uma
fase logo após a menstruação em que estrógeno • A hiperprolactinemia estimula a enzima 3β-
e progesterona estão baixos e, na medida em hidroxi-esteroide-desidrogenase no córtex
que os dias passam, chegando na metade do adrenal (responsável pela produção de
ciclo, onde ocorre estímulo para nova ovulação, androgênios). Os androgênios podem ser
ocorre aumento dos níveis de LH e FSH, aromatizados no tecido adiposo periférico,
responsável pelo pico ovulatório. Em dando origem ao estrógeno, que aumenta a
consequência disso, há aumento do estrógeno produção de prolactina, reforçando a disfunção
pelo aumento do FSH, havendo também sexual
aumento da prolactina (por essa razão, sempre Diagnóstico
que for dosar prolactina em mulher em idade
• Dosagem de prolactina
fértil, é necessário coletar logo após o período
• RNM: padrão ouro
menstrual, entre o segundo e quinto dia do ciclo
menstrual) Tratamento
• Alimentação: também aumenta a prolactina, por • Agonista dopaminérgico: potencializa a inibição
isso é necessário estar em jejum para coletar da prolactina pela dopamina
• Estresse: é necessário noite de sono repousante o Após 6 meses de tratamento, realizar
para realizar a coleta novo exame de imagem. Na ausência de
identificação de tumor, pode-se tentar
Causas de hiperprolactinemia suspender a medicação
• Fisiológicas: a que acompanha o ciclo menstrual,
estresse, alimentação, atividade sexual – não
necessita de tratamento
• Farmacológicas: antipsicóticos (atípicos),
antidepressivos ISRS, metoclopramida (Plasil®),
metildopa (causa, também, disfunção erétil)
• Patológica: tumor produtor de prolactina. Esse
tumor costuma não ser grande, traz a
repercussão da hiperprolactinemia (e na mulher,
a irregularidade menstrual)

356
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Síndrome de Sheehan • Pode-se repor estrógeno se a paciente não tiver

útero e estrógeno e progesterona se tiver útero
Hipopituitarismo especial que ocorre no sexo feminino
que ocorre devido a uma necrose isquêmica da hipófise
no pós-parto ou periparto.

Na gestação, a hipófise duplica de volume e, devido ao

estrógeno, apresenta intenso suprimento sanguíneo. Se
a mulher apresenta algum tipo de hemorragia
gestacional (descolamento prematuro de placenta,
retenção placentária, discrasia sanguínea atonia
uterina), a hipófise sofre isquemia.

Resposta isquêmica dos eixos

• O primeiro eixo a responder pela isquemia é o do
GH. A participação do GH na mulher adulta não
consiste no cescimento, porém é um hormônio
hiperglicemiante, podendo levar a mulher a
apresentar hipoglicemia
• O segundo eixo mais sensível é o das
gonadotrofinas, fazendo com que a mulher
deixe de ovular e ter ciclo menstrual
(infertilidade e amenorreia)
• O terceiro eixo mais sensível é o do TSH, casando
hipotireoidismo central (diminuição do TSH e
consequente diminuição de T3 e T4), causando
cansaço, desânimo, sonolência, tendência a
ganho de peso, retenção hídrica, mixedema,
madarose. Se houver evolução, pode entrar em
coma mixedematoso
• O quarto eixo é o adrenal (ACTH). O ACTH faz
feedback negativo com glicocorticoide
(hiperglicemiante) e, portanto, essa paciente
acentuará a hipoglicemia, podendo levar a
quadro de como hipoglicêmico, o que pode levar
ao óbito
• O quinto eixo é o da prolactina

Diagnóstico
• Diminuição de todos os hormônios hipofisários,
inclusive na periferia

Tratamento
• Consiste na reposição dos hormônios
fundamentais: eixo tireoidiano e adrenal
• Deve-se começar pelo glicocorticoide até
compensar a paciente antes de realizar a
reposição de T4 para não causar coma
hipoglicêmico por catabolismo acentuado do
cortisol

357
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Insuficiência adrenal
A insuficiência adrenal (IA) pode ser primária ou
secundária e se manifestar clinicamente de maneira
aguda ou crônica.
A IA primária, ou doença de Addison (DA), resulta tanto
de doenças que determinam a destruição de 90% ou
mais do córtex adrenal, como de condições que reduzem
a síntese dos esteroides adrenais, levando à produção
subnormal de cortisol, aldosterona e androgênios.
A IA secundária decorre de comprometimento
hipofisário, com deficiência da secreção da corticotrofina
(hormônio adrenocorticotrófico, ACTH) ou hipotalâmico,
com deficiência da secreção do hormônio liberador da
corticotrofina (CRH).
A deficiência crônica de ACTH decorre principalmente de
sua supressão pelo uso continuado de corticosteroides,
resultando em atrofia dos córtices adrenais.
Etiologia da insuficiência adrenal primária
• No Brasil, a adrenalite autoimune representa
atualmente o principal fator etiológico da DA.
Uma causa secundária importante é a
tuberculose
Causas adquiridas
• Atrofia adrenal “idiopática” (adrenalite
autoimune)
• Doenças granulomatosas: tuberculose,
sarcoidose, hanseníase
• Micoses: paracoccidioidomicose, histoplasmose,
criptococose
• Doenças virais: AIDS, citomegalovirose
• Fármacos: cetoconazol, etomidato, rifampicina,
fenobarbital
• Doenças infiltrativo-neoplásicas: metástases
(pulmão, mama, rim, melanoma), linfomas
• Doenças infiltrativo-metabólicas: amiloidose,
hemocromatose
• Hemorragia adrenal: traumatismo, cirurgia, uso
de anticoagulantes, síndrome antifosfolipídica
primária, septicemia, metástases, trauma ao
nascimento
• Adrenalectomia bilateral
Causas genéticas
• Hiperplasia adrenal congênita
• Adrenoleucodistrofias
358
• Hipoplasia adrenal congênita (mutações no DAX-
1; mutações no SF-1)
• Deficiência familiar de glicocorticoide
• Síndrome de Kearns-Sayre
• Síndrome de Smith-Lemli-Opitz e outras na
síntese dos esteróis
Doença de Addison autoimune
Embora possa ocorrer isoladamente, cerca de 60 a 70%
dos pacientes com DA autoimune têm associados um ou
mais distúrbios autoimunes, endócrinos e não
endócrinos, caracterizando as síndromes poliglandulares
autoimunes (SPA)
• A SPA-1: habitualmente, manifesta-se na
infância (90% com idade média de 7,4 anos) e se
caracteriza pela tríade de hipoparatireoidismo
(HPT), DA e candidíase mucocutânea crônica
(CMC)
• A SPA-2, também conhecida como síndrome de
Schmidt, predomina no sexo feminino e os três
principais componentes da SPA-2 são: DA (em
100% dos casos), doença autoimune tireoidiana
(geralmente Hashimoto) e DM1 (em 28 a 50%)
• A SPA do tipo 3 (SPA-3) inclui a associação de
DAT (tireoidite de Hashimoto, mixedema
idiopático, tireoidite silenciosa e doença de
Graves) a uma ou mais doenças autoimunes,
descartando-se a DA, o hipoparatireoidismo e a
candidíase crônica
• A SPA-4 também é rara e se caracteriza pela
combinação de doenças autoimunes que não se
enquadram nas condições mencionadas
anteriormente. Por exemplo, DA associada a
hipogonadismo, gastrite atrófica, anemia
perniciosa, doença celíaca, miastenia gravis,
vitiligo, alopecia, hipofisite etc., mas não às
manifestações principais das outras SPA
(hipoparatireoidismo, candidíase mucocutânea
crônica, DAT ou DM1)
Doença de Addison de causa infecciosa
• A TB constitui, de modo geral, a segunda causa
mais comum de DA
• O acometimento da glândula ocorre por
disseminação hematogênica da infecção, e uma
doença extra-adrenal geralmente é evidente. O
trofismo pela adrenal decorre da supressão da
imunidade celular intraadrenal, determinada
pela elevada concentração intraglandular de
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
glicocorticoides, 20 a 40 vezes maior do que na
circulação periférica
• O hipocortisolismo resulta de destruição dos
córtices adrenais e sua substituição por extensos
granulomas epitelioides e caseificação, o que
ocasiona aumento do volume glandular.
Posteriormente, surge fibrose, e as adrenais se
mostram de tamanho normal ou reduzido, com
calcificação evidente em 50% dos casos
• Na síndrome da imunodeficiência adquirida
(AIDS), as adrenais são as glândulas endócrinas
mais afetadas. Tal envolvimento pode ser
secundário a infecções oportunistas (TB,
citomegalovírus, micobactérias atípicas, micoses
etc.), fármacos (rifampicina, cetoconazol etc.) e
lesões metastáticas (sarcoma de Kaposi,
linfomas)
Fármacos
• Medicamentos que inibem a esteroidogênese
adrenal (p. ex., cetoconazol, fluconazol,
itraconazol, etomidato,) ou que aumentem a
depuração metabólica dos esteroides adrenais
(p. ex., rifampicina, fenitoína, fenobarbital etc.)
podem ser causa de IA primária. Entretanto,
apenas o fazem se administrados em altas doses
ou se houver uma doença adrenal de base que
limite a reserva secretória da glândula
• Anticoagulantes, como a heparina, e inibidores
da tirosinoquinase, como o sunitinibe, podem
levar a IA aguda por hemorragia adrenal
Hemorragia adrenal
• IA aguda por hemorragia adrenal pode ocorrer
no curso da síndrome de Waterhouse-
Friderichsen, que resulta de choque séptico
causado por infecção por meningococo
• Sepse por outros microrganismos (p. ex.,
Haemophilus influenzae, Pseudomonas
aeruginosa, Escherichia coli, pneumococo etc.)
pode também levar a hemorragia adrenal
• Além disso, a síndrome antifosfolipídica, que é
caracterizada por múltiplas tromboses arteriais
e venosas, tem emergido como uma das causas
mais comuns de hemorragia adrenal
Doença adrenal metastática
• Metástases tumorais para as glândulas adrenais
são comuns, ocorrendo em até 70% dos
359
pacientes com cânceres de pulmão ou mama
disseminados
• Pode haver comprometimento adrenal em casos
de linfomas, melanomas e metástases de
carcinoma de rim, estômago e cólon
Doenças genéticas
• Adrenoleucodistrofia: a adrenoleucodistrofia
(ALD) é uma doença recessiva ligada ao X, e
constitui a terceira causa mais comum de IA em
indivíduos do sexo masculino, após a adrenalite
autoimune e a TB/PCM
• Hiperplasia adrenal congênita: na hiperplasia
adrenal congênita (HAC), a hipofunção do córtex
adrenal decorre da deficiência de enzimas
envolvidas na biossíntese do cortisol. A forma
mais comum é a deficiência da 21-hidroxilase ou
P450c21 (CYP21A2)
• Hipoplasia adrenal congênita: a hipoplasia
adrenal congênita (CAH) é um distúrbio familiar
raro em que há hipodesenvolvimento do córtex
adrenal
Etiologia da insuficiência adrenal secundária
Causas adquiridas
• Iatrogênica: glicocorticoidoterapia crônica
(causa mais comum)
• Neoplasias: adenomas hipofisários, metástases
para hipófise ou hipotálamo, craniofaringioma,
tumores do terceiro ventrículo etc.
• Traumatismo craniano
• Síndrome da sela vazia
• Vascular/isquêmica: trombose vascular,
síndrome de Sheehan (necrose pós-parto),
anticoagulação
• Pós-cirúrgica: hipofisectomia, correção de
aneurisma, lesão da haste hipofisária
• Radioterapia para tumores selares e
parasselares
• Doenças infiltrativas: sarcoidose,
hemocromatose
• Doenças infecciosas: meningite, encefalite,
tuberculose
• Doenças autoimunes: hipofisite linfocítica
• Deficiência isolada de ACTH
• Anorexia nervosa
Causas genéticas
• Deficiência congênita isolada de ACTH
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• Pan-hipopituitarismo congênito
• Associada à síndrome de Prader-Willi
Quadro clínico
• As manifestações clínicas da IA crônica decorrem
tanto da deficiência de glicocorticoides (astenia,
mal-estar, anorexia, perda de peso, náuseas,
vômitos, hipotensão etc.), como de
mineralocorticoides (avidez por sal,
hipovolemia, hipotensão e hipotensão
ortostática) e androgênios adrenais (redução da
pilificação axilar e pubiana, em mulheres)
• Na IA secundária, habitualmente não há
deficiência mineralocorticoide porque o sistema
renina-angiotensina está intacto e mantendo a
secreção de aldosterona; contudo, pode haver
hiponatremia por redução do clearance de água
livre, devido ao hipocortisolismo
IA crônica primária
• Para que a DA se manifeste clinicamente, é
preciso que pelo menos 90% do tecido
adrenocortical seja destruído
• Nas formas autoimunes e infiltrativas, essa
destruição habitualmente é gradual e
progressiva. Posteriormente, tanto nas formas
autoimunes quanto nas infiltrativas, há um
estágio de deficiência parcial de glicocorticoides
que se expressa por aumento inadequado do
cortisol em resposta ao estresse e, raramente,
por hipoglicemia pós-prandial
• Nos processos hemorrágicos e septicêmicos, a
destruição do córtex adrenal geralmente é mais
rápida e a sintomatologia se apresenta de modo
agudo, caracterizando a crise adrenal
• Principais sintomas e sinais da doença de
Addison:
o Fraqueza, astenia e anorexia
o Sintomas gastrintestinais
o Náuseas
o Vômitos
o Constipação intestinal
o Dor abdominal
o Avidez por sal
o Perda de peso
o Hiperpigmentação
o Hipotensão (PA sistólica < 110 mmHg)
360
IA crônica secundária
• As manifestações clínicas da IA secundária
diferem em dois aspectos principais das
observadas na DA: não há hiperpigmentação
cutaneomucosa (uma vez que os níveis de ACTH
e outros peptídeos da POMC encontram-se
baixos ou normais) e estão geralmente ausentes
a depleção de volume e a desidratação, assim
como a hipercalemia (devido à preservação da
secreção de mineralocorticoides)
• O mesmo se aplica à hipotensão, exceto em
apresentações agudas
IA aguda/Crise adrenal ou crise addisoniana
• Aproximadamente 25% dos pacientes com DA
apresentamse, na ocasião do diagnóstico, com
uma crise adrenal estabelecida ou iminente. Essa
apresentação é bem menos comum na IA
secundária
• Crise addisoniana pode ser observada em
portadores de insuficiência adrenal crônica,
expostos ao estresse de infecções, cirurgia ou
desidratação (por privação de sal, diarreia ou
vômitos), seja por falta do diagnóstico prévio da
doença, seja porque não se fez o ajuste
adequado da dose do glicocorticoide, necessário
para essas situações. Pode, também, ser
precipitada pela reposição isolada de hormônios
tireoidianos em indivíduos com hipotireoidismo
e hipocortisolismo, bem como pelo uso de
inibidores da esteroidogênese adrenal
(cetoconazol, mitotano, metirapona,
aminoglutetimida etc.), quando usados em
doses elevadas ou administrados a pacientes
com reserva funcional das adrenais reduzida
• Frequentemente, os pacientes se apresentam
com choque ou hipotensão, associado a outros
sintomas inespecíficos, tais como anorexia,
náuseas, vômitos, dor abdominal (podendo
simular um abdome agudo), distensão
abdominal, fraqueza, apatia, confusão mental
(podendo progredir para coma), febre
(secundária à infecção ou ao hipocortisolismo
per se), cianose ou palidez. Caso haja
hiperpigmentação, ela pode ser útil para o
diagnóstico
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Diagnóstico da insuficiência adrenal crônica
Exames laboratoriais
Dosagem do cortisol sérico basal
• O cortisol sérico (CS), coletado entre 8 e 9h, deve
ser o primeiro exame a ser solicitado
• Seu valor normal (VN), na maioria dos ensaios, é
de 5 a 25 mg/dℓ. Enquanto níveis <5 mg/dℓ são
indicativos de insuficiência adrenal, valores ≥18
mg/dℓ virtualmente excluem esse diagnóstico
• A confirmação diagnóstica dos casos suspeitos
com CS matinal >5 e <18 μg/dℓ vai requerer a
dosagem desse hormônio durante o teste de
estimulação rápida com o ACTH sintético ou
outros testes dinâmicos
Dosagem do ACTH plasmático
• Na presença de níveis reduzidos de cortisol
sérico (<5 μg/dℓ), valor de ACTH plasmático
acima de duas vezes o limite superior da
normalidade é altamente indicativo de DA
• Na DA, os níveis do ACTH plasmático quase
sempre excedem 100 pg/mℓ (VN: < 46 pg/mℓ)
• Concentração elevada de ACTH na presença de
níveis normais de cortisol pode ser o primeiro
sinal da fase precoce da IA primária. Na
insuficiência adrenal secundária, os valores do
ACTH são baixos (geralmente <10 pg/mℓ ou no
limite inferior da normalidade [entre 10 e 20
pg/mℓ])
Teste de estimulação rápida com ACTH
• Após coleta de amostra para o CS, administram-
se por via intravenosa 250 μg (0,25 mg) de
tetracosactida ou cosintropina (Cortrosina®,
Synachten® etc.), e dosa-se novamente o CS
após 30 e 60 minutos
• Uma resposta normal à Cortrosina® (pico de
cortisol >18 mg/dℓ) exclui IA primária e franca e
IA secundária com atrofia adrenal. Não descarta,
contudo, a possibilidade de uma deficiência leve
ou recente (até 4 semanas) de ACTH
• Um pico de cortisol <18 mg/dℓ confirma o
diagnóstico de IA, mas não discrimina se o
problema é adrenal ou hipotalâmicohipofisário,
dilema esse facilmente resolvido pela dosagem
do ACTH plasmático
• Para os casos de IA secundária leve ou recente,
o melhor exame confirmatório é o teste da
361
hipoglicemia induzida pela insulina ou teste de
tolerância à insulina (ITT)
Teste da hipoglicemia induzida pela insulina ou teste da
tolerância à insulina Indicação
• O ITT está indicado para pacientes com suspeita
de IA secundária franca ou parcial (baixa reserva
hipofisária)
• O ITT consiste na dosagem do CS basal e 30 e 60
minutos após a administração por via
intravenosa de insulina Regular (0,05 U/kg). Esse
teste baseia-se na capacidade de a hipoglicemia
induzir uma resposta de estresse do sistema
nervoso central (SNC) e aumentar a liberação do
CRH e, consequentemente, a secreção de ACTH
e cortisol
• A resposta normal do CS é um pico >18 mg/dℓ.
Sua detecção descarta IA e baixa reserva
hipofisária; contudo, é necessário que a glicemia
caia para menos de 40 mg/dℓ para que o teste
possa ser interpretado corretamente
Teste do glucagon
• Trata-se de um teste seguro, caso o ITT esteja
contraindicado
• Administra-se 1 mg de glucagon (1,5 mg no
obeso) por via subcutânea, e o cortisol é dosado
com 0, 90, 120, 150, 180 e 240 minutos
• Os critérios para a resposta do cortisol são os
mesmos esperados com o ITT
Teste do CRH
• Diferentemente do teste da metirapona, o teste
com CRH possibilita a distinção entre causas
primárias e secundárias. Pacientes com IA
primária têm níveis elevados de ACTH que
aumentam ainda mais após o CRH. Em contraste,
o ACTH não responde ao estímulo com CRH na IA
secundária
• Em uma série, um pico do cortisol pós-CRH ≤14
mg/dℓ mostrou alta especificidade (96%), mas
baixa sensibilidade (76%) no diagnóstico de IA
Tratamento da crise adrenal
Medidas gerais
• Coletar amostra de sangue para hemograma,
dosagens bioquímicas e hormonais (cortisol e
ACTH)
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Corrigir depleção de volume (com solução

glicofisiológica), desidratação, distúrbios
eletrolíticos e hipoglicemia
• Tratar a infecção ou outros fatores precipitantes

Reposição de glicocorticoides
• Administrar hidrocortisona, 100 mg IV
inicialmente, seguidos de 50 mg IV de 4/4 ou 6/6
h, durante 24 h. Depois, reduzir a dose
lentamente nas próximas 72 h, administrando a
medicação a cada 4 ou 6 h IV
• Quando o paciente estiver tolerando alimentos
VO, passar a administrar o glicocorticoide VO e,
se necessário, adicionar fludrocortisona (0,1 mg
VO)

Tratamento de manutenção da insuficiência

adrenal (IA) crônica
• Prednisona ou prednisolona 3 a 5 mg/dia VO
(dividida em 1 a 2 doses): 3/4 às 7 ou 8h e 1/4 às
14h ou
• Hidrocortisona 10 a 20 mg às 7 ou 8h, 5 mg às 12
ou 13h, e 2,5 a 5 mg às 17 ou 18h VO, ou 5,5
mg/m2 de superfície corpórea
• Fludrocortisona: 0,05 a 0,2 mg às 8h VO
• Deidroepiandrosterona (DHEA) 25 a 50 mg/dia
VO (apenas para mulheres)

362
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Síndrome de Cushing
A síndrome de Cushing (SC) é a condição resultante da
exposição prolongada a quantidades excessivas de
glicocorticoides. Pode ser fruto da administração
terapêutica prolongada de glicocorticoides (SC exógena
ou iatrogênica) ou, bem menos frequentemente, da
hiperprodução crônica de cortisol (SC endógena).
A SC pode ocorrer em qualquer faixa etária, mas é mais
comum em adultos, e predomínio no sexo feminino
(3:1).
Etiologia
As causas da SC dividem-se em duas categorias, de
acordo com os níveis do ACTH circulante: ACTH-
dependentes (71 a 80% dos casos) e ACTH-
independentes (20 a 29% dos casos)
Síndrome de Cushing ACTH-dependente
A síndrome de Cushing ACTH-dependente ocorre
quando o hipercortisolismo se origina da secreção
excessiva de ACTH. Em cerca 80 a 90% dos pacientes, o
fator etiológico é um adenoma hipofisário secretor de
ACTH. Os casos restantes decorrem da secreção ectópica
de ACTH ou, bem mais raramente, do hormônio
liberador da corticotrofina (CRH)
Doença de Cushing
• A DC resulta, na grande maioria dos casos, de um
microadenoma (diâmetro <10 mm) hipofisário
secretor de ACTH
Síndrome do ACTH ectópico
• SAE pode se originar de diversos tumores;
porém, provavelmente, a causa mais comum é o
carcinoma pulmonar de células pequenas.
Outras causas bem documentadas são os
carcinoides tímicos e, menos comumente, os
carcinoides de outros órgãos (vesícula, fígado,
intestino delgado, cólon etc.), o
feocromocitoma, o carcinoma de ilhotas
pancreáticas e o carcinoma medular da tireoide
(CMT)
Síndrome de Cushing ACTH-independente
Distúrbios adrenais
• Em geral, são causados por um adenoma (cerca
de 80%) ou, menos comumente, um carcinoma
produtor de cortisol
363
Aspectos clínicos
• Entre as manifestações clássicas associadas à
síndrome de Cushing (SC) incluem-se ganho de
peso, letargia, fraqueza, irregularidades
menstruais, perda da libido, hirsutismo, acne,
estrias cutâneas purpúricas, miopatia proximal,
disfunção erétil e distúrbios psiquiátricos (p. ex.,
depressão, ansiedade e, mais raramente,
psicose)
• Problemas associados, como hipertensão e
diabetes melito, são comuns e podem ser o
motivo que leva os pacientes a procurar
assistência médica
• Sinais como “giba de búfalo” (aumento da
gordura retrocervical), obesidade e hirsutismo
são pouco úteis na distinção entre a SC e os
estados de pseudo-Cushing. Entretanto,
equimoses surgidas espontaneamente ou aos
mínimos traumatismos (consequentes ao
adelgaçamento da pele e ao aumento da
fragilidade capilar), miopatia proximal
(afetando, sobretudo, os membros inferiores) ou
estrias violáceas ou purpúricas mais largas do
que 1 cm tornam a possibilidade diagnóstica de
SC bastante elevada em um paciente com
obesidade central
• Algumas características, tais como aumento na
pressão intraocular, catarata, hipertensão
intracraniana benigna, necrose asséptica da
cabeça do fêmur, osteoporose e pancreatite, são
mais comuns na SC iatrogênica do que na SC
endógena, enquanto outras características,
notadamente hipertensão, hirsutismo e
oligomenorreia/amenorreia, são menos
prevalentes na SC iatrogênica
Diagnóstico
• Diante da suspeita clínica de SC, deve-se, de
início, descartar o uso de glicocorticoides (por
qualquer via de administração), frequentemente
omitido pelos pacientes
• A investigação da SC endógena inclui duas
etapas: confirmação do hipercortisolismo e
definição de sua etiologia
• Os três principais instrumentos diagnósticos
atualmente empregados para estabelecer o
diagnóstico de SC são os testes de supressão
com dexametasona (DST) em baixas doses, a
dosagem do cortisol salivar ao final da noite
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
(LNSC) e a medida do cortisol livre urinário (em
amostra de 24 horas)
Testes de supressão com doses baixas de
dexametasona
• Estes testes visam demonstrar a perda da
inibição por retroalimentação (feedback) do
cortisol normal sobre o eixo HHA, tipicamente
observada na síndrome de Cushing
• Dois tipos de testes são mais empregados:
supressão noturna com 1 mg de dexametasona
(1 mg-DST) e administração de 2 mg (0,5 mg a
cada 6 horas) durante 48 horas (2 mg-DST),
denominado no passado de teste de Liddle 1
Teste da supressão noturna pela dexametasona
• Administra-se 1 mg de dexametasona (DMS) às
23h por via oral (VO), com dosagem do cortisol
sérico (CS) na manhã seguinte às 8h
• Classicamente, um valor do CS <1,8 μg/dℓ (50
nmol/ℓ) descarta o hipercortisolismo, enquanto
um valor >5 μg/dℓ (138 nmol/ℓ) é altamente
sugestivo
Teste de supressão com 2 mg de dexametasona
• Administra-se 0,5 mg de DMS a cada 6 horas (às
9h, 15h, 21h e 3h) durante 48 horas. O sangue é
coletado para dosagem do CS antes e depois de
24 e 48 horas (6 horas após a última tomada de
DMS)
• Em indivíduos normais, o valor do cortisol sérico
deve cair para menos de 1,8 μg/dℓ (50 nmol/ℓ)
após 24 e/ou 48 horas. Valores maiores são
bastante indicativos de SC
Dosagem do cortisol livre urinário
• Obtém-se a dosagem do cortisol livre urinário
(UFC) analisando-se uma amostra urinária de 24
horas, em que é incluída a segunda micção do
dia em que a coleta é iniciada até a primeira do
dia seguinte
• Valores excedendo em quatro vezes o limite
superior da normalidade (LSN) praticamente
apenas ocorrem na SC
Dosagem do cortisol salivar no final da noite
• A secreção do cortisol é caracterizada por uma
ritmicidade circadiana. Em indivíduos saudáveis
com estáveis ciclos sono–vigília convencionais,
os níveis plasmáticos de ACTH começam a subir
364
entre 3 e 4h da manhã, alcançando pico entre 7
e 9h, quando, a partir daí, caem ao longo do
resto do dia. Os valores do cortisol sérico e
salivar espelham tal fato, sendo os níveis mais
altos das 8 às 9h da manhã, e seu nadir em torno
da meia-noite, na ausência de estresse
• Esse ritmo circadiano está alterado em pacientes
com síndrome de Cushing, e foi relatado que a
elevação do cortisol ao final da noite é
considerada o mais precoce e mais sensível
marcador da enfermidade
• Essa diferença de comportamento dos níveis do
cortisol forma a base para a medida do cortisol
sérico à meia-noite e do cortisol salivar (CSa)
entre 23h e meia-noite
• O CSa deve ser coletado entre 23h e meia-noite.
Existem várias maneiras de se coletar o cortisol
salivar. Uma das mais acessíveis é a utilização de
tubos plásticos com algodão específicos para a
coleta de saliva (Salivette®), os quais
possibilitam uma coleta fácil e limpa
• Níveis de cortisol salivar ao final da noite (LNSC
>350 ng/dℓ [> 12,7 nmol/ℓ]), o diagnóstico de SC
parece ser bastante provável
• Por outro lado, valores < 150 ng/dℓ (< 5,4
nmol/ℓ) tornariam improvável esse diagnóstico
• Outros autores adotam valores do LNSC >2 vezes
o LSN como indicativos de SC
Definição da etiologia do hipercortisolismo
• Após a confirmação da síndrome de Cushing, o
próximo passo é, na vigência de
hipercortisolemia, medir o ACTH plasmático
• O valor normal do ACTH plasmático é de até 46
pg/mℓ, com o ensaio imunométrico
quimioluminescente. Tipicamente, entre 8h e 9h
da manhã, o ACTH se encontra suprimido (<10
pg/mℓ) nos tumores adrenais, elevado na SAE e
normal (em, aproximadamente, 50% dos casos)
ou modestamente elevado na doença de
Cushing
• Níveis de ACTH >20 pg/mℓ (4 pmol/ℓ) indicam,
confiavelmente, uma causa ACTH-dependente
• Diante da detecção de um ACTH <10 pg/mℓ (em,
pelo menos, duas ocasiões), indicativo de
hipercortisolismo de origem adrenal, deve-se
fazer avaliação por imagem das adrenais, por
meio de tomografia computadorizada (TC)
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Testes dinâmicos não invasivos
Teste de supressão com dose alta de dexametasona
• Os adenomas corticotróficos retêm tipicamente
alguma resposta aos efeitos supressivos dos
glicocorticoides, enquanto os tumores que
causam a síndrome do ACTH ectópico e os
tumores adrenais não costumam fazer isso
• Atualmente, o teste mais empregado é o teste
com supressão noturna, em que 8 mg de DMS
são administrados às 23h, em dose única, com
dosagem do CS às 8h ou 9h da manhã seguinte
• Classicamente, supressão do CS >50% com
relação ao valor basal indica doença de Cushing,
enquanto supressão <50% sugere SAE ou tumor
adrenal
Teste do CRH
• Este teste baseia-se no fato de que a maioria dos
corticotropinomas responde à administração do
CRH com uma elevação significativa do ACTH e
do cortisol plasmático. Tal resposta é rara com
os tumores ectópicos produtores de ACTH
• Administram-se 100 μg (ou 1 μg/kg) de CRH em
dose única intravenosa, em bolus, e dosam-se o
cortisol sérico e o ACTH plasmático nos tempos:
–5, –1, 15, 30 e 45 min
• Diferentemente da SAE, na doença de Cushing
tipicamente observa-se uma excessiva elevação
do CS e ACTH após o CRH
o ACTH: aumento de, pelo menos, 35% no
valor médio de 15 e 30 minutos em
relação ao valor médio basal (–5 e –1
min)
o Cortisol: aumento ≥20% nos valores
médios de 30 e 45 minutos sobre a
média do basal (tempos –5 e –1 min)
Teste da desmopressina
• A desmopressina é um análogo sintético da
vasopressina (outro importante regulador da
secreção do ACTH) que tem alta afinidade pelos
receptores V2 renais e os receptores V2/V3 nos
adenomas corticotróficos. Assim, a
desmopressina induz uma significativa elevação
do cortisol e do ACTH na grande maioria dos
pacientes com DC, ao passo que esse tipo de
resposta é bem menos frequente em deprimidos
e obesos
365
• O teste consiste na administração por via
intravenosa de 10 μg (2,5 ampolas) da
desmopressina (DDAVP® – ampolas de 1 mℓ com
4 μg). O cortisol sérico e o ACTH plasmático são
dosados antes (–30 e –15 min) e depois da
desmopressina (0, 15, 30, 45 e 60 min)
• Elevação de 20% ou mais no CS e de 35% ou mais
no ACTH indica DC
Testes dinâmicos invasivos
Cateterismo bilateral dos seios petrosos inferiores
• É o teste mais confiável na diferenciação entre
fontes hipofisárias e não hipofisárias de ACTH. O
efluente hipofisário drena para o interior dos
seios petrosos via seios cavernosos e, portanto,
um gradiente entre o valor do ACTH plasmático
obtido nesse local e o de uma amostra
plasmática periférica simultânea indica uma
fonte central de ACTH
• Coletam-se as amostras basais e administra-se
CRH (1 μg/kg IV), obtendo-se amostras
adicionais na periferia e no seio petroso após 1,
3, 5 e 10 minutos
• Um gradiente entre o ACTH basal central e o
ACTH basal periférico >2:1 ou um gradiente
estimulado >3:1 é indicativo de DC. Gradientes
menores indicam SAE
Exames de imagem
Ressonância magnética da hipófise
• A RM da sela túrcica deve ser realizada em todo
paciente com SC ACTH-dependente
• Em 10% da população adulta saudável
submetida à RM de crânio, observa-se um
microadenoma (geralmente <6 mm),
caracterizando os chamados incidentalomas
hipofisários. Por isso, os exames de imagem
devem sempre ser interpretados no contexto da
avaliação bioquímica previamente realizada
• O achado de um macroadenoma hipofisário
(diâmetro >10 mm) praticamente confirma o
diagnóstico
Tratamento
• Para a grande maioria dos pacientes com DC, a
adenomectomia seletiva por via transesfenoidal
continua sendo o tratamento de escolha
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Hiperaldosteronismo retenção hidrossalina inicial, o aumento da

pressão arterial estimula a natriurese pressórica
O hiperaldosteronismo primário ocorre quando há
e a liberação de peptídeo atrial natriurético.
produção excessiva de aldosterona pela suprarrenal, de
Assim, o rim do paciente aumenta a eliminação
maneira independente da estimulação normal pelo
de sódio e água, impedindo a formação do
sistema renina-angiotensina. Deve ser diferenciado do
edema
hiperaldosteronismo secundário, decorrente de um
• Complicações cardiovasculares (ex.: IC, AVE,
estímulo fisiológico à secreção de aldosterona, como
DRC) são mais frequentes no
acontece na vigência de redução do volume circulante
hiperaldosteronismo primário do que na HAS
efetivo (ex.: ICC, hipovolemia).
idiopática, mesmo para um nível idêntico de
Os níveis de renina permitem separar esses subtipos de hipertensão arterial. O motivo é o efeito tóxico
hiperaldosteronismo. No tipo “primário” há supressão direto da própria aldosterona nos tecidos
da renina (feedback negativo) e no tipo “secundário” há • Fraqueza muscular pode ser vista por causa da
hiper-reninemia. hipocalemia grave
• A deficiência de potássio também provoca lesão
O excesso de aldosterona exacerba a reabsorção de
nos túbulos renais (proximal = nefropatia
sódio no túbulo coletor, levando à hipervolemia e,
hipocalêmica vacuolar/distal = diabetes insípido
consequentemente, à hipertensão arterial. O
nefrogênico), resultando em poliúria e
hiperaldosteronismo também aumenta a excreção renal
polidipsia, além de tendência ao agravamento
de potássio e hidrogênio. O resultado final é
da própria hipocalemia
hipocalemia, um dos marcos da síndrome, associada à
alcalose metabólica. Exames complementares
Etiologia • Potássio: um dos achados mais clássicos do
hiperaldosteronismo primário é a hipocalemia,
• As principais causas de aldosteronismo primário
com níveis de potássio comumente <3 mEq/L
são o Adenoma Produtor de Aldosterona (APA) e
• Sódio: alguns doentes apresentam leve
a Hiperplasia Adrenal Bilateral Idiopática (HAI),
hipernatremia, principalmente nos casos que se
que atualmente representa a principal etiologia
acompanham de nefropatiahipocalêmica (a
• Outras causas menos frequentes são: hiperplasia
poliúria promove perda hídrica)
adrenal unilateral, carcinoma adrenal, produção
• Albuminúria: também pode haver
ectópica de aldosterona (por tumores de
microalbuminúria ou franca proteinúria
ovário), hiperaldosteronismo supressível por
(nefropatia hipertensiva), e até 15% dos casos
glicocorticoides e hiperaldosteronismo familiar
evolui com algum grau de azotemia
• A ingestão crônica de grandes quantidades de
• ECG: pode mostrar sobrecarga do ventrículo
substâncias contendo alcaçuz (ácido glicirrízico),
esquerdo (pela HAS) e presença de ondas U
como certos doces e tabacos, cursa com
proeminentes (pela hipocalemia). Extrassístoles
hipertensão e alcalose hipocalêmica, devido ao
atriais/ventriculares são comuns, assim como
efeito inibitório deste alcaloide sobre a enzima
episódios de taquiarritmia
11-β-hidroxiesteroide desidrogenase
• Finalmente, uma causa de hiperplasia adrenal Diagnóstico
congênita, a deficiência de 17-α-hidroxilase,
Indicações de realizar o rastreio
cursa com aumento da produção suprarrenal de
mineralocorticoides

Manifestações clínicas
• A principal é a hipertensão arterial, geralmente
grave e refratária
• Curiosamente, ao contrário do que seria
esperado, tais pacientes NÃO costumam
apresentar edema periférico, pois após a
366
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Rastreamento bioquímico
• No método tradicional, dosa-se a Concentração
de Aldosterona Plasmática (CAP) e a Atividade
de Renina Plasmática (ARP), entre 8 e 10 horas
da manhã, tendo o paciente corrigido
previamente a hipocalemia com reposição de
potássio. É obrigarório interromper o uso de
espironolactona pelo menos 4 semanas antes de
dosar a relação. De posse dos resultados,
determina-se a relação CAP/ARP
o Relação <30, com CAP >12 ng/dl e ARP
>1 ng/ml/h DESCARTA o diagnóstico
o Relação >50, com CAP >20 ng/dl e ARP
<0,1 ng/ml/h CONFIRMA o diagnóstico
o Relação entre 30 e 50 indica a
necessidade de testes adicionais
Testes de confirmação
Teste da sobrecarga ORAL de sódio
• Realizado pelo acréscimo de 3 g de NaCl em cada
uma das três refeições diárias, por três dias
consecutivos. No terceiro dia, coleta-se uma
urina de 24h para dosagem de aldosterona,
sódio e creatinina
• Aldosterona urinária >12 mcg/24h, na presença
de excreção urinária de sódio compatível com
“sobrecarga salina” (Na+ urinário > 200-250 mEq)
é compatível com HAP
Teste da sobrecarga INTRAVENOSA de sódio
• Realizado através da infusão de 2 L de SF 0,9% IV
em quatro horas, com o paciente deitado. A
concentração de aldosterona plasmática deve
ser obtida antes e depois da expansão
intravascular
367
• Em indivíduos normais, a expansão volêmica
promove queda na produção de aldosterona
(CAP < 5 ng/dl). Por outro lado, nos portadores
de HAP, a aldosterona plasmática não se altera
ou cai muito pouco (permanecendo com a CAP >
10 ng/dl)
Teste de supressão com captopril
• Administra 50 mg de captopril ao paciente
deitado e mede-se a aldosterona e ARP basal e
após duas horas
• O teste é positivo se ocorre ausência de
supressão da aldosterona (redução < 10% do
basal) ou aldosterona plasmática pós-teste > 5
ng/dl
Teste com fludrocortisona
• Administra-se 0,1 mg de fludrocortisona, de
6/6h e durante quatro dias, medindo-se a
aldosterona plasmática basal e após quatro dias
• A ausência de supressão da aldosterona é
caracterizada pelos mesmos parâmetros do
teste com captopril
Diagnóstico por Imagem
• Após confirmação laboratorial do
hiperaldosteronismo, o próximo passo é
estabelecer a etiologia
• O primeiro exame a ser solicitado então é a TC
de alta resolução do abdome superior, que
diferencia entre hiperplasia adrenal bilateral e
adenoma/carcinoma unilateral. Lesões > 4 cm já
são sugestivas de carcinoma
• Alguns portadores de lesão unilateral (sugerindo
adenoma) na verdade possuem hiperplasia
bilateral assimétrica! Na suspeita de casos assim,
devemos realizar a dosagem de aldosterona nas
veias adrenais. A cateterização percutânea
transfemoral permite a coleta de sangue de
ambas as suprarrenais para a dosagem de
aldosterona e cortisol. Uma relação
aldosterona/cortisol >4:1 indica
hiperaldosteronismo proveniente daquele lado
(se os dois lados forem positivos, trata-se de
hiperplasia bilateral)
Tratamento
Adenoma adrenal
• O tratamento é cirúrgico, por meio da
adrenalectomia unilateral por via laparoscópica
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Devemos no pré-operatório corrigir o potássio

sérico, por meio de suplementos, e iniciarmos a
espironolactona em altas doses, 300-400 mg/
dia (controle da PA), no intuito de diminuirmos
as complicações anestésicas. Podemos ainda
associar a amilorida na dose de 20-40 mg/dia

Hiperplasia adrenal idiopática

• O tratamento de escolha da hiperplasia adrenal
idiopática é medicamentoso. A droga
recomendada é a espironolactona (100-400
mg/dia)
• A restrição de sódio, a manutenção do peso ideal
e a prática de atividade física regular constituem
outras medidas adequadas

368
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Endocardite infecciosa Etiologia

A endocardite infecciosa (EI) é uma doença causada por A principal causa, no geral, é o Staphylococcus aureus
microrganismos que se aderem à superfície endotelial do • Endocardite subaguda em valva nativa:
coração. As estruturas mais suscetíveis são as válvulas Streptococcus viridans; enterococos
atrioventriculares, podendo também ocorrer no • Endocardite aguda em valva nativa:
endocárdio dos átrios, ventrículos e grandes vasos. Staphylococcus aureus; Streptococcus
A lesão endotelial é o primeiro evento para o pneumoniae
aparecimento da endocardite. O turbilhonamento do • Bactérias Gram-negativas, fungos e bactérias do
sangue que ocorre nas valvopatias ou outras patologias grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus,
funciona como um gatilho inicial. Com a lesão, ocorre Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens,
agregação local de plaquetas e fibrina, resultando na Kingella kingae) são outros microrganismos que
endocardite trombótica não infecciosa, que, em podem causar EI (endocardite com
presença de uma bacteremia, proporciona a adesão do hemoculturas negativas – demoram 14-21 dias
microrganismo e a formação da vegetação. para crescimento em cultura)
• Os idosos hospitalizados devem ser
A mortalidade intra-hospitalar atual de pacientes com EI cuidadosamente investigados na presença de
é de 15-20%, aumentando para até 40%, após 1 ano do febre e bacteremia
diagnóstico.
Fatores de risco
Padrão epidemiológico • Prótese valvar (principal fator de risco individual)
• A maioria (cerca de 80%) dos casos de EI incide
• Uso de dorgas endovenosas (S. aureus)
em pacientes com fatores de risco como doença
• Doença cardíaca estrutural (lesão reumática,
cardíaca estrutural, prótese valvar cardíaca, uso
prolapso de valva mitral, cardiopatias
de drogas intravenosas, HIV/Aids, EI prévia,
congênitas, hipertrofia de septo
procedimentos invasivos intravasculares e
interventricualar, coarctação de aorta)
hemodiálise. Pacientes jovens com EI em geral
• Imunossupressão
são portadores de sequela valvar de febre
• Endocardite prévia
reumática, cardiopatia congênita ou são
• Má higiene dentária
usuários de drogas intravenosas
• Não realização de profilaxia para tratamentos
• Um maior número de casos tem sido observado
odontológicos
em idosos, pacientes institucionalizados/
hospitalizados e submetidos a procedimentos Quadro clínico
invasivos • A endocardite tem uma apresentação clínica
• Há diferenças geográficas na epidemiologia da muito variada, desde um indivíduo,
EI. Nos países em desenvolvimento, como o aparentemente saudável, com sudorese noturna
Brasil, em razão da alta incidência de portadores ocasional, emagrecimento e febre baixa até um
de sequela da febre reumática, cuidado paciente gravemente doente, com sepse ou
inadequado com a higiene dental e a deficiência choque séptico ou com sinais de embolização
ao acesso aos sistemas de saúde, a forma sistêmica (acidente vascular cerebral, infarto
subaguda da doença ainda é encontrada com esplênico ou renal)
frequência • A febre é o principal sintoma da EI e está
presente em mais de 80% dos casos. Costuma
ser associada a calafrios e sudorese
• O diagnóstico torna-se mais provável na
presença de sinais de insuficiência cardíaca e em
pacientes que apresentam fatores de risco
previamente citados, como: prótese valvar

369
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

cardíaca, doença cardíaca estrutural ou

congênita, cateteres entre outros
• As apresentações atípicas são mais frequentes
em idosos e em pacientes imunossuprimidos, e
a febre é menos comum quando comparada com
a população mais jovem

Exame físico
• Sopro cardíaco: novos sopros ou mudanças de
sopros prévios, principalmente no quadro agudo
• Hepatoesplenomegalia, principalmente na
forma subaguda
• Fenômenos embólicos: petéquias, nódulos de
Osler, lesões de Janeway, hemorragia
intracraniana, manchas de Splinter (hemorragias Definições da endocardite infecciosa
subungueais)
o Lesões de Janeway: lesões hemorrágicas
maculares ou nodulares nas regiões
palmares ou plantares (indolores)
o Nódulos de Osler: lesões nodulares
dolorosas nas palmas das mãos e plantas
dos pés (dolorosos)
• Fenômenos imunológicos: poliartralgia,
manchas de Roth (hemorragias retinianas com
palidez central), glomerulonefrite, nódulos de
Osler
• Sinais de insuficiência cardíaca

Diagnóstico - Critérios de Duke

A aplicação dos critérios de Duke resulta em três
categorias de diagnóstico: “definitiva”, “possível” ou
“rejeitada”

Exames complementares
• Exames laboratoriais de rotina: hemograma
completo (leucocitose e desvio à esquerda),
ureia, creatinina, glicose, eletrólitos,
coagulograma, proteína C-reativa e velocidade
de hemossedimentação
• Devem ser solicitadas três amostras de
hemoculturas puncionadas em veia periférica de
locais diferentes, com intervalo de
preferencialmente 60 minutos entre elas e antes
do início dos antibióticos
• A análise da urina pode mostrar hematúria,
proteinúria e até mesmo piúria causada pelas
370
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
alterações imunológicas da endocardite sobre os
rins
• À radiografia de tórax, podemos encontrar
aumento da área cardíaca, sinais de congestão
pulmonar, áreas de condensação
parenquimatosa refletindo possíveis focos
infecciosos, além de sinais de embolia pulmonar
séptica quando houver comprometimento da
valva tricúspide em pacientes usuários de drogas
endovenosas
• O eletrocardiograma nos auxilia no diagnóstico
de manifestações cardíacas decorrentes de
complicações como a extensão da infecção por
abcesso de anel valvar aórtico que atinge o
sistema de condução elétrica causando
bloqueios atrioventriculares (BAVT), além de
sinais de isquemia miocárdica decorrente de
embolia coronariana
• O ecocardiograma é uma das principais armas
diagnósticas e permanece como exame de
primeira linha na identificação de alterações
estruturais nas valvas acometidas pela
endocardite, além de quantificar o grau de
disfunção valvar e miocárdica. Solicita-se o ECO
transtorácico, reservando o transesofágico para
casos de dúvidas diagnósticas. Recomenda-se
repetir o ecocardiograma transesofágico a cada
7 a 10 dias se o resultado inicial foi negativo com
manutenção de alta suspeita clínica e quando
aparecem novas complicações como mudança
na característica do sopro, abscesso e fístulas
intracardíacas
Classificação
• Valva nativa aguda: duração menor que 6
semanas. Apresenta-se desde o início com
significativa toxicidade, evoluindo rapidamente
para destruição valvar e infecção metastática. O
principal agente é o S. aureus
• Valva nativa subaguda: duração maior que 6
semanas. Evolui de modo insidioso em semanas
a meses, com discreta toxicidade e raras
manifestações sistêmicas. Os principais agentes
são Streptococcus viridans, enterococos,
estafilococos coagulase-negativos e bacilos
gram-negativos
• Valva protética: surge no pós operatório de
cirurgia de troca valvar
o Precoce: menos de 2 meses da cirurgia
371
o Intermediária: entre 2 e 12 meses da
cirurgia
o Tardia: após 12 meses da cirurgia
Complicações
• Complicações cardíacas: insuficiência cardíaca,
abcesso, fístula perivalvar e os fenômenos
embólicos. A insuficiência cardíaca ocorre pela
insuficiência valvar aguda ou crônica por conta
da destruição da valva ou por obstrução valvar
pelas vegetações. Como consequência, os
pacientes evoluem com falência cardíaca
progressiva, congestão pulmonar e edema
agudo de pulmão. Os fenômenos embólicos são
consequência da presença de vegetações
valvares, sendo mais comuns nas vegetações
maiores que 10 mm. Essas vegetações migram
mais comumente para o sistema nervoso
central, sobretudo através da artéria cerebral
média (90%)
• Complicações extracardíacas: a sequela
neurológica é a complicação extracardíaca mais
frequente e ocorre em cerca de 20 a 40% dos
casos, levando a alta mortalidade. A insuficiência
renal aguda é uma complicação comum e ocorre
em torno de 30% dos pacientes, sendo um fator
independente de mau prognóstico. Sua etiologia
é multifatorial (depósito de imunocomplexos,
glomerulonefrite vascular, infarto renal,
deteriorização hemodinâmica pela insuficiência
cardíaca ou choque séptico, exposição a
circulação extracorpórea em cirurgia cardíaca,
nefrotoxicidade pela antibioticoterapia com
aminoglicosídeos e vancomicina ou por
exposição a contraste em exames de imagem).
As terapias de substituição renal, como
hemodiálise e diálise peritoneal, são necessárias
quando o tratamento conservador com
hidratação adequada e ajuste da dose de
antibióticos é ineficaz. As complicações
reumatológicas incluem sintomas
musculoesqueléticos (artralgia, mialgia e
lombalgia) e são umas das primeiras
manifestações da doença. Artrite periférica
ocorre em 14%, e espodilodistite entre 3 e 5%
dos casos. O tratamento auxiliar é feito com
analgésicos e anti-iflamatórios ou antibióticos
nos casos de espondilite
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Tratamento semanas e manutenção da penicilina por mais 14

• O tratamento antibiótico e a estabilização clínica
inicial, compõem o cerne do tratamento de
pacientes com endocardite infecciosa (EI)
• A escolha deve ser guiada pelo microrganismo
identificado na hemocultura ou no material
retirado durante a cirurgia
• Nos pacientes de maior gravidade, deve-se
instituir precoce e empíricamente o tratamento
antimicrobiano
• O tratamento cirúrgico faz-se necessário em
cerca de 30% dos casos de pacientes com EI. As
principais indicações são muito conhecidas:
insuficiência cardíaca refratária, falha de
tratamento etiológico, extensão perianular
(abscesso de anel ou fístula), embolia de
repetição e endocardite fúngica
dias
• Pacientes portadores de EPV causada por
estreptococo sensível a penicilina devem
receber tratamento com penicilina por seis
semanas, com ou sem a associação de
gentamicina nas primeiras duas semanas
• Pacientes idosos ou com alteração da função
renal e que apresentam EI não complicada
podem ser tratados com penicilina por quatro
semanas, sem associação de aminoglicosídeo

Tratamento clínico
• O tratamento medicamentoso com antibióticos
deve ser direcionado para o microrganismo
responsável pela infecção e encontrado na
hemocultura; todavia, quando a situação clínica
demanda um início de terapia imediato, antes do
isolamento do agente, esta deve ser direcionada
para os germes mais prováveis e prevalentes
• O sucesso do tratamento da EI depende da
instituição precoce e adequada do antibiótico,
cujo principal objetivo é erradicar os
microrganismos contidos na vegetação. Estes,
por sua vez, multiplicam-se bastante, tornam-se
metabolicamente dormentes e são difíceis de
erradicar. Por esses motivos, sugere-se que o
tratamento ideal da EI seja por meio de
antibióticos com atividade bactericida ou
combinações de tipos diferentes, em detrimento
ao uso de antimicrobianos com atividade
bacteriostática
• Além disso, a administração endovenosa do
antibiótico permite a obtenção de
concentrações séricas apropriadas, evitando-se
ainda a absorção potencialmente errática da
administração oral Enterococos
• Enterococos são resistentes às cefalosporinas e
Estreptococos
apresentam menor sensibilidade às penicilinas
• A EVN por estreptococos sensíveis é tratada
quando comparados aos estreptococos
habitualmente com a combinação de penicilina
• O tratamento ideal da EI causada por enterococo
ou ceftriaxone e um aminoglicosídeo por duas
requer uma interação bactericida sinérgica entre
um antibiótico direcionado contra a parede
372
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

celular bacteriana (penicilina, ampicilina ou evidência de que melhore a evolução clínica ou

vancomicina) e um aminoglicosídeo capaz de
exercer um efeito letal (estreptomicina ou
gentamicina)
• A associação de ampicilina com altas doses de
ceftriaxone mostrou-se eficaz (com taxa de
sucesso equivalente), com menor risco de
nefrotoxicidade, quando comparada com a
associação tradicional de penicilina ou
ampicilina com aminoglicosídeo
• Em pacientes alérgicos a penicilina, recomenda-
se o uso de vancomicina associado a
aminoglicosídeo
• O tratamento antibiótico deve ser administrado
por quatro a seis semanas, optando-se pelo
período mais prolongado nos casos de EPV ou de
EVN associados a complicações (como
abscessos) ou à permanência dos sintomas por
pelo menos 3 meses. É mandatária a
monitorização cuidadosa da função renal e dos
níveis de aminoglicosídeos, objetivando-se a
prevenção da nefrotoxicidade e da
ototoxicidade
diminua o risco de complicações. O uso dessa
associação (aminoglicosídeo/oxacilina) é
sugerido por até cinco dias, em razão da
potencial nefrotoxicidade do aminoglicosídeo.
Quando é verificada resistência do estafilococo a
oxacilina, deve ser optado pelo emprego de
vancomicina, cuja associação com
aminoglicosídeo também apresenta efeito
benéfico, apesar da nefrotoxicidade
• As EPV causadas por S. aureus têm alta
mortalidade e o tratamento tem por base a
associação de três antibióticos (oxacilina ou
vancomicina + aminoglicosídeo + rifampicina)
o A retirada da rifampicina se dá após a
retirada do biofilme (substituição da
valva acometida)

Estafilococos
• Staphylococcus aureus adquiridos na
comunidade são, em sua maioria, produtores de
betalactamase, sendo assim resistentes a
penicilina e a ampicilina; por outro lado, são
sensíveis à oxacilina
• Nos casos de EVN por estafilococos, a associação
de um aminoglicosídeo pode garantir um
benefício adicional de acelerar a erradicação dos
estafilococos no sangue, apesar de não haver
373
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Tratamento empírico
• É apropriada a instituição precoce e empírica de
antibioticoterapia em pacientes com EI suspeita
ou confirmada e em algum dos seguintes
critérios de pior evolução: EI altamente
destrutiva e rapidamente progressiva,
descompensação clínica (sinais de insuficiência
cardíaca) ou instabilidade hemodinâmica

Organismos do grupo HACEK

• Os microrganismos do grupo HACEK são, muitas
vezes, resistentes a ampicilina por produzirem
betalactamase. Por outro lado, são geralmente
suscetíveis a cefalosporinas de terceira ou
quarta geração
• Ceftriaxone ou outra cefalosporina em doses
comparáveis está recomendado como
tratamento de EVN ou EPV causada por esse Tratamento cirúrgico
grupo de microrganismos • As principais indicações de tratamento cirúrgico
na EI são bastante conhecidas: insuficiência
cardíaca refratária, falha de tratamento
etiológico, extensão perianular (abscesso de
anel ou fístula), embolia de repetição e
endocardite fúngica
• A cirurgia na EI tem a finalidade de remover o
tecido infectado, restaurar a função valvar e
Fungos
corrigir os eventuais defeitos, como abscessos
• Endocardites fúngicas têm alta mortalidade e
de anel ou fístulas
elevados índices de recidiva. A anfotericina B ou
suas formulações lipossomais permanecem Pacientes jovens
como melhor opção terapêutica para os casos • Válvula mecânica, desde que haja condição
onde é isolada Candida sp., associada a cirurgia social de realizar anticoagulação
precoce de substituição valvar
Pacientes idosos
• A manutenção de antifúngico oral, geralmente
• Válvula biológica
fluconazol, por longos períodos é sugerida para
pacientes que não puderam realizar a cirurgia de
substituição valvar por apresentarem elevado
risco cirúrgico ou por dificuldades técnico-
cirúrgicas, assim como para os pacientes que
foram submetidos a cirurgia valvar, em razão do
alto risco de recidiva dessa infecção

374
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Cuidados paliativos
Cuidado paliativo é uma forma especializada de cuidado
interdisciplinar, centrado no paciente e família, para
indivíduos com doenças graves com risco à vida, cuja
meta é melhorar a qualidade de vida dos pacientes,
frequentemente envolvendo manejo de alta qualidade
da dor e de sintomas, a clara comunicação a respeito das
condições médicas e a combinação de metas de cuidados
do paciente com os tratamentos adequados.
Reconhece e tenta abordar as complexas necessidades
multidimensionais dos idosos e suas famílias, inclunido
aspectos sociais, psicológicos/emocionais, espirituais e
médicos.
Em geral pode ser fornecido concomitantemente com
tratamentos para prolongar a vida e não depende do
prognóstico.
Pilares bioéticos
• Beneficência: obrigação ética de maximizar o
benefício e minimizar o prejuízo; ter convicção e
informação técnica que assegure ser o ato
médico benéfico ao paciente
• Não maleficência: evitar intervenções que
determinem desrespeito à dignidade do
paciente como pessoa
• Autonomia: respeito à verdade, não admissível a
decisão médica isolada
• Justiça: distribuição justa de recursos; se o
paciente está na fase de morte inevitável e são
oferecidos cuidados desproporcionais,
estaremos utilizando inadequadamente os
recursos existentes que poderiam ser aplicados
a outros pacientes
Conceitos
• Eutanásia: proibida no Brasil, é a prática de
promover a morte sem sofrimento (homicídio
assistido)
• Mistanásia: morte antes da hora, a qual pode
ocorrer por omissão de socorro, erro médico,
negligência, imprudência e imperícia
• Distanásia: obstrinação terapêutica; uso
contínuo e persistente de medidas que
sustentam a vida do paciente com doenças
avançadas, com prolongada manutenção dos
sistemas vitais biológicos e consequente retardo
da morte
375
• Ortotanásia: morte no momento certo sem que
o paciente seja submetido à intervenções fúteis,
desnecessárias, de manutenção de sinais vitais;
sem intervenção de abreviar a vida (praticado no
Brasil)
Princípios
• Promover alívio da dor e outros sintomas
desconfortantes (dispneia, fadiga, náusea,
vômito...)
• Afirmar a vida e considerar a morte um processo
normal da vida, confortar o paciente sobre a
questão da morte
• Não antecipar e nem postergar a morte
• Integrar aspectos psicossociais e espirituais ao
cuidado (presença do capelão)
• Oferecer um sistema de suporte que auxilie o
paciente a viver tão ativamente quanto possível
até a sua morte, permitindo ao paciente realizar
suas pendências (visitar alguém, resolver
pendências financeiras)
• Oferecer sistema de suporte para auxiliar os
familiares durante a doença
• Melhorar a qualidade de vida do doente e
influenciar positivamente o curso da doença
• Iniciar o mais precoce possível para melhor
compreender e controlar situações clínicas
estressantes
Aspectos psicológicos, espirituais e sociais
• A colaboração ativa com os principais membros
da equipe de cuidados paliativos, como
assistente social, capelão, enfermeiros e
auxiliares é altamente aconselhável para ajudar
a coordenar os cuidados, melhorar as transições
entre ambientes e abordar as necessidades
multidimensionais dos pacientes e suas famílias
• O suporte de membros da família e de
cuidadores informais também é um foco central
do cuidado paliativo
Comunicação, tomada de decisão e
planejamento de cuidados avançados
• O iniciar as discussões sobre o planejamento dos
cuidados avançados, pode ser útil que os clínicos
comecem explorando as prioridades dos
pacientes em termos de conforto, longevidade
ou funcionalidade
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• Como as metas e preferências mudam com o
tempo, tais discussões devem ser consideradas
parte do diálogo continuado
• Durante o curso dos cuidados de alguém com
doença crônica progressiva, como o Alzheimer, é
imperativo que as discussões ocorram
precocemente
• Dar notícias ruins, como uma doença com risco
de morte ou falta de opção de tratamentos
eficazes, pode ser difícil. Ao dar essas notícias, o
modelo SPIKES (organização, percepção,
convite, conhecimento, empatia, resumo e
estratégia) fornece uma estrutura para se
preparar para conversas difíceis
o Organização (Setup): encontrar espaço
privado, preparar-se para algumas
perguntas difíceis e emoções que
possam surgir no encontro
o Percepção: começar perguntando o que
paciente/família já sabem ou o que eles
acham que está acontecendo
o Convite (Invitation): explorar quanta
informação o paciente/família precisa e
deseja
o Conhecimento (Knowledge): apresentar
os fatos da situação em linguagem clara
e de fácil compreensão e discutir fatos
desconhecidos
o Empatia: reconhecer que essas são
notícias difíceis de aceitar
o Resumo e estratégia (Sumarize and
Strategize): revisar o que foi discutido,
incluindo qualquer decisão que foi
tomada, e falar sobre os próximos
passos
Cuidados paliativos em ambientes de cuidado
de longo prazo
Manejo dos sintomas
Dor
• A avaliação da dor em idosos começa com o
relato do paciente.
• A história do paciente é o “padrão-ouro” para a
avaliação e deve ser tentada em todos os
pacientes independentemente do estado
cognitivo, uma vez que aqueles com demência
moderada a grave podem ser capazes de
comunicar a presença e a gravidade da dor
376
• Todavia, o autorrelato isolado costuuma ser
insuficiente em indivíduos com
comprometimento cognitivo, sendo mister a
combinação do relato do paciente com o do
cuidador e a observação clínica direta
• Escalas de descrição verbal, o termômetro da
dor ou Escalas Faciais de Dor podem ser usadas
como aJternativas às escalas numéricas verbais
ou escalas análogas visuais, as quais podem ser
difíceis de usar em indivíduos com estado
cognitivo diminuído
• Sinais, observacionais de desconforto podem
incluir alterações na expressão facial.
vocalizações, movimentos corporais, interações
sociais, padrões de atividade e estado mental
• O paraectamol deve ser considerado a terapia de
primeira linha para dor leve, embora se deva ter
o cuidado de não exceder a dose diára total de 3
gramas
• Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs)
geralmente devem ser usados com cuidado em
idosos devido ao alto risco de efeitos colaterais,
como insuficiência renal, irritação gastrintestinal
e piora da insuficiência cardíaca
• Os opioides são usados primariamente para dor
moderada a grave, embora terapias não
opioides como corticoides, anti-epilépticos,
antidepressivos e agentes tópicos como
adesivos de capsaicina e lidocaína permaneçam
importantes terapias adjuntas de controle da
dor
o A meperidina deve ser evitada em todos
os idosos, pois seus metabólitos
frcquentementc levam a efeitos
adversos neuroexcitatórios, como
delirium
o Além disso, a morfina e a codeína devem
ser evitadas em pacientes que têm
história de insuficiência renal
o Opioidcs de ação prolongada, como a
morfina de liberação prolongada ou
adesivos de fentanil transdérmico, são
úteis quando a dor é persistente para
garantir alívio contínuo da dor durante
todo o dia, com um opioide adicional de
curta ação e liberação imediata para
fornecer alívio imediato da dor, quando
ncassário
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
o Se forem prescritos opioides, deve-se
manejar a constipação agressivamente
com laxantes estimulantes
Dispneia
• É caracterizada por uma respiração rápida,
forçada ou superficial
• O tratamento é direcionado à causa subjacente
da dispneia e é preferido se for conscistente com
as metas de cuidados do paciente, podendo
incluir antibióticos para pneumonia ou
furosemida para exacerbação de IC
• Há aumento no corpo de evidência de apoio ao
uso de opioides para aliviar a sensação de falta
de ar, iniciando com baixas doses (2 mg de
morfina oral de liberação imediata) e titulando
para cima conforme necessidade
• Oxigênio suplementar frequentemente fornece
alívio significativo dos sintomas nos indivíduo
hipoxêmicos, embora não pareça haver
benefício similar nos não hipoxêmicos
• Simples alterações ambientais podem ajudar os
pacientes a respirar mais facilmente: direcionar
um ventilador à beira do leito e elevar a
cabeceira da cama
Náuseas e vômitos
• A identificação da causa provável da náusea é
fundamental para desenvolver uma terapia
efetiva
• As medicações associadas com náusea em
populações idosas incluem opioides,
antibióticos, antineoplásicos, vitaminas (zinco,
ferro) e inibidores da acetilcolinesterase
• Medicações antieméticas podem dar alívio
sintomático à náusea
o Inflamação intestinal, quimioterapia:
antagonista do receptor de serotonina
(ondansetrona)
o Tóxica/metabólica (inclusive induzida
por opioides): antagonista da dopamina
(metoclopramida, haloperidol)
o Obstrução intestinal maligna:
antagonista da dopamina
glicocorticoide + octreotida
(metoclopramida/haloperidol
dexametasona + octreotida)
o Constipação: laxantes (estimulantes –
bisacodil, senna; osmótico – lactulose)
o Labirintite: anticolinérgico (prometazi-
na, escopolamina)
o Pressão intracraniana aumentada:
glicocorticoide (dexametasona)
Delirium
• A avaliação do delirium no fim da vida deve
concentrar-se em causas reversíveis
• Estratégias não farmacológicas para prevenir o
delirium permanecem importantes, incluindo a
frequente reorientação, promovendo atividades
durante o dia e um ambiente noturno calmo,
evitando agentes que possam precipitar o
delirium, inclusive medicações anticolinérgicas
• Pequenas doses de antipsicóticos (p. ex,
haloperidol, 0,5 mg) costumam ser eficazes para
reduzir a agitação nesses pacientes
• O tratamento com benzodiazepínicos é menos
eficaz, porque podem piorar a agitação em
alguns indivíduos
Luto e depressão
• A tristeza é uma resposta emocional adaptativa,
universal e altamente personalizada às múltiplas
perdas que ocorrem ao final da vida. Essa
resposta costuma ser intensa logo no início após
a perda, mas o impacto da tristeza na vida diária
geralmente diminui ao longo do tempo sem
intervenção clínica
• A depressão maior, todavia, não é universal nem
adaptativa, embora seja comum entre pessoas
com doença avançada. Sentimentos de profunda
falta de esperança desamparo, inutilidade,
culpa, falta de prazer e ideação suicida são
fundamentais para distinguir a depressão da
tristeza
• Tanto a terapia cognitiva quanto os
antidepressivos são tratamentos eficazes para
redução dos sintomas e melhora da qualidade de
vida daqueles com depressão
Fadiga e sonolência
• Causas comuns incluem efeitos diretos de
doenças avançadas e/ou seus tratamentos,
+
anemia, hipoxemia, descondicionamento,
medicações sedativas e aspectos psicológicos
+
incluindo depressão
377
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Demência avançada
• Muitos indivíduos com demência avançada irão
desenvolver dificuldades alimentares.
Infelizmente, as preferências do paciente em
relação à nutrição e hidratação artificial em geral
não são documentadas até que seja muito tarde
para se ter essa discussão. Os membros da
familia são então confrontados a decisão de
administrar alimentos e líquidos por uma sonda
de gastrostomia endoscópica percutânea (GEP),
frequentemente durante uma hospitalização
por pneumonia

Cuidados com os membros da família: tristeza e

luto
• Deve ser dada consideração à saúde e bem-estar
dos membros da sua família antes e depois da
sua morte
• É mais intenso nos primeiros seis meses. O
sofrimento intenso atinge um pico em seis
meses em luto, mas ocasionalmente surtos de
tristeza podem se manter por anos. A maioria
lida bem, sem intervenção médica
• Para 10-20%, a tristeza pode se tornar
complicada, prolongada e ter um impacto
prejudicial significativo
• Os sintomas da tristeza prolongada e complicada
são distintos da tristeza normal. As
características fundamentais incluem o estresse
da separação do ente falecido, bem como
pensamentos disfuncionais, sentimentos e
comportamentos relacionados à perda

378
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Delirium • O delirium desenvolve-se em 80% dos pacientes

com doenças terminais
O delirium se caracteriza por um declínio agudo nos
níveis tanto de consciência quanto de cognição, com • As causas de delirium pós-operatório incluem
particular comprometimento da atenção. Podendo ser estresse decorrente da cirurgia, dor pós-
letal, mas ainda potencialmente um transtorno operatória, insônia, medicação analgésica,
reversível do sistema nervoso central (SNC), o delirium desequilíbrio de eletrólitos, infecção, febre e
costuma envolver perturbações da percepção, atividade perda de sangue
psicomotora anormal e prejuízo do ciclo de sono-vigília. Fatores de risco
O sintoma inconfundível do delirium é um prejuízo da O risco de delirium deve ser acomodado em duas
consciência, que normalmente ocorre associado a categorias: fatores predisponentes e fatores
prejuízos globais das funções cognitivas. Anormalidades precipitantes
do humor, na percepção e no comportamento são
• Idade avançada é um dos maiores fatores de
sintomas psiquiátricos comuns. Tremor, asterixe,
risco para o desenvolvimento de delirium
nistagmo, incoordenação e incontinência urinária são
• O sexo masculino também é um fator de risco
sintomas neurológicos habituais.
independente para delirium
Em sua forma clássica, o delirium apresenta início
repentino (horas ou dias), um curso breve e instável e
melhora rápida quando o fator causativo é identificado e
eliminado, mas cada um desses aspectos característicos
pode variar de um indivíduo para outro.

Delirium é um sinal de prognóstico desfavorável. Estima-

se que o índice de mortalidade em três meses de
pacientes que têm um episódio de delirium seja de 23 a
33%. O índice de mortalidade em um ano pode chegar a
50%.

Epidemiologia
• O delirium é um transtorno comum, sendo que
grande parte da incidência e dos índices de
prevalência é relatada em idosos
• Ele é relatado em 5 a 10% dos pacientes idosos
atendidos em pronto-socorro
• Entre os pacientes sem o problema no momento
da hospitalização, 5 a 30% acusaram sua
incidência subsequente durante a internação
• Relatou-se delirium em 10 a 15% dos pacientes
cirúrgicos do público em geral, 30% dos
pacientes em cirurgia cardíaca aberta e mais de
50% daqueles tratados para fratura do quadril
• Ele ocorre em 70 a 87% dos pacientes em
unidade de tratamento intensivo e em até 83%
de todos os pacientes em cuidados de fim de
vida
• Estima-se que 21% dos pacientes com
queimaduras graves e de 30 a 40% daqueles com
aids tenham episódios de delirium quando são
hospitalizados
379
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Etiologia
• As principais causas de delirium são doenças do
SNC (p. ex., epilepsia), doença sistêmica (p. ex.,
falência cardíaca) e intoxicação ou abstinência
de agentes farmacológicos ou tóxicos

Diagnóstico e características clínicas

• As características fundamentais de delirium
incluem:
• Consciência alterada, como nível reduzido de
consciência
• Atenção alterada, que pode incluir capacidade
reduzida de concentrar, manter ou deslocar a
atenção

380
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• Prejuízo nos outros domínios do funcionamento
cognitivo, que pode se manifestar como
desorientação (em especial quanto a tempo e
espaço) e diminuição da memória
• Início relativamente rápido (de horas a dias)
• Curta duração (em geral de dias a semanas)
• Oscilações acentuadas e imprevisíveis quanto a
gravidade e outras manifestações clínicas no
decorrer do dia, às vezes piores à noite
(confusão noturna), e que podem variar de
períodos de lucidez a prejuízo cognitivo e
desorganização graves
• Características clínicas associadas costumam
estar presentes e podem ser proeminentes. Elas
podem incluir desorganização de processos de
pensamento (desde tangencialidade leve até
incoerência manifesta), perturbações da
percepção, como ilusões e alucinações,
hiperatividade e hipoatividade psicomotora,
distúrbio do ciclo de sono-vigília
(frequentemente manifestado como sono
fragmentado à noite, com ou sem sonolência
diurna), alterações do humor (desde
irritabilidade sutil até disforia, ansiedade ou
mesmo euforia evidentes) e outras
manifestações de função neurológica alterada
(p. ex., hiperatividade ou instabilidade
autonômica, espasmos mioclônicos e disartria)
Exame físico
• Um exame do estado mental – como o
Miniexame do Estado Mental, o exame do
estado mental ou sinais neurológicos – pode ser
usado para documentar o prejuízo cognitivo e
fornecer um parâmetro para medir o curso
clínico do paciente.
• A presença de uma doença física conhecida ou
uma história de lesão cerebral traumática ou
dependência de álcool ou de outra substância
aumenta a probabilidade do diagnóstico
Exame sistemático
• Pulso
o Bradicardia: hipotireoidismo, síndrome
de Stokes-Adams, aumento da pressão
intracraniana
o Taquicardia: hipertireoidismo, infecção,
insuficiência cardíaca
• Temperatura:
381
o Febre: sepse, crise tireoidiana, vasculite
• Pressão arterial
o Hipotensão: choque, hipotireoidismo,
doença de Addison
o Hipertensão: encefalopatia, massa
intracraniana
• Respiração
o Taquipneia: diabetes, pneumonia,
insuficiência cardíaca, febre, acidose
(metabólica)
o Superficial: intoxicação por álcool ou
outra substância
• Pescoço
o Evidência de rigidez nucal: meningite,
hemorragia subaracnoide
• Coração
o Arritmia: débito cardíaco inadequado,
possibilidade de êmbolos
o Cardiomegalia: IC, doença hipertensiva
• Pulmões
o Congestão: insuficiência pulmonar
primária, edema pulmonar, pneumonia
• Hálito
o Cetótico: diabetes
• Fígado
o Inchaço: cirrose, falência hepática
• Sistema nervoso
o Assimetria com sinais de Babinski: lesão
expansiva, doença cerebrovascular,
demência preexistente
o Reflexo do focinho: massa frontal,
oclusão da artéria cerebral posterior
bilateral
o Fraqueza no olhar lateral: aumento da
pressão intracraniana
o Assimétrica: lesão expansiva, doença
cerebrovascular
o Hiperatividade: ansiedade, delirium
Exames complementares
• EEG: no delirium, o EEG em geral mostra uma
lentidão generalizada de atividade e pode ser útil
para diferenciar delirium de depressão ou
psicose. O EEG de um paciente delirante às vezes
mostra áreas focais de hiperatividade.
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

experimentar alteração em seu nível de

consciência nem em sua orientação
• Aquele com sintomas hipoativos de delirium
pode parecer um pouco semelhante a uma
pessoa gravemente deprimida, mas os dois
podem ser diferenciados por meio de um EEG

Curso e prognóstico
• Embora o início de delirium costume ser
repentino, sintomas prodrômicos (p. ex.,
inquietação e medo) podem ocorrer nos dias
que antecedem o início de sintomas mais
desenvolvidos. Os sintomas da perturbação
costumam persistir enquanto os fatores causais
relevantes estiverem presentes, embora o
delirium em geral dure menos de uma semana
• Após a identificação e a remoção dos fatores
causais, os sintomas normalmente retrocedem
ao longo de um período de 3 a 7 dias, ainda que
Diagnóstico diferencial alguns possam levar até duas semanas para se
resolverem por completo
Delirium versus demência
• Quanto mais velho o paciente e maior o tempo
em que permaneceu delirante, mais tempo leva
para que o transtorno se dissipe
• Lembranças do que ocorreu durante um
delirium, após seu fim, costumam ser
irregulares; o paciente pode se referir ao
episódio como um sonho ruim ou um pesadelo
mal lembrado

Tratamento
• Quando a condição subjacente é toxicidade
anticolinérgica, pode ser indicado o uso de
salicilato de fisostigmina, de 1 a 2 mg por via
intravenosa ou intramuscular, com repetição da
dose em 15 a 30 minutos
• Outro objetivo importante do tratamento é
fornecer apoio físico, sensorial e ambiental. O
Delirium versus esquizofrenia ou depressão apoio físico é necessário para que o paciente
• Alguns pacientes com transtornos psicóticos, em delirante não se veja em situações nas quais haja
geral esquizofrenia ou episódios maníacos, risco de acidentes. A pessoa com delirium não
podem apresentar períodos de comportamento deve ter privação sensorial nem estímulo
extremamente desorganizado, de difícil demasiado do ambiente. Normalmente, ela se
distinção. De modo geral, no entanto, as beneficia da presença de um amigo ou parente
alucinações e os delírios de indivíduos com no quarto ou de um cuidador regular. Imagens e
esquizofrenia são mais constantes e mais bem decorações familiares, a presença de um relógio
organizados do que os daqueles com delirium. O ou calendário e orientações regulares quanto a
paciente com esquizofrenia costuma não pessoa, lugar e tempo podem ajudá-la a ficar
mais à vontade

382
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Farmacoterapia
• Os dois principais sintomas de delirium que
podem exigir tratamento farmacológico são
psicose e insônia
• Um fármaco de uso comum para psicose é
haloperidol (antipsicótico). Dependendo da
idade, do peso e da condição física do indivíduo,
a dose inicial pode variar de 2 a 6 mg por via
intramuscular, repetidos em 1 hora se ele
continuar agitado. Assim que o paciente se
acalmar, deve-se iniciar a medicação na forma
líquida concentrada ou em comprimidos. Duas
doses orais diárias devem ser suficientes, sendo
que dois terços da dose devem ser
administrados na hora de dormir. Para obter o
mesmo efeito terapêutico, a dose oral deve ser
cerca de 1,5 vez a dose parenteral. A dose
máxima é de 30 mg, mas é importante se manter
atento aos sintomas extrapiramidais, devendo-
se utilizar doses intermediárias
• O melhor tratamento para insônia é o uso de
benzodiazepínicos com meias-vidas curtas ou
intermediárias (p. ex., lorazepam 1 a 2 mg na
hora de dormir). Benzodiazepínicos com meias-
vidas longas e barbitúricos devem ser evitados, a
menos que façam parte do tratamento para o
transtorno subjacente (p. ex., abstinência de
álcool)
• Se o delirium for causado por dor grave ou
dispneia, um médico não deve hesitar em
prescrever opioides tanto por seus efeitos
analgésicos quanto sedativos

383
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Mini exame do estado mental
Trata-se de um teste breve de rastreio cognitivo para
identificação de demência. A pontuação máxima é de 30
pontos que pode ser influenciada pela escolaridade do
indivíduo. O impacto da escolaridade em nosso meio,
verificado por estudos recentes, mostrou as seguintes
notas de corte padrão recomendadas:
• Analfabetos: 13 pontos
• Indivíduos com baixa/média escolaridade: 18
pontos
• Alta escolaridade: 26 pontos
Os itens avaliados pelo MEEM são: orientação; memória
imediata; atenção e cálculo; memória de evocação e
linguagem.
se o paciente foi incapaz de repetir as três palavras.
Importante salientar que as palavras devem ser todas
ditas antes da repetição do paciente, ou seja, não é uma
por uma. Saliente também que ele deverá lembra-las
para um momento posterior
• Árvore
• Mesa
• Cachorro
Atenção e cálculo
Para os cálculos, mesmo que o paciente erre uma conta
intermediária, considere os resultados corretos. Porém,
se ao subtrair 7 do resultado errado, ele der uma
resposta correta, só considere a errada. Dê um ponto
para cada resposta correta

• 100-7=93
Aplicação
• 93-7=86
• O paciente deve ser deixado à vontade, e não
deve sentir-se julgado • 86-7=79
• 79-7=72
• Os eventuais erros cometidos por ele durante a
prova não devem ser corrigidos, pois esta • 72-7=65
correção poderá inibi-lo Caso o paciente não conseguir se sair bem nesta prova,
peça a ele que soletre a palavra “mundo” de trás para
Orientação
frente
Temporal
Faça as perguntas referentes à orientação e pontue com Memória recente
1 ponto cada resposta correta e 0 ponto cada resposta Neste item se avalia memória recente (secundária), que
incorreta ou não respondida dura de minutos a semanas ou meses. Para testá-la,
pedir para o paciente repetir aquelas três palavras ditas
• Dia da semana
anteriormente. Anotar um ponto para cada palavra
• Dia do mês correta
• Mês
• Ano • Árvore
• Hora aproximada • Mesa
• Cachorro
Espacial
• Onde estamos? (consultório, hospital, Linguagem
residência) Avalia-se a fala espontânea, a compreensão oral, a
• Em que lugar estamos? (andar, sala, cozinha) repetição, a nomeação, a leitura e a escrita
• Em que bairro estamos?
Nomeação
• Em que cidade estamos?
Neste item avalia-se capacidades de nomeação,
• Em que estado estamos?
compreensão e entendimento do paciente (afasia
Memória imediata nominativa ou, na verdade, agnosia visual). Solicita-se,
Pergunta do tipo “posso testar sua memória?”, permite então, para o paciente normar os objetos apontados,
que a entrevista ocorra mais informalmente deixando o atribuindo-se 1 ponto para cada acerto. Permite-se 10
paciente tranquilo segundos para cada um

Peça que o paciente repita as três palavras. Marque um • Caneta

ponto para cada resposta correta, zero para incorreta ou • Relógio
384
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Repetição
Avalia-se a discriminação auditiva, a memória imediata e
a atenção. Solicita-se para o paciente repetir uma frase
pré estabelecida, lembrando que não deve ser pausada
em cada trecho para o paciente e, sim, dita por
completo. Atribui-se 1 ponto

• “Nem aqui, nem ali, nem lá”

Comando verbal
Neste item é possível avaliar principalmente a
compreensão oral do paciente, devendo-se sempre
excluir hipoacusia. Também se testam a memória
imediata, a praxia, a coordenação e a motricidade.
Atribui-se 1 ponto para cada um dos itens: pegar o papel,
dobrá-lo, colocá-lo no chão

• “Vou lhe dar um papel e quando eu o entregar,

pegue com sua mão direita, dobre-o na metade
com as duas mãos e coloque no chão”

Leitura
O paciente deve realizar o que está no comando escrito
apresentado, atribuindo-se 1 ponto para a realização
correta

• “Feche os olhos”

Escrita
Pedir ao entrevistado que escreva uma frase em um
papel em branco. “O Sr (a) poderia escrever uma frase
completa de sua escolha?” Contar um ponto se a frase
tem sujeito, verbo e predicado, sem levar em conta erros
de ortografia ou de sintaxe). Se o entrevistado não fizer
corretamente, perguntar-lhe: “Isto é uma frase?” e
permitir-lhe corrigir se tiver consciência de seu erro.
(máximo de trinta segundos)

Cópia do desenho
Neste item avalia-se a orientação vísuo-espacial,
programação motora e a praxia construtiva. Para que a
cópia do desenho seja considerada correta, é preciso que
sejam feitos os 10 lados e, portanto, 10 ângulos.
Também é importante que as figuras apareçam
intersectadas

385
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Síndrome metabólica
A síndrome metabólica (SM) é comumente definida por
uma constelação de interligados fatores fisiológicos,
bioquímicos, clínicos e metabólicos que aumentam
diretamente o risco de doença cardiovascular e diabetes
melito tipo 2 (DM2).
Adiposidade visceral, resistência à insulina (RI), liberação
excessiva de ácidos graxos livres e citocinas inflamatórias
pelos adipócitos viscerais, estresse oxidativo,
dislipidemia aterogênica, hiperglicemia, disfunção
endotelial, hipertensão e estado de hipercoagulabilidade
são os vários fatores que constituem a síndrome.
A presença de SM confere um aumento de 5 vezes no
risco para DM2 e de 2 vezes no risco de desenvolver
doenças cardiovasculares (DCV) ao longo dos próximos 5
a 10 anos; 2 a 3 vezes para acidente vascular cerebral
(AVC); 3 a 4 vezes para infarto agudo do miocárdio (IAM)
e de 2 vezes o risco para morrerem em consequência de
um desses distúrbios, independentemente de história
prévia de eventos cardiovasculares.
Definições
• Existem, atualmente, duas classificações que
têm sido mais amplamente utilizadas: do
National Cholesterol Education Program’s Adult
Treatment Panel III (NCEP-ATP III ou ATP III) e da
International Diabetes Federation (IDF). A
classificação proposta pela IDF foi publicada em
2005 e tornou-se rapidamente uma das
definições mais utilizadas no mundo. Ela se
baseia no conceito de que a presença de gordura
visceral (estimada pela medida da cintura) é o
fator essencial e determinante de todos os
outros componentes da SM
Critérios do NCEP-ATP III
Presença de 3 ou mais dos seguintes critérios:
• Obesidade abdominal: cintura >90 cm em
homens e >80 cm em mulheres
• Triglicerídeos elevados: ≥150 mg/dℓ
• HDL-colesterol baixo: <40 mg/dℓ em homens e
<50 mg/dℓ em mulheres
• Pressão arterial elevada: ≥130/85 mmHg
• Glicemia de jejum elevada: ≥110 mg/dℓ
386
Critérios da International Diabetes Federation (IDF)
Obesidade abdominal: cintura >90 cm em homens e >80
cm em mulheres associada a, pelo menos, 2 dos
seguintes critérios:
• Triglicerídeos elevados: ≥150 mg/dℓ (ou
tratamento específico para dislipidemia)
• HDL-colesterol baixo: ≤40 mg/dℓ em homens e
≤50 mg/dℓ em mulheres
• Pressão arterial elevada: ≥130/85 mmHg (ou
tratamento específico para hipertensão)
• Glicemia de jejum elevada: ≥100 mg/dℓ
Prevalência da síndrome metabólica
• No mundo, a prevalência da SM varia
amplamente de acordo com as características da
população estudada e os critérios utilizados.
Entretanto, independentemente do critério
adotado, é consenso que essa prevalência vem
aumentando na maioria dos países (em função
das crescentes obesidade e prática de hábitos de
vida sedentária), e se eleva a cada década de
vida
• A IDF estima que um quarto da população adulta
mundial tenha SM
Fisiopatologia
• Na gênese da SM estão envolvidos fatores
genéticos e ambientais
• De fato, SM parece ser decorrente diretamente
de um excesso de tecido adiposo visceral (TAV)
e de uma diminuição do tecido adiposo
subcutâneo (TASC), o que levaria a maior
liberação de ácidos graxos livres (AGL) e
citocinas inflamatórias na circulação, entre
outros achados
• Existem dois tipos principais de adipócitos no
corpo humano: adipócitos subcutâneos e
adipócitos viscerais. Os primeiros são células
menores, que têm mais facilidade de se
multiplicar e são mais responsivos ao efeito
antilipolítico da insulina. Eles têm a capacidade
de armazenar grandes capacidades de AGL sob a
forma de triacilglicerol e produzem poucas
citocinas inflamatórias. Em contraste, os
adipócitos viscerais são células maiores, que se
multiplicam pouco, são metabolicamente mais
ativos e apresentam atividade lipolítica mais
acentuada. Ademais, eles acumulam menos AGL
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
e possuem grande capacidade de secretar
citocinas inflamatórias, tais como o fator de
necrose tumoral-alfa (TNF-α), a interleucina-6
(IL-6), a proteína C reativa (PCR) e o inibidor do
ativador do plasminogênio-1 (PAI-1)
• Primariamente, a SM parece ser decorrente de
uma desproporção na distribuição de adipócitos
subcutâneos e viscerais. O excesso de citocinas
pró-inflamatórias (principalmente, TNF-α e IL-6)
resulta em uma inflamação localizada no tecido
adiposo que se propaga para uma inflamação
sistêmica global, associada ao desenvolvimento
de comorbidades relacionadas a obesidade,
resistência à insulina (RI), estresse oxidativo e
aterosclerose. O excesso de PAI-1, juntamente
com aumento dos níveis dos fatores VIII e V,
respondem por um estado de
hipercoagulabilidade, o qual favorece a
ocorrência de eventos vasculares trombóticos
(p. ex., IAM e trombose venosa profunda)
• De maneira geral, o aumento da lipólise nos
adipócitos viscerais ocasiona um aumento do
aporte de AGL para o fígado e o músculo
esquelético, inibindo a ação da insulina nesses
órgãos, por um mecanismo denominado de
lipotoxicidade. A resistência insulínica no fígado
levaria a um aumento da gliconeogênese
hepática (causando hiperglicemia), da produção
de citocinas inflamatórias (inflamação) e da
secreção excessiva de VLDL, com consequente
hipertrigliceridemia e redução nos níveis de HDL-
colesterol (HDL-c)
• O acúmulo intra-hepático de triglicerídeos
favoreceria o surgimento da doença hepática
gordurosa não alcoólica (NAFLD) e da esteato-
hepatite não alcoólica (NASH)
• A lipotoxicidade tem também ação deletéria
sobre as células beta, diminuindo a secreção de
insulina e favorecendo o surgimento de
hiperglicemia
• Maior ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) e do sistema nervoso
simpático está envolvida da gênese da
hipertensão da SM
Complicações da síndrome metabólica
• Relacionadas com os lipídios e as lipoproteínas
o Aumento de apo B
o Diminuição de apo AI
387
o Aumento da apo CIII
o Aumento das partículas de LDLpequenas
e densas
o Hipertrigliceridemia
o Redução do HDL-colesterol
• Relacionadas com a trombogênese
o Aumento do fibrinogênio
o Aumento do PAI-1
o Aumento da viscosidade sanguínea
• Relacionadas com os marcadores inflamatórios
o Aumento do número de leucócitos
o Aumento de interleucina-6 e TNF-α
o Aumento de leptina e proteína C reativa
o Diminuição de adiponectina
• Relacionadas com os marcadores do status
oxidante
o Aumento da LDL oxidada
o Hiperuricemia
o Diminuição da paraoxonase-1
• Outras
o Redução da interleucina-10 e da
ghrelina
Implicações clínicas da síndrome metabólica
• Doença cardiovascular: a dislipidemia
encontrada em pacientes com SM é altamente
aterogênica. Caracteriza-se por
hipertrigliceridemia e níveis baixos do HLD-c,
associados a um aumento no número de
partículas de LDL pequenas e densas, que são
mais aterogênicas. Isso faz dessa população um
grupo de pacientes altamente suscetíveis a
doenças cardiovasculares (DCV), com risco até 3
vezes maior para evento cardiovascular, até 4
vezes para morte por DAC e até 2,4 para morte
por qualquer causa
• Diabetes melito tipo 2: juntamente com as
complicações cardiovasculares, o risco de
desenvolvimento de DM2 faz parte das grandes
complicações da SM. A incidência de DM2 é até
5 vezes maior em pacientes com SM. Nesses
indivíduos, o risco de complicações
microvasculares e macrovasculares, bem como a
mortalidade cardiovascular, são
significativamente maiores na presença de SM
• Doença hepática gordurosa não alcoólica: é
resultado do excesso no aporte de ácidos graxos
para o fígado (em consequência da lipólise
exagerada) e está diretamente associada à RI e
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
ao acúmulo de gordura visceral. A NAFLD
envolve a esteatose e a esteato-hepatite (NASH)
• Hiperatividade do sistema nervoso simpático:
essa ativação seria um mecanismo
compensatório na tentativa de estabilizar o peso
corporal pelo aumento da termogênese. Um dos
principais ativadores do SNS é a
hiperinsulinemia, principalmente pós-prandial
(termogênese induzida pela alimentação). Essa
hiperinsulinemia, associada a hiperleptinemia,
redução do óxido nítrico e aumento da
endotelina-1, levaria a uma vasoconstrição
periférica importante e retenção de líquidos,
reduzindo o fluxo sanguíneo para a musculatura
esquelética e ocasionando a RI
• Ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona: Existem evidências de que tanto a
hiperglicemia como a hiperinsulinemia ativam o
SRAA por aumentar a expressão do
angiotensinogênio, da angiotensina II (AT II) e do
receptor AT1. Além disso, recentemente
demonstrou-se a produção de aldosterona pelos
adipócitos em resposta à AT II. Neste contexto, o
adipócito pode ser considerado uma miniatura
do SRAA. A ativação do SRAA e do SNS está
envolvida na gênese da hipertensão na SM
• Alterações nos diversos eixos endócrinos
o Corticotrófico:↑ CRH; ↑ ACTH; ↑
cortisol; ↑ atividade 11β-HSD1
o Somatotrófico: ↓ GH; ↓ IGF-1; ↓
IGFBP; ↑ somatostatina; ↑ IGF-1 livre
o Gonadotrófico (mulheres): ↑ Atividade
da aromatase; ↓ GnRH; ↓ FSH; ↑ LH;
↓ SHBG; ↑ androgênios; ↑ ovários
o Gonadotrófico (homens): ↑ Atividade
aromatase; ↓ pulsos de LH; ↓ SHBG; ↓
testosterona total; ↓ testosterona livre
• Eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal: a SM
assemelha-se, em muitos aspectos, à síndrome
de Cushing. Os pacientes com SM apresentam
uma hiperativação do eixo hipotalâmico-
hipofisário-adrenal, que parece estar
relacionada com um estado de hipercortisolismo
subclínico. Isso pode levar a uma piora da
resistência insulínica (por ação do cortisol no
receptor da insulina), dos lipídios e da pressão
arterial. Além disso, o excesso de tecido adiposo
abdominal está relacionado com um aumento da
atividade da 11β-hidroxiesteroide
388
desidrogenase tipo 1 (11β-HSD1), que converte
cortisona em cortisol. A conversão aumentada
de cortisol no tecido adiposo visceral levaria a
um círculo vicioso, contribuindo para o
progressivo aumento da gordura visceral
• Eixo somatotrófico: a diminuição do hormônio
de crescimento (GH) ocorre por diversos
mecanismos: (1) inibição direta da liberação de
GH na hipófise pela hiperinsulinemia; (2) inibição
no fígado da produção das proteínas de ligação
do IGF-1 (IGFBP), o que levaria a um aumento da
fração livre do IGF-1 (fator de crescimento
semelhante à insulina tipo 1) e inibição da
liberação do GH; (3) inibição direta da liberação
do GH pelos níveis elevados dos AGL; e (4)
aumento da somatostatina, relacionado com os
níveis elevados de AGL
• Eixo gonadal: em homens ocorre diminuição dos
níveis plasmáticos de testosterona total e livre,
redução da proteína de ligação dos hormônios
sexuais (SHBG), atenuação dos pulsos de LH e
aumento dos níveis de estradiol. O excesso de
tecido adiposo correlaciona-se diretamente com
aumento da atividade das aromatases, elevando
os níveis de estradiol e estrona e inibindo a
liberação de LH pela hipófise. A
hiperinsulinemia, por sua vez, diminui a
produção hepática de SHBG, reduzindo a
testosterona total, e parece inibir diretamente a
produção de testosterona. Ademais, parece que
a leptina, a exemplo da insulina, age bloqueando
a 17,20-liase, inibindo, assim, a conversão de
17OH-progesterona em androstenediona e,
consequentemente, a produção de
testosterona. O eixo gonadal feminino também
sofre alterações nos pacientes com SM. A
característica mais marcante nessas mulheres é
o hiperandrogenismo, secundário à ação da
hiperinsulinemia e da secreção aumentada de
LH pela hipófise sobre os ovários. A
hiperinsulinemia está associada a um aumento
direto da produção de androgênios pelo ovário e
à diminuição das SHBG, o que gera aumento da
fração livre da testosterona. O aumento da
atividade da aromatase, relacionado à
quantidade de tecido adiposo, está associado a
uma elevação dos níveis de estrona, que, por sua
vez, levam a maior secreção de LH pela hipófise,
com diminuição do FSH. A resposta ovariana ao
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

excesso de LH é um aumento da produção de

androgênios. Além disso, o já mencionado
aumento de IGF-1 livre leva a aumento do
volume ovariano, além de potencializar a ação
do LH, o que também contribui para o
hiperandrogenismo. Já a diminuição dos níveis
de FSH interfere na maturação do folículo
ovariano, o que condiciona uma diminuição nos
níveis de estradiol. A ocorrência dessas
alterações é responsável pela alta prevalência da
síndrome de ovários policísticos em pacientes
com a SM
• Câncer: estudos têm evidenciado um risco
aumentado de câncer e mortalidade relacionada
ao câncer em pacientes com SM. A
hiperinsulinemia pode afetar o risco de câncer e
mortalidade relacionada ao câncer por meio dos
efeitos mitogênicos diretos de insulina. Além
disso, pode desempenhar um papel mitogênico
indireto, aumentando a produção de IGF-1
• Doença de Alzheimer: os pacientes com DM2,
doença caracterizada por RI e falência
progressiva das células beta, têm risco
aumentado de desenvolver várias formas de
disfunção cognitiva, incluindo a doença de
Alzheimer (DA). Diferentes mecanismos já foram
identificados ligando obesidade visceral, IR e DA.
A RI está associada a diminuição na captação de
glicose pelos neurônios, aumento na produção e
secreção de β-amiloide, formação de placas
senis, bem como fosforilação da proteína tau.
Outros mecanismos supostamente envolvidos
incluem diminuição na atividade da enzima
degradadora de insulina (IDE) e aumento do
estresse oxidativo secundário à hiperglicemia

389
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Bronquiectasia

390
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Neoplasia pulmonar (nódulo solitário)

391
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Pneumoconioses
Doenças do parênquima pulmonar induzida por poeiras
ou partículas: sílica, asbesto, carvão, berílio, metal duro,
poeira mista, silicatos diversos.

Silicose
Encontrada na mineração, cerâmica, refino de pedras,
marmorarias, perfuração de poções, fabricação de vidros
e jateamento de areia. Maior risco de tuberculose Silicose

• Silicose aguda: alta carga inalada em pouco

tempo, apresentando velamento pulmonar
difuso e insusficiência respiratória
• Silicose crônica: maioria dos casos há 10 anos ou
mais de exposição. Provoca granulomas bem
formados, acúmulo de macrófagos, fibroblastos,
gerando nódulos que podem coalescer e formar
massas (semelhante a neoplasia) Asbestose

Asbestose • Tomografia: superior ao raio-x, permite maior

Fibras de amianto são encontradas em indústria de precisão diagnóstica e quantificar a gravidade
fibrocimento, tecelagens, autopeças (pastilha de freio),
isolamento térmico e construção civil

• Cursa com derrame pleural, placas pleurais,

atelectasia redonda, neoplasia de pulmão,
laringe e ovário, mesotelioma de pleura e
peritônio
• É uma doença difusa, bilateral, iniciando-se nos Silicose
segmentos inferiores dorsais e periféricos dos
pulmões. Em alguns casos, atinge aspecto de
favo de mel

Anamnese
• Questionar história de exposição ocupacional e
ambiental do paciente aos compostos
causadores (sílica – silicose, asbesto – asbestose,
carvão – antracose, ferro – siderose, berílio –
beriliose)
• Podem ser assintomáticos por longo período
• Sintomas comuns: dispneia progressiva, tosse,
estertores crepitantes e sibilos
Exames complementares
• Raio-x de tórax: pode não haver correlação entre
os achados radiológicos e manifestações
Asbestose
Tratamento
• Afastamento do agente causal
• Tratamento de infecções intercorrentes
• Tratamento de tuberculose, frequentemente
associada
• Tratamento de suporte da insuficiência
respiratória
• Corticoide em casos selecionados

392
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Asma • Infecções respiratórias: principalmente virais

(vírus sincicial respiratório e adenovírus) e
Doença inflamatória das vias aéreas, caracterizada por
bactérias atípicas (C. pneumoniae e M.
sua hiperresponsividade, provocando obstrução do fluxo
pneumoniae)
aéreo, reversível de forma espontânea ou com
tratamento. • Deficiência de vitamina D

Sintomas recorrentes: sibilância, tosse, dispneia, Fisiopatologia

opressão torácica. • Após a sensibilização, a célula dendrítica
apresenta o alérgeno, que ativa célula TH2,
Fenótipos liberando IL-4 e IL-13, ativando células B, que se
• Asma alérgica: além de asma, costuma diferenciam em plasmócitos e produzem IgE,
apresentar rinite e atopias, além de escarro que ativa eosinófilos, mastócitos e basófilos,
eosinofílico. São pacientes que respondem bem desencadeando resposta imediata (basófilo e
ao tratamento com corticoide mastócito) e tardia (basófilo, mastócito e
• Asma não alérgica: pacientes com asma sem eosinófilo)
atopia reconhecida, escarro predominan- • Essa interação complexa entre células,
temente neutrofílico, geralmente sem rinite mediadores inflamatórios e citocinas, leva a:
• Asma de início tardio: sintomas semelhantes à o Contração da musculatura lisa nas vias
asma não alérgica aéreas
• Asma com obstrução fixa: causada o Aumento da permeabilidade vascular
principalmente por remodelamento o Estímulo de células secretoras de muco
• Asma com obesidade nas vias aéreas.

Epidemiologia
• No mundo há em torno de 334 milhões de
pessoas com asma. No Brasil, 10-20% da
população é portadora
• Após o surgimento das medicações inalatórias,
houve queda de 49% das internações por asma
no Brasil até 2011
• A mortalidade da asma gira em torno de 8
mortes/dia, no Brasil, por asfixia
• O controle ruim está associado a:
o Maior utilização dos serviços de saúde
o Piora na qualidade de vida
o Absenteísmo escolar e do trabalho. Remodelamento
o Perda de dias trabalhados. • Hiperplasia e hipertrofia da musculatura lisa nas
vias aéreas
Fatores de risco
• Aumento da permeabilidade vascular
• Genética: múltiplos genes envolvidos, por
• Hiperplasia e proliferação de células de Gobet e
exemplo, o ADAM33
das glândulas da submucosa
• Sexo: na infância é mais prevalente em meninos
• Neovascularização brônquica
e, na idade adulta, em mulheres
• Deposição de colágeno subepitelial
• Condições climáticas, poluição atmosférica,
esporos de fungos, pólen, emoções, constipação Suspeita clínica
nasal, infecções virais, tabagismo, alimentos, Os padrões que favorecem o diagnóstico de asma são:
medicamentos (beta bloqueador, AAS, IECA),
ácaros, poeira • Presença de mais de 1 sintoma de asma

393
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Sintomas que pioram à noite ou no início da • É compatível com broncoespasmo induzido por
manhã exercício: queda do VEF1 > 10-15% em relação
• Sintomas que variam em intensidade ao longo ao basal
do tempo
Medidas seriadas de pico de fluxo
• Desencadeantes: gripes/resfriados, fumaça,
Medidas pela manhã e à tarde por 2 semanas. São
odores fortes, mudança de tempo, alérgenos
compatíveis com asma:
(ex. pólen, mofo)
• Aumento do PFE > 15% após broncodilatador
Os padrões que reduzem a probabilidade de asma são:
𝑚𝑎𝑖𝑜𝑟 𝑃𝐹𝐸 𝑚𝑎𝑡𝑖𝑛𝑎𝑙−𝑚𝑎𝑖𝑜𝑟 𝑃𝐹𝐸 𝑣𝑒𝑠𝑝𝑒𝑟𝑡𝑖𝑛𝑜
• > 20%
𝑚𝑎𝑖𝑜𝑟 𝑣𝑎𝑙𝑜𝑟 𝑑𝑒 𝑃𝐹𝐸
• Tosse como sintoma isolado
• Tosse produtiva Prova terapêutica
• Tosse associada a tontura e parestesia de Curso de prednisona de 40 mg/dia por 2 a 4 semanas,
extremidades sendo compatíveis com asma:
• Dor torácica
• Aumento do PFE > 20%
• Estridor inspiratório
• Aumento do VEF1 ≥ 20% e 250 ml
Diagnósticos funcionais
Exames adicionais
Espirometria
Avaliação laboratorial
É realizada pré- e pós-broncodilatador.
• Hemograma, níveis séricos de IgE, nível sérico de
• Distúrbio ventilatório oclusivo vitamina D, PPF e PPD
• Resposta ao broncodilatador
Tomografia de tórax de alta resolução
• Aumento de 200 ml e 7% do previsto no VEF1
• Atenuação em mosaico (áreas mais escuras e
mais claras) decorrente do aprisionamento
aéreo, mais visível em corte realizado durante
expiração
• Brônquios espessados: achado se correlaciona
com gravidade da doença e hiper-reatividade
brônquica

Pesquisa de eosinófilos no escarro/lavado nasal

• Eosinofilia persistente em pacientes em uso de
corticoide está associada a casos mais graves

Classificação inicial da gravidade:

Intermitente Leve Persistente Grave
moderada
Teste de broncoprovocação Diários ou
Sintomas Raros Semanais Diários
Metacolina, histamina contínuos
Despertares Quase
Raros Mensais Semanais
noturnos diários
• Utilizar concentração de irritante capaz de Necessidade
Rara Eventual Diária Diária
causar queda de 20% do VEF1 inicial (CP20) de β2
Limitação de Presente nas Presente nas
o CP20 da metacolina ≤4 mg/ml é atividades
Nenhuma
exacerbações exacerbações
Contínua
compatível com asma Afeta Afeta
• O aumento da concentração aumenta a chance Exacerbações Raras atividades e o
sono
atividades e o
sono
Frequentes

de falsos positivos para rinite, pós infecção viral VEF1 ou PFE ≥80% predito ≥80% predito
60-80% ≤60%
predito predito
Exercício: realizado em bicicleta ergométrica ou esteira. Variação
<20% <20-30% >30% >30%
VEF1 ou PFE
• Medida do VEF1 pré-teste e medidas seriadas a
cada 5 minutos pós-teste (até 30 minutos).
394
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Tratamento • Asma de difícil controle: asma com tratamento

Minimizar os sintomas, prevenir as exacerbações e evitar máximo por pelo menos 6 meses que persiste
os efeitos adversos das medicações. como não controlada
• Controle da asma: checar adesão do paciente,
• Medidas gerais: técnica correta, controle ambiental, tratamento
o Cessação do tabagismo de infecção e tratamento de comorbidades
o Controle de desencadeantes ambientais
(mofo, ácaros, animais domésticos,
exposição ocupacional)
o Vacinação (influenza e PPSV23 para
todos; PCV 13 se > 65 anos)
o Evitar medicações que sabidamente
pioram ou desencadeiam sintomas de
asma
• Medidas específicas:

Avaliação do controle da asma

• Asma grave: necessita de tratamento máximo
para manter controle

395
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

DPOC
Doença prevenível e tratável, geralmente progressiva, de
limitação persistente do fluxo aéreo, caracterizada por
reação inflamatória crônica no parênquima pulmonar e
nas vias aéreas em resposta a partículas ou gases
nocivos.

Epidemiologia
• Estima-se que 210 milhões de pessoas tenham
DPOC ao redor do mundo
• Prevalência varia de 7,8 a 19,7% na América
Latina
• DPOC tende a ser a terceira maior causa de
morte em todo o mundo até 2020
• Representa grande impacto econômico e social
• Prevalência de 3 a 11% de DPOC em não
tabagistas
• O subdiagnóstico é de 64% por falta de
espirometria

Fatores de risco
• Tabagismo é o principal: narguilé e cigarros
eletrônicos não são seguros
• Exposição ocupacional
• Queima de biomassa: fogão a lenha,
aquecimento de água • Bronquite: com a obstrução por inflamação e
• Genética: deficiência de alfa-1-antitripsina secreção de muco, ocorre decréscimo da
• Idade: pior quando mais cedo inicia-se o ventilação alveolar e aumento do débito
tabagismo ou outra exposição cardíaco, aumentando a circulação rápida em
pulmão pobremente ventilado, que leva à
• Sexo: mulheres são mais suscetíveis aos efeitos
hipercapnia e acidose respiratória, causando
do cigarro (maior queda de VEF1, mais doenças
hipoxemia, vasoconstrição arterial e cor
cardiovasculares, maior dependência)
pulmonale
• Nível socioeconômico
• Enfisema: destruição dos septos alveolares
• Poluição ambiental: material particulado e gases
nocivos
• Hiperresponsividade brônquica

Fisiopatologia
A inflamação sistêmica da DPOC é caracterizada por
aumento de PCR, fibrinogênio, VEGF, TNF alfa,
endotelina 1, IL-6 e proteína surfactante D

Anamnese
• Tosse crônica (seca ou produtiva)
• Dispneia persistente e progressiva
• Sibilância

396
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Opressão torácica
• Antecedentes pessoais (exposição) e familiares
• História de exacerbações

Exame físico
• Aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax
• Uso de musculatura acessória
• Murmúrio vesicular diminuído
• Sibilos expiratórios
• Aumento do tempo expiratório
• Bulhas cardíacas hipofonéticas
• Casos graves: cianose e sinais de cor pulmonale
(estase jugular, hepatomegalia, edema de
MMII).

Avaliação adicional
Pesquisa de comorbidades e consequências
sistêmicas da DPOC
• Síndrome metabólica
• Doenças cardiovasculares
Raio X
• Osteoporose
Apresenta sinais de hiperinsuflação (pelo menos dois
• Doença do refluxo gastroesofágico
critérios):
• Distúrbios do sono
• Retificação da cúpula diafragmática • Depressão
• Retificação das costelas • Consequências sistêmicas: anemia de doença
• Aumento dos espaços intercostais crônica, fadiga, sarcopenia, emagrecimento
• Coração em gota
Tomografia de tórax
• Aumento da transparência (preto)
Tomografia de baixa dosagem de radiação para
Diagnóstico funcional – espirometria rastreamento de neoplasias de pulmão, anual em
Realizada pré- e pós-broncodilatador. pacientes com:

• VEF1/CVF pós broncodilatador < 0,7 • Idade entre 55 e 74 anos

• Ausência de resposta ao broncodilatador ou • Carga tabagística > 30 anos/maço
resposta de volume ao broncodilatador, porém • Parou há menos de 15 anos
sem normalização da prova • Tomografia de alta resolução para pesquisa de
bronquiectasias e avaliação para possibilidade
Avaliação da gravidade de tratamento cirúrgico
Segundo a última atualização do GOLD, a classificação é
feita da seguinte forma: Pesquisa de deficiência de alfa-1-antitripsina
Pesquisada em casos de DPOC em idade inferior de 45
anos, sem fator de risco conhecido, enfisema
predominante em lobos inferiores
397
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Valores normais: 20-48 μM/L Exacerbações

• Deficiência: <11 μM/L (57-80 mcg/dL)
Teste de caminhada: de 6 minutos
• Melhor prognóstico se caminhar acima de 350
metros
Tratamento
• Medidas gerais:
o Cessação do tabagismo
o Vacinação (influenza e PPSV23 para
todos; PCV13 se > 65 anos)
o Identificação e tratamento
comorbidades
o Exercício físico/reabilitação pulmonar
nos GOLD B, C e D.
• Tratamento medicamentoso
Piora aguda ou subaguda dos sintomas (tosse, volume do
escarro e dispneia – sinais cardinais da exacerbação)
• Leve: tratamento apenas com broncodilatadores
de curta ação
• Moderada: broncodilatadores de curta ação +
corticoide sistêmico ou antibiótico
• Grave: monitorização em emergência ou
hospitalização
O manejo consiste em:
das
• Educar o paciente para reconhecer a
exacerbação
• Principal causa de exacerbações é viral
• Antibióticos: empregados se os três sinais
cardinais da exacerbação estiverem presentes,
naqueles que tiverem dois sinais, mas com
aumento da purulência do escarro e nos casos
graves com necessidade de ventilação mecânica
• Tratamento ambulatorial: beta2 agonista de
curta ação e prednisona 40 mg por 5 a 7 dias

Vacinação
• Gripe anual
• Pneumocócica: prevenar 13 inicial e após 6
meses e 5 anos pneumo 23

398
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Febre maculosa Patogenia

O agente etiológico principal do Brasil é a Rickettsia • Período de incubação de 2-14 dias (média de 7
rickettsii, uma alfafetobactéria gram negativa dias)
desprovida de motilidade e de crescimento lento e difícil. • Inoculação → disseminação para todo o
organismo → invasão de células endoteliais de
É um parasita intracelular obrigatório. pequenos e médios vasos → replicação por
divisão binária
Epidemiologia
• O mecanismo de lesão endotelial se dá pela
• Está predominantemente presente nas regiões
perda de proteínas de adesão, estresse
Sudeste e Sul
oxidativo, citocinas e células T citotóxicas,
• Predomina no sexo masculino e adultos jovens,
fosfolipase A2 e proteases de origem bacteriana
justamente pela maior exposição: exposição em
• Extensa lesão microvascular: alterações da
espaços rurais e silvestres (atividades
permeabilidade vascular, distúrbios de
ocupacionais e de lazer) e exposição a animais
coagulação e lesões teciduais difusas
domésticos ou silvestres
• A taxa de letalidade é de 30% Imunidade
• A doença apresenta um caráter focal e • A suscetibilidade da doença é universal
esporádico • A imunidade adquirida é duradoura contra
reinfecção
Transmissão
• Vetorial: picada ou contato percutâneo com Quadro clínico
fluidos e tecidos de carrapatos infectados • Nos primeiros dias: é brando e inespecíficos
• Transfusão sanguínea e hemoderivados • Apresenta rápida progressão para as formas
• Exposição ocupacional em laboratórios graves, frequentemente fatais, com óbito
geralmente no 6º-7º dia
Vetores
o Icterícia
• Carrapatos: hematofagia, capacidade de
o Febre
parasitar diversas espécies de vertebrados,
o Exantema
papel de reservatório, amplificador e vetor
o Hepatoesplenomegalia
o A principal espécie que parasita
o Manifestações hemorrágicas
humanos no centro-sul do país é o
o Alterações cardiorrespiratórias: EAP,
Amblyomma cajannense lato sensu, que
hemorragia insuficiência respiratória,
apresenta infecção de até 1% e vertical
penumonite, alveolar, miocartite
de até 50%
o Disfunção renal: IRA (oligúria, elevação
o Amblyomma aureolatum apresenta
de ureia e creatinina)
distribuição restrita à mata atlântica,
o Manifestações neurológicas: edema
sendo seus principais hospedeiros os
cerebral, meningite, encefalite,
canídeos e humanos, apresentando
hemorragias (clinicamente cefaleia
transmissão de até 10% e vertical de
holocraniana intensa, fotofobia,
100%
alteração de comportamento,
• Interação patógeno-vetor: transmissão
convulsão, coma)
transovariana, transestadial, sexual e durante
o Alterações oftalmológicas: edema de
repasto
disco óptico, hemorragia retiniana
• Os principas hospedeiros são equinos, capivaras
(também funcionam como hospedeiros
amplificadores)
• Condições ambientais para desenvolvimento:
média a densa cobertura vegetal (pastos sujos,
capoeiras e mata ciliares)

399
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Doxiciclina: droga de escolha, mas

contraindicado na gestação
o Adultos: 100 mg de 12/12 horas por 7
dias
o Crianças <45 kg: 2,2 mg/kg de 12/12
horas por 7 dias
• Cloranfenicol: utilizado quando há
impossibilidade de utilizar a doxiciclina
o Adultos: 500-1000 mg de 6/6 horas por
7 dias
o Crianças: 50/100 mg/kg/dia, divididos
em 4 tomadas diárias por 7 dias

Exames complementares Vigilância epidemiológica

• Hemograma: leucócitos normais (raramente • Notificação compulsória de casos suspeitos
apresenta leucocitose) com desvio à esquerda; • Definição de caso suspeito: febre de início
trombocitopenia; anemia com hematócrito súbito, mialgia e cefaleia com antecedente de
normal ou diminuído exposição a carrapatos ou áreas de transmissão
• Hiponatremia: alteração característica da nos últimos 15 dias ou
doença o Febre de início súbito, mialgia e cefaleia
• Ureia e creatinina: aumentadas com exantema maculopapular entre o
• Enzimas hepáticas: aumentadas 2º e 5º dia e/ou manifestação
• CPK e DHL: aumentadas hemorrágica
• Hiperbilirrubinemia direta • Confirmação diagnóstica: positividade de
• Hipoalbuminemia exames de diagnóstico
• LCR: pleiocitose linfomonocitária,
proteinorraquia, glicorraquia
• Hipoxemia e querda da SatO2
• Raio-X: discretos infiltrados intersticiais,
derrame pleural, acometimento alveolar difuso
(SARA)

Diagnóstico laboratorial
• Diagnóstico sorológico
o Técnica Well-Felix
o Técnica de imunofluorescência indireta
o Fixação do complemento,
hemaglutinação indireta, ELISA,
Western-Blotting
• Métodos de detecção diretos
o Isolamento em cultura celular: é o
padrão ouro
o PCR
o Imuno-histoquímica

Tratamento
• Deve ser instituído precocentemente:
idealmente até o 5º dia
• Medidas de suporte quando necessárias

400
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Influenza
A gripe é uma zoonose de aves, suínos, cavalos e
humanos causada por vírus pertencentes à família
Orthomyxoviridae, classificados como Influenza A,
Influenza B e Influenza C.
Influenza A é o principal vírus associado a epidemias e
pandemias. Influenza B causa quadros clínicos
semelhantes aos de A, e menos graves. A influenza C não
tem sido associada a epidemias, mas pode levar a
infecções respiratórias em vias aéreas superiores,
especialmente em crianças.
Etiologia
• São vírus respiratórios compostos por sRNA
recobertos por hemaglutininas e •
neuraminidases
o As hemaglutininas são importantes para
a adesão ao epitélio respiratório
o As neuraminidases formam um grupo de
espículas agregadas na superfície das
células e participam na liberação do
vírus no ápice de células infectadas
Características gerais
• A proteção adquirida contra um sorotipo de
influenza não garante proteção cruzada contra
outros, razão pela qual a gripe não confere
imunidade permanente e acomete pessoas de
todas as idades a cada surto
• Transmite-se por via aérea e tem curto período
de incubação, o que permite rápida
disseminação
• A grande variabilidade antigênica do vírus
influenza é o principal fator que dificulta a
manutenção de proteção duradoura contra a
gripe
Epidemiologia
• A influenza ocorre durante todo o ano, mas é
mais frequente no outono e no inverno, quando
as temperaturas caem, principalmente no Sul e
Sudeste do país
• Atualmente os subtipos: A (H1N1) e A (H3N2)
circulam de maneira sazonal
• A influenza causa quadros mais graves em
extremos etários (crianças abaixo de 4 anos,
especialmente no primeiro ano, e pessoas acima
de 65 anos), gestantes (segundo e terceiro
401
trimestres, principalmente), obesos e
imunossuprimidos
• No Brasil a mortalidade por influenza é elevada:
a taxa de mortalidade variou de 0,4 a
0.6/100.000 no ano de 2018, sendo que a média
de idade foi de 56 anos
Influenza A
• São encontrados em várias espécies de animais,
além dos seres humanos, tais como suínos,
cavalos, mamíferos marinhos e aves
• As aves migratórias desempenham importante
papel na disseminação natural da doença
Influenza aviária (H5N1)
No hemisfério norte, a maior prevalência de
influenza aviária ocorre entre o final do verão e
o início do inverno, quando as aves fazem seu
movimento migratório
• Na infecção por Influenza A H5N1, acredita-se
que a transmissão para humanos possa ocorrer
de forma direta a partir da inoculação no trato
respiratório por fômites contaminadas, no uso
de fertilizantes contendo fezes contaminadas ou
por meio de inalação de aerossóis infectados de
excretas. O manuseio de aves doentes ou mortas
uma semana antes do início dos sintomas tem
sido descrito como o principal fator de risco para
a aquisição da doença
• O período de incubação é curto, em média de 2
a 4 dias, com variação de até 8 dias
Influenza suína (H1N1)
• Em abril de 2009 um novo vírus influenza,
combinação do vírus suíno, aviário e humano, foi
identificado em humanos na Califórnia, EUA. A
disseminação da doença ocorreu de pessoa a
pessoa
• A Secretaria de Vigilância em Saúde do MS
definiu que todo caso suspeito de Influenza A
(H1N1) deveria ser notificado, com investigação
epidemiológica, realização de exame
laboratorial específico e tratamento com
antiviral
• A transmissão ocorre de pessoa a pessoa, pela
inalação de gotículas eliminadas pela tosse,
espirro ou fala de pessoas infectadas ou ainda
por meio de contato direto com superfícies
contaminadas com os vírus H1N1 provenientes
de secreções respiratórias ou fluidos corporais
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• O período de incubação varia de 1,4 a 4 dias. O
pico de carga viral ocorre no dia do início dos
sintomas e posteriormente evolui com queda
gradativa
Influenza B
• Infectam exclusivamente os seres humanos
• Os vírus circulantes B podem ser divididos em 2
grupos principais (as linhagens)
o Linhagens B/Yamagata e B/Victoria
• É visto nas epidemias sazonais
Influenza C
• Infectam humanos e suínos
• É detectado com muito menos frequência e
geralmente causa infecções leves.
• Apresenta implicações menos significativas de
saúde pública
• Não se relaciona com pandemias
Fisiopatologia
• O vírus causa injúria direta no epitélio
respiratório. Nas células, ele se replica entre 4 –
6 horas, logo sendo liberado para infectar novas
células
• A infecção se propaga de pequenos focos para
grandes quantidades de células, as quais
apresentam alterações degenerativas e por fim
sofrem necrose e descamam
• A disseminação termina entre 2 a 5 dias depois
do aparecimento dos primeiros sintomas
• Ocorre liberação de citocinas e mediadores
inflamatórios graças à infecção viral
Período de contágio
• O período de contágio é de cerca de 5 dias para
adultos, e começa 1 dias antes do aparecimento
dos sintomas
• Para crianças, pode se iniciar antes da
manifestação clínica e permanecer por mais de
10 dias
• Em pacientes imunossuprimidos, pode se
prolongar por semanas a meses
Quadro clínico
• Quadro febril (temperatura ≥37,8°C), com a
curva térmica usualmente declinando após dois
ou três dias e normalizando em torno do sexto
dia de evolução. A febre geralmente é mais
elevada, persistente e prolongada em crianças
402
• O diagnostico clínico é caracterizado por febre
com sinal (is) de comprometimento de vias
aéreas superiores e com pelo menos um sinal de
comprometimento sistêmico. Os sinais e
sintomas são habitualmente de aparecimento
súbito, como:
o Comprometimento de vias aéreas
superiores: rinorreia, dor de garganta,
disfonia (rouquidão) e tosse
o Comprometimento sistêmico: mal-
estar, calafrios, cefaleia e mialgia
• As queixas respiratórias tornam-se mais
evidentes com a progressão da doença e
mantem-se, em geral, por três a quatro dias após
o desaparecimento da febre. A rouquidão e a
linfadenopatia cervical são mais comuns em
crianças. A tosse, a fadiga e o mal-estar
frequentemente persistem pelo período de uma
a duas semanas
Complicações
Alguns casos podem evoluir com complicações, sendo as
mais comuns:
• Pneumonia bacteriana
• Sinusite
• Otite
• Desidratação
• Piora de doenças crônicas como insuficiência
cardíaca, asma ou diabetes
• Pneumonia primária por influenza
Sinais de agravamento
• Aparecimento de dispneia ou taquipneia ou
hipoxemia (SpO2 < 95%)
• Persistência ou aumento da febre por mais de
três dias ou retorno após 48 horas de período
afebril
• Alteração do sensório (confusão mental,
sonolência, letargia)
• Hipotensão arterial (PA < 90 e/ou 60 mmHg)
• Diurese < 400 ml em 24 horas
• Exacerbação dos sintomas gastrointestinais em
crianças
• Desidratação
• Exacerbação de doença preexistente (DPOC,
cardiopatia ou outras doenças com repercussão
sistêmica)
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• Miosite comprovada por creatinofosfoquinase –
CPK ≥ 2 a 3 vezes LSN
• Elevação da creatinina sérica acima de 2,0 mg/dL
Diagnóstico
• Existem técnicas de diagnóstico rápido a partir
de material coletado em nariz/garganta por
imunofluorescência ou ELISA que detectam a
ocorrência de influenza e que são mais úteis nas
primeiras 24 a 48 horas, quando há maior
quantidade de vírus detectável nas secreções,
sobretudo em grupos de pacientes vulneráveis e
que possam receber antivirais
• O diagnóstico específico é feito por cultura viral
coletada por swab de nariz e garganta, ou por
reação em cadeia de polimerase (PCR), que
detecta mais especificamente o tipo de
influenza.
• Outra possibilidade confirmatória é a sorologia
comparativa com duas amostras em intervalos
de 15 dias ou apenas sorologia de convalescente
Tratamento
• Os antivirais fosfato de oseltamivir (Tamiflu®) e
zanamivir (Relenza®) são medicamentos
inibidores de neuraminidase, classe de drogas
planejadas contra o vírus influenza
• O tratamento com o antiviral, de maneira
precoce, pode reduzir a duração dos sintomas e,
principalmente, a redução da ocorrência de
complicações da infecção pelo vírus influenza
• Estudos observacionais incluindo pacientes
hospitalizados demonstraram maior benefício
clínico quando o fosfato de oseltamivir é iniciado
até 48 horas do início dos sintomas. Entretanto,
alguns estudos sugerem que o fosfato de
oseltamivir pode ainda ser benéfico para
pacientes hospitalizados se iniciado de quatro a
cinco dias apos o início do quadro clínico
• A indicação de zanamivir somente está
autorizada em casos de intolerância
gastrointestinal grave, alergia e resistência ao
fosfato de oseltamivir. O zanamivir é
contraindicado em menores de 5 anos para
tratamento ou para quimioprofilaxia e para todo
paciente com doença respiratória crônica pelo
risco de broncoespasmo severo. Além disso,
também não pode ser administrado em
pacientes em ventilação mecânica
403
Quimioprofilaxia
• Pessoas com risco elevado de complicações não
vacinadas ou vacinadas ha menos de duas
semanas, após exposição a caso suspeito ou
confirmado de influenza
• Crianças com menos de 9 anos de idade, primo-
vacinadas, necessitam de segunda dose da
vacina com intervalo de um mês para serem
consideradas vacinadas
• Pessoas com graves deficiências imunológicas
(exemplos: pessoas que usam medicamentos
imunossupressores; pessoas com AIDS com
imunodepressão avançada) ou outros fatores
que possam interferir na resposta a vacinação
contra a influenza
• Profissionais de laboratório, não vacinados ou
vacinados a menos de 15 dias, que tenham
manipulado amostras clinícas de origem
respiratória que contenham o vírus influenza
sem uso adequado de EPI
• Trabalhadores de saúde, não vacinados ou
vacinados a menos de 15 dias, e que estiveram
envolvidos na realização de procedimentos
invasivos geradores de aerossóis ou na
manipulação de secreções de caso suspeito/
confirmado de influenza sem o uso EPI
• Residentes de alto risco em instituições fechadas
e hospitais de longa permanência, durante
surtos na instituição deverão receber
quimioprofilaxia, se tiverem comorbidades
Vacina
Grupos prioritários
• Indivíduos com 60 anos ou mais
• Adultos entre 55 e 59 anos
• Crianças de 6 meses a 5 anos, 11 meses e 29 dias
• Gestantes
• Puérperas (até 45 dias após o parto)
• Trabalhadores da saúde
• Professores de escolas públicas e privadas
• Povos indígenas
• Pessoas com doenças crônicas não
transmissíveis e outras condições
• Adolescentes e jovens entre 12 a 21 anos sob
medidas socioeducativas
• População privada de liberdade e funcionários
do sistema prisional
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Síndrome gripal Manejo para pacientes sem fatores de risco

Indivíduo que apresente febre de início súbito, mesmo
que referida, acompanhada de tosse ou dor de garganta
e pelo menos um dos seguintes sintomas, na ausência de
outro diagnóstico específico:
• Cefaleia
• Mialgia
• Artralgia
Em crianças com menos de 2 anos de idade, considera-
se também como caso de síndrome gripal: febre de início
súbito (mesmo que referida) e sintomas respiratórios
(tosse, coriza e obstrução nasal), na ausência de outro
diagnóstico específico.
para complicações
• Prescrever fosfato de oseltamivir baseada em
julgamento clínico, preferencialmente nas
primeiras 48 horas – 12/12 horas por 5 dias
• Prescrever medicamentos sintomáticos e da
hidratação
• Orientar sobre retorno ao serviço de saúde se
surgirem sinais de agravamento do quadro
(indica início imediato do fosfato de oseltamivir)

Fatores de risco para complicações

• Grávidas e puérperas até duas semanas após o
parto
• Adultos ≥ 60 anos
• Crianças < 5 anos
• População com dificuldade de acesso ao sistema
• Pneumopatas (incluindo asma)
• Tuberculose de todas as formas
• Cardiopatas (excluindo HAS)
• Nefropatas
• Hepatopatas
• Doenças hematológicas (anemia falciforme)
• Distúrbios metabólicos (incluindo DM)
• Transtornos neurológicos e do desenvolvimento
que podem comprometer a função respiratória
ou aumentar o risco de aspiração
• Imunossupressão
• Obesidade (especialmente IMC ≥ 40 em adultos)

Manejo para pacientes com fatores de risco

para complicações
• Medicamentos sintomáticos
• Hidratação
• Fosfato de oseltamivir (Tamiflu®) para todos os
casos de SG que tenham condições e fatores de
risco para complicações, independentemente da
situação vacinal, mesmo em atendimento
ambulatorial
o Terapêutica precoce: redução da
duração dos sintomas e das
complicações da infecção pelos vírus da
influenza em pacientes com condições e
fatores de risco para complicações
404
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Síndrome Respiratória Aguda Grave • Coletar amostras de secreções respiratórias para

(SARS)
Indivíduo de qualquer idade, com síndrome gripal e que
apresente dispneia ou os seguintes sinais de gravidade:
• SatO2 <95% em ar ambiente
• Sinais de desconforto respiratório ou aumento
da frequência respiratória avaliada de acordo
com a idade
• Piora nas condições clínicas de doença de base
• Hipotensão
Ou
• Indivíduo de qualquer idade com quadro de
insuficiência respiratória aguda, durante período
sazonal
exame laboratorial, preferencialmente antes do
início do tratamento
Indicação de internação em UTI
• Instabilidade hemodinâmica persis-tente
(pressão arterial que não respondeu à reposição
volêmica (30 mL/kg nas primeiras 3 horas),
indicando uso de amina vasoativa
• Sinais e sintomas de insuficiência respiratória,
incluindo hipoxemia (PaO2 abaixo de 60 mmHg)
com necessidade de suplementação de oxigênio
para manter SatO2 > 90%
• Evolução para outras disfunções orgânicas,
como insuficiência renal aguda e disfunção
neurológica

Em crianças: além dos itens anteriores, observar os

batimentos de asa de nariz, cianose, tiragem intercostal,
desidratação e inapetência.

Exames complementares
Alterações laboratoriais:
• Hemograma (leucocitose, leucopenia ou
neutrofilia)
• Bioquímica do sangue (alterações enzimáticas;
musculares – CPK – e hepáticas – TGO, TGP,
bilirrubinas)

Radiografia de tórax:
• Infiltrado intersticial localizado ou difuso
• Presença de área de condensação

Manejo clínico
• Indicar internação hospitalar
• Realizar avaliação clínica minuciosa, realizar
hidratação venosa, oxigenoterapia se
necessário, e manter monitoramento clínico
• Avaliação inicial: pressão arterial, frequência
cardíaca, frequência respiratória e temperatura
axilar; exame cardiorrespiratório e oximetria de
pulso
• Deve ser estabelecido em prazo de 4 horas a
necessidade de internação em UTI
• Iniciar imediatamente o tratamento com o
fosfato de oseltamivir após a suspeita clínica,
independentemente da coleta de material para
exame laboratorial

405
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Malária

406
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Leptospirose
A leptospirose, uma das zoonoses mais importantes do
nosso meio, é uma doença generalizada, febril, causada
por espiroquetas patogênicos do gênero Leptospira,
podendo acometer o homem e os animais domésticos e
selvagens, sendo caracterizada por uma vasculite
generalizada.
No homem, pode determinar manifestações clínicas
variadas, desde infecções inaparentes até a forma íctero-
hemorrágica, também conhecida como “doença de
Weil”.
Etiologia
• A espécie patogênica para o homem é a
Leptospira interrogans
• As leptospiras são microrganismos aeróbios
obrigatórios, helicoidais, flexíveis e móveis,
medindo em geral de 6 a 20 μm de comprimento
e cerca de 0,1 μ de diâmetro
Epidemiologia
• As leptospiroses constituem verdadeiras
zoonoses. As leptospiras patogênicas são
capazes de afetar animais domésticos e
selvagens, determinando quadro clínico
variável, desde infecção inaparente até doença
fatal, o que resulta, com frequência, em um
estado de portador renal crônico e leptospirúria
por meses a anos, sendo este o principal fator na
transmissão da doença ao homem
• O principal animal reservatório das leptospiroses
é o rato, pois é capaz de permanecer eliminando
o microrganismo pela urina por toda sua vida,
constituindo-se um portador universal
• Outros animais também estão envolvidos na
cadeia epidemiológica: cachorro, bovinos,
suínos, ovinos, caprinos e equinos. Em relação
aos animais silvestres, é grande a variedade de
espécies entre roedores e carnívoros, incluindo
raposas, guaxinins, gambás, doninhas e gatos
selvagens
• As enchentes e chuvas fortes constituem, em
nosso meio, grande fonte favorecedora do
contato do homem com as águas contaminadas,
quebrando, assim, a relação entre risco
profissional e contato doméstico na leptospirose
para atingir pessoas não incluídas nesses grupos.
Em todos os países ocorre uma variação sazonal
407
na incidência da leptospirose. No Brasil, a
incidência é maior no período de janeiro a abril
• Em relação à faixa etária, a doença atinge com
maior frequência os adultos jovens dos 10 aos 39
anos
Transmissão
• A transmissão ao homem pode ocorrer por
contato direto com sangue, tecidos, órgãos ou
urina de animais infectados, ou, por via indireta,
através do contato com água ou solo
contaminados com a urina dos animais
portadores
• Acredita-se que a leptospira atinja a circulação
sanguínea através da pele ou da mucosa íntegra,
sendo certa a passagem por abrasões na pele. O
homem se contamina ao lidar com os animais
infectados ou pelo contato com águas
contaminadas, ao andar descalço no solo úmido
e lamacento, nadar em lagoas ou pequenos rios
• Certos grupos profissionais estão mais expostos
ao contágio, como trabalhadores de
abatedouros, peixeiros, lavradores, criadores de
animais, militares durante campanhas em
regiões inundadas ou pantanosas, operários da
construção civil, lixeiros e trabalhadores da rede
de esgoto. Certas atividades recreacionais
também podem se constituir em fontes de
aquisição da doença, especialmente natação,
pescarias e caçadas onde haja água ou solo
contaminados.
• Animais domésticos, como os cães, gatos,
hamsters e outros, podem ser contaminados
com a urina do rato e transmitir leptospiras ao
homem, atingindo preferencialmente donas de
casa e crianças. As vacinas contra as leptospiras
aplicadas rotineiramente nos cães domésticos
são capazes de protegê-los contra a doença, mas
não contra o estado de portador
Fisiopatologia
• Após penetrarem através das mucosas ou da
pele, as leptospiras atingem a corrente
sanguínea e, rapidamente, alcançam todos os
órgãos e tecidos do organismo, em especial,
fígado, rins, coração e músculo esquelético
• O que chama a atenção em um doente com
leptospirose, além dos sinais de acentuada
toxemia, é a presença da icterícia que,
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
classicamente, assume tonalidade rubínica
devido à combinação do fator vascular,
proeminente na doença, com a impregnação
biliar amarela dos tecidos
• O exame macroscópio revela hepatomegalia,
com intensa colestase, e as vias biliares extra-
hepáticas mantêm-se permeáveis. A vesícula
biliar está geralmente vazia ou com pouca bile
em seu interior, e suas paredes são espessadas
por edema
• O quadro renal é proeminente na leptospirose e,
até pouco tempo, o principal responsável pela
morte dos pacientes
• O fenômeno de lesão vascular não é limitado aos
rins, mas é visível em outros setores,
particularmente pele, pulmão e trato digestivo.
Na pele, ele contribui para o aspecto rubínico da
icterícia. No pulmão, há extravasamento
sanguíneo para a luz alveolar, originando
opacificações (fugazes, uma vez que
rapidamente são reabsorvidas) no exame
radiológico e quadros de hemoptise. No trato
digestivo, o fenômeno de lesão capilar
exterioriza-se pelo aparecimento de sufusões
Fase imune
hemorrágicas e edema na mucosa gástrica,
dando origem, com frequência, a extensas
hemorragias em superfície
Quadro Clínico
• O período de incubação é variável, em geral de 3
a 13 dias. A leptospirose segue geralmente uma
evolução bifásica, sendo o primeiro período o de
leptospirosemia, com duração de quatro a sete
dias. Segue-se um período de defervescência em
lise, que dura de um a dois dias, seguido de
período de recrudescência da febre e dos
sintomas, que pode durar de 4 a 30 dias
correspondendo ao chamado segundo período
ou fase imune da leptospirose
• Este modelo bifásico da doença,
frequentemente observado na forma anictérica,
pode, com frequência, não ocorrer na forma
ictérica
Forma Anictérica
Fase de leptospirosemia
• Os sintomas se iniciam abruptamente após o
período de incubação. A febre é alta e remitente,
acompanhada de calafrios, cefaleia intensa e
408
mialgia. Os grupos musculares acometidos com
mais frequência são os da panturrilha, podendo
afetar os músculos paravertebrais e abdominais,
resultando em palpação dolorosa que pode ser
bastante grave, assemelhando- se à rigidez de
nuca das meningites ou abdome agudo cirúgico.
Anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, prostação
e, ocasionalmente, transtornos mentais, dores
articulares e injeção conjuntival são observados
com frequência nesses pacientes. As
manifestações gastrointestinais podem ser
agravadas pela presença de melena ou
enterorragia
• Os sintomas respiratórios em geral se
manifestam por tosse seca ou produtiva, com ou
sem escarros hemoptoicos, podendo ocorrer
hemoptise franca, dor torácica, desconforto
respiratório com cianose, atrito pleural e
ausculta pulmonar compatível com consolidação
• As lesões cutâneas são variadas, podendo
ocorrer exantemas maculares,
meculopapulares, eritematosos, urticariformes,
petequiais ou hemorrágicos
• Seguindo-se à desfervescência da febre e dos
sintomas, pode ocorrer eventualmente, após um
a dois dias, uma fase imune, quando pode haver
recrudescimento da febre, porém com menos
intensidade, e aparecimento de sinais e
sintomas de localização em diversos órgãos. É
nesta fase que os anticorpos específicos
começam a ser detectados no soro
• A principal manifestação clínica na fase imune
das formas anictéricas é a meningite,
caracterizada por cefaleia intensa, vômitos e
sinais de irritação meníngea. Cerca de 80 a 92%
dos casos apresentam alterações liquóricas,
porém somente em 50% são observadas
alterações clínicas
• Outra ocorrência clínica importante na fase
imune diz respeito ao acometimento ocular,
caracterizado por uveíte
• Nesta fase, a leptospira dificilmente é
encontrada no sangue periférico, porém a
leptospirúria é frequente, durando de seis
semanas até três meses
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Forma ictérica ou síndrome de Weil
• O termo “síndrome de Weil” deve ser utilizado
para descrever o quadro clínico anteriormente
descrito associado a grave disfunção hepática,
onde a icterícia é o sinal proeminente, e essa
síndrome é acompanhada de disfunção renal,
fenômenos hemorrágicos, alterações
hemodinâmicas, cardíacas, pulmonares e da
consciência, associada a taxa de mortalidade
• Na forma ictérica, as fases de leptospirosemia e
imune não apresentam o curso bifásico que
pode ser bem observado na forma anictérica, e
a febre geralmente persiste sem desfervescência
entre os dois estágios. Os sintomas
anteriormente descritos são mais intensos e têm
maior duração
• A icterícia, que constitui a característica principal
nessa forma clínica, ocorre de três a sete dias
após o início da doença. Tem um início abrupto
e apresenta coloração amarelo—avermelhada.
A icterícia é intensa e, frequentemente, os níveis
de bilirrubinas atingem cifras superiores a 15
mg/dL no soro, podendo atingir níveis de 60
mg/dL ou mais, com predomínio das bilirrubinas
diretas. A urina é escura, porém as fezes acólicas
não são geralmente observadas, mesmo quando
a icterícia é muito intensa
• O comprometimento renal na leptospirose é
frequente nessa forma da doença,
caracterizando-se por elevação nos níves de
ureia e creatinina, aumento da fração de
excreção de sódio e alterações variáveis
observadas no exame rotineiro da urina, como
leucocitúria, hematúria, proteinúria e cristalúria
• O envolvimento cardíaco, que pode ser visto em
qualquer forma clínica de leptospirose, é mais
proeminente na síndrome de Weil, como
decorrência da miocardite que se instala
• Os fenômenos hemorrágicos são relativamente
frequentes na síndrome de Weil. Hemorragias
pulmonares podem variar desde simples
escarros hemoptoicos até hemorragia pulmonar
maciça. Sangramentos gastrointestinais
traduzidos por hematêmese, melena ou
enterorragia podem ocorrer, variando também
na sua intensidade
409
Diagnóstico
• O diagnóstico deverá se basear nos elementos
positivos de ordem epidemiológica e clínica.
Entre estes estão o contato com animais, em
especial o rato, ou com águas contaminadas,
sobretudo após os períodos de enchentes ou por
necessidade profissional, além do relato de
sintomas como febre, cefaleia intensa, mialgia
(especialmente nos músculos da panturrilha) e
icterícia, acompanhados ou não de oligúria
• Considera-se como caso confirmado de
leptospirose aquele que preencher qualquer um
dos seguintes critérios:
o Paciente no qual se tenha isolado a
leptospira de qualquer espécime clínico.
As leptospiras podem ser cultivadas do
sangue ou do liquor, geralmente na
primeira e no início da segunda semana
de doença. Na urina, as leptospiras são
preferencialmente isoladas a partir da
segunda semana de doença, podendo
persistir positiva por várias semanas
após a convalescença
o Paciente com sintomas clínicos
sugestivos associados a uma conversão
sorológica com aumento de quatro
vezes ou mais no título obtido pela
reação de soroaglutinação
microscópica, entre a fase aguda e a de
convalescença
o Detecção de imunoglobulina M (IgM)
específica por ELISA
• Considera-se diagnóstico provável de
leptospirose um paciente que apresenta dados
epidemiológicos e clínicos sugestivos e cuja
reação de soroaglutinação microscópica revele
um título igual ou superior a 1:800 em uma única
amostra de soro
Tratamento
Doença leve
• Penicilina G cristalina 4.000.000 UI por dia por 4
dias
• Doxiciclina 200 mg por dia por 7 dias
Doença grave
• Penicilina G cristalina 1,5 milhão UI EV de 6 em 6
hora, por 7 dias
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

• Doxiciclina 100mg EV duas vezes ao dia, por 7

dias
• Ceftrixone 1 a 2g EV uma vez ao dia, por 7 dias

Profilaxia
• Campanhas educacionais com intuito de alertar
os grupos ocupacionais de risco sobre o modo de
contágio e as consequências da doença.
Recomenda-se usar roupas especiais, luvas,
botas à prova d’água, lavar e desinfectar
ferimentos, evitar certas atividades
recreacionais em locais com probabilidade de
contaminação, como natação em lagos e
pequenos rios, pescarias e caçadas
• Programas de controle de roedores para impedir
a presença e multiplicação desses animais em
moradias, depósitos, armazéns, terrenos baldios
etc
• Medidas de saneamento como purificação da
água e destino adequado aos esgotos
• Adoção de medidas concretas que evitem as
enchentes durante os períodos de chuvas
• Uso da doxiciclina na dose de 200 mg em dose
única. Pode ser empregado para casos
específicos nos quais o clínico considere o risco
para aquisição da doença elevado
• A imunização de animais domésticos, em
especial os cães. Está disponível e é
recomendada para que os proprietários vacinem
seus animais

410
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Paracococidioidomicose Th1 compensada por padrão Th17 e Th22,

levando à inflamação de mucosas e intensa
Infecção fúngica causada pelos fungos termodimóficos
participação de neutrófilos
Paracoccidioides brasiliensis e Paracococidioides lutzii,
endêmica na América do Sul e Central. Classificação
É a principal micose sistêmica no Brasil, causando • Infecção paracoccidiodica
infecção pulmonar como apresentação mais comum, • Paracoccidioidomicose
seguida de membranas mucosas (cavidade oral), pele e o Forma aguda/subaguda (juvenil) – 5-
linfonodos. 25% dos casos
▪ Moderada
Nos imunocompetentes, a infecção costuma ser ▪ Grave
assintomática e autolimitada. o Forma crônica (do adulto) – 90% dos
casos
Epidemiologia
▪ Leve
• Incidência anual: nas zonas endêmicas, é em
▪ Moderada
torno de 3-4 casos por milhão
▪ Grave
• Prevalência: 80% dos casos estão no brasil
• Forma residual ou sequelas
• Mortalidade: entre 1980 e 1995, foram
registrados mais de 3 mil óbitos, sendo a taxa de Apresentação clínica
mortalidade em torno de 1,45 por milhão
Forma juvenil
• Foi considerada a 8ª causa de mortalidade por
• Crianças, adolescentes, adultos jovens,
doença infecciosa predominantemente crônica
alcoólatras, tabagistas e imunodeficientes
• Prioritariamente adquirida nas duas primeiras
• Rápida evolução, acometendo de múltiplos
décadas de vida, evoluindo para doença em
sistemas poucas semanas após exposição
adultos entre 30 e 50 anos
• Febre, perda ponderal, caquexia, mal-estar,
• Acomete 10-15 homens:1mulher
linfadenomegalia com possível supuração,
• Além do humano, animais domésticos e hepatoesplenomegalia, múltiplas lesões de pele,
silvestres podem se infectar. O tatu-galinha é um manifestação digestivas e acometimento
reservatório do Paracoccidoides brasiliensis osteoarticular
Fatores de risco • Acometimento de mucosas e sistema
• Trabalho rural respiratório é raro
• Desnutrição • Anemia, hipergamaglubulinemia (possível na
presença de ascite e edema periférico),
• Tabagismo e alcoolismo
eosinofilia
• Imunodeficiência
• Tende a evoluir para doença grave
• Visita a áreas endêmicas
Forma adulta
Imunopatogenia
• 30 a 60 anos, predominando em homens 22:1
• O controle da infecção depende da resposta
• Reativação após meses ou anos da exposição
imune celular efetiva e os linfócitos T possuem
inicial, forma de instalação mais lenta, sintomas
papel central
curando 4 a 6 meses antes do diagnóstico,
• A maioria dos infectados exibe padrão de
podendo haver instalação silênciosa
resposta Th1, resultando na formação de
• Unifocal (geralmente pulmão em 90%) ou
granulomas compactos e controle da replicação
multifocal (principalmente mucosas
fúngica
aerodigestivas superiores e pele)
• Formas graves evoluem com predomínio de
• Infecção pulmonar primária (tosse, dispneia,
resposta Th2 e Th9, com secreção de altos títulos
expectoração mucopurulenta), febre, mal-estar
de anticorpos específicos
• Úlceras de pele e de mucosa naso-orofaríngea,
• Formas crônicas, menos graves e com carga
odinofagia, disfagia e disfonia
fúngica menor, exibem depressão da resposta
411
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
• Linfadenomegalia mandibular ou cervical
dolorosa
• Acometimento medular adrenal (astenia,
emagrecimento, hipotensão, escurecimento da
pele e dor abdominal)
• SNC: cefaleia, déficit motor, convulsão,
alteração de comportamento e/ou consciência
• TGI: diarreia, síndrome da má absorção
• Hepatoesplenomegalia
Caso grave (3 ou mais critérios)
• Perda ponderal maior que 10%
• Intenso comprometimento pulmonar
• Acometimento de outros órgãos (adrenal, SNC,
ossos)
• Linfonodos acometidos em múltiplas cadeias,
superficial ou profundo, do tipo tumoral ou
supurativo
• Títulos de anticorpos elevados
Complicações
• Anemia e caquexia
• Hemoptise, fibrose pulmonar e cor pulmonale
crônico
• Síndrome de Addison
• Perfuração em palato ou septo nasal
• Estenose de laringe e traqueia
• Superinfecção bacteriana ou outros patógenos,
sepse e óbito
Abordagem diagnóstica
• Visualização de leveduras através do exame a
fresco de escarro, raspado de lesão, aspirado de
linfonodos ou biópsia
• Testes sorológicos (auxílio no diagnóstico e na
avaliação de resposta ao tratamento)
• Métodos: IDD, CIE, ELISA, imunoblotting com
antígeno P43 e gp70
• Títulos mais elevados são encontrados em casos
mais graves, disseminados ou forma
aguda/subaguda
• PCR
Exames complementares
• Radiografia de tórax: padrão de asa de borboleta
• Ultrassonografia abdominal, tomografia ou
ressonância
412
• Hemograma completo, VHS, eletrólitos,
hepatograma, eletroforese de proteínas e
função renal
Abordagem terapêutica
• Indicação de internação: doença disseminada e
com complicações; portadores de comorbidades
como AIDS, tuberculose e/ou neoplasias;
pacientes com sequelas ou instabilidade
hemodinâmica (DPOC descompensada, cor
pulmonale, doença de Addison e estenose de
laringe ou traqueaia)
• Antifúngicos: azóis (itraconazol, voriconazol,
posaconazol, cetoconazol); sulfonamidas
(sulfadiazina e sulfametoxazol-tripetoprim);
anfotericina B
Doença leva ou moderada
• Itraconazol: 200 mg VO de 24/24 horas, por 9 a
18 meses. Se necessário, 100 mg EV de 12/12
horas
• Recomenda-se tomar as cápsulas após o almoço
ou jantar em única tomada. Bebidas ácidas
ajudam na absorção
Doença grave
• Anfotericina B (em desoxicolato ou formulação
lipídica): por 2-4 semanas, pelo menor tempo
possível, visando apenas a estabilização clínica,
quando deve ser iniciado o tratamento de
manutenção com itraconazol ou cotrimazol
• Convencional: 0,5-0,7 mg/kg/dia (máximo 50
mg/dia) EV
• Quando não é possível utilizar anfotericina B,
utiliza-se o cotrimazol EV (800/160 de 8/8 horas)
ou fluconazol EV
• Itraconazol: 200 mg VO de 24/24 horas por, no
mínimo, 12 meses
• Corticoides: quando o paciente está em estado
de inflamação intensa, associar o uso de
prednisona por 1-2 semanas
Avaliação após início do tratamento
• Lesão tegumentar cicatrizam em 30 dias
• Linfadenopatias regridem em 45-90 dias
• Estabilização das imagens radiológicas ocorre
após 6 meses
• Redução dos títulos de anticorpos ocorre em 6
meses e sua negativação ou estabilização em
níveis baixos em 10-24 meses
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Seguimento clínico
Consulta médica mensais nos 3 primeiros meses de
tratamento

Consultas, com solicitação de hemograma e provas

bioquímicas, trimestrais no 1º ano de tratamento

Exames sorológicos e radiológicos serão solicitados a

cada 6 meses

No segundo ano, os retornos deverão ser semestrais

Após suspensão do tratamento, consultas semestrais por

mais 2 anos

Critérios de cura
• Clínicos: ausência ou regressão dos sinais e
sintomas, podendo haver sequelas devido à
cicatrização e fibrose
• Micológico: negativação
• Radiológico: as imagens tendem a se
transformar em lineares, indicando cicatrização
e fibrose
• Imunológico: negativação ou títulos muito
baixos estáveis (IDD: 1:2 e CIE: 1:4)

413
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Dor crônica • Frequência: contínua, intermitente ou picos de

agudização (casos oncológicos)
O manejo adequado da dor envolve avaliação da dor
(investigação adequada, exame físico, descrição da dor), • Intensidade: escala de Edmonton ou outra
escolha do analgésico, baseado no tipo da dor e as suas escala que avalie uma nota para dor
dosagens adequadas. o Em caso de paciente incapaz de definir a
dor (demenciado), perguntar para o
A dor continua sendo um sintoma comum e muitas vezes cuidador
pouco valorizado e tratado. • Tratamentos já realizados: se houve resultados,
efeitos indesejáveis
Má adesão aos analgésicos/opioides
• Estado emocional: angústias espirituais,
Barreira dos médicos repercussões sociais, alterações
• Relutância em prescrever opioides comportamentais e humor podem estar
• Treinamento inadequado relacionados com a dor; questionar se o quadro
• Modo de complicações/efeitos adversos foi exacerbado com a dor
• Interação medicamentosa
Exame físico
Barreira dos pacientes • Geral: presença de taquicardia, aumento da PA,
• Relutância em queixar-se taquipneia
• Dor subnotificada • Exame direcionado: dor em movimento ou
• Interpretação da dor com palavras do tipo repouso, presença de massas palpáveis em
desconforto dores abdominais, presença de sensibilidade
• Relutância em tomar analgésicos local (neuropatias)
• Presença de comorbidades que fazem a • Exame psicológico: ansiedade, hostilidade,
prescrição mais difícil depressão
• Alto custo de alguns analgésicos, adicionado ao • A reavaliação dos pacientes com dor deve ser
custo de outras medicações constante

Avaliação da dor Escolha dos analgésicos

• Localização: onde está a dor?
• Irradiação: a dor anda para algum lugar?
• Descrição: com o que a dor se parece (ardor,
queimação, choque, aperto)? O quanto a dor
gera impacto na sua vida?
• Classificação:

• Nível 1: dor fraca – medidas não farmacológicas

(fisioterapia, acupuntura) e analgésicos não
opioides (paracetamol, dipirona, AINEs)
associado com os adjuvantes (antidepressivos
tricíclicos, anticonvulsivantes,
benzodiazepínicos, neurolépticos, relaxantes
musculares, bifosfonatos)
• Nível 2: dor moderada – opioides fracos
(codeína, tramadol) associado com os
adjuvantes
• Nível 3: dor forte – opioides fortes (metadona,
oxicodona, fentanil, hidromorfona, morfina)
414
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Paracetamol
• Disponível em comprimido ou solução
• Apresentação via oral
o Comprimido: 500, 750 e 1000 mg
o Solução: 200 mg/ml
• Posologia: 8/8 horas até 6/6 horas
• Seguro até 4 g para hepatopatas
• Evitar dose superior a 2 g para idosos
Dipirona
• Disponível em comprimido, solução e injetável
• Apresentação: via oral ou parenteral EV
o Comprimido: 500, 1000 mg
o Solução oral: 500 mg/ml
o Injetável: 500 mg/ml (2 ml)
• Posologia: 6/6 horas até 4/4 horas
• Dose total diária de 4 a 6 g/dia
Anti-inflamatórios não esteroidais (AINE)
• Adjuvantes em dores associadas a processos
inflamatórios, como a dor por metástases ósseas
e tumores cutâneos
• Preferir inibidores seletivos da COX-2 em
pacientes com contraindicações e insucesso aos
AINEs convencionais
• Devem ser usados por curto prazo
• Evitar combinações para uso contínuo
• Se utilizar AINEs convencionais, avaliar
associação com IBP
415
Codeína
• Disponível em comprimido ou solução (puro ou
em associações)
• Apresentação: via oral
o Comprimido: 7,5, 30 ou 60 mg
o Solução: 3 mg/ml
• Posologia: 6/6 horas até 4/4 horas
• Dose teto: 360 mg/dia
• Apresenta efeito antitussígeno
• Efeito constipante e hemético: prescrever
laxante e antiemético
• Metabolização hepática em morfina pelo
citocromo P450
o 7% dos caucasianos e 1-3% dos orientais
não fazem essa metabolização e não
apresentam efeito analgésico
o Não prescrever para pacientes com
insuficiência hepática
Tramadol
• Disponível em comprimido, solução oral e
injetável
• Apresentação: via oral ou parenteral EV/SC
o Comprimido: 50 mg e Retard 100 mg
o Solução oral: 100 mg/ml (40 gotas)
o Injetável: 50 e 100 mg
• Posologia: intervalo de 6/6 horas (Retard 12/12
horas)
• Dose teto: 400 mg/dia
• Melhor biodisponibilidade na forma VO
• Comparado com codeína, apresenta menos
efeitos obtipantes, sem ação antitussígena e é
mais nauseante
• Interessante de ser utilizado na dor neuropática
• Diminui o limiar convulsivo na apresentação EV
• Pode causar síndrome serotoninérgica se
combinado com ISRS
Trocar para morfina
• Dose equianalgésica: 400 mg de tramadol = 40
mg de morfina VO
• Dor intensa: dobrar a dose
• Dose diária: 80 mg morfina VO
• Dose de resgate: 10 mg de morfina VO (10-15%
da dose total)
• Prescrição:
o Morfina 15 mg VO de 4/4 horas (total
diária de 90 mg)
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

o Resgate de morfina: 10 mg VO até 1/1 • Equivalência: 1,5-2 vezes mais potente que
hora morfina VO

Titular dose de morfina após 24 horas Metadona

• Recebeu 4 resgates de 10 mg (totalizando 40 mg) • Disponível em comprimidos ou injetável
• Nova dose de morfina diária: 80 + 40 = 120 mg • Apresentação: VO ou parenteral (SC/EV)
• Nova dose de resgate: 15 mg de morfina VO o Comprimido: 5, 10 mg (pode ser
• Prescrição macerado)
o Morfina 20 mg VO 4/4 horas (total de o Injetável: 10 mg/ml
120 mg) • Posologia: 12/12 horas e resgates a cada 3 horas
o Resgate de morfina de 15 mg VO até 1/1 • Sem dose teto
hora • Cuidado ao iniciar e titular a dose
o Meia vida longa (30 horas): demora dias
Morfina
até controle adequado da dor
• Disponível em comprimido e solução
o Interage com inúmeras drogas
• Apresentação: via oral ou parenteral EV/SC em
o Pode prolongar intervalo QT (sobretudo
bolus ou infusão contínua
diante de hipocalemia e
o Comprimido: 10 e 30 mg
hipomagnesemia)
o Solução oral: 10 mg/ml
o Comprimido LC (liberação Fentanil transdérmico
cronogramada – prolongada): 30, 60 e • Somente a apresentação transdérmica deve ser
100 mg (não utilizar em sonda usada para controle da dor
nasoentérica) • Apresentação: 12, 25, 50, 75 e 100 mcg
o Injetável: 0,1 mg/ml, 0,2 mg/ml, 10 • Intervalo: 72 horas (demora 3 dias até controle
mg/ml adequado da dor)
• Posologia: VO 4/4 horas e LC 12/12 horas • Equivalência: até 100 vezes mais potente que
• Não apresenta dose teto morfina VO
• A metabolização da morfina é hepática e a • 25 mcg de fentanil transdérmico equivale a 50
excreção é renal. Reduzir a dose nas mg/dia de morfina VO
insuficiências renal e hepática • É o opioide que menos causa constipação
• Equivalência de dose: via EV é 3x mais potente • Boa opção na insuficiência renal
que via VO • Resgate: com morfina
• Carbamazepina, fenobarbital, fenitoína
aceleram o clearance de morfina, havendo risco Efeitos colaterais
de síndrome de abstinência • Comuns: constipação, boca seca,
• Interrupção deve ser feita devagar, com redução náusea/vômito, sedação, transpiração
gradual da dose • Incomuns: pesadelos/alucinações,
• Tricíclicos podem aumentar o efeito da morfina disforia/delirium, mioclonia/convulsões,
prurido/urticária, depressão respiratória,
Oxicodona retenção urinária
• Disponível em comprimidos que não podem ser o Antídoto: naloxona
macerados/quebrados
• Apresentação: VO de liberação normal e
prolongada (não pode ser macerado/quebrado)
o Comprimido: 10, 20 e 40 mg
• Posologia: 12/12 horas (preferencialmente) ou
8/8 horas
• Sem dose teto

416
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Ajuste na insuficiência renal

Ajuste na insuficiência hepática

417
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum

Comunicação de más notícias

418
Gabriel Ricci Pupo – Internato 10ª Etapa - Vade Mecum
Osteoporose
A osteoporose, uma condição que se caracteriza por
menor resistência do osso, é prevalente entre as
mulheres na pós-menopausa, mas também ocorre em
homens e mulheres com condições subjacentes ou
fatores de risco significativos associados à
desmineralização óssea.
Suas principais manifestações clínicas são as fraturas
vertebrais e do quadril, embora possam ocorrer fraturas
em qualquer local do esqueleto.
Definição
• A osteoporose é definida como uma redução na
resistência do osso que resulta em maior risco de
fraturas
• A Organização Mundial da Saúde (OMS) oferece
uma definição operacional da osteoporose como
uma densidade óssea que cai em 2,5 desvios-
padrão (DPs) abaixo da média para adultos
jovens sadios do mesmo sexo – também
denominado como um escore T de –2,5 (T <-1,0
é definido como densidade óssea baixa)
Epidemiologia
• A osteoporose ocorre com mais frequência com
a idade avançada, quando se constata uma
perda progressiva de tecido ósseo. Nas
mulheres, a perda da função ovariana por
ocasião da menopausa (por volta dos 50 anos de
idade) desencadeia uma rápida perda óssea,
razão pela qual a maioria das mulheres preenche
critério para o diagnóstico de osteoporose aos
70 a 80 anos de idade
• A epidemiologia das fraturas acompanha a
tendência à perda da densidade óssea, com
aumentos exponenciais nas fraturas tanto de
quadril quanto vertebrais com a idade
• As taxas de incidência de fraturas de quadril
duplicam a cada cinco anos depois dos 70 anos
de idade. As fraturas de quadril estão associadas
a uma alta incidência de trombose venosa
profunda e embolia pulmonar (20-50%) e a uma
taxa de mortalidade entre 5 e 20% durante o ano
subsequente à cirurgia
• As fraturas vertebrais só raramente exigem
hospitalização, porém estão associadas a
morbidade de longo prazo e um leve aumento
nas taxas de mortalidade, relacionadas
419
principalmente a doenças pulmonares. Múltiplas
fraturas vertebrais são responsáveis por perda
de altura (com frequência de vários
centímetros), cifose e dor e desconforto
secundários relacionados com uma biomecânica
alterada do tronco
• As doenças crônicas com um componente
inflamatório que aumenta o remodelamento
ósseo, como a artrite reumatoide, elevam o risco
de osteoporose, o mesmo ocorrendo com as
doenças associadas à má absorção. As doenças
crônicas que elevam o risco de quedas ou de
fragilidade, incluindo a demência, a doença de
Parkinson e a esclerose múltipla, também
aumentam o risco de fratura
Fatores de risco
Fatores relacionados com o estilo de vida
• Abuso de álcool, baixa ingestão de cálcio, alta
ingestão de sal, atividade física inadequada,
imobilização, tabagismo (ativo ou passivo),
quedas, magreza excessiva, deficiência de
vitamina D, excesso de vitamina A, fraturas
prévias
Fatores genéticos
• Fibrose cística, síndrome de Ehlers- Danlos,
síndrome de Marfan, hemocromatose
Estados hipogonádicos
• Insensibilidade aos androgênios, anorexia
nervosa e bulimia, hiperprolactinemia,
menopausa prematura, insuficiência ovariana
prematura, amenorreia atlética, pan-
hipopituitarismo, síndromes de Turner e
Klinefelter
Distúrbios endócrinos
• Insuficiência da suprarrenal, diabetes melito
(tipos 1 e 2), síndrome de Cushing, tireotoxicose,
hiperparatireoidismo
Distúrbios gastrintestinais
• Doença celíaca, bypass gástrico, doença
inflamatória intestinal
Distúrbios hematológicos
• Mieloma múltiplo, hemofilia, talassemia,
leucemia e linfomas, doença falciforme
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Doenças reumatológicas e autoimunes
• Espondilite anquilosante, artrite reumatoide,
lúpus
Distúrbios do sistema nervoso central
• Epilepsia, esclerose múltipla, doença de
Parkinson, lesão medular, AVE
Condições e doenças diversas
• Aids/HIV, alcoolismo, acidose metabólica
crônica, DPOC, ICC, depressão, hipercalciúria
Fármacos
• Alumínio (em antiácidos), anticoagulantes
(heparina), anticonvulsivantes, inibidores da
aromatase, glicocorticoides (≥5 mg/dia de
prednisona ou equivalente por ≥3 meses), lítio,
metotrexato, IBP, glitasonas, agentes
quimioterápicos para câncer, ISRS
Fisiopatologia
• O remodelamento ósseo desempenha duas
funções primárias: (1) reparar as microlesões
dentro do esqueleto para manter a resistência
esquelética e o vigor relativo do esqueleto e (2)
suprir cálcio a partir do esqueleto para manter o
cálcio sérico
• O remodelamento pode ser ativado por
microlesões do osso como resultado de um
estresse excessivo ou acumulado. As demandas
agudas de cálcio envolvem a reabsorção
mediada pelos osteoclastos e o transporte do
cálcio pelos osteócitos. As demandas crônicas de
cálcio resultam em hiperparatireoidismo
secundário, remodelamento ósseo aumentado e
perda global de tecido ósseo. O remodelamento
ósseo também é regulado por vários hormônios
circulantes, incluindo estrogênios, androgênios,
vitamina D e paratormônio (PTH), assim como
por fatores do crescimento produzidos
localmente, como o IGF-I e o hormônio do
crescimento imunorreativo II (IGH-II), o fator de
crescimento transformador β (TGF-β), o
peptídeo relacionado com o paratormônio
(PTHrP), as interleucinas (ILs), as prostaglandinas
e membros da superfamília do fator de necrose
tumoral (TNF)
• A citocina responsável pela comunicação entre
os osteoblastos, outras células da medula e
osteoclastos é o ligante do RANK (RANKL). O
420
receptor osteoclástico para essa proteína é
denominado RANK
• A ativação do RANK pelo RANKL é uma via
comum final no desenvolvimento, na ativação e
no tempo de sobrevida dos osteoclastos. Um
atrativo humoral para o RANKL, também
secretado pelos osteoblastos, é a
osteoprotegerina (OPG). A modulação do
recrutamento e da atividade dos osteoclastos
parece relacionada com a interação entre esses
três fatores
• A perda óssea excessiva pode ser devida a um
aumento na atividade osteoclástica e/ou a uma
redução na atividade osteoblástica. Além disso,
um aumento na frequência de ativação do
remodelamento e, consequentemente, no
número de locais de remodelamento pode
ampliar o pequeno desequilíbrio observado em
cada unidade de remodelamento
Nutrição com cálcio
• O pico da massa óssea pode ser afetado por uma
ingestão inadequada de cálcio durante o
crescimento, resultando em maior risco de
osteoporose nas fases subsequentes da vida
• Durante a fase adulta da vida, uma ingestão
insuficiente de cálcio contribui para o
hiperparatireoidismo secundário relativo, assim
como para um aumento na taxa de
remodelamento ósseo para que sejam mantidos
níveis normais de cálcio sérico
• A ingestão diária recomendada de cálcio é de
1.000 a 1.200 mg para adultos. Esses aportes
devem ser, de preferência, de fontes dietéticas,
e os suplementos só devem ser usados quando
houver escassez do aporte dietético
Vitamina D
• A deficiência grave de vitamina D provoca
raquitismo em crianças e osteomalacia em
adultos. Os indivíduos de pele escura correm
alto risco de deficiência de vitamina D
• Há controvérsias sobre os níveis séricos ideais de
25-hidroxivitamina D (25[OH]D), e alguns
recomendam níveis > 20 ng/mL, enquanto
outros defendem uma meta ideal de > 75 nmol/L
(30 ng/mL). Para alcançar esse nível na maioria
dos adultos, é necessário um aporte de 800 a
1.000 unidades/dia, em particular no caso de
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indivíduos que evitam a luz solar ou que utilizam
rotineiramente loções bloqueadoras dos raios
UV
• A insuficiência de vitamina D resulta em
hiperparatireoidismo secundário compensatório
e constitui um fator de risco importante para a
osteoporose e as fraturas
Estado estrogênico
• A deficiência estrogênica provavelmente causa
perda óssea por dois mecanismos distintos,
porém inter-relacionados: (1) ativação de novos
locais de remodelamento ósseo e (2) exagero do
desequilíbrio entre formação e reabsorção
ósseas
• O estado mais comum de deficiência de
estrogênio é a interrupção da função ovariana
por ocasião da menopausa, a qual ocorre, em
média, aos 51 anos de idade
• As células da medula óssea (macrófagos,
monócitos, precursores dos osteoclastos,
mastócitos), assim como as células ósseas
(osteoblastos, osteócitos, osteoclastos),
expressam os receptores estrogênicos (ERs) α e
β. A perda de estrogênio faz aumentar a
produção de RANKL e pode reduzir a produção
de osteoprotegerina, aumentando o clínicas em geral são feitas para a coluna lombar
recrutamento de osteoclastos. O estrogênio
também pode desempenhar um papel
importante por determinar o período de vida das
células ósseas, controlando a taxa de apoptose
Atividade física
• A inatividade, como o repouso prolongado no
leito ou uma paralisia, resulta em perda óssea
significativa
• O risco de fratura é menor nas comunidades
rurais e nos países em que a atividade física é
mantida até uma idade mais avançada. Contudo,
quando o exercício é iniciado durante a vida
adulta, os efeitos de um exercício moderado
sobre o esqueleto são modestos
Doença crônica
• Os mecanismos que contribuem para a perda
óssea são diferentes para cada doença e
resultam de múltiplos fatores, incluindo
nutrição, níveis reduzidos de atividade física e
fatores que afetam as taxas de remodelamento
ósseo
421
Medicamentos
• Os glicocorticoides são a causa mais comum de
osteoporose induzida por medicação
Tabagismo
• O uso de cigarros durante um longo período
comporta efeitos deletérios sobre a massa
óssea. Esses efeitos podem ser mediados
diretamente, por efeitos tóxicos sobre os
osteoblastos, ou indiretamente, modificando o
metabolismo do estrogênio
Medida da massa óssea
• Dispõe-se de várias técnicas não invasivas para
estimar a massa ou a densidade esquelética. Elas
incluem densitometria óssea por meio de
absortometria de raios X de dupla energia
(DEXA, de dual-energy x-ray absorptiometry),
absortometria de raios X de energia única (SXA,
de single-energy x-ray absorptiometry),
tomografia computadorizada (TC) quantitativa e
ultrassonografia (US). A DEXA é uma técnica
radiográfica altamente acurada que se tornou o
padrão para medir a densidade óssea
• Embora possa ser usada para as mensurações de
qualquer área esquelética, as determinações
e o quadril
• Tornou-se uma prática padronizada relacionar
os resultados com valores “normais”, utilizando
escores T (um escore T de 1 é igual a 1 DP), que
comparam os resultados individuais com
aqueles de uma população jovem com
equivalência de raça e sexo. Os escores Z
(também medidos em DP) comparam os
resultados individuais com aqueles de uma
população de idade equivalente, que também
apresenta equivalência para raça e sexo. Assim
sendo, uma mulher de 60 anos com um escore Z
de –1 (1 DP abaixo da média para a idade) possui
um escore T de – 2,5 (2,5 DPs abaixo da média
para um grupo controle jovem)
• Um escore T abaixo de –2,5 na coluna lombar, no
colo do fêmur ou no quadril como um todo tem
sido definido como diagnóstico de osteoporose
Quando medir a massa óssea
• As diretrizes originais da National Osteoporosis
Foundation recomendam as mensurações da
massa óssea em mulheres na pós-menopausa,
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admitindo que elas tenham um ou mais fatores
de risco para osteoporose além de idade, sexo e
deficiência estrogênica
• As diretrizes também recomendam que a
mensuração da massa óssea deva ser
considerada em todas as mulheres por volta dos
65 anos de idade
Indicações para densitometria óssea
Considerar a densitometria óssea nos seguintes
indivíduos:
• Mulheres a partir dos 65 anos de idade e homens
a partir dos 70 anos, independentemente dos
fatores de risco clínicos
• Mulheres mais jovens na pós-menopausa,
mulheres na transição da menopausa e homens
de 50 a 69 anos de idade com fatores de risco
clínicos para fratura
• Adultos que sofreram uma fratura depois dos 50
anos de idade
• Adultos com uma condição (p. ex., artrite
reumatoide) ou em uso de medicamento (p. ex.,
glicocorticoides, em uma dose diária de ≥ 5 mg
de prednisona ou equivalente por ≥ 3 meses)
associados a uma baixa massa óssea ou a uma
perda óssea
Quando tratar com base nos resultados da massa
óssea
• A maioria das diretrizes sugere que os pacientes
devem ser considerados para tratamento
quando a DMO for >2,5 DPs abaixo do valor
médio para adultos jovens (escore T ≤ –2,5) na
coluna, no quadril como um todo ou no colo do
fêmur
• O tratamento também deve ser considerado nas
mulheres na pós-menopausa com fatores de
risco (idade, fratura prévia, história familiar de
fratura do quadril, peso corporal baixo, consumo
de cigarros, uso excessivo de álcool, uso de
esteroides e artrite reumatoide), até mesmo
quando a DMO não se enquadra na faixa para
osteoporose
Manejo dos pacientes com fraturas
O tratamento de um paciente com osteoporose envolve
com frequência o controle das fraturas agudas, assim
como o tratamento da doença subjacente
422
Controle das fraturas
• As fraturas de quadril exigem quase sempre o
reparo cirúrgico para que o paciente possa voltar
a deambular
• Esses procedimentos cirúrgicos são seguidos de
reabilitação intensa na tentativa de devolver aos
pacientes seu nível funcional antes da fratura
• Outras fraturas (p. ex., vertebrais, das costelas e
pélvicas) em geral são tratadas com tratamento
de suporte, dispensando qualquer tratamento
ortopédico específico. Apenas cerca de 25 a 30%
das fraturas vertebrais por compressão
manifestam-se com dor de início súbito nas
costas. Para as fraturas agudamente
sintomáticas, o tratamento com analgésicos é
necessário, incluindo anti-inflamatórios não
esteroides e/ou paracetamol, às vezes com o
acréscimo de um agente opioide (codeína ou
oxicodona)
Controle da doença subjacente
• Após a avaliação dos riscos, os pacientes devem
receber uma educação abrangente para reduzir
o impacto dos fatores de risco modificáveis
associados à perda óssea e a quedas. Todas as
medicações que aumentam o risco de quedas,
perda óssea ou fraturas devem ser revistas para
certificar-se de que todas são indispensáveis e
estão sendo usadas nas menores doses
necessárias
• Para os que recebem reposição de hormônio
tireoidiano, deve-se efetuar uma avaliação do
TSH para confirmar que o paciente não está
recebendo uma dose excessiva
• Para os pacientes que fumam, devem ser feitos
todos os esforços capazes de facilitar o
abandono do tabagismo
• A redução dos fatores de risco para a ocorrência
de quedas também inclui o tratamento do abuso
de álcool e uma revisão do esquema terapêutico
para quaisquer medicamentos que possam estar
associados à hipotensão ortostática e/ou
sedação, incluindo hipnóticos e ansiolíticos
• Se houver noctúria, a frequência deve ser
reduzida, se possível (p. ex., diminuindo ou
modificando o uso de diuréticos), pois a
necessidade de levantar-se no meio da noite
constitui um fator desencadeante comum de
queda
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• Os pacientes devem ser instruídos acerca da
segurança ambiental no que concerne à
eliminação de fios elétricos expostos, cordas das
cortinas, capachos escorregadiços e mesas
móveis. Evitar o apoio dos pés descalços sobre
assoalhos de madeira, checar as condições dos
tapetes (em particular nas escadas) e
proporcionar boa iluminação nos trajetos para
os banheiros e para fora da casa são medidas
preventivas importantes
• Recomenda-se o tratamento para uma visão
inadequada, a qual representa um problema
particularmente com a percepção da
profundidade, que está associada
principalmente a maior risco de quedas. Os
pacientes idosos com deficiências neurológicas
(p. ex., acidente vascular encefálico, doença de
Parkinson, doença de Alzheimer) correm um
risco particularmente alto de cair e necessitam
de supervisão e assistência especializadas
Recomendações nutricionais
Cálcio
• A ingestão adequada de cálcio consiste em:
o Crianças pequenas (1-3 anos) 500
mg/dia
o Crianças de mais idade (4-8 anos) 800
mg/dia
o Adolescentes e adultos jovens (9-18
anos) 1.300 mg/dia
o Homens e mulheres (19-50 anos) 1.000
mg dia
o Homens e mulheres (51 anos e de mais
idade) 1.200 mg/dia
• Se houver necessidade de um suplemento de
cálcio, deve ser fornecido em doses suficientes
para complementar a ingestão dietética e obter
um aporte total no nível desejado (1.000-1.200
mg/dia). As doses de suplementos devem ser ≤
600 mg de cada vez, visto que a fração de
absorção do cálcio diminui com doses mais altas
Vitamina D
• A vitamina D é sintetizada na pele sob a
influência do calor e da luz ultravioleta. No
entanto, grandes segmentos da população não
obtêm uma quantidade suficiente de vitamina D,
necessitando de suplementação. Recomenda-se
um aporte diário de 200 UI para adultos com <
423
50 anos de idade, 400 UI para aqueles com 50 a
70 anos, e 600 UI para aqueles com > 70 anos
• Alguns dados sugerem que podem ser
necessárias doses mais altas (≥ 1.000 UI) nos
idosos e em pacientes com doenças crônicas
• Para indivíduos com osteoporose ou para
aqueles que correm risco de osteoporose, o uso
de 1.000 a 2.000 UI/dia em geral consegue
manter níveis séricos de 25(OH)D acima de 30
ng/mL
Terapias farmacológicas
Estrogênios
• Reduzem a renovação óssea, previnem a perda
óssea e induzem pequenos aumentos na massa
óssea da colunavertebral, do quadril e do corpo
como um todo
• Dose de estrogênio: para os estrogênios orais, as
doses convencionais recomendadas são de 0,3
mg/dia para os estrogênios esterificados, 0,625
mg/dia para os estrogênios equinos conjugados
e 5 μg/dia para o etinil estradiol. Para o
estrogênio transdérmico, a dose usada
comumente fornece 50 μg de estradiol ao dia
Progestinas
• Nas mulheres com útero, a progestina diária ou
a progestina cíclica pelo menos 12 dias por mês
são prescritas em combinação com os
estrogênios, com a finalidade de reduzir o risco
de câncer uterino. O acetato de
medroxiprogesterona e o acetato de
noretindrona enfraquecem a resposta da
lipoproteína de alta densidade ao estrogênio
• No tecido mamário, as progestinas podem
aumentar o risco de câncer de mama
Moduladores seletivos da resposta ao estrogênio
(SERMs)
• Dois SERMs são usados atualmente em mulheres
na pós-menopausa: o raloxifeno, aprovado para
a prevenção e o tratamento da osteoporose,
bem como para a prevenção do câncer de
mama, e o tamoxifeno, aprovado para a
prevenção e o tratamento do câncer de mama
(e, em menor proporção, no tratamento da
osteoporose)
• O raloxifeno aumenta o risco de trombose
venosa profunda e pode aumentar o risco de
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morte por acidente vascular encefálico entre • Quando a teriparatida está sendo aventada para
mulheres idosas. Por conseguinte, seu uso em pacientes que não receberam qualquer
geral não é recomendado em mulheres com tratamento prévio, deve ser administrada
mais de 70 anos de idade preferencialmente como monoterapia e seguida
de um agente antirreabsortivo, como um
Bisfosfonatos bisfosfonato. Se o tratamento com teriparatida
• O alendronato, o risedronato, o ibandronato e o não for seguido de agente antirreabsortivo, o
ácido zoledrônico foram aprovados para a osso adquirido é rapidamente perdido
prevenção e o tratamento da osteoporose pós-
menopausa. A alendronato, o risedronato e o Ranelato de estrôncio
ácido zoledrônico também foram aprovados • Aumenta a massa óssea em todo o esqueleto e
para o tratamento da osteoporose induzida por rediz o risco de fraturas vertebrais e não
esteroides, enquanto o risedronato e o ácido vertebrais
zoledrônico foram aprovados para a prevenção • O estrôncio é incorporado na hidroxiapatita,
da osteoporose induzida por esteroides substituindo o cálcio, característica essa que
• O alendronato, o risedronato e o ácido poderia explicar alguns de seus benefícios
zoledrônico estão aprovados para o tratamento relacionados com as fraturas
da osteoporose em homens
• Mostrou-se que o alendronato reduz a
renovação óssea e aumenta a massa óssea
• Dose do alendronato: a dose de 10 mg/dia está
aprovada para o tratamento da osteoporose,
enquanto a dose de 5 mg/dia é usada para
prevenção. A administração, todavia, ocorre
semanalmente, com 70 mg/semana. O
alendronato deve ser administrado com um
copo cheio de água antes do desjejum, pois os
bisfosfonatos são precariamente absorvidos

Denosumabe
• Administrado duas vezes por ano por via
subcutânea (SC) em mulheres na pós-
menopausa com osteoporose, aumenta a DMO
na coluna, no quadril e no antebraço e reduz as
fraturas vertebrais, de quadril

Paratormônio
• O PTH, quando administrado de modo exógeno
como injeção diária, exerce efeitos anabólicos
sobre o osso
• A teriparatida foi aprovada para o tratamento da
osteoporose tanto em homens quanto em
mulheres com alto risco de fraturas
• O tratamento é realizado como uma única
injeção diária administrada por um período
máximo de dois anos. A teriparatida produz
aumentos na massa óssea e medeia os
aprimoramentos arquitetônicos na estrutura
esquelética

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