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CONVULSES NEONATAIS

JOS LUIZ DIAS GHERPELLI1 ANTNIO BRANCO LEFVRE2

Dlsclpllna de Neurologia Infantil do Departamento de Neuropalqulatrla da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo 1 Residente de 3. ano 2 Professor Titular Aceito para publicao em 09 de fevereiro de 1981

As crises convulsivas que ocorrem no perodo neonatal apresentam certas peculiaridades que fazem com que seja necessria uma abordagem diferente, do ponto de vista clnico, laboratorial e teraputico, daquela quando se est diante de uma convulso em crianas maiores. As convulses neonatais no costumam acometer a funo respiratria e, portanto, no se constituem numa emergncia mdica por si s 3 , porm suas implicaes diagnosticas fazem com que a determinao precoce da etiologa subjacente seja da maior importncia. A incidncia das convulses neonatais varia entre 5 e 15 por 1000 nascidos vivos nas estatsticas europias e americanas 1(6 e9 . Em nosso meio no h dados, porm de se esperar que seja maior, devido s condies nem sempre satisfatrias do atendimento pr e perinatal e ao maior nmero de infeces adquiridas no perodo neonatal. O quadro clnico diferente daquele encontrado em crianas maiores j que o sistema nervoso central (SNC) do recm-nascido (RN) imaturo. O crtex cerebral no perodo neonatal ainda no apresenta um grau de desenvolvimento que permita uma difuso adequada da atividade eltrica epileptgena para regies vizinhas e do hemisfrio contraiateral, de modo a caracterizar uma crise convulsiva generalizada14. O padro de crise convulsiva mais freqente o clnico fragmentrio, isto , a crise pode-se iniciar no membro superior direito e progredir para o membro inferior esquerdo ou hemiface esquerda, sem comportamento previsvel. As crises clnicas focais so tambm muito freqentes, bem como as crises chamadas "sutis" que so de difcil caracterizao. Essas crises se manifestam por alteraes discretas do comportamento do RN como a postura tnica de um membro, movimentos nistagnides do olhar, alteraes na freqncia respiratria, sialorria, pis-

camento de plpebras ou movimentos de suco que podem ocorrer isoladamente ou agrupados e que na falta de um observador experiente podem passar despercebidas 15. As crises generalizadas so as menos freqentes e podem ser clnicas ou mioclnicas; raramente podem ocorrer crises tnico-clnicas generalizadas. Nas crises tnicas a criana assume em geral a postura de descerebrao com alteraes da freqncia respiratria e desvios oculares. Nas mioclnicas ocorrem abalos abruptos e sncronos dos membros em flexo, que podem ou no ser acompanhados por mmica facial e desvios oculares, com durao de segundos. Os "tremores" do RN devem ser distinguidos das convulses propriamente ditas. Sua freqncia alta, a amplitude pequena e cessam prontamente com a mudana de posio do membro, no se acompanhando de outros fenmenos vegetativos. Denotam um estado de hiperexcitabilidade, porm no devem ser confundidos com a manifestao epilptica. Etiologa Os primeiros estudos de RN com crises convulsivas davam grande nfase ao dano cerebral como principal fator etiolgico das convulses. Estudos mais recentes mostram que a etiologa metablica cada vez mais importante e Rose & Lombroso 13 acham que as causas metablicas so as predominantes. Ao abordar-se o problema etiolgico importante ter em mente que vrios fatores sugerem a possibilidade causai da convulso neonatal, se de origem metablica ou por dano cerebral. Os antecedentes gestacionais, as intercorrncias perinatais, a poca do incio das convulses e o exame neurolgico da criana so dados que ajudam muito para o raciocnio diagnstico. importante, que a etiologa seja conhecida o mais rapidamente possvel, pois o tratamento depende fundamentalmente dela. Dos distrbios metablicos, a hipocalcemia seguramente a principal responsvel por crises convulsivas no perodo neonatal 3 1 3 . As crises so em geral do tipo clnico fragmentrio ou focal e ocorrem entre o 4. e 10. dia de vida, com pico no 6. dia. O exame neurolgico no revela alteraes importantes do estado de alerta do RN e os sintomas neurolgicos mais freqentes so a hiper-reflexia, o aumento discreto ou moderado do tono muscular, tremores e hiperexcitabilidade. Est freqentemente associada com a hipomagnesemia e hiperfosfatemia, e como a primeira pode tambm ser responsvel por convulses neonatais, quando ocorre, deve-se trat-la concomitantemente. Recentemente tem-se dado uma importncia cada vez maior hipomagnesemia como fator etiolgico isolado de convulses e a determinao da magnesemia imprescindvel, principalmente quando a calcemia normal e a etiologa da crise convulsiva ainda no foi determinada ou quando o tratamento da hipocalcemia insatisfatrio 3 . A hipoglicemia tem como caracterstica marcante a de poder levar a seqelas neurolgicas graves, quando no reconhecida e tratada a tempo. Ocorre em geral nos primeiros dias de vida em RN pequenos para a idade gestacional (PIG) e RN de mes diabticas. Outra hiptese que deve ser lembrada a da sndrome da "abstinncia", em RN de mes viciadas em narcticos, e que

podem desenvolver crises convulsivas como parte do quadro 5. As crises costumam ocorrer em torno do 10. dia de vida, principalmente nas crianas cujas mes so viciadas na metadona. Os danos cerebrais causados por complicaes perinatais, como a anoxia neonatal e traumas obsttricos com conseqentes hemorragias intracranianas e contuses cerebrais so a principal causa das crises convulsivas neonatais. Em geral as convulses se iniciam nas primeiras 72 horas de vida, com pico de incidncia no 2. dia 1 . Nesse grupo, encontraremos a maioria das crises tnicas generalizadas do RN, porm os outros tipos tambm ocorrem. Geralmente o exame neurolgico mostra uma criana com graus variados de hipotonia, oftalmoplegias, paralisias bulbares com necessidade de sonda nasogstrica para alimentao, hemissndromes e depresso ou abolio dos reflexos arcaicos. A fontanela bregmtica pode eventualmente estar abaulada e as veias do couro cabeludo ingurgitadas, denotando aumento da presso intracraniana, que s vezes pode ser to intensa a ponto de provocar disjuno de suturas. A etiologa infecciosa, caracterizada principalmente pelas meningites neonatais, tambm uma patologia a ser lembrada, principalmente se a criana apresenta um quadro febril, infeco distncia ou quando se trata de um RN muito manipulado. As crises convulsivas muitas vezes so o sintoma inaugural da meningite, e mesmo um dos mais freqentes como nos prematuros. Geralmente as crises ocorrem aps o 10. dia de vida, porm o seu aparecimento est na dependncia direta do incio do processo infeccioso. Diagnstico O diagnstico da convulso propriamente dita est na dependncia da observao adequada e rigorosa do RN por pessoal treinado, mas muitas vezes at assim difcil distinguir-se certos tipos de comportamentos exibidos por RN, de crises convulsivas. A ento o nico meio para se dirimir as dvidas o eletrencefalograma (EEG). O EEG no perodo neonatal de difcil avaliao e deve ser realizado por perodos longos (pelo menos 1 hora) a fim de que se possa avaliar todo o ciclo viglia-sono do RN. Muitas vezes, crises convulsivas do tipo "sutil" tm expresso eletrencefalogrfica importante e pode-se mesmo obter um traado crtico (crise eletrogrfica), sem que se detecte a convulso clinicamente; isto sinal de pssimo prognstico 11 . O EEG intercrtico importante, pois tem implicaes diagnosticas e prognsticas; no caso da hipocalcemia e hipomagnesemia o traado normal ou caracterizado por anormalidades unifocais constitudas por espculas ou surtos de ondas agudas ou de ritmos rpidos 13. Este tipo de traado sugere um bom prognstico. J um traado "achatado" ou paroxstico ocorre em geral nos casos de dano cerebral severo e esto associados a uma evoluo desfavorvel. Como j foi dito, a investigao diagnostica deve ser iniciada com uma histria bem feita (da gestao, parto e intercorrncias com o RN) e exame fsico e neurolgico da criana. Com isso, em muitos casos, a etiologa j se torna bvia. A investigao laboratorial deve ser iniciada pelos exames que procuraro esclarecer as causas mais freqentes e que exigem tratamento mais imediato: 1 glicemia (Dextrostix); 2

dosagem de clcio e magnesio e sdio sricos; 3 liquor lombar. Uma vez feito isso, outros exames como estudos radiolgicos de crnio, tomografia axial computadorizada ceflica, EEG, teste para erros natos do metabolismo, provas sorolgicas para infeces congnitas podem ser realizados para fins de complementao diagnostica. Tratamento O tratamento das convulses neonatais est na dependncia direta da etiologa subjacente, porm, de imediato, no se consegue muitas vezes chegar a ela. Deve-se manter rotineiramente uma conduta abrangente e que vise tratar de forma organizada e eficiente as principais anormalidades associadas s convulses neonatais, enquanto no se tem em mos os exames subsidirios (quadro 1).

Em primeiro lugar deve-se instalar uma via para administrao de medicao intravenosa; aps a retirada de sangue para glicemia e eletrlitos, injetam-se 2 a 4 ml/kg de glicose a 25%, por via endovenosa. Se o Dextrostix no revela hipoglicemia, administra-se diazepam por via endovenosa, lentamente, na dose de 0,2 a 1,0 ml at que a crise cesse. Esta dose pode ser repetida at doses totais de 2 a 3 mg. Mesmo que as crises sejam devidas hipocalcemia ou hipomagnesemia, o diazepnico pode fazer com que elas cessem; portanto deve-se aguardar o resultado desses exames. Caso haja hipocalcemia, deve-se administrar gluconato de clcio a 10% na dose de 2 a 10ml por via endovenosa, lentamente, com controle eletrocardiogrfico. A bradicardia sinusal e a inverso da onda P so sinais precoces de cardiotoxicidade. Posterior suplementao endovenosa s vezes se faz necessria. Se houver hipomagnesemia, deve-se adminis-

trar sulfato de magnesio a 2 ou 3% por via endovenosa, na dose de 2 a 6ml. Pode ocorrer uma hipotonia transitoria aps a sua administrao, a qual geralmente cede em 24 horas. Nos casos em que as crises convulsivas so devidas a leses do SNC, deve-se administrar outro anticonvulsivante alm do diazepnico, pois este tem ao curta e no eficaz para terapias anticonvulsivantes, prolongadas. A droga de escolha nos parece a difenilidantona que, alm de ser um bom anticonvulsivante, no tem efeito sedativo. A dose de ataque de 20mg/ kg administrada via endovenosa; com essa dose Pantier12 obteve nveis srios mdios de 15mcg/ml. A manuteno deve ser feita por via venosa nos primeiros dias com dosagem diria do anticonvulsivante no sangue e ajustes adequados da dose, que se situa em 10mg/kg/dia na maioria dos casos. A manuteno por via oral, no caso da difenilidantona, no recomendada no perodo neonatal, pois estudos mostram que os nveis sricos da droga ficam muito abaixo do teraputico 10. O fenobarbital a droga de segunda escolha, administrada por via endovenosa (a administrao intramuscular leva a uma absoro errtica), na dose de 15mg/kg lentamente 7 e 12; o inconveniente dessa droga a sedao e o risco de depresso respiratria e hipotenso arterial. A dose de manuteno se situa entre 5 e 10mg/kg/dia e pode ser administrada via oral, com dosagem do nvel srico para eventuais reajustes 12. Para os casos rebeldes ao tratamento ultimamente tem sido tentada a administrao de outro diazepnico, o clonazepam (Rivotril); sua dose teraputica ainda no est bem estabelecida, porm costuma-se ministr-lo por via venosa em doses equivalentes dcima parte daquela utilizada quando da administrao do diazepam. Em alguns casos, temos tido bons resultados e uma vantagem adicional que ele pode eventualmente ser utilizado na terapia de manuteno. Seus efeitos colaterais so os mesmos dos outros diazepnicos. Quando todas as medidas acima falham, as crises convulsivas podem estar relacionadas com a dependncia ou deficincia da piridoxina 14. Nestes casos deve-se administrar piridoxina endovenosa, na dose de 50mg, com controle eletrencefalogrfico concomitante. As crises cessam em segundos ou minutos aps a medicao e o EEG volta ao normal. Prognstico O prognstico das convulses neonatais est na dependncia direta da etiologa. Cockburn3, estudando crianas que apresentaram crises convulsivas no perodo neonatal de etiologa metablica, encontrou 85% dos casos com exame neurolgico normal com 1 ano de vida e os 15% restantes apresentavam apenas discretos atrasos no desenvolvimento neuropsicomotor; no encontrou seqelas graves ou bitos. No caso de RN com convulses devidas a patologia do SNC, Schulte 14 encontrou 17% de bitos no perodo neonatal e no restante dos casos, seguidos at a idade de 4 anos, apenas 28,6% foram considerados normais. Quando se consideram todas as etiologas a freqncia de seqelas neurolgicas graves e bitos varia de 15 a 40% 3 - 4 e 6 . O EEG tem importncia prognostica, principalmente quando realizado precocemente. Os traados "inativos" e paroxsticos

esto associados sempre a um prognstico ruim. J um traado normal foi associado a uma evoluo tambm normal em 86% dos casos 13. Alm disso, no deve deixar de ser mencionada a importncia prognostica do exame neurolgico do RN; a hipotonia severa, a ausncia dos reflexos arcaicos, a paralisia bulbar com necessidade de sonda nasogstrica e a oftalmoplegia so sinais neurolgicos que sugerem um mau prognstico na grande maioria dos casos 2.

REFERNCIAS
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