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Roberto Aguilar Machado Santos Silva

Suzana Portuguez Viñas

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 Autores

Roberto Aguilar Machado Santos Silva

Suzana Portuguez Viñas
Porto Alegre, RS
2020
Exemplares desta publicação podem ser adquiridos com:

e-mail: Suzana-vinas@yahoo.com.br
robertoaguilarmss@gmail.com

Supervisão editorial: Suzana Portuguez Viñas

Projeto gráfico: Roberto Aguilar Machado Santos Silva
Editoração: Suzana Portuguez Viñas

Capa:. Roberto Aguilar Machado Santos Silva

1ª edição

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Nunca é tarde para expandir a
mente de uma pessoa no espectro
do autismo.
Temple Grandin

Mary Temple Grandin (Boston, 29 de agosto de 1947) é

uma mulher com autismo (de alto funcionamento) que
revolucionou as práticas para o tratamento racional de
animais vivos em fazendas e abatedouros. Bacharel em
Psicologia pelo Franklin Pierce College e com mestrado
em Zootecnia na Universidade Estadual do Arizona, é
Ph.D. em Zootecnia, desde 1989, pela Universidade de
Illinois. Hoje ministra cursos na Universidade Estadual do
Colorado (EUA) a respeito de comportamento de
rebanhos e projetos de instalação, além de prestar
consultoria para a industria pecuária em manejo,
instalações e cuidado de animais. À data de outubro de
2016 ela é a mais bem sucedida e célebre profissional
norte-americana com autismo, altamente respeitada no
segmento de manejo pecuário.

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 Autores

Roberto Aguilar Machado Santos Silva

Etologista, Médico Veterinário, escritor
poeta, historiador
Doutor em Medicina Veterinária
robertoaguilarmss@gmail.com

Suzana Portuguez Viñas

Pedagoga, psicopedagoga, escritora,
editora, agente literária
suzana_vinas@yahoo.com.br

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 Dedicatória
ara todos os pais e mães de autistas

P Roberto Aguilar Machado Santos Silva

Suzana Portuguez Viñas

A fita do quebra-cabeça foi adotada em 1999 como o

sinal universal da consciência do autismo. Embora esta
imagem seja uma marca registrada da Autism Society, a
organização concedeu o uso a outras organizações sem
fins lucrativos a fim de demonstrar unidade e promover
uma missão universal em oposição a quaisquer
interesses mantidos individualmente ou promoção de
uma única organização. A Faixa de Consciência do
Autismo - O padrão do quebra-cabeça reflete a
complexidade do espectro do autismo. As diferentes
cores e formas representam a diversidade das pessoas e
famílias que vivem com a doença. O brilho da fita
sinaliza esperança - esperança de que, por meio de uma
maior consciência do autismo e por meio de intervenção
precoce e acesso a serviços / apoios apropriados, as
pessoas com autismo levem uma vida plena, capaz de
interagir com o mundo em seus próprios termos.

5
Só é possível ensinar uma criança a
amar, amando-a.
Johann Goethe
Johann Wolfgang von Goethe (Frankfurt am Main, 28 de
agosto de 1749 — Weimar, 22 de março de 1832) foi
polímata, autor e estadista alemão do Sacro Império
Romano-Germânico que também fez incursões pelo
campo da ciência natural. Como escritor, Goethe foi uma
das mais importantes figuras da literatura alemã[1] e do
Romantismo europeu, nos finais do século XVIII e inícios
do século XIX. Juntamente com Friedrich Schiller, foi um
dos líderes do movimento literário alemão Sturm und
Drang e, posteriormente, do Classicismo de Weimar. De
sua vasta produção fazem parte: romances, peças de
teatro, poemas, escritos autobiográficos, reflexões
teóricas nas áreas de arte, literatura e ciências naturais.
Além disso, sua correspondência epistolar com
pensadores e personalidades da época é grande fonte
de pesquisa e análise de seu pensamento.

6
 Apresentação

O
s adolescentes precisam da orientação de adultos na
criação de ambientes que promovam oportunidades de
apoio para o desenvolvimento ideal do cérebro se
quiserem ter sucesso nos estudos, se tornarem bem ajustados
social e emocionalmente e estarem preparados para o
desenvolvimento para tomar decisões profissionais essenciais.
Que pai não vê seu "adolescente" se tornar um adolescente sem
uma pontada de ansiedade? Considere o autismo na equação e
os pais podem muito bem se perguntar como as mudanças físicas
e hormonais da adolescência afetarão seus filhos nesse espectro.
Qual será a aparência da rebelião adolescente típica em alguém
que luta contra o controle do comportamento? Como será
atravessar o campo minado social do colégio para alguém com
deficiência social?

7
 Sumário

Introdução.....................................................................................9
Capítulo 1 - Desenvolvimento do cérebro
do adolescente.............................................................11
Capítulo 2 - O cérebro e o Transtorno do Espectro
do Autismo: estrutura, função e conectividade........34
Capítulo 3 - Autismo e o sistema de neurônios-espelho:
percepções de aprendizagem e ensino.....................48
Capítulo 4 - Cérebros de crianças e adolescentes
com autismo tem sinapses excedentes....................64
Epílogo.........................................................................................70
Bibliografia consultada..............................................................76

8
 Introdução

C
ompreender as mudanças no cérebro dos adolescentes
e o impacto que isso tem no desenvolvimento cognitivo e
pessoal / social pode ajudar os conselheiros escolares
na construção de um programa de aconselhamento de escola
secundária adequado ao desenvolvimento que melhor atenda às
necessidades das populações de alunos adolescentes.
Hoje, muitos outros pais têm filhos com autismo entrando ou já na
adolescência.
A pesquisa sobre o autismo na adolescência e além ainda está
em sua infância: muito pouco se sabe sobre o curso do
Transtorno do Spectro Autista (TEA) durante a adolescência e na
idade adulta jovem.
O autismo é amplo e a adolescência afetará cada criança de
maneira diferente. Se estudos recentes forem uma indicação, os
pais geralmente podem esperar algumas das seguintes coisas ao
longo do caminho de seus filhos até a idade adulta:
• Melhorias comportamentais em todo o espectro. Adultos com
autismo têm menos hiperatividade e irritabilidade e menos
comportamentos repetitivos (como alinhar as coisas) e
comportamentos desadaptativos (disfuncionais) do que crianças
com autismo.

9
• Melhorias nas habilidades da vida diária - como se vestir,
controlar o dinheiro ou fazer um sanduíche.5
Claro, a adolescência traz desafios especiais. A adolescência é
um período de risco para o início de convulsões no autismo,
embora a maioria dos adolescentes não desenvolva epilepsia.6
Os problemas de sono na infância podem persistir até a
adolescência, quando a insônia e a sonolência diurna se tornam
as maiores preocupações. A ansiedade é comum.
Além disso, a lacuna entre os alunos com autismo e seus colegas
aumenta em algo chamado "funcionamento executivo" durante a
adolescência.

10
 Capítulo 1
Desenvolvimento do
cérebro do adolescente

O
crescimento e a mudança do cérebro são um fator-
chave no desenvolvimento do adolescente,
influenciando cognições, emoções e comportamento.
A adolescência é uma época de mudanças importantes na
estrutura e no funcionamento do cérebro; além dos primeiros três
anos de vida, nenhum outro estágio de desenvolvimento é
caracterizado por mudanças mais dramáticas. Durante anos, a
“montanha-russa” da adolescência foi atribuída aos hormônios.
Avanços recentes em tecnologia e pesquisa levaram à
capacidade de “ver dentro” do cérebro do adolescente; esses
estudos indicam que o cérebro, e não os hormônios, é
responsável pelos pensamentos, sentimentos e comportamentos
dos adolescentes. A pesquisa do cérebro é uma nova fronteira e
os estudos mostram que a neurociência teve pouco impacto na
instituição de ensino. O atual sistema educacional, criado no
século 19, busca atender a uma população que não existe mais.
Informações sobre as pesquisas atuais sobre cérebros de
adolescentes são essenciais para a escola.
Por anos, os cientistas só podiam especular sobre o
funcionamento do cérebro adolescente. Recentemente, houve
uma explosão na pesquisa sobre o desenvolvimento do cérebro
11
de adolescentes, a maioria das quais é o resultado de tecnologias
aprimoradas, incluindo imagens de ressonância magnética (MRI)
e imagens de tensor de difusão (DTI). Nas décadas de 1960 e
1970, os cientistas confiavam apenas no exame post-mortem de
cérebros humanos; tais estudos ao longo dos próximos vinte anos
indicaram que o córtex pré-frontal continuou a sofrer mudanças
significativas na puberdade. Mais recentemente, vários estudos
de ressonância magnética começaram a fornecer evidências
adicionais de mudanças estruturais e funcionais no cérebro de
adolescentes. Aumentos na matéria branca (padrão linear) e
diminuição da densidade da matéria cinzenta (padrão não linear)
devido à poda sináptica foram demonstrados. Na área conhecida
como corpo caloso, verificou-se que as fibras neurais que
conectam os dois hemisférios do cérebro tiveram um crescimento
significativo durante a adolescência e por volta dos 20 anos.
Mais recentemente, a ressonância magnética funcional (fMRI) tem
sido usada para estudar não apenas a estrutura do cérebro, mas
também sua função. Esses estudos indicam que uma
reorganização sináptica significativa ocorre durante a
adolescência; isso leva a um período sensível semelhante ao
período sensório-motor de desenvolvimento durante a infância.
Durante esse período sensível, a pesquisa indica que a entrada
experiencial é crítica para o desenvolvimento da função executiva
e da cognição social. Um novo modelo neurobiológico surgiu. O
cérebro passa por mudanças dinâmicas durante a adolescência, e
a interação entre mudanças estruturais e comportamentais
tornou-se mais evidente. Siegel chama esse período

12
neurobiológico de “zona de reconstrução” (Codrington, 2010). Os
conselheiros escolares têm a oportunidade de ajudar os alunos
durante este período de reconstrução, tanto por meio dos serviços
do programa quanto por meio de consultas com outros
funcionários da escola.

O cérebro adolescente
O cérebro é talvez o órgão mais complexo do corpo Enquanto
95% do desenvolvimento do cérebro ocorre antes dos 5 ou 6 anos
de idade, uma segunda onda de desenvolvimento ocorre durante
a adolescência, tipicamente dos 11 ou 12 anos até
aproximadamente 24. O cérebro humano contém
aproximadamente 100 bilhões de neurônios. Os neurônios, as
únicas células do corpo que não se tocam, dependem de
substâncias químicas chamadas neurotransmissores para
transmitir mensagens de uma célula para outra. Os espaços entre
as células, ou sinapses, são formados desde o início. Alguns
deles são formados geneticamente, mas um grande número é
formado devido ao envolvimento da criança em atividades
experienciais. As crianças nascem com muito mais sinapses do
que o necessário; aqueles que não são usadosmorrerão em um
processo conhecido como poda sináptica. Uma segunda
superprodução de neurônios, dendritos e sinapses ocorre na
adolescência. À medida que ocorre a superprodução, o cérebro
fortalece seletivamente as vias dos neurônios, enquanto as outras
que não são utilizadas são eliminadas. Este processo de poda é
13
baseado em atividade e estimulação. A poda sináptica melhora o
funcionamento do cérebro e torna o cérebro mais eficiente ... o
processo "transforma uma rede pesada de pequenas vias em um
sistema melhor organizado de autoestradas" (Steinberg, 2011).
Após o processo de poda, as sinapses são geradas e a mielina
começa a isolar e cobrir os neurônios e vias. A mielina, uma
substância gordurosa branca feita de glial, é liberada em estágios
e depende da idade, do ambiente e da genética. Um dos últimos
locais para receber a mielina é o córtex pré-frontal, a área
responsável pelo pensamento abstrato, linguagem e tomada de
decisão (Feinstein, 2009). Quanto mais extensa a mielinização,
mais rápido flui a informação. Isso também torna o cérebro
eficiente; permite que o cérebro organize os circuitos.
Este período de “reconstrução” cerebral existe para os
adolescentes. Este período de “usar ou perder” é crítico;
pensamentos, crenças, interesses, habilidades e habilidades
desenvolvidas agora duram uma vida inteira ... ou podem ser
perdidas para sempre. A superprodução oferece aos
adolescentes a oportunidade de aprender e se destacar em uma
variedade de áreas, pois as sinapses são “geradas em todo o
cérebro” por meio da experiência (Feinstein, 2009). A poda
sináptica é tão importante quanto, e as vias neurais que os
adolescentes fazem duram a vida toda; conexões não utilizadas
serão perdidas. Feinstein (2009) afirma “Se eles não estiverem
lendo, fazendo ciência ou resolvendo problemas, as sinapses
para essas atividades serão podadas e perdidas para sempre”.
Em uma entrevista ao Sistema Público de Radiodifusão (PBS do

14
inglês Public Broadcasting System), Giedd discorreu sobre a
importância da experiência no processo de poda em seu
depoimento.

A poda sináptica, uma fase do desenvolvimento do sistema nervoso, é o

processo de eliminação das sinapses que ocorre entre a primeira infância e o
início da puberdade em muitos mamíferos, incluindo humanos. A poda começa
perto do momento do nascimento e continua até meados dos 20 anos. Durante
a poda, o axônio e o dendrito se decompõem e morrem. Era tradicionalmente
considerado completo na época da maturação sexual, mas isso foi
desconsiderado por estudos de ressonância magnética. O cérebro infantil
aumentará de tamanho por um fator de até 5 na idade adulta, atingindo um
tamanho final de aproximadamente 86 (± 8) bilhões de neurônios. Dois fatores
contribuem para esse crescimento: o crescimento das conexões sinápticas
entre os neurônios e a mielinização das fibras nervosas; o número total de
neurônios, entretanto, permanece o mesmo. Após a adolescência, o volume
das conexões sinápticas diminui novamente devido à poda sináptica. A poda é
influenciada por fatores ambientais e é amplamente considerada como
representante do aprendizado.

Portanto, se um adolescente está fazendo música, esportes ou

estudos acadêmicos, essas são as células e as conexões que
serão conectadas. Se eles estão deitados no sofá ou jogando
videogame ou assistindo MTV, essas são as células e conexões
que vão sobreviver ... As escolas estão fazendo um bom
trabalho? ... Será que nós, como pais, estamos fazendo um bom
trabalho? .. O que podemos fazer para ajudar o adolescente a
otimizar o desenvolvimento de seu próprio cérebro? (PBS, 2020).
15
 Adendo
O que realmente está acontecendo no cérebro do meu filho?
Qual metáfora descreve melhor o cérebro em desenvolvimento de uma criança?
Meghan Fitzgerald trabalhando em escolas e no jardim de infância, fez essa pergunta a
muitos adultos. Provavelmente duas respostas mais comuns são: uma esponja que
absorve o conhecimento ou uma tela em branco (também conhecida como “tabula
rasa”). Essas respostas têm suas raízes em concepções historicamente sustentadas do
desenvolvimento infantil, mas não são totalmente precisas, com base no que sabemos
sobre o cérebro. Quanto mais trabalho com pais de crianças pequenas, mais vejo esse
mal-entendido sobre o desenvolvimento do cérebro como uma oportunidade perdida.
Se os cérebros jovens não são nem esponjas nem telas em branco, qual é a maneira
certa de pensar sobre eles? Embora eu ame uma boa metáfora, uma imagem vale mais
que mil palavras ou, neste caso, cem bilhões de neurônios (o número que um bebê tem
ao nascer). Antes de darmos sentido a essa imagem, podemos definir alguns termos
que são essenciais para entendê-la:
Neurônio: nosso cérebro contém neurônios ou células nervosas que atuam como
condutores de informações, tanto de entrada quanto de saída.
Sinapses: as sinapses são conexões através das quais duas células nervosas passam
um impulso químico ou elétrico. Uma série de sinapses forma um caminho. Passamos
informações por esses caminhos, permitindo-nos compreender e responder ao nosso
mundo.
Superprodução sináptica: nos primeiros meses de vida, os humanos produzem um
excesso de sinapses.
Poda sináptica: processo pelo qual o cérebro abandona conexões que não são
enfatizadas pela experiência.
Como isso mostra, que não estão totalmente errados, mas não parece mais certo ver o
cérebro jovem como vazio ou vazio. Na verdade, os bebês têm quase todos os
neurônios que algum dia terão em seus cérebros ao nascer. Nos primeiros dois anos de
vida, o foco não está na aquisição de mais neurônios, mas no rápido desenvolvimento
de conexões e vias sinápticas.
Bebês e crianças pequenas produzem sinapses como loucos, criando mais do que
precisam. À medida que experimentam o mundo, o número de sinapses aumentará de
2.500 por neurônio para 15.000 por neurônio aos dois ou três anos de idade. Esses
15.000 são aproximadamente o dobro do número de cérebros adultos. Os anos pré-
escolares e os que se seguem são, portanto, gastos com a poda sináptica - a
eliminação de caminhos que são subutilizados e o aprimoramento daqueles usados com
frequência. Em outras palavras, as crianças usam suas experiências para ajudá-las a
fortalecer ou podar esses conjuntos superproduzidos e desorganizados de sinapses
para que, com o tempo, o cérebro se torne uma máquina mais organizada e eficiente.
Apenas dar uma olhada no grande volume e desordem das sinapses da criança de dois
anos em comparação com a de sua contraparte de seis nos dá uma noção totalmente
nova do comportamento de nosso filho. É notável que nossos pequeninos se controlem
tão bem quanto eles, e não é de admirar que sua atenção mude, que eles não tenham
capacidade de responder rapidamente às instruções e que sua velocidade para a
frustração seja tão alta.
Além de nos tornar mais compassivos e pacientes com nossos amigos de dois e três
anos de idade, essas imagens também nos fizeram questionar quais condições ajudam
o cérebro a passar da imagem de dois anos para a imagem de seis anos e além?
• Repetição, repetição, repetição: No trabalho no jardim de infância, pensamos muito
sobre os tipos de experiências que contribuem para o sucesso da poda. Sabemos que
as conexões ou caminhos que são usados repetidamente se tornam mais fortes e têm
pouca probabilidade de cair - suporte científico para os comportamentos repetitivos que
vemos nas brincadeiras de crianças pequenas. Qualquer pai sabe que os filhos
16
pequenos fazem as mesmas coisas repetidamente (às vezes, para grande desgosto de
nossos cérebros adultos). Isso é algo que apoiamos através de rituais repetitivos e
revisitando regularmente as atividades em nosso programa. Entendemos que os
cérebros adultos buscam novidades e os pais podem se perguntar por que a atividade
de uma semana é tão semelhante à atividade da semana anterior. Nossa resposta: as
crianças merecem a chance da repetição tão vital para seus cérebros em crescimento.
Os pais também podem apoiar o desenvolvimento do cérebro quando estabelecemos e
revisitamos tradições e rituais familiares e quando recebemos comportamentos
repetitivos como benéficos. Facilitar nossa busca por novas ideias para permitir que as
crianças revisitem suas experiências lúdicas favoritas está entre as melhores coisas que
podemos fazer por elas.
• Estimular os sentidos: Também sabemos que o cérebro da primeira infância capta o
mundo externo por meio de toda a gama de sentidos. O uso dos sentidos ajuda a
construir e fortalecer as conexões neurais, à medida que o cérebro continua a
desenvolver sua arquitetura e sua capacidade não apenas de assimilar, mas também de
assimilar novas informações. O desenvolvimento social, emocional, cognitivo e físico é
estimulado quando as crianças têm experiências multissensoriais e ricas em sentidos.
• Promover emoções positivas: as pesquisas também nos dizem que, quando
experimentam emoções fortes e positivas, as crianças são mais capazes de prestar
atenção, compreender e lembrar uma experiência de aprendizagem. Por outro lado, as
emoções negativas e o estresse não apenas inibem esses processos. O estresse tóxico
pode até contribuir para a perda de sinapses úteis. Então, quando criamos uma
atmosfera cheia de admiração e alegria na qual as crianças podem aprender, não é
apenas uma técnica que se sente bem, é a chave para criar um ambiente que apoie o
desenvolvimento do cérebro. Viva!
Como a ciência nos lembra, em vez de precisar "receber" conhecimento, nossos filhos
precisam explorar, tentar, errar, tentar novamente e experimentar o máximo possível -
tudo em um ambiente tão alegre e estimulante sensorial quanto possível. Mesmo que
nós, como pais, possamos não ser mais pintores adicionando conhecimento a uma tela
em branco, ainda podemos causar um grande impacto. Podemos preparar o terreno
para o desenvolvimento de uma arquitetura cerebral forte e saudável, dando aos nossos
filhos acesso a ambientes de lazer ricos, materiais envolventes e muito tempo para
explorar.
Parece certo, mas e agora? Você pode tentar algumas maneiras simples de colocar
tudo isso em ação:
• Passe mais tempo explorando e mexendo ao ar livre com seus filhos. A natureza
oferece uma gama de estimulação sensorial que nenhum ambiente interno ou tela pode
competir.
• Ultrapasse os limites usando seus próprios sentidos e faça uma bagunça selvagem
com seus filhos. Pise em um riacho. Tire os sapatos e sinta um pouco de lama entre os
dedos dos pés. Ou cubra-se com a areia quente da praia. "Oooo", "ahhh" e mostre ao
seu filho como a estimulação sensorial pode ser maravilhosa.
• Aprenda mais sobre comportamentos repetitivos que as crianças exibem em suas
brincadeiras. Quando você perceber que algo se repete, faça uma pausa antes de
encorajar as crianças a "seguir em frente" ou "tentar algo novo". Em vez disso,
pergunte-se sobre o que o aprendizado deve estar acontecendo enquanto eles repetem
a ação.
Use a maravilha tanto quanto possível. Aja surpreso, fascinado e até confuso com as
coisas ao seu redor. Lembre-se de que, para crianças pequenas, realidade e fantasia
estão interligadas, e um pouco de fantasia pode criar um estado de admiração. Faça
perguntas que comecem com "Eu me pergunto por que ..." ou "Eu me pergunto o que
aconteceria se ..." e dê bastante tempo para as crianças descobrirem uma resposta. Ao
fazer isso, você demonstra curiosidade e dá as boas-vindas até mesmo a crianças
pequenas para ativar e ajudá-lo a descobrir o mundo (Fitzgerald, 2020).
17
Fuller (2005) reforça o ponto: “É por isso que as experiências que
oferecemos às crianças e jovens entre os 9 e 18 anos são tão
importantes”. Embora as experiências dos adolescentes não
possam ser completamente controladas pelos adultos, é
importante que os conselheiros, professores e até mesmo os pais
empreguem nas escolas um aconselhamento centrado no
adolescente e abordagens educacionais.

Córtex pré-frontal
O córtex pré-frontal, a seção do cérebro que controla o
planejamento, a organização, o insight, o raciocínio e atua como
modulador do humor, não amadurece totalmente antes dos vinte e
quatro ou vinte e cinco anos. Parecendo lento, o córtex pré-frontal
é a última seção do cérebro a receber mielina. À medida que essa
área recebe mielina, os adolescentes desenvolvem a capacidade
de formular hipóteses, raciocinar, pensar e planejar o futuro, usar
a lógica, pesar riscos e recompensas e controlar o humor. Isso
acontece em taxas diferentes para os adolescentes e depende da
genética e de oportunidades estimulantes. Estudos recentes de
fMRI com foco na função cerebral indicam que os adolescentes
são realmente menos propensos do que as crianças a ativar
regiões pré-frontais que não são relevantes para o bom
desempenho de uma tarefa (Steinberg, 2011). Enquanto os
adultos dependem de seu córtex pré-frontal para reagir
logicamente às informações, os adolescentes costumam confiar
mais na amígdala quando confrontados com uma decisão; eles
18
reverterão para emoções e instinto (Yurgelun-Todd et al., 2002).
Freqüentemente, as emoções são “os primeiros a falar” sobre o
que os adolescentes farão ao tomar uma decisão; isso explica
más decisões e respostas emocionais (por exemplo, ter relações
sexuais desprotegidas, atividades impulsivas e fazer declarações
como "Eu te odeio."). Jensen (2020) afirma com propriedade:
“Não é que eles não tenham um lobo frontal. E, eles podem usá-
lo, mas eles vão acessar muito mais devagar". O Insight requer
um córtex pré-frontal totalmente conectado; pensar sobre o
impacto do comportamento de alguém sobre os outros requer
insights. Assim, os adolescentes muitas vezes não pensam antes
de pensar ou consideram o impacto de suas ações nos outros. A
reorganização sináptica nos lobos frontais também tem
implicações para os processos cognitivos sociais. A neuroimagem
novamente revela o que está acontecendo no cérebro do
adolescente. Choudhury, Blakemore, & Charman (2006)
descobriram que a tomada de perspectiva diminuiu
significativamente com a idade; os adultos têm a maior
proficiência e as habilidades pré-adolescentes ineficientes. Os
pré-adolescentes e os primeiros adolescentes têm dificuldade em
"assumir o papel mental de outra pessoa" (Choudhoury et al.,
2006, p. 170). Os adolescentes frequentemente parecerão aos
outros egocêntricos (Jensen, 2010), mas essa é uma diferença de
desenvolvimento ligada à experiência social. Devido às diferenças
de desenvolvimento nos lobos pré-frontais, os adolescentes
também podem interpretar mal as emoções dos outros. Yurgelon-
Todd et al. (2002) mostrou fotos de pessoas com expressões

19
faciais de medo para adolescentes de 11 a 17 anos durante a
varredura de seus cérebros. Os pesquisadores descobriram que,
em comparação com os adultos, os lobos frontais dos
adolescentes eram menos ativos e suas amígdalas eram muito
mais ativas. Os adolescentes no estudo realmente interpretaram
mal as expressões faciais, com os menores de 14 anos vendo
mais tristeza ou raiva em vez de ansiedade ou medo. Os
adolescentes mais velhos eram mais propensos a ler as emoções
corretas, indicando uma mudança na atividade da amígdala para
o córtex pré-frontal.

O córtex pré-frontal (PFC) é o córtex cerebral que cobre a parte frontal do

lobo frontal. Esta região do cérebro tem sido implicada no planejamento de
comportamentos cognitivos complexos, expressão de personalidade, tomada
de decisões e moderação de comportamento social. A atividade básica dessa
região do cérebro é considerada a orquestração de pensamentos e ações de
acordo com objetivos internos. O termo psicológico mais comum para as
funções desempenhadas pela área do córtex pré-frontal é função executiva. A
função executiva se relaciona às habilidades de diferenciar entre pensamentos
conflitantes, determinar o bem e o mal, o melhor e o melhor, o mesmo e
diferente, consequências futuras das atividades atuais, trabalhar em direção a
um objetivo definido, previsão de resultados, expectativa com base em ações e
"controle" social (a capacidade de suprimir desejos que, se não suprimidos,
podem levar a resultados socialmente inaceitáveis). O córtex frontal apóia o
aprendizado de regras concretas, enquanto regiões mais anteriores ao longo

20
do eixo rostro-caudal do córtex frontal apóiam o aprendizado de regras em
níveis mais elevados de abstração.
O PFC (do inglês prefrontal cortex)foi dividido em várias regiões
funcionalmente distintas, descritas abaixo.
Córtex pré-frontal dorsolateral (DLPFC, do inglês Dorsolateral prefrontal
cortex). O DLPFC é a parte superior do PFC e é considerado responsável pelo
gerenciamento geral dos processos cognitivos, como planejamento,
flexibilidade cognitiva e memória de trabalho. Esta é uma área especializada na
resolução de problemas e em como direcionar e manter a atenção para uma
tarefa. Quando estamos focados no que está acontecendo agora, nossa
memória de trabalho está envolvida com o DLPFC e se conectando com o
hipocampo para a recuperação e consolidação de memórias explícitas de longo
prazo. Uma disfunção nesta área pode levar a problemas com a memória de
trabalho, processamento no hipocampo e memória de longo prazo, bem como
a integração da expressão verbal com as emoções. Esses déficits de memória
foram associados ao PTSD devido a um DLPFC esquerdo hipoativo. Outros
déficits de DLPFC podem se manifestar como falta de espontaneidade e afeto
(plana em vez de negativa) e déficit de atenção - devido à incapacidade de
manter atenção suficiente para ver uma tarefa até a conclusão. No transtorno
obsessivo-compulsivo (que consideraremos separadamente em uma seção
posterior, o DLPFC desempenha um papel importante no fortalecimento das
habilidades de atenção para interromper momentaneamente o circuito de
compulsão e dar ao córtex orbitofrontal a chance de inibir a ativação
descontrolada da amígdala. regiões cerebrais, há diferenças hemisféricas
significativas dentro do córtex pré-frontal dorsolateral, sendo o DLPFC
esquerdo associado a comportamentos de abordagem e o direito a
comportamentos mais evitativos.
Córtex orbitofrontal (OFC, do inglês Orbitofrontal cortex). O OFC, como o
DLPFC, está envolvido no processamento cognitivo da tomada de decisão;
entretanto, por causa de sua estreita conexão com o sistema límbico, está
particularmente associado à nossa capacidade de tomar decisões com base
em informações emocionais. O OFC também desempenha um papel
importante na formação de vínculos sociais e na regulação das emoções. Essa
região pode ser pensada como uma zona de convergência de informações
sensoriais e emocionais, integrando efetivamente os mundos externo e interno.
As informações sociais são processadas e usadas para nos guiar em nossas
percepções e interações, e o OFC desempenha um papel importante na
interpretação dessas interações sociais complexas, incluindo, por exemplo, a
capacidade de entender uma piada. O OFC pode nos ajudar a prever as
reações dos outros e a modular nosso comportamento de acordo. Quando há
uma disfunção no córtex orbitofrontal, a modulação cortical-subcortical normal
não é ideal - como é provavelmente o caso no transtorno de personalidade
limítrofe. Como acontece com outras áreas do PFC, o OFC tem diferenças
hemisféricas. O OFC esquerdo está associado a emoções positivas, enquanto
o OFC direito está associado a emoções mais negativas.
Córtex pré-frontal ventromedial (vmPFC, do inglês ventromedial prefrontal
cortex). Esta parte do PFC nos ajuda a tomar decisões com base no quadro
geral obtido das conexões com a amígdala, lobo temporal, área segmentar
ventral, sistema olfatório e tálamo. É muito bem conectado, recebendo e
21
enviando muitas informações que influenciam muitas regiões do cérebro,
incluindo a amígdala. O vmPFC desempenha um papel importante com o OFC
na regulação de nossas emoções, especialmente em situações sociais.
Também é vital para a tomada de decisões pessoais e sociais e para a
capacidade de aprender com nossos erros. Nossa capacidade de fazer
julgamentos e permitir que nossas emoções ajudem na tomada de decisões é
mediada por essa região do cérebro. A ativação do vmPFC também está
associada à coragem, supressão de emoções negativas, compaixão, vergonha
e culpa.

Curiosamente, um novo tipo de células cerebrais denominadas

neurônios-espelho, foi descoberto no início deste século.
Neurocientistas envolvidos em neuroimagem avançada
descobriram uma rede de neurônios no córtex frontal que
"disparou" quando experimentaram algo vicariamente (Iaconboni,
2008; Sylwester, 2007). Eles descobriram que a mesma parte do
cérebro foi ativada em um observador como os neurônios do
adolescente realmente envolvidos na atividade. Isso significa que
os adolescentes experimentam os sentimentos, dor, alegria, etc.
dos outros e desenvolvem a capacidade de sentir empatia por um
amigo que falha em um teste ou é rejeitado por sua namorada.
Conselheiros escolares, professores e pais podem ser
confundidos com as reações dos adolescentes às suas reações e
mudanças emocionais. O córtex pré-frontal desempenha um
papel importante no afeto do adolescente. O lado direito pode ser
ativado por sentimentos negativos, enquanto o lado esquerdo
controla os sentimentos positivos; na maioria das vezes, os dois
trabalham em sincronia. O lado esquerdo do córtex pré-frontal
recebe e filtra informações da amígdala. Se a amígdala envia uma
mensagem de perigo, o córtex pré-frontal esquerdo a processa e
envia uma mensagem de volta à amígdala, reforçando o sinal de
perigo ou instruindo a amígdala a se acalmar. Se o lado esquerdo
22
diminuir de atividade, a amígdala pode “correr solta” (Feinstein,
2009).
A inatividade do córtex pré-frontal esquerdo leva ao domínio do
lado direito, portanto, o adolescente é dominado por sentimentos
negativos. Os adolescentes frequentemente “ficam presos” em
emoções negativas; esse fenômeno pode levar ao
desenvolvimento de depressão. Parece haver uma ligação entre o
funcionamento do córtex pré-frontal esquerdo e direito na
depressão; não há implicação de causa e efeito (Feinstein, 2009).
A depressão afeta outras partes do cérebro, especialmente o
hipocampo. Por meio de ressonâncias magnéticas, os
pesquisadores descobriram que o hipocampo diminui de volume
durante uma depressão de longo prazo, principalmente devido à
morte de neurônios (Thomas e Peterson, 2003).

O hipocampo (via latim do grego ἱππόκαμπος, "cavalo-

marinho") é o principal componente do cérebro dos
humanos e de outros vertebrados. Humanos e outros
mamíferos têm dois hipocampos, um em cada lado do
cérebro. O hipocampo faz parte do sistema límbico e
desempenha papéis importantes na consolidação de
informações da memória de curto para a memória de
longo prazo e na memória espacial que permite a
navegação. O hipocampo está localizado sob o córtex
cerebral no alocórtex e, em primatas, no lobo temporal
medial. Ele contém duas partes principais interligadas: o
hipocampo propriamente dito (também chamado de
chifre de Ammon) e o giro dentado.

O mau funcionamento do hipocampo afeta a memória de curto

prazo e a capacidade do adolescente de processar emoções e
informações. Devido à plasticidade do cérebro, quando a

23
depressão desaparece, o hipocampo desenvolve novas conexões
sinápticas (Thomas e Peterson, 2003).
O córtex pré-frontal também é território da linguagem, e a
produção da linguagem na adolescência é difícil. A produção da
linguagem muda de função à medida que o lobo frontal se
desenvolve, e os jovens adolescentes têm mais dificuldade em
gerar palavras e se expressar do que seus colegas mais velhos
(Sowell, Thompson, Holmes, Jernigan e Toga, 1999). Isso explica
as respostas da juventude, como "Eu não sei", "Tanto faz" e
outros murmúrios vagos (Woolfolk, 2006). Esse tipo de
comentário pode ser frustrante para os conselheiros escolares ao
tentar usar a terapia da fala. Eles também podem frustrar
professores e pais ao tentarem se comunicar com os
adolescentes. Região límbica do meio do cérebro. A área do
mesencéfalo, ou límbica, está centrada na cavidade da cabeça.

24
O sistema límbico é a parte do cérebro envolvida em nossas respostas
comportamentais e emocionais, especialmente quando se trata de
comportamentos de que precisamos para a sobrevivência: alimentação,
reprodução e cuidado de nossos filhotes e respostas de luta ou fuga. Você
pode encontrar as estruturas do sistema límbico enterradas profundamente no
cérebro, abaixo do córtex cerebral e acima do tronco cerebral. O tálamo,
hipotálamo (produção de hormônios importantes e regulação da sede, fome,
humor, etc.) e gânglios da base (processamento de recompensa, formação de
hábito, movimento e aprendizagem) também estão envolvidos nas ações do
sistema límbico, mas duas das principais estruturas são o hipocampo e a
amígdala.

O hipocampo também é ativo no sistema de resposta ao estresse.

Todas as novas entradas sensoriais devem primeiro viajar pela
região límbica. Ambientes que são ameaçadores ativam o sistema
de resposta ao estresse, proporcionando uma resposta rápida de
curto prazo e alta energia (Greenleaf, 2003). Os sistemas de
resposta ao estresse ativam a glândula adrenal para produzir
adrenalina e cortisol. Assim que o hipocampo percebe que o
perigo passou, ele sinaliza à glândula adrenal para diminuir a
produção de hormônios do estresse. Quando os alunos se sentem
inseguros física ou emocionalmente, o sistema de resposta ao
estresse é ativado. Ansiedade, estresse devido a barreiras
linguísticas e diferenças culturais, bullying, paixão e atração,
medo, constrangimento são exemplos de “minas terrestres
emocionais” que podem desencadear o sistema de resposta ao
estresse e a produção de hormônios do estresse.
Duas estruturas importantes aqui são a amígdala e o hipocampo.
A amígdala, que fica no topo do tronco cerebral, interpreta a
entrada e regula as emoções; ele prepara o corpo para a ação
quando percebe um estressor negativo. O hipocampo, localizado
atrás da amígdala, classifica a entrada de memória; ele seleciona,
25
classifica e armazena experiências e aprendizagem na memória
(longo e curto prazo).
Esses hormônios do estresse podem anular o pensamento
racional e levar a amígdala a respostas emocionais muito
instintivas. As implicações desse sistema de resposta ao estresse
são enormes. Greenleaf (2003) afirma que “as emoções, então,
podem ser caracterizadas como o veículo ao qual o significado se
liga, a tela sobre a qual a pintura é desenvolvida e à qual ela
adere”. Este processo pode realmente impedir a cognição;
também pode ser útil para aprimorar o aprendizado do aluno, se
usado de maneira adequada (Greenleaf, 2003). A sociedade de
hoje é acelerada; os alunos são expostos a uma grande
quantidade de informações e violência; esse estado de alto
estresse pode afetar o sistema de resposta ao estresse
praticamente durante todas as horas de vigília. Alguns
pesquisadores especulam que essa pode ser uma das razões
para a diminuição do desempenho acadêmico de muitas crianças
americanas nos últimos anos (Jones, 1999). Os conselheiros
escolares devem colaborar com outros educadores no
fornecimento de ambientes seguros para os alunos. Por meio de
um programa de desenvolvimento abrangente que fornece um
currículo de orientação voltado para a melhoria do clima escolar,
os conselheiros escolares podem impactar positivamente o bem-
estar emocional e acadêmico dos alunos.

Neurotransmissores
26
Durante este período de vasto desenvolvimento do cérebro, as
sinapses aumentam em complexidade. Enquanto os adolescentes
se tornam mais capazes de raciocínio abstrato, as mudanças
cerebrais também podem levá-los a se envolver em
comportamentos de risco. Neurotransmissores químicos, incluindo
dopamina, epinefrina, noradrenalina e vários outros, tornam-se
mais excitáveis na adolescência. Esses neurotransmissores
excitatórios reagem mais fortemente aos estressores; neurônios
são, na verdade, vistos em imagens cerebrais para acender e
disparar à medida que as mensagens passam pelas sinapses de
adolescentes. Jensen (2020) afirma: “A natureza tornou os
cérebros dos adolescentes excitáveis. A química do cérebro é
ajustada para responder a tudo no ambiente. Isso é o que os
torna suscetíveis à busca de emoção ”. Steinberg (2011) afirma:
“Quando algo agradável acontece, os adolescentes experimentam
o que alguns cientistas chamam de‘ esguicho de dopamina ’, que
leva à sensação de prazer”.
Um rápido aumento na atividade da dopamina no início da
adolescência faz com que os adolescentes se sintam bem quando
envolvidos em experiências intensas; essas experiências são
realmente boas. Esse sentimento bom leva a jovens adolescentes
a se envolverem em comportamentos de risco. Na verdade, a
dopamina parece ser a principal culpada na assunção de riscos.
Pesquisas revelam que há um rápido aumento na atividade da
dopamina no centro de recompensa do cérebro (Steinberg, 2011).
Comportamentos de risco, como experimentar drogas e fazer
sexo sem proteção parecem ser impulsionados pela dopamina e

27
outros neurotransmissores excitatórios (Cohen et al., 2010). Os
pesquisadores neste estudo específico descobriram que o
sistema dopaminérgico parece ser o caminho final para todos os
vícios e começa no cérebro do adolescente; o que antes era
pensado como escolha, agora parece ser “hardwiring” para
adolescentes (Cohen et al., 2010). O estresse também pode
impactar a produção de dopamina, na verdade redirecionando
esse neurotransmissor (Begley, 1996). A amígdala e o hipocampo
entram em overdrive e reduzem a atividade da dopamina no
córtex pré-frontal. Na verdade, o córtex pré-frontal não mostra
ativação normal em fMRIs, limitando assim o processamento
cognitivo do cérebro e as áreas de armazenamento de memória
(Begley, 1996).

A adolescência é caracterizada por maior risco, busca

por novidades e atividade locomotora, todos os quais
sugerem um aumento do apetite. O neurotransmissor
dopamina está tipicamente associado à ativação
comportamental e a formas intensificadas de
comportamento apetitivo em espécies de mamíferos, e
esse padrão de ativação foi descrito em termos de um
sistema neurocomportamental que fundamenta o
comportamento motivado por incentivo. A adolescência
pode ser um período de elevada atividade neste sistema.
Mudanças nos sistemas dopaminérgicos corticais e
subcorticais que podem ser responsáveis por mudanças
na cognição e afetam que caracterizam o
comportamento do adolescente. Como há uma escassez
de informações sobre as alterações neuroquímicas em
adolescentes humanos, os modelos para avaliar as
ligações entre a atividade neuroquímica e o
comportamento em adolescentes humanos serão
descritos usando técnicas de genética molecular. Além
disso, vamos sugerir como essas técnicas podem ser
combinadas com outros métodos, como a farmacologia,
para medir o impacto da atividade da dopamina no

28
 comportamento e como essa relação muda ao longo da
vida (Wahlstrom et al. 2010)

A liberação de dopamina aumenta com experiências prazerosas e

positivas. Estudos descobriram que os circuitos de neurônios da
área límbica se movem para o córtex pré-frontal e outras áreas do
cérebro em resposta a essa liberação de dopamina. Pesquisas
adicionais indicam que há um aumento na liberação de dopamina
quando os adolescentes antecipam experiências prazerosas,
afirma Scholars: "Como a dopamina é o neurotransmissor
associado à atenção, memória, aprendizado e função executiva,
segue-se que quando o cérebro libera dopamina na expectativa
de experiência prazerosa , essa dopamina ficará disponível para
aumentar o processamento de novas informações ”. Implicações
enormes para os educadores residem nessas informações. Se a
educação, e o currículo mais especificamente, não induzem
estados agradáveis no cérebro, o interesse intrínseco dos alunos
no assunto pode ser diminuído. Os conselheiros escolares que
entenderem isso empregarão um currículo de orientação que seja
prazeroso. Atuando como defensores do aluno, os conselheiros
podem consultar e colaborar com outros funcionários da escola
para ajudá-los a compreender a importância de atividades
experienciais envolventes e variadas e a importância de
experiências de sala de aula mais prazerosas.
A serotonina, outro neurotransmissor importante, parece estar
presente em níveis mais baixos durante a adolescência
(Feinstein, 2009). Além de regular várias funções corporais
(temperatura, pressão sanguínea, digestão, etc.), a serotonina

29
também é uma substância que “faz bem”. Quando funciona
adequadamente, a serotonina inibe o disparo de alguns outros
neurotransmissores, fazendo com que os adolescentes se sintam
relaxados e neutralizando as emoções emitidas pela amígdala
(Feinstein, 2009). Os pesquisadores especulam que os níveis
mais baixos de serotonina também podem contribuir para a
depressão durante a adolescência por duas razões: ou seus
cérebros não são capazes de utilizar a serotonina presente ou
seus níveis de serotonina são tão baixos que o cérebro não
consegue funcionar sem problemas (Feinstein , 2009).
Níveis reduzidos de serotonina podem levar à depressão, mas as
causas da depressão na adolescência são complexas. A
serotonina não age sozinha. O córtex pré-frontal, a biologia, a
genética e o meio ambiente influenciam o desenvolvimento da
depressão. Fatores contextuais como abuso, expectativas irreais,
rejeição, pressão dos colegas e estresse durante a adolescência
podem levar a sentimentos negativos; sentimentos negativos sem
controle podem levar à desesperança da depressão. Pesquisas
recentes mostram que quando um adolescente está ansioso, tem
dúvidas sobre si mesmo ou não está confiante, os
neurotransmissores fluem para a sinapse, basicamente fechando-
os (Reyna e Farley, 2006). Por outro lado, quando o adolescente
se sente confiante, tem autoconfiança e geralmente antecipa
desafios, a dopamina, a serotonina e outros neurotransmissores
fluem para a sinapse fazendo com que a mensagem seja
disparada rápida e suavemente. Este novo insight sugere como
as emoções negativas impactam o afeto e o comportamento dos

30
adolescentes, e as descobertas têm enormes implicações para o
aconselhamento e a educação. Compreender melhor o cerne da
depressão adolescente é fundamental para os conselheiros
escolares que trabalham com populações secundárias tanto na
intervenção como no processo de encaminhamento.
A estrutura e a função do cérebro passam por mudanças
tremendas durante a adolescência. Embora a maioria dos
adolescentes tenha um desempenho tão bom quanto os adultos
em habilidades básicas, como memória, atenção, inibição e outras
estratégias mentais, habilidades cognitivas mais sofisticadas,
como pensar no futuro, prever as consequências de uma decisão,
equilibrar riscos e recompensas e controlar impulsos e emoções
ainda são em desenvolvimento (Steinberg, 2011). O cérebro é
plástico ou maleável e seu desenvolvimento depende tanto da
genética quanto da experiência. A boa notícia sobre a plasticidade
é a esperança de que os adolescentes possam adquirir e
melhorar suas habilidades na vida adulta. Os conselheiros
escolares que trabalham com populações de adolescentes
precisam estar cientes dessa pesquisa recente sobre o cérebro e
como o desenvolvimento do cérebro afeta o afeto, a cognição e o
comportamento. Os conselheiros escolares precisam fornecer
uma orientação abrangente de desenvolvimento “apropriada para
o cérebro” e um programa de aconselhamento voltado para
prevenção e intervenção.
A neurociência e o estudo do cérebro humano em
desenvolvimento são uma nova fronteira na ciência moderna.
Ainda há muitas questões pendentes de acordo com Blakemore e

31
colaboradores (Blakemore e Frith, 2005; Blakemore e Choudhury,
2006). Os gatilhos para a reorganização sináptica que ocorre
durante a adolescência ainda são desconhecidos. Influências
ambientais no desenvolvimento do cérebro são outra questão
empírica, portanto, a velha questão de "É natureza ou criação ...
ou ambos?" O estudo do desenvolvimento neural durante a
adolescência provavelmente terá implicações importantes para a
sociedade em geral e, mais especificamente, para os conselheiros
escolares. À medida que a tecnologia continua a equipar melhor
os cientistas para estudar não apenas a estrutura, mas também a
função do cérebro, mais se saberá sobre a melhor forma de
fornecer serviços essenciais de aconselhamento para essa
população.
A neurociência confirma que os cérebros dos adolescentes ainda
estão em construção. Os conselheiros escolares, professores,
administradores ou pais não podem mais culpar os hormônios
pelo que é tipicamente considerado a angústia adolescente
normal. A adolescência é uma evolução, e pesquisas atuais
sugerem que o crescimento e a mudança do cérebro são um fator
importante no desenvolvimento de um adolescente. Os
funcionários da escola que trabalham com adolescentes devem
estar cientes das pesquisas atuais para serem eficazes.
Como Gorman (2006) afirma: “Você não pode mudar o que está acontecendo
fisicamente no cérebro de um adolescente, mas pode usar essas informações
para mudar como você reage e responde desenvolvendo um método para
trabalhar com adolescentes que o ajudará em vez de mandá-los correndo porta
afora.

32
As profundas mudanças neurológicas e biológicas que ocorrem
em seus cérebros tornam os adolescentes mais compreensíveis e
lógicos. Seu comportamento imprevisível é realmente muito
normal. Os conselheiros escolares devem conhecer e
compreender as pesquisas recentes sobre o desenvolvimento do
cérebro do adolescente e fornecer um programa abrangente de
aconselhamento para o desenvolvimento da escola secundária
que seja "adequado para o cérebro".

33
 Capítulo 2
O cérebro e o Transtorno do
Espectro do Autismo:
estrutura, função
e conectividade
O transtorno do espectro do autismo (TEA ou ASD, do inglês
Autism spectrum disorder) é um transtorno do
neurodesenvolvimento caracterizado por déficits persistentes na
comunicação social e comportamentos repetitivos restritos (RRBs,
do inglês restricted repetitive behaviors). Recentemente, houve
algumas mudanças nos critérios de diagnóstico de TEA (ASD) no
Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM) -
5 (American Psychiatric Association, 2013). Vários diagnósticos
foram integrados em um diagnóstico unidimensional, ou TEA.
Também, três critérios de TEA: (1) prejuízo qualitativo na
interação social (2) na comunicação e (3) padrões repetitivos e
estereotipados restritos de comportamento, interesses e
atividades foram reconstruídos em dois domínios: (1) déficits
persistentes na comunicação social e interação social (2) padrões
restritos e repetitivos de comportamento, interesses ou atividades.
De acordo com o relatório do Centro de Controle e Prevenção de
Doenças (CDC, do inglês Centers for Disease Control and
Prevention), o TEA afetou quase 1 em 68 crianças nos Estados
34
Unidos em 2014. Na Coréia, a prevalência de TEA foi estimada
em 2,64% em crianças em idade escolar.
A prevalência global de TEA aumentou rapidamente ao longo do
tempo, no entanto, a etiologia do TEA foi mal compreendida.
Acredita-se que o TEA é um transtorno altamente hereditário e
que a suscetibilidade genética interage com fatores ambientais na
etiologia do TEA. A neuroimagem é uma ferramenta poderosa
para estudo in vivo para investigar a estrutura e função do
cérebro. Já que Horwitz et al. relataram a ligação do TEA com a
atividade cerebral anormal usando Tomografia por Emissão de
Pósitrons (PET), muitos estudos de imagem cerebral foram
conduzidos e forneceram a compreensão dos mecanismos
neurobiológicos subjacentes do TEA. Como Lange et al. (2015),
descreveu o TEA como um transtorno dinâmico com mudanças
complexas ao longo do tempo desde a infância até a idade adulta,
a perspectiva do desenvolvimento pode ajudar a compreender
alguns achados contraditórios em estudos de TEA. Portanto, é
significativo fazer uma revisão sobre as características do cérebro
TEA dependendo da idade. O objetivo desta revisão é resumir as
descobertas recentes de pesquisas de imagens cerebrais e
mostrar as características dos cérebros TEA em termos de
estrutura, função e conectividade ao longo da vida. Com uma
visão geral das pesquisas anteriores, discutiremos as
anormalidades dos cérebros de TEA e sugeriremos as direções
futuras da pesquisa de TEA.

35
 Estruturas do cérebro em
Transtorno do Espectro do
Autismo (TEA)
Uma vez que a abordagem de neuroimagem é um dos poucos
métodos que permitem fazer observação direta do cérebro in vivo,
os estudos de imagem por ressonância magnética (MRI)
forneceram muitas implicações das características de
neurodesenvolvimento subjacentes ao TEA. Embora vários
resultados tenham sido mostrados a partir de estudos estruturais
de ressonância magnética (sMRI, do inglês Magnetic Resonance
Image) na última década, há anormalidades na substância
cinzenta e branca com algumas diferenças regionais do cérebro
entre o ASD e o controle em desenvolvimento típico (TD, do
inglês typically developing). Muitos estudos de sMRI investigaram
o cérebro volumétrico e morfométrico para examinar a anatomia
cerebral atípica e o neurodesenvolvimento em TEA. A revisão
dessas descobertas fornece insights sobre os substratos neurais
e sintomas autistas ao longo da vida humana.

Volume total do cérebro

O achado mais coerente é um crescimento acelerado do volume
cerebral total em crianças com TEA por volta dos 2 a 4 anos de
idade. Muitos estudos relacionados à idade examinaram as
diferenças de grupo no volume total do cérebro entre ASD e TD.
36
Na figura a seguir está um gráfico do volume total do cérebro por
idade e grupo, TEA e controle TD (TDC, controle com
desenvolvimento normal). Conforme mostrado na figura abaixo,
os achados geralmente têm evidências de sua trajetória de
desenvolvimento atípica com volume cerebral aumentado em
indivíduos mais jovens com TEA, mas volume diminuído ou
nenhuma diferença em indivíduos mais velhos com TEA em
comparação com TDC (controle com desenvolvimento normal).
Embora não tenha sido identificada maturação cerebral anormal
durante a adolescência e idade adulta com TEA, o
desenvolvimento do cérebro durante a primeira infância com TEA
parece ser predominante por um volume cerebral aumentado dos
lobos frontal e temporal seguido por crescimento interrompido e
um possível declínio da capacidade volumétrica do cérebro depois
de cerca de 10 a 15 anos de idade.

37
 Estrutura regional do cérebro
O mecanismo patológico que representa um aumento contínuo do
cérebro não é claro. O progresso recente tem evidências de que o
supercrescimento precoce do cérebro com TEA é causado por
uma expansão acelerada da área de superfície cortical, mas não
pela espessura cortical antes dos 2 anos de idade. Foi um achado
significativo porque mostrou potencial para esclarecimento dos
mecanismos neurobiológicos que podem ser deficientes no TEA.
Uma das diferenças iniciais da matéria branca nos cérebros de
TEA pode explicar o cérebro estar conectado de forma atípica.
Assim, a expansão acelerada da área de superfície cortical da
substância cinzenta em TEA parece estar associada à maturação
prejudicada da substância branca cortical. As partes constituintes
dos sistemas neurais associados aos sintomas clínicos em TEA
foram examinadas por muitos estudos. As regiões centrais
específicas foram sugeridas para mediar fenótipos clínicos de
TEA, como o lobo frontotemporal, córtex frontoparietal, amígdala,
hipocampo, gânglios da base e córtex cingulado anterior (ACC).
Por exemplo, anormalidades em (1) o giro frontal inferior (IFG,
área de Broca), sulco temporal superior (STS) e área de Wernicke
podem estar relacionadas a defeitos no processamento da
linguagem social e atenção social, (2) o lobo frontal, superior o
córtex temporal, o córtex parietal e a amígdala podem mediar
prejuízos de comportamentos sociais e (3) o córtex orbitofrontal
(OFC) e o núcleo caudado foram associados a RRBs de TEA.

38
Àreas de Broca e Wernicke
Área de Broca é a parte do cérebro humano responsável pela expressão da
linguagem, contém os programas motores da fala. "
Essa área é localizada no giro frontal inferior, que participa do processo de
decodificação fonológica e que vai organizar a resposta motora com a
finalidade de executar a articulação da fala após receber o estímulo transmitido
e processado pela área de Wernicke."
Foi descoberta em 1861 pelo cientista francês Paul Broca e denominado por
David Ferrin como Aire de Broca - centre moteur de la parole (área de Broca -
Centro motor da fala).
Broca descobriu a ligação entre a fala e uma região específica do cérebro ao
fazer, em 1861, a autópsia de M. Leborgne, um paciente do hospital de Bicêtre
que não tinha nenhuma paralisia física e compreendia a linguagem, mas era
incapaz de falar qualquer coisa além de tan.
Paul Broca descreveu nove pacientes com lesões no lobo frontal do hemisfério
esquerdo. Estes pacientes apresentavam uma disfuncionalidade intensa da
fala.

Área de Wernicke , também chamada de "área de fala de Wernicke", é uma

das duas partes do córtex cerebral que está ligada à fala (a outra é a Área de
Broca). Está relacionada ao conhecimento, interpretação e associação de
informações, mais especificamente a compreensão da linguagem escrita e
falada. Tradicionalmente acredita-se que ela se localize na Área de Brodmann
22,39 e 40, localizada na porção posterior da circunvolução temporal superior
do córtex cerebral esquerdo. Danos causados na área de Wernicke podem
fazer com que uma pessoa que escute perfeitamente e reconheça bem as
palavras, seja incapaz de agrupá-las para formar um pensamento coerente,
caracterizando a doença conhecida como Afasia de Wernicke. A área recebe o
nome em homenagem a Carl Wernicke, um neurologista e psiquiatra alemão,
que nem todos os déficits de linguagem eram resultado de danos à área de
Broca, descrita por Paul Broca. Karl notou que lesões na região posterior
esquerda do giro temporal superior resultavam em déficits na compreensão da
linguagem. Mais de 90% da população adulta é destra e, portanto, o seu
hemisfério esquerdo é dominante. Em cerca de 96% da população adulta, o
hemisfério esquerdo é dominante para a fala. A área de Wernicke está
conectada à área de Broca por um feixe de fibras nervosas, denominado
fascículo arqueado.

39
Embora os déficits nessas regiões pareçam ser gerais no TEA,
alguns achados propuseram que anormalidades nessas regiões
cerebrais não são peculiares ao TEA e parecem ser comuns em
outros transtornos, como transtorno obsessivo-compulsivo,
transtornos de ansiedade geral e esquizofrenia. Zielinski et al.
(2014) mediram a espessura cortical em várias regiões dos
cérebros com TEA e relataram um afinamento cortical acelerado
em indivíduos com TEA de 3 a 39 anos em um estudo
longitudinal. Os resultados de um estudo de medições baseado
no vértice sugeriram que os indivíduos com TEA tendem a ter
córtices mais finos e área de superfície reduzida por efeitos
relacionados à idade. Esses achados apontam que um gráfico do
desenvolvimento cortical é curvilíneo ao longo da vida humana e
há evidências de expansão cortical anormal durante a primeira
infância seguida por um rápido afinamento cortical durante a
adolescência e a idade adulta.

Área Cortical
O supercrescimento do cérebro na infância de ASD medeia uma
diferença significativa na geometria do cérebro. Vários estudos de
neuroimagem examinaram outros aspectos do córtex cerebral,
como a forma cortical e os padrões sulcais. As anormalidades no
dobramento cortical podem ser causadas pela tensão mecânica
das fibras axonais da substância branca que puxam a força no
neocórtex. Uma vez que a girificação cortical parece estar
associada a uma expansão das camadas corticais externas em
40
relação às camadas microestruturais mais profundas da
substância cinzenta, o dobramento cortical atípico no cérebro de
crianças com TEA foi observado em vários estudos. Esses
achados sugerem que há um aumento notável da girificação do
lobo frontal em crianças e adolescentes com TEA. O dobramento
cortical regional é aumentado nas regiões cerebrais posteriores
bilaterais em indivíduos com TEA durante o início da adolescência
e idade adulta. Considerando que, a girificação local reduzida foi
relatada no córtex frontal inferior direito e parieto-occipital medial
em crianças com TEA e no giro supramarginal esquerdo em
indivíduos com TEA com idade entre 8 e 40 anos. Essas várias
descobertas implicam que o padrão específico de girificação
cortical foi alterado ao longo da vida e que fatores genéticos e
ambientais contribuem para aspectos da geometria cortical.

Funções do cérebro no TEA

Em um nível de neuroimagem, a ressonância magnética funcional
(fMRI) e a magnetoencefalografia (MEG) permitem a exploração
das funções cerebrais atípicas do TEA. Muitos estudos têm
mostrado que as diferenças estruturais entre TEA e TD (normal)
são diferentes dependem da idade. Como as diferenças
estruturais estão relacionadas a diferentes funções do domínio do
cérebro, é necessário observar as funções cerebrais ao longo da
vida humana. De acordo com os critérios diagnósticos do DSM-5,
deficiências de comunicação social e padrões de comportamento
repetitivos e restritos, revisaremos estudos recentes sobre as
41
funções cerebrais atípicas do TEA com base em duas
características principais de maneira dependente da idade.

Bebês e crianças

Comunicação social e interação social

O desenvolvimento da linguagem é um processo neurobiológico
crítico para a comunicação mútua. O atraso no desenvolvimento
da linguagem é um dos primeiros sinais de alerta do TEA.
Crianças com TEA comumente apresentam comprometimento do
desenvolvimento da linguagem que leva a déficits de
comunicação social. Alguns estudos de fMRI examinaram as
diferenças neurobiológicas do comprometimento do
desenvolvimento da linguagem entre crianças com TEA e
crianças normais. Wang et al. (2006) usaram fMRI para examinar
os déficits neurobiológicos na compreensão da ironia em crianças
de alto funcionamento com TEA. Em contraste com estudos
anteriores mostrando hipoativação de regiões envolvidas na
compreensão dos estados mentais de outras pessoas, crianças
com TEA mostraram hiperativação do que crianças normais no
IFG direito, bem como nas regiões temporais bilaterais. Crianças
com maior atividade com TEA se enquadraram na rede recrutada
nas crianças normais e isso pode refletir mais esforços
necessários para interpretar a intenção de uma palavra. Eles
concluíram que as crianças com TEA têm dificuldades para
interpretar a intenção comunicativa dos outros. Esses resultados
42
também indicaram que crianças com TEA podem recrutar regiões
ativadas como parte do circuito cerebral normativo quando a
tarefa requer algum grau de atenção explícita a pistas socialmente
relevantes.
Déficits de memória de trabalho são aspectos importantes do
TEA, pois existem alguns estudos que sugerem relações entre
déficits de memória de trabalho e prejuízos na comunicação
social. Usando magnetoencefalografia (MEG), Urbain et al.
(2015), revelou correlação significativa entre hipoativação no
córtex cingulado anterior (ACC) e aumento dos prejuízos da
comunicação social em crianças com TEA. Eles sugeriram que o
ACC tem um papel crítico na regulação do processamento
cognitivo e emocional. A habilidade de perceber expressões
faciais emocionais e representar gestos de co-fala é crítica para
as interações sociais e déficits dessas habilidades foram relatados
em estudos anteriores de fMRI em crianças com TEA. Crianças
com ASD são conhecidas por serem menos reforçadas por
recompensas sociais positivas, como sorrir. Alguns estudos
relataram que deficiências na aprendizagem de recompensa
social podem resultar em deficiências na comunicação social em
crianças com ASD. Conforme mostrado na figura a seguir, Kim et
al. descobriram que crianças com TEA apresentaram menor
ativação da amígdala direita, sulco temporal superior direito (STS)
e giro frontal inferior direito (IFG) do que crianças normais quando
estimuladas com face de medo. Para os estímulos face feliz,
crianças com TEA apresentaram hipoativação do córtex insular
esquerdo. Eles concluíram que os déficits na cognição social de

43
crianças com TEA podem ser explicados pelo comprometimento
da capacidade de análise visual de expressões faciais
emocionais, a subsequente imitação interna através do sistema
de neurônios espelho (MNS) e a capacidade de transmiti-la ao
sistema límbico e processar a emoção transmitida.

44
 Padrões restritos e repetitivos de
comportamento, interesses ou
atividades
Padrões restritos e repetitivos de comportamento, interesse ou
atividades indicam características heterogêneas de TEA. Eles
incluem uma ampla gama de estereotipias, ecolalia, rituais,
interesse restrito, inflexibilidade cognitiva e sensibilidade
excessiva à mudança. A presença de RRBs é um importante
critério diagnóstico para TEA e tem sido associada a diferenças
no corpo estriado. Tais comportamentos restritos e repetitivos
(RRBs, do inglês restricted and repetitive behaviors) em ASD são
evidentes em bebês com ASD e persistem em crianças com TEA.
Sharer et al. usaram fMRI para examinar as diferenças funcionais
sobre RRBs em crianças com TEA. Neste estudo, crianças com
TEA demonstraram hipoatividade nas regiões do cérebro, como
STS e córtex cingulado posterior, relacionadas ao aprendizado da
sequência visuomotora. Eles sugeriram que as diferenças nos
mecanismos cerebrais podem apoiar a aprendizagem da
sequência inicial em TEA e podem ajudar a explicar as
observações comportamentais de deficiências associadas ao TEA
no desenvolvimento de habilidades. O monitoramento da resposta
é um processo importante que envolve habilidades para avaliar,
monitorar e ajustar o próprio comportamento, caso não
corresponda ao objetivo pretendido. Prejuízos no ajuste de
estratégias comportamentais podem ser críticos em TEA porque a

45
falha no ajuste que pode contribuir para os RRBs. Goldberg et al.
examinou a base neural de monitoramento de erro usando fMRI
em crianças com TEA. Em comparação com crianças normais, as
crianças com TEA mostraram atividades aumentadas no córtex
pré-frontal medial anterior (mPFC) e no giro temporal superior
esquerdo (STG) durante as tentativas de erro de comissão
(versus inibição correta). Esses resultados sugerem uma maior
atenção para o estado emocional interno associado a cometer um
erro em crianças com TEA.

Comunicação social e
interação social
Vários modelos foram propostos para explicar as deficiências na
comunicação social e na interação do TEA. Por exemplo, foram
sugeridos déficits na teoria da mente (ToM, do inglês theory of
mind), processamento da expressão facial, processamento da
linguagem e muitos outros modelos. Embora vários estudos
tenham sugerido várias regiões cerebrais e hipo ou hiperatividade
associadas a deficiências na comunicação social e interação do
TEA, acredita-se que os correlatos neurais estejam subjacentes
aos déficits com base em evidências por meio de diversos
estudos de imagem funcional por várias décadas. As áreas do
cérebro que têm sido associadas à comunicação e interação
social são chamadas de “área do cérebro social”. A área do
cérebro social inclui o STS e suas áreas adjacentes, como o giro
temporal médio, giro fusiforme (FG), amígdala, mPFC e IFG.
46
Pensa-se que as áreas sociais do cérebro desempenham um
papel central na cognição e interação social, e as atividades
anormais nessas áreas estão associadas à manifestação clínica
no TEA. ToM, a capacidade de compreender a intenção dos
outros, prever a ação dos outros e, se necessário, imitar isso, é
importante na comunicação e interação social. A associação de
ToM e MNS foi demonstrada por estudos anteriores. Algumas
diferenças entre crianças com TEA e normais na execução de
tarefas de imitação foram relatadas em vários estudos. Além
disso, alguns investigadores propuseram que o sistema de
neurônios espelho (MSN, do inglês Mirror Neuron System)
prejudicado tem um papel crítico no TEA.

47
 Capítulo 3
Autismo e o sistema de
neurônios-espelho:
percepções de aprendizagem
e ensino

D
e acordo com Giacomo Vivanti e Sally J. Rogers (2014),
do Olga Tennison Autism Research Center, School of
Psychological Science e Victorian Autism Specific Early
Learning and Care Centre, La Trobe University, Melbourne
(Austrália), indivíduos com autismo têm dificuldades em domínios
de aprendizagem social que normalmente envolvem a ativação do
sistema de neurônios-espelho (MNS, do inglês Mirror Neuron
System). No entanto, o papel preciso do MNS no desenvolvimento
do autismo e sua relevância para o tratamento permanecem
obscuros. Neste capítulo, argumentamos que três aspectos
distintos da aprendizagem social são críticos para o avanço do
conhecimento nesta área: (i) os mecanismos que permitem o
mapeamento implícito e a aprendizagem do comportamento dos
outros, (ii) a motivação para atender e modelo co-específicos e
(iii) o uso flexível e seletivo da aprendizagem social. Esses fatores
são os alvos principais do Modelo Early Start Denver, uma
abordagem de tratamento do autismo que enfatiza a imitação
social, o envolvimento diádico, a comunicação verbal e não verbal
e o compartilhamento de afetos.

48
 O Early Start Denver Model (ESDM) é uma terapia
comportamental para crianças com autismo entre as
idades de 12-48 meses.

A análise dos processos de desenvolvimento e mudanças

relacionadas ao tratamento nesses diferentes aspectos da
aprendizagem social no autismo podem lançar luz sobre a
natureza dos mecanismos neuropsicológicos subjacentes à
aprendizagem social e os resultados positivos do tratamento no
autismo. Esse conhecimento, por sua vez, pode auxiliar no
desenvolvimento de abordagens pedagógicas mais bem-
sucedidas para o transtorno do espectro do autismo. Assim, a
pesquisa de intervenção pode informar o debate sobre as
relações entre a neuropsicologia da aprendizagem social, o papel
do MNS e a prática educacional no autismo.
Várias décadas depois de Vygotsky sugerir pela primeira vez que
a participação em práticas culturais é a base do desenvolvimento
psicológico humano, essa noção está recebendo cada vez mais
apoio empírico. Para ilustrar, a literatura recente documenta que
as primeiras interações sociais são críticas para a aprendizagem
da linguagem e o envolvimento em práticas pedagógicas
influencia o desenvolvimento de uma série de funções
neuropsicológicas, incluindo habilidades visuoespaciais,
processamento de linguagem e memória de curto prazo. De
acordo com Vygotsky, a imitação é um dos principais mecanismos
pelos quais a participação em práticas sociais promove o
desenvolvimento cognitivo. Essa ideia tem sido o foco de muitas

49
investigações teóricas e empíricas na última década, em parte
impulsionada pelo interesse no papel do sistema de neurônios-
espelho (MNS) na imitação e aprendizagem no desenvolvimento
típico e autismo). É importante ressaltar que o debate sobre a
possível ligação entre o MNS e o autismo mudou o foco de
processos cognitivos de nível superior que são afetados no
autismo (por exemplo, compreensão de falsas crenças) para
processos fundamentais relacionados à compreensão infantil e
aprendizagem social infantil. Neste artigo, argumentamos que três
aspectos da imitação e da aprendizagem social são
particularmente relevantes para a nossa compreensão do autismo
e dos papéis potenciais do MNS: (i) os mecanismos que permitem
o mapeamento implícito e a aprendizagem do comportamento dos
outros, (ii) a motivação para atender e modelar co-específicos e
(iii) o uso flexível e seletivo da aprendizagem social. Esses fatores
também são críticos para o desenvolvimento de uma pedagogia
da ciência do autismo. Também argumentamos que percepções
cruciais sobre a natureza das dificuldades de aprendizagem social
no autismo e possíveis papéis do MNS podem ser obtidas através
da investigação dos efeitos de tratamentos educacionais
direcionados.

Três aspectos críticos da

aprendizagem social:
como, por que e quando da
aprendizagem social
50
A aprendizagem social, ou seja, a transmissão direcionada de um
comportamento ou conhecimento de uma pessoa para outra por
meio de brincadeiras, trocas pedagógicas e outras trocas sociais
construídas nas práticas culturais, tem suas raízes na primeira
infância. Os bebês entendem, imitam e aprendem com as ações
dos outros usando processos de aprendizagem implícitos muito
antes de terem as capacidades cognitivas e linguísticas para
aprendizagem declarativa envolvendo raciocínio explícito,
mediação verbal e compreensão inferencial do comportamento
dos outros. O desenvolvimento cognitivo é, portanto, construído a
partir de uma compreensão implícita pré-lingüística do
comportamento dos outros e do envolvimento precoce com os
outros, e as oportunidades de aprendizagem social que ocorrem
durante as trocas sociais típicas entre bebês e outras pessoas
são o ponto de partida, e não o resultado , da representação /
compreensão explícita das mentes dos outros. Além disso, desde
o início da infância, a interação social e a participação em práticas
socioculturais são intrinsecamente gratificantes. A motivação para
aprender com os outros e fazer o que os outros fazem não é
impulsionada apenas pelos resultados relacionados com o
objetivo de experiências sociais (por exemplo, aprender a usar
uma ferramenta ou um brinquedo é gratificante porque permite
atingir objetivos pessoais com o brinquedo), mas também pelo
prazer na interação social e de ser como os outros que
acompanha o processo de aprendizagem social.

51
A maioria das crianças experimenta a participação em atividades
e práticas culturais com parceiros sociais como mais gratificante
do que atividades solitárias, devido aos sistemas de recompensa
social intrínseca e às recompensas extrínsecas pela participação
fornecida por outros. Esse valor intrínseco de recompensa de ser
como os outros é uma característica distintamente humana.
Finalmente, a aprendizagem social é flexível e adaptável. A
participação em trocas sociais não resulta na mera aquisição e
reprodução de ações de terceiros; em vez disso, as crianças são
seletivas na maneira como usam o conhecimento obtido por meio
do envolvimento e da observação de outras pessoas. Por
exemplo, um estudo recente mostrou que bebês com visão
criados por mães cegas não são diferentes de seus pares no uso
do contato visual e no acompanhamento do olhar ao interagir com
adultos com visão, mas usam menos contato visual e mais sons e
palavras ao interagir com suas mães cegas. Isso demonstra um
uso flexível e adaptativo da comunicação não verbal que reflete
uma sensibilidade emergente aos sinais imediatos de outras
pessoas e a seleção das estratégias de comunicação mais bem-
sucedidas em diferentes circunstâncias. Ele também demonstra
que o contato visual e outras estratégias não-verbais estão sob
controle operante e não estão programadas.
Outros estudos indicam que as crianças, desde a infância, são
muito seletivas em termos do que aprender, com quem aprender
e quando aprender. Por exemplo, os bebês são mais propensos a
imitar ações quando experimentam conexão social com o modelo
e são mais propensos a seguir o exemplo de um modelo pró-

52
social versus anti-social. Neste último estudo, pode-se supor que
os bebês aprenderam os padrões de comportamento observados
por meio da observação em ambas as circunstâncias, mas eles
escolheram o que incorporar em seu repertório comportamental
com base na natureza de seus relacionamentos, uma
característica específica do ambiente. Além disso, as crianças
selecionam "o que imitar" no fluxo do comportamento dos adultos,
analisando o fluxo do comportamento e atribuindo destaque a
vários atos por meio de pistas sociocomunicativas relevantes
fornecidas pelo adulto, incluindo a direção do olhar, postura e
expressão facial, também como sinais mais sutis que indicam
status social. Esses três aspectos da aprendizagem social, ou
seja, sua natureza pré-inferencial implícita, suas recompensas
intrínsecas e sua natureza flexível / seletiva, são essenciais para
a nossa compreensão das diferenças sociais vistas no autismo e
o papel do MNS. Além disso, eles fornecem idéias cruciais para
uma ciência da pedagogia do autismo.
Transtorno do espectro do autismo como uma deficiência de
aprendizagem social Os transtornos do espectro do autismo (TEA
ou do inglês Autism spectrum disorders, ASDs) são um grupo
heterogêneo de condições de neurodesenvolvimento que se
manifestam na primeira infância e são caracterizadas por
deficiências na comunicação social e flexibilidade
comportamental. Apesar da heterogeneidade na apresentação
clínica, uma característica unificadora dessas condições é a
interrupção dos processos que são cruciais para a participação
em práticas culturais e experiências de aprendizagem social,

53
incluindo imitação, atenção conjunta, compartilhamento de afeto,
compreensão de objetivos, uso comunicativo da linguagem e
brincadeiras. . Dificuldades em aprender com os outros têm
efeitos dramáticos nos resultados, com a maioria dos indivíduos
afetados por ASD precisando de apoio considerável para
participar de atividades que envolvam escola, trabalho, recreação
e independência pessoal, tanto na infância quanto na idade
adulta. O fato de que apenas uma pequena proporção de adultos
com autismo com habilidades intelectuais e de linguagem médias
vivem independentemente ou em relacionamentos comprometidos
reflete a gravidade e a especificidade dos déficits de
aprendizagem social no TEA. Observações clínicas e estudos
empíricos sugerem que os três aspectos distintos da
aprendizagem social discutidos acima (compreensão implícita das
ações dos outros, valor de recompensa intrínseca associado à
experiência de aprendizagem social e uso flexível da
aprendizagem social) são todos prejudicados no TEA.
Por exemplo, uma série de estudos documentou que os
indivíduos com TEA muitas vezes são bem-sucedidos na
resolução de tarefas sociais-emocionais envolvendo processos
declarativos que são baseados em conhecimento explícito,
mediação verbal e raciocínio inferencial (por exemplo, rotular ou
imitar expressões emocionais sob demanda), mas mostram
anormalidades em desempenho de tarefas sociais e emocionais
que requerem o processamento implícito das ações e emoções
dos outros (por exemplo, resposta fisiológica e motora às ações e
emoções dos outros). Além disso, existem dados que sugerem

54
que os indivíduos com TEA não consideram a participação em
experiências de aprendizagem social tão gratificante ou saliente
como os outros. Uma série de estudos documentam menos
comportamentos destinados a criar e manter laços de afiliação
(por exemplo, imitação espontânea, orientação social, atenção
compartilhada, ajuda), bem como a diminuição das expressões de
prazer em situações sociais em indivíduos com TEA em
comparação com aqueles sem. Além disso, descobriu-se que a
quantidade de interesse mostrado em estímulos não sociais
versus estímulos sociais é um preditor de TEA na infância.
Finalmente, os indivíduos com TEA têm dificuldades com
aspectos "estratégicos" da aprendizagem social; por exemplo.
compreender o que aprender, com quem aprender e em que
contextos / circunstâncias aplicar o que aprenderam com as
experiências sociais. Por exemplo, eles podem ter dificuldades em
selecionar as informações relevantes a serem imitadas durante as
tarefas de imitação, em generalizar o que aprenderam em
ambientes diferentes daquele em que adquiriram originalmente a
habilidade e em aplicar o conhecimento que adquiriram de outros
de maneiras flexíveis e adaptáveis de acordo com as
circunstâncias (por exemplo, fazendo comentários pessoais,
contando piadas ou compartilhando anedotas em situações nas
quais uma interação social mais formal é apropriada).

Autismo e o sistema de
neurônios-espelho
55
Uma série de anormalidades documentadas no ASD foram
associadas ao MNS. Alguns deles são relevantes para os
processos de aprendizagem social descritos acima. O Sistema de
Neurônio Espelho (MNS, do inglês Mirror Neuron System) é
ativado em resposta a ações, gestos e respostas emocionais
autogeradas e observadas. Este processo foi descrito como um
"mecanismo de espelho", permitindo a experiência das ações,
emoções e sensações dos outros usando os mesmos sistemas
através dos quais experimentamos essas ações, emoções e
sensações. Este mecanismo fornece uma base para a ideia de
que o conhecimento dos comportamentos dos outros é
essencialmente baseado em nossas próprias experiências
pessoais e, em paralelo, que muitas experiências pessoais são
baseadas em comportamentos sociais de outros dirigidos a nós,
ao invés de serem baseadas no raciocínio explícito, mediado pela
linguagem, inferencial (ou seja, uma teoria explícita de outras
mentes). Alguns estudiosos sugeriram que este mecanismo de
espelho é interrompido no TEA, deixando os indivíduos com TEA
sem este fluxo automático de experiências compartilhadas
sentidas de si mesmo e outros comportamentos e, em vez disso,
com conhecimento social "desencarnado" e declarativo (com base
no raciocínio inferencial explícito) como a base primária para a
compreensão social e aprendizagem social.
Esta noção é apoiada por uma série de estudos que
documentaram a ativação atípica / reduzida do sistema sensório-
motor em resposta à observação do comportamento motor de

56
outra pessoa em TEA. Outros estudos, no entanto, desafiaram a
noção de um comprometimento global do MNS no TEA, e mais
pesquisas empíricas são necessárias para esclarecer o papel do
MNS na neuropatofisiologia e sintomatologia do TEA, bem como a
interação entre o MNS e outros sistemas e processos envolvidos
na aprendizagem social e sua interrupção no TEA. Além disso, os
dados disponíveis sobre anormalidades MNS em TEA deixam em
aberto a questão de saber se esses achados indicam (i) uma
interrupção inicial de MNS como um estado inicial em TEA, (ii) os
efeitos da atenção social atípica aos estímulos sociais ou (iii)
neuropsicológico a jusante efeitos de uma história alterada de
engajamento social e experiências de aprendizagem social.

Da aprendizagem social ao
ensino social
o modelo de início precoce de Denver Mais insights sobre a
natureza da deficiência de aprendizagem social em ASD e os
possíveis papéis do MNS podem ser obtidos a partir do estudo de
abordagens pedagógicas para ASD que enfatizam os processos
de aprendizagem social, um dos quais inclui o modelo de início
precoce de Denver (ESDM). O ESDM é uma abordagem
abrangente de intervenção precoce desenvolvida especificamente
para crianças e pré-escolares com ASD, representando uma
fusão de abordagens comportamentais, relacionais e de
desenvolvimento. Um aspecto do modelo de desenvolvimento

57
subjacente aos princípios e estratégias do ESDM foi detalhado
pela primeira vez por Rogers e Pennington (1991). De acordo com
esse referencial teórico, o autismo põe em movimento
atipicalidades nos processos que facilitam a sincronia corporal e
afetiva durante as interações diádicas bebê-pais, como imitação,
vocalização recíproca e compartilhamento de afeto, e as bases
subdesenvolvidas na reciprocidade diádica não permitem o bebê
e criança pequena para construir um modelo de trabalho da
'mente' do parceiro - seu foco de atenção, as fontes de suas
respostas emocionais, sua direção de objetivo, a 'proximidade' de
seus comportamentos necessários para a aprendizagem social e
o desenvolvimento da cognição social. Por meio da diminuição
das experiências em trocas diádicas síncronas durante o
desenvolvimento inicial, os bebês com TEA carecem de
oportunidades de aprendizagem necessárias para fornecer os
dados apropriados que apóiem a organização e a especialização
do circuito cerebral social no desenvolvimento neurotípico.
Embora baseados em diferentes princípios teóricos (em
particular), esses princípios subjacentes ao ESDM são
consistentes com as noções de ressonância motora e sintonia
intencional que emergiram da literatura MNS.
Em ambos os modelos, a cognição é baseada em ações corporais
e a participação em trocas sociais é baseada em uma
compreensão pré-inferencial e pré-lingüística do significado do
comportamento dos outros. Da mesma forma, ambos os modelos
postulam uma relação entre imitação, compreensão social (teoria
da mente) e empatia. Além disso, o ESDM tem como alvo muitos

58
dos processos que são supostamente implementados pelo MNS
e, portanto, a pesquisa sobre os efeitos do ESDM tem o potencial
de lançar uma nova luz sobre o papel do MNS no ASD. Além
disso, o ESDM é informado pelo modelo de
neurodesenvolvimento desenvolvido por Dawson e Mundy
(Dawson e Bernier, 2007; Mundy, 2011), baseado na noção de
que uma diminuição de base biológica na saliência atribuída a
estímulos sociais durante os estágios iniciais de desenvolvimento
pode virtualmente ' isolar 'crianças com ASD do mundo social,
com efeitos posteriores no desenvolvimento sócio-cognitivo.
As técnicas de ESDM se concentram em aumentar a importância
e o valor de recompensa da atenção e envolvimento social por
meio da diminuição da competição pela atenção da criança,
adicionando destaque por meio da indução de emoção positiva
em crianças durante o envolvimento social por meio de
movimento, canções de toque e outros tipos de entrada social
sensorial positiva. Os episódios de ensino estão inseridos na
estrutura de atividades conjuntas intrinsecamente gratificantes,
construídas com base no interesse e motivação espontâneos da
criança. O papel do terapeuta é construir essas rotinas de
atividades conjuntas a partir do interesse inicial da criança (por
exemplo, girar um brinquedo) para que a atenção e a excitação
pela atividade se tornem uma excitação compartilhada com um
parceiro por fazer a atividade. Tarefas de aprendizagem cada vez
mais complexas são sistematicamente incorporadas à estrutura
de atividade conjunta, e o uso flexível e adaptativo de habilidades
e conhecimentos adquiridos é direcionado através da elaboração

59
sistemática de rotinas estabelecidas e criando oportunidades
naturais para a ocorrência das habilidades alvo em uma variedade
de contextos. Assim, as práticas pedagógicas do ESDM abordam
os três aspectos fundamentais da aprendizagem social descritos
acima ('compreensão' implícita das ações e emoções dos outros,
motivação para aprendizagem social e flexibilidade), visando
múltiplos domínios sócio-cognitivos que são afetados no TEA:
verbal e comunicação não verbal, imitação, compartilhamento de
emoção, atenção conjunta, jogo, orientação social e atenção. As
crianças aprendem os procedimentos e resultados das atividades
sociais que estão compartilhando com outras pessoas enquanto
aprendem sobre o processo de fazer as coisas juntos, que
envolve a valorização das dicas sociais e emocionais faciais e
corporais do parceiro (por exemplo, sorrir com expectativa ao
empilhar o último bloco de uma torre para comunicar um
sentimento de 'suspense') e o papel ativo de eu e parceiro na
criação da atividade iniciando, respondendo e continuando as
trocas sociais por meio de ações corporais, expressões faciais,
sons e palavras. O processo de aprender dos outros é, portanto,
paralelo ao aprender sobre os outros, e é baseado na participação
em trocas mútuas sensório-motoras e socioafetivas
compartilhadas, ao invés de conhecimento explícito / raciocínio
inferencial. A evidência da eficácia do ESDM está documentada
em vários estudos, incluindo um ensaio de controle randomizado,
mostrando ganhos significativos em todos os domínios do
desenvolvimento. Uma questão crítica diz respeito aos
mecanismos subjacentes às mudanças que resultam da

60
intervenção, ou, em outras palavras, os "ingredientes ativos" que
causam os efeitos positivos da terapia. Se o MNS está envolvido
nas deficiências de aprendizagem social no TEA, então as
mudanças na atividade do MNS podem ser o ingrediente ativo do
ESDM.
De acordo com Vygotsky, os adultos são capazes de fazer tantas
coisas sozinhos porque crescem fazendo coisas com outras
pessoas. O autismo afeta a capacidade de viver uma vida adulta
independente, talvez mais do que qualquer outra condição do
neurodesenvolvimento. Dificuldades em "fazer as coisas por conta
própria" na população ASD podem estar relacionadas a
dificuldades em fazer coisas com outras pessoas durante a
infância, infância e ao longo da vida. Seguindo essa linha de
pensamento, o TEA pode ser visto como um transtorno de
aprendizagem social, caracterizado pelo envolvimento reduzido /
atípico em atividades sociais que oferecem oportunidades de
aprendizagem social. Três elementos que são cruciais para a
aprendizagem social bem-sucedida parecem ser interrompidos no
ASD: a capacidade de compreensão implícita e não inferencial
das ações dos outros, o valor recompensador da participação e
aprendizagem social e o uso estratégico da aprendizagem. A
noção de mecanismos de espelho interrompidos em ASD fornece
uma explicação plausível para o primeiro dos três elementos.
Outras redes e processos cerebrais fora do MNS provavelmente
estão envolvidos em outros aspectos do comprometimento do
aprendizado social no TEA. Pesquisas futuras devem se
concentrar na interação desses diferentes processos e nas

61
implicações para os mecanismos típicos e atípicos de
aprendizagem social.
A consideração dessas três questões-chave também é crucial no
desenvolvimento de estratégias educacionais direcionadas. O
ESDM aborda essas áreas, concentrando-se na construção
compartilhada "corporal" de significado, no valor de recompensa
associado às experiências de aprendizagem social e no uso
flexível do conhecimento em contextos sociais. A investigação das
mudanças cerebrais induzidas por esses tipos de tratamentos
educacionais pode ser usada para iluminar os mecanismos de
aprendizagem social típica e atípica. Finalmente, a análise de
como as crianças com TEA aprendem com os outros, e em que
circunstâncias elas aprendem com os outros, deve continuar a se
concentrar também no nível comportamental, já que o
conhecimento atual nesta área ainda é escasso. Por exemplo,
uma série de estudos documentaram processos normativos de
comportamento social, compreensão social e aprendizagem social
em TEA sob circunstâncias particulares (por exemplo, ao
processar informações relacionadas a pessoas familiares versus
desconhecidas ou ao processar sinais sociais emocionalmente
significativos versus emocionalmente neutros). Estudos recentes
também sugerem que a recompensa social não é diminuída no
TEA em todas as circunstâncias. A consideração da natureza
multifacetada da aprendizagem social e da interação de
mecanismos de espelho, processos de recompensa e uso
estratégico de cima para baixo do conhecimento é crucial para o
avanço da compreensão da neuropsicologia da aprendizagem

62
social típica e atípica e para o desenvolvimento de uma ciência do
autismo pedagogia

63
 Capítulo 4
Cérebros de crianças e
adolescentes com autismo
tem sinapses excedentes

O
s cérebros de crianças com autismo não podam
conexões desnecessárias entre os neurônios à medida
que envelhecem, deixando-os com muitas dessas
ligações neuronais, de acordo com um estudo.
Durante os primeiros anos de vida, os cérebros das crianças
formam bilhões de sinapses, mas eliminam gradualmente as
conexões desnecessárias. No autismo, esse processo de poda
pode dar errado. Estudos descobriram que pessoas com autismo
têm uma densidade maior de espinhas dendríticas, as pequenas
protrusões neuronais que recebem mensagens de outros
neurônios. Essas descobertas levaram os cientistas a propor que
o autismo pode ser causado em parte por poda sináptica
deficiente.

64
No novo estudo, os cientistas estudaram o tecido cerebral de
pessoas e ratos, com foco em uma proteína chamada mTOR.
Quando o mTOR é ativado, ele estimula as células a produzir
mais proteínas e crescer mais. Crianças com autismo apresentam
níveis incomumente altos da proteína ativada, que parece
interferir na poda sináptica.
“Se você aumentar a atividade do mTOR, terá mais sinapses e, se
inibir, terá menos”, diz o investigador principal David Sulzer,
professor de neurologia, psiquiatria e farmacologia da
Universidade de Columbia. “De forma consistente, crianças
autistas têm mTOR hiperativado.”
A equipe de Sulzer optou por se concentrar em mTOR porque
crianças com mTOR hiperativo têm maior risco de transtornos do
espectro do autismo. A atividade excessiva de mTOR também é
conhecida por inibir a autofagia, um processo no qual partes
celulares danificadas ou desnecessárias são desmontadas e
recicladas3. E estudos em animais sugeriram que a autofagia
pode desempenhar um papel na formação de sinapses.
Juntando essas peças, Sulzer levantou a hipótese de que um
sistema mTOR supercarregado poderia suprimir a poda das
sinapses, levando à sua superabundância nos cérebros com
autismo.
“Este estudo, mostrando que há um excesso de espinhas
precoces e que as espinhas persistem durante um período em
que deveriam estar diminuindo, está fornecendo evidências
adicionais para essa ideia”, diz Christopher Cowan, professor

65
associado de psiquiatria da Harvard Medical School, que não
esteve envolvido no estudo.

Problemas de poda
Sulzer e seus colegas começaram examinando o tecido cerebral
post-mortem de 20 crianças, metade das quais havia sido
diagnosticada com um transtorno do espectro do autismo. Em
linha com outros estudos, eles descobriram que os cérebros de
crianças e adolescentes com autismo têm uma densidade maior
de espinhas dendríticas do que os controles.
Para determinar como o número de sinapses mudou ao longo do
tempo, eles compararam a densidade da coluna em crianças
entre 2 e 9 anos com a de crianças entre 13 e 19 anos. Entre a
infância e a adolescência, a densidade da coluna diminuiu 45 por
cento entre os controles, em comparação com 16 por cento
naqueles com autismo, indicando poda insuficiente em crianças
com o transtorno.
Para medir a quantidade de proteínas associadas à atividade do
mTOR, os pesquisadores examinaram amostras de cérebro
congeladas de 16 crianças e adolescentes com autismo e 12
controles.
Entre as crianças entre 2 e 9 anos, os cientistas não encontraram
nenhuma diferença na quantidade de mTOR ativado entre os dois
grupos. Mas no grupo com autismo, os níveis da proteína
permaneceram altos durante a adolescência, ao invés de diminuir
com o tempo como aconteceu nos controles. Crianças e
66
adolescentes com autismo também apresentaram níveis mais
baixos de LC3-II, um marcador de autofagia, e níveis mais altos
de PSD95, uma proteína encontrada nas espinhas dendríticas, do
que os controles.
Tomados em conjunto, os resultados sugerem que crianças com
mTOR hiperativo sofrem menos autofagia e têm mais sinapses do
que outras crianças.
Por razões de privacidade, Sulzer e seus colegas não receberam
muitos detalhes sobre as crianças cujos cérebros estudaram,
como seus sintomas ou quaisquer mutações que possam ter
carregado.
“Não sabemos a genética de por que desenvolveram autismo e,
ainda assim, quando os comparamos a crianças normais, todos
eles apresentam o mesmo fenótipo, que é uma falta de poda
sináptica”, diz Sulzer.
No entanto, estudos maiores podem revelar mais variação,
observa Cowan. “Mais cérebros precisam ser avaliados para
determinar a consistência desses efeitos”, diz ele.
A equipe da Sulzer também conduziu uma série de testes em
modelos de camundongos do complexo de esclerose tuberosa
(TSC, do inglês tuberous sclerosis complex), um distúrbio
caracterizado pela formação de tumores benignos em todo o
corpo e cérebro. Os genes TSC normalmente funcionam para
manter o mTOR sob controle, de modo que os modelos de
camundongos têm atividade mTOR anormalmente alta, bem como
déficits sociais semelhantes ao autismo. Crianças com TSC
apresentam risco aumentado de autismo.

67
Sulzer e seus colegas descobriram que os ratos modelo TSC têm
uma densidade maior de espinhas dendríticas quando
adolescentes do que os ratos controle, e níveis mais baixos de
LC3-II, a proteína autofágica.
O tratamento com rapamicina, uma droga que inibe a atividade do
mTOR, normaliza a densidade da coluna e os níveis de LC3-II,
sinalizando que a poda sináptica e a autofagia foram restauradas.
A droga também reverte as anormalidades comportamentais dos
camundongos, tornando-os tão sociáveis quanto os controles.
Os pesquisadores então criaram um camundongo com duas
mutações: uma no gene TSC, causando hiperatividade mTOR, e
um segundo no ATG7, um gene que controla a autofagia. Esta
segunda mutação desativa a autofagia em neurônios excitatórios -
aqueles que estimulam outras células cerebrais a disparar - no
córtex cerebral e no hipocampo, uma região do cérebro envolvida
na memória.
Como esperado, esses mutantes duplos apresentam déficits na
poda sináptica. A rapamicina, no entanto, não restaura a poda aos
níveis normais. Os resultados sugerem que a autofagia é crucial
para o processo de poda.
As descobertas paralelas em humanos e camundongos tornam o
estudo “um tour de force”, diz Kimberly Huber, professora de
neurociência do Southwestern Medical Center da Universidade do
Texas, que não esteve envolvida na pesquisa. "Para mim, isso foi
bastante impressionante."
Os resultados também sugerem que restaurar a autofagia pode
ser uma abordagem promissora para o tratamento do autismo,

68
acrescenta ela. “Isso pode permitir que você desenvolva
medicamentos mais direcionados”.

69
 Epílogo

U
m maior número de crianças identificadas com TEA
levou a um interesse crescente na transição para a
adolescência e a idade adulta. Para a maioria dos
jovens, incluindo aqueles com TEA, a adolescência e a juventude
estão cheios de novos desafios, responsabilidades e
oportunidades. No entanto, a pesquisa sugere que menos jovens
com TEA têm as mesmas oportunidades que seus pares sem
TEA.
• Altas taxas de desemprego ou subemprego.
• Baixa participação na educação além do ensino médio.
• A maioria continua a viver com familiares ou parentes
• Oportunidade limitada para atividades comunitárias ou sociais -
quase 40% passam pouco ou nenhum tempo com os amigos.
Além disso, os indivíduos com TEA podem experimentar
mudanças em seus sintomas, comportamentos e condições de
saúde concomitantes durante a adolescência e a idade adulta.
Essas mudanças podem afetar sua capacidade de funcionar e
participar da comunidade.
Enquanto isso, as demandas sobre os adolescentes aumentam
dramaticamente. No ensino médio, espera-se que os alunos
mudem de aula a cada hora, controlem os livros e as tarefas de
cada aula, sigam instruções complexas, concluam projetos de
várias fases e entreguem os deveres de casa no prazo.

70
Amy Keefer, Ph.D., psicóloga clínica do Instituto Kennedy Krieger,
disse que escolas e pais podem ajudar adolescentes que lutam
com planejamento, organização e outras habilidades executivas.
“Os adolescentes do espectro exigirão um maior nível de apoio
externo da família e da escola”, disse o Dr. Keefer. Esses apoios
podem assumir a forma de comunicação frequente entre pais e
escolas, os professores verificando os cadernos de tarefas para
se certificar de que estão preenchidos corretamente e os
professores ajudando os alunos a dividir os projetos em etapas
menores, com datas de vencimento para cada etapa, disse ela.
Muitas escolas primárias fornecem esses tipos de suporte
organizacional, além de ajuda com habilidades sociais, disse ela.
No entanto, os educadores freqüentemente reduzem ou eliminam
essa ajuda no ensino fundamental ou médio, quando se espera
que os alunos sejam mais autossuficientes.
"Em geral, conforme você sobe de série, a quantidade de apoio e
suporte que você recebe dos professores diminui", concordou o
Dr. Rosenthal.
Isso pode causar problemas. "Para a maioria das crianças nesse
espectro, elas precisam desses apoios ao longo de suas carreiras
escolares", disse o Dr. Keefer.
Em casa, os adolescentes podem precisar de ajuda contínua com
os deveres de casa e atividades diárias, embora desejem mais
independência. A chamada rebeldia adolescente cria problemas
especiais para os alunos que ainda precisam de muita orientação
e para os pais que estão acostumados a fornecê-la. “É difícil para
muitos pais se separarem, e é difícil para muitos pais continuarem

71
a ser os 'ajudantes', devido à resistência que recebem de seus
filhos”, disse Keefer. Nesses casos, o adolescente pode se
beneficiar trabalhando com um conselheiro ou psicólogo, disse
ela.
Adolescentes e adolescentes nesse espectro podem precisar de
mais orientação do que seus pares em outras áreas,
especialmente no que diz respeito à puberdade e ao
desenvolvimento sexual.
Em ” Crescendo no Espectro” (“Growing Up On the Spectrum”), o
pesquisador de autismo Lynn Kern Koegel Ph.D. exorta os pais a
começarem a ensinar seus filhos sobre a puberdade cedo, "para
que você possa preparar seu filho antes que ele fique
desnecessariamente alarmado com mudanças corporais
perfeitamente naturais".
Não presuma que as crianças com TEA vão entender como
aplicar as lições da aula de saúde escolar para si mesmas, disse
o Dr. Keefer. "Freqüentemente vejo rapazes e moças que têm um
bom entendimento dos fundamentos biológicos da reprodução,
mas não entendem o que isso significa para eles como pessoa ou
como isso se relaciona com o comportamento social e no namoro,
incluindo como manter a segurança pessoal."
Adolescentes com TEA podem não saber intuitivamente quais
tipos de informações e atividades corporais devem ser privadas,
disse Sicile-Kira. Por exemplo, uma adolescente pode precisar ser
instruída a não discutir a menstruação na mesa do almoço.
Alguns adolescentes podem precisar de lembretes para tomar
banho e fazer a barba. Eles podem não entender a importância de

72
se preparar para a aceitação social ou podem ter menos
motivação social para cheirar e parecer limpos. “Eles podem ser
rejeitados por causa da má higiene pessoal, mas podem não
conectar um ao outro, ou podem não ter as habilidades para
resolver o problema”, disse o Dr. Keefer.
A Sra. Sicile-Kira recomenda fazer um trabalho de detetive para
determinar por que seu filho é avesso ao banho. Ele entende a
importância e a mecânica de uma boa higiene? O problema é
sensorial? Suponha que ele odeie a sensação de água batendo
em seu corpo por causa de um chuveiro. Se for esse o caso, ela
disse: "Dê a ele um copo de plástico para derramar água na
cabeça, para que ele tenha controle sobre o fluxo da água."
Mesmo com uma boa higiene, a adolescência pode ser um
período de frustração ou incerteza para quase qualquer pessoa. O
mundo social - com suas panelinhas e hierarquia - torna-se
decididamente mais complexo durante o ensino médio. Considere
o namoro, com seu próprio conjunto de regras não escritas, e os
alunos com TEA podem se sentir à deriva.
Problemas com habilidades sociais e de comunicação podem
deixá-los particularmente vulneráveis ao bullying. A pesquisa do
mostra que as crianças com TEA são vítimas de bullying em uma
taxa muito maior do que seus irmãos não afetados, e que o
bullying aumenta da quinta à oitava série para eles.
Mesmo que escapem do bullying, muitos adolescentes com ASD
lutam contra o isolamento social. Um grande estudo nacional de
adolescentes recebendo serviços de educação especial revelou
que os alunos com ASD eram menos propensos a participar de

73
atividades sociais do que adolescentes com distúrbios de fala e
linguagem, dificuldades de aprendizagem ou deficiência
intelectual.
Mais de 40 por cento dos adolescentes com TEA nunca viram
amigos fora da escola. Metade nunca foi convidada a participar
das atividades. Para 54 por cento, os amigos nunca ligaram.
Um estudo menor descobriu que "o afastamento social piorou
com a idade para uma proporção substancial de jovens" com TEA
entre 9 e 18 anos, independentemente do QI.
"Os adolescentes dizem que na verdade a parte mais difícil [da
adolescência] é não ter amigos. As pessoas pensam que não
querem ter amigos, mas querem", disse Sicile-Kira.
Dr. Keefer disse que muitos adolescentes e jovens adultos com
ASD querem, no mínimo, ser aceitos. "Há um desejo de ser
aceita, de ter pessoas ao seu redor que sejam legais com você e
com quem você possa compartilhar seus interesses", disse ela.
Os "interesses especiais" comuns ao autismo podem ser uma
fuga da interação social, se o adolescente se ocupar apenas com
seu tópico favorito. “Mas, se usados corretamente, esses
interesses especiais podem ser uma forma de se conectar com
outras pessoas. Um interesse em jogos, por exemplo, é
frequentemente uma forma de os adolescentes se conectarem”,
disse Keefer.
Ser pai durante a adolescência pode ser difícil, mas também há
recompensas, disse Sicile-Kira. “Alguns anos são difíceis, mas
quando a personalidade de seus filhos se revela, é ótimo”, disse
ela.

74
A Sra. Sicile-Kira continua aprendendo coisas novas sobre seu
filho, que tem algumas habilidades verbais e tipos de
comunicação. Recentemente, ele começou a pintar e vendeu
algumas de suas obras de arte.
"Você nunca pode desistir porque precisa estar aberto a
quaisquer oportunidades que surjam".

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