• Na quarta semana=> início do
desenvolvimento do sistema
respiratório a partir do divertículo
respiratório
• Aparecimento e localização do broto
pulmonar dependem do ác retinóico=>
aumenta a expressão do TBX4=> induz
a formação do broto pulmonar
• •
• Epitélios do revestimento interno da
laringe, traqueia, brônquios e pulmão
são de origem endodérmica
• Os tecidos cartilaginosos muscular e
conjuntivo que compõe a traqueia e
pulmões são derivados do mesoderma
esplâncnico
• Pregas traqueoesofágicas: separam o
divertículo respiratório do intestino
• Quando essas pregas se fusionam=>
septo traqueosofágico (intestino
anterior é dividido em esôfago -
anterior- e traqueia + brotos
pulmonares-ventral-)
• Primórdio respiratório mantém a
comunicação com a faringe=> orifício
faríngeo
LARINGE
• Revestimento interno=> endoderma.
• Cartilagens e músculos=>
mesênquima do 4º ao 6º arcos
faríngeos
• Mesênquima dos dois arcos=>
cartilagens tireóidea, cricóidea e
aritenóidea
• Ventrículos laríngeos se diferenciam
em pregas vocais falsas e verdadeiras
• Todos os músculos laríngeos são
inervados por ramos do décimo nervo
craniano, o nervo vago.
BRÔNQUIOS
• Período pseudoglandular (5 a 15
semanas)
• O broto pulmonar forma a traqueia e 2
invaginações laterais=> brotos
brônquicos=> se alargam 5º semana
para formar os brônquios principais, o
direito constitui 3 brônquios
secundários e o esquerdo 2.
Os brotos se expandem para a
cavidade corporal (espaços para os
pulmões ‘’canais
pericardioperitoneais’’
• Cavidades pleurais primitivas
• Espaço entre a pleura parietal e
visceral=> cavidade pleural
• Brônquio direito é maior que o
esquerdo e orientado mais
verticalmente
• Brônquio principal=> brônquios
secundários=> ramos lobar, segmentar
e intrassegmentar
• Período canalicular (16 a 25 semanas)
• Bronquíolos se dividem em um nº cada
vez menor: bronquíolos terminais=>
bronquíolos respiratórios=> de 3 a 6
ductos alveolares
• Ductos terminam nos sacos terminais
(alvéolos primitivos)
• Final do 7º mês=> quantidade
suficiente de sacos alveolares e de
capilares maduros para garantir uma
troca gasosa adequada
• Período do saco terminal (24 semanas
ao nascimento)
• Sacos terminais se desenvolvem e seu
epitélio se torna muito fino
• Contato íntimo entre as células
epiteliais e endoteliais forma a barreira
sangue-ar (hematoaérea)=> possibilita
a troca de gases adequada
• Pneumócitos tipo I: células epiteliais
pavimentosas que revestem os sacos
alveolares e são finos para permitirem
a troca gasosa
• Pneumócitos tipo II=>surfactante
pulmonar
• A produção de surfactante tem início
entre a 20ª e a 22ª semana, presente
em pequenas quantidades em crianças
prematuras
• O aumento da produção de
surfactante, induzido por
corticosteroides pré-natais e o
tratamento com reposição de
surfactante pós-natal têm aumentado
as taxas de sobrevivência dessas
crianças prematuras.
• RELAÇÃO DA DEXAMETASONA COM O
SISTEMA RESPIRATÓRIO: O cortisol
fetal é um regulador da maturação
pulmonar. Dessa forma, um regime de
betametasona ou dexametasona
administrado por via intramuscular
(IM) à mãe 48 horas antes de realizar o
parto prematuro pode acelerar a
maturação pulmonar do feto.
• Período alveolar (8 meses a 8 anos)
• Ocorrência dos movimentos
respiratórios e remoção do líquido
pulmonar após o nascimento
• Membrana alveolocapilar
• Sistema respiratório superior: nariz,
cavidade nasal, faringe e estruturas
associadas
• Sistema respiratório inferior: laringe,
traqueia, brônquios e pulmões
• Zona condutora: cavidades e tubos
interconectados -intra e extra-
pulmonares; função: filtrar, aquecer,
umedecer o ar e conduzi-lo para os
pulmões
• Zona respiratória: tubos e tecidos nos
pulmões onde ocorre as trocas gasosas
• NARIZ: constituído de osso, cartilagem
hialina e recoberto por músculo e pele
• Na face inferior do nariz: 2 aberturas
(narinas)
• Função das estruturas internas do
nariz: aquecimento, umidificação e
filtragem do influxo de ar; detectar
estímulos olfatórios e modificar as
vibrações da fala
• A cavidade nasal comunica-se com a
faringe por meio de duas aberturas
(cóanos)
• Septo nasal (divide a cavidade nasal
esquerda e direita)
• Ductos dos seios paranasais: drenam o
muco e ductos lacrimonasais (drenam
as lágrimas)
• Os seios paranasais também servem
como câmaras de ressonância quando
falamos ou cantamos
• Limites da cavidade nasal- teto: ossos
frontonasal, etmoidal e esfenoidal;
assoalho- palatino da maxila e lâmina
horizontal do processo palatino;
lateral- conchas nasais; parede medial-
septos nasais.
•
• Conchas nasais formam os meatos=>
turbilhonamento do ar
• FARINGE: tubo em forma de funil com
13 cm de comprimento; está posterior
a cavidade nasal e oral, superior à
laringe e anterior as vértebras
cervicais.
• Limites anatômicos: • Superior: base
do crânio (processo basilar do
occipital). • Inferior: cartilagem
cricoide. • Posterior: vértebra C6.
• Parede: músculos esqueléticos e
revestida por túnica mucosa, a
 contração dos músc auxilia a
deglutição.
• A faringe atua como uma passagem de
ar e comida e possui uma câmara de
ressonância para os sons da fala;
abriga as tonsilas (participam das
reações imunológicas)
• Dividida em 3 regiões: parte nasal,
parte oral e parte laríngea
• . Funções do óstio da faringe: •
Conduzir o ar para as vias aéreas. •
Equilibrar o gradiente de pressão entre
a tuba auditiva e a faringe (através do
óstio faríngeo da tuba auditiva
• Os músculos da faringe são divididos
em camada externa e interna. A
camada externa é formada por 3
músculos constritores (superior, médio
e inferior), que envolvem a faringe de
forma circular e têm a função de
contração na deglutição. A camada
interna é formada por músculos
longitudinais (palatofaríngeo,
salpingofaríngeo e estilofaríngeo), que
levantam e encurtam a faringe durante
a fala e a deglutição
LARINGE
• Laringe: conexão entre a parte laríngea
da faringe e a traqueia. A parede é
constituída por 9 fragmentos de
cartilagem, 3 isolados (cricóidea,
epiglote e tireóidea) e 3 em pares (
aritenóidea, cuineforme e
corniculada), as aritenóideas
influenciam na mudança de posição e
na tensão das pregas vocais
•
• Quando há deglutição, a faringe e
laringe se movem para cima, a
elevação da laringe faz com que a
epiglote se mova para baixo e cubra a
glote, fechando-a.
• O fechamento da laringe desvia
líquidos e alimentos para o esôfago e
os mantêm fora da laringe e das vias
respiratórias.
• Os músculos da laringe são divididos
em extrínsecos e intrínsecos. Os
extrínsecos são o infra-hióideo
(movimentação para baixo) e supra-
hióideo (movimento para cima); já os
intrínsecos são o cricotireóideo,
cricotireóideo posterior, aritenóideos
transverso e oblíquo, tireoepiglótico,
tireoaritenóideo, cricoaritenóideo
lateral, ariepiglótico e cricoaritenóideo
posterior
TRAQUEIA
• Formada por um tubo
fobrocartilagenoso que se estende da
laringe ao tórax.
• Epitélio rico em cílios (expulsa o muco
com resíduos poluentes para faringe
onde pode ser expelido ou deglutido)
• Formada por anéis de cartilagens
traqueais em formato de C
incompletos posteriormente, a
abertura posterior é coberta pelo
músculo traqueal involuntário
• A ligação dos anéis cartilaginosos é
feita pelos anéis anulares
• Irrigação: parte superior (ramos do
tronco tireocervical); inferior ( mesma
dos brônquios)
• Drenagem venosa: plexo tireóideo
inferior e veias traqueais(parte
superior e média); veias brônquicas
(inferior)
• Drenagem linfática: linfonodos pré-
traqueais e paratraqueais
• Inervação: simpática (tronco
simpático) e
parassimpática
(nervo vago e
laríngeo recorrente)
BRÔNQUIOS
• A traqueia se
bifurca nos
brônquios direito e
esquerdo
• O brônquio principal direito é mais
retificado e possui maior diâmetro, ele
se bifurca inferiormente em lobar
superior, médio e inferior que vão em
 direção aos 3 lobos presentes no
pulmão direito
• O brônquio principal esquerdo é mais
horizontal e com menor diâmetro, se
divide em lobar superior e inferior pois
o pulmão esquerdo só possui dois
lobos
PULMÃO
• São órgãos intratorácicos de
consistência macia, elástica e
esponjosa.
• Mediastino: separação entre pulmão
direito e esquerdo
• Forma: ápice e base
• Pulmão direito: 3 lobos e 2 fissuras
• O lobo superior direito é separado pela
fissura horizontal do lobo médio e a
fissura obliqua separa o lobo médio do
lobo inferior
• O pulmão esquerdo apresenta dois
lobos (superior e inferior) separados
pela fissura obliqua esquerda
• A pleura se divide em visceral e
parietal e entre elas há um espaço
virtual
• Face mediastinal: formato côncavo e
em contato com mediastino e hilo
pulmonar
• Face diafragmática: apoiado no
diafragma (base pulmonar)
• Face costal: em contato com as
vértebras torácicas
• RADIOGRAFIA DE TÓRAX
•
• Pulmão=> 2 circulações
• 1- a de alta pressão e fluxo baixo, que
supre a traqueia e a árvore brônquica
com sangue arterial sistêmico e a
• 2- de baixa pressão e fluxo elevado
que leva sangue venoso do corpo todo
aos capilares alveolares, onde vai
ganhar O2 e perde CO2
FLUXO DE SANGUE PELOS PULMÕES
• É igual ao débito cardíaco.
• Os vasos pulmonares atuam como
tubos que dilatam quando a P
aumenta e se estreitam quando a P
diminui
• Quando a concentração de O2 no ar
dos alvéolos cai abaixo dor normal os
vasos sanguíneos adjacentes se
contraem, e a Resistência vascular
aumenta
• Isso tem uma função: distribuir o fluxo
sanguíneo para onde ele for mais
eficiente.
• Pulmão é dividido em 3 zonas e cada
uma tem um padrão de fluxo de
sangue
• Zona 1: ausência de fluxo sanguíneo
em todas as partes do ciclo cardíaco
pois a P capilar alveolar nunca se eleva
acima da P do ar alveolar
• Zona 2: fluxo sanguíneo intermitente.
Somente durante os picos da PA
pulmonar pois a P sistólica é > a P do
ar alveolar mas P diastólica< a P do ar
alveolar.
• Zona 3: o fluxo sanguíneo continuo
pois a P capilar> P do ar alveolar em
todo ciclo cardíaco
• Respiração=> 4 funções: 1- ventilação
pulmonar (influxo e efluxo de ar entre
atmosfera e alvéolos). 2- difusão de O2
e de CO2 entre alvéolos e sangue. 3-
transporte de O2 e CO2 no sangue e
líquidos corporais, bem como suas
 trocas com células dos tecidos.4-
regulação da ventilação
MECÂNICA DA VENTILAÇÃO
PULMONAR
• Pulmões podem ser expandidos e
contraídos de 2 formas: 1-movimentos
de sobe e desce do diafragma
(aumenta o diminui o tórax) 2-
elevação e depressão de costelas
(aumenta ou diminui o diâmetro)
• A respiração tranquila normal é feita
principalmente pela 1º forma. Na
inspiração, a contração do diafragma
puxa a parte inferior do pulmão para
baixo e na expiração diafragma relaxa
e se expande causando a retração
elástica do pulmão, parede torácica e
estruturas abdominais.
• Na respiração vigorosa as forças
elásticas não são suficientes para
produzir a expiração necessária, de
forma que é preciso haver contração
da musculatura abdominal que
empurra o abdome para cima, contra a
parte inferior do diafragma,
comprimindo o pulmão.
• O segundo método para que o pulmão
se expanda é elevar o tórax. Pois na
posição de repouso as costelas são
inclinadas para baixo, de forma que o
esterno fica recuado em direção a
coluna. Quando a caixa torácica se
eleva as costelas se projetam para
frente juntamente com o esterno,
aumentando o diâmetro
anteroposterior do tórax.
• Os músculos que elevam a caixa
torácica=> músculos de inspiração
(intercostais externos,
esternocleidomastóideos, serráteis
anteriores e escalenos). Os que
deprimem=> músculos de expiração
(reto abdominal e intercostais
internos)
PRESSÕES QUE CAUSAM O
MOVIMENTO DO AR PARA DENTRO E
FORA DOS PULMÕES
• Pulmões (elásticos)=>
colapsam=>expelem ar para traqueia
• Pulmão flutua na cavidade torácica
cercado por liquido pleural (lubrifica os
movimentos na cavidade)
• Os pulmões são presos à parede
torácica mas como são lubrificados, se
movimentam livremente
• A pressão pleural é a P do líquido no
espaço entre pleura visceral e parietal.
Geralmente a P pleural no inicio da
inspiração é -5cm de água (sucção
necessária para manter os pulmões
abertos). Na inspiração normal a
expansão da caixa torácica traciona os
pulmões com maior força e a P chega a
-7,5 cm de água. Na expiração, os
eventos são revertidos
• Pressão alveolar: P dentro dos
alvéolos. Quando a glote está aberta e
não existe fluxo de ar nos pulmões a P
na árvore respiratória e nos alvéolos é
igual a P atmosférica=0cm de P de
água. Para que haja influxo de ar nos
alvéolos na inspiração a P nos alvéolos
tem que cair para um valor abaixo da P
atmosférica = -1 cm de água, essa P é
suficiente para puxar 0,5 L de ar para
os pulmões. Na expiração, a P alveolar
sobe para +1 cm de água e força o 0,5
L de ar para fora dos pulmões.
• A pressão transpulmonar é a diferença
de P entre alvéolos e superfícies
externas aos pulmões.
• Complacência pulmonar: grau de
extensão dos pulmões por unidade de
aumento da P transpulmonar. Os
valores normais de complacência em
um pulmão adulto é de 200 ml de ar
por cm de P de água transpulmonar.
Ou seja, quando a P transpulmonar
aumenta 1 cm de água o V pulmonar
(de 10 a 20 s ) se expande em 200 ml.
• As forças elásticas são determinadas
pelas fibras elastina e pelo colágeno.
Quando o pulmão está vazio essas
fibras estão contraídas e dobradas.
Quando os o pulmão se expande, as
fibras são estiradas e desdobradas e se
alongam
RELAÇÃO VENTILAÇÃO-PERFUSÃO
• O principal determinante da troca
gasosa normal e do nível de PO2 e
PCO2 no sangue é a proporção
ventilação/perfusão
• Relações mais baixas indicam pouca
ventilação para muito sangue e
 relações mais altas indicam pouca
perfusão para áreas muito ventiladas,
essas áreas não participam
adequadamente das trocas gasosas.
• Oxigênio se difunde dos alvéolos para
o sangue, transportado pelos capilares
dos tecidos periféricos combinados
com a hemoglobina
• Nas células dos tecidos o O2 reage
com alguns nutrientes gerando CO2
que penetra nos capilares dos tecidos
e é transportado de volta para os
pulmões
TRANSPORTE DE O2 DOS PULMÕES
PARA OS TECIDOS
• O oxigênio se difunde dos alvéolos
para o sangue dos capilares porque a P
parcial de O2 nos alvéolos é maior que
a PpO2 no sangue capilar pulonar
• Em outros tecidos, a PO2 maior no
sangue capilar que nos tecidos faz com
que o O2 se difunda para as células
adjacentes
• Quando o O2 reage com os nutrientes
e forma o CO2 a P intracelular do CO2
aumenta e o CO2 se difunde para os
capilares teciduais, depois que o
sangue flui para os pulmões o CO2 se
difunde para fora do sangue até os
alvéolos pois PCO2 no sangue capilar
pulmonar> PCO2 nos alvéolos.
DIFUSÃO DO O2
• A PO2 do O2 gasoso no alvéolo é cerca
de 104mmHg ao passo que a PO2 do
sangue venoso que entra nos capilares
pulmonares, na sua parte arterial, é
cerca de 40mmHg ( grande quantidade
de O2 foi removida desse sangue
enquanto ele passava pelos tecidos
periféricos)
CAPTAÇÃO DE O2 PELO SANGUE
PULMONAR NO EXERCÍCIO
• Quando há exercício intenso, o corpo
precisa de mais O2. Devido ao maior
debito cardíaco o tempo que o sangue
fica nos capilares pulmonares reduz.
Porém o fator de segurança da difusão
de O2 faz com que o sangue fique
quase saturado com O2 quando deixa
os capilares pulmonares.
TRANSPORTE DE O2 NO SANGUE
ARTERIAL
• 98% do sangue (pulmões) que entra do
AE passou pelos capilares alveolares e
foi oxigenado com Po2 em cerca de
104 mmHg os outros 2% vem da aorta,
pela circulação brônquica (supre os
tecidos dos pulmões e não é exposta
ao ar pulmonar)=> fluxo da
derivação=> quando o sangue é
desviado das áreas de trocas gasosas
• Quando esse sangue de derivação
deixa os pulmões a sua Po2 fica em
torno de 40mmHg. Quando esse
sangue se combina com o sangue
oxigenado dos capilares alveolares nas
veias pulmonares a Po2 do sangue que
chega ao AE diminui para cerca de
95mmHg.
•
DIFUSÃO DE CO2
• Depois que O2 é usado pelas cél, ele
se torna CO2, aumentando a Pco2
intracelular, de forma que o CO2 se
difunde das cél para os capilares
teciduais e então é transportado pelo
sangue aos pulmões onde irá se
difundir dos capilares pulmonares para
os alvéolos e irá ser expirado.
PAPEL DA HB NO TRANSPORTE DE
O2
• 97% do O2 que vai dos pulmões para
os tecidos é através da combinação
com a Hb e 3% restantes dissolvidos na
água do plasma e cél sanguíneas
• A molécula de O2 se combina
frouxamente e de forma reversível
com a porção heme da
TRANSPORTE DE CO2
• Início do processo de transporte=> se
difunde (cél dos tecidos)=> CO2
molecular dissolvido=> entra nos
capilares teciduais=> inicia reações
quím e física instantâneas
• O CO2 dissolvido no sangue reage com
a água e forma o ác. Carbônico, nas
hemácias existe a enzima anidrase
carbônica que catalisa essa reação e
acelera sua velocidade. Esse ác
carbônico formado nas hemácias se
dissocia em íons hidrogênio e íons
bicarbonato
REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO
CENTRO RESPIRATÓRIO
• É composto por vários neurônios que
estão bilateralmente no bulbo e na
ponte do tronco cerebral
• Se divide em: 1 grupo respiratório
dorsal (inspiração), 2-grupo
respiratório ventral (expiração), 3-
centro pneumotáxico (controle da Freq
e da amplitude respiratória)
• O ritmo respiratório é gerado no grupo
dorsal de neurônios=> potenciais de
ação neuronais inspiratórios
• O sinal nervoso que é transmitido para
os músculos inspiratórios não
representa o surto instantâneo dos
potenciais de ação. Na respiração
normal esse sinal tem um início
devagar e se eleva de forma constante,
e um formato de rampa por 2s. Esse
sinal logo é interrompido nos próximos
3s, ativando a excitação do diafragma
que permite a retração dos pulmões e
da caixa torácica, gerando a expiração.
• CENTRO PNEUMOTÁXICO
• Efeito: controla o ponto de
desligamento da rampa inspiratória, e,
consequentemente a fase de expansão
do ciclo pulmonar
•
• A área quimiossensível detecta
alterações sanguíneas da PCO2 ou da
concentração de íons H e estimula
outras porções do centro respiratório
• Agonistas Beta 2 adrenérgicos. Ex:
salbutamol, fenoterol e terbutalina
(curta ação) e salmeterol e formoterol
• Mecanismo de ação: agem nos
receptores beta2 ,ativam a
adenilatociclase, aumentam o AMPc,
estimula a PKA e inibe a fosforilação
da miosina, diminuindo o Ca+
intracelular, causando o relaxamento
da musculatura da via aérea.
• Metilxantinas. Ex: teofilina.
Mecanismo de ação: inibem a
fosfodiesterase, fazendo o
antagonismo do receptor de
adenosina; liberação de IL-10 e impede
a translocação de NFKb e inibe a
recaptação intracelular de Ca+
• Anticolinérgicos. Ex: brometo de
ipratrópio. Mecanismo de ação: agem
nos receptores M3 impedindo o
reflexo neural broncoconstritor pelo
nervo vago
• Corticóides. Ex: dexametasona,
hidrocortisona. Mecanismo de ação:
interage com os receptores
citoplasmáticos, complexo receptor-
corticosteroide entra no núcleo e
impede a acetilação das histonas e
promove desacetilação, diminuindo a
transcrição de genes de citocinas
inflamatórias.
• Antileucotrienos. Ex: Montelucaste.
Mecanismo de ação: antagonizam os
receptores de leucotrienos
• Opioides. Ex: Codeína. Mecanismo de
ação: atuam no SNC, suprimindo o
reflexo da tosse.
Efeito da PO2 arterial baixa quando as contribui com o suprimento adicional
concentrações de CO2 e de íons de H de O2
continuam normais (Guyton) DOENÇA AGUDA DAS MONTANHAS
E EDEMA PULMONAR DAS ALTAS
• Na ventilação, a redução PO2 com CO2
ALTITUDES
e H inalterados mostra efeito quase
• Edema cerebral agudo: dilatação local
nulo enquanto a PO2 permanecer
dos vasos sanguíneos cerebrais
superior a 100mmHg. Porém, em
causada pela hipóxia. Dilatação das
P<100mmHg, a ventilação pode
arteríolas=> aumenta fluxo sanguíneo
duplicar e quando a PO2 desce para
pelos capilares=>aumenta a P
60mmHg, essa ventilação pode
capilar=> extravasamento do líquido
aumentar até cinco vezes.
para os tecidos cerebrais
• Assim, conclui-se que a PO2 controla a
• Edema pode levar a desorientação
ventilação de forma significativa
grave
• Como a hipóxia para ventilação é
• Edema pulmonar agudo: a hipóxia
modesta para PO2> 60 a 80mmHg, a
grave faz as arteríolas pulmonares se
PCO2 e a resposta do íon H são
contraírem, de forma que a constrição
responsáveis pela regulação da
é muito grande em algumas partes que
ventilação em pessoas saudáveis ao
em outras, portanto, cada vez uma
nível do mar.
maior parte do fluxo sanguíneo
ACLIMATAÇÃO
pulmonar é forçada a passar por nº
• Alpinistas verificaram que ao subir
cada vez menor de vasos pulmonares
uma montanha lentamente por dias e
que ainda não foram contraídos.
não por horas=> respiração mais
Resultado=> P capilar muito alta
profunda e suportavam conc mais
nessas áreas=> edema local
baixas de O2 (aclimatação)
• Doença crônica das montanhas:
• Causa? Dentro de 2 a 3 dias, o centro
• Efeitos:
respiratório no tronco cerebral perde
• massa de hemácias e hematócrito
cerca de 80% da sua sensibilidade em
elevada de forma que a viscosidade
relação as alterações de PCO2 e de
sanguínea fica alta, diminuindo o fluxo
íons H
sanguíneo tecidual de forma que o
• Consequência? A eliminação do
fornecimento de O2 também diminui.
excesso de CO2 que inibiria o aumento
• A P arterial pulmonar torna-se mais
na FR não ocorre em condições
alta do que o normal que ocorre na
normais e, portanto, baixos níveis de
aclimatação (arteríolas=>
O2 podem fazer o sistema respiratório
vasoconstrição)
funcionar em níveis mais altos de
• O lado direito do coração fica
ventilação alveolar que em condições
aumentado ( como a PA pulmonar fica
agudas.
elevada, o lado direito do coração fica
• Em vez de aumento de cerca 70% a
insuficiente)
ventilação após exposição a baixos
• Insuficiência cardíaca congestiva que
teores de O2, há um aumento de 400 a
pode levar a morte
500% depois de 2 ou 3 dias, o que
REFERÊNCIAS:

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E.

Tratado de fisiologia médica. 13º
ed. Rio De Janeiro: Editora Elsevier,
2017. TORTORA, G. J. Princípios de
Anatomia Humana. 10 ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
Rang, H. P.; Dale, M. M.; Ritter, J.
M.; Flower, R. J.; Henderson G.
Rang & Dale. Farmacologia. 7ª ed.
Rio de Janeiro, Elsevier, 2012.
WHALEN, K. Farmacologia
Ilustrada. 6ª ed. Porto Alegre:
Artmed, 2016.