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Caries Res 2004; 38: 182–191
DOI: 10.1159 / 000077753
Mudança de paradigmas nos conceitos de
cárie dentária: consequências para a
saúde bucal
O. Fejerskov
Royal Dental College, Faculdade de Ciências da Saúde, Universidade de Aarhus, Aarhus, Dinamarca
Palavras-chave
Biofilmes C Cárie C Placa dentária C Fluoreto C Odontologia
Preventiva
Resumo
Kuhn propôs em seu Estrutura das revoluções científicas
(1962) que o arcabouço teórico de uma ciência (paradigma)
determina como cada geração de pesquisadores constrói uma
sequência causal. A mudança de paradigma é rara e
revolucionária; depois disso, o conhecimento e as ideias
anteriores tornam-se parcialmente redundantes. Este artigo
discute dois paradigmas centrais para a cariologia. O primeiro
diz respeito ao agente preventivo da cárie de maior sucesso: o
flúor. Quando se pensava que o flúor deveria estar presente
durante a mineralização do dente para 'melhorar' a apatita
biológica e a 'resistência à cárie' dos dentes, a administração
sistêmica de flúor foi necessária para o benefício máximo.
Portanto, a redução da cárie deve ser equilibrada com o
aumento da fluorose dentária. O conceito de 'resistência à
cárie' mostrou-se errôneo há 25 anos, mas o novo paradigma
ainda não foi totalmente adotado na odontologia de saúde
pública, portanto, ainda aguardamos avanços reais no uso
mais eficaz de fluoretos para a prevenção da cárie. O segundo
paradigma é que a cárie é uma doença transmissível e
infecciosa: até mesmo uma causada por microorganismos
específicos. Este paradigma exigiria a prevenção da cárie por
abc © 2004 S. Karger AG, Basel 0008–
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vacinação, mas há evidências de que a cárie não é uma doença
infecciosa clássica. Em vez disso, resulta de uma mudança
ecológica no biofilme da superfície do dente, levando a um
desequilíbrio mineral entre o fluido da placa e o dente e,
portanto, a perda líquida de mineral do dente. Portanto, a
cárie pertence a doenças comuns 'complexas' ou
'multifatoriais', como câncer, doenças cardiovasculares,
diabetes, nas quais muitos fatores de risco genéticos,
ambientais e comportamentais interagem. O artigo enfatiza
como essas mudanças de paradigma levantam novas
questões de pesquisa que precisam ser abordadas para tornar
a prevenção e o tratamento da cárie mais custo-efetivos.
Copyright © 2004 S. Karger AG, Basel
Uma das palavras da moda na literatura das ciências da saúde
é 'medicina baseada em evidências'. A palavra 'evidência' é
freqüentemente usada sem crítica, implicando que qualquer
comunicação escrita que tenha encontrado seu lugar na literatura
científica é considerada como tendo um valor próprio que
adiciona ao 'conhecimento científico'. Mesmo quando se trata de
contribuições científicas publicadas nas revistas internacionais de
maior prestígio, é importante reconhecer que as evidências
normalmente utilizadas pelos cientistas são ditadas por um
paradigma contemporâneo dominante. Este conceito foi
vigorosamente defendido por Kuhn [1962/1970], que enfatizou
como um paradigma moldará a maneira pela qual qualquer
Ole Fejerskov
Royal Dental College, Faculdade de Ciências da
Sapienza Universita di Roma 151.100.101.138 -
Saúde University of Aarhus, Vennelyst Boulevard
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geração de pesquisadores constrói uma sequência causal. O termo
'paradigma' é, neste caso, usado para descrever os conceitos teóricos
orientadores de uma ciência. Em outras palavras, um paradigma
formará um guarda-chuva sob o qual uma determinada disciplina
estabelece uma visão comum que freqüentemente define as regras e
normas de como teorias, métodos etc. são tratados em relação à
disciplina. Além disso, os resultados ou análises e interpretações de
dados são conduzidos dentro da estrutura do paradigma. A maioria
dos livros didáticos estabelecidos dentro de uma determinada
disciplina trazem os paradigmas de uma "forma digerida" para as
próximas gerações de estudantes e jovens pesquisadores e muitas
vezes dão falsamente a uma geração mais jovem a impressão de que o
crescimento científico dentro de uma determinada disciplina tem o
caráter de uma marcha progressiva em direção uma compreensão
completa da 'realidade'.
A ciência é uma mistura requintada de dados e teoria, fatos e
hipóteses, observações e pontos de vista, que na maioria das
disciplinas, a qualquer momento, estão inseridos em um
paradigma específico.
O objetivo deste artigo é demonstrar como tais paradigmas
desempenham um papel importante na cariologia. O artigo focará
primeiro em como os paradigmas em geral influenciam a ciência.
Em seguida, serão apresentados dois paradigmas que dominaram
a cariologia durante o último meio século e será discutido por que
as revoluções científicas - mudanças de paradigmas - são
necessárias para promover novos conhecimentos e melhorar a
saúde das populações. Finalmente, o impacto de tais revoluções
na cariologia e saúde bucal será apresentado e as consequências
para as atividades de pesquisa futuras imediatas serão discutidas.
Paradigmas e Ciência
A história mostra que o desenvolvimento da ciência sempre
foi altamente influenciado por paradigmas, e mudanças
revolucionárias em paradigmas não foram facilmente
realizadas [para exemplos famosos, ver Kuhn, 1962/1970].
Quando uma teoria ou conceito científico se torna um
paradigma, isso só é descartado quando um paradigma
alternativo pode substituí-lo, em uma revolução científica. O
interessante é que um paradigma raramente é desafiado de tal
forma que sejam feitas tentativas de falsificá-lo por comparação
direta com os eventos ou doenças particulares que são estudados.
É claro que isso não significa que os cientistas não rejeitem a
teoria científica. Tudo o que mostra é que, quando isso acontece,
essas rejeições sempre precisam encontrar um novo paradigma
para facilitar a mudança.
A transição de um paradigma para outro não é um processo
cumulativo ou um processo em que apenas se expande
Mudando Paradigmas na Cariologia
no velho paradigma para ter impacto na investigação ou nas actividades de saúde. Em
vez disso, uma transição requer uma reconstrução do campo que muda
significativamente algumas das generalizações teóricas mais básicas da disciplina, bem
como rejeita vários dos métodos e interpretações realizados no passado. Deve ser
apreciado que muitas vezes é o mesmo conjunto de dados que constituiu a base para o
antigo paradigma que é reconsiderado, e uma nova interpretação ou paradigma é
construída mais ou menos no mesmo conjunto de dados. Portanto, é comum ver dentro
do mesmo campo o velho e o novo paradigmas convivendo por um período substancial
de tempo. Isso ocorre porque dois ou mais grupos de pesquisadores aparentemente
trabalham em 'mundos diferentes', onde estudam fenômenos diferentes, embora
estejam no mesmo lugar e olhando na mesma direção. No entanto, é óbvio que eles não
veem o mesmo 'mundo'. Em certas áreas, eles estão definitivamente vendo coisas
diferentes (coisas que procuram simplesmente como resultado do paradigma), mas
podem igualmente ver os mesmos fenômenos, embora em um contexto relativo
diferente. Esta é uma das boas razões pelas quais alguns não conseguem sequer
considerar uma relação causal, que parece intuitivamente óbvia para outros. mas eles
podem igualmente ver os mesmos fenômenos, embora em um contexto relativo
diferente. Esta é uma das boas razões pelas quais alguns não conseguem sequer
considerar uma relação causal, que parece intuitivamente óbvia para outros. mas eles
podem igualmente ver os mesmos fenômenos, embora em um contexto relativo
diferente. Esta é uma das boas razões pelas quais alguns não conseguem sequer
considerar uma relação causal, que parece intuitivamente óbvia para outros.
Além disso, essa discrepância óbvia entre os diferentes paradigmas
é freqüentemente reforçada pelo fato de que, mesmo dentro das
disciplinas, a comunicação através das lacunas revolucionárias é muito
incompleta. Os pesquisadores podem usar palavras semelhantes, mas
na realidade as definem de maneira bem diferente.
Mais de meio século se passou antes de Newton
Principia foi geralmente aceito. Também Darwin [1889]
escreveu noOrigem das especies que ele de forma
alguma esperava ser capaz de convencer outros
cientistas de seus pontos de vista, mas que somente no
futuro, quando uma nova geração de pesquisadores
crescesse, eles seriam capazes de apreciar suas
observações. Max Planck [1940] enfatizou que uma
nova verdade científica não convence seus oponentes,
mas só ganha força porque seus oponentes vão
morrendo gradativamente. Assim, um aspecto
característico da ciência é a manutenção de uma
resistência às mudanças de paradigmas, em particular
daqueles cujas carreiras se basearam em paradigmas
existentes. Muitas vezes, instituições ou organismos
internacionais de prestígio têm feito posições firmes em
termos de 'documentação científica e recomendações
subsequentes'.
A seguir, esses pensamentos devem ser mantidos em
mente porque - ao lidar com doenças - os paradigmas irão
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inevitavelmente, têm uma influência decisiva no modo como
diagnosticamos, prevenimos e tratamos uma doença. Ao considerar a cárie
dentária, esse certamente é o caso.
Fluoreto e cárie dentária
Os fluoretos desempenham um papel fundamental na
prevenção e controle da cárie dentária. Não há dúvida de que
a descoberta das propriedades anticariogênicas do flúor foi
um dos marcos mais importantes da história da odontologia.
A história dos antigos e dos novos paradigmas que explicam
os possíveis efeitos causais do flúor nos dentes (e nos ossos)
representa um excelente exemplo da necessidade de
mudança de conceitos na medicina para melhorar a saúde.
Na década de 1930, estudos experimentais em animais e
estudos epidemiológicos em humanos estabeleceram a
associação e a relação de causa e efeito entre o flúor na água
potável e o esmalte manchado (fluorose dentária) [para revisões,
ver Fejerskov et al., 1977, 1994]. Além disso, a presença de flúor no
abastecimento de água foi associada a uma menor prevalência de
cárie dentária [Dean, 1946]. Era, portanto, razoável concluir que a
ingestão de flúor era importante para reduzir o número de cáries
nos dentes enquanto ao mesmo tempo afetava a formação do
esmalte, de modo que Dean [1946] poderia concluir que '...
quantidades não superiores a 1 parte por milhão expressas em
termos de flúor (F) não têm importância para a saúde pública ». O
foco a partir de então foi explicar como as crianças nascidas e
criadas em comunidades com cerca de 1 ppm de flúor no
abastecimento de água poderiam ter cerca de 50% menos cáries
do que o esperado [Arnold et al., 1956; Backer Dirks, 1974].
Os efeitos tóxicos do flúor na amelogênese foram
considerados como resultado dos ameloblastos secretores serem
particularmente suscetíveis ao flúor [para revisão, ver Fejerskov et
al., 1977]. Este conceito prevaleceu até que estudos experimentais
em porcos mostraram que a fluorose dentária pode se
desenvolver afetando apenas o estágio de maturação da
amelogênese [Richards et al., 1986]. Essa nova compreensão
resultou em uma extensa pesquisa sobre eventos químicos,
bioquímicos e celulares durante a maturação do esmalte [Smith,
1998], mas ainda estamos longe de compreender como o flúor
afeta a mineralização dos tecidos dentais [Aoba e Fejerskov, 2002].
O paradigma de como o flúor 'previne a cárie dentária'
resultou da seguinte linha de pensamento. Os dentes formados
em áreas com um conteúdo de flúor de cerca de 1 ppm em
suprimentos de água têm um conteúdo aumentado de flúor no
esmalte de superfície [Brudevold et al., 1956; Isaac et al., 1958]. O
flúor é o mais eletronegativo dos elementos e tem uma forte
afinidade para troca com íon hidroxila em hidroxi-
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apatite [Kay et al., 1964; Elliott, 1969]. A atração
eletrostática entre Ca2+ e o F- será maior do que entre Ca
2+ e OH-, tornando a rede de apatita fluoretada mais
cristalina [Zipkin et al., 1962; Newsely et al., 1963;
Frazier et al., 1967] e mais estável. Como consequência,
é menos solúvel em ácido [Volker, 1939; Kutnerian e
Kuyper, 1957; Young, 1975; Brown et al., 1977].
Ao combinar esses dados, é compreensível como o
paradigma do flúor 'tornando os dentes mais resistentes ao
ataque de cárie' se estabeleceu e, então, por mais de meio
século, influenciou inteiramente a prevenção e a pesquisa da
cárie. A hipótese era que o aumento da ingestão de flúor
durante a formação do dente aumenta a concentração de
flúor no esmalte e, portanto, aumenta a resistência aos ácidos.
Como consequência, o flúor teve que ser ingerido
sistemicamente e a fluoretação artificial das águas de beber
tornou-se a solução "ótima". Se isso não for alcançado, o flúor
deve ser ingerido na forma de comprimidos, gotas de
vitaminas, pastilhas, sal, adicionado ao leite, etc.
Como a ingestão de quantidades crescentes de flúor durante a
mineralização do dente resulta em uma hipomineralização gradual do
esmalte externo final [Fejerskov et al., 1974, 1975, 1994], não menos as
seções orientadas para a saúde pública da profissão odontológica
minimizaram as propriedades toxicológicas de fluoretos. Assim, o
diagnóstico dos estágios iniciais da fluorose dentária foi questionado
(ou mesmo ignorado). A interpretação original dos dados de Dean
[1946] foi mencionada incorretamente. Os primeiros sinais de fluorose
dentária foram descritos como dentes "parecidos com pérolas" para
serem considerados normais, enquanto o esmalte totalmente
amadurecido com sua cor amarelada foi caracterizado como "dentes
deficientes em flúor". Em algumas partes do mundo, o flúor foi
adicionado à água potável das escolas em quantidades excessivas,
com base na filosofia de que 'se pouco é bom (para reduzir a
deterioração), mais é melhor'.
Em outras palavras, é evidente que esse paradigma
predominante envolveu totalmente todas as características
gerais dos paradigmas científicos descritos na literatura
científica [Kuhn, 1962/1970]. Da mesma forma, a revolução
científica que conduziu ao novo paradigma também seguiu o
caminho geral de desenvolvimento acima descrito.
Os dados de Dean [1946] são únicos e frequentemente
confirmados. O efeito do flúor na cristalinidade e estabilidade
do apetite é inquestionável. A fluoretação artificial da água em
populações com prevalência substancial de cárie resulta em
reduções marcantes nas cavidades dentárias [Arnold et al.,
1953, 1962; Backer Dirks et al., 1961; Brunelle e Carlos, 1990].
Mas será que o flúor afeta o processo de cárie de uma forma
totalmente diferente do que afirma o paradigma? Em caso
afirmativo, podemos desenvolver maneiras novas e mais
eficazes de usar fluoretos? Reinterpretação da disponibilidade
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dados capazes combinados com novos estudos levaram à revolução
científica da seguinte forma:
Os dentes decíduos de uma área de flúor contêm muito
menos flúor no esmalte do que os dentes permanentes de
uma área de flúor de 1 ppm e uma área muito baixa (! 0,2 ppm
F) [Mellberg, 1977], mas o efeito sistêmico na prevalência de
cárie é o mesmo em ambas as dentições, independentemente
do flúor incorporado durante a formação do dente [Thylstrup,
1979]. A diferença na concentração de flúor no esmalte
superficial entre dentes permanentes de áreas com baixo teor
de flúor e fluoretadas é muito limitada [Brudevold et al., 1956;
Isaac et al., 1958; Mellberg, 1977; Kidd et al., 1980; Larsen et
al., 1986; Richards et al., 1989]. É pouco provável que uma
diferença tão pequena explique uma redução de 50% nas
cáries. Substituição completa de OH- no esmalte humano
corresponde a um teor de flúor de 3,7% (cerca de 39.000
ppm). Mesmo nos casos mais graves de fluorose dentária
humana já analisados, menos de um quarto do OH- (cerca de
10.000 ppm F) foram substituídos por F [Richards et al., 1992].
Não foi possível demonstrar uma relação inversa nítida
entre o conteúdo de flúor do esmalte superficial e a cárie
dentária [DePaola et al., 1975; Poulsen e Larsen, 1975;
Richards et al., 1977; Schamschula et al., 1979; Spector e
Curzon, 1979]. Cárie experimental in vitro usando técnicas
de gel mostrou graus exatamente semelhantes de
desenvolvimento de lesão em dentes de áreas de baixo e
"ótimo" de flúor [Kidd et al., 1980] e esmalte de tubarão
contendo fluorapatita desenvolve lesões de cárie em um
modelo in situ [Ögaard et al., 1988]. Não existe resistência
relativa do esmalte ao ataque de cárie [Weatherell et al.,
1984] e Brudevold et al. [1965] e Brown et al. [1977]
enfatizaram que a taxa de solubilidade do ácido é de pouca
importância na proteção do dente contra a cárie.
Observações clínicas mostram que crianças com dentes
formados e mineralizados antes mover-se para uma região
fluoretada experimenta uma redução significativa na prevalência
de cárie dentária [Arnold, 1957]. Este autor foi provavelmente o
primeiro a mencionar que o flúor de origem aquosa tem um efeito
cariostático pós-destrutivo. Este chamado efeito 'tópico' foi por
muito tempo considerado inferior ao 'efeito sistêmico' postulado e
os ensaios clínicos subsequentes pareceram mostrar que a
capacidade do flúor tópico para reduzir a cárie foi
decepcionantemente menor (redução de 20-30%) do que o da
redução de cerca de 50% pela fluoretação da água. A eficácia
aparentemente mais baixa dos fluoretos tópicos, entretanto, foi
provavelmente o resultado da comparação injusta entre os
resultados de vários ensaios clínicos de curto prazo (1-3 anos) com
um resultado de programas de fluoretação da água com duração
de mais de 10 anos.
Mudando Paradigmas na Cariologia
O fato de que um efeito cariostático do flúor poderia ser
obtido sem um aumento concomitante de flúor no esmalte
sadio [Brudevold et al., 1967; Aasenden et al., 1972; Shern
et al., 1977] enquanto a concentração de flúor no esmalte
aumentou no esmalte submetido a um desafio de cárie
[Hallsworth et al., 1971; Richards et al., 1977] tornou-se
muito importante. Combinando os dados acima com os
resultados de experimentos teóricos e de laboratório sobre
a solubilidade do esmalte [Larsen, 1975; Larsen et al., 1976]
era tentador sugerir 'uma possível explicação do efeito
cariostático predominante do flúor' em 1981 [Fejerskov et
al., 1981].
Este novo paradigma foi resultado de uma reconsideração
concomitante da patogênese das lesões de cárie dentária. Até
então, a cárie dentária sempre foi registrada nos estudos
epidemiológicos como cáries. Assim, todas as medidas clínicas
(o CPOD / S) abrangeram apenas estágios muito tardios do
processo de cárie (fig. 2). Assim, foi ignorado que uma lesão
clinicamente detectável (mesmo a mancha branca não
cavitada) é o resultado de inúmeras flutuações de pH na
microbiota que recobre o esmalte. A superfície do esmalte é
uma esponja, que de forma alguma é quimicamente inerte. As
constantes flutuações de pH ocorrendo mesmo na chamada
'placa em repouso' [Küseler et al., 1993; Baelum et al., 1994], e
dramaticamente melhorado durante a exposição a
carboidratos fermentáveis [Stephan, 1940; Fejerskov et al.,
1992], será associado a reações de troca química entre o
mineral do dente e o fluido da placa circundante [Margolis et
al., 1988]. Portanto, propusemos que 'a principal razão para o
efeito cariostático do flúor pode ser atribuída à sua
capacidade de influenciar esses processos, mesmo em
concentrações de F muito baixas (0,2-1 ppm), facilitando a
precipitação do fosfato de cálcio' [Fejerskov et al., 1981 ] Isso
estava de acordo com Brudevold et al. [1965], que sugeriu que
o papel do flúor na prevenção da cárie pode ser atribuído à
sua capacidade única de induzir a formação de apatita a partir
de soluções de cálcio e fosfato. Por causa da composição
inorgânica da saliva [Andresen, 1921; Koulourides et al., 1965]
é um excelente fluido para 'remineralização', e o flúor em
concentrações ligeiramente elevadas aumenta esse potencial
conforme o pH é reduzido [Larsen, 1975]. A 'história' simplista
sobre 'remineralização' era uma realidade.
Além disso, foi notável que apenas traços de flúor são
necessários em uma solução com cálcio presente em pH 4,2
para reduzir marcadamente a taxa de dissolução do esmalte
[Manley e Harrington, 1959; Larsen et al., 1976], conforme
ilustrado teoricamente de forma convincente por ten Cate e
Duijsters [1983]. Assim, em 1981, concluímos que 'o que
parece ser importante na redução da solubilidade do
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esmalte é a atividade do íon flúor no fluido oral, em vez
de um alto teor de flúor no esmalte '[Fejerskov et al.,
1981].
Quando essas maneiras de interpretar os dados disponíveis
foram apresentadas pela primeira vez de forma abrangente (em
um simpósio IADR em Osaka, Japão, em 1981), a reação foi
extremamente vigorosa de partes da comunidade de pesquisa
predominantemente voltada para a saúde pública. Isso foi - visto
em retrospecto - de acordo com a forma como as mudanças de
paradigma foram recebidas na história da ciência [Kuhn,
1962/1970].
Em 1981 ainda se questionava se o novo paradigma
poderia ser verificado por dados clínicos / epidemiológicos.
Portanto, Groeneveld [1985] reexaminou os dados de cárie
meticulosamente coletados obtidos do estudo de
fluoretação de água holandês bem controlado em Tiel-
Culemborg na década de 1950 [Backer Dirks et al., 1961].
Ele pôde demonstrar que, quando as lesões de esmalte e
dentina foram diagnosticadas, não houve praticamente
nenhuma diferença no número total de lesões entre áreas
fluoretadas e não fluoretadas. No entanto, quando apenas
lesões dentais (cáries) foram registradas, a redução
'esperada' de cerca de 50% foi encontrada. Assim, os dados
poderiam ser explicados como resultado do flúor no meio
bucal afetando os processos de dissolução / reprecipitação
no dente para retardar a taxa de progressão da lesão
conforme previsto pelo novo paradigma. Groeneveld e
Backer Dirks [1988] concluíram que 'no início de uma lesão
de cárie, nenhum efeito pré ou póstero-superior do flúor
pode ser observado. Na verdade, exceto por um pequeno
retardo de novas lesões em idades mais jovens, quase não
há efeito algum. No entanto, o retardo da progressão para
lesões dentinárias é muito mais pronunciado '. Além disso,
apesar do fato de que em áreas fluoretadas há uma
concentração maior de flúor nas camadas externas do
esmalte, a diferença na prevalência de lesões é tão
pequena entre as áreas de flúor e não fluoretadas que a
conclusão de que 'concentração de flúor no esmalte joga
um papel de menor importância na redução da cárie
[Fejerskov et al., 1981] 'é justificado [Groeneveld e Backer
Dirks, 1988].
Cárie dentária - uma doença infecciosa?
A revolução científica acima na pesquisa com flúor foi parcialmente
provocada porque a história natural do desenvolvimento da lesão de
cárie foi reconsiderada. Vamos, portanto, considerar a seguir se uma
mudança de paradigma também é
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acontecendo em nossa compreensão da cárie dentária como uma
doença.
O uso do conceito de 'uma doença infecciosa' sinaliza
imediatamente que uma doença é causada por um
determinado microrganismo ou agente, que 'infectou' um
indivíduo. Ou, conforme definido por Last [1995], que usa
doença infecciosa como sinônimo de doença transmissível:
'uma doença devido a um agente infeccioso específico ou seus
produtos tóxicos que surge através da transmissão desse
agente ou seus produtos de uma pessoa, animal ou
reservatório infectado a um hospedeiro suscetível ... '. Por
cerca de meio século, a cárie foi definida como uma doença
'infecciosa e transmissível' nas seguintes premissas.
Nem todos os tipos de microrganismos na cavidade oral são
igualmente capazes de fermentar carboidratos, então é lógico
procurar os principais patógenos de cárie. Embora as pesquisas
na primeira metade do século anterior se concentrassem no papel
deLactobacillus [Rodriques, 1931], a última metade daquele século
centrou-se no papel dos estreptococos mutans [van Houte, 1980;
Loesche, 1986; Bowden, 1991].
O conceito de cárie dentária sendo 'infecciosa e transmissível'
surgiu dos elegantes estudos com roedores realizados na década
de 1950 [Keyes, 1960]. A cárie só se desenvolveu em roedores
quando eles foram engaiolados ou comeram as pelotas fecais de
grupos de roedores com atividade cárie. Outras provas surgiram
quando certos estreptococos isolados de lesões de cárie em
hamsters, ao contrário de outros tipos de estreptococos,
causaram decadência galopante em animais anteriormente
inativos para cárie [Fitzgerald e Keyes, 1960]. Essas bactérias,
posteriormente identificadas comoStreptococcus mutans (SM),
deu origem ao conceito de cárie ser decorrente de uma infecção
específica por estreptococos mutans, conceito que ganhou amplo
suporte no campo da microbiologia da cárie nas últimas quatro
décadas [Loesche, 1986; Tanzer, 1989].
Ocasionalmente, é afirmado que, como SM não pode ser
detectado em alguns pacientes sem incremento de cárie, isso é
uma 'prova' de que você precisa estar 'infectado' com SM para
obter uma lesão. Ignora-se que em pacientes com excelente
higiene bucal, virtualmente não há "placa" nas superfícies dentais
e, portanto, a SM pode estar abaixo do nível de detecção. Isso
deve ser combinado com o fato de que os estreptococos mutans
não são colonizadores primários das superfícies dentais [Nyvad e
Kilian, 1990].
Os estreptococos Mutans pertencem à microflora residente
e são onipresentes nas populações em todo o mundo. A
relação entre SM e cárie dentária não é absoluta. Proporções
relativamente altas de SM podem persistir nas superfícies dos
dentes sem progressão de cárie, enquanto a cárie pode se
desenvolver também na ausência dessas espécies [Marsh e
Martin, 1992]. A presença de SM pode explicar apenas sobre
Fejerskov
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6–10% da experiência de cárie em uma determinada população
[Sullivan et al., 1989; Granath et al., 1993]. O nível de
estreptococos mutans na saliva de crianças não pode prever
futuros aumentos de cárie em crianças [Matee et al., 1993] e as
contagens salivares de estreptococos mutans não aumentam a
previsão quando combinados com parâmetros convencionais de
experiência de cárie [van Palenstein Heldermann et al. ., 2001]. O
número de estreptococos mutans ou lactobacilos na placa não
explica a variação na experiência de cárie [Sullivan et al., 1996].
Um declínio dramático na experiência de cárie foi documentado
ao longo de alguns anos em populações sem mudanças aparentes
nos níveis de mutans salivares na população [Bjarnason et al.,
1994].
Coletivamente, essas observações implicam que os
estreptococos mutans não desempenham um papel específico
na cárie dentária. Em vez disso, o crescimento de
estreptococos mutans deve ser explicado por uma
perturbação da homeostase no biofilme dental. Se a
homeostase da microflora oral for perdida, então uma
infecção oportunista pode ocorrer, ou seja, essas infecções
são derivadas de microorganismos que são endógenos ao
hospedeiro [Marsh e Martin, 1992] e uma hipótese de placa
ecológica parece mais atraente [Marsh, 1994 ]
Cárie dentária - uma doença induzida por biofilme
Não é meramente semântico, mas uma mudança de
paradigma, considerar a cárie dentária como uma 'doença
complexa causada por um desequilíbrio no equilíbrio fisiológico
entre o mineral do dente e o fluido do biofilme' [Fejerskov e
Nyvad, 2003]. No entanto, é reconhecido, como enfatizado por
Davies [2003], que os biofilmes de acordo com um anúncio do NIH
são responsáveis por mais de 80% das infecções microbianas no
corpo. Portanto, a cárie dentária é obviamente induzida por
micróbios, mas o ponto importante é que é por bactérias
endógenas - e não bactérias exógenas específicas que infectam o
indivíduo.
A flora residente na cavidade oral inevitavelmente formará
biofilmes nos dentes, por exemplo, um biofilme definido como uma
população ou comunidade de bactérias que vivem em estruturas
organizadas em uma interface entre um sólido e um líquido. As
bactérias do biofilme vivem em microcolônias encapsuladas em uma
matriz de substâncias poliméricas extracelulares. Embora as técnicas
de fixação e desidratação durante o processamento de biofilmes para
microscopia eletrônica de transmissão resultem no encolhimento do
tecido em uma extensão variável, por muitos anos foi apreciado que os
biofilmes orais variam extensivamente no arranjo estrutural com as
colônias profundamente dentro da biomassa sendo densamente
compactadas, e muitas vezes sendo separados por
Mudando Paradigmas na Cariologia
bactérias fracamente compactadas e vias maiores 'vazias'. A
microscopia confocal de varredura a laser de biofilmes em geral
revelou que a biomassa compreende canais de água 'abertos'
através dos quais os nutrientes e produtos residuais metabólicos
são filtrados [Laurence e Neu, 1999]. Ao lidar com 'detritos orais' e,
posteriormente, 'placa dentária', agora reconhecemos que dentro
de um biofilme oral, cada grupo de bactérias ocupa
microambientes, que são determinados pelas células
circundantes, a proximidade das vias de difusão maiores, a
distância da superfície externa, etc., todos os quais são
susceptíveis de determinar o pH, disponibilidade de nutrientes,
graus relativos de saturação de fosfatos de cálcio, etc.
A maioria dos estudos em microbiologia da cárie tratou de
células na fase planctônica. Só recentemente foi constatado que
as mesmas bactérias aderidas a superfícies e formando biofilmes
podem responder de maneira significativamente diferente a uma
variedade de estímulos, como agentes antimicrobianos [para
revisão, ver Davies, 2003]. Muitos organismos podem responder
com flexibilidade considerável a um ambiente em mudança; um
único conjunto de genes pode gerar uma gama de características
ou fenótipos dependendo do ambiente. Com este novo
conhecimento geral sobre a fisiologia do biofilme e a apreciação
do fato de que a taxa de formação do biofilme oral e sua
composição estrutural variam substancialmente entre os
indivíduos [Nyvad e Fejerskov, 1989], sem mencionar que a 'idade'
do biofilme pode desempenhar um papel decisivo na resposta aos
estímulos, será óbvio que precisamos de pesquisas renovadas
sobre a fisiologia do biofilme oral em relação aos estágios de
progressão das doenças bucais (cárie, gengivite e perda
periodontal de inserção). Placa dentária é uma designação
estabelecida para qualquer massa microbiana detectada
clinicamente na dentição, mas provavelmente não é
imediatamente sinônimo de biofilme oral.
O paradigma que reivindica o biofilme como a causa da cárie
dentária tem várias implicações. As lesões se desenvolvem onde
os biofilmes amadurecem e permanecem por períodos
prolongados de tempo. Portanto, a cárie dentária ocorre nas
superfícies oclusais (estando particularmente em risco durante a
erupção de longa duração na oclusão funcional), nas áreas
interproximais abaixo dos pontos de contato / facetas e ao longo
da gengiva marginal. Uma vez exposta, a junção esmalte-cemento
obviamente representa um 'local de retenção' óbvio. Dependendo
das condições ambientais na cavidade oral, do indivíduo em geral,
ou em locais específicos dentro de um indivíduo, o equilíbrio
fisiológico entre dente e biofilme pode ser perturbado, resultando
em uma perda líquida de mineral. Se for permitida a formação de
uma cavidade franca, tal local representa um nicho ecológico onde
a composição do biofilme se adapta gradualmente a um ambiente
de pH em declínio. Dentro das cavidades, o metabolismo do
biofilme e as características de difusão
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Figura 1. Ilustração esquemática da relação entre
o fator etiológico - o depósito microbiano e o
dente e os determinantes biológicos (círculo
interno) que influenciam o desenvolvimento da
lesão na superfície do dente único. No círculo
externo estão listados vários fatores
comportamentais e socioeconômicos (ou fatores
de confusão) que influenciam a probabilidade de
desenvolvimento de lesões em nível individual e
populacional. Modificado de Fejerskov e Manji
[1990].

os tiques são significativamente diferentes daqueles do biofilme
que cobre superfícies de cárie inativas ou sadias [Fejerskov et al.,
1992]. Uma vez que isso seja avaliado, o caráter complexo da
doença é altamente relevante, pois vários fatores biológicos
podem influenciar o resultado provável em um único local e no
indivíduo como um todo.
Na ilustração esquemática (fig. 1), a complexa interação
entre a saliva, os hábitos alimentares e os muitos
determinantes biológicos determinam a composição e o
metabolismo do biofilme. Em conjunto com inúmeros outros
fatores (vários dos quais nem sabemos ainda), os fluidos orais
e de biofilme determinarão a probabilidade de uma perda
líquida de mineral e a taxa em que isso ocorre em qualquer
local. Tanto a nível individual como populacional, muitas
destas variáveis (higiene oral, dieta, etc.) serão altamente
influenciadas pelas condições comportamentais e
socioeconómicas prevalecentes.
Uma vez que este conceito da complexidade da doença e suas
manifestações seja apreciado, será totalmente compreendido por
que é tão difícil interpretar dados sobre associações.
informações sobre cárie dentária e por que nenhum bom modelo
preditor está disponível [Hausen, 1997].
Conclusão e implicações para a pesquisa oral,
prevenção e manejo clínico da cárie dentária
As duas revoluções científicas (mudanças de paradigma) na
cariologia que são descritas neste artigo requerem um
repensar substancial do desenho de projetos de pesquisa
futuros em termos de análise e interpretação de dados, e no
avanço de novas estratégias de prevenção e tratamento para
cárie dentária.
Ao reconhecer que a cárie dentária pertence ao grupo de
doenças comuns consideradas "complexas" ou "multifatoriais",
como câncer, doenças cardíacas, diabetes e certas doenças
psiquiátricas, temos que perceber que não existe um caminho
causal simples. Não é um problema simplista, como 'eliminação de
um tipo de microorganismo', ou um

188 Caries Res 2004; 38: 182–191 Fejerskov

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Figura 2. Ilustração esquemática do conceito de
cárie dentária conforme concebido neste artigo.
Devido à exposição contínua ao biofilme
metabolicamente ativo, o controle da doença
deve ser mantido por toda a vida [Fejerskov e
Nyvad, 2003].
questão de melhorar a 'resistência dentária'. Doenças complexas
não podem ser atribuídas a mutações em um único gene ou a um
único fator ambiental. Em vez disso, eles surgem da ação
combinada de muitos genes, fatores ambientais e
comportamentos que conferem riscos. Conforme enfatizado
recentemente por Kiberstis e Roberts [2002], um dos maiores
desafios enfrentados pelos pesquisadores biomédicos hoje é
determinar como esses fatores contribuintes interagem de uma
forma que se traduza em estratégias eficazes para o diagnóstico,
prevenção e terapia de doenças.
Devemos ter em mente que a cárie dentária é onipresente em
todas as populações [Fejerskov e Baelum, 1998], mas a taxa de
incidência varia muito dentro e entre as populações. É importante
observar que a taxa de incidência de cárie em um grupo de
indivíduos parece razoavelmente constante ao longo da vida se
nenhum esforço especial para controlar a progressão da lesão for
feito [Hand et al., 1988; Luan et al., 2000]. Esses novos paradigmas
ajudam a explicar a natureza da iniciação e progressão da lesão e,
consequentemente, por que a cárie dentária não pode ser
realmente 'prevenida', mas sim 'controlada' por uma infinidade de
intervenções.
A Figura 2 ilustra esquematicamente o conceito de cárie dentária
conforme apresentado neste artigo e explica por que a cárie dentária
deve ser controlada ao longo da vida se uma dentição funcional deve
ser mantida. A partir da figura, também será apreciado que o
diagnóstico deve ser realizado em estágios não cavitados porque a
natureza dinâmica da progressão da lesão permite a interrupção da
perda de minerais adicionais através da restauração
Mudando Paradigmas na Cariologia
equilíbrio fisiológico entre o mineral dentário e os fluidos
orais. Todo o conceito de tratamento não operatório tem sua
justificativa nesses novos paradigmas, e será evidente por que
qualquer tratamento restaurador deve ser acompanhado por
controle simultâneo da doença em nível individual.
Uma consequência da cárie dentária ser uma doença complexa
será que, em uma base populacional, podemos ter sucesso com
um 'programa preventivo' específico em uma população em um
país, mas não necessariamente em outra população em outro país
com hábitos culturais e comportamentais diferentes. Além disso,
podemos organizar nosso atendimento odontológico de maneira
muito diferente nos países vizinhos e aplicar fluoretos de
maneiras muito diferentes (enxágue bucal, pasta de dente,
fluoretação da água e escovação supervisionada, etc.) e obter
reduções de cárie bastante semelhantes, conforme exemplificado
pela comparação dos países escandinavos. Não há um único
'programa' a ser sobreposto sem crítica a todas as populações - a
questão importante continua sendo como controlar a progressão
da lesão de cárie da maneira mais econômica possível. Esses
novos conceitos explicam por que percebemos que vários dos
'antigos' programas preventivos recomendados não são mais
eficazes. É claro que não é porque os agentes que usamos na
prevenção não sejam mais eficazes. Eles simplesmente se tornam
ineficazes porque a taxa de incidência de cárie mudou conforme o
ambiente mudou.
No nível do paciente individual, temos 'controlado' com
sucesso o equilíbrio fisiológico do ambiente intra-oral
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ração com fluoretos tópicos, monitoramento dietético,
'controle de placa', etc., mas o clínico bem treinado sabe que
alguns pacientes requerem um monitoramento muito maior e
'mais próximo' do que outros para evitar novas lesões. A
consequência dos paradigmas é reconhecer que o risco de
desenvolver novas lesões nunca é zero. Portanto, a cárie
dentária nunca pode ser 100% evitável no indivíduo e muito
menos no nível social devido à sua natureza complexa. A cárie
dentária é tão antiga quanto a humanidade.
Quaisquer que sejam as direções que a pesquisa de cárie deve
tomar a partir daqui, ela exigirá uma abordagem multidisciplinar para
resolver problemas complexos. Mais do que nunca, dentistas clínicos
bem formados devem definir o cenário e, em colaboração com colegas
treinados nas inúmeras novas áreas das ciências básicas (biofísica,
genômica funcional, proteômica, biologia química, nanotecnologia,
etc.), abordar assuntos clinicamente relevantes perguntas. Deixe que a
ORCA continue sendo o fórum - mercado, se preferir - onde a
odontologia clínica encontra o básico
ciências em troca frutífera e desafiadora de novos
conhecimentos em benefício da saúde das populações.
A história mostra que a investigação europeia sobre a cárie tem
uma flexibilidade intelectual e uma criatividade científica que
permitem debates estimulantes em curso. Deixe que a ORCA se
beneficie disso, encorajando debates científicos mais aprofundados
em conjunto com suas reuniões no futuro. Vamos ter em mente a
máxima de Charles Darwin: 'Todas as observações devem ser a favor
ou contra algum ponto de vista para serem úteis'. Que a discussão em
ORCA seja destemida na ousadia conceitual, mas humilde em seu
respeito pela observação e pelos fatos.
Reconhecimentos
O presente artigo não teria sido possível sem as muitas discussões
e estreita colaboração ao longo de muitos anos com: Vibeke Baelum,
G. Dahlén, MJ Larsen, F. Manji, Bente Nyvad, A. Richards e A. Thylstrup
para todos os quais eu sou muito agradecido.

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Sapienza Universita di Roma 151.100.101.138 -
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