Doenças de Hipersensibilidade

↓
causada
por respostas imunes
↓

quesãoopeáfiaospaaanleqnosde diferentes fontes

AUTOIMUNIDADE <
↓ > REAÇÕES CONTRA
MICROORGANISMOS

ANTÍGENOS AMBIENTAR
↓
causam doença quando
Emtodosooaos condições osmeconismosdelosãotecidual NÃO MICROBIANOS
* →
{
↓
↓ REAÇÕES FOREM MICRORG FOREM ANORMALMENTE
-

EXCESSIVAS PERSISTENTES

sãoosmesmosque
eliminam
agentes infecciosos
20%
dopopeeproduylgt
↓
↓

/ ↳ respodãsdoscct podem originar

II. inata
r.i.odoptot.ua rospondeasubshâncias ambientais comuns,
inflamação opooeiasogos.com formação
FAGÓONTB ✓
) geralmente↓ inócuas deqomdomos
ANTICORPOS CITOCINAS
doença ↳ causado lesão
LINFT MASTÓCITOS
alérgica tecidual NOTB

*
Sefoomprodugidosconhaankqnos microbianos >
-

anticorpos podemseliqaaosontéqnos
↓
PROBLEMA →
nosdoençasdehipevsenser > .

adequadamente
RI nãoé controlado

aeédirigidaaosltcs normais .

produçãodeimunocomplesaos
↓

estímulos paraenses
inflamação sedepoãhomnosleaidos
}
> ←

b. tmunebmmuita
quandoÊomeçonédifíatdrcontrolaaeinlerrompê
respostas anormais são + então la
retroalimentação ⑦ intrínsecos
-

quoaimpooáveisdedimina (
↓ > ltndendoasercrônicasou
progressivos
autoontígenoamiãovegs
ambientais
comensais

contíguos
 Mecanismos e classificação das reações de hipersensibilidade

obopo de resposta imune

→ Elas são
geralmente classificados de acordo com
¥mecanismo
efetou responsável pela lesão celular tecidual

HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA (
Tipo I) causada
1g específicos para antígenos ambientais
E 12-4
→
por
M2 ativados ≤ K -5

↳ tipo de doença agrupada

esse como
alergia aeatopia → são causados
por
K -13

mastócitos
produção de
anticorpos IGE → ativam
eosinófilos
induzem inflamação
> ativar o b. Complemento
lesão tecidual
HIPERSENSIBILIDADE MEDIADA POR ANTICORPOS (E) →

Igcoelgm específicos para antígenos →

causam
por
→ recruta Cainfhomotóiios
celular
da
superfície MEC ou >
interferir nas
funções celulares normais

inflamação
HIPERSENSIBILIDADE MEDIADA POR IMUNO COMPLEXOS (E) →

Igme IGG para antígenos

solúveis no
→
formação de

imunoãmphsas
→
Poderia depositar
paredes dos
nas

≤ trombose
lesão tecidual
sangue
vasos

induzem inflamação matam diretamente alvo

H MEDIADA POR Cct (F) → GT
.
ou as Cc

thebpaCDU-lth1eth.tt) inflamação mediada por citocinas ativação de leucócitos principalmente neutrófilos

> →
e → e
macrófagos
contribuem Á CTLS CDF → morte celular direto einfhomoção mediado por citocinas
alguns casos
 Alergia

hipersensibilidade imediata
"

Otomo
"

comumente
* é usado
para
→

desaevaosreoçãsimediotaedefoalordia combinados
↳
ooaosreoçãssãochomodosalugiaaedopia
*
Cmtegenosquediatomhipaímedida → ALÉRGENOS ↳ aos doenças associadas doenças de
, hipersensibilidade alérgica atópicaouimediota
,

}
>
ANTÍGENOS PRÓPRIOS → doenças autoimunes
r são
resposta imune causada após exposição aantíqeno geralmente inócuo alimentos como
REAÇÕES HIPERSENSIBILIDADE ANTÍGENOS pólen difícil
difíceis deefiminaíblmprequeoa
DE AMBIENTAIS
de
poeira
→ →
é
→
, ,
→

↳ MICRORGANISMOS →
persistentes e comensais Rlcomoça controlar / interromper
↳ da própria
infecção
SENSIBILIZAÇÃO
↑
CONTATO COM O
→ jazz posição → Dos TECIDUAIS ,
> indioíduosnomaisproduymlgm
elgcoe pouco IGE
ALÉRGENO indivíduos atípicos
↓ [ produzem
↳ altos níveis
↓
proteínas reprodutores químicos
linfonodo ↓ próximo + →
ativação epudiferoção →
IGE
deat B ↓
ligados às proteínas
.

n entorna / tgleontémaodeiapesodae
↓ vqusebgoareaploo-sespeaficospce-livf.TT
circulação CDYOL

proteínas do pólen ácaros domésticos

, ,
↓ ↳
existem
estimuladora receptor FCERI

pdosdeonimais alimentos penicilina achasse ↓

Thz
Tfh
, ,

*↳miopomptsliosteciduais SENSIBILIZAÇÃO DO

→ 2 aaocterístcas importantes
loopoaiãotopetidao deescposiçãoaoabígeno ↳ permanecem
noyoggãoy MASTÓCITO
< www.ndopqoa
↳ ↓
inflamatório arribando " ↳
dos
alérgenos gos
ausênciadeestimuloçãoderinahapormouófo defiaadata
eato-cinosindedoosdethtethttpdos.DE

→
antígenos↳ independentes induzem reações de hipersensibilidade
-

como
polissacarídeos ↓
Ex : penicilina quando sefisaoma
alguma proteína
*
K -4 → voam -1 endotelial →
eosinófilos
recrutamento de
KCS DO
produzem K Se V13 tambem
-

yyg µg
ativa
eosinófilos ↑ degradação ↑ alergia
→ →
TIPO 2

induz diferenciação progenitores moloides eosinófilos

→
→
de em ↳ normalmente residem nos tecidos → suas citocinas contribuem p/ → antes de Cath 2 serem

K 13 -

→ aumento da secreção de muco reação alérgica inicial gerados e se

migrarem

CÉLULAS ENVOLVIDAS NAS REAÇÕES ALÉRGICAS

* Os
basófilo constituem menos de 1% dos leucócitos
sanguíneos
> normalmente ausentes nostecidos →
podem ser recrutados p/ alguns sítios inflamatórios
>
expressam receptor FOERI →
ligam 1g E
à → e podem ser desencadeados
pela ligação do antígeno

>
podem contribuir para reação de hiper imediato
 11-4

[
PRODUÇÃO DE
K -5

MASTÓCITOS
ATIVAÇÃO DE >
citocinas
→

fdotosdehonsaiçãoodimulomexprooãaodeoáio
scilocinos
IL -
•
B
→
doscontribeumplreoçãodfox
roadtaemostiposde torcia
LIGAÇÃO CRUZADA DE
→ MASTÓCITOS
resposta bidoeoioa
Produção DE Mediadores >
,
PAF-std-ahtivodadeploquetos.FI?II!I!TÍ:{ fgimfjsmou-amm.ua
liáoardoramáselisovosador

> → bonaaonstahãa
MOLÉCULAS FCERI LIPÍDICOS DERNADOSDOAÉARADUI
ATIVADOS .

pdaoiado.ca/-sPGDa/-ioodilotodoa
quimidoriaeoaímulodeneuhófilosemsítiosinflo
matoíeos

①TROSESTÍMU, ,
pdaoiadaLOX-ltcu-sbroncoeonstri.ca prolongada
espoçojmlerendddiaisaumenlodos
INFLAMATÓRIOS DESGRANULAÇÃO contração dascoendotdia.es/Ipnneobilidodeoosada
/ ligação
complemento endotélio ↳
fragmentos do acesa
r
> histamina ao

otimulaoánloadu relaxantes
eãhaogamndophosmátiao
TLR > AMINASVASOATIVAS
-

substâncias decotadas musculares vasculares →

podo-a-dina.NO
-

gluaonosfúngiao contoçãodameoãebdeeralisa
-

peptídeos antimicrobianos inlodimde

brônquica →
peristaltismo ebroncoesposmo
-
citocinas

euzm.az/rbTiptoa-divafibrinogenioeativa colagenase
-
ATP → donotecidud
-
leucotieenos >

converte ANGIEMANG # vasoconstrição

guimaraes
→

☒ degrada membranas basais epidérmicos

'
estimula oseaeçãodemuco

*
Ceativoçãodosmostóãtoonãoéumfenômenodotipotudoounoda > PROTEOCOUCANAS → controlam acinétiaadosreoçãsde hipersensibilidade imediata

↳
diferentes tiposouníveisdeestómulospodemdiatouoopot
ospoiuoiosuaompoduçáodedgunsmediodoos
e outros não

booeoqdiaaosvãiaóeis apresentações clínicos

 EOSINÓFILOS → são recrutados
para os
sítios de reação de fase tardia → bem como p/sítios de infecção helenística
helmintos baterias
boa•
para , ,
protozoários
>
quando ativados → liberam proteínas dos
grânulos ? tecidos normais
pode lesar os

> eles
produzem e
liberam mediadores lipídicos Foprostaglandinas
teucohienos
↳ como morto ,
bosófi .

REAÇÃO IMEDIATA → é demonstrada

pela injeção inhodérmica de um
alérgeno → Pricloole

vermelhidão → vasos
PÁPULA localmente dilatados % inqngitódos de hemácias
> → vasos
sanguíneos inchaço →
esdãogomenlo plasmático dos vômitos
borda vermelha
> ERITEMA vasos
song
.
nas
margens
do
pópula dilatam e retornam
ingengi
todos com hemácias →

produzindo uma

* A reação
completa de populareritema pode surgir em
3-10min
pós -

antígeno e
desaparecer em menos de 1h

REAÇÃO DE FASE TARDIA → decorridos 2- 4h da imediata

↳a
inflamação é máxima
por
volta de 24h →
desaparece gradativamente
eosinofilia
leucócitos p/ tecido ✓ Thdpers
Th2
moléculas de adesão
endotelial
bucoatíãiaequimioamos influxo
→
mastócitos citocinas CTNF) de de
>
produzem →
expressão ↳ E- seba I can
→

= basófilo
neutrofobos
,
-

1
Rinite
Alérgica → também chamado de
febre do feno consequência de reações de hipersensibilidade imediata alérgenos
→ a comuns →
localizados no trato
resp sup por
.

inalação

edema de mucosa
>

> MANIFESTAÇÕES CÍNICAS E PATOLÓGICAS →

infiltração leucoatóuia com abundância de

eosinófilos
secreção de
>
muco

tosse,
espirros
>

dificuldade iospiãdóia
olhos comumenteestá associada à rinite
*
Conjuntivite alérgica c/ coceira nos

*
Projeções focais da mucosa nasal → PÓLIPOS Nasais →
fluido
cheios de e edema de
eosinófilos →
pode desenvolverem pacientes
se com crises
frequentes de rinite alérgica
Imunoterapia Específica EDessensibilização ) para Doenças Cebígiãs
"

*
Pequenas quantidades de antígeno são
repetidamente administrados por via subcutânea

↳ títulos de
RESULTADO → níveis de
IGE específicos → 1g G costumam
subir

l
caem

> é
possível que ela induza tolerância à célula T
específica modificando fenótipo
ou o Th
2p/m 1

* Os
efeitos benéficos podem ocorrer em
questão de horas → muito antes das alterações nos níveis de
1g E
Ex : veneno de inseto
fonte genesproletas
→

* Essa
abordagem foi efetiva em
prevenir as
respostas anafilático agudas aos

fármacos → Ex : penicilina

Ser
alergia não
querdizer que
o

paciente não possa entrar em

contato com o
antígeno
 Doenças causadas por anticorpos

* São decorrentes da
ligação de
anticorpos antígenos determinadas células outros extravasadas
a em .

circulação
↳ ou da
formação de complexos antígeno anticorpo
- →

subsequente deposição
na → com na
parede dos vasos
sistêmicos pois
* São órgãos -

específicos e não →
afetam especificamente as células e tecidos onde os
antígenos estão
↳ ao contrário dos por imunocompbxos

n
OPSONIZ AÇÃO E FAGOCITOSE →
anticorpos opsonisgom diretamenteas células ou ativam complemento produção → de pedimos que opsomza

> as células são

fogoatodos por fagócitos com
receptores p/poção E do
Igcoep /proteínas do complemento

para complemento
leucócitos são ativados
anticorpos produzem doença por 3 mecanismos principais → INFLAMAÇÃO macrófagos neutrófilos que expressam receptores para
* Os → csa e csb recrutam e → Fc e → esses

↓
lisossomos ERO
enzimas ,

piodutos são liberados

produzem
seus e

lesão tecidual

> FUNÇÕES CELULARES ANORMAIS →

anticorpos ligam receptores celulares normais
se a ou outras proteínas podendointerferir
→ em suas
funções →

inflamação
causando
doença
ou tecidual
dano
sem

Y.put.gov
Osanticorpos doenças específicas
doença de miastenia
grave
*
que
causam
→
são
geralmente autoanticopos produzidos
Groves de células ou tecidos como parte de uma reação autoimune

→ é• , sem causa www.dud

btoptopgogeneso
 Doenças mediadas por Imunocomplexos

*
Osimunocompbscosquecausomdonçapodemseri souoontíqenoseshonhos
ompodostporontiaaposligodosaaedoantéqeno
DOENÇADESORO → imunização
drumonimdcom
→ formação de → ligomeformam complexos são inicialmente removidos
pormoçôfogosnoboçoefígodo
altodoxdeontnguopãhíco anticorpos amiúde
gaoahadonko
quanto +e +
complexostão formados
↓

lutamos
*
Comooscompbxossão frequentemente ahgunssedepoãtomem
depositados ensmdtaterioagloméudo →
asmonifestoçãs {
esinóoiadosartiadoçãs clínicos e
patológicos acoplamento areceptoosfcdeleucóãtos atevomaoiadíooãcado
↓
complemento
+ comuns são ↓

induzindo inflamação niaemneutíofidos

↓

vosadikonefriteeartriko
PATOGÊNESE →
pequenos complexos
não são
→
seaaemedomno
→
desdevomleucoátos
→
secretam citocinas e
→
↑ permeabilidade →
↑
deposição de *
Oscomplescoscomontígenoscotiônioosseligom
normalmente
fogoatodos endotélio rosada emostócitos mediadores vosootooos
fluxo sanguíneo imunocomplexos avidamente acampamentos negativamente carregados dos
complemento
membronosboaáosdosvoaosegloméudos
→ causam
inflamação nointeriooda-wadh-a.am/diToota-odo ↓

poodedosvosos sanguíneos ligoçãodereaploostfedosleucóatosaosonticoposd

os
complexos produzindo loãeotecidudguooeedurodoura

*
Ossítiostcomunssãocopilãosdeofomíudoseda
sina.ro
Complexos constituídos deontégenos
nudeaeseonticorposdepoatãm se
-

noovoosdosglomehulos peleiros
tecidos
,

\
(LES)
Vosadilemediadoçpoiimunocompbxos
envolvendo Aameosadorosdeadibamédio
↳ éumacompliaoçaobadiadaúfeaoird

ãʰÀᵈ Tᵈo"
tramando "
ciaoseonticorpyoo
depóãtonosgloméudos

sedoamodveemaoaosnaos É
ainfeoção
 Doenças causadas por linfócitos T
↓

poooaomlesãoltaidualpela

PRODUÇÃO DECITOCINAS QUE 2 > KILLING DE CÉLULAS → OUTRA PÁGINA

-
'
INDUZEM INFLAMAÇÃO PELOS CTLSCDSR
f- CDU

← ↓
TAL 7h17
↓
IFN
↓
linfocuteccdainata (
macrófagos) * Muitas doenças autoimunes órgão
-

específicos ssãocausadospdadivoçãodecctaulotreativos
-

-8 K-17
↓ ↓ TNF
↓
( porautoontígenos ↓

ativação de recrutamento de ✓ quinidina > ARTRITE REUMATOIDE ESCLEROSE MÚLTIPLA,

DMI , Psoríase E
,

outras levondoàlihroçãodeciloainose inflamação

macrófagos neutrófilos reautaedioamuitos leucócitos

\ /
↓

inflamação
↓
* Bactérias introdutores -

ihhgadoderiumtãbaadoãs →

induzem fortes respostas de

produtos comoemgimosloiooomaio cctemoaófogos
e Eros
propogaaloãao ↓

_/
↓
lesão tecidual
inflamação qionulomdosaefrboa
↓

podendocaeoaadostuiçãoesctmsadoltcidoe
fibrose
↓
prejuízo funcionaltipicamente pulmões
↳ nos

Ccendotetiaisloodos
produtos químicos
expressam em níveis aumentados * Uma voriedodededoncoscutôneas →
roadtomdaeooposioãotípiaaat
antígenos ambientais
>

< ↓
CONTATO
moléculas do SENSIBILIDADE DE
moléculas de
adesão
MACIA >
ligação de produtos químicos →
tomam Montillo quondoooosreoçãsse
anotamos próprias CMHC)
'

tornam crônicas
FEEDBAOR -10
ECÊEMA
CDWECDFpodemserfontsdecilo-a.no
^

reações

)
> nossas

}
normalmente é
*
Ceinflamoçãode doenças →
→ mosouiasdeinfhomoçãoogudapodemse → comova DTA >
Etupaooãôneoindufidasporheravenenosae carvalho venenoso

seremos
Mldiodospoiot crônica
rdrepornumacondiçãodeinflomoção crônica hipersensibilidade
tipo tardio
,
↳
defendo Erupçãsadoneosindegidaspdoconlotocommeto
ioslníqudebdíúo
 *
Cerração inflamatória dóssicamediodaporcctéchomodade Hipersensibilidade dotipotordio
[ ADTHÉ uma reação inflamatória prejudicial mediodaporcitocinosroadtonledadeivoçãodeccT →
particularmente
CDUT

>
Échomodadetodiapoissedoanooheede 24-48h apósodoofioontigênico -

semindivíduos previamente imunizados

sensibilizados
[

1-osedediatoção
{ yoyapaagmg.gg
reação
/SUBCUTÂNEA

ppgg.gg

"
neutíofilosseaãmuhem
hopósainjeaãemtornodosvênuhes
pós capilares noload
-

dainjeção
*
desaparição subsequente ao mesmo
→ Ex : derivado proteicopurificado CPPD) 12h >
looaléinfilhodoporcotemonóatos
antígeno provoca reação ↓
sanguíneos
-

>

quesão
distribuídos
# privadamente
umontígenoprotuaodom tuberculosis ↓

No
.

ascoendotetiaisquerevosbm
essosvênulostornom seintu
induywmareoçãodetotttchomodareoção
-
-

maridos ↑ ,
orgonelosbiossintétiãs
↓
detubuadina
eatoooommoaomolíaehos
↓
plasmáticos
↓
quandoinjetodoemindividuos sensibilizados fobrinogêniovaip
-
tetos circundantes
.

!
↓
emfíhrino
convertido
↓

X depóãlodefibrinaedemaeoaí
imulodecctemonóatosno
.

extravasada em
espacio
voltado
injeção
*
C
arespotathtawma infecção
Cosreoçãscrôniaosdetotltpodemsedesenvoherseum →

>
atevaosmoaófoqoamosfdhaemdiminaosmiou
aopfogocitodos

E
↳ osmioroop estão Din
-Mochilena.~
mônic
→
areoçãopodugnódulosdeteado
numaóreo
pequena inflamatório
chamados
granulomas

→ ADTA crônica é causada por sinais

prolongados de citrinos
↓

Cctemoáofogosativodosaontinuomaprodegir → que amplificamos reações

de ambos
→
• roadtãdoéumcidodebsão

ciloamosefdoosde crescimento ootiposahdoosemodifiaamoombienle tecidual ,

inflamação crônica
efibrose
local dotado

Ceinflomoçãooponulomaloaaéumatentdiovodecon
terainfecção → mostomlóméacausadoloãotecidud
significativa prejuízofuncional
--

Inflamação granulomatose

⑩
DOENÇAS CAUSADAS POR

UNF .
T CITDTÓXICOS →
a principal função dos CTLS é elimina introdutores principalmente vírus
, ,
matando as
Coinfectados
↳

l
alguns vírus lesionam diretamente os co
infectados → sendo considerados atopólicos
↳ outros alopáticos sabem matam as células hepatite viral
não são → CRS não
distinguir →
Ex :

isso
infectados

> também atua em doenças autoimunes → DMI →

Cap das ilhotas são destruídos

-Impedindo producio
/
de Iraciona
 Doenças imunológicas

doença autoimune smultissistêmoaa remitente erecidivonle

LÚPUSERITEMATOSOSISTÊMICOLLES) -
> crônica - -
> →
afeta predominantemente mulheres
* Muitos
autoonticorpos diferentes são encontrados pacientes
a)
erupções cutâneas em com LES

> MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS artrite antinucleares particularmente anti

principais →
anticorpos → -

DNA →
adtooinduemconharibonucbopuduínos
,
tudo
.

Emendando noseontígenosdosnudídos
anemia hemolítica

trombocitopenia
envolvimento do SNC
* g.
emunoeomplemossedepoãlomempequenosarterioseeopitooemtodoóbochf
Fatores eombienhais contribuem
genéticos para
qudradatobrõnciadeccrsetautoouohovos *
llprincipallodediognódicoéoproonçodeanticorpos antinucleares
↓
eadtooeskmulos
→
ambientais
remoçãochfeiluosadrimunocomphscos
Polimorfismos diversos donúdeodessosatulos
para deficiência
também pode resultarem
(g) falhadatobnênaiadecets
principalmente
em

qnesdesusatibilidodepl
LES
issosedópor deficiências genéticas deprotínosdoviallóssica
>
r
↓
↳ principalmente
levomaodefeitodemonleu CIQ ,
coronel

ooaafdhapodeser ←
acopoaidochdeiautotduãnaio
das células
decorrente de
defeitos
na

ediçãodoreceplou
[
SECKOAM

ddecaodeGB-emd-urosnom.it .

tolerância
periférica
RECEPTOR
ANOTOÕNMO REOEPTORFC
componentes de
áanudeiao

[ °
o

autoonticoposd
+ ↳ N⑦- ↑ +
oriepodethoqsoptose
P
ARTRITE REUMATOIDE→ doença inflamatória que envolve
pequenos
e

abilitante
articulações das extremidades
grandesdos anticutores
dedos lpée mãos punhos ombros
→

atuitos entre
e
, , ,
joelhos tornozelos
im
a
.
e
recusais
>
caracterizada por inflamação da sinóoia associada à destruição da
cartilagem articula e óssea → RI humoral mediada podem contribuir p/
. e
surgir
sinovite

> TH , Th17 ,
linfócitos B ativados plosmóãtos
, e
macrófagos e outros Cc são encontrados
e
inflamada
na binária

* Em casos
graves
,
folículos limpados bem formados com centros
germinativas Coigãoo 35 podem estar presentes
líquido sinovial cujos produtos
* Muitos citrinos no → recrutam leucócitos → causam lesão tecidual
estimulam sinooiócitos
produção de enzimas →
destruição da cartilagem ,
ligamentos e

proteolíticas tendões das articulações

↓
COLAGENASE

eles são denominados

*
Anticorpos também podem contribuir para destruição da articulação
↓
→
lgm IGG circulados reagem
ou com o Fc de suas
propícias moléculas →
fatores reumatoide
anticorpoespecífico para peptídeos cíclicos citruhmodoslccp
Fatores
genéticos ambientais envolvidos
e na

quebra de autotduôncia

} levando à criação

epítopos
de novos
→
esses
neoontigenos não estão normalmente
presentes organismo
são contra as proteínas
<
antigênica no

↓
_
modificados
↓ não existe tolerância
se essas proteínas também
estiverem nas articulações
↓

Thtteth 1

~
↓
citocinas
↓
recrutam ativam sinooioéitos
↓
leucócitos
produção de colagenase e outras
enzimas
 inflamação com ativação de macrófagos ao redor dos nervos do SNC
ESCLEROSE MÚLTIPLA → doença autoimune doSNC resultando em % destruição da mielina
→ TLI e Th 17
reagem
contra
aulãonhogenos de mielina →

anormalidades na condução nervosa

O exame
patológico revela inflamação substância branca do SNC
desmielinização deficit neurológicos
'
* na e

FRAQUEZA
* É
caracterizada clinicamente por ≤ PARALISIA

SINTOMAS OCULARES E EXACERBAÇÕES E REMSSÕES

cetoacidose
DM TIPO 1 →
caracterizada por hiperglicemia e

isquêmica
dos membros e
órgãos internos
* ↳
complicações crônicas incluem aterosclerose
progressiva
dos atemos →
podendo levar à joao microvascular causando danos E
retina
ostrução glomíudos
nervos
periféricos
inflamação mediada por Th 1→ reativos aos
antígenos das ilhotas (incluindo a insulina
PATOGENIA → vários mecanismos
podem contribuir para destruição de Cep ≤ lise de atos das ilhotas por CTLS

(produção local
autoonticopos
de TNF e K -1

contra células das ilhotas

→
danificam as células das ilhotas