CARDIO II

Insuficiência Cardíaca, Hipertensão Arterial Sistêmica e Crise Hipertensiva

Dentre as funções do coração estão a de bombear sangue e suprir a demanda sem elevar pressões de
enchimento.
TIPOS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
SISTÓLICA DIASTÓLICA
↓ Força contração (ejeção ruim) ↓ Relaxamento (enchimento ruim)
DC baixo DC baixo
FE ≤ 50% FE > 50%
↑ câmaras e do coração Câmaras e coração normais
B3 B4
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DIREITA ESQUERDA
Congestão no “resto” Congestão pulmonar

Insuficiência cardíaca de alto débito: ocorre pelo aumento da demanda ou por desvio de sangue.
 Anemia, tireotoxicose, sepse, beribéri (def. B1), fístula AV sistêmica

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de IC é essencialmente clínico, através dos critérios de Framingham!
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM
(2 maiores ou 1 maior + 2 menores)
Os critérios maiores: ABC (Aumento da jugular / B3 / Congestão pulmonar)
MAIORES MENORES
1. Dispneia paroxística noturna 1. Edema maleolar bilateral
2. Turgência jugular patológica 2. Tosse noturna
3. Estertoração pulmonar 3. Dispneia aos esforços
4. Cardiomegalia no RX 4. Hepatomegalia
5. Edema agudo de pulmão 5. Derrame pleural
6. Terceira bulha (B3) 6. Diminuição da capacidade vital
7. Aumento da altura do pulso 7. FC > 120 bpm
jugular (PVC > 16 cm)
8. Refluxo hepatojugular
9. Perda > 4,5kg em 5 dias de
diureticoterapia
Para dúvida ou prognóstico (quanto maior o valor = maior a chance de IC e pior será o
prognóstico): BNP (>100) e NT-proBNP (>2.000) – o grande valor desse teste é o valor
preditivo negativo
Ecocardiograma: ajuda a definir a causa, define a classificação e ainda fornece o
prognóstico (a FE é um dos mais importantes marcadores prognósticos)

BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral): seu grande uso é na dispneia na sala de emergência, pois diferencia a
dispneia por descompensação cardíaca e pulmonar! Significa insuficiência cardíaca quando:
 BNP: > 100 pg/ml
 NT-pró-BNP: > 2.000 pg/ml

CLASSIFICAÇÃO DA IC
Classificação Funcional → NYHA Classificação Evolutiva
I Sem dispneia com atividades usuais A Só fatores de risco
II Com dispneia com atividades usuais B Doente, mas assintomático
III Dispneia com qualquer atividade C Sintomático
IV Dispneia em repouso D Refratário
Tratamento da IC sistólica
A redução da força de contração (redução da FE) faz com que fique muito sangue nas câmaras, aumentando
o volume; surge então congestão (sintoma). Logo, o melhor medicamento para tratar IC é o diurético,
preferencialmente a furosemida!
Além disso, também sai pouco sangue do coração (menor débito), e com isso menos sangue sendo filtrado
nos rins, consequentemente maior ativação do SRAA; a angiotensina II tem como funções a vasoconstrição da
arteríola eferente, aumento da RVP e estimula liberação de aldosterona. Este mecanismo compensatório,
juntamente às catecolaminas, gera maior trabalho cardíaco, sobrecarregando o coração, que sofre remodelamento.

TRATAMENTO DA IC SISTÓLICA
Drogas que aumentam a sobrevida Drogas sintomáticas
Betabloqueadores
Diuréticos
IECA / BRA II
Antagonista da aldosterona
Digitálicos
Hidralazina + nitrato

 IECA: indicado para todos os pacientes, mesmo assintomáticos!

 β-bloqueadores: indicado para todos os pacientes, mesmo assintomáticos!
Dose plena!
o Succinato de metroprolol / carvedilol / bisoprolol
 Antagonista da aldosterona: indicado para CF II a IV (sintomáticos em terapia padrão)
o Espironolactona
o Não usar se K+ > 5,5
 Hidralazina + nitrato: alternativa à IECA e BRA II
o Sintomático em terapia padrão (negros)
 BRA II: indicado para pacientes intolerantes ao IECA (tosse pela indução de bradicininas)
 Ivabradina: inibidor seletivo da corrente If do NSA (bloqueia a função cardíaca, agindo como um
betabloqueador)
o Indicado para sintomáticos em terapia padrão + FC ≥ 70 e sinusal
 Valsartan + Sacubitril (inibidor da neprilisina, que degrada vasodilatador)
o Possui efeito do IECA potencializado!
o Indicado p/ substituir IECA nas classes II e III com níveis elevados de peptídeos natriuréticos
 Diuréticos
o Indicado para sintomáticos
o Preferir furosemida
 Digital – digoxina / deslanosídeo
o Indicado para refratários
o Melhora dos sintomas e diminuição de internação
o Não usar se IC diastólica pura / cardiomiopatia hipertrófica

RESUMO DO TRATAMENTO DA IC SISTÓLICA

A Só fatores de risco Tratar os fatores
B Doença estrutural / assintomático IECA + β-bloqueador
C Sintomático A I IECA + betabloqueador
V
A + diurético
L + espironolactona
D Sintomas refratários I II a IV + hidralazina e nitrato
A + ivabradina
R + digital

Tratamento da IC diastólica
 Controlar os fatores que prejudicam o relaxamento (PA, FC< coronariopatias)
 Se congestão, utilizar diuréticos!
 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

HAS é definida por níveis médios de PA que conferem risco significativo de eventos cardiovasculares (IAM,
AVC...). A hipertensão primária corresponde a 90-95% dos casos, e a hipertensão secundária a 5-10%.
A pressão arterial deve ser aferida após 3-5 minutos em repouso, com o paciente sentado com os pés no
chão, braço na altura do coração, bexiga vazia, sem cigarro por 30 minutos e sem exercício por 60 minutos.
Os sons de Korotkoff, auscultados no estetoscópio, possuem 5 fases: (1) Som nítido (PA sistólica); (2) Som
suave; (3) Som amplificado; (4) Som abafado; (5) Desaparece (PA diastólica).

Diagnóstico
1) Média de 2 medidas em, pelo menos, 2 consultas: ≥ 140 x 90 mmHg
2) MAPA: ≥ 130 x 80 (24h)
≥ 135 x 85 (vigília)
≥ 120 x 70 (sono)
3) MRPA: ≥ 135 x 85
o 6 aferições ao dia, durante 5 dias consecutivos e feito a média entre as medidas.
4) Lesão de órgão-alvo

HAS Jaleco Branco HAS mascarada

Não tem HAS, mas parece Não parece, mas tem HAS
Necessitam aferição fora do consultório (MAPA, MRPA...)

Quadro Clínico – Lesões de Órgão-Alvo (LOA)

A HAS é um desafio de adesão terapêutica, uma vez que o paciente não tem sintomas na maioria das
vezes.e trata-se de uma doença com consequências especialmente vasculares!

Lesões de Órgãos-alvo
Coração Coronariopatia Cardiopatia hipertensiva (HVE, IC)
Cérebro Doença cerebrovascular Demência
Retina Retinopatia hipertensiva Alterações agudas e crônicas
Rim Nefropatia hipertensiva
Doença Arterial Periférica Principalmente em MMII Claudicação intermitente

As artérias cerebrais sofrem, assim como nas coronárias, aterosclerose. A HAS ainda pode induzir o
surgimento de microaneurismas que funcionam como fator de risco para AVC hemorrágico.

RETINOPATIA HIPERTENSIVA (Classificação de Keith – Wagener)

I Estreitamento arteriolar
Alterações crônicas
II Cruzamento AV patológico
III Hemorragia / exsudato Alterações agudas
IV Papiledema (Crises hipertensivas)

HAS – CLASSIFICAÇÃO
Classificação PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Normal ≤ 120 ≤ 80
Pré-hipertensão 121 - 139 81 - 89
HAS Estágio I 140 – 159 90 – 99
HAS Estágio II 160 – 179 100 – 109
HAS Estágio III ≥ 180 ≥ 110
HAS Sistólica Isolada ≥ 140 < 90
 HAS – TRATAMENTO
PA alvo Classificação Terapêutica Inicial
Normal ---
1) Geral: < 140 x 90
Pré-hipertensão Tratamento não-farmacológico (MEV)
2) ≥ 60 anos: < 150 x 90
HAS Estágio I Iniciar 1 droga (monoterapia)
3) Alto risco CV: < 130 x 80
HAS Estágio II e III Iniciar 2 drogas (associação)
HAS Sistólica Isolada Depende da PA sistólica

Tratamento não-farmacológico (MEV)

 Restrição sódica (2g de sódio ou 5g de sal)
 Dieta DASH (K, Ca, vegetais, frutas)
 Perda de peso (é a que dá mais resultado)
 Moderação do consumo etílico
 Exercício regular

HAS Estágio I: tratamento não farmacológico por 3-6 meses se baixo risco CV; iniciar com 2 drogas (associação) se
alto risco CV

ANTI-HIPERTENSIVOS
1ª LINHA Tiazídico, BCCa, IECA (pril), BRA-II (sartan)
Β-bloqueador, α-bloqueador, clonidina, metildopa,
2ª LINHA
espironolactona, hidralazina, alisquireno

 Não associar IECA e BRA , pois seus mecanismos de ação são muito parecidos e não trazem benefícios
quando associados.
 Desta forma, o máximo de drogas de 1ª linha que podem ser associadas são 3!
 Os betabloqueadores só podem ser administrados na HAS se o paciente apresentar outra doença a qual o
betabloqueador seja indispensável.
o Ex.: HAS + IC; HAS + doença coronariana...

Indicações específicas
- IECA / BRA-II
 Nefropata crônico
 Diabético
 ICC

- Tiazídico (hidroclorotiazida, indapamida, clortalidona)

 Negros (não respondem bem ao IECA / BRA)

- Bloqueador de Canal de Cálcio (anlodipina, nifedipina)

 Negros
 Doença arterial periférica (melhoram a claudicação por fazer vasodilatação)

Efeitos adversos
- IECA / BRA-II
 IRA, hiperK: não usar se creat > 3 ou K > 5,5 ou estenose bilateral de artéria renal
 Tosse crônica por ↑ bradicininas (BRA-II não faz...)  A ECA converte ATII e também degrada bradicininas

- Tiazídico (hidroclorotiazida, indapamida, clortalidona)

 4 hipo: hipovolemia, hipoNa, hipoK, hipoMg
 3 hiper: hiperuricemia, hiperglicemia, hiperlipemia
o O ácido úrico pode elevar-se no usuário de tiazídico, desta forma, a gota é contraindicação formal para seu
uso.
o Embora possa piorar a glicemia e o colesterol, diabetes e dislipidemia não são contraindicações ao seu uso.
 - Bloqueador de Canal de Cálcio (anlodipina, nifedipina)
 Edema de membros inferiores

SRAA – Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona

 Renina → Angiotensina I → (ECA) → Angiotensina II → Aldosterona (córtex adrenal)
 Os iECA agem na conversão da ATI em ATII
 Os BRA agem impedindo a ação da ATII
 A espironolactona age impedindo a ação da aldosterona
 O alisquireno é um inibidor direto da renina

HAS Resistente
PA elevada apesar de 3 drogas diferentes (uma delas tiazídico)

Pode ocorrer por: 1) Má aderência → questionar

2) Efeito do jaleco branco (pseudorresistência) → MAPA
3) HAS secundária → apneia do sono, hiperaldo, estenose renal
4) HAS verdadeira → usar espironolactona!

HAS Secundária
Causas Achados
Doença Renal Parenquimatosa Insuficiência renal, edema
Renovascular (estenose a. renal) Sopro, ↓K, alcalose
Hiperaldosteronismo 1ário ↓K, alcalose
Feocromocitoma Crises adrenérgicas
Apneia Obstrutiva do Sono Ronco, sonolência
Diagnóstico
USG renal, TFG
AngioTC, angiografia renal
↑ aldosterona, ↓renina
Catecolaminas, metanefrinas
Polissonografia

Crise Hipertensiva
Elevação aguda e intensa da PA

Emergência Hipertensiva Urgência Hipertensiva

Lesão aguda de órgão-alvo
(Cérebro, coração, rins, retina,
eclampsia)
AVC, dissecção aórtica, IAM...
HAS graus III e IV
Risco iminente de óbito
Anti-hipertensivo EV
(Nitroprussiato, β-bloq,
nitroglicerina...)
↓ PA ≤ 25% na 1ª hora
PA diastólica > 120 mmHg
Sem lesão aguda de órgão-alvo
Pode evoluir p/ emergência
Reduzir PA lentamente
Não há risco iminente de óbito
Anti-hipertensivo VO
(Captopril, β-bloq, clonidina...)
↓ PA em 24 – 48h

 Pseudocrise hipertensiva: paciente hipertenso como sempre esteve, com queixa vaga... não é uma
urgência/emergência, e é comum na prática diária.

Emergências hipertensivas
- Encefalopatia Hipertensiva: cursa com hiperfluxo cerebral e edema
 Clínica: cefaleia, náusea, vômito, confusão mental...
 Excluir AVC → TC de crânio. Lembrar que o AVC é um quadro mais agudo!
 Tratamento: nitroprussiato EV (↓25% da PA em 1h)
- Hipertensão Acelerada Maligna: retinopatia graus III/IV ± lesão renal
 Tratamento: nitroprussiato EV (↓25% da PA em 1h)
- Dissecção Aórtica Aguda: seu grande problema está no fato de ser um processo dinâmico, uma vez que a
dissecção pode se estender ao longo do trajeto da aorta.

- Variáveis: PA e FC (quanto maiores, pior é o quadro)

A principal manifestação clínica consiste na dor torácica intensa e súbita, que pode se estender ao longo do
seu trajeto:
 Aorta ascendente: coronárias
o IAM
o Insuficiência aórtica
 Arco aórtico: vasos do pescoço
o Sucblávia: diferença de PA entre MMSS
o Carótida: síncope / AVCi
 Aorta descendente: órgãos
o Isquemia mesentérica / rins

DA - Classificação
I (ascendente e II
DeBakey III (descendente)
descendente) (ascendente)
Stanford
A (ascendente) B (descendente)
(+ importante)

Tratamento
 Suspeita
o Tratamento clínico: controlar FC e PA (< 60 bpm / PAS 120) em 20 minutos!
 Nitroprussiato + β-bloqueador
 Confirmação: ECO TE / angioTC
o Tratamento cirúrgico: Tipo A → sempre operar
Tipo B → operar apenas os casos complicados; controlar FC e PA

VALVOPATIAS
A válvula mitral interpõe-se entre o AE e o VE. A válvula aórtica está ancorada entre o VE e a aorta. No
coração direito, entre o AD e o VD encontra-se a válvula tricúspide, e a válvula pulmonar está entre o VD e a artéria
pulmonar.
O ciclo cardíaco possui duas fases (sístole e diástole). Na diástole abrem-se as válvulas AV (M e T) e fecham-
se as válvulas Ao e P. Na sístole abrem-se as válvulas Ao e P e fecham-se as válvulas M e T.
 Estenose: restrição à abertura
 Insuficiência: fechamento inadequado

Os focos de ausculta são fixos e consistem em:

 Foco tricúspide: borda esternal esquerda baixa
 Foco aórtico: 2º EICD
 Foco pulmonar: 2º EICE
 Foco mitral: não possui local fixo, localizando-se no ictus cordis do paciente (5º EICE)

Os sons das bulhas cardíacas ocorrem pelo fechamento das válvulas:

 B1: fecham M e T
 B2: fecham Ao e P
 B3: sobrecarga de volume (ocorre no final de B2)
  B4: sobrecarga de pressão (ocorre antes de B1)
o O sangue bate contra a parede ventricular dura (hipertrofiada) no final da diástole
o B4 = “b quátrio” → depende da contração atrial para ocorrer
o O paciente com FA não apresentará B4, pois não há contração atrial!

 Todo som auscultado entre B1 e B2 é sistólico. Todo som auscultado entre B2 e a B1 seguinte é diastólico.

Como as provas de residência cobram mais as lesões valvares do coração esquerdo, serão as abordadas na aula...

Estágios de Progressão das Valvopatias

Estágio Definição
A Fatores de risco para valvopatia
Valvopatia leve a moderada e assintomática
B
(doença progressiva)
C Valvopatia grave e assintomática
D Valvopatia grave sintomática
Indicação cirúrgica “classe I” (inquestionável): doença grave
desde que sintomática (D) ou com ↓ FE (alguns C)

Estenose Mitral
Causas
 Reumática (95%) – lesão reumática crônica mais comum

Quadro clínico
 ↑ AE: FA, rouquidão, disfagia
 Congestão pulmonar: dispneia (pior aos esforços – elevação da FC)

Exames complementares
 ECG: onda P larga > 100ms (> 2,5 quadradinhos) Melhor visualizado em DII e V1!
o Índice de Morris: P (-) > 1 mm² (V1)
 Rx PA: sinal do duplo contorno à D / sinal da bailarina / ↑ arco médio à E
 Rx Perfil: deslocamento posterior do esôfago
 Eco: área valvar < 1,5 cm³ → grave!

Exame físico
 Ruflar diastólico → sopro entre B2 e B1
 Reforço pré-sistólico
 Hiperfonese de B1
 Estalido de abertura

Tratamento
 Medicamentoso: controle da FC (ex.: β-bloqueador)
 Intervenção: valvotomia percutânea com balão

Estenose Aórtica
Causas
 Calcífica
 Válvula bicúspide
 Reumática

Quadro clínico
 Na EA ocorre HVE (só dilata em fase avançada); logo, ocorre aumento da demanda metabólica, o qual se
não for suprido pelo aumento da perfusão, cursará com angina. Ocorre também redução do fluxo, que pode causar
síncope. Por fim ocorre disfunção do VE, que cursa com ICC (dispneia).

Exames complementares
 ECG: sinal de HVE → V5/V6: ↑ QRS strain)
o Quem sofre é o VE!
 Rx: ↑ diâmetro transverso / deslocamento caudal da ponta (mergulha)
o As alterações ocorrem na fase avançada da doença!
 Eco: área valvar < 1 cm² → grave!

Exame físico
 Sopro mesossistólico (crescente e decrescente, ou ainda “em diamante”)
 B4 (sobrecarga de pressão)
 Pulso de baixa amplitude, mas de longa duração (parvus e tardus)

Tratamento
 Medicamentoso: insatisfatório (evitar β-bloqueador → ↓ força e contração)
 Intervenção: troca valvar
o Implante de prótese por cateter (Transcatheter Aortic Valve Replacement - TAVR)
 Por ser minimamente invasiva, é indicada nos pacientes com risco cirúrgico proibitivo!

Insuficiência Mitral
Causas
Exame físico
 Crônica: prolapso
 Ictus VE desviado
 Aguda: endocardite, IAM, reumática
 Sopro holossistólico
 B3 (sobrecarga de volume)
Quadro clínico
 Aumento do AE e VE → insuficiência cardíaca
Tratamento
 Sobrecarga de volume no VE
 Medicamentoso: tratar a IC!
 Intervenção: reparo ou troca valvar
Exames complementares
 ECG: sinais de HVE
 Rx: sinais de HVE
 Eco: fração regurgitante ≥ 50% → grave!

Insuficiência Aórtica
Causas
 Crônica: Valva → reumática  Aguda: Valva → endocardite
Aorta → aterosclerose / Marfan Aorta → dissecção

Quadro clínico
 ↑ VE (sobrecarga de volume): desenvolve ICC
 Isquemia: ↓ PA diastólica

A valva aórtica não fecha durante a diástole e o sangue volta para o VE, que passa a trabalhar com
sobrecarga de volume. As coronárias são perfundidas durante a diástole (ventrículos relaxados), assim é necessária
pressão diastólica satisfatória para que o sangue entre nas coronárias; o paciente com IA tem baixa pressão
diastólica, pois o sangue reflui para o VE.

Exames complementares Tudo pulsa na insuficiência aórtica

 ECG: sinais de HVE  Pulso de Corrigan (martelo d’água)
 Rx: sinais de HVE  Sinal de Quincke (pulsação do leito
 Eco: fração regurgitante ≥ 50% → grave! ungueal)
 Sinal de Müller (pulsação da úvula)
 Sinal de Musset (pulsação da cabeça)
Exame físico
 Ictus VE desviado
 Sopro protodiastólico
 B3 (sobrecarga de volume)
 Sopro de Austin-Flint → jato regurgitante causa estenose mitral

Tratamento
 Medicamentoso: vasodilatador se sintomático (sangue vai e não volta)
 Intervenção: troca valvar