A

CÓDIGO DE OBESIDADE
DESBLOQUEANDO
OS SEGREDOS DE
PERDA DE PESO

JASON FUNG, MD

Este livro é dedicado ao meu

linda esposa, Mina.
Obrigado pelo seu amor e pelo
força que você me dá. Eu
não poderia fazer isso sem
você, nem jamais iria
querer.
 CONTEÚDO
PREFÁCIO
INTRODUÇÃO

PARTE 1: A Epidemia
CAPÍTULO 1: Como a obesidade se tornou uma epidemia
CAPÍTULO 2: Herdando Obesidade

PARTE 2: O engano das calorias

CAPÍTULO 3: O erro de redução de calorias
CAPÍTULO 4: O Mito do Exercício
CAPÍTULO 5: O Paradoxo da Superalimentação

PARTE 3: Um novo modelo de obesidade

CAPÍTULO 6: Uma Nova Esperança
CAPÍTULO 7: Insulina
CAPÍTULO 8: Cortisol
CAPÍTULO 9: O ataque Atkins
CAPÍTULO 10: Resistência à insulina: o jogador principal

PARTE 4: O fenômeno social da obesidade

CAPÍTULO 11: Big Food, More Food and the New Science of Diabesity
CAPÍTULO 12: Pobreza e obesidade
CAPÍTULO 13: Obesidade infantil

PARTE 5: O que há de errado com nossa dieta?

CAPÍTULO 14: Os efeitos mortais da frutose
CAPÍTULO 15: A ilusão do refrigerante diet
CAPÍTULO 16: Carboidratos e fibra protetora
CAPÍTULO 17: Proteína
CAPÍTULO 18: Fat Phobia

PARTE 6: A Solução
CAPÍTULO 19: O que comer
CAPÍTULO 20: Quando comer

APÊNDICE A: Amostra de planos de refeições (com protocolos de jejum)

APÊNDICE B: Jejum: Um Guia Prático
APÊNDICE C: Meditação e higiene do sono para reduzir o cortisol

NOTAS FINAIS
ÍNDICE

PREFÁCIO
DR. JASON FUNG É um médico de Toronto,
especializado no atendimento de pacientes com
doenças renais. Sua principal responsabilidade é
supervisionar o gerenciamento complexo de pacientes
com doença renal em estágio terminal que requerem
diálise renal (rim).
Suas credenciais não explicam, obviamente, por
que ele deveria ser o autor de um livro intitulado The
Obesity Code ou por que ele faz um blog sobre o
tratamento dietético intensivo da obesidade e do
diabetes mellitus tipo 2. Para entender essa aparente
anomalia, precisamos primeiro avaliar quem é esse
homem e o que o torna tão incomum.
No tratamento de pacientes com doença renal em
estágio terminal, o Dr. Fung aprendeu duas lições
importantes. Em primeiro lugar, o diabetes tipo 2 é a
causa mais comum de insuficiência renal. Em segundo
lugar, que a diálise renal, por mais sofisticada e até
prolongada que seja, trata apenas os sintomas finais de
uma doença subjacente que está presente há vinte,
trinta, quarenta ou talvez cinquenta anos.
Gradualmente, ocorreu ao Dr. Fung que ele estava
praticando a medicina exatamente como havia sido
ensinado: tratando de forma reativa os sintomas de
doenças complexas, sem primeiro tentar entender ou
corrigir suas raízes.
Ele percebeu que para fazer a diferença para seus
pacientes, ele teria que começar reconhecendo uma
verdade amarga: que nossa venerada profissão não
está mais interessada em abordar as causas das
doenças. Em vez disso, ele perde muito de seu tempo e
muitos de seus recursos tentando tratar os sintomas.
Ele resolveu fazer uma diferença real para seus
pacientes (e sua profissão), esforçando-se para
entender as verdadeiras causas subjacentes às
doenças.
Antes de dezembro de 2014, eu não sabia da
existência do Dr. Jason Fung. Então, um dia, topei por
acaso com suas duas palestras - “As Duas Grandes
Mentiras do Diabetes Tipo 2” e “Como Reverter o
Diabetes Tipo 2 Naturalmente” - no YouTube. Como
alguém com um interesse especial no diabetes tipo 2,
até porque eu mesma tenho a doença, fiquei
naturalmente intrigado. Quem, pensei, é este jovem
brilhante? O que lhe dá a certeza de que o diabetes tipo
2 pode ser revertido “naturalmente”? E como ele pode
ser corajoso o suficiente para acusar sua nobre
profissão de mentir? Ele precisará apresentar um bom
argumento, pensei.
 Demorou apenas alguns minutos para perceber que o
Dr. Fung não só é legítimo, mas também mais do que
capaz de cuidar de si mesmo em qualquer sucata
médica. O argumento que ele apresentou era um que
vinha oscilando,

não resolvido, em minha própria mente por pelo

menos três anos. Mas nunca fui capaz de ver isso com
a mesma clareza ou de explicá-lo com a mesma
simplicidade enfática que o Dr. Fung. No final de suas
duas palestras, eu sabia que havia observado um
jovem mestre em ação. Finalmente, entendi o que
havia perdido.
O que o Dr. Fung conseguiu nessas duas palestras foi
destruir completamente o modelo atualmente popular
para o tratamento médico do diabetes tipo 2 - o modelo
exigido por todas as diferentes associações de diabetes
em todo o mundo. Pior, ele explicou por que esse
modelo errôneo de tratamento deve inevitavelmente
prejudicar a saúde de todos os pacientes infelizes o
suficiente para recebê-lo. De acordo com o Dr. Fung, a
primeira grande mentira no tratamento do diabetes
tipo 2 é a afirmação de que é uma doença
cronicamente progressiva que simplesmente piora com
o tempo, mesmo em quem segue os melhores
tratamentos oferecidos pela medicina moderna. Mas, o
Dr. Fung argumenta, isso simplesmente não é verdade.
Cinquenta por cento dos pacientes no programa
Intensive Dietary Management ( IDM ) do Dr. Fung , que
combina restrição de carboidratos na dieta e jejum,
estão
capaz de parar de usar insulina após alguns meses.
Então, por que não podemos reconhecer a verdade?
A resposta do Dr. Fung é simples: nós, médicos,
mentimos para nós mesmos. Se o diabetes tipo 2 é
uma doença curável, mas todos os nossos pacientes
estão piorando com os tratamentos que prescrevemos,
então devemos ser maus médicos. E como não
estudamos por tanto tempo a um custo tão alto para
nos tornarmos maus médicos, essa falha não pode ser
nossa culpa. Em vez disso, devemos acreditar que
estamos fazendo o melhor por nossos pacientes, que
infelizmente devem estar sofrendo de uma doença
cronicamente progressiva e incurável. Não é uma
mentira deliberada, conclui o Dr. Fung, mas uma
mentira de dissonância cognitiva - a incapacidade de
aceitar uma verdade gritante porque aceitá-la seria
emocionalmente devastador.
A segunda mentira, de acordo com o Dr. Fung, é
nossa crença de que o diabetes tipo 2 é uma doença
com níveis anormais de glicose no sangue para o qual
o único tratamento correto é aumentar
progressivamente as dosagens de insulina. Ele
argumenta, em vez disso, que o diabetes tipo 2 é uma
doença de resistência à insulina com
secreção excessiva de insulina - em contraste com o
diabetes tipo 1, uma condição de verdadeira falta de
insulina . Tratar as duas condições da mesma
maneira - injetando insulina - não faz sentido. Por que
tratar uma condição de excesso de insulina com ainda
mais insulina, ele pergunta? Isso equivale a prescrever
álcool para o tratamento do alcoolismo.

A nova contribuição do Dr. Fung é sua percepção de

que o tratamento do diabetes tipo 2 se concentra no
sintoma da doença - uma concentração elevada de
glicose no sangue - em vez de sua causa raiz, a
resistência à insulina. E o tratamento inicial para
resistência à insulina é limitar a ingestão de
carboidratos. A compreensão dessa biologia simples
explica por que essa doença pode ser reversível em
alguns casos - e, inversamente, por que o tratamento
moderno do diabetes tipo 2, que não limita a ingestão
de carboidratos, piora o resultado.
Mas como o Dr. Fung chegou a essas conclusões
ultrajantes? E como eles o conduziram à autoria deste
livro?
Além de sua compreensão, descrita acima, da
natureza de longo prazo da doença e da falta de lógica
de tratar os sintomas de uma doença em vez de
remover sua causa, ele também, quase por acaso, no
início dos anos 2000, tomou conhecimento da
crescente literatura sobre os benefícios das dietas com
baixo teor de carboidratos em pessoas com obesidade
e outras condições de resistência à insulina. Ensinado
a acreditar que uma dieta
rica em gorduras e com restrição de carboidratos
mata, ele ficou chocado ao descobrir o oposto: essa
escolha alimentar produz uma série de resultados
metabólicos altamente benéficos, especialmente
naqueles com a pior resistência à insulina.
E finalmente veio a cereja no topo - uma legião de
estudos ocultos mostrando que, para a redução do
peso corporal em pessoas com obesidade (e
resistência à insulina), esta dieta rica em gordura é
pelo menos tão eficaz, e geralmente muito mais, do
que outras dietas mais convencionais.
Eventualmente, ele não aguentou mais. Se todos
sabem (mas não admitem) que a
dieta com restrição calórica de baixa gordura é
totalmente ineficaz no controle do peso corporal ou no
tratamento da obesidade, certamente é hora de dizer a
verdade: a melhor esperança para tratar e prevenir a
obesidade, um doença de resistência à insulina e
produção excessiva de insulina, deve certamente ser a
mesma dieta pobre em carboidratos e rica em gordura
usada para o tratamento da doença final de resistência
à insulina, diabetes tipo 2. E assim nasceu este livro.
Em The Obesity Code, o Dr. Fung produziu talvez o
livro popular mais importante já publicado sobre o
tema da obesidade.
Seus pontos fortes são que se baseia em uma
biologia irrefutável, cujas evidências são
cuidadosamente apresentadas; e é escrito com a
facilidade e a confiança de um comunicador mestre
em uma sequência acessível e bem fundamentada
para que seus capítulos consecutivos desenvolvam
sistematicamente, camada por camada, um modelo
biológico de obesidade baseado em evidências que o
torna completo

sentido em sua simplicidade lógica. Inclui ciência

apenas o suficiente para convencer o cientista cético,
mas não tanto a ponto de confundir aqueles sem
formação em biologia. Essa façanha em si é uma
conquista impressionante que poucos escritores de
ciência realizam.
Ao final do livro, o leitor cuidadoso compreenderá
exatamente as causas da epidemia de obesidade, por
que nossas tentativas de prevenir as epidemias de
obesidade e diabetes estavam fadadas ao fracasso e
quais, mais importante, são os passos simples que
aqueles com uma problema de peso precisa tomar
para reverter sua obesidade.
A solução necessária é a que o Dr. Fung forneceu
agora: “A obesidade é ... uma doença multifatorial. O
que precisamos é de uma estrutura, uma estrutura,
uma teoria coerente para entender como todos os seus
fatores se encaixam. Muito frequentemente, nosso
modelo atual de obesidade assume que existe apenas
uma única causa verdadeira e que todas as outras são
pretendentes ao trono. Debates intermináveis
acontecem ... Eles estão todos parcialmente corretos. ”
Ao fornecer uma estrutura coerente que pode
explicar a maior parte do que sabemos atualmente
sobre as verdadeiras causas da obesidade, o Dr. Fung
forneceu muito, muito mais.
Ele forneceu um plano para a reversão das maiores
epidemias médicas que a sociedade moderna
enfrenta - epidemias que ele mostra serem
totalmente evitáveis e potencialmente reversíveis,
mas apenas se realmente entendermos suas causas
biológicas - não apenas seus sintomas.
A verdade que ele expressa um dia será
reconhecida como evidente. Quanto mais cedo esse
dia amanhecer, melhor para todos nós.
TIMOTHY NOAKES OMS, MBC h B , MD , DS c, P h D (hc), FACSM , (hon) FFSEM (
Reino Unido ),
(hon) FSEM (Ire)
PROFESSOR EMÉRITO
UNIVERSITY OF CAPE TOWN , Cidade do Cabo, África do Sul
 INTRODUÇÃO
A ARTE DAMedicina é bastante peculiar. De vez em
quando, são estabelecidos tratamentos médicos que
realmente não funcionam. Por pura inércia, esses
tratamentos são transmitidos de uma geração de
médicos à outra e sobrevivem por um tempo
surpreendentemente longo, apesar de sua falta de
eficácia. Considere o uso medicinal de sanguessugas
(sangramento) ou, digamos, tonsilectomia de rotina.
Infelizmente, o tratamento da obesidade também é
um exemplo. A obesidade é definida em termos do
índice de massa corporal de uma pessoa, calculado
como o peso de uma pessoa em quilogramas dividido
pelo quadrado de sua altura em metros. Um índice de
massa corporal superior a 30 é definido como obeso.
Por mais de trinta anos, os médicos recomendaram
uma dieta com baixo teor de gordura e calorias como
o tratamento de escolha para a obesidade. No entanto,
a epidemia de obesidade se acelera. De 1985 a 2011, a
prevalência da obesidade no Canadá triplicou, de 6%
para 18%. 1 Este fenômeno não é exclusivo da
América do Norte, mas envolve a maioria das nações
do mundo.
Praticamente todas as pessoas que usaram redução
calórica para perder peso falharam. E, realmente,
quem ainda não experimentou? Por todas as
medidas objetivas, este tratamento é completa e
totalmente ineficaz. Ainda assim, continua sendo o
tratamento de escolha, defendido vigorosamente
pelas autoridades nutricionais.
Como nefrologista, sou especialista em doenças
renais, cuja causa mais comum é o diabetes tipo 2 com
obesidade associada. Muitas vezes observei pacientes
iniciarem um tratamento com insulina para diabetes,
sabendo que a maioria vai ganhar peso. Os pacientes
estão preocupados com razão. “Doutor”, dizem, “o
senhor sempre me disse para perder peso. Mas a
insulina que você me deu me faz ganhar muito peso.
Como isso é útil? ” Por muito tempo, não tive uma boa
resposta para eles.
Essa inquietação persistente cresceu. Como muitos
médicos, eu acreditava que o ganho de peso era um
desequilíbrio calórico - comer muito e mover-se
pouco. Mas, se fosse assim, por que a medicação que
prescrevi - insulina - causou um ganho de peso tão
implacável?
Todos, profissionais de saúde e pacientes,
entendiam que a causa raiz do diabetes tipo 2 estava
no ganho de peso. Houve casos raros de pacientes
altamente motivados que perderam uma quantidade
significativa de peso.
Seu diabetes tipo 2 também inverteria o curso.
Logicamente, como o peso era o problema
subjacente, ele merecia atenção significativa. Ainda
assim

parecia que a profissão de saúde não estava nem um

pouco interessada em tratá-la. Eu era culpado da
acusação. Apesar de ter trabalhado por mais de vinte
anos na medicina, descobri que meu próprio
conhecimento nutricional era rudimentar, na melhor
das hipóteses.
O tratamento desta doença terrível - a obesidade - foi
deixado para grandes corporações como a Weight
Watchers, bem como vários vendedores ambulantes e
charlatões principalmente interessados em vender o
mais recente "milagre" de perda de peso . Os médicos
não estavam nem remotamente interessados em
nutrição. Em vez disso, a profissão médica parecia
obcecada em encontrar e prescrever o próximo novo
medicamento:

Você tem diabetes tipo 2? Aqui, deixe-me

dar-lhe um comprimido. Você tem pressão
alta? Aqui, deixe-me dar-lhe um
comprimido. Você tem colesterol alto? Aqui,
deixe-me dar-lhe um comprimido. Você tem
doença renal? Aqui, deixe-me dar-lhe um
comprimido.
Mas, o tempo todo, precisávamos tratar a
obesidade. Estávamos tentando tratar os problemas
causados pela obesidade, e não a própria obesidade.
Na tentativa de compreender a causa subjacente da
obesidade, acabei estabelecendo a Clínica de
Controle Dietético Intensivo em Toronto, Canadá.
 A visão convencional da obesidade como um
desequilíbrio calórico não fazia sentido. A redução
calórica fora prescrita nos últimos cinquenta anos
com uma ineficácia surpreendente.
Ler livros sobre nutrição não ajudou em nada. Isso
foi principalmente um jogo de “ele disse, ela disse”,
com muitos citando médicos “autorizados”. Por
exemplo, o Dr. Dean Ornish diz que a gordura dietética
é ruim e os carboidratos são bons. Ele é um médico
respeitado, por isso devemos ouvi-lo. Mas o Dr. Robert
Atkins disse que a gordura dietética é boa e os
carboidratos são ruins. Ele também era um médico
respeitado, por isso devemos ouvi-lo. Quem está certo?
Quem está errado? Na ciência da nutrição, raramente
há consenso sobre qualquer coisa :
A gordura dietética é ruim. Não, a gordura dietética
é boa. Existem gorduras boas e gorduras ruins.
Os carboidratos são ruins. Não, os carboidratos
são bons. Existem carboidratos bons e ruins.
Você deve comer mais refeições por dia. Não,
você deve comer menos refeições por dia.

Conte suas calorias. Não, as calorias não contam.

Leite é bom para você. Não, o leite é ruim para você.
Carne é boa para você. Não, a carne é ruim para você.
Para descobrir as respostas, precisamos nos voltar
para a medicina baseada em evidências, em vez de
opiniões vagas.
Literalmente, milhares de livros são dedicados à
dieta e perda de peso, geralmente escritos por
médicos, nutricionistas, treinadores pessoais e
outros “especialistas em saúde”. No entanto, com
algumas exceções, raramente é mais do que um
pensamento superficial poupado para as
verdadeiras causas da obesidade. O que nos faz
ganhar peso? Por que engordamos?
O principal problema é a completa falta de um
quadro teórico para entender a obesidade. As teorias
atuais são ridiculamente simplistas, muitas vezes
levando apenas um fator em consideração:
O excesso de calorias causa obesidade.
O excesso de carboidratos causa obesidade.
O consumo excessivo de carne causa obesidade.
O excesso de gordura na dieta causa obesidade.
Muito pouco exercício causa obesidade.
Mas todas as doenças crônicas são multifatoriais e
esses fatores não são mutuamente exclusivos. Todos
eles podem contribuir em vários graus. Por exemplo, as
doenças cardíacas têm vários fatores contribuintes -
história familiar , sexo, tabagismo, diabetes, colesterol
alto, pressão alta e falta de atividade física, para citar
apenas alguns - e esse fato é bem aceito. Mas esse não é
o caso da pesquisa sobre obesidade.
A outra grande barreira para a compreensão é o
foco em estudos de curto prazo . A obesidade
geralmente leva décadas para se desenvolver
completamente. No entanto, frequentemente
contamos com informações sobre ele de estudos que
duram apenas algumas semanas. Se estudarmos como
a ferrugem se desenvolve, precisaremos observar o
metal por um período de semanas a meses, não horas.
A obesidade, da mesma forma, é uma doença de longa
duração. Os estudos de curto prazo podem não ser
informativos.
Embora eu entenda que a pesquisa nem sempre é
conclusiva, espero que este livro, que se baseia no que
aprendi ao longo de vinte anos ajudando pacientes
com diabetes tipo 2 a perder peso de forma
permanente para controlar sua doença, forneça uma
estrutura para construir.

Medicina baseada em evidências não significa

considerar todas as evidências de baixa qualidade pelo
seu valor nominal. Costumo ler declarações como “
dietas com baixo teor de gordura comprovadamente
revertem completamente as doenças cardíacas”. A
referência será um estudo de cinco ratos. Isso
dificilmente se qualifica como evidência. Vou citar
apenas estudos feitos em humanos e, principalmente,
apenas aqueles que foram publicados em periódicos
revisados por pares de alta qualidade . Nenhum estudo
com animais será discutido neste livro. A razão para
esta decisão pode ser ilustrada em “A Parábola da
Vaca”:
Duas vacas estavam discutindo as últimas
pesquisas nutricionais, que haviam sido feitas em
leões. Uma vaca diz para a outra: “Você ouviu que
estivemos errados nos últimos 200 anos? A última
pesquisa mostra que comer grama é ruim para você
e comer carne é bom. ” Então as duas vacas
começaram a comer carne. Pouco depois, eles
adoeceram e morreram.
Um ano depois, dois leões estavam discutindo a
última pesquisa nutricional, feita em vacas. Um leão
disse ao outro que a última pesquisa mostrou que
comer carne mata e comer grama é bom. Então, os
dois leões começaram a comer grama e morreram.
Qual é a moral da história? Não somos ratos. Não
somos ratos. Não somos chimpanzés ou macacos-
aranha. Somos seres humanos e, portanto, devemos
considerar apenas os estudos humanos. Estou
interessado na obesidade em humanos, não na
obesidade em ratos. Tanto quanto possível, tento me
concentrar em fatores causais, em vez de estudos de
associação. É perigoso presumir que, como dois fatores
estão associados, um é a causa do outro. Testemunhe o
desastre da terapia de reposição hormonal em
mulheres na pós-menopausa . A terapia de reposição
hormonal foi associada a doenças cardíacas inferiores,
mas isso não significa que fosse a causa de doenças
cardíacas inferiores. Porém, na pesquisa nutricional,
nem sempre é possível evitar os estudos de associação,
pois muitas vezes são as melhores evidências
disponíveis.
A Parte 1 deste livro, “A Epidemia”, explora a linha do
tempo da epidemia de obesidade e a contribuição da
história familiar do paciente e mostra como ambas
esclarecem as causas subjacentes.
A Parte 2, “The Calorie Deception”, analisa a teoria
calórica atual em profundidade, incluindo exercícios e
estudos de superalimentação. As deficiências da
compreensão atual da obesidade são destacadas.
 A Parte 3, “Um Novo Modelo de Obesidade”,
apresenta a teoria hormonal da obesidade, uma
explicação robusta da obesidade como um problema
médico. Estes

capítulos explicam o papel central da insulina na

regulação do peso corporal e descrevem o papel
vitalmente importante da resistência à insulina.
A Parte 4, “O fenômeno social da obesidade”,
considera como a teoria da obesidade hormonal
explica algumas das associações da obesidade. Por que
a obesidade está associada à pobreza? O que podemos
fazer sobre a obesidade infantil?
A Parte 5, “O que há de errado com nossa dieta?”,
Explora o papel da gordura, proteína e carboidratos,
os três macronutrientes, no ganho de peso. Além disso,
examinamos um dos principais culpados do ganho de
peso - a frutose - e os efeitos dos adoçantes artificiais.
A Parte 6, “A Solução”, fornece diretrizes para o
tratamento duradouro da obesidade, abordando o
desequilíbrio hormonal da insulina alta no sangue.
As diretrizes dietéticas para reduzir os níveis de
insulina incluem reduzir o açúcar adicionado e
grãos refinados, manter o consumo moderado de
proteínas e adicionar gordura e fibras saudáveis. O
jejum intermitente é uma forma eficaz de tratar a
resistência à insulina sem incorrer nos efeitos
negativos das dietas de redução de calorias. O
controle do estresse e a melhora do sono podem
reduzir os níveis de cortisol e controlar a insulina.
O Código de Obesidade estabelecerá uma estrutura
para a compreensão da condição da obesidade
humana. Embora a obesidade compartilhe muitas
semelhanças e diferenças importantes com o diabetes
tipo 2, este é principalmente um livro sobre
obesidade.
O processo de desafiar o dogma nutricional atual é,
às vezes, perturbador, mas as consequências para a
saúde são importantes demais para serem ignoradas.
O que realmente causa o ganho de peso e o que
podemos fazer a respeito? Esta questão é o tema geral
deste livro. Uma nova estrutura para a compreensão e
o tratamento da obesidade representa uma nova
esperança para um futuro mais saudável.
JASON FUNG, MD

PARTE
1
A epidemia
 (1)

COMO OBESIDADE
TORNOU-SE UMA EPIDEMIA
De todos os parasitas que afetam a humanidade, eu não
sei, nem posso imaginar, mais
angustiante do que a da obesidade.
WILLIAM BANTING
AQUI ESTÁ A PERGUNTAque sempre me incomodou: Por que
existem médicos gordos? Aceitos como autoridades em
fisiologia humana, os médicos devem ser verdadeiros
especialistas nas causas e no tratamento da obesidade.
A maioria dos médicos também é muito trabalhadora e
autodisciplinada. Como ninguém quer ser gordo, os
médicos em particular devem ter o conhecimento e a
dedicação para se manterem magros e saudáveis.
Então, por que existem médicos gordos?
A receita padrão para perda de peso é “Coma menos,
mexa-se mais”. Ele parece perfeitamente razoável. Mas
por que não funciona? Talvez as pessoas que desejam
perder peso não estejam seguindo este conselho. A
mente está disposta, mas a carne é fraca. Ainda,
considere a autodisciplina e dedicação necessárias
para concluir um curso de graduação, faculdade de
medicina, estágio, residência e bolsa de estudos. É
dificilmente concebível que médicos com excesso de
peso simplesmente não tenham a força de vontade
para seguir seus próprios conselhos.
Isso deixa a possibilidade de que o conselho
convencional esteja simplesmente errado. E se for,
então todo o nosso entendimento da obesidade é
fundamentalmente falho. Dada a atual epidemia de
obesidade, suspeito que esse seja o cenário mais
provável. Portanto, precisamos começar do início, com
uma compreensão completa da doença que é a
obesidade humana.
Devemos começar com a questão mais importante
em relação à obesidade ou qualquer doença: “O que a
causa?” Não perdemos tempo considerando essa
questão crucial porque pensamos que já sabemos a
resposta. Parece tão óbvio: é uma questão de calorias
recebidas versus calorias eliminadas.
Uma caloria é uma unidade de energia alimentar
usada pelo corpo para várias funções, como
respiração, construção de novos músculos e ossos,
bombeamento de sangue e outras tarefas metabólicas.
Parte da energia alimentar é armazenada como
gordura. Calorias em é a energia alimentar que
comemos. Calories Out é a energia gasta para todas
essas várias funções metabólicas.
Quando o número de calorias que ingerimos excede
o número de calorias que queimamos, o resultado é o
ganho de peso, dizemos. Comer demais e se exercitar
também

pouco causa ganho de peso, dizemos. Comer muitas

calorias causa ganho de peso, dizemos. Essas
“verdades” parecem tão evidentes que não
questionamos se são realmente verdadeiras. Mas são
eles?
CAUSA PROXIMADA VERSUS ULTIMATE
O EXCESSO DE CALORIAS certamente pode ser a causa
imediata do ganho de peso, mas não sua causa final .
Qual é a diferença entre proximate e ultimate? A
causa próxima é imediatamente responsável,
enquanto a causa final é o que deu início à cadeia de
eventos.
Considere o alcoolismo. O que causa o alcoolismo? A
causa próxima é “beber muito álcool” - o que é
inegavelmente verdade, mas não é particularmente
útil. A questão e a causa aqui são a mesma, já que
alcoolismo significa "beber muito álcool". O conselho
de tratamento dirigido contra a causa próxima
- “Pare de beber tanto álcool” - não é útil.
A questão crucial, aquela em que realmente estamos
interessados, é: qual é a causa última de por que ocorre
o alcoolismo. A causa final inclui
a natureza viciante do álcool,
qualquer história familiar de
alcoolismo, estresse excessivo
em casa e / ou uma
personalidade viciante.
Aí temos a doença real, e o tratamento deve ser
dirigido contra a causa última, e não contra a causa
imediata. Compreender a causa última leva a
tratamentos eficazes, como (neste caso) reabilitação e
redes de apoio social.
Vamos dar outro exemplo. Por que um avião cai?
A causa mais próxima é: “não havia sustentação
suficiente para superar a gravidade” - de novo,
absolutamente verdade, mas de nenhuma forma
útil. A causa final pode ser
erro humano,
falha mecânica e
/ ou mau tempo.
Entender a causa final leva a soluções eficazes, como
melhor treinamento do piloto ou programações de
manutenção mais rígidas. O conselho para “gerar mais
sustentação do que gravidade” (asas maiores, motores
mais potentes) não reduzirá os acidentes de avião.
 Esse entendimento se aplica a tudo. Por exemplo,
por que está tão quente nesta sala?
CAUSA PROXIMADA : A energia térmica que entra é
maior do que a que sai.
SOLUÇÃO: Ligue os ventiladores para aumentar a quantidade de
calor que sai.
CAUSA FINAL : O termostato está muito alto.
SOLUÇÃO : Diminua o
termostato. Por que o
barco está afundando?
CAUSA PROXIMADA : A gravidade é mais forte do que a
flutuabilidade.
SOLUÇÃO : Reduza a gravidade aliviando o barco.
CAUSA FINAL : O barco tem um grande buraco no casco.
SOLUÇÃO : remendar o buraco.
Em cada caso, a solução para a causa próxima do
problema não é duradoura nem significativa. Em
contraste, o tratamento da causa última tem muito
mais sucesso.
O mesmo se aplica à obesidade: o que causa ganho de peso?
Causa próxima: consumir mais calorias do que gasta.
Se mais calorias entrando do que saindo é a causa
próxima, a resposta tácita a essa última pergunta é que
a causa final é "escolha pessoal". Nós escolher para
comer batatas fritas, em vez de brócolis. Nós escolher
para assistir TV em vez de exercício. Por meio desse
raciocínio, a obesidade deixa de ser uma doença que
precisa ser investigada e entendida em uma falha
pessoal, um defeito de caráter. Em vez de procurar a
causa final da obesidade, transformamos o problema
em
comer muito (gula) e /
ou se exercitar muito
pouco (preguiça).
A gula e a preguiça são dois dos sete pecados
capitais. Portanto, dizemos que os obesos "causaram a
si mesmos". Eles “se deixam levar”. Isso nos dá a
ilusão reconfortante de que entendemos a causa final
do problema. Em uma pesquisa online de 2012, 1 61%
dos adultos norte-americanos acreditavam que “as
escolhas pessoais sobre alimentação e exercícios”
eram responsáveis pela epidemia de obesidade.
Portanto, discriminamos pessoas obesas. Ambos
temos pena e ódio deles.
 No entanto, em uma simples reflexão, essa ideia
simplesmente não pode ser verdadeira. Antes da
puberdade, meninos e meninas têm em média o
mesmo percentual de gordura corporal. Depois de

Na puberdade, as mulheres carregam em média cerca

de 50% mais gordura corporal do que os homens. Essa
mudança ocorre apesar do fato de os homens
consumirem mais calorias, em média, do que as
mulheres. Mas por que isso é verdade?
Qual é a causa final? Não tem nada a ver com
escolhas pessoais. Não é um defeito de caráter. As
mulheres não são mais gulosas ou mais preguiçosas
do que os homens. O coquetel hormonal que
diferencia homens e mulheres deve tornar mais
provável que as mulheres acumulem o excesso de
calorias na forma de gordura, em vez de queimá-las.
A gravidez também induz um ganho de peso
significativo. Qual é a causa final? Novamente, são
obviamente as mudanças hormonais resultantes da
gravidez - não a escolha pessoal - que encorajam o
ganho de peso.
Tendo cometido um erro de compreensão das
causas imediatas e finais, acreditamos que a solução
para a obesidade é comer menos calorias.
Todas as “autoridades” concordam. As Diretrizes
Alimentares para Americanos do Departamento de
Agricultura dos Estados Unidos , atualizadas em 2010,
proclamam vigorosamente sua recomendação
principal: “Controle a ingestão total de calorias para
controlar o peso corporal”. Os Centros de Controle de
Doenças 2 exortam os pacientes a equilibrar suas
calorias. O conselho do panfleto do National Institutes
of Health “Aim for a Healthy Weight” é “reduzir o
número de calorias ...
eles obtêm alimentos e bebidas e aumentam sua
atividade física. ” 3 Todos esses conselhos formam a
famosa estratégia “Coma menos, mova-se mais”, tão
amada pelos “especialistas” em obesidade. Mas aqui
está um pensamento peculiar: se já entendemos o que
causa a obesidade, como tratá-la, e gastamos milhões
 de dólares em programas de educação e obesidade,
por que estamos engordando?

ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

NÓS SEMPRE NÃO Fomos tão obcecados por calorias. Ao
longo da maior parte da história humana, a obesidade
foi rara. Indivíduos em sociedades tradicionais que
comem dietas tradicionais raramente se tornam
obesos, mesmo em tempos de comida abundante. À
medida que as civilizações se desenvolveram, a
obesidade seguiu. Especulando sobre a causa, muitos
identificaram os carboidratos refinados de açúcar e
amidos. Às vezes considerado o pai da dieta pobre em
carboidratos, Jean Anthelme Brillat-Savarin
(1755-1826) escreveu o influente livro The Physiology of
Taste em 1825. Lá, ele escreveu: “A segunda das
principais causas da obesidade é a farinha e o amido
substâncias que o homem torna os ingredientes
principais de sua alimentação diária. Como já
dissemos, todos os animais que vivem de alimentos
farináceos engordam à toa; e o homem não é exceção à
lei universal. ” 4
Todos os alimentos podem ser divididos em três
grupos diferentes de macronutrientes: gordura,
proteína e carboidratos. O “macro” em
“macronutrientes” refere-se ao fato de que a maior
parte dos alimentos que comemos é composta por
esses três grupos.
Os micronutrientes, que constituem uma proporção
muito pequena dos alimentos, incluem vitaminas e
minerais como as vitaminas A, B, C, D, E e K, bem como
minerais como ferro e cálcio. Alimentos ricos em
amido e açúcares são todos carboidratos.
Várias décadas depois, William Banting (1796-1878),
um agente funerário inglês, redescobriu as
propriedades de engorda do carboidrato refinado. Em
1863, ele publicou o panfleto Carta sobre Corpulência,
Dirigida ao Público, que costuma ser considerado o
primeiro livro de dieta do mundo. Sua história não é
nada notável. Ele não era uma criança obesa, nem
tinha histórico familiar de obesidade. Em
meados dos trinta, porém, ele começou a ganhar peso.
Não muito; talvez uma ou duas libras por ano. Aos
sessenta e dois anos, ele tinha um metro e cinquenta e
cinco e pesava 202 libras (92 quilos). Talvez nada
notável para os padrões modernos, ele era considerado
bastante corpulento na época. Aflito, ele procurou
conselhos sobre perda de peso com seus médicos.

Primeiro, ele tentou comer menos, mas isso só o

deixou com fome. Pior, ele não conseguiu perder peso.
Em seguida, ele aumentou seus exercícios remando ao
longo do rio Tâmisa, perto de sua casa em Londres.
Enquanto sua forma física melhorava, ele desenvolveu
um "apetite prodigioso, ao qual fui obrigado a saciar". 5
Ainda assim, ele não conseguiu perder peso.

Finalmente, a conselho de seu cirurgião, Banting

tentou uma nova abordagem. Com a ideia de que
alimentos açucarados e amiláceos engordavam, ele
evitou vigorosamente todos os pães, leite, cerveja,
doces e batatas que anteriormente constituíam grande
parte de sua dieta. (Hoje chamaríamos essa dieta de
pobre em carboidratos refinados.) William Banting
não apenas perdeu peso e não o engordou, mas
também se sentiu tão bem que foi compelido a
escrever seu famoso panfleto. O ganho de peso, ele
acreditava, resultou da ingestão de muitos
"carboidratos engordantes".
Durante a maior parte do século seguinte, as dietas
pobres em carboidratos refinados foram aceitas como
o tratamento padrão para a obesidade. Na década de
1950, era um conselho bastante comum. Se você
perguntasse a seus avós o que causava a obesidade,
eles não falariam sobre calorias. Em vez disso, eles
diriam para você parar de comer alimentos
açucarados e ricos em amido. O bom senso e a
observação empírica serviram para confirmar a
verdade. Não eram necessários “especialistas” em
nutrição e opinião do governo.
A contagem de calorias começou no início dos anos
1900 com o livro Eat Your Way to Health, escrito pelo
Dr. Robert Hugh Rose como um "sistema científico de
controle de peso". Esse livro foi seguido em 1918 com o
best-seller Dieta e Saúde, com A Chave para as Calorias,
escrito pela Dra. Lulu Hunt Peters, uma médica
americana e colunista de jornal. Herbert Hoover, então
chefe da Administração de Alimentos dos EUA,
converteu para a contagem de calorias. O Dr. Peters
aconselhou os pacientes a começarem com um jejum,
abstendo-se de todos os alimentos por um a dois dias, e
depois se limitarem a 1200 calorias por dia. Embora o
conselho para jejuar tenha sido rapidamente
esquecido, os esquemas modernos
de contagem de calorias não são muito diferentes.
Na década de 1950, a percepção de uma “grande
epidemia” de doenças cardíacas estava se tornando
uma preocupação pública crescente. Americanos
aparentemente saudáveis estavam desenvolvendo
ataques cardíacos com uma regularidade crescente.
Em retrospecto, deveria ser óbvio que realmente
não existia tal epidemia.
A descoberta de vacinas e antibióticos, combinada
com o aumento do saneamento público, remodelou o
cenário médico. As infecções anteriormente letais,
como pneumonia, tuberculose e infecções
gastrointestinais, tornaram-se curáveis. As doenças
cardíacas e o câncer agora causavam uma
porcentagem relativamente maior de mortes, dando
origem a algumas das percepções públicas errôneas de
uma epidemia. (Veja a Figura 1.1. 6 )
 Figura 1.1. Causas de morte nos Estados Unidos 1900 vs. 1960.

O aumento da expectativa de vida de 1900 a 1950

reforçou a percepção de uma epidemia de
doença coronariana . Para um homem branco, a
expectativa de vida em 1900 era de cinquenta anos. 7
Em 1950, atingiu sessenta e seis anos e, em 1970, quase
sessenta e oito anos. Se as pessoas não estivessem
morrendo de tuberculose, viveriam o suficiente para
desenvolver um ataque cardíaco. Atualmente, a idade
média do primeiro ataque cardíaco é de sessenta e seis
anos. 8 O risco de ataque cardíaco em um homem de
cinquenta anos é substancialmente menor do que em
um homem de sessenta e oito anos . Portanto, a
consequência natural de uma expectativa de vida mais
longa é um aumento na taxa de doenças coronárias.
Mas todas as grandes histórias precisam de um vilão,
e a gordura da dieta foi lançada nesse papel.
Acreditava-se que a gordura dietética aumentava a
quantidade de colesterol, uma substância gordurosa
que parece contribuir para doenças cardíacas, no
sangue. Logo, os médicos começaram a defender dietas
com baixo teor de gordura . Com grande entusiasmo e
ciência instável, a demonização da gordura dietética
começou a sério.
Ocorreu um problema, embora não o tenhamos
visto na altura. Os três macronutrientes são gordura,
proteína e carboidratos: reduzir a gordura dietética
significa substituí-la por proteína ou carboidratos.
Como muitos alimentos ricos em proteínas, como
carnes e laticínios, também são ricos em gordura, é
difícil reduzir a gordura na dieta sem diminuir
também as proteínas.

Portanto, para restringir as gorduras na dieta, deve-

se aumentar os carboidratos na dieta e vice-versa. No
mundo desenvolvido, todos esses carboidratos tendem
a ser altamente refinados.
Baixo teor de gordura = alto teor de carboidratos
Esse dilema criou uma dissonância cognitiva
significativa. Os carboidratos refinados não podem ser
simultaneamente bons (porque são pobres em
gordura) e ruins (porque engordam). A solução
adotada pela maioria dos especialistas em nutrição foi
sugerir que os carboidratos não engordavam mais. Em
vez disso, as calorias engordavam. Sem evidências ou
precedentes históricos, foi decidido arbitrariamente
que o excesso de calorias causava ganho de peso, e
não alimentos específicos. Gordura, como vilão da
dieta, agora era considerada engorda - um conceito
até então desconhecido. O modelo de entrada
/ saída de calorias começou a substituir o modelo
predominante de “carboidratos engordantes”.
Mas nem todos concordaram. Um dos dissidentes
mais famosos foi o proeminente nutricionista britânico
John Yudkin (1910–1995). Estudando dieta e doenças
cardíacas, ele não encontrou nenhuma relação entre a
gordura alimentar e as doenças cardíacas. Ele
acreditava que o principal culpado tanto da obesidade
quanto das doenças cardíacas era o açúcar. 9 , 10 Seu
livro de 1972, Pure, White and Deadly: How Sugar Is
Killing Us, é assustadoramente presciente (e
certamente deveria ganhar o prêmio de melhor título
de livro de todos os tempos). O debate científico
avançava e voltava sobre se o culpado era a gordura
alimentar ou o açúcar.
AS DIRETRIZES ALIMENTARES
A QUESTÃO foi finalmente resolvida em 1977, não por
debate e descoberta científica, mas por decreto
governamental. George McGovern, então presidente
do Comitê Selecionado de Nutrição e Necessidades
Humanas do Senado dos Estados Unidos, convocou um
tribunal e, após vários dias de deliberação, foi
decidido que, doravante, a gordura dietética seria a
culpada. A gordura alimentar não era apenas culpada
de causar doenças cardíacas, mas também causava
obesidade, já que a gordura é calórica densa.
A declaração resultante tornou-se os Objetivos
Dietéticos para os Estados Unidos. Uma nação inteira,
e em breve o mundo inteiro, agora seguiria os
conselhos nutricionais de um político. Esta foi uma
ruptura notável com a tradição. Pela primeira vez,
uma instituição governamental invadiu as cozinhas
da América. Mamãe costumava nos dizer o que
devemos e o que não devemos comer. Mas de agora
em diante, o Big Brother estaria nos contando. E ele
disse: “Coma menos gordura e mais carboidratos”.
Vários objetivos dietéticos específicos foram estabelecidos.
Estes incluíam
aumentar o consumo de carboidratos até que
constituam de 55 a 60 por cento das calorias, e
diminua o consumo de gordura de
aproximadamente 40% das calorias para 30%, dos
quais não mais que um terço deve vir da gordura
saturada.
Sem nenhuma evidência científica, o carboidrato
antes “engordante” fez uma transformação
impressionante. Embora as diretrizes ainda
reconhecessem os males do açúcar, os grãos refinados
eram tão inocentes quanto uma freira em um
convento. Seus pecados nutricionais foram
exonerados e daí em diante renasceu e foi batizado
como o grão integral saudável.
Houve alguma evidência? Quase não importou. Os
objetivos agora eram a ortodoxia nutricional. Todo o
resto era pagão. Se você não seguisse os limites, seria
ridicularizado. The Dietary Guidelines for Americans ,
um relatório lançado em 1980 para consumo público
generalizado, seguiu de perto as recomendações do
relatório McGovern. A paisagem nutricional do
mundo mudou para sempre.
O Dietary Guidelines for Americans, agora atualizado
a cada cinco anos, gerou a infame pirâmide alimentar
em toda a sua glória contrafactual. Os alimentos que
formaram a base da pirâmide - os alimentos que
devemos comer a cada

único dia - foram pães, massas e batatas. Esses eram

exatamente os alimentos que evitávamos
anteriormente para permanecer magros. Por exemplo,
o panfleto de 1995 da American Heart Association, The
American Heart Association Diet: An Eating Plan for
Healthy Americans , declarou que deveríamos comer
seis ou mais porções de “pães, cereais, massas e
vegetais ricos em amido (que) têm baixo teor de
gordura e colesterol . ” Para beber, “Escolha ... ponches
de fruta, refrigerantes carbonatados.” Ahhh. Pão
branco e refrigerantes - o jantar dos campeões.
Obrigado, American Heart Association ( AHA ).
Entrando neste admirável mundo novo, os
americanos tentaram obedecer às autoridades
nutricionais da época e fizeram um esforço consciente
para comer menos gordura, menos carne vermelha,
menos ovos e mais carboidratos. Quando os médicos
aconselharam as pessoas a parar de fumar, as taxas
caíram de 33% em 1979 para 25% em 1994. Quando os
médicos disseram para controlar a pressão arterial e o
colesterol, houve um declínio de 40% na pressão alta e
de 28% no colesterol alto. Quando a AHA nos disse para
comer mais pão e beber mais suco, comemos mais pão
e bebemos mais suco.
Inevitavelmente, o consumo de açúcar aumentou. De
1820 a 1920, novas plantações de açúcar no Caribe e no
Sul dos Estados Unidos aumentaram a disponibilidade
de açúcar nos EUA. A ingestão de açúcar atingiu um
patamar de 1920 a 1977. Embora "evitar muito açúcar"
fosse uma meta explícita das Diretrizes Dietéticas de
1977 para Americanos, o consumo aumentou mesmo
assim até o ano 2000. Com toda a nossa atenção voltada
para a gordura, tiramos os olhos da bola. Tudo tinha
“baixo teor de gordura” ou “baixo colesterol” e
ninguém prestava atenção ao açúcar. Os processadores
de alimentos, descobrindo isso, aumentaram os
açúcares adicionados aos alimentos processados para
dar sabor.
O consumo de grãos refinados aumentou quase
45%. Como os carboidratos na América do Norte
tendiam a ser refinados, comíamos cada vez mais
pão e macarrão com baixo teor de gordura , não
couve-flor e couve. 11
Sucesso! De 1976 a 1996, a ingestão média de gordura
diminuiu de 45% das calorias para 35%. O consumo de
manteiga diminuiu 38%. A proteína animal diminuiu
13 por cento. O consumo de ovos diminuiu 18%. Grãos
e açúcares aumentaram.

Figura 1.2. Aumento de adultos obesos e extremamente obesos nos Estados Unidos
com idade entre 20–74.

Até aquele ponto, a adoção generalizada da dieta

com baixo teor de gordura não foi testada. Não
tínhamos ideia do efeito que isso teria na saúde
humana. Mas tínhamos a ideia fatal de que éramos de
alguma forma mais espertos do que 200.000 anos de
Mãe Natureza. Então, deixando de lado as gorduras
naturais, adotamos carboidratos refinados de
baixo teor de gordura , como pão e macarrão.
Ironicamente, a American Heart Association, mesmo
no ano 2000, achava que as dietas com
baixo teor de carboidratos eram modismos perigosos,
apesar do fato de que essas dietas eram usadas quase
continuamente desde 1863.
Qual foi o resultado? A incidência de doenças
cardíacas certamente não diminuiu conforme o
esperado. Mas havia definitivamente uma
consequência para essa manipulação dietética - não
intencional. As taxas de obesidade, definidas como
índice de massa corporal maior que 30, aumentaram
dramaticamente , começando quase exatamente em
1977, conforme ilustrado pela Figura 1.2 . 12
O aumento abrupto da obesidade começou
exatamente com a mudança oficialmente
sancionada em direção a uma
dieta com baixo teor de gordura e
alto teor de carboidratos . Foi mera coincidência?
Em vez disso, talvez a falha esteja em nossa
composição genética.

(2)
 HERDANDO
OBESIDADE
É JUSTOóbvio que a obesidade ocorre em famílias. 1
Crianças obesas geralmente têm irmãos obesos.
Crianças obesas tornam-se adultos obesos. 2 Adultos
obesos passam a ter filhos obesos. A obesidade
infantil está associada a um aumento de 200% a
400% no risco de obesidade adulta. Este é um fato
inegável. A controvérsia gira em torno de se essa
tendência é um problema genético ou ambiental - o
clássico debate natureza versus criação.
As famílias compartilham características genéticas
que podem levar à obesidade. No entanto, a obesidade
tornou-se galopante apenas a partir da década de 1970.
Nossos genes não poderiam ter mudado em tão pouco
tempo. A genética pode explicar muito do risco
interindividual de obesidade, mas não porque
populações inteiras se tornam obesas.
No entanto, as famílias vivem no mesmo ambiente,
comem alimentos semelhantes em horários
semelhantes e têm atitudes semelhantes. As famílias
costumam compartilhar carros, viver no mesmo
espaço físico e serão expostas aos mesmos produtos
químicos que podem causar obesidade - os chamados
obesogênios químicos. Por essas razões, muitos
consideram o ambiente atual a principal causa da
obesidade.
As teorias convencionais da obesidade
baseadas em calorias colocam a culpa diretamente
neste ambiente “tóxico” que incentiva a alimentação e
desencoraja o esforço físico. Os hábitos alimentares e
de estilo de vida mudaram consideravelmente desde a
década de 1970, incluindo
adoção de uma dieta
pobre em gorduras e
rica em carboidratos , maior
número de oportunidades de comer
por dia, mais refeições fora de casa,
mais restaurantes fast-food ,
mais tempo gasto em carros
e veículos, aumento da
popularidade de
videogames, aumento do
 uso de computadores,
aumento do açúcar na
dieta,
aumento do uso de xarope de
milho com alto teor de frutose e
aumento do tamanho das
porções.

Qualquer um ou todos esses fatores podem

contribuir para o ambiente obesogênico. Portanto,
a maioria das teorias modernas sobre a obesidade
desconsidera a importância dos fatores genéticos,
acreditando que o consumo de calorias em excesso
leva à obesidade. Afinal, comer e mover-se são
comportamentos voluntários, com pouca
contribuição genética.
Então, exatamente quanto papel a genética desempenha na
obesidade humana?
NATUREZA VERSUS CRIAÇÃO
O MÉTODO CLÁSSICO para determinar o impacto relativo de
fatores genéticos versus ambientais é estudar famílias
adotivas, removendo assim a genética da equação. Ao
comparar os adotados com seus pais biológicos e
adotivos, a contribuição relativa das influências
ambientais pode ser isolada. O Dr. Albert J. Stunkard
realizou alguns dos estudos genéticos clássicos da
obesidade. 3 Dados sobre pais biológicos costumam ser
incompletos, confidenciais e não são facilmente
acessíveis aos pesquisadores. Felizmente, a Dinamarca
mantém um registro relativamente completo de
adoções, com informações sobre os dois pares de pais.
Estudando uma amostra de 540 adotados adultos
dinamarqueses, o Dr. Stunkard os comparou a seus
pais adotivos e biológicos. Se os fatores ambientais
fossem os mais importantes, os adotados deveriam se
parecer com seus pais adotivos. Se os fatores genéticos
fossem mais importantes, os adotados deveriam se
parecer com seus pais biológicos.
Nenhuma relação foi descoberta entre o peso dos
pais adotivos e os adotados. O fato de os pais adotivos
serem magros ou gordos não fazia diferença para o
peso final do filho adotivo. O ambiente fornecido
pelos pais adotivos era amplamente irrelevante.
Essa descoberta foi um choque considerável. As
teorias convencionais baseadas em calorias culpam
fatores ambientais e comportamentos humanos pela
obesidade. Sugestões ambientais, como hábitos
alimentares, fast food, junk food, ingestão de doces,
falta de exercícios, número de carros e falta de
playgrounds e esportes organizados são considerados
cruciais para o desenvolvimento da obesidade. Mas
eles não desempenham praticamente nenhum papel.
Na verdade, os adotados mais gordos tinham os pais
adotivos mais magros.
Comparar os adotados com seus pais biológicos
produziu um resultado consideravelmente diferente.
Aqui havia uma correlação forte e consistente entre
seus pesos. Os pais biológicos tiveram muito pouco ou
nada a ver com a criação desses filhos ou com o
ensino de valores nutricionais ou atitudes em relação
aos exercícios. No entanto, a tendência para a
obesidade os seguiu como patinhos. Quando você
tirou uma criança de pais obesos e os colocou em
uma casa “rala”, a criança ainda se tornou obesa.
O que estava acontecendo?
Estudar gêmeos idênticos criados separados é
outra estratégia clássica para distinguir fatores
ambientais e genéticos. Gêmeos idênticos
compartilham

material genético idêntico e gêmeos fraternos

compartilham 25% de seus genes. Em 1991, o Dr.
Stunkard examinou grupos de gêmeos fraternos e
idênticos em ambas as condições de serem criados
separados e criados juntos. 4 A comparação de seus
pesos determinaria o efeito dos diferentes ambientes.
Os resultados enviaram uma onda de choque pela
comunidade de pesquisadores da obesidade .
Aproximadamente 70 por cento da variação da
obesidade é familiar.
Setenta por cento.
Setenta por cento de sua tendência de ganhar peso é
determinada por seus pais. A obesidade é hereditária
esmagadoramente.
No entanto, é imediatamente claro que a herança
não pode ser o único fator que leva à epidemia de
obesidade. A incidência de obesidade tem se mantido
relativamente estável ao longo das décadas. A maior
parte da epidemia de obesidade se materializou em
uma única geração. Nossos genes não mudaram nesse
intervalo de tempo. Como podemos explicar essa
aparente contradição?
A HIPÓTESE DE TRINQUENTA GENES
A PRIMEIRA TENTATIVA de explicar a base genética da
obesidade foi a hipótese do gene da economia, que se
tornou popular na década de 1970. Essa hipótese
assume que todos os humanos estão evolutivamente
predispostos a ganhar peso como mecanismo de
sobrevivência.
O argumento é mais ou menos assim: nos tempos do
Paleolítico, a comida era escassa e difícil de obter. A
fome é um dos mais poderosos e básicos instintos
humanos. O gene econômico nos obriga a comer o
máximo possível, e essa predisposição genética para
ganhar peso tem uma vantagem de sobrevivência.
Aumentar os estoques de alimentos do corpo (gordura)
permitiu uma sobrevivência mais longa durante
períodos de escassez ou falta de comida. Aqueles que
tendiam a queimar as calorias em vez de armazená-las
foram eliminados seletivamente. No entanto, o gene
econômico está mal adaptado ao mundo moderno do
tipo all-you-can-eat , pois causa ganho de peso e
obesidade. Mas estamos simplesmente seguindo nosso
impulso genético de ganhar gordura.

Como uma melancia em decomposição, essa hipótese

parece bastante razoável à primeira vista. Corte um
pouco mais fundo e você encontrará o miolo podre.
Essa teoria há muito deixou de ser levada a sério. No
entanto, ele ainda é mencionado na mídia, e por isso
suas falhas merecem algum exame. O problema mais
óbvio é que a sobrevivência na natureza depende de
não estar abaixo do peso ou acima do peso. Um animal
gordo é mais lento e menos ágil do que seus irmãos
mais magros. Predadores comeriam preferencialmente
a presa mais gorda em vez da presa mais
difícil de pegar e magra. Da mesma forma, predadores
gordos achariam muito mais difícil capturar presas
magras e rápidas. A gordura corporal nem sempre
oferece uma vantagem de sobrevivência, mas pode ser
uma desvantagem significativa. Quantas vezes você viu
uma zebra ou gazela gorda no canal National
Geographic ? E quanto a leões e tigres gordos?
A suposição de que os humanos são geneticamente
predispostos a comer demais é incorreta. Assim como
há sinais hormonais de fome, há vários hormônios
que nos dizem quando estamos satisfeitos e nos
impedem de comer demais. Considere o
all-you-can-eat buffet. É impossível simplesmente
comer e comer sem parar porque ficamos “fartos”.
Continuar a comer pode nos fazer adoecer e vomitar.
Não há predisposição genética para comer demais.
Em vez disso, existe uma poderosa proteção integrada
contra ele.
A hipótese do gene econômico assume que a escassez
crônica de alimentos evita a obesidade. No entanto,
muitas sociedades tradicionais tinham alimentos
abundantes durante todo o ano.

Por exemplo, os Tokelau, uma tribo remota no Pacífico

Sul, viviam de coco, fruta-pão e peixe, que estavam
disponíveis o ano todo. Apesar disso, a obesidade era
desconhecida entre eles até o início da
industrialização e a ocidentalização de sua dieta
tradicional. Mesmo na América do Norte moderna , a
fome generalizada não é comum desde a Grande
Depressão. No entanto, o crescimento da obesidade
aconteceu apenas a partir da década de 1970.
Em animais silvestres, a obesidade mórbida é rara,
mesmo com abundância de alimentos, exceto quando
faz parte do ciclo normal da vida, como ocorre com os
animais em hibernação. Comida abundante leva a um
aumento no número de animais, não a um enorme
aumento em seu tamanho. Pense em ratos ou baratas.
Quando a comida é escassa, as populações de ratos são
baixas. Quando a comida é abundante, as populações
de ratos explodem. Existem muito mais ratos de
tamanho normal , não o mesmo número de ratos com
obesidade mórbida.
Não há vantagem de sobrevivência em carregar um
percentual de gordura corporal muito alto . Um
corredor de maratona masculino pode ter de 5 a 11%
de gordura corporal. Essa quantidade fornece energia
suficiente para sobreviver por mais de um mês sem
comer. Certos animais engordam regularmente. Por
exemplo, os ursos ganham peso rotineiramente antes
da hibernação - e o fazem sem doenças. Os humanos,
entretanto, não hibernam. Existe uma diferença
importante entre ser gordo e ser obeso. A obesidade é
o estado de ser gordo a ponto de ter consequências
prejudiciais à saúde. Os ursos, juntamente com as
baleias, as morsas e outros animais gordos são gordos,
mas não obesos, pois não sofrem consequências para a
saúde. Eles são, de fato, geneticamente programados
para engordar. Não somos. Em humanos, a evolução
não favoreceu a obesidade, mas sim a magreza.

A hipótese do gene econômico não explica a

obesidade, mas o que explica? Como veremos na Parte
3, “Um Novo Modelo de Obesidade”, a causa raiz da
obesidade é um desequilíbrio hormonal complexo com
níveis elevados de insulina no sangue como
característica central. O perfil hormonal de um bebê é
influenciado pelo ambiente no corpo da mãe antes do
nascimento, configurando uma tendência para níveis
elevados de insulina e obesidade associada mais tarde
na vida. A explicação da obesidade como um
desequilíbrio calórico simplesmente não pode explicar
esse efeito predominantemente genético, uma vez que
comer e fazer exercícios são comportamentos
voluntários. A obesidade como um desequilíbrio
hormonal explica de forma mais eficaz esse efeito
genético.
Mas os fatores hereditários respondem por
apenas 70% da tendência à obesidade que
observamos. Os outros 30 por cento dos fatores
estão sob nossa

controle, mas o que devemos fazer para tirar o

máximo proveito disso? Dieta e exercícios são a
resposta?
 PARTE
DOIS
The Calorie Deception

(3)
 A REDUÇÃO DE CALORIAS
ERRO
TRADICIONALMENTE, A OBESIDADE temsido vista como
resultado de como as pessoas processam calorias, ou
seja, que o peso de uma pessoa pode ser previsto por
uma equação simples:
Calorias recebidas - Calorias eliminadas = gordura corporal
Essa equação-chave perpetra o que chamo de
engano das calorias. É perigoso precisamente porque
parece tão simples e intuitivo. Mas o que você precisa
entender é que muitas suposições falsas estão
embutidas.
Premissa 1: as calorias que entram
e as que saem são independentes
umas das outras
ESSA ASSUNÇÃO Éum erro crucial . Como veremos mais
adiante neste capítulo, os experimentos e a
experiência provaram que essa suposição é falsa. A
ingestão e o gasto calórico são variáveis intimamente
dependentes . Diminuir a entrada de calorias provoca
uma diminuição na entrada de calorias. Uma redução
de 30% na ingestão calórica resulta em uma redução
de 30% no gasto calórico. O resultado final é uma
perda mínima de peso.
Premissa 2: a taxa metabólica basal é
estável
NÓS OBSECEMOS SOBRE A ingestão calórica, mal pensando
no gasto calórico, exceto para exercícios. Medir a
ingestão calórica é simples, mas medir o gasto total de
energia do corpo é complicado. Portanto, a suposição
simples, mas completamente errônea, é feita de que o
gasto de energia permanece constante, exceto para
exercícios. O gasto energético total é a soma da taxa
metabólica basal, efeito termogênico dos alimentos,
termogênese da atividade sem exercício, consumo
excessivo de oxigênio pós-exercício e exercício. O gasto
total de energia pode aumentar ou diminuir em até
50%, dependendo da ingestão calórica e de outros
fatores.
Premissa 3: exercemos controle
consciente sobre as calorias em
ato deliberado, portanto, presumimos que
COMER É um
comer é uma decisão consciente e que a fome
desempenha apenas um papel menor nela. Mas
numerosas sobreposições

os sistemas hormonais influenciam a decisão de

quando comer e quando parar. Decidimos comer
conscientemente em resposta aos sinais de fome que
são amplamente mediados por hormônios. Paramos de
comer conscientemente quando o corpo envia sinais
de saciedade (plenitude) que são amplamente
mediados por hormônios.
Por exemplo, o cheiro de comida frita deixa você
com fome na hora do almoço. No entanto, se você
acabou de terminar um buffet grande, esses mesmos
cheiros podem deixá-lo um pouco enjoado. Os cheiros
são os mesmos. A decisão de comer ou não é
principalmente hormonal.
Nossos corpos possuem um intrincado sistema que
nos orienta a comer ou não comer. A regulação da
gordura corporal está sob controle automático, como a
respiração. Não nos lembramos conscientemente de
respirar, nem lembramos nossos corações de bater. A
única maneira de conseguir esse controle é ter
mecanismos homeostáticos. Uma vez que os hormônios
controlam as calorias que entram e saem, a obesidade é
um distúrbio hormonal, não calórico.
Premissa 4: os depósitos de
gordura são essencialmente
não regulamentados
CADA ÚNICO SISTEMAdo corpo é regulado. O crescimento
em altura é regulado pelo hormônio do crescimento.
Os açúcares no sangue são regulados pelos hormônios
insulina e glucagon, entre outros. A maturação sexual
é regulada pela testosterona e estrogênio. A
temperatura corporal é regulada por um hormônio
estimulador da tireoide e tiroxina livre. A lista não tem
fim.
Somos solicitados a acreditar, entretanto, que o
crescimento das células de gordura é essencialmente
desregulado. O simples ato de comer, sem nenhuma
interferência de nenhum hormônio, resultará no
aumento da gordura. Calorias extras são despejadas
nas células de gordura como maçanetas em um saco.
Essa suposição já foi provada falsa. Novos caminhos
hormonais na regulação do crescimento de gordura
estão sendo descobertos o tempo todo. A leptina é o
hormônio mais conhecido que regula o crescimento de
gordura, mas a adiponectina, a lipase sensível ao
hormônio, a lipase de lipoproteína e a lipase de
triglicerídeo adiposo podem desempenhar papéis
importantes. Se os hormônios regulam o crescimento
da gordura, a obesidade é um distúrbio hormonal, não
calórico.
Premissa 5: Uma caloria é uma caloria
a mais perigosa de todas. Obviamente, é
ESTA suposição é
verdade. Assim como um cachorro é um cachorro ou
uma mesa é uma mesa. Existem muitos tipos diferentes
de cães

e mesas, mas a simples afirmação de que um

cachorro é um cachorro é verdadeira. No entanto, a
verdadeira questão é esta: todas as calorias têm a
mesma probabilidade de causar ganho de gordura?
“Uma caloria é uma caloria” implica que a única
variável importante no ganho de peso é a ingestão
calórica total e, portanto, todos os alimentos podem ser
reduzidos à sua energia calórica. Mas será que uma
caloria de azeite causa a mesma resposta metabólica
que uma caloria de açúcar? A resposta é obviamente
não. Esses dois alimentos têm muitas diferenças
facilmente mensuráveis. O açúcar aumenta o nível de
glicose no sangue e provoca uma resposta à insulina no
pâncreas. O azeite não vai. Quando o azeite de oliva é
absorvido pelo intestino delgado e transportado para o
fígado, não há aumento significativo de glicose no
sangue ou insulina. Os dois alimentos diferentes
evocam respostas metabólicas e hormonais muito
diferentes.
Essas cinco suposições - as principais suposições da
teoria da redução calórica da perda de peso - foram
todas comprovadas como falsas. Nem todas as
calorias têm a mesma probabilidade de causar ganho
de peso. Toda a obsessão calórica era um beco sem
saída de cinquenta anos .
Portanto, devemos começar de novo. O que causa ganho de
peso?

COMO PROCESSAMOS OS ALIMENTOS?

O QUE É uma caloria? Uma caloria é simplesmente uma
unidade de energia. Alimentos diferentes são
queimados em laboratório e a quantidade de calor
liberada é medida para determinar o valor calórico
desse alimento.
Todos os alimentos que comemos contêm calorias. O
alimento entra primeiro no estômago, onde é
misturado ao ácido gástrico e lentamente liberado no
intestino delgado. Os nutrientes são extraídos durante
a viagem através dos intestinos delgado e grosso. O
que resta é excretado como fezes.
 As proteínas são decompostas em seus blocos de
construção, os aminoácidos. Eles são usados para
construir e reparar os tecidos do corpo, e o excesso é
armazenado. As gorduras são absorvidas diretamente
pelo corpo. Os carboidratos são decompostos em seus
blocos de construção, os açúcares. Proteínas, gorduras
e carboidratos fornecem energia calórica para o corpo,
mas diferem muito em seu processamento metabólico.
Isso resulta em diferentes estímulos hormonais.

A REDUÇÃO CALÓRICA NÃO É O FATOR

PRIMÁRIO NA PERDA DE PESO
POR QUE GANHAMOS peso? A resposta mais comum é que
o excesso de ingestão calórica causa obesidade. Mas
embora o aumento nas taxas de obesidade nos
Estados Unidos de 1971 a 2000 esteja associado a um
aumento no consumo diário de calorias de cerca de
200 a 300 calorias, 1 é importante lembrar que
correlação não é causa.
Além disso, a correlação entre o ganho de peso e o
aumento no consumo de calorias foi recentemente
quebrada. 2 Dados do National Health and Nutrition
Examination Survey ( NHANES ) nos Estados Unidos de
1990 a 2010 não encontraram associação entre o
aumento do consumo de calorias e o ganho de peso.
Enquanto a obesidade aumentou a uma taxa de 0,37%
ao ano, a ingestão calórica permaneceu virtualmente
estável. As mulheres aumentaram ligeiramente sua
ingestão média diária de 1761 calorias para 1781, mas
os homens diminuíram ligeiramente a sua de 2.616
calorias para 2.511.
A epidemia de obesidade britânica foi em grande
parte paralela à da América do Norte. Mas, mais uma
vez, a associação do ganho de peso com o aumento do
consumo de calorias não é verdadeira. 3 Na
experiência britânica, nem o aumento da ingestão
calórica nem a gordura dietética se correlacionaram
com a obesidade - o que argumenta contra uma
relação causal. Na verdade, o número de calorias
ingeridas diminuiu ligeiramente , mesmo com o
aumento das taxas de obesidade. Outros fatores,
incluindo a natureza dessas calorias, mudaram.
Podemos nos imaginar como uma
balança de peso calórico e pensar que o desequilíbrio
das calorias ao longo do tempo leva ao acúmulo de
gordura.
Calorias recebidas - Calorias eliminadas = gordura corporal
Se a entrada de calorias permanecer estável ao longo
do tempo, a redução da entrada de calorias deve
produzir perda de peso. A Primeira Lei da
Termodinâmica afirma que a energia não pode ser
criada nem destruída em um sistema isolado. Esta lei é
freqüentemente invocada para apoiar o modelo
Calorias entrando / Calorias saindo. O proeminente
pesquisador de obesidade, Dr. Jules Hirsch, citado em
um artigo do New York Times de 2012 , 4 explica:
Existe uma inflexível lei da física - a energia consumida deve ser
exatamente igual ao número de calorias que saem do sistema
quando o armazenamento de gordura não é alterado. As calorias
saem do sistema quando o alimento é usado para abastecer o corpo.
Para diminuir o teor de gordura - reduzir a obesidade - deve-se
reduzir as calorias ingeridas ou aumentar a produção aumentando
a atividade, ou ambos. Isso é verdade quer as calorias venham de
abóboras, amendoim ou patê de foie gras.
 Mas a termodinâmica, uma lei da física, tem
relevância mínima para a biologia humana pela
simples razão de que o corpo humano não é um
sistema isolado. A energia está constantemente
entrando e saindo. Na verdade, o próprio ato com o
qual estamos mais preocupados - comer - coloca
energia no sistema. A energia alimentar também é
excretada do sistema na forma de fezes. Tendo
estudado um ano inteiro de termodinâmica na
universidade, posso garantir que nem calorias nem
ganho de peso foram mencionados uma única vez.
Se comermos 200 calorias extras hoje, nada impede
que o corpo queime esse excesso para obter calor. Ou
talvez essas 200 calorias extras sejam excretadas nas
fezes. Ou talvez o fígado use os 200 extras. Somos
obcecados com a entrada de calorias no sistema, mas a
saída é muito mais importante.
O que determina a produção de energia do sistema?
Suponha que consumimos 2.000 calorias de energia
química (comida) em um dia. Qual é o destino
metabólico dessas 2.000 calorias? As possibilidades
para seu uso incluem
produção de calor,
nova produção de
proteína, nova
produção de osso, nova
produção de músculo,
cognição (cérebro),
aumento da frequência
cardíaca, aumento do
volume sistólico
(coração), exercício /
esforço físico,
desintoxicação (fígado),
desintoxicação (rim),
digestão (pâncreas e
intestinos), respiração
(pulmões),

excreção (intestinos e
cólon) e produção de
gordura.
Nós certamente não se importa se a energia é
queimada como calor ou usado para construir nova
proteína, mas nós fazer mente se ele é depositado como
gordura. Há um número quase infinito de maneiras
pelas quais o corpo pode dissipar o excesso de energia
em vez de armazená-la como gordura corporal.
Com o modelo da escala de equilíbrio de calorias ,
presumimos que o ganho ou perda de gordura é
essencialmente desregulado e que o ganho e a perda
de peso estão sob controle consciente. Mas nenhum
sistema no corpo é desregulado assim.

Os hormônios regulam fortemente todos os sistemas

do corpo. Os sistemas tireoidiano, paratireóideo,
simpático, parassimpático, respiratório, circulatório,
hepático, renal, gastrointestinal e adrenal estão todos
sob controle hormonal. A gordura corporal também.
Na verdade, o corpo tem vários sistemas para
controlar o peso corporal.
O problema do acúmulo de gordura é realmente um
problema de distribuição de energia. Muita energia é
desviada para a produção de gordura em vez de,
digamos, aumentar a produção de calor corporal . A
grande maioria desse gasto de energia é controlada
automaticamente, sendo o exercício o único fator que
está sob nosso controle consciente. Por exemplo, não
podemos decidir quanta energia gastar no acúmulo de
gordura versus formação de osso novo. Como esses
processos metabólicos são virtualmente impossíveis de
medir, eles permanecem relativamente estáveis. Em
particular, presume-se que as calorias esgotadas não
mudam em resposta às calorias recebidas Presumimos
que os dois são variáveis independentes .
Vamos fazer uma analogia. Considere o dinheiro que
você ganha em um ano (Money In) e o dinheiro que
você gasta (Money Out). Suponha que você
normalmente ganhe e também gaste $ 100.000 por ano.
Se o Money Out fosse reduzido para $ 25.000 por ano, o
que aconteceria com o Money Out? Você continuaria a
gastar US $ 100.000 por ano? Provavelmente você não é
tão estúpido, pois rapidamente faliria. Em vez disso,
você reduziria seu Money Out para $ 25.000 por ano
para equilibrar o orçamento. Money In e Money Out
são variáveis dependentes , uma vez que a redução de
uma causará diretamente a redução da outra.

Vamos aplicar esse raciocínio à obesidade. A redução

da entrada de calorias só funciona se a saída de
calorias permanecer estável. O que descobrimos, em
vez disso, é que uma redução repentina de calorias
entradas causa uma redução semelhante de calorias
saídas, e nenhum peso é perdido enquanto o corpo
equilibra seu orçamento de energia. Algumas
experiências históricas de redução de calorias
mostraram exatamente isso.

REDUÇÃO CALÓRICA: EXPERIMENTOS

EXTREMOS, RESULTADOS INESPERADOS
EXPERIMENTALMENTE, É FÁCIL estudar a redução calórica.
Pegamos algumas pessoas, damos-lhes menos para
comer, vemos como perdem peso e vivem felizes para
sempre. Bam. Caso encerrado. Chame o comitê do
Nobel: Comer menos, mexer mais é a cura para a
obesidade, e a redução calórica realmente é a melhor
maneira de perder peso.
Felizmente para nós, esses estudos já foram feitos.
Um estudo detalhado do gasto energético total sob
condições de ingestão calórica reduzida foi feito em
1919 no Carnegie Institute of Washington. 5 Os
voluntários consumiram dietas de “semi-inanição” de
1400 a 2100 calorias por dia, uma quantidade calculada
em aproximadamente 30 por cento menor do que sua
ingestão normal. (Muitas dietas atuais
para perda de peso têm como objetivo níveis muito
semelhantes de ingestão calórica.) A questão era se o
gasto energético total (calorias eliminadas) diminui em
resposta à redução calórica (calorias recebidas). O que
aconteceu?
 Os participantes experimentaram uma redução
colossal de 30 por cento no gasto total de energia, de
um gasto calórico inicial de cerca de 3.000 calorias
para aproximadamente 1950 calorias. Mesmo há
quase 100 anos, estava claro que o Calories Out é
altamente dependente do Calories In. Uma redução de
30% na ingestão calórica resultou em uma redução
quase idêntica de 30% no gasto calórico. O orçamento
de energia é equilibrado. A Primeira Lei da
Termodinâmica não foi quebrada.
Várias décadas depois, em 1944 e 1945, o Dr. Ancel
Keys realizou o mais completo experimento de fome já
feito - o Minnesota Starvation Experiment, cujos
detalhes foram publicados em 1950 em uma
publicação de dois volumes intitulada The Biology of
Human Starvation. 6 Após a Segunda Guerra Mundial ,
milhões de pessoas estavam à beira da fome. No
entanto, os efeitos fisiológicos da fome eram
virtualmente desconhecidos, nunca tendo sido
estudados cientificamente. O estudo de Minnesota foi
uma tentativa de compreender as fases de
redução calórica e recuperação da fome. O
conhecimento aprimorado ajudaria a orientar a
recuperação da Europa do limite. Na verdade, como
resultado deste estudo, um manual de campo de um
trabalhador humanitário foi escrito detalhando os
aspectos psicológicos da fome. 7
Trinta e seis homens jovens, saudáveis e normais
foram selecionados com uma altura média de cinco
pés e dez polegadas (1,78 metros) e um peso médio de
153 libras (69,3 kg). Nos primeiros três meses, os
sujeitos receberam um

dieta padrão de 3200 calorias por dia. Durante os seis

meses seguintes de semi-inanição, apenas 1570 calorias
foram dadas a eles. No entanto, a ingestão calórica foi
ajustada continuamente para atingir uma meta de
perda de peso total de 24 por cento (em comparação
com a linha de base), com média de 2,5 libras (1,1 kg)
por semana. Alguns homens acabaram recebendo
menos de 1000 calorias por dia. Os alimentos
oferecidos eram ricos em carboidratos, semelhantes
aos disponíveis na Europa dilacerada pela guerra na
época - batatas, nabos, pão e macarrão. Carne e
laticínios raramente eram fornecidos. Além disso, eles
caminharam 35 quilômetros por semana como
exercício. Após essa fase de redução calórica , suas
calorias foram aumentadas gradualmente ao longo de
três meses de reabilitação. O gasto calórico esperado
era de 3009 calorias por dia. 8
Até o próprio Dr. Keys ficou chocado com a
dificuldade do experimento. Os homens
experimentaram profundas mudanças físicas e
psicológicas. Entre os achados mais consistentes está a
constante sensação de frio vivida pelos participantes.
Como um deles explicou: “Estou com frio. Em julho,
ando no centro da cidade em um dia ensolarado com
uma camisa e um suéter para me manter aquecido. À
noite, meu companheiro de quarto bem alimentado,
que não está no experimento, dorme em cima de seus
lençóis, mas eu rastejo sob dois cobertores. ” 9
A taxa metabólica de repouso caiu 40%.
Curiosamente, esse fenômeno é muito semelhante ao
do estudo anterior, que mostrou uma queda de 30%. A
medição da força dos sujeitos mostrou uma diminuição
de 21 por cento. A frequência cardíaca diminuiu
consideravelmente, de uma média de cinquenta e cinco
batimentos por minuto para apenas trinta e cinco. O
volume cardíaco diminuiu 20 por cento. A temperatura
corporal caiu para uma média de 95,8 ° F. 10 A
resistência física caiu pela metade. A pressão arterial
caiu. Os homens ficaram extremamente cansados e
tontos. Eles perderam cabelo e suas unhas ficaram
quebradiças.
Psicologicamente, houve efeitos igualmente
devastadores. Os homens experimentaram um total
desinteresse por tudo exceto pela comida, que se
tornou objeto de intenso fascínio para eles. Alguns
livros de receitas e utensílios acumulados. Eles foram
atormentados por uma fome constante e implacável.
Alguns não conseguiram se concentrar e vários
abandonaram os estudos universitários. Houve vários
casos de comportamento francamente neurótico.
Vamos refletir sobre o que estava acontecendo aqui.
Antes do estudo, os indivíduos comiam e queimavam
aproximadamente 3.000 calorias por dia. Então, de
repente, sua ingestão calórica foi reduzida para
aproximadamente 1.500 por dia. Todas as funções do
corpo que requerem energia tiveram uma experiência
imediata e generalizada

30% a 40% de redução, o que causou um caos

total. Considere o seguinte:
As calorias são necessárias para aquecer o corpo.
Menos calorias estavam disponíveis, então o calor
corporal foi reduzido. Resultado: sensação
constante de frio.
As calorias são necessárias para o coração
bombear o sangue. Menos calorias estavam
disponíveis, então a bomba diminuiu a velocidade.
Resultado: a freqüência cardíaca e o volume
sistólico diminuem.
As calorias são necessárias para manter a pressão
arterial. Menos calorias estavam disponíveis,
então o corpo diminuiu a pressão. Resultado: a
pressão arterial diminuiu.
As calorias são necessárias para o funcionamento
do cérebro, pois o cérebro é muito ativo
metabolicamente. Menos calorias estavam
disponíveis, então a cognição foi reduzida.
Resultado: letargia e incapacidade de
concentração.
As calorias são necessárias para mover o corpo.
Menos calorias estavam disponíveis, então o
movimento foi reduzido. Resultado: fraqueza
durante a atividade física. As calorias são
necessárias para substituir cabelos e unhas. Menos
calorias estavam disponíveis, então cabelo e unhas
não foram substituídos. Resultado: unhas
quebradiças e queda de cabelo.
O corpo reage dessa maneira - reduzindo o gasto de
energia - porque o corpo é inteligente e não quer
morrer. O que aconteceria se o corpo continuasse a
gastar 3.000 calorias por dia enquanto ingeria apenas
1.500? Logo os estoques de gordura seriam queimados,
os estoques de proteínas seriam queimados e você
morreria. Agradável. O curso de ação inteligente para o
corpo é reduzir imediatamente o gasto calórico para
1.500 calorias por dia para restaurar o equilíbrio. O
gasto calórico pode até ser ajustado um pouco mais
baixo (digamos, para 1400 calorias por dia), para criar
uma margem de segurança. Isso é exatamente o que o
corpo faz.
Em outras palavras, o corpo se fecha. A fim de
preservar a si mesmo, ele implementa todo-o-board
reduções na produção de energia. O ponto crucial a
lembrar é que isso garante a sobrevivência do
indivíduo em um momento de estresse extremo. Sim,
você pode se sentir péssimo, mas viverá para contar a
história. Reduzir a produção é a coisa mais inteligente
que o corpo deve fazer. A queima de energia que ela
não possui levaria rapidamente à morte. O orçamento
de energia deve ser equilibrado.
As calorias de entrada e de saída são variáveis altamente
dependentes.

Com reflexão, deve ficar imediatamente óbvio que o

gasto calórico deve diminuir. Se reduzirmos a ingestão
diária de calorias em 500 calorias, presumiremos que 1
libra (0,45 kg) de gordura por semana é perdida. Isso
significa que em 200 semanas, perderíamos 200 libras
(91 quilos) e pesaríamos zero libras? Claro que não. O
corpo deve, em algum momento, reduzir seu gasto
calórico para atender à menor ingestão calórica.
Acontece que essa adaptação ocorre quase
imediatamente e persiste por muito tempo. Os homens
do Experimento de Inanição em Minnesota deveriam
ter perdido 78 libras (35,3 kg), mas o peso real perdido
foi de apenas 37 libras (16,8 kg) - menos da metade do
que era esperado. Uma restrição calórica cada vez mais
severa era necessária para continuar a perder peso.
Soa familiar?

O que aconteceu com o peso deles após o período de

semi-inanição ? Durante a fase de semi-inanição , a
gordura corporal caiu muito mais rápido do que
o peso corporal total, visto que os depósitos de gordura,
são usados preferencialmente para fornecer energia ao
corpo. Assim que os participantes iniciaram o período
de recuperação, eles recuperaram o peso rapidamente,
em cerca de 12 semanas. Mas não parou por aí. O peso
corporal continuou a aumentar até ficar realmente
maior do que antes do experimento.
O corpo responde rapidamente à redução calórica
reduzindo o metabolismo (gasto energético total), mas
por quanto tempo essa adaptação persiste? Com tempo
suficiente, o corpo aumenta seu gasto de energia de
volta ao nível anterior mais alto se a redução calórica
for mantida? A resposta curta é não. 11 Em um estudo
de 2008, os participantes perderam inicialmente 10%
do peso corporal e seu gasto total de energia diminuiu
conforme o esperado. Mas quanto tempo durou essa
situação? Permaneceu reduzido ao longo de todo o
estudo - um ano inteiro. Mesmo depois de um ano com
o novo peso corporal mais baixo, o gasto total de
energia ainda era reduzido em uma média de quase
500 calorias por dia. Em resposta à redução calórica, o
metabolismo diminui quase imediatamente, e essa
diminuição persiste mais ou menos indefinidamente.

A aplicabilidade dessas descobertas às dietas de

redução calórica é óbvia. Suponha que antes de fazer
dieta, uma mulher come e queima 2.000 calorias por
dia. Seguindo as ordens do médico, ela adota uma
dieta com restrição calórica, controle da porção e
baixo teor de gordura , reduzindo sua ingestão em 500
calorias por dia. Rapidamente, seu gasto total de
energia também cai 500 calorias por dia, se não um
pouco mais. Ela se sente nojenta, cansada, com frio,
com fome, irritada e

deprimido, mas persiste, pensando que as coisas

devem melhorar. Inicialmente, ela perde peso, mas à
medida que o gasto calórico de seu corpo diminui para
coincidir com sua ingestão reduzida, seu peso
estabiliza. Sua aderência à dieta é boa, mas um ano
depois, as coisas não melhoraram. Seu peso lentamente
aumenta, embora ela coma o mesmo número de
calorias. Cansada de se sentir tão mal, ela abandona a
dieta fracassada e volta a comer 2.000 calorias por dia.
Como seu metabolismo diminuiu para uma produção
de apenas 1.500 calorias por dia, todo o seu peso voltou
correndo - como gordura. Aqueles ao seu redor
silenciosamente a acusam de falta de força de vontade.
Soa familiar? Mas recuperar o peso dela não é seu
fracasso. Em vez disso, é de se esperar. Tudo o que é
descrito aqui foi bem documentado nos últimos 100
anos!

UMA ASSUNÇÃO ERRÔNEA

VAMOS CONSIDERAR Uma última analogia aqui. Suponha que
administremos uma usina termelétrica a carvão. Todos
os dias, para gerar energia, recebemos e queimamos
2.000 toneladas de carvão. Também mantemos algum
carvão armazenado em um galpão, para o caso de
ficarmos sem carvão.
Agora, de repente, recebemos apenas 1.500 toneladas
de carvão por dia. Devemos continuar a queimar 2.000
toneladas de carvão diariamente? Rapidamente
queimaríamos nossos estoques de carvão e, em
seguida, nossa usina seria fechada. Ocorrem apagões
massivos em toda a cidade. Anarquia e saques
começam. Nosso chefe nos diz como somos totalmente
estúpidos e grita: "Sua bunda ESTÁ FOGO !" Infelizmente
para nós, ele está totalmente certo.
Na realidade, lidaríamos com essa situação de outra
maneira. Assim que percebermos que recebemos
apenas 1.500 toneladas de carvão, reduziremos
imediatamente nossa geração de energia para queimar
apenas 1.500 toneladas. Na verdade, poderíamos
queimar apenas 1400 toneladas, para o caso de haver
novas reduções nos embarques. Na cidade, algumas
luzes se apagam, mas não há blecautes generalizados.
A anarquia e o saque são evitados. Boss diz: “Ótimo
trabalho. Você não é tão estúpido quanto parece.
Aumenta ao redor. ” Mantemos a produção inferior de
1500 toneladas enquanto for necessário.
O principal pressuposto da teoria de que a redução
da ingestão calórica leva à perda de peso é falsa, uma
vez que a diminuição da ingestão calórica
inevitavelmente leva à diminuição do gasto calórico.
Esta sequência foi comprovada uma e outra vez.
Apenas continuamos esperando que essa estratégia de
alguma forma, desta vez, funcione. Não vai. Encarar.
No fundo do nosso coração, já sabemos que é verdade.
As estratégias de redução de calorias e
controle da parcela só o deixam cansado e com fome.
Pior de tudo ... você recupera todo o peso que perdeu.
Eu sei isso. Você sabe.
Esquecemos esse fato inconveniente porque nossos
médicos, nutricionistas, nosso governo, nossos
cientistas, nossos políticos e nossa mídia têm gritado
conosco por décadas que a perda de peso tem tudo a
ver com calorias entrando versus calorias saindo. “A
redução calórica é primária.” “Coma menos, mova-se
mais.” Ouvimos isso tantas vezes que não
questionamos se é a verdade.
Em vez disso, acreditamos que a culpa está em nós
mesmos. Sentimos que falhamos. Alguns nos criticam
silenciosamente por não seguirmos a dieta. Outros
pensam silenciosamente que não temos força de
vontade e nos oferecem banalidades sem sentido.
Soa familiar?
 A falha não é nossa. A dieta de
redução calórica com controle de porções está
virtualmente garantido para o fracasso. Comer
menos não resulta em perda de peso duradoura.

COMER NÃO ESTÁ SOB CONTROLE CONSCIENTE

PELOS ANOS DE 1990 , a Batalha de Bulge não estava indo
bem. A epidemia de obesidade estava ganhando
impulso, com o diabetes tipo 2 logo atrás. A campanha
de baixo teor de gordura estava começando a
fracassar, pois os benefícios prometidos não se
concretizaram. Mesmo enquanto sufocávamos nosso
peito de frango seco e sem pele com bolos de arroz,
estávamos ficando mais gordos e mais doentes. Em
busca de respostas, o National Institutes of Health
recrutou quase 50.000 mulheres na pós-menopausa
para o estudo dietético mais massivo, caro, ambicioso e
incrível já feito. Publicado em 2006, este ensaio clínico
randomizado foi denominado Women's Health
Initiative Dietary Modification Trial. 12 Este ensaio é
sem dúvida o estudo dietético mais importante já
realizado.
Aproximadamente um terço dessas mulheres
recebeu uma série de dezoito sessões de educação,
atividades em grupo, campanhas de mensagens
direcionadas e feedback personalizado durante um
ano. Sua intervenção dietética foi para reduzir a
gordura alimentar, que foi reduzida para 20 por cento
das calorias diárias. Eles também aumentaram a
ingestão de vegetais e frutas para cinco porções por
dia e grãos para seis porções. Eles foram encorajados a
aumentar o exercício. O grupo controle foi instruído a
comer normalmente. As pessoas deste grupo
receberam uma cópia do Dietary Guidelines for
Americans, mas , fora isso, receberam pouca ajuda. O
estudo teve como objetivo confirmar os benefícios da
dieta com baixo teor de gordura para a saúde
cardiovascular e redução de peso .
O peso médio dos participantes no início do estudo
era de 169 libras (76,8 kg). O índice de massa corporal
médio inicial foi de 29,1, colocando os participantes na
categoria de sobrepeso (índice de massa corporal de 25
a 29,9), mas próximo da obesidade (índice de massa
corporal maior que 30). Eles foram acompanhados por
7,5 anos para ver se a dieta recomendada pelo médico
reduzia a obesidade, as doenças cardíacas e o câncer
tanto quanto o esperado.
O grupo que recebeu aconselhamento dietético teve
sucesso. As calorias diárias caíram de 1.788 para 1.446
por dia - uma redução de 342 calorias por dia por mais
de sete anos. A gordura como porcentagem das
calorias diminuiu de 38,8 por cento para 29,8 por
cento, e os carboidratos aumentaram de 44,5 por cento
para
52,7 por cento. As mulheres aumentaram sua
atividade física diária em 14%. O grupo de controle
continuou a comer a mesma dieta rica em calorias e
gorduras a que estavam acostumados.

Os resultados foram reveladores. O grupo “Coma

menos, mova-se mais” começou de maneira
excelente, perdendo em média mais de 4 libras (1,8
kg) no primeiro ano. Já no segundo ano, o peso
começou a ser recuperado e, ao final do estudo, não
houve diferença significativa entre os dois grupos.
Será que essas mulheres substituíram parte de sua
gordura por músculos? Infelizmente, a
circunferência média da cintura aumentou
aproximadamente
0,39 polegadas (0,6 centímetros), e a relação
cintura-quadril média aumentou de 0,82 para 0,83
polegadas (2,1 centímetros), o que indica que essas
mulheres estavam realmente mais gordas do que
antes. A perda de peso ao longo de 7,5 anos da
estratégia Eat Less, Move More não foi nem mesmo um
único quilograma (2,2 libras).
Este estudo foi apenas o mais recente de uma série
ininterrupta de experimentos fracassados. A redução
calórica como principal meio de perda de peso tem
decepcionado repetidamente. Revisões da literatura
feitas pelo Departamento de Agricultura dos Estados
Unidos 13 destacam essa falha. Todos esses estudos, é
claro, servem apenas para confirmar o que já
sabíamos. A redução calórica não causa perda de peso
duradoura. Qualquer pessoa que já tentou isso pode te
dizer.
Muitas pessoas me dizem: “Não entendo. Eu como
menos. Eu me exercito mais. Mas não consigo perder
peso. ” Eu entendo perfeitamente - porque este
conselho provou falhar. Faça -redução calórica dietas
trabalho? Não. O ensaio de modificação dietética da
Women's Health Initiative foi o maior, pior e mais
arrasador estudo da estratégia Comer menos, mover
mais que já foi ou será feito - e foi um repúdio
retumbante dessa estratégia.
O que acontece quando tentamos reduzir calorias e
não perdemos peso? Parte do problema é o
metabolismo reduzido que acompanha a perda de
peso. Mas isso é apenas o começo.

JOGOS VORAZES
O plano CALORIES IN, Calories Out para perder peso
pressupõe que temos controle consciente sobre o que
comemos. Mas essa crença ignora o efeito
extremamente poderoso do estado hormonal do corpo.
A característica definidora do corpo humano é a
homeostase, ou adaptação às mudanças. Nosso corpo
lida com um ambiente em constante mudança . Em
resposta, o corpo faz ajustes para minimizar os efeitos
de tais mudanças e retornar à sua condição original. E
assim é, quando o corpo começa a perder peso.
Existem duas adaptações principais para a redução
calórica. A primeira mudança, como vimos, é uma
redução dramática no gasto total de energia. A
segunda mudança importante é que os sinais
hormonais que estimulam o aumento da fome. O
corpo está implorando que comamos para recuperar
o peso perdido.
Esse efeito foi demonstrado em 2011, em um
elegante estudo de adaptação hormonal à perda de
peso. 14 indivíduos receberam uma dieta de 500
calorias por dia, o que produziu uma perda média de
peso de 29,7 libras (13,5 kg). Em seguida, eles foram
prescritos com uma dieta de baixo índice glicêmico e
baixo teor de gordura para manutenção do peso e
foram incentivados a se exercitar por trinta minutos
por dia. Apesar de suas melhores intenções, quase
metade do peso foi recuperado.
 Vários níveis hormonais, incluindo grelina - um
hormônio que, essencialmente, nos deixa
com fome - foram analisados. A perda de peso
aumentou significativamente os níveis de grelina nos
indivíduos do estudo, mesmo depois de mais de um
ano, em comparação com a linha de base usual dos
indivíduos.
O que isso significa? Isso significa que os sujeitos
sentiram mais fome e continuaram sentindo, até o
final do estudo.
O estudo também mediu vários hormônios da
saciedade, incluindo o peptídeo YY , amilina e
colecistoquinina, todos liberados em resposta a
proteínas e gorduras em nossa dieta e servem para nos
fazer sentir satisfeitos. Essa resposta, por sua vez,
produz o efeito desejado de nos impedir de comer
demais. Mais de um ano após a perda de peso inicial,
os níveis de todos os três hormônios da saciedade
estavam significativamente mais baixos do que antes.
O que isso significa? Isso significa que os sujeitos
se sentiram menos cheios. Com o aumento da
fome e diminuição da saciedade, o desejo de
comer aumenta.
Além disso, essas mudanças hormonais ocorrem
quase imediatamente e persistem quase
indefinidamente. Pessoas que fazem dieta tendem a
sentir mais fome, e esse efeito

não é algum tipo de vodu psicológico, nem é uma

perda de força de vontade. O aumento da fome é
uma resposta hormonal normal e esperada à perda
de peso.
O experimento de fome em Minnesota do Dr. Keys
documentou pela primeira vez o efeito da " neurose de
semi-inanição ". Pessoas que perdem peso sonham com
comida. Eles são obcecados por comida. Eles só
conseguem pensar em comida. O interesse em tudo o
mais diminui. Esse comportamento não é uma doença
estranha do obeso. Na verdade, é totalmente
controlado por hormônios e normal. O corpo, por meio
dos sinais de fome e saciedade, está nos obrigando a
obter mais alimentos.
A perda de peso desencadeia duas respostas
importantes. Primeiro, o gasto total de energia é
imediatamente e indefinidamente reduzido para
conservar a energia disponível. Em segundo lugar, a
sinalização hormonal da fome é imediata e
indefinidamente amplificada em um esforço para
adquirir mais alimento. A perda de peso resulta em
aumento da fome e diminuição do metabolismo. Essa
estratégia evolutiva de sobrevivência tem um único
propósito: nos fazer recuperar o peso perdido. Estudos
de ressonância magnética funcional mostram que
áreas do
o cérebro que controla a emoção e a cognição
acende em resposta a estímulos alimentares. Áreas
do córtex pré-frontal envolvidas com restrição
mostram atividade diminuída. Em outras palavras,
é mais difícil para as pessoas que perderam peso
resistir aos alimentos. 15
Isso não tem nada a ver com falta de força de
vontade ou qualquer tipo de falha moral. É um fato
hormonal normal da vida. Sentimos fome, frio,
cansaço e depressão. Todos esses são efeitos físicos
reais e mensuráveis da restrição calórica. O
metabolismo reduzido e o aumento da fome não são a
causa da obesidade - são o resultado. A perda de peso
causa a redução do metabolismo e o aumento da fome,
e não o contrário. Não fazemos simplesmente uma
escolha pessoal de comer mais. Um dos grandes
pilares da teoria da redução de calorias da
obesidade - que comemos muito porque escolhemos -
simplesmente não é verdade. Não comemos muito
porque escolhemos, ou porque a comida é muito
saborosa, ou por causa do sal, do açúcar e da gordura.
Comemos muito porque nosso próprio cérebro nos
obriga a comer.
O CICLO VICIOSO DE COMER DEMASIADO
E, ASSIM, temos o ciclo vicioso de
comer pouco. Começamos comendo menos e perdemos
algum peso. Como resultado, nosso metabolismo fica
mais lento e a fome aumenta. Começamos a recuperar
o peso. Dobramos nossos esforços comendo ainda
menos. Um pouco mais de peso sai, mas, novamente, o
gasto total de energia diminui e a fome aumenta.
Começamos a ganhar peso. Portanto, redobramos
nossos esforços comendo ainda menos. Este ciclo
continua até que se torne insuportável. Estamos com
frio, cansados, com fome e obcecados por calorias. Pior
de tudo, o peso sempre volta.
Em algum momento, voltamos à nossa velha
maneira de comer. Como o metabolismo desacelerou
muito, mesmo a retomada da velha maneira de
comer causa rápido ganho de peso, até um pouco
além do ponto original. Estamos fazendo exatamente
o que nossos hormônios estão nos influenciando a
fazer. Mas amigos, familiares e profissionais médicos
silenciosamente culpam a vítima, pensando que é
"nossa culpa". E nós mesmos sentimos que somos um
fracasso.
Soa familiar?
Todas as pessoas que fazem dieta compartilham esta
mesma história triste de perda de peso e recuperação.
É uma garantia virtual. O ciclo foi estabelecido
cientificamente e sua verdade foi forjada nas lágrimas
de milhões de pessoas que fazem dieta. No entanto, as
autoridades nutricionais continuam a pregar que a
redução calórica levará ao nirvana da perda de peso
permanente. Em que universo eles vivem?
THE CRUEL HOAX
A REDUÇÃO CALÓRICA É uma decepção dura e amarga.
Mesmo assim, todos os “especialistas” ainda
concordam que a redução calórica é a chave para uma
perda de peso duradoura. Quando você não perde
peso, eles dizem: “A culpa é sua. Vocês eram glutões.
Vocês eram preguiçosos. Você não tentou o suficiente.
Você não queria muito isso. " Há um segredinho sujo
que ninguém está disposto a admitir: a dieta de
baixa caloria e gordura já provou ser um fracasso. Esta
é a fraude cruel. Comer menos não resulta em perda de
peso duradoura. Isto. Somente. Faz. Não. Trabalhos.
É cruel porque muitos de nós acreditamos nisso. É
cruel porque todas as nossas “fontes confiáveis de
saúde” nos dizem que é verdade. É cruel porque,
quando falha, culpamos a nós mesmos. Deixe-me dizer
da maneira mais clara possível: “Comer menos” não
funciona. Isso é um fato. Aceite isso.
Os métodos farmacêuticos de redução calórica
apenas enfatizam o fracasso espetacular desse
paradigma. Orlistat (comercializado nos Estados
Unidos como Alli) foi projetado para bloquear a
absorção de gordura dietética. Orlistat é o equivalente
da droga à dieta de baixa caloria e gordura .
Entre seus inúmeros efeitos colaterais, o mais
incômodo era eufemisticamente chamado de
vazamento fecal e manchas oleosas. A gordura
alimentar não absorvida saiu do outro lado, onde
muitas vezes manchou as roupas íntimas. Fóruns de
perda de peso entraram na conversa com conselhos
úteis sobre o “óleo de cocô de laranja”. Nunca use
calças brancas. Nunca pense que é apenas um peido.
Em 2007, Alli ganhou o “Prêmio Pílula Amarga” de
pior medicamento do grupo de consumidores dos
Estados Unidos Prescription Access Litigation. Havia
preocupações mais sérias, como toxicidade hepática,
deficiência de vitaminas e cálculos biliares. No
entanto, o problema intransponível do orlistat era que
ele realmente não funcionava. 16
Em um estudo randomizado, duplo-cego controlado,
17 quatro anos tomando a medicação três vezes ao
dia resultaram em uma perda de peso extra de 6
libras (2,8 kg). Mas 91 por cento dos pacientes
reclamaram de efeitos colaterais. Não parecia valer a
pena. As vendas da droga atingiram o pico em 2001,
com US $ 600 milhões. Apesar de ser vendido ao
balcão, em 2013, as vendas caíram para US $ 100
milhões.
A falsa olestra de gordura era uma noção
igualmente mal concebida , nascida da teoria da
redução calórica . Lançado com grande alarde há
vários anos, o olestra não era absorvido pelo corpo e,
portanto, não tinha impacto calórico. Suas vendas
começaram a cair dois anos após o lançamento. 18 O
problema? Isso levou a

nenhuma perda de peso significativa. Em 2010, ele

apareceu na lista das cinquenta piores invenções da
revista Time , atrás apenas do amianto. 19
 (4)

O EXERCÍCIO
MITO
é cofundador da Nutrition Science
DR. PETER ATTIA
Initiative (NuSi), uma organização dedicada a
melhorar a qualidade da ciência na pesquisa em
nutrição e obesidade. Há alguns anos, ele era um
nadador de elite de longa distância , um entre apenas
uma dúzia ou mais de pessoas que nadaram de Los
Angeles à Ilha Catalina. Ele próprio um médico, ele
seguia a dieta padrão prescrita rica em carboidratos e
treinava religiosamente de três a quatro horas diárias.
Ele também estava, por sua própria estimativa, cerca
de quarenta libras (18 kg) acima do peso, com um
índice de massa corporal de 29 e 25% de gordura
corporal.

Mas aumentar os exercícios não é a chave para a perda de

peso?
O desequilíbrio calórico - aumento da ingestão
calórica combinada com diminuição do gasto calórico
- é considerado a receita para a obesidade. Até agora,
presumimos que os exercícios eram de vital
importância para a perda de peso - aumentando os
exercícios, podemos queimar o excesso de calorias que
ingerimos.

OS LIMITES DO EXERCÍCIO: UMA DURA REALIDADE

CERTAMENTE, EXERCÍCIO traz grandes benefícios à saúde. O
antigo médico grego Hipócrates, considerado o pai da
medicina, disse: “Se pudéssemos dar a cada indivíduo a
quantidade certa de nutrição e exercícios, nem de
menos nem de mais, teríamos encontrado o caminho
mais seguro para a saúde.” Na década de 1950, junto
com a preocupação crescente com as doenças
cardíacas, o interesse por atividades físicas e exercícios
começou a crescer. Em 1955, o presidente Eisenhower
estabeleceu o Conselho do presidente para o preparo
físico para jovens. Em 1966, o Serviço de Saúde Pública
dos Estados Unidos começou a defender que aumentar
a atividade física era uma das melhores maneiras de
perder peso. Os estúdios de aeróbica começaram a
brotar como cogumelos após uma tempestade.
The Complete Book of Running, de Jim Fixx, tornou-se
um grande sucesso de vendas em 1977. O fato de ele
ter morrido aos 52 anos de um ataque cardíaco
fulminante foi apenas um pequeno revés para a causa.
O livro do Dr. Kenneth Cooper, The New Aerobics, foi
leitura obrigatória na década de 1980, quando fui para
o ensino médio. Mais e mais pessoas começaram a
incorporar a atividade física em seu tempo de lazer.
Parecia razoável esperar que as taxas de obesidade
caíssem com o aumento das taxas de exercícios.
Afinal, governos em todo o mundo investiram
milhões de dólares na promoção de exercícios para
perder peso e conseguiram fazer com que seus
cidadãos se movimentassem. No Reino Unido, de 1997
a 2008, o exercício regular aumentou de 32% para
39% nos homens e de 21% para 29% nas mulheres. 1
Mas há um problema. Toda essa atividade não teve
nenhum efeito sobre a obesidade. A obesidade
aumentou implacavelmente, mesmo enquanto
suávamos até a velhice. Basta dar uma olhada na
Figura 4.1 , 2 .

Figura 4.1. O aumento da prevalência mundial da obesidade.

 O fenômeno é global. Uma pesquisa recente de
oito países revelou que os americanos se exercitam
mais - 135 dias por ano, em comparação com uma
média global de 112 dias. Os holandeses chegaram em
93 dias. 3 A perda de peso foi a principal motivação
para a prática de exercícios em todos os países. Toda
essa atividade se traduziu em taxas mais baixas de
obesidade?
Que bom que você perguntou. Os holandeses e
italianos, com suas baixas taxas de exercícios,
experimentaram menos de um terço da obesidade
dos americanos bombeiros .
O problema estava aparente nos dados americanos
do NHANES também. De 2001 a 2011, houve um aumento
geral da atividade física. 4 Certas áreas (Kentucky,
Virgínia, Flórida e Carolinas) aumentaram os
exercícios a taxas hercúleas. Mas aqui está a triste
verdade: independentemente de a atividade física
aumentar ou diminuir, ela não tem praticamente
nenhuma relação com a prevalência da obesidade. O
aumento do exercício não reduziu a obesidade. Isso era
irrelevante. Certos estados exerceram mais. Outros
estados exerceram menos. A obesidade aumentou na
mesma proporção independentemente.
O exercício físico é importante para reduzir a
obesidade infantil? A resposta curta é não. Um artigo
5 de 2013 comparou a atividade física (medida
usando

acelerometria) de crianças de três a cinco anos em

relação ao peso. Os autores concluíram que não há
associação entre atividade e obesidade.
O que deu errado?
Inerente à teoria das calorias que entram, das
calorias que saem é a ideia de que a redução da
atividade física desempenha um papel fundamental na
epidemia de obesidade. Essa ideia é que
costumávamos andar por toda parte, mas agora
dirigimos. Com o aumento de dispositivos que
economizam trabalho, como carros, nossos exercícios
diminuíram, levando à obesidade. Acredita-se que a
proliferação de videogames, televisão e computadores
também contribui para um estilo de vida sedentário.
Como qualquer bom engano, este parece bastante
razoável à primeira vista. Porém, há um pequeno
problema. Simplesmente não é verdade.
O pesquisador Dr. Herman Pontzer estudou uma
sociedade de caçadores-coletores que vivia um estilo de
vida primitivo nos dias modernos. Os hadza, na
Tanzânia, costumam viajar de 15 a 20 milhas por dia
para coletar alimentos. Você pode presumir que seu
gasto diário de energia é muito maior do que um
funcionário de escritório típico. Pontzer discute os
resultados surpreendentes em um artigo do New York
Times : “Descobrimos que, apesar de toda essa
atividade física, o número de calorias que o Hadza
queimava por dia era indistinguível daquele de adultos
típicos na Europa e nos Estados Unidos.” 6
Mesmo se compararmos as taxas de atividade
relativamente recentes com as da década de 1980,
antes que a epidemia de obesidade entrasse em seu
auge, as taxas não diminuíram significativamente. 7
Em uma população do norte da Europa, o gasto de
energia com atividades físicas foi calculado entre os
anos 1980 e meados dos anos 2000. A descoberta
surpreendente foi que, na verdade, a atividade física
aumentou desde os anos 1980. Mas os autores deste
estudo deram um passo adiante. Eles calcularam o
gasto de energia previsto para um mamífero selvagem,
que é predominantemente determinado pela massa
corporal e temperatura ambiente. Comparado com seus
primos mamíferos selvagens , como o aparentemente
vigoroso puma, a raposa e o caribu, o Homo obesus
2015 não é menos ativo fisicamente.

Os exercícios não diminuíram desde os tempos dos

caçadores-coletores , ou mesmo desde os anos 1980,
enquanto a obesidade galopou a todo vapor. É
altamente improvável que a diminuição dos
exercícios tenha desempenhado algum papel na
causa da obesidade, em primeiro lugar.
Se a falta de exercícios não foi a causa da
epidemia de obesidade, os exercícios
provavelmente não vão reverter isso.
CALORIAS FORA
A QUANTIDADE DE calorias usadas em um dia (Calorias
esgotadas) é mais precisamente denominada gasto
energético total. O gasto energético total é a soma da
taxa metabólica basal (definida abaixo), efeito
termogênico dos alimentos, termogênese da atividade
sem exercício, consumo excessivo de oxigênio
pós-exercício e, claro, exercício.
Gasto energético total = Taxa metabólica basal +
Efeito termogênico dos alimentos + Termogênese da
atividade sem exercício + Consumo de oxigênio
pós-exercício em excesso + Exercício.
O ponto principal aqui é que o gasto total de energia
não é o mesmo que exercício. A esmagadora maioria
do gasto energético total não consiste em exercícios,
mas na taxa metabólica basal: tarefas de manutenção
metabólica, como respiração, manutenção da
temperatura corporal, manutenção do ritmo cardíaco,
manutenção dos órgãos vitais, função cerebral,
função hepática, função renal, etc.
Vamos dar um exemplo. A taxa metabólica basal
para um homem médio ligeiramente ativo é de
aproximadamente 2500 calorias por dia. Caminhar em
um ritmo moderado (2 milhas por hora) por 45
minutos todos os dias queimaria cerca de 104 calorias.
Em outras palavras, isso não consumirá nem 5% do
gasto total de energia. A grande maioria (95 por cento)
das calorias é usada para o metabolismo basal.
A taxa metabólica basal depende de muitos fatores, incluindo
genética,
sexo (a taxa metabólica basal é
geralmente maior em homens), idade (a
taxa metabólica basal geralmente cai com
a idade),
peso (a taxa metabólica basal geralmente
aumenta com a massa muscular), altura (a taxa
metabólica basal geralmente aumenta com a
altura),
dieta (superalimentação
ou subalimentação),
temperatura corporal,
temperatura externa (aquecimento ou
resfriamento do corpo) e função do
órgão.
 A termogênese por atividade sem exercício é a
energia usada em outras atividades além de dormir,
comer ou praticar exercícios; por exemplo, em
caminhadas, jardinagem, cozinha, limpeza e compras.
O efeito termogênico dos alimentos é a energia usada
na digestão e absorção da energia alimentar. Certos
alimentos,

como a gordura da dieta, são facilmente absorvidos e

consomem muito pouca energia para serem
metabolizados. As proteínas são mais difíceis de
processar e usam mais energia. O efeito termogênico
dos alimentos varia de acordo com o tamanho da
refeição, a frequência das refeições e a composição dos
macronutrientes. O consumo excessivo de oxigênio
pós-exercício (também chamado de pós-queima) é a
energia usada no reparo celular, reposição de reservas
de combustível e outras atividades de recuperação
após o exercício.
Devido à complexidade da medição da taxa
metabólica basal, da termogênese da atividade sem
exercício, do efeito termogênico dos alimentos e do
consumo excessivo de oxigênio pós-exercício , fazemos
uma suposição simples, mas errônea, de que todos
esses fatores são constantes ao longo do tempo. Essa
suposição leva à conclusão crucialmente falha de que o
exercício é a única variável no gasto total de energia.
Assim, aumentar o número de calorias eliminadas
torna-se igual a exercício mais. Um grande problema é
que a taxa metabólica basal não permanece estável. A
diminuição da ingestão calórica pode diminuir a taxa
metabólica basal em até 40 por cento. Veremos que o
aumento da ingestão calórica pode aumentá-lo em 50
por cento.
EXERCÍCIO E PERDA DE PESO
CONVENCIONALMENTE, DIETA E exercícios têm sido prescritos
como tratamentos para a obesidade, como se fossem
igualmente importantes. Mas dieta e exercícios não são
parceiros cinquenta por cento, como o macarrão com
queijo. A dieta é o Batman e o exercício é o Robin. A
dieta faz 95% do trabalho e merece toda a atenção;
então, logicamente, seria sensato focar na dieta. O
exercício ainda é saudável e importante - mas não
igualmente importante. Tem muitos benefícios, mas a
perda de peso não está entre eles. O exercício é como
escovar os dentes. É bom para você e deve ser feito
todos os dias. Só não espere perder peso.
Considere esta analogia com o beisebol. Bunting é
uma técnica importante, mas representa apenas 5% do
jogo. Os outros 95% giram em torno de rebatidas,
arremessos e campos. Portanto, seria ridículo gastar
50% do nosso tempo praticando o bunt. Ou, o que
aconteceria se estivéssemos enfrentando um teste que
consiste em 95% de matemática e 5% de ortografia?
Iríamos gastar 50 por cento do nosso tempo estudando
ortografia?
O fato de que o exercício sempre produz menos
perda de peso do que o esperado foi bem documentado
em pesquisas médicas. Estudos com duração de mais
de 25 semanas descobriram que a perda de peso real
foi de apenas 30% do que era esperado. 8 , 9 Em um
estudo controlado recente, os participantes
aumentaram os exercícios para cinco vezes por
semana, queimando 600 calorias por sessão. Em dez
meses, aqueles que se exercitaram perderam dez libras
extras
(4,5 quilogramas). 10 No entanto, a perda de peso
esperada foi de 35 libras (16 kg).
Muitos outros estudos randomizados de longo prazo
mostraram que o exercício tem efeito mínimo ou
nenhum efeito na perda de peso. 11 Um estudo
randomizado de 2007 de participantes que fizeram
aeróbica por seis dias por semana 12 durante um ano
descobriu que as mulheres reduziram seu peso, em
média, em 3 libras (aproximadamente
1,4 quilogramas); homens, por 4 (1,8 quilogramas).
Uma equipe de pesquisa dinamarquesa treinou um
grupo anteriormente sedentário para correr uma
maratona. 13 Os homens perderam em média 5 libras
(cerca de 2,3 kg) de gordura corporal. A perda de peso
média para as mulheres foi ... zero. Quando se trata de
perda de peso, os exercícios não são tão eficazes. Nestes
casos, também foi notado que o percentual de gordura
corporal não mudou muito.
O Women's Health Study, o estudo de dieta mais
ambicioso, caro e abrangente já feito, também analisou
os exercícios. 14 As 39.876 mulheres foram divididas
em três grupos representando alta (mais de um

horas por dia), níveis médio e baixo de exercício

semanal. Nos dez anos seguintes, o grupo de exercícios
intensos não perdeu peso extra. Além disso, o estudo
observou, “nenhuma mudança na composição corporal
foi observada”, o que significa que o músculo não
estava substituindo a gordura.
COMPENSAÇÃO: O CULPRITO OCULTO
POR QUE A perda de peso REAL cai tão abaixo do
projetado? O culpado é um fenômeno conhecido como
“compensação” - e existem dois mecanismos
principais.
Primeiro, a ingestão calórica aumenta em resposta ao
exercício - apenas comemos mais após um treino
vigoroso. (Eles não chamam de "abrir o apetite" para
nada.) Um estudo de coorte prospectivo com 538
alunos da Harvard School of Public Health 15
descobriu que "embora a atividade física seja
considerada uma atividade com déficit de energia,
nossas estimativas o fazem não suporta esta hipótese. ”
Para cada hora extra de exercício, as crianças ingeriam
292 calorias extras. A ingestão e o gasto de calorias
estão intimamente relacionados: aumentar um causará
um aumento no outro. Este é o princípio biológico da
homeostase. O corpo tenta manter um estado estável. A
redução de calorias na entrada reduz a saída de
calorias. Aumentar a saída de calorias aumenta a
entrada de calorias.
O segundo mecanismo de compensação refere-se a
uma redução na atividade de não exercício. Se você se
exercita o dia todo, é menos provável que se exercite
em seu tempo livre. Os hadza, que caminharam o dia
todo, diminuíram a atividade física quando podiam.
Em contraste, os norte-americanos que ficavam
sentados o dia todo provavelmente aumentavam sua
atividade quando tinham oportunidade.
Este princípio também se aplica às crianças. Os
alunos de sete e oito anos que receberam educação
física nas escolas foram comparados aos que não
receberam. 16 O grupo de educação física recebeu em
média 9,2 horas semanais de exercícios na escola,
enquanto o outro grupo não recebeu nenhuma.
A atividade física total, medida com acelerômetros,
mostrou que não há diferença na atividade total ao
longo da semana entre os dois grupos. Por quê? O grupo
de educação física compensou fazendo menos em casa.
O grupo de educação não física compensou fazendo
mais ao chegar em casa. No final, foi uma lavagem.
Além disso, o benefício do exercício tem um limite
superior natural. Você não pode compensar as
indiscrições dietéticas aumentando os exercícios. Você
não pode fugir de uma dieta pobre. Além disso, mais
exercícios nem sempre é melhor. O exercício
representa um estresse no corpo. Pequenas
quantidades são benéficas, mas quantidades
excessivas são prejudiciais. 17
O exercício simplesmente não é tão eficaz no
tratamento da obesidade - e as implicações são
enormes. Vastas somas de dinheiro são gastas para
promover

educação física na escola - a iniciativa Let's Move,

melhor acesso a instalações esportivas e playgrounds
melhorados para as crianças - tudo baseado na noção
falha de que o exercício é fundamental na luta contra
a obesidade. Se quisermos reduzir a obesidade,
precisamos nos concentrar no que nos torna obesos.
Se gastarmos todo o nosso dinheiro, pesquisa, tempo
e energia mental focados em exercícios, não teremos
mais recursos para lutar de fato contra a obesidade.
Estamos escrevendo um exame final chamado Obesidade 101.
A dieta é responsável por
95 por cento da nota e exercícios por apenas 5 por
cento. Mesmo assim, gastamos 50% de nosso tempo e
energia estudando exercícios. Não é de admirar que
nossa nota atual seja F - para Gordura.
POSTSCRIPT
finalmente reconhecendo que ele era um
DR. PETER ATTIA,
pouco “não fina”, lançou uma detalhada
auto-investigação sobre as causas da obesidade.
Ignorando os conselhos nutricionais convencionais e
revisando completamente sua dieta, ele conseguiu
perder parte do excesso de gordura que sempre o
atormentou. A experiência comoveu-o tanto que ele
dedicou abnegadamente sua carreira ao campo
minado que é a pesquisa da obesidade.

(5)
 O SUPERFEITO
PARADOXO
SAM FELTHAM, um treinador pessoal mestre qualificado,
trabalhou na indústria de saúde e fitness do Reino
Unido por mais de uma década. Não aceitando a teoria
da redução calórica , ele tentou provar que era falsa,
seguindo a grande tradição científica de
autoexperimentação. Em uma reviravolta moderna
aos experimentos clássicos de comer demais, Feltham
decidiu que comeria 5794 calorias por dia e
documentaria seu ganho de peso. Mas a dieta que ele
escolheu não tinha 5794 calorias aleatórias. Ele seguiu
uma dieta de alimentos naturais com
baixo teor de carboidratos e gorduras por 21 dias.
Feltham acreditava, com base na experiência clínica,
que carboidratos refinados, e não calorias totais,
causavam ganho de peso. A decomposição de
macronutrientes de sua dieta era de 10 por cento de
carboidratos, 53 por cento de gordura e 37 por cento
de proteína. Cálculos de calorias padrão previram um
ganho de peso de cerca de 16 libras (7,3 quilogramas).
O ganho de peso real, entretanto, foi de apenas cerca
de 1,3 kg (2,8 libras). Ainda mais interessante, ele caiu
mais de 1 polegada (2,5 centímetros) da medida de sua
cintura. Ele ganhou peso, mas era massa magra.
Talvez Feltham fosse simplesmente uma daquelas
pessoas da loteria genética que são capazes de comer
qualquer coisa e não ganhar peso. Então, no próximo
experimento, Feltham abandonou a dieta
rica em gorduras e carboidratos . Em vez disso, por 21
dias, ele comeu 5793 calorias por dia de uma dieta
americana padrão com muitos alimentos “falsos”
altamente processados. A quebra de macronutrientes
de sua nova dieta era de 64% de carboidratos, 22% de
gordura e 14% de proteína - notavelmente semelhante
às Diretrizes Dietéticas dos EUA . Desta vez, o ganho de
peso espelha quase exatamente o previsto pela fórmula
das calorias - 15,6 libras (7,1 kg). O tamanho de sua
cintura aumentou positivamente em 3,6 polegadas
(9,14 centímetros). Depois de apenas três semanas,
Feltham estava desenvolvendo identificadores de
amor.
 Na mesma pessoa e com uma ingestão calórica quase
idêntica, as duas dietas diferentes produziram
resultados notavelmente diferentes. Claramente, algo
mais do que calorias está em jogo aqui, já que a
composição da dieta aparentemente desempenha um
grande papel. O paradoxo da superalimentação é que o
excesso de calorias por si só não é suficiente para o
ganho de peso - em contradição com a teoria da
redução calórica .

EXPERIMENTOS DE SUPERAÇÃO: RESULTADOS

INESPERADOS
A HIPÓTESE DE QUE comer demais causa obesidade é
facilmente testável. Você simplesmente pega um grupo
de voluntários, alimenta-os deliberadamente em
excesso e observa o que acontece. Se a hipótese for
verdadeira, o resultado deve ser obesidade.
Felizmente para nós, esses experimentos já foram
feitos. O Dr. Ethan Sims realizou o mais famoso desses
estudos no final dos anos 1960. 1 , 2 Ele tentou forçar
os ratos a ganhar peso. Apesar da abundância de
comida, os ratos comeram apenas o suficiente para se
saciar. Depois disso, nenhum incentivo conseguiu levá-
los a comer. Eles não se tornariam obesos.
A alimentação forçada dos camundongos causou um
aumento em seu metabolismo, então, mais uma vez,
nenhum peso foi ganho. Sims então fez uma pergunta
devastadoramente brilhante: ele poderia fazer os
humanos ganharem peso deliberadamente? Essa
pergunta, tão enganosamente simples, nunca havia
sido respondida experimentalmente. Afinal, já
achávamos que sabíamos a resposta. É claro que a
superalimentação levaria à obesidade.
Mas é mesmo? Sims recrutou estudantes
universitários magros na vizinha Universidade de
Vermont e os incentivou a comer o que quisessem para
ganhar peso. Mas, apesar do que ele e os alunos
esperavam, os alunos não podiam se tornar obesos.
Para seu grande espanto, afinal não era fácil fazer as
pessoas ganharem peso.
 Embora essa notícia possa parecer estranha, pense
na última vez que você comeu no bufê all-you-can-eat .
Você estava cheio até as guelras. Agora você pode se
imaginar engolindo mais duas costeletas de porco?
Sim, não é tão fácil. Além disso, você já tentou
alimentar um bebê que se recusava totalmente a
comer? Eles gritam assassinato sangrento. É quase
impossível fazê-los comer demais. Convencer as
pessoas a comer demais não é a tarefa simples que
parece.
Dr. Sims mudou de curso. Talvez a dificuldade aqui
fosse que os alunos estavam aumentando seus
exercícios e, portanto, perdendo peso, o que poderia
explicar o fracasso em ganhar peso. Portanto, o
próximo passo era superalimentar, mas limitar a
atividade física para que permanecesse constante.
Para este experimento, ele recrutou presidiários na
Prisão Estadual de Vermont. Os atendentes estavam
presentes em todas as refeições para verificar se as
calorias - 4.000 por dia - foram consumidas. A
atividade física era estritamente controlada.
Aconteceu uma coisa engraçada. O peso dos
prisioneiros inicialmente aumentou, mas depois se
estabilizou. Embora no início tenham ficado felizes
em aumentar sua ingestão calórica, 3 conforme seu
peso começou a aumentar, eles acharam cada vez
mais difícil comer demais e alguns desistiram do
estudo.

Mas alguns prisioneiros foram persuadidos a

comer mais de 10.000 calorias por dia! Nos quatro a
seis meses seguintes, os prisioneiros restantes
acabaram ganhando de 20% a 25% do peso corporal
original - na verdade, muito menos do que a teoria
calórica previa. O ganho de peso variou muito de
pessoa para pessoa. Algo estava contribuindo para as
grandes diferenças no ganho de peso, mas não era a
ingestão de calorias ou exercícios.
A chave era o metabolismo. O gasto total de energia
nos sujeitos aumentou em 50 por cento. Partindo de
uma média de 1.800 calorias por dia, o gasto total de
energia aumentou para 2.700 calorias por dia. Seus
corpos tentavam queimar o excesso de calorias para
voltar ao peso original. O gasto energético total,
compreendendo principalmente a taxa metabólica
basal, não é constante, mas varia consideravelmente
em resposta à ingestão calórica. Após o término do
experimento, o peso corporal voltou ao normal
rapidamente e sem esforço. A maioria dos
participantes não reteve o peso que ganhou. Comer
demais não levou , de fato, a um ganho de peso
duradouro. Da mesma forma, comer de menos não leva
à perda de peso duradoura.
Em outro estudo, o Dr. Sims comparou dois grupos
de pacientes. Ele superalimentou um grupo de
pacientes magros até que eles se tornaram obesos. O
segundo grupo era formado por pacientes muito
obesos que faziam dieta até ficarem apenas obesos -
mas com o mesmo peso do primeiro grupo. 4 Isso
resultou em dois grupos de pacientes igualmente
pesados, mas um grupo era originalmente magro e o
outro era muito obeso. Qual foi a diferença no gasto
energético total entre os dois grupos? Aqueles
indivíduos originalmente muito obesos estavam
queimando apenas metade das calorias dos indivíduos
originalmente magros. Os corpos dos indivíduos
originalmente muito obesos estavam tentando
retornar aos seus pesos maiores originais reduzindo o
metabolismo. Em contraste, os corpos dos indivíduos
originalmente magros estavam tentando retornar aos
seus pesos mais baixos originais aumentando o
metabolismo.
Voltemos à nossa analogia com a usina. Suponha
que recebamos 2.000 toneladas de carvão diariamente
e queimemos 2.000 toneladas. Agora, de repente,
começamos a receber 4.000 toneladas diárias. O que
deveríamos fazer? Digamos que continuemos a
queimar 2.000 toneladas por dia. O carvão vai se
acumular até que todo o espaço disponível seja usado.
Nosso chefe grita: “Por que você está armazenando
seu carvão sujo no meu escritório? Sua bunda ESTÁ
FOGO ! ” Em vez disso, faríamos a coisa certa: aumentar
a queima de carvão para 4.000 toneladas diárias. Mais
energia é gerada e nenhum carvão se acumula. O
chefe diz: “Você está fazendo um ótimo trabalho.
Acabamos de quebrar o recorde de geração de
energia. Aumenta ao redor. ”
 Nosso corpo também responde de maneira
igualmente inteligente. O aumento da ingestão calórica
corresponde ao aumento do gasto calórico. Com o
aumento do gasto total de energia, temos mais energia,
mais calor corporal e nos sentimos bem. Após o
período de alimentação forçada, o metabolismo
acelerado elimina rapidamente os quilos em excesso
de gordura. O aumento da termogênese da atividade
sem exercício pode ser responsável por até 70% do
gasto energético aumentado. 5
Os resultados descritos acima não são de forma
alguma descobertas isoladas. Praticamente todos os
estudos sobre comer demais produziram o mesmo
resultado. 6 Em um estudo de 1992, os indivíduos
consumiram calorias em excesso em 50% ao longo de
seis semanas. O peso corporal e a massa gorda
aumentaram temporariamente. O gasto energético
total médio aumentou em mais de 10 por cento em um
esforço para queimar o excesso de calorias. Após o
período de sobrealimentação forçada, o peso corporal
voltou ao normal e o gasto energético total diminuiu de
volta à linha de base.
O artigo concluiu “que havia evidências de que um
sensor fisiológico era sensível ao fato de o peso
corporal ter sido perturbado e estava tentando
reiniciá-lo”.
Mais recentemente, o Dr. Fredrik Nystrom
experimentalmente superalimentou os indivíduos
com o dobro de suas calorias diárias normais em uma
dieta de fast-food . 7 Em média, o peso e o índice de
massa corporal aumentaram 9% e a gordura corporal
aumentou 18 % - por si só, nenhuma surpresa. Mas o
que aconteceu com o gasto total de energia? As
calorias gastas por dia aumentaram 12%. Mesmo ao
ingerir alguns dos alimentos mais engordantes do
mundo, o corpo ainda responde ao aumento da carga
calórica tentando queimá-la.
A teoria da obesidade que tem sido dominante na
última metade do século - que o excesso de calorias
inevitavelmente leva à obesidade - a teoria que se
presume ser inquestionavelmente verdadeira,
simplesmente não era verdade. Nada disso era
verdade.
E se o excesso de calorias não causar ganho de
peso, reduzir as calorias não causará perda de peso.
O PESO DO CORPO DEFINIDO
VOCÊ PODE TEMPORARIAMENTE forçar seu peso corporal mais
alto do que o seu corpo deseja consumindo calorias em
excesso. Com o tempo, o metabolismo elevado
resultante reduzirá seu peso de volta ao normal. Da
mesma forma, você pode forçar temporariamente o
peso do seu corpo para baixo do que o seu corpo deseja
reduzindo as calorias. Com o tempo, o metabolismo
reduzido resultante fará com que seu peso volte ao
normal.
Como a perda de peso reduz o gasto total de
energia, muitas pessoas obesas presumem que têm
um metabolismo lento, mas o oposto é verdadeiro. 8
Indivíduos magros tiveram um gasto energético total
médio de 2.404 calorias, enquanto os obesos tiveram
um gasto energético total médio de
3.244 calorias, apesar de gastar menos tempo se
exercitando. O corpo obeso não estava tentando
ganhar peso. Ele estava tentando perdê- lo queimando
o excesso de energia. Então, por que os obesos são ...
obesos?
O princípio biológico fundamental em ação aqui é a
homeostase. Parece haver um “ponto de ajuste” para
peso corporal e gordura, conforme proposto pela
primeira vez em 1984 por Keesey e Corbett. 9
Mecanismos homeostáticos defendem o peso do corpo
contra as mudanças, tanto para cima quanto para
baixo. Se o peso cair abaixo do peso definido pelo
corpo, mecanismos compensatórios são ativados para
aumentá-lo. Se o peso ficar acima do peso definido pelo
corpo, mecanismos compensatórios serão ativados
para diminuí-lo.
O problema da obesidade é que o ponto de ajuste é muito alto.
Vamos dar um exemplo. Suponha que nosso peso
corporal seja de 200 libras (aproximadamente 90 kg).
Ao restringir as calorias, perderemos peso brevemente
- digamos , até 180 libras (aproximadamente 81 kg). Se
o peso definido do corpo permanecer em 200 libras, o
corpo tentará recuperar o peso perdido estimulando o
apetite. A grelina está aumentada e os hormônios da
saciedade (amilina, peptídeo YY e colecistoquinina) são
suprimidos. Ao mesmo tempo, o corpo diminuirá seu
gasto total de energia. O metabolismo começa a
desligar. A temperatura corporal cai, a freqüência
cardíaca cai, a pressão arterial e o volume do coração
diminuem, tudo em um esforço desesperado para
conservar energia. Sentimos fome, frio e cansaço - um
cenário familiar para quem está fazendo dieta.

Infelizmente, o resultado é a recuperação do peso

de volta ao peso definido do corpo original de 200
libras. Esse resultado também é familiar para quem
está fazendo dieta. Comer mais não é a causa do
ganho de peso, mas sim a consequência. Comer mais
não nos engorda. Engordar nos faz comer mais.

Comer em excesso não foi uma escolha pessoal. É um

comportamento impulsionado por hormônios - uma
consequência natural do aumento dos hormônios da
fome. A questão, então, é o que nos faz engordar em
primeiro lugar. Em outras palavras, por que o peso
definido do corpo é tão alto?
O peso definido do corpo também funciona ao
contrário. Se comermos demais, ganharemos peso
brevemente - digamos para 220 libras
(aproximadamente 100 quilos). Se o peso definido do
corpo permanece em 200 libras, o corpo ativa
mecanismos para perder peso. O apetite diminui. O
metabolismo aumenta, tentando queimar o excesso de
calorias. O resultado é a perda de peso.
Nosso corpo não é uma balança simples que
equilibra as calorias que entram e as que saem. Em
vez disso, nosso corpo é um termostato. O ponto
definido para o peso - o peso definido do corpo - é
vigorosamente defendido contra aumento e
diminuição. Dr.
Rudolph Leibel elegantemente provou esse conceito
em 1995. 10 Os indivíduos foram deliberadamente
superalimentados ou subalimentados para atingir o
ganho ou perda de peso desejado. Primeiro, o grupo
foi superalimentado para ganhar 10% do peso
corporal. Em seguida, sua dieta foi ajustada para
devolvê-los ao peso inicial e, então, uma perda de peso
adicional de 10% ou 20% foi alcançada. O gasto de
energia foi medido em todas essas condições.
À medida que o peso corporal dos indivíduos
aumentou em 10 por cento, seu gasto energético diário
aumentou em quase 500 calorias. Como esperado, o
corpo respondeu à ingestão de calorias em excesso
tentando queimá-las. Conforme o peso voltou ao
normal, o gasto total de energia também voltou ao
valor basal. Como o grupo perdeu 10% e 20% do peso,
seus corpos reduziram o gasto energético total diário
em aproximadamente 300 calorias. A subalimentação
não resultou na perda de peso esperada porque o
gasto total de energia diminuiu para combatê-la. O
estudo de Leibel foi revolucionário porque forçou uma
mudança de paradigma em nossa compreensão da
obesidade.
Não admira que seja tão difícil manter o peso! As
dietas funcionam bem no início, mas à medida que
perdemos peso, nosso metabolismo fica mais lento. Os
mecanismos compensatórios começam quase
imediatamente e persistem quase indefinidamente.
Devemos então reduzir nossa ingestão calórica mais e
mais simplesmente para manter a perda de peso. Se
não o fizermos, nosso peso se estabilizará e então
começará a subir lentamente - assim como qualquer
pessoa que faz dieta já sabe. (Também é difícil ganhar
peso, mas geralmente não nos preocupamos com esse
problema, a menos que sejamos lutadores de sumô.)
Praticamente todos os estudos dietéticos do século
passado documentaram essa descoberta. Agora
sabemos por quê.

Considere nossa analogia com o termostato. A

temperatura ambiente normal é de 70 ° F (21 ° C). Se o
termostato da casa fosse ajustado para 32 ° F (0 ° C),
nós o acharíamos muito frio. Usando a Primeira Lei da
Termodinâmica, decidimos que a temperatura da casa
depende do calor interno versus calor externo. Como
lei fundamental da física, é inviolável. Como
precisamos de mais entrada de calor, compramos um
aquecedor portátil e o ligamos. Mas a entrada de calor
é apenas a causa próxima da alta temperatura. A
temperatura sobe inicialmente em resposta ao
aquecedor. Mas então, o termostato, sentindo a
temperatura mais alta, liga o ar condicionado. O ar
condicionado e o aquecedor lutam constantemente um
contra o outro até que o aquecedor finalmente se
quebre. A temperatura retorna a 32 ° F.

O erro aqui é focar na causa próxima e não na

causa final. A causa final do frio foi a configuração
baixa do termostato. Nossa falha foi que não
reconhecemos que a casa continha um mecanismo
homeostático (o termostato) para retornar a
temperatura a 32 ° F. A solução mais inteligente teria
sido identificarmos o controle do termostato e
simplesmente configurá-lo para uma temperatura
mais confortável de 21 ° C para evitar a briga entre o
aquecedor e o ar condicionado.
A razão pela qual as dietas são tão difíceis e
frequentemente malsucedidas é que estamos
constantemente lutando contra nosso próprio corpo.
Conforme perdemos peso, nosso corpo tenta trazê-lo de
volta. A solução mais inteligente é identificar o
mecanismo homeostático do corpo e ajustá-lo
para baixo - e aí está nosso desafio. Como a obesidade
resulta de um alto peso corporal, o tratamento para a
obesidade é diminuí-lo. Mas como baixamos nosso
termostato? A busca por respostas levaria à descoberta
da leptina.

LEPTIN: A BUSCA POR UM REGULADOR HORMONAL

DR. ALFRED FROHLICH, da Universidade de Viena, começou
a desvendar a base neuro-hormonal da obesidade em
1890; ele descreveu um menino com início súbito de
obesidade que acabou sendo diagnosticado com uma
lesão na área hipotálamo do cérebro. Mais tarde, seria
confirmado que o dano hipotalâmico resultou em
ganho de peso intratável em humanos. 11 Isso
estabeleceu a região hipotalâmica como um regulador
chave do balanço energético e também foi uma pista
vital de que a obesidade é um desequilíbrio hormonal.
Os neurônios nessas áreas hipotalâmicas eram de
alguma forma responsáveis por definir um peso ideal,
o peso corporal definido. Tumores cerebrais, lesões
traumáticas e radiação em ou para essa área crítica
causam obesidade maciça que muitas vezes é
resistente ao tratamento, mesmo com uma
dieta de 500 calorias por dia .
O hipotálamo integra os sinais de entrada em relação
à ingestão e ao gasto de energia. No entanto, o
mecanismo de controle ainda era desconhecido.
Romaine Hervey propôs em 1959 que as células de
gordura produziam um "fator de saciedade" circulante.
12 À medida que os depósitos de gordura aumentam, o
nível desse fator também aumenta. Esse fator circulou
pelo sangue até o hipotálamo, fazendo com que o
cérebro enviasse sinais para reduzir o apetite ou
aumentar o metabolismo, reduzindo assim o estoque
de gordura de volta ao normal. Dessa forma, o corpo se
protegia do excesso de peso.
A corrida para encontrar esse fator de saciedade começou.
Descoberto em 1994, esse fator era a leptina,
proteína produzida pelas células de gordura. O nome
leptina foi derivado de “lepto”, a palavra grega para
magro. O mecanismo era muito semelhante ao
proposto décadas antes por Hervey. Níveis mais altos
de tecido adiposo produzem níveis mais altos de
leptina. Viajando para o cérebro, ele diminui a fome
para evitar mais armazenamento de gordura.
Raros casos humanos de deficiência de leptina foram
logo encontrados. O tratamento com leptina exógena
(isto é, leptina fabricada fora do corpo) produziu
reversões dramáticas da obesidade maciça associada.
A descoberta da leptina provocou grande entusiasmo
nas comunidades farmacêutica e científica. Havia uma
sensação de que o gene da obesidade havia,
finalmente, sido encontrado. No entanto, embora
tenha desempenhado um papel crucial nesses raros
casos de obesidade maciça, ainda não estava
determinado se desempenhava algum papel na
obesidade humana comum.
 A leptina exógena foi administrada a pacientes em
doses crescentes, 13 e observamos com grande
expectativa enquanto os pacientes ... não perdiam

qualquer peso. Estudo após estudo confirmou essa

decepção esmagadora. A grande maioria das pessoas
obesas não é deficiente em leptina. Seus níveis de
leptina são altos , não baixos. Mas esses altos níveis
não produziram o
efeito desejado de redução da gordura corporal.
A obesidade é um estado de resistência à leptina.
A leptina é um dos principais hormônios envolvidos
na regulação do peso no estado normal. No entanto, na
obesidade, é um hormônio secundário porque falha no
teste de causalidade. Dar leptina não torna as pessoas
magras. A obesidade humana é uma doença de
resistência à leptina, não de deficiência de leptina. Isso
nos deixa praticamente com a mesma pergunta com
que começamos. O que causa resistência à leptina? O
que causa a obesidade?
 PARTE
TRÊS
Um novo modelo de
obesidade

(6)
 UMA NOVA ESPERANÇA
da obesidade foi tão útil
A TEORIA DA REDUÇÃO DE CALORIAS
quanto uma ponte semi-construída . Os estudos
provaram repetidamente que não levou à perda de
peso permanente. Ou a estratégia Comer menos,
Mover Mais foi ineficaz ou os pacientes não a estavam
seguindo. Os profissionais de saúde não podiam
abandonar o modelo calórico, então o que faltava
fazer? Culpe o paciente, é claro! Médicos e
nutricionistas repreendidos, ridicularizados,
menosprezados e repreendidos. Eles foram
irresistivelmente atraídos para a redução calórica
porque ela transformou a obesidade de sua
incapacidade de entendê-la em nossa falta de força de
vontade e / ou preguiça.
Mas a verdade não pode ser suprimida
indefinidamente. O modelo de redução calórica estava
simplesmente errado. Não funcionou. O excesso de
calorias não causava obesidade, portanto, calorias
reduzidas não poderiam curá-la. A falta de exercícios
não causava obesidade, portanto, o aumento dos
exercícios não poderia curá-la. Os falsos deuses da
religião calórica foram expostos como charlatães.
A partir dessas cinzas, podemos agora começar a
construir uma teoria mais recente e mais robusta da
obesidade. E com uma maior compreensão do ganho
de peso, temos uma nova esperança: que possamos
desenvolver tratamentos mais racionais e bem-
sucedidos.
O que causa ganho de peso? Teorias conflitantes abundam:
Calorias
Açúcar
Carboidratos refinados
Trigo
Todos os carboidratos
Gordura dietética
carne vermelha
Toda carne
Lacticínios
Beliscando
Recompensa de comida
Vício alimentar
Privação de sono
 Estresse
Baixo consumo de fibra
Genética
Pobreza

Riqueza
Microbioma intestinal
Obesidade infantil
As várias teorias lutam entre si, como se fossem
todas mutuamente excludentes e existisse apenas uma
causa verdadeira para a obesidade. Por exemplo,
estudos recentes que comparam uma
dieta de baixa caloria a uma dieta
pobre em carboidratos presumem que, se uma estiver
correta, a outra não. A maioria das pesquisas sobre
obesidade é conduzida dessa maneira.
Essa abordagem está errada, uma vez que todas essas
teorias contêm algum elemento de verdade. Vejamos
uma analogia. O que causa ataques cardíacos?
Considere esta lista parcial de fatores contribuintes:
História de família
Era
Sexo
Diabetes
Hipertensão
Hipercolesterolemia
Fumar
Estresse
Falta de atividade física
Esses fatores, alguns modificáveis e outros não,
contribuem para o risco de ataque cardíaco. Fumar é
um fator de risco, mas isso não significa que o diabetes
não seja. Todos estão corretos, pois todos contribuem
em algum grau. No entanto, todos também estão
incorretos, porque não são a única causa de ataques
cardíacos. Por exemplo, estudos de
doenças cardiovasculares não comparariam a
cessação do tabagismo com a redução da
pressão arterial, uma vez que ambos são importantes
fatores contribuintes.
 O outro grande problema com a pesquisa sobre
obesidade é que ela não leva em consideração que a
obesidade é uma doença dependente do tempo . Ela se
desenvolve apenas por longos períodos, geralmente
décadas. Um paciente típico estará um pouco acima do
peso quando criança e lentamente ganhará peso, com
média de 0,5 a 1 kg por ano. Embora essa quantidade
pareça pequena, ao longo de quarenta anos, o peso
ganho pode chegar a 80 libras (35 quilos). Dado o
tempo que leva para a obesidade se desenvolver, os
estudos de curto prazo são de uso limitado.

Vamos fazer uma analogia. Suponha que

estudássemos o desenvolvimento de ferrugem em um
cano. Sabemos que a ferrugem é um processo
dependente do tempo que ocorre ao longo de meses de
exposição à umidade. Não haveria sentido em olhar
para estudos de apenas um ou dois dias de duração,
pois poderíamos muito bem concluir que a água não
causa ferrugem em canos, uma vez que não
observamos nenhuma formação de ferrugem durante
aquelas quarenta e oito horas.
Mas esse erro é cometido em estudos de obesidade
humana o tempo todo. A obesidade se desenvolve ao
longo de décadas. Mesmo assim, centenas de estudos
publicados consideram apenas o que acontece em
menos de um ano. Outros milhares de estudos duram
menos de uma semana. Ainda assim, todos eles
afirmam lançar luz sobre a obesidade humana.
Não existe uma teoria clara, focada e unificada da
obesidade. Não existe uma estrutura para
compreender o ganho e a perda de peso. Essa falta
impede o progresso da pesquisa - e assim chegamos
ao nosso desafio: construir a teoria da obesidade
hormonal.
A obesidade é uma desregulação hormonal da
massa gorda. O corpo mantém um peso definido,
muito parecido com um termostato em uma casa.
Quando o peso corporal definido é muito alto, o
resultado é a obesidade. Se nosso peso atual está
abaixo do nosso peso definido pelo corpo, nosso
corpo, ao estimular a fome e / ou diminuir o
metabolismo, tentará ganhar peso para atingir esse
peso definido pelo corpo. Portanto, comer em excesso
e reduzir a velocidade do metabolismo são o
resultado, e não a causa da obesidade.
Mas o que fez com que o peso do nosso corpo fosse
tão alto em primeiro lugar? Esta é, em essência, a
mesma pergunta que "O que causa a obesidade?" Para
encontrar a resposta, precisamos saber como o peso
corporal definido é regulado. Como aumentamos ou
diminuímos nosso “termostato gordo”?

A TEORIA HORMONAL DA OBESIDADE

A OBESIDADE NÃO É causada por um excesso de calorias,
mas sim por um peso definido pelo corpo que é
muito alto devido a um desequilíbrio hormonal no
corpo.
Os hormônios são mensageiros químicos que
regulam muitos sistemas e processos do corpo, como
apetite, armazenamento de gordura e níveis de
açúcar no sangue. Mas quais hormônios são
responsáveis pela obesidade?
A leptina, um regulador chave da gordura corporal,
acabou não sendo o principal hormônio envolvido
na definição do peso corporal. A grelina (o hormônio
que regula a fome) e hormônios como o peptídeo YY e
a colecistocinina que regulam a saciedade (sentir-se
saciado ou satisfeito), todos desempenham um papel
em fazer com que você comece e pare de comer, mas
eles não parecem afetar o peso definido do corpo.
Como nós sabemos? Um hormônio suspeito de
causar ganho de peso deve passar no teste de
causalidade. Se injetarmos esse hormônio nas
pessoas, elas devem ganhar peso. Esses hormônios
da fome e da saciedade não passam no teste de
causalidade, mas há dois hormônios que passam:
insulina e cortisol.
No capítulo 3, vimos que a visão da redução calórica
da obesidade baseia-se em cinco suposições que se
provaram erradas. Essa teoria hormonal da obesidade
evita fazer essas suposições falsas. Considere o
seguinte:
Premissa 1: As calorias que entram
e as que saem são independentes
umas das outras.
A TEORIA HORMONAL explica por que as calorias que
entram e as calorias que saem estão perfeitamente
sincronizadas entre si.
Premissa 2: a taxa metabólica basal é
estável.
explica como os sinais
A TEORIA HORMONAL
hormonais ajustam a taxa metabólica basal para
ganhar ou perder peso.
Premissa 3: exercemos controle
consciente sobre as calorias em.
A TEORIA HORMONALexplica que os hormônios da fome
e da saciedade desempenham um papel fundamental
para determinar se comemos.

Premissa 4: os depósitos de
gordura são essencialmente
não regulamentados.

A TEORIA HORMONAL explica que os depósitos de gordura,

como todos os sistemas do corpo, são rigidamente
regulados e respondem às mudanças na ingestão de
alimentos e nos níveis de atividade.
Premissa 5: Uma caloria é uma caloria.
A TEORIA HORMONAL explica por que calorias
diferentes causam respostas metabólicas
diferentes. Às vezes, as calorias são usadas para
aquecer o corpo. Em outras ocasiões, eles serão
depositados como gordura.

A MECÂNICA DA DIGESTÃO
ANTES DE DISCUTIR A INSULINA, devemos entender os
hormônios em geral. Os hormônios são moléculas que
entregam mensagens a uma célula-alvo. Por exemplo, o
hormônio tireoidiano envia uma mensagem às células
da glândula tireóide para aumentar sua atividade. A
insulina transmite a mensagem à maioria das células
humanas para tirar a glicose do sangue e usá-la como
energia.
Para transmitir essa mensagem, os hormônios devem
se ligar à célula-alvo ligando-se a receptores na
superfície da célula, de maneira semelhante a uma
fechadura e uma chave. A insulina atua no receptor de
insulina para trazer glicose para a célula. A insulina é a
chave e se encaixa perfeitamente na fechadura (o
receptor). A porta se abre e a glicose entra. Todos os
hormônios funcionam aproximadamente da mesma
maneira.
Quando comemos, os alimentos são decompostos no
estômago e no intestino delgado. As proteínas são
quebradas em aminoácidos. As gorduras são
quebradas em ácidos graxos. Os carboidratos, que são
cadeias de açúcares, são quebrados em açúcares
menores. A fibra dietética não se decompõe; ele se
move através de nós sem ser absorvido. Todas as
células do corpo podem usar o açúcar do sangue
(glicose). Certos alimentos, especialmente os
carboidratos refinados, aumentam o açúcar no sangue
mais do que outros alimentos. O aumento do açúcar no
sangue estimula a liberação de insulina.
A proteína também aumenta os níveis de insulina,
embora seu efeito sobre o açúcar no sangue seja
mínimo. As gorduras dietéticas, por outro lado,
tendem a aumentar minimamente os níveis de açúcar
no sangue e de insulina. A insulina é então quebrada e
rapidamente eliminada do sangue com meia-vida de
apenas dois a três minutos.
A insulina é um regulador chave do metabolismo
energético e um dos hormônios fundamentais que
promovem o acúmulo e armazenamento de gordura. A
insulina facilita a absorção de glicose pelas células
para obter energia. Sem insulina suficiente, a glicose se
acumula na corrente sanguínea. O diabetes tipo 1
resulta da destruição auto-imune das células
produtoras de insulina no pâncreas, o que resulta em
níveis extremamente baixos de insulina. A descoberta
da insulina (pela qual Frederick Banting e JJR Macleod
receberam o Prêmio Nobel de Medicina de 1923),
transformou essa doença antes fatal em crônica.
Na hora das refeições, o carboidrato ingerido leva à
disponibilidade de mais glicose do que o necessário. A
insulina ajuda a mover esse fluxo de glicose da
corrente sanguínea para um armazenamento para
uso posterior. Armazenamos essa glicose
transformando-a em glicogênio no fígado - um
processo denominado glicogênese. (Gênesis significa
"a criação de", então este termo significa a criação de
glicogênio.)

As moléculas de glicose são unidas em longas

cadeias para formar o glicogênio. A insulina é o
principal estímulo da glicogênese. Podemos
converter glicose em glicogênio e vice-versa com
bastante facilidade.
Mas o fígado tem um espaço de armazenamento
limitado para o glicogênio. Depois de cheios, o
excesso de carboidratos se transforma em
gordura - um processo chamado lipogênese de
novo. (De novo significa “do novo”. Lipogênese
significa “fazer nova gordura”. Lipogênese de novo
significa “fazer nova gordura”.)
Várias horas após uma refeição, os níveis de açúcar
no sangue e de insulina começam a cair. Menos glicose
está disponível para uso pelos músculos, cérebro e
outros órgãos. O fígado começa a quebrar o glicogênio
em glicose para liberá-lo na circulação geral para
obter energia - o processo inverso de
armazenamento de glicogênio . Isso acontece na
maioria das noites, supondo que você não coma à
noite.
O glicogênio está facilmente disponível, mas em
quantidade limitada. Durante um jejum de curto prazo
(“jejum” significa que você não come), seu corpo tem
glicogênio suficiente disponível para funcionar.
Durante um jejum prolongado, seu corpo pode
produzir uma nova glicose a partir de seus
depósitos de gordura - um processo chamado
gliconeogênese (a “produção de novo açúcar”). A
gordura é queimada para liberar energia, que é então
enviada para o corpo - o processo inverso de
armazenamento de gordura .
A insulina é um hormônio de armazenamento. A
ampla ingestão de alimentos leva à liberação de
insulina. A insulina então ativa o armazenamento de
açúcar e gordura. Quando não há ingestão de
alimentos, os níveis de insulina caem e a queima de
açúcar e gordura é ativada.
Esse processo acontece todos os dias. Normalmente,
esse sistema bem projetado e equilibrado se mantém
sob controle. Comemos, a insulina aumenta e
armazenamos energia como glicogênio e gordura. Nós
jejuamos, a insulina desce e usamos nossa energia
armazenada. Enquanto nossos períodos de
alimentação e jejum forem equilibrados, esse sistema
também permanecerá equilibrado. Se tomarmos o café
da manhã às 7h e terminarmos de jantar às 19h, as
doze horas de alimentação equilibram as doze horas
de jejum.

O glicogênio é como sua carteira. O dinheiro entra e

sai constantemente. A carteira é facilmente acessível,
mas só pode conter uma quantia limitada de dinheiro.
A gordura, entretanto, é como o dinheiro em sua conta
bancária. É mais difícil acessar esse dinheiro, mas há
um espaço de armazenamento ilimitado para energia
lá em sua conta. Como a carteira, o glicogênio é
rapidamente capaz de fornecer glicose ao corpo. No
entanto, o fornecimento de glicogênio é limitado. Como
a conta bancária, os depósitos de gordura contêm uma
quantidade ilimitada de energia, mas são mais difíceis
de acessar.

Essa situação, é claro, explica em parte a dificuldade

de perder a gordura acumulada. Antes de receber
dinheiro do banco, você gasta primeiro o que está em
sua carteira. Mas você não gosta de ter uma carteira
vazia. Da mesma forma, antes de obter energia do
Banco de Gordura, você gasta a energia da Carteira de
Glicogênio. Mas você também não gosta de uma
carteira de glicogênio vazia. Assim, você mantém a
Carteira de Glicogênio cheia, o que impede que você
acesse o Fat Bank. Em outras palavras, antes mesmo de
começar a queimar gordura, você começa a sentir
fome e ansiedade porque seu glicogênio está se
esgotando. Se você reabastecer continuamente seus
estoques de glicogênio, nunca precisará usar seus
estoques de gordura para obter energia.
O que acontece com o excesso de gordura produzido
pela lipogênese de novo? Essa gordura recém-
sintetizada pode ser armazenada como gordura
visceral (ao redor dos órgãos), como gordura
subcutânea (sob a pele) ou no fígado.
> Em condições normais, altos níveis de insulina
estimulam o armazenamento de açúcar e gordura.
Níveis baixos de insulina estimulam a queima de
glicogênio e gordura. Níveis sustentados de insulina
excessiva tendem a aumentar o armazenamento de
gordura. Um desequilíbrio entre a alimentação e o
jejum levará ao aumento da insulina, que causa
aumento da gordura e voilà - obesidade.
A insulina poderia ser o regulador hormonal do peso corporal?

INSULINA, PESO DE AJUSTE DO CORPO E OBESIDADE

A OBESIDADE SE DESENVOLVE QUANDO o hipotálamo ordena
que o corpo aumente a massa gorda para atingir o
peso corporal desejado. As calorias disponíveis são
desviadas para aumentar a gordura, deixando o corpo
com falta de energia (calorias). A resposta racional do
corpo é tentar obter mais calorias. Aumenta os sinais
hormonais de fome e diminui os sinais hormonais de
saciedade. Podemos resistir à vontade de comer e
restringir nosso consumo de calorias. Fazer isso
frustrará o hipotálamo por um tempo, mas ele tem
outros meios de persuasão. O corpo conserva as
calorias necessárias para o crescimento da gordura
fechando outras funções e o metabolismo fica mais
lento. O aumento da entrada de calorias e a redução
da entrada de calorias da saída (comer mais e se
mover menos) não causa obesidade, mas é o resultado
da obesidade.
O peso do corpo é rigidamente regulado. O peso da
maioria das pessoas permanece relativamente estável.
Mesmo as pessoas que ganham peso tendem a fazê-lo
de forma extremamente gradual - 1 a 2 libras por ano.
Isso não significa, no entanto, que o peso definido do
corpo seja imutável. Com o tempo, ocorre uma
redefinição gradual para cima do termostato de peso
do corpo. A chave para entender a obesidade é
entender o que regula o peso definido pelo corpo, por
que o peso definido é tão alto e como diminuí-lo.
Como um regulador chave do armazenamento e
balanço energético, a insulina é um suspeito óbvio
como regulador de peso do corpo. Se a insulina causa
obesidade, deve fazê-lo predominantemente por meio
de seu efeito no cérebro. A obesidade é controlada no
sistema nervoso central por meio do peso corporal
definido, não na periferia. Nessa hipótese, níveis
elevados de insulina aumentam o peso corporal
definido.
Certamente, a resposta à insulina difere muito
entre pacientes magros e obesos. Pacientes obesos 1
tendem a ter um nível mais alto de insulina em
jejum, bem como uma resposta insulínica exagerada
aos alimentos. (Ver Figura 6.1 . 2 ) É possível que essa
atividade hormonal leve ao ganho de peso.
A insulina causa obesidade? Essa questão - a
chave para uma teoria hormonal da obesidade - é
explorada em detalhes no próximo capítulo.
Figura 6.1. Diferentes respostas à insulina em pessoas magras e obesas.

(7)
 INSULINA
EU POSSO FAZER VOCÊ GORDA
NA VERDADE, POSSO engordar qualquer pessoa. Como? Ao
prescrever insulina. Não importa se você tem força de
vontade ou se exercita. Não importa o que você
escolha comer. Você vai engordar. É simplesmente
uma questão de insulina e tempo suficientes.
A secreção elevada de insulina tem sido associada
à obesidade: 1 pessoas obesas secretam níveis muito
mais elevados de insulina do que aqueles com peso
normal. Além disso, em indivíduos magros, os níveis
de insulina voltam rapidamente à linha de base
após uma refeição, mas em obesos, esses níveis
permanecem elevados.
Os níveis de insulina são quase 20% mais altos em
indivíduos obesos, 2 e esses níveis elevados estão
fortemente correlacionados a índices importantes,
como circunferência da cintura e relação cintura /
quadril. A estreita associação entre os níveis de
insulina e a obesidade certamente sugere - mas não
prova - a natureza causal dessa relação.
Os níveis de insulina podem ser difíceis de medir,
pois os níveis flutuam amplamente ao longo do dia em
resposta aos alimentos. É possível medir um nível
“médio”, mas isso requer várias medições ao longo do
dia. Os níveis de insulina em jejum (medidos após um
jejum noturno) são uma medição mais simples de
uma etapa . Com certeza, a pesquisa revela uma
estreita associação entre altos níveis de insulina em
jejum e obesidade, e essa relação se torna ainda mais
forte quando consideramos apenas a massa gorda de
uma pessoa, em vez de seu peso total. No San Antonio
Heart Study, 3 os níveis elevados de insulina em jejum
foram fortemente correlacionados ao ganho de peso
em oito anos de acompanhamento. Como veremos no
capítulo 10, um estado de resistência à insulina
também leva a níveis elevados de insulina em jejum.
Essa relação não é casual, pois a própria resistência à
insulina desempenha um papel fundamental na causa
da obesidade.
Portanto, sabemos que a associação entre insulina
elevada e obesidade já está bem estabelecida. A
questão agora é se essa associação é, de fato, uma
relação causal. A insulina alta causa obesidade?
COLOCANDO EM TESTE
A hipótese “INSULINA CAUSA obesidade” é facilmente
testada. Podemos provar uma relação causal
administrando experimentalmente insulina a um
grupo de pessoas e medindo seu ganho de peso.
Portanto, para nosso experimento, aqui está nossa
pergunta fundamental: Se você tomar insulina, vai
engordar?
A resposta curta é um enfático "Sim!" Os pacientes
que usam insulina regularmente e os médicos que a
prescrevem já sabem a terrível verdade: 4 quanto
mais insulina você dá, mais obesidade você fica. A
insulina causa obesidade. Inúmeros estudos,
conduzidos principalmente em pacientes diabéticos,
já demonstraram esse fato. A insulina causa ganho de
peso.
A insulina é comumente usada para tratar os dois
tipos de diabetes. No diabetes tipo 1, há destruição das
células produtoras de insulina do pâncreas, resultando
em níveis muito baixos de insulina. Os pacientes
precisam de injeções de insulina para sobreviver. No
diabetes tipo 2, as células são resistentes à insulina e os
níveis de insulina são altos. Os pacientes nem sempre
precisam de insulina e geralmente são tratados
primeiro com medicamentos orais.
No marco do Diabetes Control and Complications
Trial de 1993, os pesquisadores compararam uma dose
padrão de insulina a uma dose alta projetada para
controlar rigidamente o açúcar no sangue em
pacientes diabéticos tipo 1. 5 Ao final de seis anos, o
estudo comprovou que o controle intensivo da
glicemia resultou em menos complicações para esses
pacientes.
No entanto, o que aconteceu com seu peso? Os
participantes do grupo de alta dose ganharam, em
média, aproximadamente 9,8 libras (4,5 kg) a mais do
que os participantes do grupo padrão. Yowzers! Mais
de 30 por cento dos pacientes experimentaram ganho
de peso “importante”! Antes do estudo, os dois grupos
eram mais ou menos iguais em peso, com pouca
obesidade. A única diferença entre os grupos foi a
quantidade de insulina administrada. Esses pacientes
ficaram repentinamente sem força de vontade? Eles
estavam mais preguiçosos do que antes do estudo?
Eles eram mais glutões? Não, não e não. Os níveis de
insulina aumentaram. Os pacientes ganharam peso.
Estudos de longo prazo em diabetes tipo 2 mostram o
mesmo efeito de ganho de peso da insulina. 6 O Grupo
de Estudo Prospectivo do Diabetes do Reino Unido,
organizado na década de 1970, era, naquela época, o
maior e mais longo estudo já feito para o diabetes tipo
2. Seu objetivo principal era determinar se o controle
intensivo da glicose no sangue era benéfico no
tratamento do diabetes tipo 2, mas havia muitos
subestudos separados neste estudo. Uma vez

novamente, dois grupos semelhantes receberam

tratamento padrão versus intensivo. Dentro do grupo
intensivo, os pacientes receberam um de dois
tratamentos - ou injeções de insulina ou uma droga
sulfoniluréia, que aumenta a secreção de insulina do
próprio corpo. Ambos os tratamentos aumentarão os
níveis de insulina, embora por mecanismos diferentes.
As injeções de insulina aumentam os níveis séricos
mais elevados do que a sulfonilureia.
O que aconteceu com o peso dos participantes? O
grupo intensivo ganhou uma média de cerca de 6,8
libras (3,1 kg). Aqueles que foram tratados com
insulina ganharam ainda mais - cerca de 4 quilos em
média. O aumento dos níveis de insulina, seja por
injeção direta de insulina ou pelo uso de sulfonilureia,
causou ganho de peso significativo. Mais uma vez, os
níveis de insulina aumentaram. Os pacientes
ganharam peso.
Os novos tipos de insulina de
ação prolongada também produzem ganho de peso. 7
Um estudo de 2007 comparou três protocolos de
insulina diferentes. O que aconteceu com o peso dos
participantes? O estudo observou: “Os pacientes
geralmente ganharam peso em todos os regimes.” Os
participantes no grupo de insulina basal, que recebeu
a dose mais baixa média de insulina, obtida a
quantidade média de menos peso -4,2 libras (1,9
quilogramas). Aqueles no grupo da insulina prandial,
que recebeu mais insulina, ganharam mais peso - 12,5
libras (5,7 kg) em média. O grupo intermediário
ganhou em média 10,3 libras (4,7 quilogramas). Quanto
mais insulina os médicos davam, mais peso os
participantes ganhavam.
E reduzir a ingestão calórica revelou-se inútil. Em
um fascinante estudo de 1993, 8 a insulina em
altas doses permitiu a normalização virtual do açúcar
no sangue em um grupo de pacientes diabéticos tipo 2.
Começando do zero, a dose foi aumentada para uma
média de 100 unidades por dia durante um período de
seis meses. Ao mesmo tempo, os pacientes diminuíram
sua ingestão calórica em mais de 300 calorias por dia.

Os níveis de açúcar no sangue dos pacientes eram

ótimos. Mas o que aconteceu com seu peso? Ele
aumentou em média 19 libras (8,7 kg)! Apesar de
comer menos do que nunca, os pacientes ganharam
peso como loucos. Não foram as calorias que
impulsionaram seu ganho de peso. Era insulina.
A insulina também causa aumento de peso em
não diabéticos. Considere o que acontece com
pacientes com insulinomas - tumores
secretores de insulina muito raros , geralmente
encontrados em não diabéticos. A incidência estimada
é de apenas quatro casos por milhão por ano. Este
tumor secreta constantemente grandes quantidades de
insulina, causando episódios recorrentes de
hipoglicemia (baixo nível de açúcar no sangue).

Mas o que acontece com o peso corporal? Uma série

de casos prospectivos mostrou que o ganho de peso
ocorre em 72 por cento dos pacientes. 9 A remoção do
tumor resultou na cura em vinte e quatro dos
vinte e cinco casos. A remoção do insulinoma
maligno levou à perda de peso rápida e sustentada.
10
Um estudo de caso 11 de 2005 descreve uma mulher
de 20 anos com diagnóstico de insulinoma. Ela ganhou
11 quilos no ano anterior ao diagnóstico. O aumento da
ingestão calórica não foi responsável pelo ganho de
peso. A redução da ingestão calórica não foi
responsável pela perda de peso. O elemento definidor
era a insulina: sua ascensão e queda correspondiam à
ascensão e queda de peso.

AGENTES HIPOGLICÊMICOS ORAIS

VIMOS QUE as injeções de insulina fabricada fora do
corpo causam ganho de peso. Existem, no entanto,
outros medicamentos, chamados agentes
hipoglicemiantes orais, que são tomados por via oral e
fazem com que o corpo produza mais insulina. Se esses
medicamentos também causam obesidade, isso é uma
evidência extremamente forte da ligação causal entre
a insulina e o ganho de peso.

Sulfonilureias e metformina
disponíveis para o tratamento
Vários comprimidos estão
medicamentoso do diabetes tipo 2. A classe das
sulfonilureias estimula o pâncreas a produzir mais
insulina para reduzir o açúcar no sangue. Todos os
medicamentos desta classe são conhecidos por causar
ganho de peso. 12
Outro agente hipoglicemiante oral é a metformina.
A metformina diminui a quantidade de glicose 13
produzida pelo fígado e aumenta a captação de
glicose pelos músculos. 14
A insulina, as sulfonilureias e a metformina têm
diferentes efeitos nos níveis de insulina. A insulina é
o que mais aumenta os níveis de insulina no sangue.
A classe de drogas sulfonilureias também aumenta
os níveis de insulina, mas não tanto quanto a
insulina, e a metformina não aumenta a insulina de
forma alguma. Esses três tratamentos foram
comparados entre si em outro estudo. 15 , 16
Não houve diferença no controle de açúcar no
sangue entre o grupo metformina e o grupo
sulfoniluréia. Mas quais são os efeitos dos diferentes
tratamentos sobre o peso? Os participantes do grupo
de insulina experimentaram o maior ganho de peso
- mais de 4,5 quilos em média. (Aumentamos a
insulina. Os pacientes ganharam peso.) Os
participantes do grupo da sulfonilureia também
ganharam peso - cerca de 2,5 quilos em média.
(Aumentamos um pouco a insulina. Os pacientes
ganharam um pouco de peso.) Os pacientes no grupo
da metformina não ganharam mais peso do que
aqueles que estavam apenas com dieta. (Não
aumentamos a insulina. Os pacientes não ganharam
peso.) A insulina causa aumento de peso.

Tiazolidinedionas
de medicamentos atua
A CLASSE TIAZOLIDINEDIONE
aumentando a sensibilidade à insulina. As
tiazolidinedionas não aumentam os níveis de
insulina; em vez disso, eles aumentam o efeito da
insulina e, como resultado, o açúcar no sangue
diminui.

As tiazolidinedionas desfrutaram de uma enorme

popularidade após seu lançamento, mas devido a
preocupações com a segurança de dois desses
medicamentos, a rosiglitazona e a pioglitazona, eles
raramente são usados.
Essas drogas mostraram um efeito importante
além da capacidade de redução do açúcar no
sangue. Ao amplificar o efeito da insulina, esse
sensibilizador de insulina causou ganho de peso.
Agentes de incretina
OS HORMÔNIOS DE INCRETINA SÃOsecretados no estômago
em resposta aos alimentos. Esses hormônios podem
retardar o esvaziamento do estômago, levando ao
efeito colateral de náuseas e também causar um
aumento de curto prazo na liberação de insulina, mas
apenas em associação com as refeições. Vários
medicamentos que aumentam o efeito das incretinas
foram testados e, em geral, podem causar leve ganho
de peso na pior das hipóteses, embora os resultados
dos estudos variem. 17 , 18 Certos agentes incretínicos
em doses mais altas promovem a perda de peso,
provavelmente relacionada à desaceleração do
esvaziamento do estômago. Não aumentamos a
insulina de forma sustentada. O peso não foi ganho.
(Os agentes de incretina serão discutidos com muito
mais detalhes no capítulo 17.)

Inibidores de alfa glucosidase

A classe de medicamentos inibidores da ALFA
GLUCOSIDASE bloqueia as enzimas do intestino delgado
que ajudam a digerir os carboidratos. Como resultado,
o corpo absorve menos glicose e tem níveis mais
baixos de glicose no sangue. Nem o uso de glicose nem
a secreção de insulina são afetados.
A diminuição da glicose absorvida causa uma
pequena diminuição nos níveis de insulina do
paciente. 19 E quanto ao peso? Os pacientes tiveram
uma perda de peso pequena, mas estatisticamente
significativa . 20 (Baixamos um pouco a insulina. Os
pacientes perderam um pouco de peso.)
SGLT-2 inibidores
A MAIS NOVA CLASSE de medicamentos para diabetes tipo 2
são os inibidores SGLT -2 (transportador ligado à glicose de
sódio). Essas drogas bloqueiam a reabsorção de glicose
pelo rim, de modo que ela se espalha na urina. Isso
reduz o açúcar no sangue, resultando em menor
produção de insulina. Os inibidores de SGLT -2 podem
reduzir os níveis de glicose e insulina após uma
refeição em até 35% e 43%, respectivamente. 21

Mas que efeito os inibidores de SGLT -2 têm sobre o

peso? Estudos mostram consistentemente uma perda de
peso significativa e sustentada em pacientes que
tomam esses medicamentos. 22 Ao contrário de
praticamente todos os estudos dietéticos que mostram
uma perda de peso inicial seguida de recuperação de
peso, este estudo descobriu que a perda de peso
experimentada por pacientes que tomavam inibidores do
SGLT -2 continuou por um ano ou mais. 23 Além disso,
sua perda de peso foi predominantemente perda de
gordura em vez de músculo magro, embora fosse
geralmente modesta: cerca de 2,5 por cento do peso
corporal. (Reduzimos a insulina. Os pacientes
perderam peso.)
MEDICAMENTOS NÃO-DIABÉTICOS
CERTOS MEDICAMENTOS NÃO RELACIONADOS ao diabetes
também estão consistentemente relacionados ao ganho
e perda de peso. Uma meta-análise recente revisou 257
estudos randomizados cobrindo 54 medicamentos
diferentes para ver quais medicamentos estão
associados à mudança de peso. 24
O medicamento olanzapina, usado para tratar
distúrbios psiquiátricos, está comumente associado ao
ganho de peso - 5,2 libras (2,4 kg) em média. A
olanzapina aumenta os níveis de insulina?
Absolutamente - estudos prospectivos confirmam que
sim. 25 Conforme a insulina aumenta, o peso também
aumenta.
A gabapentina, um medicamento comumente usado
para tratar dores nos nervos, também está associada
ao ganho de peso, com média de 4,8 libras (2,2 kg).
Aumenta o efeito da insulina? Absolutamente. Existem
inúmeros relatos de níveis baixos de açúcar no sangue
com esse medicamento. 26 Parece que a gabapentina
aumenta a produção de insulina do próprio corpo. 27 A
quetiapina é outro medicamento antipsicótico
associado a um ganho médio de peso menor de
2,4 libras (1,1 quilograma) . Aumenta os níveis de
insulina? Absolutamente. A secreção de insulina, bem
como a resistência à insulina, aumentam após o início
da quetiapina. 28 Em todos esses casos, aumentamos os
níveis de insulina. As pessoas ganharam peso.
EU POSSO FAZER VOCÊ FINA
SE A INSULINA CAUSA ganho de peso, a redução de seus
níveis pode ter o efeito oposto? Como a insulina é
reduzida a níveis muito baixos, devemos esperar uma
perda de peso significativa e severa. Os inibidores SGLT -2 (
transportador ligado à glicose de sódio ), que reduzem
a glicose e a insulina, são um exemplo do efeito que a
redução da insulina pode ter sobre o peso (embora, no
caso deles, o efeito seja leve). Outro exemplo mais
dramático é o paciente diabético tipo 1 não tratado.
O diabetes tipo 1 é uma doença autoimune que
destrói as células beta produtoras de insulina do
pâncreas. A insulina cai para níveis extremamente
baixos. O açúcar no sangue aumenta, mas a marca
registrada dessa condição é a severa perda de peso. O
diabetes tipo 1 foi descrito desde os tempos antigos.
Aretaeus da Capadócia, um renomado médico grego
antigo, escreveu a descrição clássica: “Diabetes é ...
uma fusão de carne e membros em urina”. Não
importa quantas calorias o paciente ingira, ele não
pode ganhar peso. Até a descoberta da insulina, essa
doença era quase universalmente fatal.
Os níveis de insulina caem muuuuito. Os
pacientes perdem muito peso. Na
comunidade de diabéticos tipo 1, existe um
distúrbio chamado
“Diabulimia.” Hoje, os pacientes diabéticos tipo 1 são
tratados com injeções diárias de insulina. Existem
alguns pacientes que desejam perder peso por razões
estéticas. Diabulimia é o deliberada sob-dosagem de
insulina para os fins de perda de peso imediata e
substancial. É extremamente perigoso e certamente
não aconselhável. No entanto, a prática persiste porque
é uma forma extremamente eficaz de perda de peso. Os
níveis de insulina diminuem. O peso é perdido.
MECANISMOS
OS RESULTADOS SÃO muito consistentes. Os medicamentos
que aumentam os níveis de insulina causam ganho de
peso. Os medicamentos que não têm efeito nos níveis
de insulina são neutros em relação ao peso. Drogas que
reduzem os níveis de insulina causam perda de peso. O
efeito no peso é independente do efeito no açúcar no
sangue. Um estudo recente 29 sugere que 75 por cento
da resposta à perda de peso na obesidade é prevista
pelos níveis de insulina. Não é força de vontade.
Ingestão não calórica. Não é o apoio dos pares ou a
pressão dos pares. Não é exercício. Apenas insulina.
A insulina causa obesidade - o que significa que a
insulina deve ser um dos principais controladores do
peso definido do corpo. À medida que a insulina
aumenta, o peso corporal definido aumenta. O
hipotálamo envia sinais hormonais ao corpo para
ganhar peso. Ficamos com fome e comemos. Se
restringirmos deliberadamente a ingestão calórica,
nosso gasto total de energia diminuirá. O resultado
ainda é o mesmo - ganho de peso .
Como escreveu o perspicaz Gary Taubes em seu
livro Por que engordamos: e o que fazer a respeito :
“Não engordamos porque comemos demais. Comemos
demais porque engordamos. ” E por que engordamos?
Nós engordamos porque o termostato de peso
ajustado do nosso corpo está muito alto. Por quê?
Porque nossos níveis de insulina estão muito altos.
Os hormônios são fundamentais para a compreensão
da obesidade. Tudo sobre o metabolismo humano,
incluindo o peso corporal definido, é regulado por
hormônios. Uma variável fisiológica crítica, como a
gordura corporal, não é deixada para os caprichos da
ingestão calórica diária e dos exercícios. Em vez disso,
os hormônios regulam a gordura corporal com
precisão e rigidez. Não controlamos conscientemente
nosso peso corporal mais do que controlamos nossas
taxas de coração, nossas taxas metabólicas basais,
nossa temperatura corporal ou nossa respiração. Tudo
isso é regulado automaticamente, assim como nosso
peso. Os hormônios nos dizem que estamos com fome
(grelina). Os hormônios nos dizem que estamos cheios
(peptídeo YY , colecistocinina). Os hormônios
aumentam o gasto de energia (adrenalina). Os
hormônios reduzem o gasto de energia (hormônio da
tireoide). A obesidade é uma desregulação hormonal do
acúmulo de gordura. As calorias nada mais são do que
a causa imediata da obesidade.

A obesidade é um desequilíbrio hormonal, não calórico.

A questão de como a insulina causa ganho de peso é
um problema muito mais complexo, para o qual ainda
não se conhecem todas as respostas. Mas existem
muitas teorias.

Dr. Robert Lustig, um especialista em obesidade

pediátrica, acredita que os altos níveis de insulina
atuam como um inibidor da leptina, o hormônio que
sinaliza a saciedade. Os níveis de leptina aumentam
com a gordura corporal. Essa resposta atua no
hipotálamo em um ciclo de feedback negativo para
diminuir a ingestão de alimentos e retornar o corpo ao
seu peso ideal. No entanto, como o cérebro se torna
resistente à leptina devido à exposição constante, ele
não reduz seu sinal para ganhar gordura. 30
De muitas maneiras, a insulina e a leptina são
opostas. A insulina promove o armazenamento de
gordura. A leptina reduz o armazenamento de
gordura. Níveis elevados de insulina devem agir
naturalmente como um antagonista da leptina. No
entanto, os mecanismos precisos pelos quais a insulina
inibe a leptina ainda são desconhecidos.
Os níveis de insulina e leptina em jejum são mais
elevados em pessoas obesas, indicando um estado de
resistência à insulina e à leptina. A resposta da leptina
a uma refeição também era diferente. Em pessoas
magras, os níveis de leptina aumentaram - o que faz
sentido, já que a leptina é um hormônio da saciedade.
No entanto, em indivíduos obesos, os níveis de leptina
caíram. Apesar da refeição, seus cérebros não estavam
recebendo a mensagem para parar de comer. A
resistência aos níveis de leptina observada na
obesidade também pode se desenvolver devido à
autorregulação. 31 , 32 Níveis de leptina
persistentemente altos levam à resistência à leptina.
Também é possível que níveis elevados de insulina
possam causar aumento do ganho de peso por
mecanismos não relacionados à leptina em vias ainda
a serem descobertas.
O ponto crucial para entender, no entanto, não é
como a insulina provoca obesidade, mas que a
insulina faz , de fato, causa obesidade.
Depois de entendermos que a obesidade é um
desequilíbrio hormonal, podemos começar a tratá-la.
Se acreditarmos que o excesso de calorias causa
obesidade, o tratamento é reduzir as calorias. Mas esse
método foi um fracasso total. No entanto, se o excesso
de insulina causa obesidade, fica claro que precisamos
diminuir os níveis de insulina.
A questão não é como equilibrar as calorias; a
questão é como equilibrar nossos hormônios. A
questão mais crucial na obesidade é como reduzir a
insulina.

(8)
 CORTISOL
engordar. Na verdade, posso
EU POSSO FAZER VOCÊ
engordar qualquer pessoa. Como? Eu prescrevo
prednisona, uma versão sintética do hormônio
humano cortisol. A prednisona é usada para tratar
muitas doenças, incluindo asma, artrite reumatóide,
lúpus, psoríase, doença inflamatória intestinal, câncer,
glomerulonefrite e miastenia gravis.
E qual é um dos efeitos mais consistentes da
prednisona? Como a insulina, ela engorda. Não por
coincidência, tanto a insulina quanto o cortisol
desempenham um papel fundamental no metabolismo
dos carboidratos. A estimulação prolongada com
cortisol aumentará os níveis de glicose e,
posteriormente, a insulina. Este aumento na insulina
desempenha um papel substancial no ganho de peso
resultante.

O HORMÔNIO DO ESTRESSE
CORTISOL É O denominado hormônio do estresse, que
medeia a resposta de fuga ou luta, um conjunto de
respostas fisiológicas a ameaças percebidas. O
cortisol, parte de uma classe de hormônios esteróides
chamados glicocorticóides (glicose + córtex +
esteróide), é produzido no córtex adrenal. Nos tempos
do Paleolítico, o estresse que levava à liberação de
cortisol costumava ser físico: por exemplo, ser
perseguido por um predador. O cortisol é essencial na
preparação de nosso corpo para a ação - para lutar ou
fugir.
Uma vez liberado, o cortisol aumenta
substancialmente a disponibilidade de glicose, 1 que
fornece energia para os músculos - muito necessária
para nos ajudar a correr e evitar ser comidos. Toda a
energia disponível é direcionada para sobreviver ao
evento estressante. O crescimento, a digestão e outras
atividades metabólicas de longo prazo são
temporariamente restritas. As proteínas são
quebradas e convertidas em glicose (gliconeogênese).
O esforço físico vigoroso (lutar ou fugir) logo se
seguia, consumindo esses novos estoques de glicose
disponíveis. Pouco depois, ou estávamos mortos ou o
perigo havia passado e nosso cortisol voltou aos níveis
normais.
E esse é o ponto: o corpo está bem adaptado a um
aumento de curto prazo nos níveis de cortisol e glicose.
No longo prazo, porém, surge um problema.
CORTISOL AUMENTA INSULINA
À primeira vista, o cortisol e a insulina parecem ter efeitos
opostos. A insulina é um hormônio de
armazenamento. Em níveis elevados de insulina (hora
das refeições), o corpo armazena energia na forma de
glicogênio e gordura. O cortisol, entretanto, prepara o
corpo para a ação, retirando a energia dos estoques e
colocando-a em formas prontamente disponíveis,
como a glicose. Parece notável que o cortisol e a
insulina tenham efeitos semelhantes sobre
o ganho de peso - mas têm. Com o estresse físico de
curto prazo , a insulina e o cortisol desempenham
papéis opostos. Algo bem diferente acontece, porém,
quando estamos sob estresse psicológico de
longo prazo .

Em nossa vida moderna , temos muitos estressores

crônicos, não físicos, que aumentam nossos níveis de
cortisol. Por exemplo, questões conjugais, problemas
no trabalho, brigas com filhos e privação de sono são
todos fatores de estresse graves, mas não resultam no
esforço físico vigoroso necessário para queimar a
glicose no sangue. Em condições de estresse crônico, os
níveis de glicose permanecem altos e não há resolução
para o estressor. Nossa glicose no sangue pode
permanecer elevada por meses, desencadeando a
liberação de insulina. O cortisol cronicamente elevado
leva ao aumento dos níveis de insulina - conforme
demonstrado por vários estudos.
Um estudo de 1998 mostrou que os níveis de cortisol
aumentaram com os níveis de estresse percebidos pela
autopercepção, fortemente ligados a níveis
aumentados de glicose e insulina. 2 Visto que a
insulina é o principal impulsionador da obesidade,
não deve ser surpresa que o índice de massa corporal
e a obesidade abdominal aumentaram.
Usando cortisol sintético, podemos aumentar a
insulina experimentalmente. Voluntários saudáveis
que receberam altas doses de cortisol aumentaram
seus níveis de insulina 36% acima do valor basal. 3 A
prednisona aumenta os níveis de glicose em 6,5% e os
de insulina em 20%. 4
Com o tempo, a resistência à insulina (ou seja, o
comprometimento da capacidade do corpo de
processar a insulina) também se desenvolve,
principalmente no fígado 5 e no músculo esquelético. 6
Existe uma relação direta dose / resposta entre o
cortisol e a insulina. 7 O uso prolongado de prednisona
leva a um estado de resistência à insulina em um
paciente ou mesmo a um diabetes desenvolvido. 8 Esse
aumento da resistência à insulina leva de volta a níveis
elevados de insulina.
Os glicorticóides causam degradação muscular,
liberando aminoácidos para a gliconeogênese,
aumentando o açúcar no sangue. Adiponectina,
secretada pela gordura

as células, que normalmente aumentam a

sensibilidade à insulina, são suprimidas pelos
glicocorticóides.
Em certo sentido, a resistência à insulina deve ser
esperada, uma vez que o cortisol geralmente se opõe à
insulina. O cortisol aumenta o açúcar no sangue,
enquanto a insulina o reduz. A resistência à insulina
(discutida em detalhes no capítulo 10) é crucial para o
desenvolvimento da obesidade. A resistência à insulina
leva diretamente a níveis mais altos de insulina, e os
níveis aumentados de insulina são os principais
impulsionadores da obesidade. Vários estudos
confirmam que o aumento do cortisol aumenta a
resistência à insulina. 9 , 10 ,
11
Se o aumento do cortisol aumenta a insulina, a
redução do cortisol deve diminuí-lo. Encontramos esse
efeito em pacientes transplantados que tomam
prednisona (o cortisol sintético) por anos ou décadas
como parte de sua medicação anti-rejeição . De acordo
com um estudo, retirá-los da prednisona resultou em
uma queda de 25% na insulina plasmática, o que se
traduziu em uma perda de peso de 6,0% e uma
redução de 7,7% na circunferência da cintura. 12
CORTISOL E OBESIDADE
AQUI ESTÁ A VERDADEIRA questão em que estamos interessados: o
excesso de cortisol leva a
ganho de peso? O teste final é este: posso engordar
alguém com prednisona? Nesse caso, isso pode provar
uma relação causal, em vez de uma mera associação.
Então, a prednisona causa obesidade? Absolutamente!
O ganho de peso é um dos efeitos colaterais mais
comuns, conhecidos e temidos da prednisona . Essa
relação é causal.
É útil observar o que acontece às pessoas com certas
doenças, particularmente a doença de Cushing ou a
síndrome de Cushing, caracterizada pela produção
excessiva de cortisol a longo prazo . A doença de
Cushing leva o nome de Harvey Cushing, que em 1912
descreveu uma mulher de 23 anos sofrendo de
aumento de peso, crescimento excessivo de pelos e
perda de menstruação. Em até um terço dos casos de
Cushing, altos níveis de açúcar no sangue e diabetes
evidente também estão presentes.
Mas a marca registrada da síndrome de Cushing,
mesmo em pessoas com formas leves, é o ganho de
peso. Em uma série de casos, 97% dos pacientes
apresentam ganho de peso abdominal e 94%
apresentam aumento do peso corporal. 13 , 14 Os
pacientes ganham peso independentemente do pouco
que comem e da quantidade de exercícios. Qualquer
doença que cause excesso de secreção de cortisol
resulta em ganho de peso. O cortisol causa ganho de
peso.
No entanto, há evidências da associação entre
cortisol e ganho de peso, mesmo em pessoas que não
têm a síndrome de Cushing. Em uma amostra aleatória
do norte de Glasgow, Escócia, 15 as taxas de
excreção de cortisol foram fortemente correlacionadas
ao índice de massa corporal e às medidas da cintura.
Níveis mais elevados de cortisol foram observados em
pessoas mais pesadas. O ganho de peso
relacionado ao cortisol , particularmente depósitos de
gordura abdominal, resulta em um aumento da
proporção cintura- quadril. (Este efeito é significativo
porque os depósitos de gordura abdominal são mais
perigosos para a saúde do que o ganho de peso total.)
Outras medidas de cortisol confirmam sua associação
com a obesidade abdominal. Pessoas com maior
excreção de cortisol urinário têm maiores proporções
cintura- quadril. 16 Pessoas com cortisol mais alto na
saliva aumentaram o índice de massa corporal e a
relação cintura-quadril . 17 A exposição de longo prazo
ao cortisol no corpo também pode ser medida pela
análise do couro cabeludo . Em um estudo 18
comparando pacientes obesos com aqueles de peso
normal, os pesquisadores encontraram níveis elevados
de cortisol no couro cabeludo de pacientes obesos. Em
outras palavras, evidências substanciais indicam que a
estimulação crônica do cortisol

aumenta a secreção de insulina e a obesidade.

Portanto, a teoria hormonal da obesidade toma
forma: o cortisol cronicamente alto aumenta os
níveis de insulina, o que por sua vez leva à
obesidade.
E quanto ao oposto? Se níveis elevados de cortisol
causam ganho de peso, níveis baixos de cortisol devem
causar perda de peso. Essa mesma situação existe no
caso da doença de Addison. Thomas Addison
descreveu essa condição clássica, também conhecida
como insuficiência adrenal, em 1855. O cortisol é
produzido na glândula adrenal. Quando a glândula
adrenal é danificada, os níveis de cortisol no corpo
podem cair muito. A marca registrada da doença de
Addison é a perda de peso. Até 97 por cento dos
pacientes apresentaram perda de peso. 19 (Os níveis
de cortisol caíram. As pessoas perderam peso.)
O cortisol pode atuar por meio de altos níveis de
insulina e resistência à insulina, mas também pode
haver outras vias de obesidade ainda a serem
descobertas. No entanto, permanece o fato inegável
de que o excesso de cortisol causa ganho de peso.
E assim, por extensão, o estresse causa ganho de
peso - algo que muitas pessoas compreenderam
intuitivamente, apesar da falta de evidências
rigorosas. O estresse não contém calorias nem
carboidratos, mas ainda pode levar à obesidade.
A longo prazo leva de estresse a longo prazo os níveis
de cortisol elevado, o que leva a libras extra.
 Reduzir o estresse é difícil, mas de vital
importância. Ao contrário da crença popular, sentar-
se em frente à televisão ou ao computador não é uma
boa maneira de aliviar o estresse. Em vez disso, o
alívio do estresse é um processo ativo. Existem muitos
métodos comprovados de alívio do estresse, incluindo
meditação consciente, ioga, massagem terapêutica e
exercícios. Estudos sobre a intervenção da atenção
plena descobriram que os participantes eram capazes
de usar ioga, meditações guiadas e discussão em
grupo para reduzir com sucesso o cortisol e a gordura
abdominal. 20
Para obter informações práticas sobre como
reduzir o estresse por meio da meditação da
atenção plena e melhorar a higiene do sono,
consulte o apêndice C.

DORMIR
uma das principais causas de estresse
A privação do sono é
crônico hoje. A duração do sono tem diminuído
constantemente. 21 Em 1910, as pessoas dormiam em
média nove horas. No entanto, recentemente, mais de
30% dos adultos entre trinta e sessenta e quatro anos
relataram dormir menos de seis horas por noite. 22 Os
trabalhadores em turnos são especialmente propensos
à privação de sono e geralmente relatam menos de
cinco horas de sono por noite. 23
Os estudos populacionais relacionam
consistentemente a curta duração do sono e o excesso
de peso, 24 , 25 geralmente com sete horas sendo o
ponto onde o ganho de peso começa. Dormir de cinco
a seis horas foi associado a um aumento de mais de
50% no risco de ganho de peso. 26 Quanto mais
privação de sono, mais peso ganho.
MECANISMOS
um potente estressor psicológico e,
A privação do sono é
portanto, estimula o cortisol. Isso, por sua vez, resulta
em níveis elevados de insulina e resistência à insulina.
Uma única noite de privação de sono aumenta os
níveis de cortisol em mais de 100 por cento. 27 Na
noite seguinte, o cortisol ainda está 37% a 45% maior.
28
A restrição do sono a quatro horas em voluntários
saudáveis resultou em uma redução de 40% na
sensibilidade à insulina, 29 mesmo após uma única
noite de privação de sono . 30 Após cinco dias de
restrição de sono, a secreção de insulina aumentou
20% e a sensibilidade à insulina diminuiu 25%. O
cortisol aumentou 20%. 31 Em outro estudo, a redução
da duração do sono aumentou o risco de diabetes tipo
2. 32
Tanto a leptina quanto a grelina, hormônios
essenciais no controle da gordura corporal e do apetite,
apresentam um ritmo diário e são interrompidos por
distúrbios do sono. Tanto o Wisconsin Sleep Cohort
Study quanto o Quebec Family Study demonstraram
que a curta duração do sono 33 está associada a maior
peso corporal, diminuição da leptina e aumento da
grelina.
A privação de sono claramente prejudicará os
esforços para perder peso. 34 Curiosamente, a privação
de sono em condições de baixo estresse não diminui a
leptina nem aumenta a fome, 35 o que sugere que não
é a perda de sono em si que é prejudicial, mas a
ativação dos hormônios do estresse e dos mecanismos
da fome. Dormir bem o suficiente é essencial para
qualquer plano de perda de peso.
 (9)

OS ATKINS
ONSLAUGHT
A HIPÓTESE DE CARBOIDRATO-INSULINA
COMO AGORA estabelecemos que a insulina causa
obesidade, nossa próxima pergunta é: quais alimentos
fazem com que nossos níveis de insulina aumentem ou
aumentem? O candidato mais óbvio é o carboidrato
refinado - grãos e açúcares altamente refinados.
Isso nos traz não uma ideia nova, mas de volta a uma
ideia muito antiga que antecede até mesmo William
Banting: a ideia de que “carboidratos engordantes”
causavam obesidade.
Os carboidratos altamente refinados são os alimentos
mais notórios por aumentar o açúcar no sangue. O
açúcar elevado no sangue leva a níveis elevados de
insulina. Altos níveis de insulina levam ao ganho de
peso e obesidade. Essa cadeia de causas e efeitos
tornou-se conhecida como a hipótese
carboidrato-insulina . O homem que se viu no centro
da controvérsia foi o infame Dr. Robert Atkins.
Em 1963, o Dr. Robert Atkins era um homem gordo.
Como William Banting 100 anos antes, ele precisava
fazer algo. Pesando 224 libras (100 quilos), ele havia
começado recentemente sua prática de cardiologia na
cidade de Nova York. Ele tentou as formas
convencionais de perder peso, mas não teve sucesso.
Lembrando a literatura médica publicada pelos drs.
Pennington e Gordon em dietas de baixo carboidrato ,
ele decidiu tentar a abordagem de baixo carboidrato
ele mesmo. Para seu espanto, funcionou como
anunciado. Sem contar calorias, ele perdeu seu peso
extra incômodo. Ele começou a prescrever a dieta
pobre em carboidratos para os pacientes e teve um
sucesso notável.
Em 1965, ele apareceu no Tonight Show, e em 1970,
foi apresentado na Vogue. Em 1972, ele publicou seu
livro original, Dr. Atkins 'Diet Revolution. Foi um best-
seller imediato e um dos livros de dieta mais vendidos
da história.

A REVOLUÇÃO DE LOW-CARB
DR. ATKINS NUNCA afirmou ter inventado a dieta
baixa em carboidratos . Essa abordagem já existia
muito antes de o médico dietista, anteriormente
popular, escrever sobre ela. Jean Anthelme
Brillat-Savarin escreveu sobre carboidratos e
obesidade em 1825. William Banting descreveu a
mesma relação em seu panfleto mais vendido, Carta
sobre a corpulência , em 1863. Essas idéias
perduraram por quase dois séculos.
No entanto, em meados dos anos 1950, a teoria da
redução calórica da obesidade estava ganhando
ascendência. Parecia muito mais científico discutir
calorias em vez de alimentos. Mas ainda havia
resistências. Dr. Alfred Pennington escreveu um
editorial no New England Journal of Medicine em 1953
enfatizando o papel dos carboidratos na obesidade. 1
Estudos do Dr. Walter Bloom comparando dietas com
baixo teor de carboidratos a regimes de jejum
encontraram perda de peso comparável entre os dois.
2
Dr. Irwin Stillman escreveu The Doctor's Quick
Weight Loss em 1967, recomendando uma dieta
rica em proteínas e pobre em carboidratos . 3 Vendeu
rapidamente mais de 2,5 milhões de cópias. Uma vez
que é necessária energia extra para metabolizar a
proteína dietética (o efeito termogênico dos alimentos),
comer mais proteína poderia teoricamente causar
mais perda de peso. O próprio Dr. Stillman perdeu 23
quilos após a “dieta de Stillman”, que continha até 90%
de proteína. Ele supostamente usou a dieta para tratar
mais de 10.000 pacientes com sobrepeso. Quando o Dr.
Atkins entrou na briga, a revolução do
baixo teor de carboidratos já estava em andamento.
O Dr. Atkins argumentou em seu best-seller de 1972
que a restrição severa dos carboidratos manteria os
níveis de insulina baixos, reduzindo assim a fome e,
por fim, levando à perda de peso. Não demorou muito
para que as autoridades nutricionais respondessem.
Em 1973, o Conselho de Alimentos e Nutrição da
Associação Médica Americana publicou um ataque
violento às idéias de Atkins. A maioria dos médicos da
época temia que o alto teor de gordura da dieta
pudesse levar a ataques cardíacos e derrames. 4
Mesmo assim, os defensores do
baixo teor de carboidratos continuaram a pregar. Em
1983, o Dr. Richard Bernstein, ele próprio um diabético
tipo 1 desde os nove anos, abriu uma clínica
controversa para tratar diabéticos com uma dieta
estrita de baixo carboidrato - um método que
contradizia diretamente a maioria dos ensinamentos
nutricionais e médicos da época. Em 1997, Bernstein
publicou o Dr. Bernstein's Diabetes Solution. Em 1992 e
novamente em 1999, Atkins atualizou seu best-seller

com a publicação de New Diet Revolution do Dr.

Atkins. Os livros de Bernstein e Atkins se tornariam
best-sellers monstruosos, com mais de 10 milhões de
cópias vendidas. Em 1993, os cientistas Rachael e
Richard Heller escreveram The Carbohydrate Addict's
Diet, que vendeu mais de 6 milhões de cópias. O
ataque de Atkins havia começado bem e
verdadeiramente.
A popularidade da dieta de
baixo teor de carboidratos , reacendida na década de
1990, se transformou em um inferno em grande escala
em 2002, quando o premiado jornalista Gary Taubes
escreveu um artigo polêmico no New York Times
intitulado “E se tudo fosse uma grande mentira? ” Ele
argumentou que a gordura dietética, há muito
considerada a causa da aterosclerose, era na verdade
bastante inofensiva para a saúde humana. Ele seguiu
com os livros best-sellers Good Calories, Bad Calories e
Why We Get Fat, nos quais expôs a ideia de que os
carboidratos são a causa raiz do ganho de peso.
O IMPÉRIO CONTRA-ATACA
ESTAS IDEIAS demoraram a se estabelecer na comunidade
médica. Muitos médicos ainda achavam que o
baixo teor de carboidratos era simplesmente o último
de uma longa linha de modismos dietéticos
fracassados. A American Heart Association ( AHA )
publicou seu próprio livro chamado No-Fad Diet: A
Personal Plan for Healthy Weight Loss. É apenas um
pouco irônico que, embora condene outras dietas, a AHA
recomende a única dieta (baixa em gordura) que
repetidamente falha. Mas a religião de
baixo teor de gordura foi consagrada na comunidade
médica e não tolerava descrentes. Apesar da espantosa
falta de evidências para apoiar esse conselho de
baixo teor de gordura , associações médicas como a AHA
e a American Medical Association foram rápidas em
defender suas crenças e denunciar essas novas dietas
“da moda”. Mas o ataque de Atkins foi implacável. Em
2004, mais de 26 milhões de americanos afirmaram
estar em algum tipo de dieta pobre em carboidratos.
Até mesmo cadeias de fast-food introduziram
hambúrgueres embrulhados em alface com
baixo teor de carboidratos . A possibilidade de reduzir
permanentemente o excesso de peso e todas as suas
complicações de saúde associadas parecia ao alcance.
A AHA admitiu que a dieta com baixo teor de gordura
não foi comprovada a longo prazo. Também admitiu
que a dieta Atkins evidenciou um perfil de colesterol
superior e produziu uma perda de peso inicial mais
rápida. Apesar desses benefícios, o AHA manteve sua
preocupação com a aterogenicidade - a taxa na qual as
placas se formariam nas artérias. É claro que não
havia evidência para apoiar essa preocupação. Em
relação à sua própria dieta de baixo teor de gordura
recomendada, mas cientificamente não comprovada, a
AHA não teve nenhuma preocupação!
Nenhuma preocupação de que a maior ingestão de
açúcar e outros carboidratos refinados possam ser
prejudiciais. Nenhuma preocupação de que a dieta
com baixo teor de gordura tivesse se mostrado um
fracasso espetacular em todos os estudos dietéticos
realizados. Nenhuma preocupação de que as
epidemias de obesidade e diabetes estivessem se
alastrando com força total sob seus narizes. A AHA
brincava enquanto Roma queimava.
 Durante os quarenta anos em que a AHA recomendou
uma dieta com baixo teor de gordura , a crise da
obesidade atingiu proporções gigantescas. No entanto,
em nenhum momento a AHA questionou se seus
conselhos completamente ineficazes estavam
realmente ajudando as pessoas. Em vez disso, os
médicos jogaram seu jogo favorito: culpar o paciente.
Não é nossa culpa que a dieta não funcione. É culpa
deles por não seguirem a dieta alimentar.

DIETAS COM BAIXO CARB : UMA COMUNIDADE

MÉDICA ATORDOADA À medida que o novo
competidor desafiava a sabedoria dietética
convencional, a campanha de calúnias e insinuações
começou. No entanto, novos estudos começaram a
aparecer em meados dos anos 2000, comparando as
“novas”dietas de baixo teor de carboidratos aos
padrões antigos. Os resultados chocariam muitos,
inclusive eu. O primeiro estudo, publicado no
prestigioso New England Journal of Medicine em 2003, 5
confirmou uma maiorperda de peso em curto prazo
com a dieta Atkins. Em 2007, o Journal of the American
Medical Association publicou um estudo mais
detalhado. 6 Quatro diferentes planos de peso
populares foram comparados em um teste frente a
frente. Um claro vencedor emergiu - a dieta Atkins. As
outras três dietas (Ornish, que tem muito baixo teor de
gordura; a Zona, que equilibra proteínas, carboidratos
e gordura em uma proporção de 30:40:30; e
umadietapadrão com baixo teor de gordura ) foram
bastante semelhantes em relação à perda de peso. No
entanto, ao comparar o Atkins com o Ornish, ficou
claro que não apenas a perda de peso era melhor, mas
também todo o perfil metabólico. A pressão arterial, o
colesterol e o açúcar no sangue melhoraram muito com
a dieta do Dr. Atkins.
Em 2008, o estudo 7 DIRECT (Dietary Intervention
Randomized Controlled Trial) reafirmou mais uma vez
a redução de peso superior a curto prazo da dieta de
Atkins. Feito em Israel, ele comparou as dietas
mediterrânea, com baixo teor de gordura e Atkins.
Enquanto a dieta mediterrânea resistia à poderosa
dieta de redução de gordura Atkins, o padrão AHA de
baixo teor de gordura foi deixado engasgado com a
poeira - triste, cansado e mal amado, exceto por
médicos acadêmicos. Mais importante, os benefícios
metabólicos das dietas Atkins e mediterrânea foram
confirmados. A dieta Atkins reduziu os níveis médios
de açúcar no sangue em 0,9%, muito mais do que as
outras dietas e quase tão poderosa quanto a maioria
dos medicamentos.
A dieta rica em proteínas e baixo índice glicêmico
manteve a perda de peso melhor do que a dieta
pobre em gorduras ao longo de seis meses. 8 Parte da
razão pode ser que diferentes dietas para
perda de peso provocam diferentes mudanças no gasto
energético total. O Dr. David Ludwig, da Universidade
de Harvard 9, descobriu que a dieta com
baixo teor de gordura reduzia ao máximo o
metabolismo corporal. Qual foi a melhor dieta para
manter o metabolismo? A dieta com
muito baixo teor de carboidratos . Essa dieta também
parecia reduzir o apetite. O Dr. G. Boden escreveu no
Annals of Internal Medicine em 2005: “Quando
retiramos os carboidratos, os pacientes reduziram
espontaneamente seu consumo diário de energia em
1.000 calorias por dia”. 10 Os níveis de insulina caíram
e a sensibilidade à insulina foi restaurada.

Talvez comer carboidratos refinados leve a "vícios

alimentares". Os sinais naturais de saciedade são
hormônios que impedem comer demais. Hormônios
como a colecistocinina e o peptídeo YY respondem às
proteínas e gorduras ingeridas para nos sinalizar para
parar de comer. Agora, vamos voltar ao bufê
all-you-can-eat mencionado no capítulo 5. Em algum
momento, você simplesmente não consegue comer
mais, e a ideia de consumir mais duas costeletas de
porco é repugnante. Essa sensação é seus hormônios
de saciedade dizendo que você já teve o suficiente.
 Mas e se lhe oferecerem uma pequena fatia de bolo
ou torta de maçã? Não parece tão difícil de comer
agora, não é? Quando crianças, costumávamos chamar
isso de fenômeno do segundo estômago: depois que o
primeiro estômago para a comida normal estivesse
cheio, imaginávamos que havia um segundo para as
sobremesas. De alguma forma, apesar de estarmos
cheios, ainda temos espaço para carboidratos
altamente refinados como bolos e tortas - mas não
proteínas ou gorduras. Alimentos altamente refinados
e processados de alguma forma não desencadeiam a
liberação dos hormônios da saciedade, e vamos em
frente e comemos aquele bolo.
Pense em alimentos em que as pessoas dizem que são
“viciadas”. Macarrão, pão, biscoitos, chocolate, batatas
fritas. Notou alguma coisa? Todos são carboidratos
altamente refinados. Alguém já disse que é viciado em
peixes? Maçãs? Carne? Espinafre? Não é provável.
Todos esses alimentos são deliciosos, mas não viciam.
Considere alguns alimentos típicos de conforto.
Macarrão com queijo. Massa. Sorvete. Torta de maçã.
Purê de batata. Panquecas. Notou alguma coisa?
Todos são carboidratos altamente refinados. Há
evidências de que esses alimentos ativam os sistemas
de recompensa em nossos cérebros, o que nos dá
"conforto". É fácil tornar-se viciado em carboidratos
refinados e comer demais, precisamente porque não
existem hormônios naturais da saciedade para os
carboidratos refinados. A razão, claro, é que os
carboidratos refinados não são alimentos naturais,
mas são altamente processados. Sua toxicidade reside
nesse processamento.

A DECLINAÇÃO DE ATKINS
OS ESTUDOS MENCIONADOS acima deixaram a classe médica
atordoada e um pouco estupefata. Cada um deles foi
realizado quase com o propósito expresso de destruir a
reputação de Atkins. Eles vieram enterrar a dieta
Atkins, mas em vez disso a coroaram. Uma por uma, as
preocupações do movimento das
baixas taxas de carboidratos foram deixadas de lado. A
Revolução da Nova Dieta estava no ritmo. Vida longa à
revolução. Mas o problema estava no horizonte.
Estudos de longo prazo da dieta Atkins não
conseguiram confirmar os benefícios tão esperados . O
Dr. Gary Foster, da Temple University, publicou
resultados de dois anos mostrando que tanto os grupos
de baixo teor de gordura quanto os de Atkins haviam
perdido, mas recuperaram peso virtualmente na
mesma proporção. 11 Após doze meses, todos os
pacientes do estudo DIRECT , incluindo o grupo Atkins,
recuperaram muito do peso que haviam perdido. 12
Uma revisão sistemática de todos os ensaios dietéticos
mostrou que muitos dos benefícios de uma abordagem
com baixo teor de carboidratos evaporaram após um
ano. 13
Uma maior adesão deveria ser um dos principais
benefícios da abordagem Atkins, uma vez que não
havia necessidade de contagem de calorias. No
entanto, seguir as severas restrições alimentares de
Atkins não foi mais fácil para quem fez dieta do que a
contagem de calorias convencional. A adesão foi
igualmente baixa em ambos os grupos, com mais de
40% abandonando a dieta em um ano.
Em retrospectiva, esse resultado era um tanto
previsível. A dieta de Atkins restringia severamente
alimentos altamente indulgentes, como bolos, biscoitos,
sorvetes e outras sobremesas. Esses alimentos são
claramente engordantes, não importa em que dieta
você acredite. Continuamos a comê-los simplesmente
porque são indulgentes. A comida é uma celebração, e
festejar acompanhou a celebração ao longo da história
da humanidade. Isso é tão verdadeiro no ano de 2015
DC quanto no ano de 2015 AC . Aniversários, casamentos
e celebrações de feriados - o que comemos? Bolo.
Sorvete. Torta. Não shakes de soro de leite em pó e
carne de porco magra. Por quê? Porque nós queremos
nos entregar. A dieta de Atkins não permite esse
simples fato, e isso o condenou ao fracasso.
A primeira mão a experiência de muitas pessoas
confirmaram que a dieta Atkins não era duradoura.
Milhões de pessoas abandonaram a abordagem Atkins,
e a Revolução da Nova Dieta transformou-se em apenas
mais uma moda dietética. A empresa Atkins
Nutritionals, fundada em 1989 pelo Dr. Atkins, pediu

falência, tendo sofrido pesadas perdas enquanto

seus clientes fugiam. Os benefícios da
perda de peso não podiam ser sustentados.
Mas por que? O que aconteceu? Um dos princípios
básicos da abordagem de baixo carboidrato é que os
carboidratos da dieta aumentam ao máximo o açúcar
no sangue. Açúcares elevados no sangue levam a
níveis elevados de insulina. A alta insulina é o
principal fator da obesidade. Esses fatos parecem
bastante razoáveis. O que estava errado?
A HIPÓTESE DE CARBOIDRATO-INSULINA
ESTAVA INCOMPLETA
A HIPÓTESE DE CARBOIDRATO-INSULINA , a ideia de que os carboidratos
causam
o ganho de peso devido à secreção de insulina não
foi exatamente errado. Alimentos
ricos em carboidratos certamente aumentam os
níveis de insulina em uma extensão maior do que os
outros macronutrientes. O alto nível de insulina
certamente leva à obesidade.
No entanto, a hipótese permanece incompleta.
Existem muitos problemas, sendo o paradoxo do
comedor de arroz asiático o mais óbvio. A maioria dos
asiáticos, pelo menos durante o último meio século,
comeu uma dieta baseada em arroz branco polido, um
carboidrato altamente refinado. No entanto, até
recentemente, a obesidade permanecia muito rara
nessas populações.
O Estudo Internacional de Macronutrientes e
Pressão Arterial ( INTERMAP ) 14 comparou em
detalhes as dietas dos EUA, Reino Unido, China e
Japão (ver Figura 9.1 15 ). Este estudo foi feito no
final da década de 1990, antes que a globalização
ocidentalizasse a dieta asiática.
Figura 9.1. O estudo intermap (2003) descobriu que,
embora as pessoas na China e no Japão tivessem
uma alta ingestão de carboidratos, a ingestão de
açúcar era menor nesses países do que nos EUA e no
Reino Unido

A ingestão total e percentual de carboidratos na

China excede em muito as outras nações. A ingestão de
açúcar na China, no entanto, é extremamente baixa em
comparação com o

outras nações. A ingestão de carboidratos no Japão é

semelhante à do Reino Unido e dos Estados Unidos,
mas seu consumo de açúcar é muito menor. Apesar da
alta ingestão de carboidratos, as taxas de obesidade na
China e no Japão permaneceram muito baixas até
recentemente.
Portanto, a hipótese do carboidrato-insulina não
estava incorreta, mas claramente algo mais estava
acontecendo. A ingestão total de carboidratos não era
tudo. O açúcar parecia estar contribuindo muito mais
para a obesidade do que outros carboidratos
refinados.
Na verdade, muitas sociedades primitivas que
comem principalmente carboidratos têm taxas de
obesidade muito baixas. Em 1989, o Dr. Staffan
Lindeberg estudou os residentes de Kitava, uma das
ilhas Trobriand no arquipélago de Papua Nova Guiné -
um dos últimos lugares na Terra onde as pessoas
faziam uma dieta amplamente tradicional. Vegetais
com amido, incluindo inhame, batata-doce, taro e
mandioca, constituíam a base de sua dieta. Estima-se
que 69 por cento das calorias derivam de carboidratos
e menos de 1 por cento das calorias vêm de alimentos
ocidentais processados. Apesar da alta ingestão de
carboidratos, a insulina era muito baixa entre os
Kitavans, resultando em praticamente nenhuma
obesidade. Comparando os Kitavans com sua
população sueca nativa, o Dr. Lindeberg descobriu que,
apesar de uma dieta com 70 por cento de carboidratos
(não refinada), os Kitavans tinham níveis de insulina
abaixo do 5º percentil dos suecos. 16 O nativo de
Kitavan médio tinha um nível de insulina inferior a 95
por cento dos suecos. O índice de massa corporal dos
jovens Kitavans era em média de 22 (normal) e
diminuía com a idade. A possibilidade de que o
aumento do exercício levasse a níveis baixos de
insulina e menos obesidade foi investigada, mas
acabou não sendo o caso.
 Da mesma forma, os nativos da ilha japonesa de
Okinawa comem uma dieta composta de quase 85%
de carboidratos não refinados. O alimento básico é a
batata-doce. Eles comem três vezes mais vegetais
verdes e amarelos, mas apenas 25% do açúcar
consumido pelos residentes do Japão próximo.
Apesar da alta ingestão de carboidratos, praticamente
não há obesidade, e o índice de massa corporal médio
é de apenas 20,4. Eles são um dos povos de maior
longevidade do mundo, com mais do triplo da taxa
(em comparação com o Japão) de pessoas que vivem
nos últimos 100 anos.
Claramente, a hipótese do carboidrato-insulina é
uma teoria incompleta, levando muitos a abandoná-la
em vez de tentar reconciliá-la com os fatos conhecidos.
Uma possibilidade é que haja uma diferença
importante entre comer arroz e trigo. Os asiáticos
tendem a comer arroz, enquanto as sociedades
ocidentais tendem a considerar seus carboidratos
como trigo refinado e produtos de milho. Isso é
também

possível que as mudanças nas taxas de obesidade

ocidentais estejam relacionadas a mudanças na
variedade de trigo que comemos. O Dr. William Davis,
autor de Wheat Belly, um best - seller do New York
Times , sugere que o trigo anão que comemos hoje pode
ser muito diferente do trigo original. A variedade de
trigo Einkorn é cultivada desde 3300 AC . Na década de
1960, à medida que a população mundial crescia, as
técnicas agrícolas destinadas a aumentar o rendimento
do trigo levaram a novas variedades de trigo chamadas
de trigo anão e semianão . Atualmente, 99% do trigo
cultivado comercialmente são variedades anãs e
semianãs, e pode ser que haja implicações para a saúde
ao comer essas novas variedades de trigo.
A insulina e a obesidade ainda estão causalmente
ligadas. No entanto, não está claro se a ingestão
elevada de carboidratos é sempre a principal causa
dos altos níveis de insulina. Em Kitava, a alta ingestão
de carboidratos não levou ao aumento da insulina. A
noção de que os carboidratos são os únicos
impulsionadores da insulina está incorreta. Uma peça
crítica do quebra-cabeça foi negligenciada.
Especificamente, o açúcar desempenha um papel
crucial na obesidade, mas como ele se encaixa? O elo
que faltava era a resistência à insulina.

(10)
 RESISTÊNCIA A INSULINA:
O MAJOR PLAYER
OPRAH WINFREY tem travado suas batalhas de perda de
peso publicamente por várias décadas. No momento
mais pesado, ela pesava 237 libras (107,5 kg). Em 2005,
ela lutou para chegar aos relativamente esbeltos 160
libras (72,6 kg). Ela estava exultante. Ela cortou seus
carboidratos. Ela se exercitou. Ela tinha um chef
pessoal e um treinador pessoal. Ela fez tudo "certo". Ela
tinha todas as vantagens não disponíveis para o resto
de nós. Então, por que ela ganhou de volta 40 libras (18
quilos) em 2009? Por que ela não conseguia manter o
peso fora?
Por que a obesidade de longa data é tão difícil de tratar?
A dependência do tempo na obesidade é quase
universalmente entendida, mas raramente
reconhecida. Geralmente, a obesidade é um processo
gradual de ganho de 0,5 a 1 quilo por ano. Em um
período de vinte e cinco anos, porém, isso pode somar
até 23 quilos extras. Aqueles que foram obesos durante
toda a vida acham extremamente difícil perder peso.
Em contraste, pessoas com ganho de peso recente têm
muito mais facilidade para perder os quilos em
excesso.
As teorias calóricas convencionais da obesidade
pressupõem que perder 4,5 quilos é a mesma
experiência, independentemente de você estar acima
do peso por uma semana ou uma década. Se você
reduzir as calorias, o peso será perdido. Mas isso
simplesmente não é verdade. Da mesma forma, a
hipótese do carboidrato-insulina não leva em
consideração a duração da obesidade: reduzir os
carboidratos deve causar perda de peso,
independentemente de quanto tempo você está acima
do peso. Mas isso também não é verdade.
Mas o prazo é muito importante. Podemos tentar
minimizar seus efeitos, mas a ideia de que a
obesidade de longa data é muito mais difícil de tratar
tem o fedor da verdade.
Portanto, devemos reconhecer o fenômeno da
dependência do tempo. A obesidade aos dezessete
anos tem consequências que chegam a décadas no
futuro. 1 Qualquer teoria abrangente da obesidade
deve ser capaz de explicar por que sua duração é tão
importante .
Altos níveis de insulina causam ganho de peso.
As escolhas alimentares desempenham um papel
no aumento dos níveis de insulina. Mas estamos
perdendo mais um caminho que

aumenta a insulina, que é dependente do tempo e

independente da dieta: resistência à insulina.
A resistência à insulina é Lex Luthor. É a força
oculta por trás da maioria dos arquiinimigos da
medicina moderna, incluindo obesidade, diabetes,
esteatose hepática, doença de Alzheimer, doenças
cardíacas, câncer, pressão alta e colesterol alto. Mas,
embora Lex Luthor seja fictício, a síndrome de
resistência à insulina, também chamada de síndrome
metabólica, não é.
COMO DESENVOLVEMOS A RESISTÊNCIA?
O CORPO HUMANO é caracterizado pelo princípio biológico
fundamental da homeostase. Se as coisas mudam em
uma direção, o corpo reage mudando na direção
oposta para retornar mais perto de seu estado original.
Por exemplo, se ficamos com muito frio, o corpo se
adapta aumentando a geração de calor corporal . Se
ficarmos muito quentes, o corpo suará para tentar se
resfriar. Adaptabilidade é um pré-requisito para a
sobrevivência e geralmente é verdadeiro para todos os
sistemas biológicos. Em outras palavras, o corpo
desenvolve resistência. O corpo resiste a mudanças
fora de sua faixa de conforto, adaptando-se a ela.
O que acontece no caso da resistência à insulina?
Conforme discutido antes, um hormônio atua em uma
célula como uma chave que se encaixa em uma
fechadura. Quando a insulina (a chave) não se encaixa
mais no receptor (a fechadura), a célula é chamada de
resistente à insulina. Como o ajuste é ruim, a porta não
abre totalmente. Como resultado, menos glicose entra.
A célula percebe que há muito pouca glicose em seu
interior. Em vez disso, a glicose está se acumulando do
lado de fora. Faminta por glicose, a célula exige mais.
Para compensar, o corpo produz chaves extras
(insulina). O ajuste ainda é ruim, mas mais portas são
abertas, permitindo a entrada de uma quantidade
normal de glicose.

Suponha que na situação normal produzamos dez

chaves (insulina). Cada chave abre uma porta trancada
que permite que duas moléculas de glicose entrem.
Com dez chaves, vinte moléculas de glicose entram na
célula. Em condições de resistência, a chave não abre
totalmente a porta trancada. Apenas uma molécula de
glicose é permitida. Com dez chaves, apenas dez
moléculas de glicose são permitidas. Para compensar,
agora produzimos um total de vinte chaves. Agora,
vinte moléculas de glicose são permitidas, mas apenas
porque aumentamos o número de chaves. À medida
que desenvolvemos resistência à insulina, nossos
corpos aumentam nossos níveis de insulina para obter
o mesmo resultado - glicose na célula. No entanto,
pagamos o preço com níveis de insulina
constantemente elevados.
 Por que nos importamos? Porque a resistência à
insulina leva a altos níveis de insulina e , como vimos,
altos níveis de insulina causam obesidade.
Mas o que causou a resistência à insulina em
primeiro lugar? O problema está na chave (insulina) ou
na fechadura (receptor de insulina)? A insulina é o
mesmo hormônio, encontrado em uma pessoa obesa ou
magra. Não há diferença na sequência de aminoácidos
ou qualquer outra qualidade mensurável. Portanto, o
problema da resistência à insulina deve estar no
receptor. o

o receptor de insulina não responde adequadamente e

bloqueia a glicose para fora da célula. Mas por que?
Para começar a resolver esse quebra-cabeça, vamos
voltar e procurar pistas em outros sistemas
biológicos. Existem muitos exemplos de resistência
biológica. Embora possam não se aplicar
especificamente ao problema da insulina / receptor de
insulina, podem lançar alguma luz sobre o problema
da resistência e nos mostrar por onde começar.
RESISTÊNCIA A ANTIBIÓTICOS
VAMOS COMEÇAR COM A resistência aos antibióticos.
Quando novos antibióticos são introduzidos, eles
matam virtualmente todas as bactérias que foram
projetados para matar. Com o tempo, algumas
bactérias desenvolvem a capacidade de sobreviver a
altas doses desses antibióticos. Eles se tornaram
“superbactérias” resistentes aos medicamentos e as
infecções causadas por eles são difíceis de tratar e às
vezes podem levar à morte. Infecções por superbug são
um problema grande e crescente em muitos hospitais
urbanos em todo o mundo. Todos os antibióticos
começaram a perder sua eficácia devido à resistência.

A resistência aos antibióticos não é nova.

Alexander Fleming descobriu a penicilina em 1928. A
produção em massa dela foi aperfeiçoada em 1942,
com fundos dos governos dos Estados Unidos e da
Grã-Bretanha para uso na Segunda Guerra Mundial .
Em sua palestra no Nobel de 1945, “Penicilina”, o Dr.
Fleming previu corretamente o surgimento de
resistência. Ele disse,
Existe o perigo de que o homem ignorante possa facilmente
subdosar-se e, ao expor seus micróbios a quantidades não letais da
droga, torne-os resistentes. Aqui está uma ilustração hipotética. O
Sr. X. está com dor de garganta. Ele compra penicilina e se dá, não
o suficiente para matar os estreptococos, mas o suficiente para
educá-los a resistir à penicilina. 2

Em 1947, foram relatados os primeiros casos de

resistência aos antibióticos. Como o Dr. Fleming
previu com tanta segurança esse desenvolvimento?
Ele entendeu a homeostase. A exposição causa
resistência. Um sistema biológico que fica perturbado
tenta voltar ao seu estado original. À medida que
usamos cada vez mais um antibiótico, os organismos
resistentes a ele são naturalmente selecionados para
sobreviver e se reproduzir. Eventualmente, esses
organismos resistentes dominam e o antibiótico se
torna inútil.
Para prevenir o desenvolvimento de resistência aos
antibióticos, devemos restringir severamente o uso de
antibióticos. Infelizmente, a reação automática de
muitos médicos à resistência aos antibióticos é usar
mais antibióticos para “superar” a resistência - o que
sai pela culatra, uma vez que só leva a mais resistência
. O uso persistente e de alto nível de antibióticos causa
resistência aos antibióticos.

RESISTÊNCIA VIRAL
E A RESISTÊNCIA VIRAL ? Como nos tornamos resistentes a
vírus como difteria, sarampo ou poliomielite, por
exemplo? Antes do desenvolvimento das vacinas, era a
própria infecção viral que causava resistência a novas
infecções. Se você foi infectado pelo vírus do sarampo
quando criança, você estaria protegido contra a
reinfecção pelo sarampo pelo resto de sua vida. A
maioria dos vírus (embora não todos) funciona dessa
maneira. A exposição causa resistência.
As vacinas funcionam exatamente com base nesse
princípio. Edward Jenner, que trabalhava na
Inglaterra rural, ouviu a história comum de leiteiras
desenvolvendo resistência ao vírus fatal da varíola por
terem contraído o vírus leve da varíola bovina. Em
1796, ele infectou deliberadamente um menino com
varíola bovina e observou como ele foi posteriormente
protegido da varíola, um vírus semelhante. Ao sermos
inoculados com um vírus morto ou enfraquecido,
criamos imunidade sem realmente causar a doença
completa. Em outras palavras, os vírus causam
resistência viral. Doses mais altas, geralmente na
forma de vacinações repetidas, causam mais
resistência.
RESISTÊNCIA A DROGA
QUANDO A COCAÍNA É ingerida pela primeira vez, há uma
reação intensa - o "barato". A cada uso subsequente da
droga, o barato torna-se menos intenso. Às vezes, os
usuários começam a tomar doses cada vez maiores
para atingir o mesmo nível. Por meio da exposição à
droga, o corpo desenvolve resistência aos seus
efeitos - uma condição chamada tolerância. As pessoas
podem desenvolver tolerância a narcóticos, maconha,
nicotina, cafeína, álcool, benzodiazepínicos e
nitroglicerina.
O mecanismo de resistência aos medicamentos é bem
conhecido. Para produzir o efeito desejado, as drogas,
como os hormônios, são como chaves que se encaixam
nas travas dos receptores na superfície celular. A
morfina, por exemplo, atua sobre os receptores
opióides para proporcionar alívio da dor. Quando há
uma exposição prolongada e excessiva às drogas, o
organismo reage diminuindo o número de receptores.
Mais uma vez, o princípio biológico fundamental da
homeostase está em ação aqui. Se houver estimulação
demais, os receptores celulares são regulados para
baixo e as chaves não cabem nas fechaduras também.
O sistema biológico retorna mais perto de seu estado
original. Em outras palavras, os medicamentos causam
resistência aos medicamentos.
CICLOS VICIOSOS
A RESPOSTA AUTOMÁTICA ao desenvolvimento de resistência
é aumentar a dosagem. Por exemplo, no caso de
resistência a antibióticos, respondemos usando mais
antibióticos. Usamos doses mais altas ou medicamentos
mais novos. A resposta automática à resistência aos
medicamentos é usar mais medicamentos. Um
alcoólatra toma doses cada vez maiores de álcool para
vencer a resistência, que temporariamente “supera” a
resistência.
No entanto, esse comportamento é claramente
autodestrutivo. Uma vez que a resistência se
desenvolve em resposta a níveis altos e persistentes, o
aumento da dose de fato aumenta a resistência. Se
uma pessoa usa grandes quantidades de cocaína, ela
desenvolve maior resistência. À medida que mais
antibióticos são usados, mais resistência aos
antibióticos se desenvolve. Este ciclo continua até que
simplesmente não podemos ir mais alto.
E é um ciclo de auto-reforço - um ciclo vicioso. A
exposição leva à resistência. A resistência leva a uma
maior exposição. E o ciclo continua girando. Usar
doses mais altas tem um efeito paradoxal. O efeito de
usar mais antibióticos é torná-los menos eficazes. O
efeito de usar mais cocaína é torná-la menos eficaz.
Então, vamos recapitular o que sabemos:
Os antibióticos causam resistência aos
antibióticos. Doses altas causam mais
resistência.
Os vírus causam resistência viral. Doses altas
causam mais resistência. Os medicamentos
causam resistência aos medicamentos
(tolerância). Doses altas causam mais
resistência.
Agora vamos voltar e fazer nossa pergunta original
- o que causa a resistência à insulina?
INSULINA CAUSA RESISTÊNCIA À INSULINA
SE A RESISTÊNCIA À INSULINA for semelhante a outras formas
de resistência, a primeira coisa a observar são os níveis
elevados e persistentes da própria insulina. Se
aumentarmos os níveis de insulina, obtemos
resistência à insulina? Essa é uma hipótese fácil de
testar - e , felizmente, já foram realizados estudos sobre
ela.

EVIDÊNCIA DE SUPORTE
UM INSULINOMA É um tumor raro 3 , 4 que secreta
quantidades anormalmente grandes de insulina na
ausência de qualquer outra doença significativa. À
medida que os níveis de insulina do paciente
aumentam, seus níveis de resistência à insulina
aumentam na etapa de bloqueio - um mecanismo de
proteção e uma coisa muito boa. Se a resistência à
insulina não se desenvolvesse, os níveis elevados de
insulina levariam rapidamente a níveis de açúcar no
sangue muito, muito baixos. A grave hipoglicemia
resultante levaria rapidamente a convulsões e morte.
Como o corpo não quer morrer (e nem nós), ele se
protege desenvolvendo resistência à insulina -
demonstrando homeostase. A resistência se desenvolve
naturalmente para proteger contra os níveis
incomumente elevados de insulina. A insulina causa
resistência à insulina.

A cirurgia para remover o insulinoma é o

tratamento preferido e reduz drasticamente os
níveis de insulina do paciente. Com o
desaparecimento do tumor, a resistência à insulina
também é dramaticamente revertida, assim como
as condições associadas. 5 Portanto, a reversão dos
altos níveis de insulina reverte a resistência à
insulina.
É simples replicar experimentalmente a condição
de um insulinoma. Podemos infundir níveis de
insulina acima do normal em um grupo de
voluntários normais, saudáveis e não diabéticos .
Podemos induzir resistência à insulina? 6
Absolutamente. Uma infusão de insulina de
quarenta horas reduziu a capacidade dos indivíduos
de usar glicose em 15%. Dito de outra forma, eles
desenvolveram resistência à insulina 15% maior.
Aqui está a implicação dessa descoberta: posso torná-
lo resistente à insulina. Posso tornar qualquer pessoa
resistente à insulina. Tudo o que preciso fazer é dar
insulina.
Mesmo o uso de níveis fisiológicos normais de
insulina produzirá exatamente o mesmo resultado. 7
Homens sem história prévia de obesidade, pré-diabetes
ou diabetes receberam uma infusão intravenosa
constante de insulina de noventa e seis horas . No final,
sua sensibilidade à insulina caiu de 20% a 40%. As
implicações são simplesmente surpreendentes. Com
apenas quantidades normais, mas persistentes de
insulina, esses homens saudáveis, jovens e magros
podem se tornar resistentes à insulina. Posso colocar
esses homens no caminho do diabetes e da obesidade
simplesmente administrando insulina - que causa
resistência à insulina. Na situação normal, é claro, os
níveis de insulina não permanecem persistentemente
elevados assim.

A insulina é mais frequentemente prescrita no

diabetes tipo 2 para controlar o açúcar no sangue, às
vezes em doses muito altas. Nossa pergunta é:
“Grandes doses de insulina causam resistência à
insulina?”
Um estudo de 1993 mediu esse efeito. 8 Os pacientes
iniciaram tratamento intensivo com insulina. Em seis
meses, eles passaram de nenhuma insulina para 100
unidades por dia em média. Seu açúcar no sangue
estava muito, muito bem controlado. Mas quanto mais
insulina eles tomam, mais resistência à insulina eles
têm - uma relação causal direta, tão inseparável quanto
uma sombra de um corpo. Mesmo com o aumento dos
açúcares, o diabetes estava piorando! Esses pacientes
também ganharam uma média de aproximadamente
19 libras (8,7 quilogramas), apesar de reduzirem a
ingestão de calorias em 300 calorias por dia. Não
importa. Não apenas a insulina causa resistência à
insulina, mas também causa ganho de peso.
DEPENDÊNCIA DO TEMPO E OBESIDADE
POR ISSO, SABEMOS que a insulina causa resistência à
insulina. Mas a resistência à insulina também causa
alto nível de insulina - um ciclo vicioso ou
auto-reforçador clássico . Quanto mais altos os níveis
de insulina, maior a resistência à insulina. Quanto
maior a resistência, maiores são os níveis. O ciclo
continua girando e girando, um elemento reforçando o
outro, até que a insulina é levada a extremos.
Quanto mais o ciclo continua, pior se torna - é por isso
que a obesidade é tão dependente do tempo.
Pessoas que estão presas neste ciclo vicioso por
décadas desenvolvem resistência à insulina
significativa. Essa resistência leva a altos níveis de
insulina que são independentes da dieta da pessoa.
Mesmo se você mudasse sua dieta, a resistência ainda
manteria seus níveis de insulina altos. Se seus níveis
de insulina permanecerem altos, o peso definido do
seu corpo permanecerá alto. O termostato está
regulado para um valor alto e seu peso será puxado
irresistivelmente para cima.
A gordura fica mais gorda. Quanto mais tempo você
for obeso, mais difícil será erradicar. Mas você já sabia
disso. Oprah sabia disso. Todo mundo já sabia disso. A
maioria das teorias atuais sobre obesidade não
consegue explicar esse efeito, então, em vez disso, o
ignoram. Mas a obesidade depende do tempo. Como a
ferrugem, leva tempo para se desenvolver. Você pode
estudar as condições de umidade e a composição do
metal. Mas se você ignorar a natureza dependente do
tempo da ferrugem, não a entenderá.
Uma dieta rica em alimentos que provocam uma
resposta à insulina pode iniciar a obesidade, mas com
o tempo, a resistência à insulina se torna uma parte
cada vez maior do problema e pode se tornar, de fato,
o principal fator de aumento dos níveis de insulina. A
obesidade impulsiona a si mesma. Um ciclo de
obesidade de longa data é extremamente difícil de
quebrar e as mudanças na dieta por si só podem não
ser suficientes.
QUAL VEIO PRIMEIRO?
HÁ UM problema interessante da galinha e do ovo aqui. A
insulina alta leva à resistência à insulina, e a
resistência à insulina leva a insulina alta. Então, qual
vem primeiro? Insulina alta ou resistência à insulina
forte? Ambos são possíveis. Mas a resposta pode ser
encontrada acompanhando a evolução da obesidade.

Em um estudo de 1994, os pesquisadores

compararam três grupos de pacientes: não obesos,
obesos recentemente (menos de 4,5 anos) e obesos de
longa data (mais de
4,5 anos). 9 Os não obesos tinham níveis de insulina
mais baixos. Essa descoberta é esperada. Mas ambos
os grupos de indivíduos obesos tinham níveis de
insulina igualmente altos, o que significa que esses
níveis aumentam, mas não continuam a subir com o
tempo.
E a resistência à insulina? Logo no início da
obesidade, uma pessoa manifestará pouca resistência à
insulina, mas ela se desenvolve com o tempo. Quanto
mais tempo você for obeso, mais resistência à insulina
terá. Gradualmente, essa resistência à insulina fará
com que até os níveis de insulina de jejum aumentem.
Os altos níveis de insulina são o principal insulto.
Níveis elevados de insulina persistentes levam
gradualmente e eventualmente à resistência à
insulina. A resistência à insulina, por sua vez, leva a
níveis mais elevados de insulina. Mas o ponto de
partida crucial do ciclo vicioso são os altos níveis de
insulina. Tudo o mais segue e se desenvolve com o
tempo - e a gordura fica mais gorda.
COMPARTMENTALIZAÇÃO DA RESISTÊNCIA À
INSULINA COMO A resistência à INSULINA produz
obesidade? Sabemos que a área hipotalâmica do
cérebro controla o peso definido do corpo e que a
insulina desempenha um papel fundamental em
restaurar ou diminuir o peso do corpo. Conforme a
resistência à insulina se desenvolve, ela se desenvolve
em todas as células do corpo, incluindo o cérebro? Se
todas as células são resistentes à insulina, níveis
elevados dela não devem aumentar o peso corporal
definido. No entanto, todas as células do corpo não são
igualmente resistentes. A resistência à insulina é
compartimentada.
Os principais compartimentos são o cérebro, o fígado
e os músculos. Mudar a resistência de um não muda a
resistência dos outros. Por exemplo, a resistência à
insulina hepática (fígado) não afeta a resistência à
insulina no cérebro ou músculo. Quando ingerimos
carboidratos em excesso, desenvolvemos resistência
hepática à insulina. Uma intervenção dietética
significativa reverterá a resistência hepática à insulina,
mas não terá efeito sobre a resistência à insulina nos
músculos ou no cérebro. A falta de exercício pode levar
à resistência à insulina nos músculos. Os exercícios
aumentam a sensibilidade à insulina, mas têm pouco
efeito na resistência à insulina no fígado ou cérebro.
Em resposta à resistência à insulina hepática ou
muscular, os níveis gerais de insulina aumentam. No
entanto, nos centros de apetite no hipotálamo, o efeito
da insulina não é alterado. O cérebro não é resistente à
insulina. Quando altos níveis de insulina atingem o
cérebro, a insulina mantém seu efeito total para
aumentar o peso corporal definido.
PERSISTÊNCIA CRIA RESISTÊNCIA
NÍVEIS HORMONAIS ALTOS por si só não podem causar
resistência. Caso contrário, todos nós
desenvolveríamos rapidamente uma resistência
incapacitante. Somos naturalmente protegidos contra
a resistência porque secretamos nossos
hormônios - cortisol, insulina, hormônio do
crescimento, hormônio da paratireóide ou qualquer
outro hormônio - em explosões. Altos níveis de
hormônios são liberados em momentos específicos
para produzir um efeito específico. Depois disso, os
níveis caem rapidamente e ficam muito baixos.
Considere o ritmo diário do corpo. O hormônio
melatonina, produzido pela glândula pineal, é
virtualmente indetectável durante o dia. À medida que
a noite cai, começa a aumentar e seus níveis atingem o
pico nas primeiras horas da manhã. Os níveis de
cortisol também aumentam nas primeiras horas da
manhã e aumentam pouco antes de acordarmos. O
hormônio do crescimento é secretado principalmente
durante o sono profundo e geralmente é indetectável
durante o dia. O hormônio estimulador da tireoide
atinge o pico no início da manhã. A liberação periódica
de todos esses hormônios é essencial para prevenir a
resistência.
Sempre que o corpo é exposto a um estímulo
constante, ele se aclimata (mais uma vez, a
homeostase em ação). Você já viu um bebê dormir em
um aeroporto lotado e barulhento? O ruído ambiente é
muito alto, mas constante.
O bebê se adapta desenvolvendo resistência ao ruído.
Basicamente, simplesmente o ignora. Agora imagine o
mesmo bebê dormindo em uma casa silenciosa. Um
leve rangido das tábuas do piso pode ser o suficiente
para acordá-lo. Mesmo que não seja alto, é muito
perceptível. O bebê não está acostumado com o
barulho. Níveis altos de persistência criam resistência.
Os hormônios funcionam exatamente da mesma
maneira. Na maioria das vezes, os níveis hormonais
são baixos. De vez em quando, surge um breve pulso
de hormônio (tireóide, paratireóide, crescimento,
insulina - o que quer que seja) . Depois de passar, os
níveis estão muito baixos novamente. Ao alternar
entre níveis baixos e altos, o corpo nunca tem a chance
de se adaptar. O breve pulso do hormônio termina
muito antes que a resistência se desenvolva.
O que nosso corpo faz, na verdade, é nos manter
continuamente em uma sala silenciosa. De vez em
quando, somos expostos momentaneamente a um som.
Cada vez que isso acontece, experimentamos o efeito
total. Nunca temos a chance de nos acostumar com
isso - de desenvolver resistência.
Níveis altos por si só não levam à resistência.
Existem dois requisitos para a resistência - altos níveis
hormonais e estímulo constante. Já sabemos disso há
muito tempo. Na verdade, usamos isso a nosso favor
em medicamentos

terapia para angina (dor no peito). Os pacientes que

recebem um adesivo de nitroglicerina geralmente
recebem instruções para colocar o adesivo pela manhã
e retirá-lo à noite.
Ao alternar períodos de alto efeito e baixo efeito da
droga, não há chance de o corpo desenvolver
resistência à nitroglicerina. Se o adesivo for usado
constantemente, rapidamente se tornará inútil. Nosso
corpo simplesmente desenvolve resistência aos
medicamentos.
Como isso se aplica à insulina e à obesidade?
Considere o experimento descrito anteriormente,
que usou infusões constantes de insulina. Mesmo os
jovens saudáveis desenvolveram rapidamente
resistência à insulina. Mas os níveis de insulina
administrados eram normais. O que mudou? O
lançamento periódico. Normalmente, a insulina é
liberada em rajadas, o que impede o desenvolvimento
de resistência à insulina. Na condição experimental, o
bombardeio constante de insulina levou o corpo a
regular seus receptores e desenvolver resistência à
insulina. Com o tempo, a resistência à insulina induz
o corpo a produzir ainda mais insulina para
“superar” a resistência.
No caso da resistência à insulina, tudo se resume à
composição e horário das refeições - os dois
componentes críticos da resistência à insulina. Os tipos
de alimentos ingeridos influenciam os níveis de
insulina. Devemos comer doces ou azeite? Esta é a
questão da composição dos macronutrientes, ou "o que
comer". No entanto, a persistência da insulina
desempenha um papel fundamental no
desenvolvimento da resistência à insulina, então há
também a questão do horário das refeições, ou
“quando comer”. Ambos os componentes são
igualmente importantes. Infelizmente, gastamos uma
quantidade obsessiva de tempo e energia tentando
entender o que devemos comer e virtualmente não
dedicamos tempo para quando devemos comer.
Estamos vendo apenas metade da imagem.

TRÊS REFEIÇÕES POR DIA. SEM SNACKS.

VAMOS VOLTAR no tempo para os EUA na década de 1960.
A escassez de alimentos por causa da guerra é coisa do
passado. A obesidade ainda não é um grande
problema. Por que não? Afinal, eles comeram biscoitos
Oreo, KitKats, pão branco e macarrão. Eles comeram
açúcar, embora não tanto. Eles também faziam três
refeições por dia, sem lanches entre elas.
Vamos supor que o café da manhã seja tomado às 8h
e o jantar às 18h. Isso significa que eles equilibraram
dez horas de alimentação com quatorze horas de
jejum. Os períodos de aumento da insulina
(alimentação) são contrabalançados por períodos de
diminuição da insulina (jejum).
Comer grandes quantidades de carboidratos
refinados, como açúcar e pão branco, aumenta os
picos de insulina. Então, por que a obesidade foi lenta
para progredir? A diferença decisiva é que houve um
período diário de baixos níveis de insulina. A
resistência à insulina requer níveis persistentemente
elevados. O jejum noturno causou períodos de
insulina muito baixa, então a resistência não pôde se
desenvolver. Um dos fatores-chave no
desenvolvimento da obesidade foi removido.
Figura 10.1. Liberação de insulina com um padrão alimentar de três refeições, sem
lanches.

Pulsos de insulina (hora das refeições) são seguidos

por um longo período de jejum (sono), conforme
ilustrado na Figura 10.1 . No entanto, a situação muda
totalmente quando estamos constantemente expostos à
insulina. O que aconteceria se as oportunidades
diárias de alimentação aumentassem de três para
seis - exatamente o que aconteceu desde os anos 1970.
As mães em todos os lugares sabiam que comer
lanches o tempo todo era uma má ideia: “Vai
engordar”; "Você vai

estragar seu jantar. " Mas as autoridades

nutricionais decidiram agora que comer lanches é
realmente bom para nós. Comer com mais
frequência nos deixará mais magros, por mais
ridículo que pareça. Muitos especialistas em
obesidade e médicos sugerem comer com ainda
mais frequência, a cada 2,5 horas.
Uma pesquisa americana com mais de 60.000
adultos e crianças 10 revelou que, em 1977, a maioria
das pessoas comia três vezes ao dia. Em 2003, a
maioria das pessoas comia de cinco a seis vezes ao
dia. Ou seja, três refeições por dia mais dois a três
lanches entre elas. O tempo médio entre as refeições
caiu 30%, de 271 minutos para 208 minutos. O
equilíbrio entre o estado de alimentação (insulina
dominante) e o estado de jejum (deficiência de
insulina) foi completamente destruído. (Veja a Figura
10.2 .) Agora passamos a maior parte do nosso tempo
no estado alimentado. É algum grande mistério
estarmos ganhando peso?
Figura 10.2. Liberação de insulina com um padrão alimentar de várias refeições e
lanches.

Mas a história fica pior. A resistência à insulina, por

sua vez, leva a níveis mais elevados de insulina em
jejum . Os níveis de insulina em jejum são
normalmente baixos. Agora, em vez de começar o dia
com insulina baixa após o jejum noturno, estamos
começando com insulina alta. A persistência de altos
níveis de insulina leva a ainda mais resistência. Em
outras palavras, a própria resistência à insulina leva a
mais resistência - um ciclo vicioso.
Agora cumprimos os dois pré-requisitos da
resistência à insulina - altos níveis e persistência.
Seguir uma dieta com baixo teor de gordura levou ao
inadvertido

aumento no consumo de carboidratos refinados ,

que estimula altos níveis de insulina, o que
contribui para o ganho de peso.
Mas, no desenvolvimento da obesidade, o aumento
das refeições é quase duas vezes mais importante do
que a mudança na dieta alimentar. 11 Somos obcecados
com o que devemos comer. Comemos alimentos que
praticamente não existiam dez anos atrás. Quinoa.
Sementes de Chia. Açaí. Tudo na esperança de nos
tornar esbeltos. Mas não poupamos um único
pensamento sobre quando deveríamos comer.
Vários mitos costumam ser perpetuados para
convencer as pessoas de que comer lanches é benéfico.
O primeiro mito é que comer com frequência
aumentará sua taxa metabólica. Sua taxa metabólica
aumenta ligeiramente após as refeições para digerir a
comida - o efeito termogênico da comida. No entanto, a
diferença geral é extremamente pequena. 12 Comer
seis pequenas refeições por dia faz com que a taxa
metabólica aumente seis vezes ao dia, mas apenas um
pouco. Comer três refeições maiores por dia faz com
que a taxa metabólica suba três vezes ao dia, mas
muito a cada vez. No final, é uma lavagem. O efeito
termogênico total da comida ao longo de vinte e quatro
horas, tanto para as estratégias de pastejo quanto para
a ingestão de comida, é o mesmo: nenhuma delas
produz uma vantagem metabólica. Comer refeições
mais frequentes não ajuda na perda de peso. 13
O segundo mito é que comer freqüentemente
controla a fome, mas é impossível encontrar
evidências. Depois que as pessoas decidiram que
pastar era melhor, suponho que todos os tipos de
razões foram inventadas para justificar isso. Estudos
recentes 14 não sustentam essa noção.
O terceiro mito é que comer com frequência evita
que a glicose no sangue fique muito baixa. Mas, a
menos que você tenha diabetes, seu açúcar no sangue é
estável, quer você coma seis vezes por dia ou seis vezes
por mês. As pessoas jejuam por períodos prolongados
sem baixo nível de açúcar no sangue, o recorde
mundial é de 382 dias. 15 O corpo humano
desenvolveu mecanismos para lidar com períodos
prolongados sem comida. Em vez disso, o corpo
queima gordura para obter energia e os níveis de
açúcar no sangue permanecem na faixa normal,
mesmo durante jejum prolongado, devido à
gliconeogênese.
Estamos comendo o tempo todo. As normas sociais,
que antes não aceitavam comer, exceto na hora das
refeições, agora permitem comer em qualquer lugar, a
qualquer hora. As agências governamentais e escolas
incentivam ativamente os lanches, algo que antes era
fortemente desencorajado. Somos ensinados a comer
no minuto em que rolamos para fora da cama. Somos
ensinados a comer durante o dia e a comer novamente
antes de dormir. Passamos até dezoito horas no estado
de insulina dominante , com apenas seis horas de
deficiência de insulina. Figura 10.3 ,

ilustra o quanto o equilíbrio entre os estados de

insulina dominante e de deficiência de insulina
mudou.
Figura 10.3. O equilíbrio do tempo gasto a cada dia no
estado de insulina dominante versus estado de
deficiência de insulina mudou muito desde a década
de 1970.

Mais louco ainda - passamos por uma lavagem

cerebral para acreditar que comer constantemente é,
de alguma forma, bom para nós! Não apenas aceitável,
mas saudável.
A fim de acomodar todas essas oportunidades de
alimentação, as normas sociais também mudaram.
Anteriormente, todas as refeições eram feitas à mesa
durante as refeições. Agora, é aceitável comer em
qualquer lugar. Podemos comer no carro. Podemos
comer no cinema. Podemos comer na frente da TV .
Podemos comer na frente do computador. Podemos
comer enquanto caminhamos. Podemos comer
enquanto conversamos. Podemos comer em uma
caixa. Podemos comer com uma raposa. Podemos
comer em uma casa. Podemos comer com um rato.
Você começa a foto.
Milhões de dólares são gastos para dar lanches às
crianças o dia todo. Então, milhões mais são gastos
para combater a obesidade infantil. Essas mesmas
crianças são repreendidas por engordar. Outros
milhões são gastos para combater a obesidade na
idade adulta.
 O aumento das oportunidades de alimentação levou
à persistência de altos níveis de insulina. Os lanches,
que tendem a ser ricos em carboidratos refinados,
também tendem a causar altos níveis de insulina.
Nessas condições, devemos esperar o desenvolvimento
de resistência à insulina.
Nunca consideramos as implicações das mudanças
drásticas que fizemos no horário das refeições. Pense
da seguinte maneira: em 1960, fazíamos três refeições
por dia. Não havia muita obesidade. Em 2014,
comemos seis refeições por dia. Existe uma epidemia
de obesidade.
Então, você realmente acha que devemos comer seis
refeições por dia? Enquanto filmes como Super Size Me
ganham todas as manchetes, e enquanto as pessoas
gritam sobre o controle da parcela, o principal culpado
está completamente escondido - o lanche insidioso. De
fato, muitos profissionais de saúde têm se manifestado
muito sobre o aumento do número de ocasiões para
comer. Esta situação é tão louca

como parece. Coma mais para pesar menos. Isso nem

parece que vai funcionar.
E adivinha? Não é verdade.
 PARTE
QUATRO
O fenômeno social da obesidade

(11)
 BIG FOOD, MAIS COMIDA E
A NOVA CIÊNCIA DA DIABESIDADE
ALIMENTAR O AUMENTO nas oportunidades de alimentação
era o desejo das grandes empresas de alimentos de
ganhar mais dinheiro. Eles criaram uma categoria
totalmente nova de alimentos, chamada “lanche”, e a
promoveram incansavelmente. Eles anunciaram na TV ,
mídia impressa, rádio e Internet.
Mas existe uma forma ainda mais insidiosa de
publicidade chamada patrocínio e pesquisa. A Big
Food patrocina muitas organizações nutricionais de
grande porte. E depois existem as associações
médicas. Em 1988, a American Heart Association
decidiu que seria uma boa ideia começar a aceitar
dinheiro para colocar seu símbolo Heart Check em
alimentos de qualidade nutricional duvidosa. O
Center for Science in the Public Interest 1 estima que,
em 2002, a AHA recebeu mais de US $ 2 milhões
somente com esse programa. As empresas
alimentícias pagaram $ 7.500 por um a nove produtos,
mas houve um desconto por volume para mais de
vinte e cinco produtos! Os negócios exclusivos eram, é
claro, mais caros. Em 2009, destaques nutricionais
como Cocoa Puffs e Frosted Mini Wheats ainda
estavam na lista do Heart Check. O 2013 Dallas Heart
Walk organizado pela AHA apresentou a Frito-Lay
como um patrocinador proeminente. A Heart and
Stroke Foundation no Canadá não foi melhor.
Conforme observado no blog da Dra. Yoni Freedhoff, 2
uma garrafa de suco de uva exibindo orgulhosamente
o Exame de Saúde continha dez colheres de chá de
açúcar. O fato de esses alimentos serem açúcar puro
parecia não incomodar ninguém.

Pesquisadores e médicos acadêmicos, como líderes

de opinião importantes, também não deveriam ser
ignorados. Muitos profissionais de saúde endossam o
uso de shakes ou barras artificiais
de substituição de refeição , medicamentos e cirurgia
como auxiliares de dieta baseados em evidências .
Esqueça comer uma dieta de alimentos naturais não
refinados . Esqueça a redução de açúcares adicionados
e amidos refinados, como pão branco. Considere a lista
de ingredientes de um batido substituto de refeição
popular . Os primeiros cinco ingredientes são água,
maltodextrina de milho, açúcar, concentrado de
proteína do leite e óleo de canola. Esta mistura
nauseante de água, açúcar e óleo de canola realmente
não corresponde à minha definição de saudável.
Além disso, a imparcialidade - ou a falta dela - pode
ser um problema sério quando se trata de publicar
informações médicas e de saúde. A seção de
divulgações financeiras de alguns artigos publicados
em periódicos e em

a web pode durar mais de meia página. As fontes de

financiamento têm enorme influência nos resultados
dos estudos. 3 Em um estudo de 2007 que analisou
especificamente os refrigerantes, o Dr. David Ludwig,
da Universidade de Harvard, descobriu que aceitar
fundos de empresas cujos produtos são revisados
aumentou a probabilidade de um resultado favorável
em aproximadamente 700%! Essa descoberta encontra
eco no trabalho de Marion Nestlé, professora de
nutrição e estudos de alimentos da Universidade de
Nova York. Em 2001, ela concluiu que é “difícil
encontrar estudos que não tenham chegado a
conclusões que favoreçam o interesse comercial do
patrocinador”. 4
A raposa, ao que parecia, agora estava guardando o
galinheiro. Shills for Big Food foram autorizados a se
infiltrar nos salões sagrados da medicina. Empurre a
frutose? Sem problemas. Impulsione os medicamentos
para a obesidade? Sem problemas. Impulsionar shakes
substitutos de refeição artificiais? Sem problemas.
Mas a epidemia de obesidade não podia ser
ignorada e um culpado precisava ser encontrado.
“Calorias” era o bode expiatório perfeito. Coma menos
calorias, eles disseram. Mas coma mais de tudo o mais.
Não existe nenhuma empresa que venda "Calorias",
nem uma marca chamada "Calorias". Não existe
nenhum alimento chamado “Calorias”. Sem nome e
sem rosto, as calorias eram o fantoche ideal.
“Calorias” agora podiam levar toda a culpa.
Dizem que doces não engordam. Calorias
engordam. Eles dizem que 100 calorias de cola são tão
prováveis quanto 100 calorias de brócolis para
engordar. Eles dizem que uma caloria é uma caloria.

Comer mais lanches

Comer baixo teor de gordura
Tomar café da manhã
Coma mais cálcio
Coma mais grãos inteiros
Comer mais peixe
Por que alguém daria um conselho tão estúpido?
Porque ninguém ganha dinheiro quando come menos. Se
você tomar mais suplementos, as empresas de
suplementos ganham dinheiro. Se você beber mais
leite, os produtores de leite ganham dinheiro. Se você
tomar mais café da manhã, as empresas de
alimentos para o café da manhã ganharão dinheiro. Se
você comer mais lanches, as empresas de lanches
ganham dinheiro. A lista continua e continua. Um dos
piores mitos é que comer com mais frequência causa
perda de peso. Comer lanches para perder peso? Ele
soa muito estúpido. E isso é.
SNACKING: NÃO VAI FAZER VOCÊ MAIS FINO
OS PROFISSIONAIS DE SAÚDE AGORA promovem pesadamente
lanches, que antes eram fortemente desencorajados.
Mas estudos confirmam que lanches significa que você
come mais. Os indivíduos que receberam lanches
obrigatórios 5 consumiram um pouco menos calorias
na refeição subsequente, mas não o suficiente para
compensar as calorias extras do lanche em si. Essa
descoberta foi verdadeira para lanches gordurosos e
açucarados. O aumento da frequência das refeições
não resulta em perda de peso. 6 Sua avó estava certa.
Comer vai engordar.
A qualidade da dieta também sofre
substancialmente porque os lanches tendem a ser
altamente processados. Esse fato beneficia
principalmente a Big Food, já que a venda de
alimentos processados em vez de reais gera um lucro
muito maior. A necessidade de conveniência e vida
útil se presta aos carboidratos refinados. Afinal,
biscoitos e bolachas são principalmente açúcar e
farinha - e eles não estragam.
CAFÉ DA MANHÃ: A REFEIÇÃO MAIS IMPORTANTE PARA
PULAR?
A MAIORIA DOS Americanos identifica o café da manhã
como a refeição mais importante do dia. Comer um
café da manhã farto é considerado a pedra angular de
uma dieta saudável. Ignorá-lo, dizem, nos deixará com
uma fome voraz e propensos a comer demais pelo
resto do dia. Embora pensemos que é uma verdade
universal, na verdade é apenas um costume norte-
americano. Muitas pessoas na França (uma nação
famosa por serem magras) tomam café pela manhã e
pulam o café da manhã. O termo francês para o café
da manhã, petit déjeuner (pequeno almoço),
implicitamente reconhece que essa refeição deve ser
mantida pequena.
O Registro Nacional de Controle de Peso foi
estabelecido em 1994 e monitora pessoas que
mantiveram uma perda de peso de 30 libras (14 kg) por
mais de um ano. A maioria (78 por cento) dos
participantes do National Weight Control Registry toma
o café da manhã. 7 Isso, dizem, é a prova de que tomar
o café da manhã ajuda na perda de peso. Mas que
porcentagem dos que não perderam peso tomam o café
da manhã? Sem saber, é impossível tirar conclusões
firmes. E se 78% das pessoas que não perderam peso
também tomarem o café da manhã? Esses dados não
estão disponíveis.
Além disso, o próprio Registro Nacional de Controle
de Peso é uma população altamente
autosselecionada 8 e não representativa da população
em geral. Por exemplo, 77% dos inscritos são
mulheres, 82% têm ensino superior e 95% são
caucasianos. Além disso, uma associação (por
exemplo, entre perda de peso e ingestão de café da
manhã) não significa causalidade. Uma revisão
sistemática 9 de 2013 sobre comer no café da manhã
descobriu que a maioria dos estudos interpretou as
evidências disponíveis em favor de seu próprio viés.
Autores que anteriormente acreditavam que o café da
manhã protegia contra a obesidade interpretaram as
evidências como de apoio. Na verdade, existem poucos
estudos controlados, e a maioria deles não mostra
nenhum efeito protetor do café da manhã.
Simplesmente não é necessário comer no minuto em
que acordamos. Imaginamos a necessidade de
“abastecer” para o dia seguinte. No entanto, nosso
corpo já fez isso automaticamente. Todas as manhãs,
pouco antes de acordarmos, um ritmo circadiano
natural sacode nossos corpos com uma mistura
inebriante de hormônio do crescimento, cortisol,
epinefrina e norepinefrina (adrenalina). Esse coquetel
estimula o fígado a produzir uma nova glicose,
essencialmente nos dando uma injeção das coisas boas
para nos acordar. Esse efeito é chamado de fenômeno
do amanhecer e é bem descrito há décadas.

Muitas pessoas não sentem fome pela manhã. O

cortisol natural e a adrenalina liberados estimulam
uma resposta leve de fuga ou luta , que ativa o sistema
nervoso simpático. Nossos corpos estão se preparando
para a ação pela manhã, não para comer. Todos esses
hormônios liberam glicose no sangue para obter
energia rápida. Já estamos com gás e prontos para ir.
Simplesmente não há necessidade de reabastecer com
cereais e bagels açucarados. A fome matinal costuma
ser um comportamento aprendido ao longo de
décadas, começando na infância.
A palavra desjejum significa literalmente a refeição
que quebra nosso jejum, que é o período em que
dormimos e, portanto, não comemos. Se comermos
nossa primeira refeição ao meio-dia, a salada de
salmão grelhado será nosso “café da manhã” - e não
há nada de errado com isso.
Acredita-se que um farto café da manhã reduza a
ingestão de alimentos durante o resto do dia. No
entanto, nem sempre parece ser o caso. 10 Estudos
mostram que as porções do almoço e do jantar tendem
a se manter constantes, independentemente da
quantidade de calorias ingeridas no café da manhã.
Quanto mais se come no café da manhã, maior é a
ingestão calórica total durante todo o dia. Pior, tomar
café da manhã aumenta o número de oportunidades
para comer em um dia. Os que tomam café da manhã,
portanto, tendem a comer mais e com mais
frequência - uma combinação mortal. 11
 Além disso, muitas pessoas confessam que não
sentem fome logo pela manhã e se obrigam a comer
apenas porque sentem que fazer isso é uma escolha
saudável. Por mais ridículo que pareça, muitas pessoas
se obrigam a comer mais em um esforço para perder
peso. Em 2014, um ensaio clínico randomizado e
controlado de dezesseis semanas de consumo de café
da manhã descobriu que "ao contrário dos pontos de
vista amplamente defendidos, isso não teve nenhum
efeito perceptível na perda de peso". 12
Freqüentemente, somos informados de que pular o
café da manhã interrompe nosso metabolismo. The
Bath Breakfast Project, 13 um ensaio clínico
randomizado, descobriu que “ao contrário da crença
popular, não houve adaptação metabólica ao café da
manhã”. O gasto total de energia era o mesmo, quer a
pessoa tomasse o café da manhã ou não. Comedores
de café da manhã em média 539 calorias extras por
dia em comparação com aqueles que pularam o
café da manhã - um achado consistente com outros
testes.
O principal problema pela manhã é que estamos
sempre com pressa. Portanto, queremos a
conveniência, acessibilidade e vida útil dos alimentos
processados. Os cereais açucarados são os reis da
mesa do café da manhã, com as crianças como o alvo
principal. A grande maioria (73 por cento) das
crianças come regularmente cereais açucarados. Em
contraste, apenas 12% comem ovos regularmente no
café da manhã. Outros alimentos fáceis de preparar,
como torradas, pão, açúcar

iogurtes, dinamarqueses, panquecas, donuts,

muffins, aveia instantânea e suco de frutas também
são populares. Claramente, o carboidrato refinado
barato reina supremo aqui.
O café da manhã é a refeição mais importante do
dia - para o Big Food. Percebendo a oportunidade
perfeita para vender alimentos de “café da manhã”
mais altamente lucrativos e altamente processados, a
Big Food circulou o dinheiro fácil como tubarões em
presas feridas. "Tomar café da manhã!" eles
É
trovejaram. “É a refeição mais importante do dia!” eles
gritaram. Melhor ainda, aqui estava uma oportunidade
de “educar” os médicos, nutricionistas e outros
profissionais médicos. Essas pessoas tinham uma
respeitabilidade que a Big Food jamais poderia
alcançar. Então o dinheiro fluiu.

Existem algumas perguntas de bom senso que você

pode se perguntar sobre o café da manhã. Você está
com fome no café da manhã? Se não, ouça o seu corpo
e não coma. O café da manhã deixa você com fome?
Se você comer uma fatia de torrada e beber um copo
de suco de laranja pela manhã - ficará com fome uma
hora depois? Se sim, então não tome o café da manhã.
Se você estiver com fome e quiser tomar o café da
manhã, faça-o. Mas evite açúcares e carboidratos
refinados. Pular o café da manhã também não dá a
você a liberdade de comer um donut Krispy Kreme
como lanche no meio da manhã .

FRUTAS E VEGETAIS: OS FATOS

UM DOS conselhos mais difundidos para perder peso é
comer mais frutas e vegetais, que são alimentos
inegavelmente relativamente saudáveis. No entanto,
se seu objetivo é perder peso, então logicamente
segue-se que comer deliberadamente mais de um
alimento saudável não é benéfico, a menos que
substitua algo menos saudável em sua dieta. No
entanto, as diretrizes nutricionais não afirmam isso.
Por exemplo, a Organização Mundial de Saúde
escreve: “A prevenção da obesidade implica a
necessidade de: Promover o consumo de frutas e
vegetais”. 14
As Diretrizes Dietéticas para Americanos de 2010
também enfatizam a importância de aumentar o
consumo de frutas e vegetais. Na verdade, essa
recomendação faz parte das Diretrizes Dietéticas desde
o seu início. Frutas e vegetais são ricos em
micronutrientes, vitaminas, água e fibras. Eles também
podem conter antioxidantes e outros fitoquímicos
saudáveis. O que não está explícito é que o aumento da
ingestão deve substituir alimentos menos saudáveis em
nossa dieta. Supõe-se que, com a baixa densidade
energética e o alto teor de fibras de frutas e vegetais,
nossa saciedade aumentará e, portanto, comeremos
menos alimentos ricos em calorias . Se esta estratégia é
o principal mecanismo de perda de peso, nosso
conselho deve ser “substituir o pão por vegetais”. Mas
não é. Nosso conselho é simplesmente comer mais
frutas e vegetais. Podemos realmente comer mais para
perder peso?
Em 2014, os pesquisadores reuniram todos os estudos
disponíveis sobre o aumento da ingestão de
frutas e vegetais e perda de peso. 15 Eles não
conseguiram encontrar um único estudo para apoiar
essa hipótese. A combinação de todos os estudos
também não mostrou nenhum benefício na
perda de peso . Para simplificar, você não pode comer
mais para pesar menos, mesmo que a comida que você
está comendo mais seja tão saudável quanto vegetais.
Então, devemos comer mais frutas e vegetais? Sim
definitivamente. Mas apenas se eles estiverem
substituindo outros alimentos não saudáveis em sua
dieta. Substituir. Não adicionar. 16
A NOVA CIÊNCIA DA DIABESIDADE
A resistência à INSULINA EXCESSIVAMENTE ALTA é a doença
conhecida como diabetes tipo 2. A alta resistência à
insulina leva a níveis elevados de açúcar no sangue,
que são um sintoma dessa doença. Em termos práticos,
isso significa que não só a insulina causa obesidade,
mas também diabetes tipo 2. A causa raiz comum de
ambas as doenças são os níveis altos e persistentes de
insulina. Ambos são doenças de hiper-insulinemia
(níveis elevados de insulina). Por serem tão
semelhantes, as duas doenças estão começando a ser
observadas como uma síndrome, apropriadamente
chamada de diabesidade.
Os altos níveis de insulina causam obesidade e
diabetes tipo 2 tem implicações profundas. O
tratamento para ambos é reduzir os níveis de insulina,
mas os tratamentos atuais se concentram em
aumentar os níveis de insulina, o que é exatamente
errado. A administração de insulina para diabetes tipo
2 piorará, e não melhorará, a doença. Mas a redução
dos níveis de insulina pode curar o diabetes tipo 2?
Absolutamente. Mas os muitos mal-entendidos sobre o
diabetes tipo 2 exigiriam outro livro para esclarecer.
Nossas próprias mudanças dietéticas desastrosas e
equivocadas desde os anos 1970 criaram o desastre da
diabetes. Vimos o inimigo e somos nós mesmos. Coma
mais carboidratos. Coma com mais frequência. Tomar
café da manhã. Coma mais. Ironicamente, essas
mudanças na dieta foram prescritas para reduzir as
doenças cardíacas, mas, em vez disso, nós as
encorajamos já que a diabesidade é um dos fatores de
risco mais fortes para doenças cardíacas e derrame.
Estamos tentando apagar um incêndio com gasolina.
 (12)

POBREZA
E OBESIDADE
O CENTRO DE Controle de Doenças de Atlanta mantém
estatísticas detalhadas sobre a prevalência da
obesidade nos Estados Unidos, que varia muito entre as
regiões. Também é bastante notável que os estados com
menos obesidade em 2010, no entanto, tenham taxas
mais altas do que aqueles encontrados nos estados com
mais obesidade em 1990. (Ver Figura 12.1 . 1 )
No geral, houve um grande aumento da obesidade
nos Estados Unidos. Apesar da similaridade cultural e
genética entre as populações do Canadá e dos Estados
Unidos, as taxas de obesidade nos Estados Unidos são
muito mais altas. Esse fato sugere que as políticas
governamentais devem desempenhar um papel no
desenvolvimento da obesidade. Estados do sul, como o
Texas, tendem a ter muito mais obesidade do que os do
oeste (Califórnia, Colorado) e do nordeste.
Há muito se sabe que o status socioeconômico
desempenha um papel no desenvolvimento da
obesidade, pois a pobreza está intimamente
relacionada à obesidade. Os estados com mais
pobreza também tendem a ter mais obesidade. Os
estados do sul são relativamente menos ricos do que
os do oeste e do nordeste. Com uma renda média de
US $ 39.031 em 2013, 2 o Mississippi é o estado mais
pobre dos Estados Unidos. Ele também tem o nível
mais alto de obesidade, 35,4%. 3 Mas por que a
pobreza está ligada à obesidade?

Figura 12.1. Tendências de obesidade entre adultos nos EUA.

TEORIAS, CALORIAS E O PREÇO DO PÃO
HÁ uma teoria da obesidade chamada hipótese da
recompensa alimentar , que postula que a qualidade
recompensadora da comida causa excessos. Talvez as
taxas de obesidade tenham aumentado porque a
comida é mais agradável do que nunca, fazendo com
que as pessoas comam mais. As recompensas reforçam
o comportamento, e o comportamento de comer é
recompensado pela palatabilidade - a delícia - da
comida.
A palatabilidade aumentada da comida não é
acidental. As mudanças sociais resultaram em mais
refeições sendo feitas fora de casa, em restaurantes e
locais de fast-food . Muitos alimentos preparados
nesses locais podem ser especificamente projetados
para serem hipers palatáveis por meio do uso de
produtos químicos, aditivos e outros processos
artificiais. A adição de açúcar e temperos como o
glutamato monossódico ( MSG ) pode levar as papilas
gustativas a acreditar que a comida é mais
gratificante.
Esse argumento é apresentado em livros como
Açúcar, Sal e Gordura: How the Food Giants Hooked Us ,
4 de Michael Moss, e The End of Overeating: Taking
Control of the Insaciable American Appetite , 5 de David
Kessler. Açúcares, sal e gordura adicionados e sua
combinação carregam uma quantidade
desproporcional de culpa por nos induzir a comer
demais. Mas as pessoas têm comido sal, açúcar e
gordura nos últimos 5000 anos. Esses não são novos
acréscimos à dieta humana. O sorvete, uma
combinação de açúcar e gordura, é um deleite de verão
há mais de 100 anos. Barras de chocolate, biscoitos,
bolos e doces existiam muito antes da epidemia de
obesidade nos anos 1970. As crianças estavam se
divertindo com seus biscoitos Oreo na década de 1950,
sem o problema da obesidade.
A premissa básica desse argumento é que a comida é
mais deliciosa em 2010 do que em 1970 porque os
cientistas de alimentos planejam que assim seja. Não
podemos deixar de comer calorias em excesso e,
portanto, nos tornamos obesos. A implicação é que
alimentos “falsificados” hipers palatáveis são mais
deliciosos e mais gratificantes do que alimentos reais,
mas parece muito difícil de acreditar. Um alimento
"falso" altamente processado, como um jantar na TV, é
mais delicioso do que sashimi de salmão fresco
mergulhado em molho de soja com wasabi? Ou o Kraft
Dinner, com seu molho de queijo falso, é realmente
mais atraente do que um bife de lombo grelhado de
uma vaca alimentada com capim ?
Mas a associação de obesidade com pobreza
apresenta um problema. A hipótese de
recompensa alimentar prediz que a obesidade
deveria ser mais
prevalente entre os ricos, uma vez que eles podem
comprar mais alimentos altamente recompensadores.
Mas exatamente o oposto é verdadeiro. Grupos de
baixa renda sofrem mais obesidade. Para ser franco, os
ricos podem comprar alimentos que sejam
recompensadores e caros, enquanto os pobres só
podem comprar alimentos recompensadores e mais
baratos. Bife e lagosta são alimentos altamente
recompensadores - e caros. As refeições do restaurante,
que são caras em comparação com a comida caseira,
também são altamente recompensadoras. O aumento
da prosperidade resulta em maior acesso a diferentes
tipos de alimentos altamente recompensadores, o que
deve resultar em mais obesidade. Mas não é assim.
Se essa situação não for resultado da dieta, talvez o
problema seja a falta de exercícios. Talvez os ricos
tenham dinheiro para frequentar academias e,
portanto, sejam mais ativos fisicamente,
experimentando menos obesidade. Na mesma linha,
talvez as crianças ricas sejam mais capazes de
participar de esportes organizados, o que leva a menos
obesidade. Embora essas idéias possam parecer
razoáveis à primeira vista, uma reflexão posterior
revela muitas discrepâncias. A maioria dos exercícios é
gratuita, geralmente exigindo não mais do que um
calçado básico. Caminhar, correr, futebol, basquete,
flexões, abdominais e ginástica requerem custo
mínimo ou nenhum custo, e são todas excelentes
formas de exercício. Muitas ocupações, como
construção ou agricultura, envolvem um esforço físico
significativo ao longo do dia de trabalho. Esses
trabalhos exigem trabalho pesado, dia após dia após
dia. Compare isso com um advogado vinculado a um
escritório ou um banqueiro de investimento de Wall
Street. Passando até doze horas por dia sentado na
frente de um computador, seu esforço físico se limita a
andar da mesa ao elevador. Apesar dessa grande
diferença na atividade física diária, as taxas de
obesidade são maiores no grupo menos abastado,
porém mais ativo fisicamente.
Nem a recompensa alimentar nem o esforço físico
podem explicar a associação entre obesidade e
pobreza. Então, o que leva à obesidade nos pobres? É
a mesma coisa que impulsiona a obesidade em todos
os outros lugares: carboidratos refinados.
 Para aqueles que lidam com a pobreza, os alimentos
precisam ser acessíveis. Algumas gorduras dietéticas
são razoavelmente baratas. No entanto, como regra
geral, não bebemos uma xícara de óleo vegetal no
jantar. Além disso, as recomendações oficiais do
governo são seguir uma dieta com
baixo teor de gordura . Proteínas dietéticas, como
carne e laticínios, tendem a ser relativamente caras.
Proteínas vegetais menos caras, como tofu ou
leguminosas, estão disponíveis, mas não são típicas da
dieta norte-americana.
Isso deixa os carboidratos. Se os carboidratos
refinados forem significativamente mais baratos do
que outras fontes de alimentos, aqueles que vivem
na pobreza comerão

carboidratos refinados. Na verdade, os carboidratos

processados são de ordens inteiras de magnitude mais
baratos. Um pão inteiro pode custar US $ 1,99. Um
pacote inteiro de massa pode custar US $ 0,99.
Compare isso com queijo ou bife, que pode custar $ 10
ou $ 20. Os carboidratos não refinados, como frutas e
vegetais frescos, não podem ser comparados aos
preços baixos dos alimentos processados. Um único
quilo de cerejas, por exemplo, pode custar US $ 6,99.
Por que os carboidratos altamente refinados são tão
baratos? Por que os carboidratos não processados são
muito mais caros? O governo reduz o custo de
produção com pesados subsídios agrícolas. Mas nem
todos os alimentos recebem tratamento igual. A Figura
12.2 6 indica quais alimentos (e programas) recebem
mais em subsídios.
Figura 12.2. Subsídios agrícolas dos EUA, 1995–2012.
 Em 2011, os Grupos de Pesquisa de Interesse Público
dos Estados Unidos observaram que “o milho recebe
surpreendentes 29% de todos os subsídios agrícolas
dos EUA, e o trigo recebe mais 12%”. 7 O milho é
processado em carboidratos altamente refinados para
consumo, incluindo xarope de milho, xarope de milho
rico em frutose e amido de milho. O trigo quase nunca
é consumido inteiro, mas posteriormente processado
em farinha e consumido em uma ampla variedade de
alimentos.
Os carboidratos não processados, por outro lado,
não recebem praticamente nenhuma ajuda financeira.
Enquanto a produção em massa de milho e trigo
recebe generosas

apoio, o mesmo não pode ser dito para repolho,

brócolis, maçã, morango, espinafre, alface e mirtilo.
Figura 12.3 8 compara a subvenção concedida por
maçãs para que recebeu a aditivos alimentares, que
inclui o xarope de milho, alta-frutose xarope de
milho, amido de milho e óleos de soja. Os aditivos
alimentares recebem quase trinta vezes mais em
subsídios. O mais triste de tudo é que as maçãs
recebem a maior, não menos importante, ajuda
federal de todas as frutas e vegetais. Todos os outros
recebem suporte insignificante.
Figura 12.3. Os aditivos alimentares são subsidiados muito mais fortemente do que
inteiros
alimentos.
 O governo está subsidiando, com nossos próprios
impostos, os próprios alimentos que estão nos
deixando obesos. A obesidade é efetivamente o resultado
de uma política governamental. Os subsídios federais
incentivam o cultivo de grandes quantidades de milho
e trigo, que são processados em muitos alimentos. Esses
alimentos, por sua vez, tornam-se bem mais acessíveis,
o que incentiva seu consumo. O consumo em
grande escala de carboidratos altamente processados
leva à obesidade. Mais dólares de impostos são então
necessários para apoiar programas contra a obesidade .
Ainda mais dólares são necessários para o tratamento
médico de problemas relacionados à obesidade .

Isso foi uma conspiração gigante para nos manter

doentes? Duvidoso. Os grandes subsídios foram
simplesmente o resultado de programas para tornar os
alimentos acessíveis, que começaram para valer na
década de 1970. Naquela época, a principal
preocupação com a saúde não era a obesidade, mas a
“epidemia” de doenças cardíacas que se acreditava ser
o resultado do excesso de gordura na dieta. A base da
Pirâmide Alimentar, os alimentos a serem consumidos
por cada um de nós todos os dias, era pão, macarrão,
batata e arroz. Naturalmente, o dinheiro fluiu para
subsídios para esses alimentos, cuja produção foi
incentivada pelo Departamento de Agricultura dos
Estados Unidos. Grãos refinados e produtos de milho
logo se tornaram acessíveis a todos. A obesidade seguiu
como o ceifador.
Vale ressaltar que, na década de 1920, o açúcar era
relativamente caro. Um estudo de 1930 9 mostrou que
o diabetes tipo 2 era muito mais comum nos estados
mais ricos do norte do que nos estados mais pobres do
sul. À medida que o açúcar se tornou extremamente
barato, no entanto, essa relação se inverteu. Agora, a
pobreza está associada ao diabetes tipo 2, e não o
contrário.
EVIDÊNCIAS DO POVO PIMA
OS ÍNDIOS PIMA do sudoeste americano têm as taxas
mais altas de diabetes e obesidade da América do
Norte. Cerca de 50% dos adultos Pima são obesos e,
desses, 95% têm diabetes. 10 Altos níveis de obesidade
são vistos mais uma vez ao lado da pobreza
opressora. O que aconteceu?
A dieta tradicional dos Pima dependia da agricultura,
caça e pesca. Todos os relatórios do século XIX
sugerem que os Pima eram “alegres” e com boa saúde.
No início dos anos 1900, os entrepostos comerciais
americanos começaram a se estabelecer. O modo de
vida ancestral dos Pimas, com seus padrões de
agricultura e caça, assim como sua dieta, foi
completamente perturbado. Os carboidratos refinados,
principalmente o açúcar branco e a farinha,
começaram a substituir os alimentos tradicionais, uma
vez que ambas as substâncias podiam ser
armazenadas em temperatura ambiente por longos
períodos sem se deteriorarem. Na década de 1950, a
obesidade era generalizada entre os Pima em
associação com a pobreza opressora.
Essa situação não é exclusiva dos índios Pima. A
obesidade e o diabetes se tornaram um problema de
saúde colossal para praticamente todos os povos
nativos da América do Norte, e a tendência já era
perceptível na década de 1920, décadas antes da
atual epidemia, que começou em 1977.
Por quê? Em tempos de abundância de alimentos
integrais naturais, como vegetais, caça e peixes, os
Pima não desenvolveram obesidade nem diabetes. Só
depois que seu estilo de vida e dieta tradicionais foram
perturbados que a obesidade se tornou galopante.
Pode-se sugerir que a obesidade é o resultado de
um estilo de vida moderno, incluindo o aumento do
uso não apenas de carros, mas também de
computadores, videogames e dispositivos de
trabalho: a natureza cada vez mais sedentária de
nosso estilo de vida pode ser a causa subjacente da
obesidade.
Olhando mais de perto, essa explicação contém água
como uma cesta de palha. Tribos nativas americanas
desenvolveram obesidade na década de 1920, décadas
antes do uso generalizado de carros. A epidemia de
obesidade na América do Norte aumentou por volta de
1977. Mas não houve um aumento correspondente nas
milhas de veículos dirigidas em 1977. Houve apenas
um aumento constante de 1946 a 2007. 11 , 12
Outras pessoas sugerem que o aumento da
prevalência de fast food pode contribuir para a crise
de obesidade. Novamente, não houve um aumento
acentuado correspondente no número de restaurantes,
fast food ou outro, em 1977. Há apenas um aumento
gradual ao longo das décadas. Da mesma forma, a
obesidade tornou-se galopante entre os Pima décadas
antes que o fast food se tornasse

generalizado. A surpresa está, de fato, que a

obesidade se espalhou entre todas as populações
nativas da América do Norte já na década de 1920,
mesmo quando o resto da América do Norte ainda era
relativamente magro.
O que explica a experiência dos Pima? Simples o
suficiente. A mesma coisa impulsiona a obesidade nos
índios Pima como em qualquer outra pessoa:
carboidratos altamente refinados. Quando os Pima
substituíram os alimentos tradicionais não refinados
por açúcar e farinha altamente refinados, eles se
tornaram obesos. Em 1977, as novas Diretrizes
Dietéticas causaram um grande aumento na
porcentagem de ingestão de carboidratos dietéticos. A
obesidade logo o acompanhou como um irmãozinho
malcriado.

A teoria da obesidade hormonal ajuda a explicar

muitas inconsistências aparentes na epidemiologia da
obesidade. O fator determinante da obesidade é a
insulina e, em muitos casos, a ampla disponibilidade
de carboidratos refinados. Essa compreensão ajuda a
explicar uma questão igualmente urgente: a obesidade
infantil.
 (13)

OBESIDADE INFANTIL
ALARME COM O impressionante aumento da obesidade e
do diabetes tipo 2 em crianças em idade escolar,
centenas de milhões de dólares foram investidos no
contra-ataque. A primeira escolha em nosso arsenal
foi a amada abordagem Eat Less, Move More, que
exibiu um recorde perfeito imaculado pelo sucesso.
No entanto, enquanto as autoridades nutricionais
lutavam para entrar na batalha, apenas um plano de
dieta recebeu o chamado. O Instituto Nacional de
Saúde dos Estados Unidos financiou o estudo HEALTHY
, um grande esforço de três anos 1 envolvendo 42
escolas da sexta à oitava séries. Metade das escolas
receberia uma intervenção multicomponente,
enquanto a outra metade continuaria com suas
rotinas habituais. O estudo encorajou certos
objetivos nutricionais e de exercícios, incluindo
reduzindo o teor médio de gordura dos alimentos,
fornecer pelo menos duas porções de frutas e
vegetais por aluno, fornecer pelo menos duas
porções de alimentos à base de grãos e / ou
legumes, limitar sobremesas e salgadinhos a
menos de 200 calorias por item, limitar as bebidas
a água, leite com baixo teor de gordura e 100 por
cento de suco de fruta e
encorajando mais de 225 minutos de atividade
física moderada a vigorosa por semana.
Nosso velho amigo - coma menos, mova-se mais. Não
muito claro, mas tão familiar quanto um cobertor
velho. Havia programas em sala de aula , boletins para
pais, marketing social (branding, pôsteres, anúncios
na escola ), eventos e incentivos para alunos
(camisetas, garrafas de água). Ambos os grupos
começaram com cerca de 50 por cento dos alunos
considerados com sobrepeso ou obesos. Ao final de três
anos, o grupo Eat Less Move More reduziu esse
número para 45%. Sucesso! O grupo que seguiu seus
hábitos usuais terminou com ... 45%. Não houve
benefício mensurável para o grupo de dieta e
exercício. Essa estratégia de perda de peso era
virtualmente inútil.
Mas quem não tentou a abordagem Comer menos,
mover mais e falhou? O estudo HEALTHY foi apenas o
mais recente em uma série ininterrupta de fracassos.
OBESIDADE: JÁ NÃO SÓ PARA ADULTOS
DURANTE OS ANOS DE 1977 a 2000, a prevalência da
obesidade infantil disparou em todas as categorias de
idade. A obesidade em crianças de seis a onze anos
aumentou de 7% para 15,3%. Para crianças de 12 a 19
anos, mais do que triplicou, de 5% para 15,5%.
Doenças relacionadas à obesidade, como diabetes tipo
2 e hipertensão, antes raras em crianças, estão se
tornando mais comuns. A obesidade passou de uma
preocupação apenas para adultos para também ser
uma preocupação pediátrica.
A obesidade infantil também leva à obesidade adulta
e a problemas de saúde futuros, especialmente
problemas cardiovasculares. 2 O Bogalusa Heart Study
3 concluiu, “obesidade infantil rastreada até a idade
adulta jovem”, o que é óbvio para quase todos. A
obesidade infantil é um preditor de aumento da
mortalidade, 4 mas é, o mais importante, um fator de
risco reversível . Crianças com excesso de peso que
tornaram-se normais quando adultas têm o mesmo
risco de mortalidade que aquelas que nunca foram
acima do peso. 5
A obesidade começou a afetar crianças cada vez
mais novas. Em um estudo que abrangeu um período
de vinte e dois anos encerrado em 2001, crianças de
todas as idades mostram uma prevalência aumentada
de obesidade, mesmo na faixa etária de zero a
seis meses . 6
Essa descoberta é especialmente interessante. As
teorias convencionais da obesidade
baseadas em calorias são incapazes de explicar essa
tendência. A obesidade é considerada um problema de
equilíbrio energético, que consiste em comer demais
ou se exercitar de menos. Como
as crianças de seis meses comem sob demanda e
frequentemente são amamentadas, é impossível que
comam demais. Como as crianças de seis meses não
andam, é impossível que se exercitem muito pouco. Da
mesma forma, o peso ao nascer aumentou até meio
libra (200 gramas) nos últimos vinte e cinco anos. 7 O
recém-nascido não consegue comer muito ou se
exercitar muito pouco.
O que está acontecendo aqui?
Inúmeras hipóteses foram apresentadas para
explicar a obesidade neonatal. Uma teoria popular
sugere que certos produtos químicos (obesogênios)
em nosso ambiente moderno levam à obesidade,
produtos químicos que muitas vezes são
desreguladores endócrinos. (Isto é, eles perturbam os
sistemas hormonais funcionais normais do corpo.)
Como a obesidade é um desequilíbrio hormonal e não
calórico, essa noção faz algum sentido intuitivo. No
entanto, a maioria dos dados vem de estudos em
animais.

Por exemplo, os pesticidas atrazina e DDE podem

causar obesidade em roedores. 8 No entanto, não há
dados disponíveis para humanos. Sem esses dados, é
difícil determinar conclusivamente se um produto
químico é obesogênio ou não. Além disso, os estudos
usam concentrações de produtos químicos que são
centenas ou mesmo milhares de vezes maiores do que
a exposição humana normal. Embora esses produtos
químicos sejam quase certamente tóxicos, é difícil
saber como eles se aplicam à condição humana
comum de obesidade.
É INSULINA
A RESPOSTA é mais simples quando entendemos a teoria
da obesidade hormonal. A insulina é o principal
impulsionador hormonal do ganho de peso. A
insulina causa obesidade em adultos. A insulina
causa obesidade neonatal. A insulina causa obesidade
infantil. A insulina causa obesidade infantil. Onde
uma criança obteria altos níveis de insulina? De sua
mãe.
O Dr. David Ludwig examinou recentemente a
relação entre o peso de 513.501 mulheres e seus
1.164.750 filhos. 9 O aumento do ganho de peso
materno está fortemente associado ao aumento do
ganho de peso neonatal. Como a mãe e o feto
compartilham o mesmo suprimento de sangue,
quaisquer desequilíbrios hormonais, como níveis
elevados de insulina, são transmitidos automática e
diretamente pela placenta da mãe para o feto em
crescimento.
Macrossomia fetal é um termo usado para fetos
grandes para a idade gestacional. Existem vários
fatores de risco, mas os principais entre eles são
diabetes gestacional materno, obesidade materna e
ganho de peso materno. O que todas essas condições
têm em comum? Altos níveis maternos de insulina. Os
níveis elevados são transmitidos para o feto em
desenvolvimento, resultando em um que é muito
grande.
A conseqüência lógica do excesso de insulina no
recém-nascido é o desenvolvimento de resistência à
insulina, que leva a níveis ainda mais elevados de
insulina em um clássico ciclo vicioso. Os altos níveis
de insulina produzem obesidade tanto no recém-
nascido quanto no de seis meses . As origens da
obesidade infantil e da obesidade adulta são as
mesmas: a insulina. Estas não são duas doenças
distintas, mas dois lados da mesma moeda. Bebês
nascidos de mães com diabetes mellitus gestacional
apresentam risco três vezes maior de obesidade e
diabetes na vida adulta, e um dos maiores fatores de
risco para obesidade na idade adulta jovem é a
obesidade na infância. 10 Aqueles que são obesos na
infância têm mais de dezessete vezes o risco de
obesidade na idade adulta! Mesmo bebês
grandes para a idade gestacional cujas mães não têm
diabetes gestacional também estão em risco. Eles têm
o dobro do risco de síndrome metabólica.
A triste, mas inevitável conclusão é que agora
estamos transmitindo nossa obesidade para nossos
filhos. Por quê? Como agora estamos marinando nossos
filhos com insulina desde o útero, eles desenvolvem
uma obesidade mais severa mais cedo do que nunca.
Como a obesidade depende do tempo e piora, a gordura

bebês se tornam crianças gordas. Crianças gordas se

tornam adultos gordos. E adultos gordos, por sua vez,
têm bebês gordos, passando a obesidade para a
próxima geração.
O que realmente tem prejudicado nossa capacidade
de combater a obesidade infantil, porém, é uma
simples falta de compreensão sobre as verdadeiras
causas do ganho de peso. Um foco singular e
equivocado na redução da ingestão calórica e no
aumento dos exercícios físicos levou a programas
governamentais que quase não têm chance de sucesso.
Não faltou recursos ou força de vontade; não tínhamos
conhecimento e uma estrutura para compreender a
obesidade.
MESMOS MÉTODOS, MESMAS FALHAS
VÁRIOS ESTUDOS DE GRANDE ESCALA sobre prevenção da
obesidade infantil foram iniciados no final da década
de 1990. O Instituto Nacional do Coração, Pulmão e
Sangue realizou o estudo Pathways 11 a um custo de $
20 milhões ao longo de oito anos. O Dr. Benjamin
Caballero, diretor do Centro de Nutrição Humana da
Escola de Saúde Pública Johns Hopkins Bloomberg,
liderou esse esforço ambicioso envolvendo 1.704
crianças em 41 escolas. Algumas escolas receberam o
programa especial de prevenção da obesidade ,
enquanto outras escolas continuaram com o programa
padrão.
Crianças nativas americanas de baixa renda em risco
de obesidade e diabetes receberam café da manhã e
almoço no refeitório da escola, onde as aulas de
comida “saudável” foram imediatamente reforçadas.
Intervalos especiais para exercícios foram
introduzidos no meio do dia escolar. O objetivo
nutricional específico era reduzir a gordura da dieta
para menos de 30 por cento. Em suma, essa era a
mesma dieta com baixo teor de gordura e calorias
combinada com aumento de exercícios que falhou tão
miseravelmente como remédio para a obesidade
adulta.
As crianças aprenderam a comer uma dieta de
baixo teor de gordura ? Claro que sim. A gordura
dietética começou com 34% das calorias e, ao longo do
estudo, caiu para 27%. Eles comeram menos calorias?
Claro que sim. O grupo de intervenção teve em média
1.892 calorias por dia em comparação com 2.157
calorias por dia no grupo de controle. Fantástico! As
crianças comiam 265 calorias a menos por dia. Eles
aprenderam suas lições extremamente bem, comendo
menos calorias e menos gordura em geral. Ao longo de
três anos, os contadores de calorias esperavam uma
perda de aproximadamente 83 libras! Mas o peso das
crianças realmente mudou? Nem um pouco.
A atividade física não foi diferente entre os dois
grupos. Apesar do aumento da educação física feita
nas escolas, a atividade física total medida pelo
acelerômetro não foi diferente - o que era de se
esperar, dado o conhecido efeito da compensação. As
crianças que eram muito ativas na escola reduziram
sua atividade em casa. Crianças relativamente
sedentárias na escola aumentaram sua atividade uma
vez fora da escola.
Este estudo foi de vital importância. O fracasso da
estratégia de baixo teor de gordura e calorias deveria
ter levado à busca de métodos mais eficazes de
controle do flagelo da obesidade infantil. Isso deveria
ter motivado uma busca pessoal pela causa subjacente
da obesidade e como tratá-la racionalmente. Então o
que aconteceu?

Os resultados foram tabulados. O estudo foi escrito.

Foi publicado em 2003 com um estrondoso ... silêncio.
Ninguém queria ouvir a verdade. A abordagem Eat
Less, Move More, tão adorada pela medicina
acadêmica, fracassou mais uma vez. Era mais fácil
ignorar a verdade do que enfrentá-la. E foi o que
aconteceu.
Outros estudos confirmaram esses resultados. O Dr.
Philip Nader, da Universidade da Califórnia em San
Diego, randomizou 5106 alunos do terceiro ao quinto
ano para a educação com alimentos “saudáveis” e
mais exercícios. 12 Cinquenta e seis escolas receberam
o programa especial, e quarenta escolas (o grupo de
controle) não. Mais uma vez, as crianças que
receberam a doutrinação extra comeram uma dieta
com baixo teor de gordura e mantiveram esse
conhecimento por anos depois. Foi “o maior ensaio
randomizado baseado em escola já realizado”. Eles
comiam menos e se exercitavam mais. Eles
simplesmente não perderam nenhum peso.
Programas de obesidade em ambientes comunitários
foram igualmente ineficazes. O Memphis Girls Health
Enrichment Multi-site Studies de 2010 envolveu
meninas de 8 a 10 anos em um centro comunitário de
Memphis. 13 O aconselhamento em grupo incentivou
os indivíduos a "reduzir o consumo de bebidas
adoçadas com açúcar e alimentos ricos em calorias e
alto teor de gordura , aumentar a ingestão de água,
vegetais e frutas." A mensagem é muito confusa aqui,
mas bastante típica. Devemos reduzir o açúcar?
Devemos reduzir a gordura? Devemos reduzir
calorias? Devemos comer mais frutas? Devemos comer
mais vegetais?
O programa reduziu com sucesso a ingestão calórica
diária de 1475 para 1373 em um ano e novamente para
1347 em dois anos. Em contraste, o grupo de controle
aumentou sua ingestão calórica diária de 1379 para
1425 em dois anos. As meninas perderam peso? Em
uma palavra, não. Para piorar a situação, o percentual
de gordura corporal aumentou de 28% para 32,2% ao
final de dois anos. Um fracasso impressionante para
todos os envolvidos e mais uma demonstração do
poderoso engano das calorias em ação. As calorias não
impulsionam o ganho de peso e, portanto, reduzi-las
não levará à perda de peso.
Mas os resultados persistentemente negativos não
foram suficientes para mudar as crenças arraigadas.
Ambos os drs. Caballero e Nader, em vez de
questionar suas crenças anteriores, sentiram que seus
tratamentos não foram longe o suficiente - uma
postura que é psicologicamente muito, muito mais
fácil de manter.
Embora isso pareça absurdo, quando se trata de
obesidade infantil, parece que aceitamos o status
quo. Uma dieta com baixo teor de gordura e calorias
combinada com exercícios é comprovadamente
ineficaz para a perda de peso - uma descoberta

isso confirma nosso próprio bom senso e

observações. Mas, em vez de repensar nossa
estratégia fracassada, simplesmente continuamos,
esperando contra todas as esperanças que desta vez
funcione.
SUCESSO ENFIM
CONTRASTE ISSO COMo estudo australiano Romp and
Chomp 14, realizado de 2004 a 2008. O programa teve
como alvo quase 12.000 crianças de zero a cinco anos.
Aqui, novamente, as creches foram divididas em dois
grupos. Um grupo continuaria seus programas
habituais. O outro grupo de intervenção recebeu a
iniciativa educacional Romp and Chomp. Mas, em vez
de enviar várias mensagens confusas sobre a saúde,
os dois principais objetivos nutricionais do estudo
foram direcionados e muito específicos:
1. Para diminuir significativamente o consumo
de bebidas com alto teor de açúcar e promover
o consumo de água e leite.
2. Para diminuir significativamente o consumo de
lanches com alto teor de energia e aumentar o
consumo de frutas e vegetais.
Em vez de reduzir gordura e calorias, o estudo
reduziu lanches e açúcar. Semelhante a outros
programas, tentou aumentar o exercício e envolver as
famílias tanto quanto possível. Mas, principalmente,
seus métodos eram quase como o conselho de sua avó
para perder peso:
1. Corte os açúcares e os amidos.
2. Pare de beliscar.
Essas estratégias atacam os piores agressores da
secreção e resistência à insulina. Os lanches tendem a
ser biscoitos, pretzels, biscoitos e outros alimentos que
são muito ricos em carboidratos refinados, portanto,
reduzir os lanches reduz a ingestão de carboidratos
refinados. Reduzir o açúcar e os carboidratos
refinados reduzirá a insulina. A redução da frequência
dos lanches evita níveis elevados de insulina
persistentes, um componente chave da resistência à
insulina. Essas estratégias reduzem os níveis de
insulina - o problema central e crucial da obesidade. O
programa diminuiu o consumo de lanches embalados
e suco de frutas (cerca de meia xícara por dia). Os
resultados deste estudo não poderiam ser mais
diferentes dos anteriores. Tanto as crianças de 2 como
de 3,5 anos apresentaram redução de peso
significativamente melhor em comparação com o
grupo controle. A prevalência da obesidade foi
reduzida de 2 a 3%. Sucesso finalmente!

No sudoeste da Inglaterra, seis escolas lançaram um

programa chamado “Ditch the Fizz”. 15 O único
objetivo era reduzir o consumo de refrigerantes em
crianças com idade

sete a onze anos. O programa conseguiu reduzir o

consumo diário em cerca de 5 onças (150 mililitros), o
que resultou em uma diminuição da obesidade em 0,2
por cento. Embora possa parecer trivial, a obesidade
aumentou entre o grupo de controle em 7,5%. Reduzir
o uso de bebidas adoçadas com açúcar é um método
altamente eficaz de prevenção da obesidade infantil.
Este programa foi eficaz porque continha uma
mensagem muito específica: reduza o consumo de
refrigerantes. Outros programas são muito ambiciosos
e vagos e, frequentemente, várias mensagens
misturadas se repetem em um loop infinito. A
importância de reduzir a ingestão de bebidas
adoçadas com açúcar pode se perder na cacofonia.
O QUE SUA AVÓ DISSE
ENQUANTO O ESTUDO APÓS o estudo mostrou o fracasso das
estratégias convencionais de perda de peso ,
mergulhamos à frente com programas nacionais de
exercícios. Gastamos dinheiro e energia promovendo
exercícios ou construindo parques infantis em uma
tentativa equivocada de conter a obesidade infantil.
Quando eu cresci na década de 1970 em Ontário,
Canadá, tínhamos o programa Particip ACTION , que foi
reativado em 2007 a um custo de $ 5 milhões. O
objetivo explícito da Particip ACTION é aumentar a
atividade física das crianças, com o slogan “Bring Back
Play”. (Tendo visto meus próprios filhos brincarem
exuberantemente em todos os lugares, de alguma
forma duvido que "brincar" esteja em perigo de
desaparecer.) O programa original que funcionou
entre os anos 1970 e 1990 certamente falhou em fazer
uma diferença na crise de obesidade, mas em vez de
enterrar essas idéias cansadas, nós as ressuscitamos.

Michelle Obama lançou o Let's Move! campanha com

o objetivo ambicioso de acabar com a obesidade
infantil. Sua estratégia? Coma menos, mova-se mais.
Ela acredita que esse conselho funcionará agora, após
quarenta anos de fracasso ininterrupto? A insulina,
não as calorias, causa ganho de peso. Não é (e nunca
foi) uma questão de restringir calorias. É uma questão
de reduzir a insulina.
Apesar dos erros, as notícias sobre obesidade infantil
são boas. Recentemente, um inesperado raio de
esperança brilhou na escuridão. Em 2014, o Journal of
the American Medical Association relatou que as taxas
de obesidade para a faixa etária de dois a cinco anos
caíram 43% entre 2003 e 2012. 16 Não houve mudança
nas taxas de obesidade em jovens ou adultos. No
entanto, como a obesidade infantil está fortemente
ligada à obesidade adulta, esta é realmente uma notícia
muito boa.
Alguns grupos não perderam tempo em se
parabenizar por um trabalho bem executado. Eles
acreditam que sua campanha de atividade física e
redução calórica desempenhou um papel fundamental
neste sucesso. Eu não acredito.
 A resposta é mais direta. O consumo de açúcares
adicionados aumentou constantemente a partir de
1977, juntamente com a obesidade. No final da década
de 1990, cada vez mais atenção se concentrou no papel
fundamental que o açúcar desempenha no ganho de
peso. A verdade irrefutável permaneceu que o açúcar
causa ganho de peso, sem qualidades nutricionais
redentoras. A ingestão de açúcar começou a cair em
2000 e, após um intervalo de cinco a dez anos , o
mesmo aconteceu com a obesidade. Vemos isso
primeiro nos mais jovens

faixa etária, uma vez que tiveram a menor exposição a

níveis elevados de insulina e, portanto, têm menos
resistência à insulina.
A parte mais irônica de todo esse episódio miserável
é que já sabíamos as respostas. O pediatra Dr.
Benjamin Spock escreveu sua bíblia clássica sobre
educação infantil, Baby and Child Care, em 1946. Por
mais de cinquenta anos, foi o segundo livro
mais vendido no mundo, depois da Bíblia.
Com relação à obesidade infantil, ele escreve:
“Sobremesas ricas podem ser omitidas sem risco, e
devem ser, por qualquer pessoa que seja obesa e
esteja tentando reduzir. A quantidade de alimentos
simples e ricos em amido (cereais, pães, batatas)
ingeridos é o que determina ... quanto (peso) eles
ganham ou perdem. ” 17
Isso, é claro, era exatamente o que a vovó diria.
“Corte açúcares e alimentos ricos em amido. Sem
lanches. ” Se ao menos tivéssemos ouvido a vovó em
vez do Big Brother.
 PARTE
CINCO
O que há de errado com nossa
dieta?

(14)
 OS MORTOS
EFEITOS DA FRUTOSE
O AÇÚCAR ESTÁ ENGORDANDO. Essefato nutricional goza de
concordância quase universal. As Diretrizes Dietéticas
para Americanos de 1977 alertaram claramente contra
os perigos do excesso de açúcar na dieta, mas a
mensagem se perdeu na histeria anti-gordura que se
seguiu. A gordura dietética era a principal
preocupação dos consumidores preocupados com a
saúde , e o teor de açúcar dos alimentos era ignorado
ou esquecido. Sacos de balas de goma e outros doces
estavam orgulhosamente se proclamando como livres
de gordura. O fato de que eles eram virtualmente
Açúcar 100 por cento não parecia incomodar ninguém.
O consumo de açúcar aumentou constantemente de
1977 a 2000, paralelamente ao aumento das taxas de
obesidade. Diabetes seguido com um intervalo de
tempo de dez anos.

O AÇÚCAR É TÓXICO?
 de longe, é a bebida adoçada com açúcar -
A PIOR OFENSA,
refrigerantes, refrigerantes e, mais recentemente, chás
e sucos adoçados. O refrigerante é uma indústria de US
$ 75 bilhões que, até recentemente, não via nada além
de bons momentos. A ingestão per capita de bebidas
adoçadas com açúcar dobrou na década de 1970. Na
década de 1980, as bebidas adoçadas com açúcar
tornaram-se mais populares do que a água da torneira.
Em 1998, os americanos estavam bebendo 56 galões
por ano. No ano 2000, as bebidas adoçadas com açúcar
forneciam 22% do açúcar encontrado na dieta
americana, em comparação com 16% em 1970.
Nenhum outro grupo de alimentos chegou perto disso.
1
Depois disso, a popularidade da bebida
adoçada com açúcar diminuiu implacavelmente. De
2003 a 2013, o consumo de refrigerantes nos Estados
Unidos caiu cerca de 20%. 2 Chás gelados adoçados e
bebidas esportivas açucaradas tentaram
corajosamente tomar seu lugar, mas não conseguiram
bloquear os ventos da mudança. Em 2014, a Coca Cola
enfrentou nove anos consecutivos de queda nas
vendas, à medida que as preocupações com a saúde em
relação ao açúcar aumentaram. Preocupadas com o
declínio da saúde e o aumento da cintura, as pessoas
estavam menos inclinadas a beber uma bebida tóxica e
açucarada.
As bebidas adoçadas com açúcar agora enfrentam
forte oposição política - desde a proposta de impostos
sobre o refrigerante até o recente esforço do prefeito
de Nova York, Michael Bloomberg, de proibir as
bebidas grandes. Alguns dos problemas, é claro, são
autoinfligidos. A Coca Cola passou décadas
convencendo as pessoas a beber mais refrigerante.
Eles tiveram um grande sucesso, mas a que custo? À
medida que a crise de obesidade crescia, as empresas
se viam sob fogo crescente de todos os lados.
Mas os traficantes de açúcar não foram derrotados
tão facilmente. Sabendo que estavam lutando uma
batalha perdida em grande parte da América do
Norte e da Europa, eles miraram na Ásia para
compensar os lucros perdidos. O consumo de açúcar
na Ásia está aumentando quase 5% ao ano, 3 mesmo
com a estabilização ou queda na América do Norte.
 O resultado foi uma catástrofe de diabetes. Em 2013,
cerca de 11,6% dos adultos chineses têm diabetes tipo
2, superando até mesmo o campeão de longa data: os
Estados Unidos, com 11,3%. 4 Desde 2007, 22 milhões
de chineses foram recentemente diagnosticados com
diabetes - um número próximo ao da população da
Austrália. 5 As coisas são ainda mais chocantes quando
você considera que apenas 1 por cento dos chineses
tinha diabetes tipo 2 em 1980. 6 Em uma única geração,

a taxa de diabetes aumentou terríveis 1160%. O

açúcar, mais do que qualquer outro carboidrato
refinado, parece engordar particularmente e levar ao
diabetes tipo 2.
O consumo diário de bebidas adoçadas com açúcar
não só acarreta um risco significativo de ganho de
peso, mas também aumenta o risco de desenvolver
diabetes em 83% em comparação com a ingestão de
menos de uma bebida adoçada com açúcar por mês. 7
Mas o culpado é o açúcar ou as calorias? Outras
pesquisas sugeriram que a prevalência de diabetes
aumentou 1,1 por cento para cada 150 calorias extras
por pessoa por dia de açúcar. 8 Nenhum outro grupo
de alimentos mostrou qualquer relação significativa
com o diabetes. O diabetes está relacionado ao açúcar,
não às calorias.
A sacarose, contra toda lógica e bom senso, não era
considerada ruim para os diabéticos. Em 1983, o Dr. J.
Bantle, um endocrinologista proeminente, afirmou no
New York Times 9 que “a mensagem é que os diabéticos
podem comer alimentos que contenham açúcar
comum, se mantiverem a quantidade de calorias no
mesmo nível constante”. A Food and Drug
Administration ( FDA ) dos Estados Unidos realizou uma
revisão abrangente em 1986. 10 Citando mais de 1000
referências, a Força-Tarefa de Sugars declarou: “não há
evidências conclusivas sobre os açúcares que
demonstrem um perigo”. Em 1988, o FDA reafirmou o
açúcar como "Geralmente reconhecido como seguro".
Em 1989, o relatório da Academia Nacional de Ciências
Dieta e Saúde: Implicações para a Redução de Doenças
Crônicas concordou com a visão de que “o consumo de
açúcar (por aqueles com uma dieta adequada) não foi
estabelecido como um fator de risco para qualquer
doença crônica diferente cárie dentária em humanos. ”
11
Sim, cáries. Parecia não haver preocupação de que
comer mais açúcar aumentaria o açúcar no sangue.
Mesmo em 2014, o site da American Diabetes
Association afirmou que “os especialistas concordam
que você pode substituir pequenas quantidades de
açúcar por outros alimentos que
contenham carboidratos em seu plano de
alimentação”. 12
Por que o açúcar engorda tanto? O açúcar às vezes é
considerado “calorias vazias”, contendo poucos
nutrientes. Também é considerado que torna os
alimentos mais “saborosos” e “gratificantes”, causando
consumo excessivo e obesidade. Mas talvez o efeito de
engorda do açúcar seja devido à sua natureza como
um carboidrato altamente refinado. Estimula a
produção de insulina, que causa ganho de peso. Mas,
novamente, a maioria dos carboidratos refinados,
como arroz e batata, também o fazem.
O que havia de específico no açúcar que parecia ser
particularmente tóxico? O estudo INTERMAP comparou
as dietas asiáticas e ocidentais na década de 1990. 13

Os chineses, apesar de consumirem muito mais

carboidratos refinados, tinham taxas muito mais
baixas de diabetes. Parte da razão para essa vantagem
reside no fato de que seu consumo de açúcar era muito
menor.
A sacarose difere de outros carboidratos de uma
maneira importante. O problema? Frutose.
AÇÚCAR BÁSICO
A GLICOSE, UM AÇÚCARcom a estrutura molecular básica de
um anel de seis lados , pode ser usada por
praticamente todas as células do corpo. A glicose é o
principal açúcar encontrado no sangue e circula por
todo o corpo. No cérebro, é a fonte de energia
preferida. As células musculares importam avidamente
glicose do sangue para um rápido aumento de energia.
Certas células, como os glóbulos vermelhos, só podem
usar a glicose como energia. A glicose pode ser
armazenada no corpo em várias formas, como o
glicogênio no fígado. Se os estoques de glicose
estiverem baixos, o fígado pode produzir nova glicose
por meio do processo de gliconeogênese (que significa
literalmente “produzir nova glicose”).
A frutose, um açúcar com a estrutura molecular
básica de um anel de cinco lados , é encontrada
naturalmente nas frutas. É metabolizado apenas no
fígado e não circula no sangue. O cérebro, os músculos
e a maioria dos outros tecidos não podem usar a
frutose diretamente para obter energia. Comer frutose
não altera significativamente o nível de glicose no
sangue. Tanto a glicose quanto a frutose são açúcares
simples ou monossacarídeos.
O açúcar de mesa é chamado de sacarose e é
composto de uma molécula de glicose ligada a uma
molécula de frutose. A sacarose é 50 por cento de
glicose e 50 por cento de frutose. O xarope de milho
com alto teor de frutose é composto de 55% de frutose
e 45% de glicose. Os carboidratos são compostos de
açúcares. Quando esses carboidratos contêm um
único açúcar (monossacarídeos) ou dois açúcares
(dissacarídeos), eles são chamados de carboidratos
simples. Quando muitas centenas ou mesmo milhares
de açúcares estão ligados em longas cadeias
(polissacarídeos), eles são chamados de carboidratos
complexos.

No entanto, foi reconhecido há muito tempo que esta

classificação forneceu poucas informações
fisiologicamente úteis, uma vez que apenas diferencia
com base no comprimento da cadeia. Anteriormente,
pensava-se que os carboidratos complexos eram
digeridos mais lentamente, causando menos aumento
no açúcar no sangue, mas isso não é verdade. Por
exemplo, o pão branco, que é composto de
carboidratos complexos, causa um aumento muito
rápido do açúcar no sangue, quase tão alto quanto
uma bebida adoçada com açúcar .
O Dr. David Jenkins reclassificou os alimentos de
acordo com o efeito da glicose no sangue no início
dos anos 1980, o que forneceu uma comparação útil
dos diferentes carboidratos. Esse trabalho pioneiro
levou ao desenvolvimento do índice glicêmico. A
glicose recebeu o valor de 100, e todas as outras

os alimentos são medidos em relação a esse

parâmetro. O pão, tanto de trigo integral quanto
branco, tem um índice glicêmico de 73, comparável ao
da Coca-Cola, que tem um valor de 63. O amendoim,
por outro lado, tem um valor muito baixo de 7.
Há uma suposição tácita de que a maioria dos
efeitos negativos dos carboidratos se deve ao seu
efeito sobre a glicose no sangue, mas essa ideia não é
necessariamente verdadeira. A frutose, por exemplo,
tem um índice glicêmico extremamente baixo. Além
disso, deve-se observar que o índice glicêmico mede a
glicose no sangue, não os níveis de insulina no
sangue.
FRUTOSE: O AÇÚCAR MAIS PERIGOSO
ONDE A FRUTOSE se encaixa? A frutose não aumenta a
glicose no sangue de forma apreciável, mas está ainda
mais ligada à obesidade e ao diabetes do que a glicose.
Do ponto de vista nutricional, nem a frutose nem a
glicose contêm nutrientes essenciais. Como adoçante,
ambos são semelhantes. No entanto, a frutose parece
particularmente malévola para a saúde humana.
A frutose era anteriormente considerada um
adoçante benigno devido ao seu baixo índice
glicêmico. A frutose é encontrada naturalmente nas
frutas e é o carboidrato mais doce que ocorre
naturalmente. O que poderia estar errado com
aquilo?
O problema, como geralmente é o caso, é uma
questão de escala. O consumo natural de frutas
contribuiu com apenas pequenas quantidades de
frutose para nossa dieta, na faixa de 15 a 20 gramas
por dia. As coisas começaram a mudar com o
desenvolvimento do xarope de milho com
alto teor de frutose . O consumo de frutose aumentou
continuamente até o ano 2000, quando atingiu o pico
de 9% do total de calorias. Os adolescentes, em
particular, eram grandes consumidores de frutose, 72,8
gramas por dia. 14
O xarope de milho rico em frutose foi desenvolvido
na década de 1960 como um equivalente líquido da
sacarose. A sacarose era processada a partir da cana-
de-açúcar e da beterraba sacarina. Embora não fosse
exatamente caro, não era exatamente barato. O xarope
de milho com alto teor de frutose , no entanto, podia
ser processado a partir do rio de milho barato que
fluía do meio-oeste americano - e esse foi o fator
decisivo a favor do xarope de milho com
alto teor de frutose . Foi barato.
Em alimentos processados, o xarope de milho com
alto teor de frutose encontrou um parceiro natural.
Como líquido, pode ser facilmente incorporado a
alimentos processados. Mas suas vantagens não param
por aí. Apenas considere isso
é mais doce que
a glicose, evita
queimaduras de
congelamento,
 ajuda a dourar,
mistura
facilmente,
prolonga a vida
útil, mantém os
pães macios e
tem um baixo índice glicêmico.

Logo, o xarope de milho rico em frutose encontrou

seu caminho em quase todos os alimentos processados.
Molho para pizza, sopas, pães, biscoitos, bolos, ketchup,
molhos

- você escolhe , provavelmente continha xarope de

milho com alto teor de frutose . Era barato e as grandes
empresas de alimentos se preocupavam com o custo
mais do que qualquer outra coisa no mundo. Os
fabricantes de alimentos correram para usar xarope de
milho com alto teor de frutose em todas as
oportunidades.
A frutose tem um índice glicêmico extremamente
baixo. A sacarose e o xarope de milho com alto teor de
frutose, com cerca de 55% de frutose, têm medidas de
índice glicêmico significativamente melhores do que a
glicose. Além disso, a frutose produz apenas um ligeiro
aumento nos níveis de insulina em comparação com a
glicose, o que levou muitas pessoas a considerarem a
frutose como uma forma mais benigna de adoçante. A
frutose também é o principal açúcar da fruta,
aumentando seu halo. Um açúcar de fruta
totalmente natural que não aumenta o açúcar no
sangue? Parecia muito saudável. Um lobo em pele de
cordeiro? Você aposta sua vida. A diferença entre
glicose e frutose vai literalmente matar você.
A maré começou a mudar em 2004, quando o Dr.
George Bray, do Pennington Biomedical Research
Center da Louisiana State University, mostrou que o
aumento da obesidade refletia de perto o aumento do
uso de xarope de milho rico em frutose . (Veja a Figura
14.1 . 15 ) Na consciência pública, o xarope de milho
com alto teor de frutose tornou-se um grande
problema de saúde. Outros apontaram corretamente
que o uso de xarope de milho com alto teor de frutose
aumentou em proporção à diminuição do uso de
sacarose. O aumento da obesidade realmente refletiu o
aumento no consumo total de frutose, seja a frutose
proveniente da sacarose ou do xarope de milho com
alto teor de frutose .
Mas por que a frutose era tão ruim?

Figura 14.1. As taxas de obesidade aumentaram em proporção ao milho com

alto teor de frutose
ingestão de xarope.
METABOLISMO DE FRUTOSE
À medida que os perigos da frutose na dieta eram cada
vez mais examinados, os pesquisadores se esforçaram
para investigar. A glicose e a frutose diferem de muitas
maneiras significativas. Enquanto quase todas as
células do corpo podem usar glicose como energia,
nenhuma célula tem a capacidade de usar frutose.
Onde a glicose requer insulina para absorção máxima,
a frutose não. Uma vez dentro do corpo, apenas o
fígado pode metabolizar a frutose. Onde a glicose pode
ser dispersa por todo o corpo para ser usada como
energia, a frutose é direcionada como um míssil
dirigido ao fígado.

O excesso de frutose coloca uma pressão

significativa no fígado, pois outros órgãos não
podem ajudar. É a diferença entre pressionar para
baixo com um martelo e pressionar para baixo com
uma agulha: muito menos pressão é necessária se
tudo for direcionado para um único ponto.
No fígado, a frutose é rapidamente metabolizada em
glicose, lactose e glicogênio. O corpo lida com o
consumo excessivo de glicose por meio de várias vias
metabólicas bem definidas , como o armazenamento
de glicogênio e a lipogênese de novo (criação de nova
gordura). Nenhum sistema desse tipo está presente
para a frutose. Quanto mais você come, mais você
metaboliza. O resultado final é que o excesso de
frutose se transforma em gordura no fígado. Altos
níveis de frutose podem causar fígado gorduroso. O
fígado gorduroso é absolutamente crucial para o
desenvolvimento da resistência à insulina no fígado.
Que a frutose causa diretamente a resistência à
insulina foi descoberta há muito tempo. Já em 1980,
experimentos provaram que a frutose (mas não a
glicose) causava o desenvolvimento de resistência à
insulina em humanos. 16 Indivíduos saudáveis
receberam 1.000 calorias extras por dia de glicose ou
frutose. O grupo da glicose não apresentou alteração na
sensibilidade à insulina. O grupo da frutose, entretanto,
mostrou uma piora de 25% em sua sensibilidade à
insulina - depois de apenas sete dias!
Um estudo de 2009 mostrou que o pré-diabetes pode
ser induzido em voluntários saudáveis em apenas oito
semanas. Indivíduos saudáveis comeram 25% de suas
calorias diárias como Kool-Aid adoçado com glicose ou
frutose. Embora pareça alto, muitas pessoas consomem
essa alta proporção de açúcar em suas dietas. 17 Com
seu baixo índice glicêmico, a frutose aumentou muito
menos a glicose no sangue.
A frutose, mas não o grupo da glicose, desenvolveu
pré-diabetes em oito semanas. Os níveis de insulina,
bem como as medidas de resistência à insulina foram

significativamente maior no grupo da frutose.

Portanto, apenas seis dias de excesso de frutose
causarão resistência à insulina. Em oito semanas, o
pré-diabetes está estabelecendo uma cabeça de ponte.
O que acontece após décadas de alto consumo de
frutose? O consumo excessivo de frutose leva
diretamente à resistência à insulina.
MECANISMOS
A INSULINA É NORMALMENTE liberada quando comemos. Ele
direciona parte da glicose recebida para ser usada
como energia e parte para ser armazenada para uso
posterior. No curto prazo, a glicose é armazenada
como glicogênio no fígado, mas o espaço de
armazenamento do fígado para o glicogênio é limitado.
Quando está cheio, o excesso de glicose é armazenado
como gordura: isto é, o fígado começa a fabricar
gordura a partir da glicose por meio da lipogênese de
novo.
Após a refeição, conforme os níveis de insulina caem,
esse processo se reverte. Sem energia alimentar
entrando, a energia alimentar armazenada deve ser
recuperada. Os estoques de glicogênio e gordura no
fígado são transformados em glicose e distribuídos
para o resto do corpo para obter energia. O fígado atua
como um balão. Conforme a energia chega, ela se
enche. Conforme a energia é necessária, ela se esvazia.
Equilibrar os períodos de alimentação e jejum ao longo
de um dia garante que nenhuma gordura líquida seja
ganha ou perdida.
Mas o que acontece se o fígado já estiver cheio de
gordura? A insulina então tenta forçar mais gordura e
açúcar para o fígado, embora já esteja cheio de gordura
e açúcar. Assim como é mais difícil encher um balão
totalmente inflado, a insulina tem mais dificuldade em
tentar enfiar mais gordura em um fígado gordo. São
necessários níveis cada vez mais altos de insulina para
mover a mesma quantidade de energia alimentar para
um fígado gordo. O corpo agora é resistente aos
esforços da insulina, uma vez que os níveis normais
não serão suficientes para empurrar o açúcar para o
fígado. Voilà - resistência à insulina no fígado.
O fígado, como um balão inflado, tentará expelir o
açúcar de volta à circulação; portanto, níveis
continuamente elevados de insulina também são
necessários para mantê-lo armazenado no fígado. Se os
níveis de insulina começarem a cair, a gordura e o
açúcar armazenados serão expelidos. Para compensar,
o corpo continua aumentando seus níveis de insulina.
Assim, a resistência à insulina leva a níveis mais
elevados de insulina. Altos níveis de insulina
estimulam mais armazenamento de açúcar e gordura
no fígado, o que causa ainda mais acúmulo de
gordura no fígado já gorduroso, causando mais
resistência à insulina - um clássico ciclo vicioso.
Sacarose, um fifty-fifty mistura de glicose e frutose,
portanto, desempenha um duplo papel na obesidade.
A glicose é um carboidrato refinado que estimula
diretamente a insulina. O consumo excessivo de
frutose causa fígado gorduroso, que produz
diretamente resistência à insulina. A longo prazo, a
resistência à insulina também leva ao aumento dos
níveis de insulina, que então se retroalimentam para
aumentar a resistência à insulina.

A sacarose estimula a produção de insulina tanto a

curto como a longo prazo. Dessa forma, a sacarose é
duas vezes pior que a glicose. O efeito da glicose é
óbvio no índice glicêmico, mas o efeito da frutose está
completamente oculto. Este fato enganou os cientistas
a minimizar o papel da sacarose na obesidade.
Mas o efeito único de engorda do açúcar foi
finalmente reconhecido. Cortar açúcar e doces sempre
foi o primeiro passo na redução de peso em
praticamente todas as dietas ao longo da história. Os
açúcares não são simplesmente calorias vazias ou
carboidratos refinados. Eles são muito mais perigosos
do que isso, pois estimulam a insulina e a resistência à
insulina.
O efeito de engorda extra do açúcar é devido ao
estímulo da resistência à insulina pela frutose, que
inflama por anos ou mesmo décadas antes de se
tornar evidente. Estudos de alimentação de
curto prazo perdem completamente esse efeito, como
evidenciado por uma análise sistêmica recente.
Analisando muitos estudos com duração inferior a
uma semana, concluiu que a frutose não apresenta
nenhum efeito especial fora de suas calorias. 18 Isso é
análogo a analisar estudos de tabagismo com duração
de várias semanas e concluir que fumar não causa
câncer de pulmão. Os efeitos do açúcar, assim como a
obesidade, se desenvolvem ao longo de décadas, não
dias.
 Isso explica o aparente paradoxo do comedor de
arroz asiático. Os estudos do INTERMAP da década de
1990 descobriram que os chineses comiam grandes
quantidades de arroz branco, mas sofriam pouco de
obesidade. A chave era que seu consumo de sacarose
era extremamente baixo, o que minimizou o
desenvolvimento de resistência à insulina.
Uma vez que seu consumo de sacarose começou a
aumentar, eles começaram a desenvolver resistência à
insulina. Combinado com sua alta ingestão original de
carboidratos (arroz branco), esta foi uma receita para o
desastre de diabetes que eles estão enfrentando agora.

O QUE FAZER
SE VOCÊ DESEJA evitar o ganho de peso, remova todos os
açúcares adicionados à sua dieta. Nisso, pelo menos,
todos podem concordar. Não os substitua por
adoçantes artificiais - como veremos no próximo
capítulo, eles são igualmente ruins.
Apesar de toda a desgraça e melancolia da epidemia
de obesidade, estou bastante otimista de que podemos
ter dobrado a esquina. Por fim, as evidências estão se
acumulando. O aumento implacável da obesidade nos
Estados Unidos começou recentemente a desacelerar e,
em alguns estados, pode, pela primeira vez, começar a
diminuir. 19 De acordo com o Center for Disease
Control, a taxa de novos casos de diabetes tipo 2
também está começando a diminuir. 20 A redução dos
açúcares da dieta não desempenha um papel pequeno
nessa vitória.
 (15)

A DIETA SODA
ILUSÃO
Numa noite quente de junho de 1879, o químico russo
Constantin Fahlberg sentou-se para jantar e deu uma
mordida em um pão incrivelmente doce. O notável é
que nenhum açúcar foi usado para fazer isso. Mais
cedo naquele dia, enquanto trabalhava com derivados
de alcatrão de carvão no laboratório, um composto
experimental extraordinariamente doce havia
derramado sobre suas mãos e então feito seu caminho
para os rolos. Correndo de volta para o laboratório, ele
provou tudo à vista. Ele tinha acabado de descobrir a
sacarina, o primeiro adoçante artificial do mundo.

A BUSCA POR AÇORES

ORIGINALMENTE SINTESIZADA COMOum aditivo de
bebida para diabéticos, a popularidade da
sacarina se espalhou lentamente, 1 e
eventualmente outros compostos doces de
baixa caloria foram sintetizados.
O ciclamato foi descoberto em 1937, mas
posteriormente retirado do uso nos Estados Unidos em
1970 devido a preocupações com o câncer de bexiga. O
aspartame (NutraSweet), foi descoberto em 1965.
Aproximadamente 200 vezes mais doce que a sacarose,
o aspartame é um dos mais notórios adoçantes, devido
ao seu potencial cancerígeno em animais. No entanto,
ele ganhou aprovação para uso em 1981. A
popularidade do aspartame foi eclipsada pelo
acessulfame de potássio, seguido pelo atual campeão, a
sucralose. O refrigerante diet é a fonte mais óbvia
desses produtos químicos em nossa dieta, mas iogurtes,
lanchonetes, cereais matinais e muitos outros
alimentos processados “sem açúcar” também os
contêm.
As bebidas dietéticas contêm muito poucas calorias e
nenhum açúcar. Portanto, substituir um refrigerante
normal por um refrigerante diet parece uma boa
maneira de reduzir a ingestão de açúcar e ajudar a
perder alguns quilos. Com as crescentes preocupações
com a saúde em torno do excesso de açúcar, os
fabricantes de alimentos responderam lançando cerca
de 6.000 novos produtos adoçados artificialmente. A
ingestão de adoçantes artificiais aumentou
acentuadamente na população dos Estados Unidos (ver
Figura 15.1 ) 2, com 20 a 25% dos adultos americanos
ingerindo rotineiramente esses produtos químicos,
principalmente em bebidas.

Figura 15.1. O consumo per capita de adoçantes artificiais aumentou

mais de 12 vezes entre 1965 e 2004.
 Desde o início humilde em 1960 até o ano 2000, o
consumo de refrigerante diet aumentou em mais de
400%. A Diet Coke é há muito tempo o segundo
refrigerante mais popular, atrás apenas da Coca-Cola
normal. Em 2010, as bebidas dietéticas representaram
42% das vendas da Coca-Cola nos Estados Unidos.
Apesar do entusiasmo inicial, porém, o uso de
adoçantes artificiais recentemente se estabilizou,
principalmente devido a questões de segurança.
Pesquisas indicam que 64 por cento dos entrevistados
tinham algumas preocupações de saúde sobre
adoçantes artificiais, com 44 por cento fazendo um
esforço deliberado para reduzir sua ingestão ou evitá-
los por completo. 3
E assim continuou a busca por adoçantes mais
“naturais” de baixa caloria . O néctar de agave teve um
breve aumento de popularidade. O néctar de agave é
processado a partir da planta de agave, que cresce nas
regiões sudoeste dos Estados Unidos, México e partes
da América do Sul. A agave foi considerada uma
alternativa mais saudável ao açúcar devido ao seu
índice glicêmico mais baixo. O Dr. Mehmet Oz, um
cardiologista popular na televisão americana, elogiou
brevemente os benefícios do néctar de agave para a
saúde antes de reverter sua postura quando percebeu
que era principalmente frutose (80%). 4 O baixo índice
glicêmico da agave era simplesmente devido ao seu
alto teor de frutose.
A próxima grande novidade a chegar ao mercado foi
a estévia. A Stevia é extraída das folhas da Stevia
rebaudiana, uma planta nativa da América do Sul. isto

tem 300 vezes a doçura do açúcar normal e um efeito

mínimo sobre a glicose. Amplamente utilizado no Japão
desde 1970, tornou-se recentemente disponível na
América do Norte. Tanto o néctar de agave quanto os
adoçantes derivados de Stevia são altamente
processados. Nesse sentido, eles não são melhores do
que o próprio açúcar - um composto natural derivado
da beterraba sacarina.
A PROCURA DA PROVA
EM 2012, AMBOS a American Diabetes Association e a
American Heart Association publicaram uma
declaração conjunta 5 endossando o uso de adoçantes
de baixa caloria para ajudar na perda de peso e
melhorar a saúde. A American Diabetes Association
declara em seu site: “Alimentos e bebidas que usam
adoçantes artificiais são outra opção que pode ajudar
a conter o desejo por algo doce”. 6 Mas as evidências
são surpreendentemente escassas.
Presumir que os adoçantes artificiais de
baixa caloria são benéficos apresenta um problema
imediato e óbvio. O consumo per capita de alimentos
dietéticos disparou nas últimas décadas. Se as bebidas
dietéticas reduzem substancialmente a obesidade ou o
diabetes, por que essas duas epidemias continuaram
inabaláveis? A única conclusão lógica é que as bebidas
dietéticas não ajudam muito.
Existem estudos epidemiológicos substanciais para
comprovar isso. A American Cancer Society conduziu
uma pesquisa com 78.694 mulheres, 7 na esperança de
descobrir que os adoçantes artificiais tinham um efeito
benéfico sobre o peso. Em vez disso, a pesquisa
mostrou exatamente o oposto. Após o ajuste do peso
inicial, durante um período de um ano , aqueles que
usaram adoçantes artificiais foram significativamente
mais propensos a ganhar peso, embora o ganho de
peso em si tenha sido relativamente modesto (menos
de 2 libras).
A Dra. Sharon Fowler, do Centro de Ciências da
Saúde da Universidade do Texas em San Antonio, no
San Antonio Heart Study 8 de 2008, estudou
prospectivamente 5.158 adultos ao longo de oito anos.
Ela descobriu que, em vez de reduzir a obesidade, as
bebidas dietéticas aumentaram substancialmente o
risco de obesidade em incríveis 47%. Ela escreve:
“Essas descobertas levantam a questão de se o uso [de
adoçantes artificiais] pode estar alimentando - em vez
de lutar - nossa escalada da epidemia de obesidade”.
As más notícias para refrigerante diet continuaram
chegando. Ao longo dos dez anos do Northern
Manhattan Study, 9 Dra. Hannah Gardener, da
Universidade de Miami, descobriu em 2012 que beber
refrigerante diet estava associado a um aumento de
43% no risco de eventos vasculares ( derrames e
ataques cardíacos). O Estudo de Risco de Aterosclerose
em Comunidades ( ARIC ) 10 encontrou um aumento de
34% na incidência de síndrome metabólica em
usuários de refrigerantes diet, o que é consistente com
os dados do Framingham Heart Study de 2007, 11 que
mostrou uma incidência 50% maior de síndrome
metabólica. Em 2014, o Dr. Ankur Vyas da University
of Iowa Hospitals and Clinics 12 apresentou um estudo
acompanhando 59.614 mulheres ao longo de 8,7 anos
no

Estudo Observacional da Iniciativa de Saúde da

Mulher. O estudo descobriu um aumento de 30 por
cento no risco de eventos cardiovasculares (ataques
cardíacos e derrames) em pessoas que bebem duas
ou mais bebidas dietéticas diariamente. Os benefícios
para ataque cardíaco, derrame, diabetes e síndrome
metabólica foram igualmente elusivos. Adoçantes
artificiais não são bons. Eles são ruins. Muito mal.
Apesar de reduzir o açúcar, os refrigerantes diet
não reduzem o risco de obesidade, síndrome
metabólica, derrames ou ataques cardíacos. Mas
por que? Porque é a insulina, não as calorias, que
leva à obesidade e à síndrome metabólica.
A questão importante é: os adoçantes artificiais
aumentam os níveis de insulina? A Sucralose 13
aumenta a insulina em 20%, apesar de não conter
calorias e açúcar. Este efeito de aumento da insulina
também foi demonstrado para outros adoçantes
artificiais, incluindo o adoçante “natural” stevia.
Apesar de ter um efeito mínimo sobre o açúcar no
sangue, tanto o aspartame quanto a estévia
aumentaram os níveis de insulina até mais do que o
açúcar de mesa. 14 Deve-se esperar que adoçantes
artificiais que aumentam a insulina sejam prejudiciais,
não benéficos. Os adoçantes artificiais podem diminuir
as calorias e o açúcar, mas não a insulina. No entanto,
é a insulina que impulsiona o ganho de peso e o
diabetes.
Os adoçantes artificiais também podem causar danos
ao aumentar os desejos. O cérebro pode perceber uma
sensação incompleta de recompensa ao sentir doçura
sem calorias, o que pode causar sobrecompensação e
aumento do apetite e ânsias. 15 Estudos funcionais de
ressonância magnética mostram que a glicose ativa
totalmente os centros de recompensa do cérebro - mas
não a sucralose. 16 A ativação incompleta pode
estimular o desejo por alimentos doces para ativar
totalmente os centros de recompensa. Em outras
palavras, você pode estar desenvolvendo o hábito de
comer alimentos doces, levando a excessos. De fato, a
maioria dos estudos controlados mostra que não há
redução na ingestão calórica com o uso de adoçantes
artificiais. 17
A prova mais forte de falha vem de dois estudos
randomizados recentes. O Dr. David Ludwig, de
Harvard, dividiu aleatoriamente dois grupos de
adolescentes com excesso de peso. 18 Um grupo
recebeu água e bebidas dietéticas para consumir,
enquanto o grupo de controle continuou com suas
bebidas habituais. Ao final de dois anos, o grupo de
refrigerantes diet estava consumindo muito menos
açúcar do que o grupo de controle. Isso é bom - mas
não é essa a nossa pergunta. Beber refrigerante diet faz
alguma diferença para a obesidade adolescente? A
resposta curta é não. Não houve diferença significativa
de peso entre os dois grupos.

Outro estudo de curto prazo envolvendo 163

mulheres obesas randomizadas para o aspartame não
mostrou melhora na perda de peso em dezenove
semanas. 19 Mas um estudo 20 envolvendo 641
crianças com peso normal encontrou uma perda de
peso estatisticamente significativa associada ao uso de
adoçantes artificiais. No entanto, a diferença não foi
tão dramática quanto se esperava. Ao final de dezoito
meses, havia apenas uma diferença de meio quilo
entre o grupo do adoçante artificial e o grupo de
controle.
Relatórios conflitantes como esses geralmente geram
confusão dentro da ciência nutricional. Um estudo
mostrará um benefício e outro mostrará exatamente o
oposto. Geralmente, o fator decisivo é quem pagou
pelo estudo. Os pesquisadores analisaram dezessete
análises diferentes de bebidas adoçadas com açúcar e
ganho de peso. 21 Um total de 83,3% dos estudos
patrocinados por empresas alimentícias não
mostraram uma relação entre bebidas adoçadas com
açúcar e ganho de peso. Mas estudos financiados de
forma independente mostraram exatamente o
oposto - 83,3 % mostraram uma forte relação entre
bebidas adoçadas com açúcar e ganho de peso.

A TERRÍVEL VERDADE
O ÁRBITRO FINAL, portanto, deve ser de bom senso.
Reduzir os açúcares da dieta é certamente benéfico.
Mas isso não significa que substituir o açúcar por
produtos químicos totalmente artificiais e fabricados
pelo homem de segurança duvidosa seja uma boa
ideia. Alguns pesticidas e herbicidas também são
considerados seguros para consumo humano. No
entanto, não devemos sair do nosso caminho para
comer mais deles.
A redução calórica é a principal vantagem dos
adoçantes artificiais. Mas não são as calorias que
levam à obesidade; é insulina. Como os adoçantes
artificiais também aumentam os níveis de insulina,
não há benefício em usá-los. Comer produtos químicos
que não são alimentos (como aspartame, sucralose ou
acessulfam de potássio) não é uma boa ideia. Eles são
sintetizados em grandes tonéis químicos e adicionados
aos alimentos porque são doces e não matam você.
Pequenas quantidades de cola também não matam
você. Isso não significa que devemos comê-lo.

O resultado final é que esses produtos químicos não

ajudam a perder peso e podem, na verdade, fazer com
que você o ganhe. Eles podem causar desejos que
induzem a ingestão excessiva de alimentos doces. E
comer alimentos doces continuamente, mesmo que
não tenham calorias, pode nos levar a desejar outros
alimentos doces.
Os testes randomizados confirmam nossa própria
experiência pessoal e bom senso. Sim, beber
refrigerante diet reduz a ingestão de açúcar. Mas não,
isso não ajudará a reduzir seu peso. Isso, é claro, você
provavelmente já sabia. Considere todas as pessoas
que você vê bebendo refrigerantes diet. Você conhece
alguém que disse que beber refrigerante diet o fazia
perder muito peso?
Alguém afinal?

(16)
 CARBOIDRATOS E
FIBRA DE PROTEÇÃO
A CONTROVÉRSIA RODA O humilde carboidrato. Isso é bom
ou ruim? De meados dos anos 1950 aos 1990, eles eram
os mocinhos, os heróis. Com baixo teor de gordura,
deveriam ser a nossa salvação da “epidemia” de
doenças cardíacas. Então, o ataque de Atkins no final
dos anos 1990 os transformou no papel de vilões da
dieta. Muitos defensores evitaram todos os
carboidratos - até mesmo vegetais e frutas. Então, os
carboidratos são bons ou ruins?
A insulina e a resistência à insulina levam à
obesidade. Os carboidratos refinados , como açúcar
branco e farinha branca, causam o maior aumento nos
níveis de insulina. Esses alimentos engordam bastante,
mas isso não significa necessariamente que todos os
carboidratos sejam igualmente ruins. Os carboidratos
“bons” (frutas e vegetais inteiros) são
substancialmente diferentes dos “ruins” (açúcar e
farinha). O brócolis provavelmente não vai engordar,
não importa o quanto você coma. Mas comer até
mesmo pequenas quantidades de açúcar pode
certamente causar ganho de peso. No entanto, ambos
são carboidratos. Como podemos distinguir os dois?
ÍNDICE GLICÊMICO E CARGA GLICÊMICA
DR. DAVID JENKINS, da Universidade de Toronto, começou a
lidar com esse problema em 1981 com o índice
glicêmico. Os alimentos foram classificados de acordo
com sua capacidade de elevar os níveis de glicose. Uma
vez que a proteína e a gordura da dieta não
aumentaram a glicose no sangue de forma apreciável,
foram excluídas do índice glicêmico, que mede apenas
alimentos contendo carboidratos . Para esses
alimentos, o índice glicêmico e o efeito
estimulador da insulina estão intimamente
relacionados.
O índice glicêmico usa porções idênticas de
50 gramas de carboidratos. Por exemplo, você pode
pegar alimentos como cenoura, melancia, maçã, pão,
panquecas, uma barra de chocolate e aveia, medir uma
porção de cada um para conter 50 gramas de
carboidratos e medir o efeito sobre a glicose no sangue.
Em seguida, você compara os alimentos com o padrão
de referência - glicose - ao qual é atribuído um valor de
100.
No entanto, uma porção padrão de comida não pode
conter 50 gramas de carboidratos. Por exemplo, a
melancia tem um índice glicêmico muito alto de 72,
mas contém apenas 5% de carboidratos por peso. A
maior parte do peso da melancia é água. Você
precisaria comer 1 quilo (2,2 libras!) De melancia para
obter 50 gramas de carboidratos - muito mais do que
uma pessoa comeria de uma vez. Uma tortilha de
milho, porém, tem um índice glicêmico de 52. A
tortilha contém 48 por cento de carboidratos por peso,
então você só teria que comer 104 gramas da tortilha
(perto do que uma pessoa comeria razoavelmente
durante uma refeição) para obter 50 gramas de
carboidratos.

O índice de carga glicêmica tenta corrigir essa

distorção ajustando o tamanho da porção. A melancia
acaba tendo uma carga glicêmica muito baixa, 5,
enquanto a tortilha de milho ainda tem uma
classificação alta de 25. Mas, se você usar o índice
glicêmico ou a carga glicêmica, você descobrirá que há
uma distinção clara entre carboidratos refinados e
alimentos tradicionais não refinados. Alimentos
refinados ocidentais têm um índice glicêmico muito
alto e escores de carga glicêmica. Os alimentos
integrais tradicionais têm baixos escores de carga
glicêmica, apesar de conterem quantidades
semelhantes de carboidratos - uma característica
distintiva essencial. (Ver Figura 16.1 1. ) Os
carboidratos não engordam inerentemente. Sua
toxicidade está na maneira como são processados.

Figura 16.1. Valores de carga glicêmica para alguns alimentos comuns.

O refinamento aumenta significativamente o índice

glicêmico, purificando e concentrando o carboidrato.
A remoção de gordura, fibra e proteína significa que o
carboidrato pode ser digerido e absorvido muito
rapidamente. No exemplo do trigo, a moderna
moagem mecânica, que substituiu quase
completamente a tradicional moagem de pedra,
pulveriza o trigo no pó branco muito fino que
conhecemos como farinha. Os usuários de cocaína
saberão que pós muito finos são absorvidos pela
corrente sanguínea muito mais rápido do que grãos
grosseiros - isso é o que permite "altas", tanto para
cocaína quanto para glicose. O trigo refinado faz com
que nossos níveis de glicose aumentem. Seguem os
níveis de insulina.
 Em segundo lugar, o refino estimula o consumo
excessivo. Por exemplo, fazer um copo de suco de
laranja pode exigir quatro ou cinco laranjas. É muito
fácil beber um copo de suco, mas comer cinco laranjas
não é tão fácil. Ao remover tudo que não seja o
carboidrato, tendemos a consumir demais o que resta.
Se tivéssemos que comer toda a fibra e volume
associado a cinco laranjas, poderíamos pensar duas
vezes sobre isso. O mesmo se aplica a grãos e vegetais.
O problema é de equilíbrio. Nossos corpos se
adaptaram ao equilíbrio de nutrientes dos alimentos
naturais. Ao refinar os alimentos e consumir apenas
um determinado componente, o equilíbrio é
totalmente destruído. As pessoas têm comido
carboidratos não refinados por milhares de anos sem
obesidade ou

diabetes. O que mudou, e recentemente também, é

que agora comemos predominantemente grãos
refinados como nosso carboidrato de escolha.
TRIGO: O GRÃO DE ESCOLHA DO OESTE
TRIGO HÁ MUITO TEMPO um símbolo de nutrição. O trigo,
junto com o arroz e o milho, é um dos primeiros
alimentos domesticados na história da humanidade.
No entanto, atualmente, devido à sensibilidade ao
glúten e à obesidade, o trigo não tem um amigo para
chamar de seu. Mas como o trigo pode ser tão ruim?
Conforme discutido no capítulo 9, o trigo é cultivado
desde os tempos antigos. Mas na década de 1950, as
preocupações malthusianas com a superpopulação e a
fome mundial surgiram novamente. Norman Borlaug,
que mais tarde ganharia o Prêmio Nobel da Paz,
começou a fazer experiências com variedades de trigo
de maior rendimento e, assim, nasceu a variedade de
trigo anão .
Hoje, cerca de 99% de todo o trigo cultivado em todo
o mundo são variedades anãs ou semi-anãs . Mas onde
o Dr. Borlaug criou cepas de ocorrência natural, os
sucessores rapidamente se voltaram para novas
tecnologias para aumentar as mutações. As novas
variedades de trigo não foram testadas quanto à
segurança, mas meramente consideradas seguras
nesta nova era atômica.
É claro que as variedades de trigo anão de hoje não
são as mesmas de cinquenta anos atrás. O Broadbalk
Wheat Experiment 2 documentou a mudança no
conteúdo nutricional ao longo do último meio século.
Mesmo com a produção de grãos disparada durante a
Revolução Verde, o conteúdo de micronutrientes
despencou. O trigo de hoje simplesmente não é tão
nutritivo quanto nas gerações anteriores. Isso
certamente não pode ser uma boa notícia.
Outra pista para a mudança de caráter do trigo é o
enorme aumento na prevalência da doença celíaca,
que é uma reação contra a proteína do glúten que
danifica o intestino delgado. O trigo é de longe a fonte
predominante de glúten na dieta ocidental,
freqüentemente por um fator de 100 ou mais. Ao
comparar amostras de sangue arquivadas de homens
da Força Aérea ao longo de um período de cinquenta
anos, os pesquisadores descobriram que a prevalência
da doença celíaca parece ter quadruplicado. 3 Isso
poderia ser resultado de novas variedades de trigo?
Esta questão ainda não foi respondida de forma
satisfatória, mas a possibilidade é preocupante.
 Os métodos de processamento mudaram
significativamente ao longo dos séculos. As bagas de
trigo eram tradicionalmente moídas por grandes mós
movidas por animais ou humanos. O moinho de
farinha moderno substituiu o tradicional moinho de
pedra. O farelo, o farelo, o germe e os óleos são
removidos de forma eficiente e completa, deixando o
amido branco puro. A maioria das vitaminas,
proteínas, fibras e gorduras são removidas junto com
a casca externa e o farelo.

A farinha é reduzida a um pó tão fino que sua

absorção pelo intestino é extremamente rápida. O
aumento da taxa de absorção de glicose amplifica o
efeito da insulina. As farinhas de trigo e grãos inteiros
retêm parte do farelo e do germe, mas sofrem do
mesmo problema de absorção rápida.
Os amidos são centenas de açúcares, todos ligados
entre si. A maior parte (75 por cento) do amido
encontrado na farinha branca é organizada em
cadeias ramificadas chamadas amilopectina; o
restante em amilose. Existem várias classes de
amilopectina: A, B e C. Os legumes são particularmente
ricos em amilopectina C, que é muito mal digerida. À
medida que o carboidrato não digerido passa pelo
cólon, a flora intestinal produz gás, causando o
familiar “tooting” do comedor de feijão. Embora os
feijões e as leguminosas sejam muito ricos em
carboidratos, muitos deles não são absorvidos.
A amilopectina B, encontrada em bananas e batatas,
é intermediária em termos de absorção. O mais
facilmente digerido é a amilopectina A encontrada
- você adivinhou - trigo. O trigo é convertido em
glicose com mais eficiência do que praticamente
qualquer outro amido.
No entanto, apesar de todas as preocupações
discutidas neste capítulo, os estudos observacionais
demonstram consistentemente que os grãos inteiros
são protetores contra a obesidade e o diabetes. Onde
está a desconexão? A resposta, aqui é fibra.
OS BENEFÍCIOS DA FIBRA
A FIBRA É A parte não digerível dos alimentos,
geralmente de um carboidrato. Os tipos comuns de
fibra incluem celulose, hemicelulose, pectinas, beta-
glucanos, frutanos e gomas.
A fibra é classificada como solúvel ou insolúvel com
base no fato de ser solúvel em água. Feijão, farelo de
aveia, abacate e frutas vermelhas são boas fontes de
fibra solúvel. Grãos integrais, gérmen de trigo, feijão,
sementes de linho, vegetais folhosos e nozes são boas
fontes de fibra insolúvel. A fibra também pode ser
classificada como fermentável ou
não fermentável. Bactérias normais que residem no
intestino grosso têm a capacidade de fermentar certas
fibras não digeridas em acetato de ácidos graxos de
cadeia curta, butirato e propionato, que podem ser
usados como fonte de energia. Eles também podem ter
outros efeitos hormonais benéficos, incluindo a
diminuição da produção de glicose pelo fígado. 4
Geralmente, a fibra solúvel é mais fermentável do que
insolúvel.
A fibra tem múltiplos mecanismos supostos de saúde,
mas a importância de cada um é amplamente
desconhecida. Alimentos ricos em fibras requerem
mais mastigação, o que pode ajudar a reduzir a
ingestão de alimentos. Horace Fletcher (1849-1919)
acreditava fortemente que mastigar cada mordida de
comida 100 vezes curaria a obesidade e aumentaria a
força muscular. Isso o ajudou a perder 40 libras (18
quilos), e “fletcher” se tornou um método popular
de perda de peso no início do século XX.
As fibras podem diminuir a palatabilidade dos
alimentos e, assim, reduzir a ingestão de alimentos. A
fibra aumenta o volume dos alimentos e diminui sua
densidade energética. A fibra solúvel absorve água
para formar um gel, aumentando ainda mais seu
volume. Esse efeito ajuda a encher o estômago, o que
aumenta a saciedade. (A distensão do estômago pode
sinalizar uma sensação de plenitude ou saciedade
através do nervo vago.) O aumento do volume também
pode significar que o estômago leva mais tempo para
esvaziar. Portanto, após refeições ricas em fibras, os
níveis de glicose e insulina no sangue aumentam mais
lentamente. Em alguns estudos, metade da variação da
resposta da glicose aos alimentos ricos em amido
dependia de seu conteúdo de fibra. 5
No intestino grosso, o aumento do volume das fezes
pode levar ao aumento da excreção calórica. Por outro
lado, a fermentação no cólon pode produzir ácidos
graxos de cadeia curta. 6 Aproximadamente 40% da
fibra alimentar pode ser metabolizada dessa forma.
Um estudo demonstrou que uma dieta
pobre em fibras resultou em uma absorção calórica
8% maior. 7 Em suma, a fibra pode diminuir a
ingestão de alimentos, retardar a absorção dos
alimentos no estômago e

intestino delgado, em seguida, ajude-o a sair

rapidamente pelo intestino grosso - todos os quais são
potencialmente benéficos no tratamento da
obesidade.
A ingestão de fibras caiu consideravelmente ao longo
dos séculos. Em dietas paleolíticas, estimava-se em 77 a
120 gramas por dia. 8 Estima-se que as dietas
tradicionais tenham 50 gramas por dia de fibra
alimentar. 9 Em contraste, as dietas americanas
modernas contêm apenas 15 gramas por dia. 10 De
fato, até mesmo as Diretrizes Alimentares para Adultos
Saudáveis na América do Norte da American Heart
Association apenas recomendam 25 a 30 gramas por
dia. 11 No entanto, a remoção da fibra alimentar é um
componente chave do processamento de alimentos. E
melhorar a textura, o sabor e o consumo dos alimentos
aumenta diretamente os lucros das empresas
alimentícias.
A fibra chamou a atenção do público na década de
1970 e, em 1977, as novas Diretrizes Dietéticas
recomendavam que “comêssemos alimentos com
amido e fibra adequados”. Com isso, a fibra foi
consagrada no panteão da sabedoria nutricional
convencional. Fibra foi bom para você. Mas era difícil
mostrar exatamente como isso era bom para você.
No início, acreditava-se que a alta ingestão de fibras
reduzia o câncer de cólon. Os estudos subsequentes
foram uma grande decepção. O estudo prospectivo
Nurses 'Health Study 12, de 1999, acompanhou 88.757
mulheres ao longo de dezesseis anos e não encontrou
nenhum benefício significativo na redução do risco de
câncer de cólon. Da mesma forma, um estudo
randomizado de 2000 de ingestão elevada de fibras
não conseguiu demonstrar qualquer redução nas
lesões pré-cancerosas chamadas adenomas. 13
Se a fibra não foi útil na redução do câncer, talvez a
fibra pudesse ser benéfica na redução de doenças
cardíacas. O Diet and Reinfarction Trial de 1989
randomizou 2.033 homens após seu primeiro ataque
cardíaco para três dietas diferentes. 14 Para espanto
dos pesquisadores, a dieta pobre em gorduras da
American Heart Association não parecia reduzir o
risco em nada. Que tal uma dieta rica em fibras ? Sem
benefício.
A dieta mediterrânea (rica em gordura), por outro
lado, era benéfica, como o Dr. Ancel Keys havia
suspeitado anos atrás. Testes recentes, como o PREDIMED
15, confirmam os benefícios de comer mais gorduras
naturais, como nozes e azeite. Portanto, comer mais
gordura é benéfico.
Mas era difícil afastar a sensação de que, de alguma
forma, a fibra era boa. Muitos estudos de correlação,
incluindo os pima e canadenses nativos, associam
índice de massa corporal mais baixo com maior
ingestão de fibras. 16 , 17 , 18 Mais recentemente, o
estudo observacional CARDIA 19 de dez anos descobriu
que aqueles que ingeriam mais fibras eram os menos
propensos a ganhar peso. Curto prazo

estudos mostram que a fibra aumenta a saciedade,

reduz a fome e diminui a ingestão calórica. 20 Testes
randomizados de suplementos de fibra mostram
efeitos relativamente modestos na perda de peso ,
com uma perda média de peso de 2,9 a 4,2 libras (1,3
a 1,9 kg) em um período de até 12 meses. Estudos de
longo prazo não estão disponíveis.
FIBRA: O ANTI-NUTRIENTE
QUANDO CONSIDERAMOS os benefícios nutricionais dos
alimentos, normalmente consideramos as vitaminas,
minerais e nutrientes contidos. Pensamos nos
componentes dos alimentos que nutrem o corpo. Esse
não é o caso da fibra. A chave para entender o efeito da
fibra é perceber que ela não é um nutriente, mas um
anti -nutriente - onde reside seu benefício. A fibra tem
a capacidade de reduzir a absorção e a digestão. A fibra
subtrai em vez de adicionar. No caso dos açúcares e da
insulina, isso é bom. A fibra solúvel reduz a absorção
de carboidratos, o que por sua vez reduz os níveis de
glicose no sangue e insulina.

Em um estudo, 21 pacientes diabéticos tipo 2 foram

divididos em dois grupos e receberam refeições
líquidas padronizadas, um grupo controle e outro com
adição de fibra. O grupo que recebeu refeições líquidas
com adição de fibras reduziu os picos de glicose e
insulina, apesar de os dois grupos consumirem
exatamente a mesma quantidade de carboidratos e
calorias. Como a insulina é a principal causa da
obesidade e do diabetes, sua redução é benéfica. Em
essência, a fibra atua como uma espécie de “antídoto”
para o carboidrato - que, nesta analogia, é o veneno.
(Carboidratos, até mesmo açúcar, não são literalmente
venenosos, mas a comparação é útil para entender o
efeito da fibra.)

Não é por acaso que praticamente todos os

alimentos vegetais, em seu estado natural e não
refinado, contêm fibras. A Mãe Natureza pré-embalou
o "antídoto" com o "veneno". Assim, as sociedades
tradicionais podem seguir dietas ricas em
carboidratos sem evidências de obesidade ou diabetes
tipo 2. A única diferença crítica é que os carboidratos
consumidos pelas sociedades tradicionais não são
refinados e não são processados, resultando em um
consumo muito alto de fibras.
As dietas ocidentais são caracterizadas por uma
característica definidora - e não é a quantidade de
gordura, sal, carboidrato ou proteína. É a grande
quantidade de processamento de alimentos. Considere
os mercados asiáticos tradicionais, cheios de carnes e
vegetais frescos. Muitas pessoas nas culturas asiáticas
compram alimentos frescos diariamente, portanto
processá-los para estender a vida útil não é necessário
nem bem-vindo. Em contraste, os supermercados
norte-americanos têm corredores lotados de alimentos
processados em caixas. Vários outros corredores são
dedicados a alimentos congelados processados. Os
norte-americanos vão comprar mantimentos por
semanas ou até

meses de cada vez. A grande varejista Costco, por

exemplo, depende dessa prática.
Fibra e gordura, ingredientes-chave, são removidos
no processo de refino: fibra, para mudar a textura e
tornar o sabor dos alimentos “melhor”, e gorduras
naturais, para estender a vida útil, já que as gorduras
tendem a ficar rançosas com o tempo. E assim,
ingerimos o “veneno” sem o “antídoto” - os efeitos
protetores da fibra são removidos de grande parte de
nossos alimentos.
Enquanto os carboidratos inteiros não processados
quase sempre contêm fibras, as proteínas e gorduras
dietéticas quase nada contêm. Nossos corpos
evoluíram para digerir esses alimentos sem a
necessidade de fibras: sem o “veneno”, o “antídoto” é
desnecessário. Aqui, novamente, a Mãe Natureza
provou ser muito mais sábia do que nós.
Remover proteínas e gorduras da dieta pode
levar ao consumo excessivo. Existem hormônios
naturais da saciedade (peptídeo YY , colecistocinina)
que respondem às proteínas e à gordura. Comer
carboidratos puros não ativa esses sistemas e leva
ao consumo excessivo (o fenômeno do
segundo estômago ).
Os alimentos naturais têm um equilíbrio de
nutrientes e fibras que, ao longo de milênios,
evoluímos para consumir. O problema não é com cada
componente específico da comida, mas sim com o
equilíbrio geral. Por exemplo, suponha que façamos
um bolo com manteiga, ovos, farinha e açúcar. Agora
decidimos remover completamente a farinha e dobrar
os ovos. O bolo está com um gosto horrível. Os ovos
não são necessariamente ruins. Farinha não é
necessariamente boa, mas o equilíbrio está errado. O
mesmo se aplica aos carboidratos. Todo o pacote de
carboidratos não refinados, com fibras, gorduras,
proteínas e carboidratos, não é necessariamente ruim.
Mas remover tudo, exceto o carboidrato, destrói o
delicado equilíbrio e o torna prejudicial à saúde
humana.

FIBRA E DIABETES TIPO 2

AMBOS A OBESIDADE E O diabetes tipo 2 são doenças
causadas pelo excesso de insulina. A resistência à
insulina desenvolve-se ao longo do tempo como
resultado de níveis persistentemente elevados de
insulina. Se a fibra pode proteger contra o nível
elevado de insulina, ela deve proteger contra o
diabetes tipo 2, certo? Isso é exatamente o que os
estudos mostram. 22
Os Nurses 'Health Studies I e II monitoraram os
registros dietéticos de milhares de mulheres ao longo
de muitas décadas e confirmaram o efeito protetor da
ingestão de fibras de cereais . 23 , 24 Mulheres que
comeram uma dieta de alto índice glicêmico , mas
também comeram grandes quantidades de fibras de
cereais, estão protegidas contra o diabetes tipo 2. Em
essência, essa dieta é simultaneamente rica em
"veneno" e "antídoto". Os dois se cancelam sem
nenhum efeito líquido. Mulheres que comeram uma
dieta de baixo índice glicêmico (baixo “veneno”), mas
também uma dieta pobre em fibras (baixo “antídoto”)
também foram protegidas. Mais uma vez, os dois se
cancelam.
Mas a combinação mortal de uma dieta de alto
índice glicêmico (alto “veneno”) com baixo teor de
fibras (baixo “antídoto”) aumentou o risco de
diabetes tipo 2 em horríveis 75%. Essa combinação
reflete o efeito exato do processamento de
carboidratos: o processamento aumenta seu índice
glicêmico, mas diminui seu conteúdo de fibra.
O enorme Estudo de Acompanhamento de
Profissionais de Saúde de 1997 acompanhou 42.759
homens ao longo de seis anos, com essencialmente
os mesmos resultados. 25 A dieta rica em carga
glicêmica (“veneno”) e pobre em fibras (“antídoto”)
aumenta o risco de diabetes tipo 2 em 217%.
O Black Women's Health Study demonstrou que
uma dieta de alto índice glicêmico estava associada a
um risco 23% maior de diabetes tipo 2. A alta
ingestão de fibras, por outro lado, foi associada a um
risco 18 por cento menor de diabetes.
Os carboidratos em sua forma natural, integral e não
processada, talvez com exceção do mel, sempre
contêm fibras - que é precisamente por que junk food e
fast food são tão prejudiciais. O processamento e a
adição de produtos químicos transformam os
alimentos em uma forma que nossos corpos não
evoluíram para lidar. É exatamente por isso que esses
alimentos são tóxicos.
Um outro alimento tradicional pode ajudar a
proteger contra os males modernos da insulina
elevada: o vinagre.

AS MARAVILHAS DO VINEGAR
A PALAVRA VINEGAR origina-se das palavras latinas vinum
acer, que significa vinho azedo. O vinho, deixado
intacto, eventualmente se transforma em vinagre
(ácido acético). Os povos antigos descobriram
rapidamente a versatilidade do vinagre. O vinagre
ainda é amplamente utilizado como substância de
limpeza. Os curandeiros tradicionais exploraram as
propriedades antimicrobianas do vinagre em uma
época anterior aos antibióticos, usando-o para limpar
feridas. O vinagre não filtrado contém “mãe”, que
consiste na proteína, enzimas e bactérias usadas para
fazê-lo.
O vinagre é usado há muito tempo para conservar
alimentos em conserva. Como bebida, o sabor azedo e
picante do vinagre nunca ganhou muita popularidade,
embora Cleópatra fosse famosa por rumores de beber
vinagre no qual pérolas se dissolviam. No entanto, o
vinagre ainda retém leques como condimento para
batatas fritas, um componente em molhos (vinagre
balsâmico) e na preparação de arroz de sushi (vinagre
de arroz).
O vinagre diluído é um tônico tradicional para perda
de peso. A menção a este remédio popular é
encontrada já em 1825. O poeta britânico Lord Byron
popularizou o vinagre como um tônico para emagrecer
e supostamente passaria dias comendo biscoitos e
batatas embebidos em vinagre. 26 Outras maneiras de
usar o vinagre são ingerir várias colheres de chá antes
das refeições ou bebê-lo diluído em água antes de
dormir. O vinagre de maçã parece ter ganhado um
público particular, pois contém vinagre (ácido acético)
e também as pectinas da sidra de maçã (um tipo de
fibra solúvel).
Não existem dados de longo prazo sobre o uso de
vinagre para perda de peso. No entanto, estudos
menores de curto prazo em humanos sugerem que o
vinagre pode ajudar a reduzir a resistência à insulina.
27 Duas colheres de chá de vinagre ingeridas com uma
refeição rica em carboidratos reduzem o açúcar no
sangue e a insulina em até 34 por cento, e tomá-las
imediatamente antes das refeições foi mais eficaz do
que cinco horas antes das refeições. 28 A adição de
vinagre ao arroz de sushi reduziu o índice glicêmico do
arroz branco em quase 40 por cento. 29 A adição de
vegetais em conserva e soja fermentada (nattō)
também reduziu significativamente o índice glicêmico
do arroz. De maneira semelhante, o arroz com a
substituição do pepino em conserva por fresco
apresentou uma redução em seu índice glicêmico de
35%. 30
 Batatas, servidas frias e temperadas com vinagre
como salada, apresentaram índice glicêmico
consideravelmente mais baixo do que as batatas
normais. O armazenamento refrigerado

pode favorecer o desenvolvimento de amido resistente,

e o vinagre aumenta os benefícios. Ambos os índices
glicêmico e de insulina foram reduzidos em 43% e 31%,
respectivamente. 31 A quantidade total de carboidratos
é a mesma em todos os casos. O vinagre não desloca o
carboidrato, mas na verdade parece exercer um efeito
protetor na resposta sérica à insulina.
Os diabéticos tipo 2 que bebem duas colheres de sopa
de vinagre de maçã diluído em água na hora de dormir
reduziram o açúcar no sangue da manhã em jejum. 32
Doses mais altas de vinagre também parecem
aumentar a saciedade, resultando em uma ingestão
calórica ligeiramente menor durante o resto do dia
(aproximadamente 200 a 275 calorias a menos). Este
efeito também foi observado para produtos de
amendoim. Curiosamente, o amendoim também
resultou em uma redução da resposta glicêmica em 55
por cento. 33
Não se sabe como o ácido acético produz esses
efeitos benéficos. O ácido pode interferir na digestão
dos amidos ao inibir a amilase salivar. O vinagre
também pode reduzir a velocidade do esvaziamento
gástrico. Os dados são conflitantes, com pelo menos
um estudo mostrando uma redução de 31 por cento na
resposta da glicose, sem retardo significativo do
esvaziamento gástrico. 34
O uso de curativos com óleo e vinagre está associado
a menor risco de doenças cardiovasculares. O benefício
foi originalmente atribuído ao efeito do ácido alfa-
linolênico na dieta. No entanto, o Dr. F. Hu, da Harvard
University, aponta que a maionese, contendo
quantidades semelhantes de ácido alfa-linolênico, não
parece oferecer quase a mesma proteção cardíaca. 35
Talvez a diferença aqui seja o consumo de vinagre.
Embora longe de ser conclusiva, é certamente uma
hipótese interessante. Só não espere perda de peso
rápida com o uso de vinagre. Mesmo seus proponentes
afirmam apenas uma ligeira diminuição no peso.

O PROBLEMA COM O ÍNDICE GLICÊMICO

A CLASSIFICAÇÃO de alimentos com carboidratos no índice
glicêmico foi lógica e bem-sucedida. Projetado
originalmente para pacientes diabéticos, o índice os
ajudou a fazer escolhas alimentares. No entanto, para
o tratamento da obesidade, as dietas de baixo índice
glicêmico têm obtido resultados mistos. Os benefícios
da redução de peso têm sido elusivos. E isso é porque
há um problema particularmente intransponível com
a dieta de índice glicêmico.
A glicose no sangue não aumenta o ganho de peso.
Mas os hormônios - principalmente a insulina e o
cortisol - sim.
A insulina causa obesidade. O objetivo deve,
portanto, ser reduzir os níveis de insulina - não os
níveis de glicose. A suposição implícita é que a glicose é
o único estimulante da secreção de insulina. Isso
acabou não sendo verdade. Existem muitos fatores que
aumentam e diminuem a insulina, especialmente a
proteína.
 (17)

PROTEÍNA
, quando o sentimento popular
EM MEADOS DE 1990
começou a se voltar contra os carboidratos pobres e
não amados, uma reação se originou dentro da
comunidade médica. “ Dietas com
redução de carboidratos são nutricionalmente
desequilibradas”, eles cuspiram. Isso com certeza
parecia bom. Afinal, existem apenas três
macronutrientes: proteína, gordura e carboidrato. A
restrição severa de qualquer um deles corre o risco de
uma dieta “desequilibrada”. Claro, as autoridades
nutricionais não tinham nenhum escrúpulo
semelhante em restringir severamente a gordura na
dieta. Mas isso não vem ao caso. Certamente, essa
dieta é desequilibrada. A preocupação mais
importante é se essas dietas são prejudiciais à saúde.

Portanto, para fins de argumentação, digamos

que as dietas com redução de carboidratos sejam
desequilibradas. Isso implica que os nutrientes
contidos nos carboidratos são essenciais para a
saúde humana?
Certos nutrientes são considerados essenciais em
nossa dieta porque nosso corpo não consegue sintetizá-
los. Sem as fontes alimentares desses nutrientes,
ficamos com problemas de saúde. Existem ácidos
graxos essenciais, como as gorduras ômega 3 e ômega
6, e aminoácidos essenciais, como fenilalanina, valina e
treonina. Mas não existem carboidratos essenciais nem
açúcares essenciais. Esses não são necessários para a
sobrevivência.
Os carboidratos são apenas longas cadeias de
açúcares. Não há nada intrinsecamente nutritivo neles.
As dietas de baixo carboidrato que se concentram na
remoção de grãos refinados e açúcares devem ser
inerentemente mais saudáveis. Talvez desequilibrado,
mas não prejudicial à saúde.
Outra crítica dirigida às dietas de
baixo teor de carboidratos é que grande parte da perda
de peso inicial que os dieters experimentam é
água - o que é verdade. A alta ingestão de carboidratos
aumenta a insulina e estimula o rim a reabsorver água.
A redução da insulina, portanto, causa a excreção do
excesso de água. Mas por que isso é ruim? Quem quer
tornozelos inchados?
No final da década de 1990, quando a “nova”
abordagem de baixo teor de carboidratos se fundiu
com a religião predominante de baixo teor de gordura
, nasceu a dieta Atkins v2.0 - uma abordagem de
baixo teor de carboidratos, baixo teor de gordura e
alto teor de proteínas . Onde a dieta Atkins original era
rica em gordura, essa nova dieta bastarda era rica em
proteínas. A maioria dos alimentos ricos em proteínas
também tende a ter um alto teor de gordura. Mas essa
nova abordagem exigia muitos peitos de frango
desossados e sem pele e omeletes de clara de ovo .
Quando você se cansa

disso, havia barras de proteína e shakes. Uma dieta

rica em proteínas fez com que muitos se preocupassem
com possíveis danos aos rins.
Dietas ricas em proteínas não são recomendadas
para pessoas com doença renal crônica, uma vez que a
capacidade de lidar com os produtos da decomposição
das proteínas é prejudicada. No entanto, em pessoas
com função renal normal, não há preocupações. Vários
estudos recentes concluíram que uma dieta
rica em proteínas não estava associada a nenhum
efeito nocivo perceptível na função renal. 1 As
preocupações sobre danos aos rins foram exageradas.
O maior problema com as dietas ricas em proteínas
é que elas realmente não funcionam para a perda de
peso. Mas porque não? O raciocínio parece sólido. A
insulina causa ganho de peso. A redução dos
carboidratos refinados reduz o açúcar no sangue e a
insulina. Mas todos os alimentos causam secreção de
insulina. A abordagem Atkins v2.0 assumiu que as
proteínas dietéticas não aumentam a insulina, uma
vez que não aumentam o açúcar no sangue. Essa
noção estava incorreta.
A resposta da insulina a alimentos específicos pode
ser medida e classificada. O índice glicêmico mede o
aumento do açúcar no sangue em resposta a uma
porção padrão de alimento. O índice de insulina,
criado por Susanne Holt em 1997, mede o aumento da
insulina em resposta a uma porção padrão de alimento
e acaba sendo bem diferente do índice glicêmico. 2 Não
é de surpreender que os carboidratos refinados
causem um aumento nos níveis de insulina. O
surpreendente é que as proteínas dietéticas podem
causar um aumento semelhante. O índice glicêmico
não leva em consideração proteínas ou gorduras
porque elas não aumentam a glicose, e essa abordagem
essencialmente ignora os efeitos de engorda de dois
dos três principais macronutrientes. A insulina pode
aumentar independentemente do açúcar no sangue.

Com os carboidratos, existe uma correlação muito

estreita entre a glicose no sangue e os níveis de
insulina. Mas no geral, a glicose no sangue foi
responsável por apenas 23 por cento da variabilidade
na resposta à insulina. A grande maioria da resposta à
insulina (77 por cento) não tem nada a ver com o
açúcar no sangue. A insulina, não a glicose,
impulsiona o ganho de peso, e isso muda tudo.
Este é exatamente o ponto onde as dietas com índice
glicêmico falharam. Eles direcionaram a resposta da
glicose com a suposição de que a insulina refletia a
glicose. Mas este não é o caso. Você pode diminuir a
resposta da glicose , mas não necessariamente diminui
a resposta da insulina . No final, a resposta à insulina é
o que importa.

Que fatores (além da glicose) determinam a

resposta à insulina? Considere o efeito da
incretina e a fase cefálica.
O EFEITO DA INCRETINA E O AÇÚCAR SANGUÍNEO DA
FASE CEFÁLICA É freqüentemente considerado o
único estímulo para a secreção de insulina. Mas há
muito sabemos que isso era falso. Em 1966, estudos
mostraram que a administração oral ou intravenosa
do aminoácido leucina causa secreção de insulina. 3
Esse fato inconveniente foi prontamente esquecido,
até ser redescoberto décadas depois. 4
Em 1986, o Dr. Michael Nauck percebeu algo muito
incomum. 5 A resposta de açúcar no sangue de um
indivíduo é idêntica, quer a dose de glicose seja
administrada por via oral ou intravenosa. Mas,
apesar do mesmo nível de açúcar no sangue, os
níveis de insulina do sujeito diferem muito.
Notavelmente, a resposta da insulina à glicose oral
foi muito mais poderosa.
A administração oral quase nunca tem um efeito
mais forte do que a intravenosa. As infusões
intravenosas têm 100 por cento de biodisponibilidade,
o que significa que toda a infusão é fornecida
diretamente no sangue. Quando administrados por via
oral, muitos medicamentos são absorvidos de forma
incompleta ou parcialmente desativados pelo fígado
antes de atingirem a corrente sanguínea. Por esse
motivo, a administração intravenosa tende a ser muito
mais eficaz.
Porém, nesta situação, o oposto era verdadeiro. A
glicose oral era muito, muito melhor para estimular a
insulina. Além disso, esse mecanismo não tinha nada a
ver com o nível de açúcar no sangue. Este fenômeno
não havia sido descrito anteriormente. Os esforços
intensivos de pesquisa revelaram que o próprio
estômago produz hormônios chamados incretinas, que
aumentam a secreção de insulina. Como a glicose
intravenosa desvia do estômago, não há efeito da
incretina. O efeito da incretina pode ser responsável
por 50% a 70% da secreção de insulina após a ingestão
oral de glicose.
Em vez de ser simplesmente um mecanismo de
absorção e excreção de alimentos, o trato
gastrointestinal, com suas células nervosas, receptores
e hormônios, funciona quase como um "segundo
cérebro". Os dois hormônios incretínicos humanos
descritos até agora são o peptídeo 1 semelhante ao
glucagon ( GLP -1) e o polipeptídeo insulinotrópico
dependente de glicose ( GIP ). Ambos os hormônios são
desativados pelo hormônio dipeptidil peptidase-4. As
incretinas são secretadas pelo estômago e intestino
delgado em resposta aos alimentos. Tanto o GLP -1
quanto o GIP aumentam a liberação de insulina pelo
pâncreas. Gorduras, aminoácidos e glucose todos
estimular a libertação de incretina e, assim, aumentar
os níveis de insulina. Mesmo adoçantes não nutritivos ,
que não têm calorias, podem estimular

a resposta à insulina. A sucralose em humanos, por

exemplo, aumenta o nível de insulina em 22%. 6
O efeito da incretina começa dentro de minutos
após a ingestão de nutrientes no estômago e atinge o
pico em cerca de 60 minutos. As incretinas também
têm outros efeitos importantes. Eles atrasam o
esvaziamento do conteúdo do estômago no intestino
delgado, o que retarda a absorção de glicose.
A fase cefálica é outra via de secreção de insulina
independente da glicose. O corpo antecipa a comida
assim que ela entra na boca e muito antes que os
nutrientes cheguem ao estômago. Por exemplo, passar
uma solução de sacarose ou sacarina ao redor da boca
e cuspi-la aumentará seu nível de insulina. 7 Embora a
importância da fase cefálica seja desconhecida, ela
destaca o fato significativo de que existem várias vias
de liberação de insulina independentes da glicose .
A descoberta desses novos caminhos foi eletrizante.
O efeito da incretina explica como os ácidos graxos e
aminoácidos também desempenham um papel na
estimulação da insulina. Todos os alimentos, não
apenas os carboidratos, estimulam a insulina. Assim,
todos os alimentos podem causar ganho de peso. E,
portanto, temos uma grande confusão com calorias.
Alimentos ricos em proteínas podem causar ganho de
peso - não devido ao seu conteúdo calórico, mas sim
aos seus efeitos estimuladores da insulina . Se os
carboidratos não são o único ou mesmo o principal
estímulo à insulina, restringir os carboidratos nem
sempre é tão benéfico quanto acreditávamos.
Substituir proteínas estimulantes da insulina por
carboidratos estimuladores da insulina não produz
nenhum benefício líquido. A gordura dietética,
entretanto, tende a ter o efeito
estimulador da insulina mais fraco .

LEITE, CARNE E ÍNDICE DE INSULINA

As PROTEÍNAS DIFEREM MUITO BEM em sua capacidade de
estimular a insulina, 8 sendo os laticínios em
particular um estímulo potente. 9 Os laticínios
também apresentam a maior discrepância entre a
glicose no sangue e o efeito da insulina. Sua pontuação
é extremamente baixa no índice glicêmico (15 a 30),
mas muito alta no índice de insulina (90 a 98). O leite
contém açúcares, predominantemente na forma de
lactose. No entanto, quando testada, a lactose pura tem
efeito mínimo sobre os índices glicêmico ou de
insulina.
O leite contém dois tipos principais de proteína
láctea: caseína (80%) e soro de leite (20%). O queijo
contém principalmente caseína. Whey é o subproduto
que sobra da coalhada na fabricação de queijos. Os
fisiculturistas freqüentemente usam suplementos de
proteína de soro de leite porque são ricos em
aminoácidos de cadeia ramificada, considerados
importantes na formação muscular. A proteína láctea,
especialmente o soro de leite, é responsável por elevar
os níveis de insulina ainda mais do que o pão integral,
devido em grande parte ao efeito da incretina. 10
suplementação de proteína de soro de leite aumentou
GLP -1 por 298 por cento. 11
 O índice de insulina mostra grande variabilidade,
mas, no entanto, existem alguns padrões gerais. O
aumento do consumo de carboidratos leva ao aumento
da secreção de insulina. Essa relação forma a base de
muitas dietas de baixo carboidrato e índice glicêmico, e
também explica a conhecida propensão de alimentos
ricos em amido e açúcar em causar obesidade.
Alimentos gordurosos também podem estimular a
insulina, mas gorduras puras, como o azeite de oliva,
não estimulam a insulina ou a glicose. No entanto,
poucos alimentos são consumidos como gordura pura.
Pode ser que o componente proteico dos alimentos
gordurosos conduza a resposta da insulina. Também é
interessante que a gordura tende a ter uma curva
dose-resposta plana. Quantidades cada vez maiores de
gordura não estimulam nenhuma resposta maior à
insulina. Apesar do alto valor calórico da gordura, ela
estimula a insulina menos do que os carboidratos ou
proteínas.
A surpresa aqui é a proteína dietética. A resposta à
insulina é altamente variável. Enquanto as proteínas
vegetais aumentam minimamente a insulina, a
proteína do soro do leite e a carne (incluindo frutos do
mar) causam secreção significativa de insulina. Mas os
laticínios e a carne engordam? Essa questão é
complicada. Os hormônios incretinas têm vários
efeitos, apenas um deles é estimular a insulina.
Incretinas também têm um efeito importante na
saciedade.

SACIEDADE
um papel importante no
OS HORMÔNIOS DE INCRETINA têm
controle do esvaziamento gástrico. O estômago
normalmente retém a comida e a mistura com o
ácido gástrico antes de descarregar lentamente o
conteúdo. GLP -1 faz com que o esvaziamento do
estômago diminua significativamente. A absorção de
nutrientes também diminui, resultando em níveis
mais baixos de glicose no sangue e de insulina. Além
disso, esse efeito cria uma sensação de saciedade
que experimentamos como "estar cheio".
Um estudo de 2010 12 comparou o efeito de quatro
proteínas diferentes: ovos, peru, atum e proteína de
soro de leite - nos níveis de insulina dos participantes.
Como esperado, o soro de leite resultou nos níveis mais
altos de insulina. Quatro horas depois, os participantes
foram tratados com um buffet de almoço. O grupo do
soro de leite comeu substancialmente menos do que os
outros grupos. A proteína whey suprimiu seus apetites
e aumentou sua saciedade. Em outras palavras, esses
assuntos estavam "completos". Veja a Figura 17.1 . 13

Figura 17.1. Ingestão de energia quatro horas após a ingestão de proteínas.

Portanto, os hormônios incretinas produzem dois

efeitos opostos. O aumento da insulina promove o
ganho de peso, mas o aumento da saciedade o suprime
- o que é consistente com a experiência pessoal. As
proteínas animais tendem a fazer com que você se
sinta saciado por mais tempo, com o whey tendo o
maior efeito. Compare duas porções de comida com o
mesmo valor calórico: um bife pequeno e um
refrigerante grande com açúcar. O que o mantém
completo por mais tempo? O vencedor claro é o bife.
Isso cria mais saciedade. O bife apenas “senta” em seu
estômago. Você está sentindo o efeito da incretina de
diminuir o esvaziamento do conteúdo do estômago. O
refrigerante,
entretanto, não “senta” em seu estômago por muito
tempo, e você rapidamente fica com fome novamente.
Esses dois efeitos opostos - a insulina promove
ganho de peso, mas a saciedade promove a perda de
peso - causam um debate enlouquecedor sobre carne
e laticínios. A questão importante é: qual efeito é mais
poderoso? É possível que a incretina específica
estimulada seja importante na determinação do
ganho ou perda de peso. Por exemplo, a estimulação
seletiva de GLP -1, como com uma droga como a
exenatida, produz perda de peso, pois os efeitos de
saciedade resultantes superam os efeitos de
ganho de peso .
Portanto, devemos considerar cada proteína
separadamente, uma vez que existe uma variação
considerável no efeito de cada uma sobre o peso. As
principais proteínas dietéticas estudadas são laticínios
e carnes, e temos aqui duas considerações principais:
o efeito da incretina e a porção de proteína dietética.

CARNE
TRADICIONALMENTE, pensava-se que o CONSUMO DE CARNE causava
ganho de peso
porque a carne é rica em proteínas, gorduras e
calorias. 14 No entanto, mais recentemente, muitos
consideram que causa perda de peso por ser pobre em
carboidratos. Que é verdade? Esta é uma pergunta
difícil, uma vez que os únicos dados disponíveis são
estudos de associação, que estão abertos a
interpretação e não podem estabelecer causalidade.
O estudo de Investigação Prospectiva Europeia sobre
Câncer e Nutrição foi um grande estudo de coorte
prospectivo europeu iniciado em 1992, abrangendo
521.448 voluntários de dez países. Após cinco anos de
acompanhamento, os resultados mostraram que o total
de carnes, carnes vermelhas, aves e carnes
processadas foram todos significativamente associados
ao ganho de peso, mesmo após o ajuste para ingestão
calórica total. 15 , 16 Comer três porções extras de
carne por dia está associado a um quilo a mais no
ganho de peso em um ano, mesmo após o controle das
calorias.
Na América do Norte, os dados combinados estão
disponíveis no Nurses 'Health Studies I e II e no Health
Professionals Follow-up Study. 17 Tanto a carne
vermelha processada quanto a não processada foram
associadas ao ganho de peso. Cada porção diária
adicional de carne aumentou o peso corporal em
aproximadamente 1 libra (0,45 kg). Este efeito excedeu
até mesmo o efeito de aumento de peso de doces e
sobremesas! Portanto, no balanço, o efeito de
aumento de peso parece predominante aqui. Existem
alguns possíveis fatores contribuintes.

Primeiro, a maior parte da carne bovina agora é

criada em confinamento e alimentada com grãos. As
vacas são ruminantes que comem grama naturalmente.
Essa mudança em sua dieta pode mudar o caráter da
carne. 18 A carne de animal selvagem é semelhante à
carne alimentada com capim , mas não à carne
alimentada com grãos . O gado em confinamento
requer grandes doses de antibióticos. Os peixes
criados em fazendas também têm pouco em comum
com os peixes selvagens. Os peixes criados em fazendas
comem pellets que geralmente contêm grãos e outros
substitutos baratos para a dieta natural dos peixes.
 Em segundo lugar, embora entendamos os benefícios
de comer alimentos “inteiros”, não aplicamos esse
conhecimento à carne. Comemos apenas as carnes
musculares em vez de todo o animal, arriscando-nos a
consumir excessivamente as carnes musculares.
Geralmente descartamos a maioria das carnes dos
órgãos, cartilagem e ossos - o que é análogo a beber o
suco de uma fruta, mas descartando a polpa. No
entanto, caldo de osso, fígado, rim e sangue são todos
partes do tradicional

dietas humanas. Alimentos básicos tradicionais, como

torta de carne e rim , linguiça de sangue e fígado,
desapareceram. Alimentos étnicos como tripas, bosta
de porco, sangue de porco coagulado, rabo de boi e
língua de boi ainda sobrevivem.
As carnes dos órgãos tendem a ser as partes mais
gordas do animal. Ao nos concentrarmos quase
exclusivamente nos músculos dos animais para
alimentação, estamos comendo preferencialmente
proteína em vez de gordura.
LATICÍNIOS
A HISTÓRIA COM laticínios é totalmente diferente. Apesar
de seu consumo causar grandes aumentos nos níveis
de insulina, grandes estudos de observação não
relacionam os laticínios ao ganho de peso. Na verdade,
os laticínios protegem contra o ganho de peso, como
encontrado na Coorte Sueca de Mamografia. 19 Em
particular, leite integral, leite azedo, queijo e manteiga
foram associados com menor ganho de peso, mas não
leite com baixo teor de gordura . O estudo prospectivo
CARDIA 20 de dez anos descobriu que a maior ingestão
de laticínios está associada à menor incidência de
obesidade e diabetes tipo 2. Outros grandes estudos
populacionais 21 , 22 confirmaram essa associação.
Os dados do Nurses 'Health Studies e do Health
Professionals Follow-up Study 23 mostram que, em
geral, o ganho de peso médio em qualquer período de
quatro anos foi de 3,35 libras (1,5 kg) - muito próximo
de 1 libra por ano. Leite e queijo eram essencialmente
neutros em relação ao peso. O iogurte parecia
particularmente emagrecedor, possivelmente devido
ao processo de fermentação. A manteiga teve um
pequeno efeito no ganho de peso.
Por que existe essa diferença entre laticínios e carne?
Uma diferença é o tamanho da porção. Comer mais
carne é fácil. Você pode comer um bife grande, metade
de um frango assado ou uma tigela grande de pimenta.
No entanto, aumentar a proteína láctea no mesmo grau
é mais difícil. Você pode comer um pedaço enorme de
queijo no jantar? Que tal beber vários litros de leite?
Comer dois potes grandes de iogurte no almoço?
Dificilmente. É difícil aumentar significativamente as
proteínas lácteas sem recorrer a batidos de proteína de
soro de leite e outros alimentos artificiais. Um copo
extra de leite por dia não resolve. Portanto, mesmo que
as proteínas lácteas sejam particularmente boas para
estimular a insulina, as pequenas porções não fazem
uma grande diferença geral.
Ao comer grandes quantidades de leite desnatado,
carne magra e barras de proteína, os entusiastas da
Atkins estavam estimulando involuntariamente a
insulina no mesmo grau de antes. Substituir
carboidratos por grandes quantidades de carne magra,
geralmente processada, não foi uma estratégia
vencedora. 24 Reduzir o açúcar e o pão branco foi um
bom conselho. Mas substituí-los por carnes não era.
Além disso, com o aumento da frequência das
refeições, a proteção do efeito da incretina diminuiu.

A TEORIA DA OBESIDADE HORMONAL

AGORA PODEMOS modificar a teoria da obesidade
hormonal para incluir o efeito da incretina e
fornecer o quadro completo, conforme ilustrado na
Figura 17.2 .
A proteína animal é altamente variável, mas vem
com o efeito protetor da saciedade. E não devemos
ignorar o poder protetor do efeito incretina. A
desaceleração da motilidade gástrica aumenta a
saciedade, de modo que nos sentimos mais saciados e,
portanto, comemos menos na refeição seguinte, ou até
mesmo pulamos uma refeição para nos permitir
“tempo para digerir”. Esse comportamento é instintivo.
Quando as crianças não estão com fome, elas não
comem. Animais selvagens também mostram o mesmo
controle. Mas nós nos treinamos para ignorar nossos
próprios sentimentos de saciedade para que possamos
comer quando chegar a hora, estejamos com fome ou
não.

Aqui está uma pequena dica para perda de peso, que

deveria ser óbvia, mas não é. Se você não está com
fome, não coma. Seu corpo está dizendo que você não
deve comer. Depois de nos deliciarmos com uma
grande refeição, como fazemos no Dia de Ação de
Graças, nos sentimos paranóicos sobre pular a próxima
refeição por causa de um medo irracional de que
perder até mesmo uma única refeição irá destruir
nosso metabolismo. Portanto, contornamos o efeito
protetor das incretinas programando rigidamente três
refeições por dia com lanches, venha o inferno ou solte
água.
 Figura 17.2. A teoria da obesidade hormonal.

Ainda há mais para aprender. A glicose no sangue é

responsável por apenas 23% da resposta à insulina. As
gorduras e proteínas dietéticas representam apenas
outros 10%. Perto de 67 por cento da resposta de
insulina é ainda unknown- que é tantalisingly perto a
contribuição de 70 por cento a obesidade, que é
herdado, como descrito no capítulo 2. Outros factores
suspeitos incluem presença de fibra dietética, uma
amilose elevada / amilopectina razão, preservada
integridade botânica (alimentos inteiros), presença de
ácidos orgânicos (fermentação), adição de vinagre
(ácido acético) e adição de pimenta (capsaicina).

Argumentos simplistas de que “carboidratos fazem

você engordar!” ou “Calorias fazem você engordar!” ou
“Carne vermelha engorda!” ou “Açúcar deixa você
gordo!” não capturam totalmente a complexidade da
obesidade humana. A teoria da obesidade hormonal
fornece uma estrutura para a compreensão da
interação da doença.
Todos os alimentos estimulam a insulina, portanto,
todos os alimentos podem engordar - e é aí que surge a
confusão calórica. Como todos os alimentos podem
engordar, imaginamos que todos os alimentos
poderiam ser medidos em uma unidade comum: a
caloria. Mas a caloria era a unidade errada. Calorias
não causam obesidade. Em vez disso, a insulina é
responsável. Sem uma estrutura de compreensão
insulina, era impossível compreender as
inconsistências das evidências epidemiológicas. A
abordagem de
redução calórica com baixo teor de gordura foi um
fracasso comprovado. A abordagem com
alto teor de proteínas foi posteriormente um
fracasso. E muitos voltaram à abordagem fracassada
de redução de calorias .
Mas uma nova abordagem conhecida como dieta
Paleo - às vezes chamada de “dieta do homem das
cavernas” ou “ dieta humana original ” - estava
ganhando força. Apenas alimentos que estavam
disponíveis no Paleolítico ou nos tempos antigos
devem ser consumidos. Quem está fazendo dieta evita
todos os alimentos processados, açúcares adicionados,
laticínios, grãos, óleos vegetais, adoçantes e álcoois. No
entanto, frutas, vegetais, nozes, sementes, especiarias,
ervas, carnes, frutos do mar e ovos são todos
aceitáveis. A dieta Paleo não limita carboidratos,
proteínas ou gorduras. Em vez disso, o consumo de
alimentos processados é reduzido. Lembre-se de que a
única característica definidora da dieta ocidental é o
processamento dos alimentos, não o conteúdo de
macronutrientes. A toxicidade não está nos alimentos,
mas no processamento.
A dieta com baixo teor de carboidratos, alto teor de
gordura ou baixo teor de carboidratos , gordura saudável (
LCHF ) é semelhante, mantendo o foco em alimentos
reais. A principal diferença é que a dieta do LCHF
permite laticínios e é mais restrita nas frutas devido ao
teor de carboidratos. A abordagem da LCHF faz algum
sentido, pois os laticínios geralmente não estão
associados ao ganho de peso. Este fator permite uma
maior escolha alimentar e, esperançosamente, uma
melhor adesão a longo prazo .
A dieta Paleo / LCHF é baseada na simples observação
de que os humanos podem comer uma grande
variedade de alimentos sem se tornarem obesos ou
desenvolverem diabetes. Esses alimentos podem ser
consumidos sem contar calorias, contando
carboidratos ou usando diários alimentares,
pedômetros ou qualquer outro meio artificial. Você
simplesmente come quando está com fome e não come
quando está satisfeito. No entanto, os alimentos são
todos de natureza não processada e foram consumidos
por humanos por milhares de anos sem causar
doenças. Eles resistiram ao teste do tempo. Esses são os
alimentos nos quais devemos basear nossa dieta.

Não existem alimentos intrinsecamente ruins,

apenas processados. Quanto mais você se afasta da
comida de verdade, mais perigo corre. Você deve
comer barras de proteína? Não. Você deve comer
substitutos de refeição? Não. Você deve tomar shakes
substitutos de refeição? Absolutamente não. Você deve
comer carnes processadas, gorduras processadas ou
carboidratos processados? Não, não e não.
Embora, idealmente, todos comêssemos carne
bovina alimentada com capim e morangos
cultivados organicamente, vamos ser realistas aqui.
Haverá momentos em que comeremos alimentos
processados porque são baratos, disponíveis e,
convenhamos, deliciosos

(pense em sorvete). No entanto, temos, ao longo dos

séculos, desenvolvido outras estratégias dietéticas,
como o jejum para nos desintoxicar ou nos purificar.
Essas estratégias se perderam nas brumas do tempo.
Em breve iremos redescobrir esses segredos antigos,
mas por enquanto, prefira comida de verdade.
Os alimentos naturais contêm quantidades
significativas de gorduras saturadas. Esse fato
naturalmente leva às perguntas: Será que todas essas
gorduras saturadas não vão entupir minhas artérias?
Não vai levar a ataques cardíacos? A resposta curta é
não."
Mas porque não? Esse é o assunto do próximo capítulo.
 (18)

FAT PHOBIA
É agora cada vez mais reconhecido que o baixo teor de gordura
campanha foi baseada em poucas
evidências científicas e pode ter
causado consequências
indesejadas à saúde.
PESQUISADORES DE HARVARD DRS. FRANK HU & WALTER WILLETT, 2001
UM DOS gigantes da ciência nutricional moderna, o Dr.
Ancel Keys (1904– 2004) recebeu seu primeiro
doutorado em oceanografia e biologia e um segundo
doutorado em fisiologia pela Universidade de
Cambridge. Ele passou a maior parte do resto de sua
carreira na Universidade de Minnesota, onde teria um
papel dominante na definição do panorama
nutricional atual.
Durante a Segunda Guerra Mundial , o Dr. Keys
liderou o desenvolvimento das rações K, que
formariam a base da nutrição militar nos Estados
Unidos. Ele estudou os efeitos da restrição calórica
severa no famoso Minnesota Starvation Experiment
(discutido no capítulo 3). No entanto, sua maior
realização é considerada o Estudo dos Sete Países, um
estudo observacional de longo prazo sobre dieta e
doenças cardíacas.
Nos anos pós-Segunda Guerra Mundial , a fome e a
desnutrição foram os principais desafios nutricionais.
Mas o Dr. Keys foi atingido por uma estranha
inconsistência. Os americanos, apesar de uma nutrição
muito melhor, sofriam de taxas crescentes de ataque
cardíaco e derrame. Na Europa devastada pela guerra ,
essas taxas permaneceram baixas. 1 Em 1951, o Dr.
Keys notou baixos índices de doenças cardíacas em
trabalhadores italianos. A dieta mediterrânea, como
ele observou em Nápoles, era substancialmente mais
baixa em gordura (20% das calorias) do que a dieta
americana da época (aproximadamente 45% das
calorias). 2 O mais impressionante, porém, foi a menor
taxa de consumo de alimentos de origem animal e
gordura saturada. Ele levantou a hipótese de que
níveis elevados de colesterol no sangue causavam
doenças cardíacas e que a baixa ingestão de gordura
na dieta era protetora. Em 1959, ele publicou seu
conselho dietético para a prevenção de doenças
cardiovasculares. 3 Proeminentes entre suas
recomendações foram as seguintes diretrizes:

Não engordar; se você é gordo, reduza. (Mais fácil

falar do que fazer!) Restrinja as gorduras
saturadas; as gorduras de boi, porco, cordeiro,
linguiça, margarina e gorduras sólidas; e as
gorduras em produtos lácteos. Prefira óleos
 vegetais a gorduras sólidas, mas mantenha o total
de gorduras abaixo de 30% das calorias da dieta.

Essas recomendações sobreviveram relativamente

intactas e definiram a ortodoxia nutricional durante o
meio século seguinte. Em 1977, eles foram consagrados
nas Diretrizes Dietéticas para Americanos. 4 A
mensagem principal, então como agora, é que toda
gordura é ruim, mas principalmente as gorduras
saturadas. Acreditava-se que a gordura dietética
“entupia as artérias” e causava ataques cardíacos.
O ambicioso Estudo de Sete Países comparou as
taxas de doença coronariana com vários fatores de
dieta e estilo de vida entre as nações. Em 1970, com
dados de cinco anos, o estudo tinha várias
conclusões principais sobre gorduras: 5
Os níveis de colesterol previram o risco de doenças cardíacas
.
A quantidade de gordura saturada na dieta
previu os níveis de colesterol. Gordura
monoinsaturada protegida contra doenças
cardíacas.
A dieta mediterrânea protegia contra doenças cardíacas.
Significativamente, a gordura total da dieta não se
correlacionou com doenças cardíacas. Em vez disso, a
gordura saturada era perigosa, mas as gorduras
monoinsaturadas eram protetoras. O colesterol
dietético também não foi identificado como fator de
risco para doenças cardíacas.
As doenças cardíacas são causadas pela
aterosclerose - o processo pelo qual as artérias do
coração se estreitam e endurecem devido ao acúmulo
de placas. Mas a aterosclerose não é simplesmente o
resultado de níveis elevados de colesterol obstruindo
as artérias. A opinião atual sustenta que a placa se
desenvolve em resposta à lesão: a parede da artéria é
danificada, resultando em inflamação, que por sua vez
permite a infiltração de colesterol e células
inflamatórias nas paredes das artérias, além da
proliferação de músculo liso. O estreitamento da
artéria pode causar dor no peito (também chamada de
angina). Quando as placas se rompem, um coágulo de
sangue se forma, que bloqueia abruptamente a artéria.
A falta de oxigênio resultante causa um ataque
cardíaco. Ataques cardíacos e derrames são doenças
predominantemente inflamatórias, e não
simplesmente doenças com níveis elevados de
colesterol.
Esse entendimento, entretanto, veio muito mais
tarde. Na década de 1950, imaginava-se que o
colesterol circulava e se depositava nas artérias de
maneira muito semelhante à lama em um cano (daí a
imagem popular da gordura alimentar obstruindo as
artérias). Acreditava-se que comer gorduras
saturadas causava altos níveis de colesterol, e altos
níveis de colesterol causavam ataques cardíacos.
Essa série de conjecturas ficou conhecida como
hipótese dieta-coração . Dietas

alto teor de gorduras saturadas causava níveis

elevados de colesterol no sangue, o que causava
doenças cardíacas.
O fígado fabrica a esmagadora maioria - 80 % - do
colesterol no sangue, com apenas 20% vindo da dieta.
O colesterol é frequentemente retratado como uma
substância venenosa prejudicial que deve ser
eliminada, mas nada poderia estar mais longe da
verdade. O colesterol é um alicerce fundamental nas
membranas que circundam todas as células do nosso
corpo. Na verdade, é tão vital que todas as células do
corpo, exceto o cérebro, têm a capacidade de produzi-
lo. Se você reduzir o colesterol em sua dieta, seu corpo
simplesmente produzirá mais.
O Estudo de Sete Países teve dois problemas
principais, embora nenhum fosse muito óbvio na
época. Primeiro, foi um estudo de correlação. Como tal,
suas descobertas não puderam provar a causa. Os
estudos de correlação são perigosos porque é muito
fácil tirar conclusões causais erroneamente. No
entanto, muitas vezes são a única fonte de dados de
longo prazo disponíveis. É sempre importante lembrar
que eles só podem gerar hipóteses a serem testadas em
ensaios mais rigorosos. O benefício para o coração da
dieta com baixo teor de gordura não foi comprovado
como falso até 2006, com a publicação do estudo
Women's Health Initiative Dietary Modification e do
estudo Low-Fat Dietary Pattern and Risk of
Cardiovascular Disease 6 , cerca de trinta anos após a
abordagem de baixo teor de gordura tornou-se
consagrado na tradição nutricional. Naquela época,
como um superpetroleiro, o movimento de
baixo teor de gordura havia ganhado tanto ímpeto que
era impossível desviá-lo.
A associação de doenças cardíacas e ingestão de
gordura saturada não é prova de que a gordura
saturada causa doenças cardíacas. Alguns
reconheceram essa falha fatal imediatamente 7 e
argumentaram contra fazer recomendações dietéticas
dramáticas com base em tais evidências frágeis. A
ligação aparentemente forte entre doença cardíaca e
consumo de gordura saturada foi forjada com citação e
repetição, não com evidências cientificamente sólidas.
Havia muitas interpretações possíveis do Estudo dos
Sete Países. Proteína animal, gorduras saturadas e
açúcar foram todos correlacionados a doenças
cardíacas. O alto consumo de sacarose poderia
facilmente explicar a correlação com as doenças
cardíacas, como o próprio Dr. Keys reconheceu.
Também é possível que a maior ingestão de proteína
animal, gorduras saturadas e açúcar sejam apenas
marcadores de industrialização. Municípios com
maiores níveis de industrialização tendem a comer
mais produtos de origem animal (carne e laticínios) e
também tendem a ter taxas mais altas de doenças
cardíacas. Talvez fosse

os alimentos processados. Todas essas hipóteses

poderiam ter sido geradas a partir dos mesmos dados.
Mas o que obtivemos foi a hipótese de dieta cardíaca e
a cruzada de baixo teor de gordura resultante .
O segundo grande problema foi o triunfo inadvertido
do nutricionismo, termo popularizado pelo jornalista e
escritor Michael Pollan. 8 Em vez de discutir alimentos
individuais (espinafre, carne, sorvete), o nutricionismo
reduziu os alimentos a apenas três macronutrientes:
carboidratos, proteínas e gorduras. Em seguida, foram
subdivididos em gorduras saturadas e insaturadas,
gorduras trans, carboidratos simples e complexos, etc.
Esse tipo de análise simplista não captura as centenas
de nutrientes e fitoquímicos dos alimentos, que afetam
nosso metabolismo. O nutricionismo ignora a
complexidade da ciência alimentar e da biologia
humana.
Um abacate, por exemplo, não é simplesmente 88%
gordura, 16% carboidrato e 5% proteína com 4,9
gramas de fibra. Esse tipo de reducionismo nutricional
é como o abacate foi classificado por décadas como um
alimento “ruim” devido ao seu alto teor de gordura,
apenas para o hoje reclassificado como um
“superalimento”. Nutricionalmente, um pedaço de doce
de caramelo não pode ser razoavelmente comparado à
couve, simplesmente porque ambos contêm
quantidades iguais de carboidratos. Nutricionalmente,
uma colher de chá de margarina com gordura trans
não pode ser razoavelmente comparada a um abacate
simplesmente porque ambos contêm quantidades
iguais de gorduras.
O Dr. Keys fez a afirmação despercebida e não
intencional de que todas as gorduras saturadas, todas
as gorduras insaturadas, todo o colesterol dietético,
etc., são iguais. Esse erro fundamental levou a
décadas de pesquisa e compreensão errôneas. O
nutricionismo deixa de considerar os alimentos como
indivíduos, cada um com seus próprios traços bons e
ruins. A couve não é nutricionalmente igual ao pão
branco, embora ambos contenham carboidratos.
Esses dois erros fundamentais, mas sutis, de
julgamento levaram à aceitação generalizada da
hipótese da dieta cardíaca , embora as evidências que
a sustentassem fossem, na melhor das hipóteses,
instáveis. A maioria das gorduras animais naturais é
composta principalmente de gorduras saturadas. Em
contraste, óleos vegetais como o milho são
principalmente ácidos graxos poliinsaturados ômega 6.
Depois de permanecer relativamente estável de 1900
a 1950, o consumo de gordura animal começou um
declínio implacável. O diálogo começou a mudar no
final da década de 1990 devido à popularidade das
dietas com alto teor de gordura . A consequência não
intencional da redução da gordura saturada foi que a
ingestão de ácidos graxos ômega 6 aumentou
significativamente. Carboidratos, como porcentagem
de calorias,

também começou a subir. (Para ser mais preciso,

essas foram consequências intencionais . Elas foram
involuntariamente prejudiciais à saúde humana.)
Os ômega 6 são uma família de ácidos graxos
poliinsaturados que são convertidos em mediadores
altamente inflamatórios chamados eicosanóides. O
aumento maciço no uso de óleos vegetais pode ser
atribuído aos avanços tecnológicos nos anos 1900 que
permitiram métodos de produção modernos. Como o
milho não é naturalmente rico em óleo, o consumo
humano normal de óleos ômega 6 tem sido bastante
baixo. Mas agora podemos processar literalmente
toneladas de milho para obter quantidades úteis.
Os ácidos graxos ômega 3 são outra família de
gorduras poliinsaturadas que são principalmente
antiinflamatórias. Sementes de linho, nozes e peixes
oleosos como sardinhas e salmão são boas fontes. Os
ácidos graxos ômega 3 diminuem a trombose
(coágulos sanguíneos) e acredita-se que protegem
contra doenças cardíacas. Baixas taxas de doenças
cardíacas foram originalmente descritas na população
Inuit e, subsequentemente, em todas as principais
populações de peixes .
Altas proporções dietéticas de ômega 6: 3 aumentam
a inflamação, agravando potencialmente as doenças
cardiovasculares. Estima-se que os humanos
evoluíram com uma dieta quase igual em ácidos
graxos ômega 6 e 3. 9 No entanto, a proporção atual na
dieta ocidental está mais próxima de uma proporção
de 15: 1 a 30: 1. Ou estamos comendo pouco ômega 3,
muito ômega 6 ou, mais provavelmente, ambos. Em
1990, as diretrizes nutricionais canadenses foram as
primeiras a reconhecer a importante diferença e
incluir recomendações específicas para ambos os tipos
de ácidos graxos. As gorduras animais foram
substituídas por óleos vegetais carregados de ômega 6
altamente inflamatórios que foram amplamente
anunciados como "saudáveis para o coração". Isso é
irônico, já que a aterosclerose agora é considerada
principalmente uma doença inflamatória.
Para substituir a manteiga, os americanos
recorreram cada vez mais àquele tubo de plástico
comestível: a margarina. Com grandes campanhas
publicitárias projetadas para enfatizar suas origens
saudáveis, totalmente vegetais , a margarina
carregada de gordura trans estava no lugar certo na
hora certa. Projetado em 1869 como uma alternativa
barata à manteiga, era originalmente feito de sebo
bovino e leite desnatado. Margarina é naturalmente
um branco pouco apetitoso, mas é tingida de amarelo.
Os fabricantes de manteiga não acharam graça e
marginalizaram a margarina por décadas por meio de
tarifas e leis. Sua grande chance veio com a Segunda
Guerra Mundial e a escassez de manteiga que se seguiu.
A maioria dos impostos e leis contra a margarina
foram revogados, já que a manteiga quase não estava
disponível.

Essa ação pavimentou o caminho para o grande

renascimento da margarina nas décadas de 1960 e
1970, à medida que a guerra contra as gorduras
saturadas ganhava terreno. Ironicamente, essa
alternativa “mais saudável”, repleta de gorduras trans,
estava na verdade matando pessoas. Felizmente, a
defesa do consumidor forçou a retirada das gorduras
trans das prateleiras das lojas.
Na verdade, é um pequeno milagre que os óleos
vegetais sejam considerados saudáveis. Espremer o
óleo de vegetais não oleosos requer uma quantidade
substancial de processamento de força industrial ,
incluindo prensagem, extração com solvente, refino,
degomagem, branqueamento e desodorização. Não há
nada de natural na margarina e ela só poderia ter se
tornado popular em uma época em que artificial era
igual ao bem. Bebemos sucos de laranja artificiais
como Tang. Demos aos nossos filhos fórmula infantil
artificial. Bebemos refrigerantes adoçados
artificialmente. Fizemos Jell-O. Achávamos que éramos
mais espertos do que a Mãe Natureza. O que quer que
ela tenha feito, nós poderíamos melhorar. Com
manteiga totalmente natural . Com margarina
carregada de gordura trans produzida industrialmente
e colorida artificialmente ! Acabar com as gorduras
animais naturais. Com óleo vegetal extraído com
solvente, branqueado e desodorizado! O que poderia
dar errado?

A HIPÓTESE DIETA-CORAÇÃO
EM 1948, a HARVARD University deu início a um estudo
prospectivo de várias décadas em toda a comunidade
sobre as dietas e hábitos da cidade de Framingham,
Massachusetts. A cada dois anos, todos os residentes
seriam submetidos a exames de sangue e
questionários. Níveis elevados de colesterol no sangue
foram associados a doenças cardíacas. Mas o que
causou esse aumento? A hipótese principal era que o
alto teor de gordura na dieta era um fator primordial
no aumento dos níveis de colesterol. No início dos
anos 1960, os resultados do Framingham Diet Study
estavam disponíveis. Na esperança de encontrar uma
ligação definitiva entre a ingestão de gordura
saturada, colesterol no sangue e doenças cardíacas, o
estudo descobriu ...
nada mesmo.
Não houve absolutamente nenhuma correlação. As
gorduras saturadas não aumentam o colesterol no
sangue. O estudo concluiu: “Nenhuma associação
entre a porcentagem de calorias da gordura e o nível
de colesterol sérico foi mostrada; nem entre a
proporção de gordura vegetal para ingestão de
gordura animal e o nível de colesterol sérico ”.
A ingestão de gordura saturada aumentou o risco de
doenças cardíacas? Em uma palavra, não. Aqui estão
as conclusões finais desta joia esquecida: “Em suma,
não há sugestão de qualquer relação entre dieta e o
subsequente desenvolvimento de CHD [doença cardíaca
coronária] no grupo de estudo”. 10
Esse resultado negativo seria repetidamente
confirmado ao longo do meio século seguinte. Por mais
que procurássemos, 11 não havia relação perceptível
entre a gordura da dieta e o colesterol no sangue.
Alguns testes, como o Programa de Saúde Cardíaca de
Porto Rico, foram enormes, com mais de 10.000
pacientes. Outros testes duraram mais de vinte anos.
Os resultados eram sempre os mesmos. A ingestão de
gordura saturada não pode ser associada a doenças
cardíacas. 12
Mas os pesquisadores beberam o Kool-Aid. Eles
acreditaram em suas hipóteses tão completamente que
estavam dispostos a ignorar os resultados de seu
próprio estudo. Por exemplo, no amplamente citado
Western Electric Study, 13 os autores observam que “a
quantidade de ácidos graxos saturados na dieta não foi
significativamente associada ao risco de morte por DCC
”. Essa falta de associação, no entanto, não dissuadiu
os autores de concluírem “os resultados apóiam a
conclusão de que a composição lipídica da dieta afeta
a concentração de colesterol sérico e o risco de morte
coronariana”.
Todas essas descobertas deveriam ter enterrado a
hipótese de dieta cardíaca . Mas nenhuma quantidade
de dados poderia dissuadir os obstinados de que a
gordura alimentar causava ao coração
doença. Os pesquisadores viram o que queriam ver.
Em vez disso, os pesquisadores salvaram a hipótese e
enterraram os resultados. Apesar do enorme esforço e
despesa, o Framingham Diet Study nunca foi publicado
em uma revista revisada por pares. Em vez disso, os
resultados foram tabulados e silenciosamente
guardados em um canto empoeirado - o que nos
condenou a cinquenta anos de um futuro com
baixo teor de gordura que incluía uma epidemia de
diabetes e obesidade.
Havia também a questão confusa das gorduras trans artificiais.

GORDURAS TRANS
assim chamadas porque são
GORDURAS SATURADAS SÃO
saturadas com hidrogênio. Isso os torna
quimicamente estáveis. As gorduras poliinsaturadas,
como a maioria dos óleos vegetais, têm “buracos”
onde o hidrogênio está “faltando”. Eles são menos
estáveis quimicamente, por isso têm tendência a
ficar rançosos e têm vida útil curta. A solução foi
criar gorduras trans artificiais.
Existem gorduras trans naturais. Os produtos lácteos contêm
entre 3 por cento a
6% de gorduras trans naturais. 14 A carne bovina e o
cordeiro contêm um pouco menos de 10%. No entanto,
não se acredita que essas gorduras trans naturais
sejam prejudiciais à saúde humana.
Em 1902, Wilhelm Normann descobriu que era
possível borbulhar hidrogênio em óleo vegetal para
saturá-lo, transformando gordura poliinsaturada em
gordura saturada. Os rótulos dos alimentos costumam
ser chamados de óleo vegetal parcialmente
hidrogenado.
A gordura trans tem menos probabilidade de ficar
rançosa. As gorduras trans são semissólidas à
temperatura ambiente, por isso espalham-se
facilmente e têm uma sensação na boca melhorada. As
gorduras trans eram ideais para fritar. Você pode usar
essas coisas repetidamente, sem alterá-las.
O melhor de tudo é que esse material era barato.
Usando as sobras de soja da ração animal, os
fabricantes poderiam processá-la e ainda obter óleo
vegetal. Um pouco de hidrogênio, um pouco de
química e boom - gorduras trans , baby. E daí se
matasse milhões de pessoas com doenças cardíacas?
Esse conhecimento estava anos no futuro.
As gorduras trans começaram a crescer na década de
1960, quando as gorduras saturadas foram apontadas
como a principal causa de doenças cardíacas. Os
fabricantes de gorduras trans foram rápidos em
apontar que elas eram processadas a partir de
gorduras poliinsaturadas - a gordura “saudável para o
coração”. As gorduras trans mantinham um verniz
saudável, mesmo quando matavam pessoas a torto e a
direito. Margarina, outro alimento totalmente artificial,
abraçou as gorduras trans como um amante
há muito perdido .
O consumo de gordura saturada - manteiga, carne
bovina e suína - diminuiu constantemente . O
McDonald's mudou de fritar com sebo bovino “não
saudável” para fritar com óleos vegetais
carregados de gordura trans . Os cinemas mudaram de
fritar em óleo de coco naturalmente saturado para
gorduras trans artificialmente saturadas. Outras fontes
importantes de gorduras trans incluem alimentos
fritos e congelados, produtos de panificação
embalados, biscoitos, gordura vegetal e margarina.
O ano de 1990 marcou o início do fim da gordura
trans, quando pesquisadores holandeses notaram que
consumir gorduras trans aumentava o LDL
(baixa densidade

lipoproteína ou colesterol “ruim”) e HDL reduzido (

lipoproteína de alta densidade ou colesterol “bom”) em
indivíduos. 15 Um exame mais detalhado dos efeitos na
saúde levou a uma estimativa de que um aumento de
2% no consumo de gordura trans aumentaria o risco de
doenças cardíacas em 23%. 16 Em 2000, a maré havia
mudado decisivamente. A maioria dos consumidores
evitava ativamente as gorduras trans, e a Dinamarca, a
Suíça e a Islândia proibiram as gorduras trans para
consumo humano.
O reconhecimento dos perigos das gorduras trans
levou a uma reavaliação de estudos anteriores sobre
gorduras saturadas. Estudos anteriores haviam
classificado as gorduras trans juntamente com as
gorduras saturadas. Os pesquisadores se esforçaram
para separar os efeitos das gorduras trans, e isso
mudou tudo que pensávamos saber sobre as gorduras
saturadas.
EFEITO DE PROTEÇÃO SOBRE AS DOENÇAS
CARDÍACAS E ATAQUES Uma vez que o efeito de distorção
das gorduras trans foi levado em consideração, os
estudos mostraram consistentemente que a ingestão
elevada de gordura na dieta não era prejudicial. 17 O
enorme Nurses 'Health Study acompanhou 80.082
enfermeiras ao longo de quatorze anos. Depois de
remover o efeito das gorduras trans, este estudo
concluiu que “a ingestão total de gordura não estava
significativamente relacionada ao risco de doença
coronariana”. 18 O colesterol dietético também era
seguro. O Swedish Malmo Diet and Cancer Study 19 e
uma meta-análise de 2014 publicada no Annals of
Internal Medicine 20 chegaram a conclusões
semelhantes.
E as boas notícias para as gorduras saturadas
continuaram chegando. O Dr. R. Krause publicou uma
análise cuidadosa de vinte e um estudos cobrindo
347.747 pacientes e encontrou "nenhuma evidência
significativa para concluir que a gordura saturada da
dieta está associada a um risco aumentado de CHD ."
21 Na verdade, houve até um pequeno efeito protetor
no AVC. Os efeitos protetores das gorduras saturadas
também foram encontrados no Estudo de Coorte
Colaborativo do Japão para Avaliação do Câncer de
catorze anos e 58.543 pessoas e no Estudo de
Acompanhamento de Profissionais de Saúde de
dez anos com 43.757 homens. 22 , 23 , 24
Ironicamente, margarinas carregadas de
gordura trans sempre se consideraram saudáveis para
o coração, já que tinham baixo teor de gordura
saturada. Dados de acompanhamento de 20 anos do
estudo de Framingham revelaram que o consumo de
margarina estava associado a mais ataques cardíacos.
Em contraste, comer mais manteiga estava associado a
menos ataques cardíacos. 25 , 26
Um estudo de dez anos em Oahu, Havaí, 27
encontrou um efeito protetor da gordura saturada no
risco de derrame. Os dados de
acompanhamento de vinte anos do estudo de
Framingham confirmaram esses benefícios. 28 Aqueles
que comeram mais gordura saturada tiveram menos
acidentes vasculares cerebrais, mas as gorduras
poliinsaturadas (óleos vegetais) não foram benéficas.
As gorduras monoinsaturadas (azeite de oliva) também
protegeram contra o derrame, um achado consistente
ao longo das décadas.

GORDURA E OBESIDADE DIETÉTICA

AS EVIDÊNCIAS SOBRE uma ligação entre gordura dietética e
obesidade são consistentes: não há qualquer
associação. A principal preocupação com as gorduras
alimentares sempre foram as doenças cardíacas. As
preocupações com a obesidade também foram
“incluídas”.
Quando a gordura dietética foi declarada vilã, a
dissonância cognitiva se instalou. Os carboidratos
dietéticos não podiam ser bons (porque têm baixo teor
de gordura) e ruins (porque engordam) ao mesmo
tempo. Sem que ninguém percebesse, decidiu-se que
os carboidratos não engordavam mais; as calorias
engordavam. A gordura dietética, com sua alta
densidade calórica, deve, portanto, ser ruim para o
ganho de peso. No entanto, nunca houve dados para
apoiar essa suposição.
Até mesmo o National Cholesterol Education
Program admite: “A porcentagem de gordura total na
dieta, independente da ingestão calórica, não foi
documentada como relacionada ao peso corporal”. 29
Tradução: apesar de cinquenta anos tentando provar
que a gordura dietética causa obesidade, ainda não
conseguimos encontrar nenhuma evidência. Esses
dados são difíceis de encontrar porque nunca
existiram.
Uma revisão abrangente de todos os estudos de
laticínios com alto teor de gordura não encontrou
associação com obesidade, 30 com leite integral, creme
de leite e queijo oferecendo maiores benefícios do que
laticínios com baixo teor de gordura . 31 Comer
gordura não engorda, mas pode protegê-lo contra isso.
Comer gordura junto com outros alimentos tende a
diminuir os picos de glicose e insulina. 32 No mínimo,
espera-se que a gordura dietética proteja contra a
obesidade.
Embora literalmente milhares de artigos tenham
revisado esses dados, talvez o Dr. Walter Willett, da
Escola de Saúde Pública Harvard TH Chan, tenha dito
isso melhor em seu artigo de revisão de 2002 intitulado
“A gordura dietética desempenha um papel importante
na obesidade: Não.” 33 Considerado um dos maiores
especialistas do mundo em nutrição, ele escreve,
Dietas ricas em gordura não são responsáveis pela alta prevalência
de excesso de gordura corporal nos países ocidentais; as reduções
na porcentagem de energia da gordura não terão benefícios
importantes e podem agravar ainda mais esse problema. A ênfase
na redução total de gordura tem sido uma séria distração nos
esforços para controlar a obesidade e melhorar a saúde em geral.

A falha do paradigma de baixo teor de gordura foi

totalmente exposta no Women's Health Initiative
Dietary Modification Trial. 34 Quase 50.000 mulheres
foram aleatoriamente designadas para dietas com
baixo teor de gordura ou regulares. Ao longo de sete
anos, a dieta com baixo teor de gordura e restrição
calórica não produziu nenhum benefício na perda de
peso. Tampouco houve benefício de proteção cardíaca .
A incidência de câncer, doenças cardíacas

ou o AVC não foi reduzido. Não houve benefícios

cardiovasculares. Não houve benefícios de peso. A
dieta pobre em gorduras foi um fracasso total. O
imperador não tinha roupas.
 PARTE
SEIS
A solução

(19)
 O QUE COMER
EXISTEM DUAS descobertas proeminentes em todos os
estudos dietéticos feitos ao longo dos anos. Primeiro:
todas as dietas funcionam. Segundo: todas as dietas
falham.
O que eu quero dizer? A perda de peso segue a
mesma curva básica tão familiar para quem está
fazendo dieta. Seja no Mediterrâneo, no Atkins ou
mesmo no antiquado baixo teor de gordura e
baixo teor calórico, todas as dietas em curto prazo
parecem produzir perda de peso. Claro, eles diferem
pela quantidade perdida - alguns um pouco mais,
outros um pouco menos. Mas todos eles parecem
funcionar. No entanto, por seis a doze meses, a perda
de peso estagnou, seguida por uma recuperação
implacável, apesar da adesão contínua à dieta. No
Programa de Prevenção de Diabetes de dez anos , 1
por exemplo, houve uma perda de peso de 15,4 libras
(7 quilos) após um ano. O temido platô, então o peso
recuperado, veio em seguida.
Portanto, todas as dietas falham. A questão é por quê.
A perda de peso permanente é, na verdade, um
processo de duas etapas . Existe um problema de curto
prazo e outro de longo prazo (ou
dependente do tempo) . A região hipotalâmica do
cérebro determina o peso definido do corpo - o
termostato de gordura. (Para obter mais informações
sobre o peso definido, consulte os capítulos 6 e 10.) A
insulina atua aqui para aumentar o peso definido pelo
corpo. A curto prazo, podemos usar várias dietas para
reduzir o peso real do corpo. No entanto, uma vez que
cai abaixo do peso definido pelo corpo, o corpo ativa
mecanismos para recuperar esse peso - e esse é o
problema a longo prazo .
Esta resistência à perda de peso foi comprovada
científica e empiricamente. 2 Pessoas obesas que
perderam peso precisam de menos calorias porque
seus metabolismos diminuíram drasticamente e o
desejo de comer acelera. O corpo resiste ativamente
à perda de peso a longo prazo .
A NATUREZA MULTIFACTORIAL DA DOENÇA
A NATUREZA MULTIFATORIAL da obesidade é o elo que
faltava crucial. Não existe uma causa única para a
obesidade. Calorias causam obesidade? Sim,
parcialmente. Os carboidratos causam obesidade?
Sim, parcialmente. A fibra nos protege da obesidade?
Sim, parcialmente. A resistência à insulina causa
obesidade? Sim, parcialmente. O açúcar causa
obesidade? Sim, parcialmente. (Veja a Figura 17.2 .)
Todos esses fatores convergem em várias vias
hormonais que levam ao ganho de peso, e a insulina é
a mais importante delas. As dietas com
baixo teor de carboidratos reduzem a insulina. As
dietas de baixa caloria restringem todos os alimentos
e, portanto, reduzem a insulina. As dietas Paleo e LCHF
(com baixo teor de alimentos refinados e processados)
reduzem a insulina. Dietas com sopa de repolho
reduzem a insulina. As dietas de recompensa
alimentar reduzida reduzem a insulina.
Praticamente todas as doenças do corpo humano
são multifatoriais. Considere as doenças
cardiovasculares. História familiar, idade, sexo,
tabagismo, pressão alta e atividade física
influenciam, talvez não igualmente, o
desenvolvimento de doenças cardíacas. Câncer,
acidente vascular cerebral, doença de Alzheimer e
insuficiência renal crônica são todas doenças
multifatoriais.
A obesidade também é uma doença multifatorial. O
que precisamos é de uma estrutura, uma estrutura,
uma teoria coerente para entender como todos os seus
fatores se encaixam. Muito frequentemente, nosso
modelo atual de obesidade assume que existe apenas
uma única causa verdadeira e que todas as outras são
pretendentes ao trono. Debates intermináveis se
seguem. Muitas calorias causam obesidade. Não,
muitos carboidratos. Não, muita gordura saturada.
Não, muita carne vermelha. Não, muitos alimentos
processados. Não, muitos laticínios com alto teor de
gordura. Não, muito trigo. Não, muito açúcar. Não,
muitos alimentos altamente palatáveis. Não, comer
muito fora. Isso continua e continua. Todos eles estão
parcialmente corretos.
Portanto, os crentes com baixas calorias depreciam
o pessoal da LCHF . O movimento LCHF ridiculariza os
veganos. Os veganos zombam dos apoiadores de
Paleo. Os seguidores de Paleo ridicularizam os
devotos de baixo teor de gordura . Todas as dietas
funcionam porque todas abordam um aspecto
diferente da doença. Mas nenhum deles trabalha por
muito tempo, porque nenhum deles aborda a
totalidade da doença. Sem compreender a natureza
multifatorial da obesidade - que é crítica - estamos
condenados a um ciclo interminável de culpa.
A maioria dos testes dietéticos são fatalmente
prejudicados por essa visão de túnel. Testes
comparando dietas com baixo teor de carboidratos
e baixas calorias fizeram a pergunta errada. Essas
duas dietas não são mutuamente exclusivas. E se
ambos forem

válido? Em seguida, deve haver perda de peso

semelhante em ambos os lados. As dietas com baixo
teor de carboidratos reduzem a insulina. A redução
dos níveis de insulina reduz a obesidade. No entanto,
todos os alimentos aumentam a insulina em algum
grau. Como os carboidratos refinados costumam
representar 50% ou mais da Dieta Americana Padrão,
as dietas de baixa caloria geralmente resultam em uma
ingestão reduzida de carboidratos. Portanto , as dietas
de baixa caloria , ao restringir a quantidade total de
alimentos consumidos, ainda funcionam para diminuir
os níveis de insulina. Ambos funcionarão - pelo menos a
curto prazo.
Isso é exatamente o que o professor de Harvard, Dr.
Frank Sacks 3, confirmou em seu estudo randomizado
de quatro dietas diferentes. Apesar das diferenças no
conteúdo de carboidratos, gordura e proteína, embora
relativamente pequenas, a perda de peso foi a mesma.
A perda máxima de peso ocorreu em seis meses, com
recuperação gradual depois disso. Uma meta-análise
de 2014 de ensaios dietéticos chegou praticamente à
mesma conclusão. 4 “As diferenças de perda de peso
entre as dietas individuais eram mínimas.” Claro, às
vezes uma dieta é ligeiramente melhor do que outra. A
diferença geralmente é inferior a 2 libras (cerca de 1
kg) e costuma desaparecer em um ano. Vamos encarar.
Fizemos baixas calorias e pouca gordura. Não
funcionou. Fizemos Atkins também. Não produziu a
perda de peso sem esforço prometida.
Às vezes, esses resultados são interpretados como
significando que tudo pode ser comido com
moderação - o que nem mesmo começa a abordar a
complexidade do ganho de peso em humanos.
“Moderação” é um policial fora- resposta-a tentativa
deliberada de evitar o trabalho duro de procura de
verdades alimentares. Por exemplo, devemos comer
brócolis com a mesma moderação que um sorvete?
Obviamente não. Devemos beber leite com a mesma
moderação que as bebidas adoçadas com açúcar?
Obviamente não. A verdade há muito reconhecida é
que certos alimentos devem ser severamente
restringidos, incluindo bebidas adoçadas com açúcar e
doces. Outros alimentos não precisam ser restritos:
couve ou brócolis, por exemplo.

Outros concluíram erroneamente que "tudo se

resume a calorias". Na verdade, não é nada disso. As
calorias são apenas um único fator na doença
multifatorial que é a obesidade. Vamos enfrentar a
verdade. As dietas de baixa caloria foram tentadas
repetidas vezes. Eles falham todas as vezes.
Existem outras respostas que não são realmente
respostas. Isso inclui: “Não há melhor dieta” ou
“Escolha a dieta que se adapta a você” ou “A melhor
dieta é aquela que você pode seguir”. Mas se supostos
especialistas em nutrição e doenças não conhecem a
dieta certa, como você deve saber? É o padrão

A dieta americana é a melhor dieta para mim porque é

a que posso seguir? Ou uma dieta de cereais
açucarados e pizza? Obviamente não.
Nas doenças cardiovasculares, por exemplo, “Escolha
o tratamento que melhor se adapta a você” nunca seria
considerado um conselho satisfatório. Se os fatores do
estilo de vida, como parar de fumar e aumentar a
atividade física, reduzem as doenças cardíacas, então
devemos nos esforçar para fazer os dois, em vez de
escolher um ou outro. Gostaríamos de não dizer: “O
melhor estilo de vida para a doença cardíaca é o que
você pode seguir.” Infelizmente, muitos dos chamados
especialistas em obesidade professam exatamente esse
sentimento.
A verdade é que existem várias vias sobrepostas que
levam à obesidade. O tema comum de união é o
desequilíbrio hormonal da hiperinsulinemia. Para
alguns pacientes, o açúcar ou os carboidratos refinados
são o principal problema. Dietas com
baixo teor de carboidratos podem funcionar melhor
aqui. Para outros, o principal problema pode ser a
resistência à insulina. Mudar o horário das refeições ou
o jejum intermitente pode ser mais benéfico. Para
outros ainda, a via do cortisol é dominante. Técnicas de
redução de estresse ou correção de privação de sono
podem ser críticas. A falta de fibra pode ser o fator
crítico para outros ainda.

A maioria das dietas ataca uma parte do problema de

cada vez. Mas por que? No tratamento do câncer, por
exemplo, vários tipos de quimioterapia e radiação são
combinados. A probabilidade de sucesso é muito maior
com um ataque de base ampla . Nas doenças
cardiovasculares, vários tratamentos com
medicamentos funcionam juntos. Usamos
medicamentos para tratar pressão alta, colesterol alto,
diabetes e parar de fumar - tudo ao mesmo tempo.
Tratar a hipertensão não significa ignorar o fumo. Ao
desafiar infecções como o HIV , um coquetel de
diferentes medicamentos antivirais são combinados
para eficácia máxima.
A mesma abordagem é necessária para abordar o
problema multidimensional da obesidade. Em vez de
atingir um único ponto na cascata da obesidade,
precisamos de vários alvos e tratamentos. Não
precisamos escolher lados. Em vez de comparar uma
estratégia alimentar de, digamos, baixa caloria versus
carboidratos, por que não fazer as duas coisas? Não há
razão para não podermos.
Também é importante adaptar a abordagem
individualmente para tratar da causa dos altos níveis
de insulina. Por exemplo, se a privação crônica do
sono é o principal problema que causa ganho de peso,
então diminuir os grãos refinados provavelmente não
ajudará. Se a ingestão excessiva de açúcar for o
problema, a meditação da atenção plena não será
especialmente útil.

A obesidade é um distúrbio hormonal da regulação

da gordura. A insulina é o principal hormônio que
impulsiona o ganho de peso, então a terapia racional é
reduzir os níveis de insulina. Existem várias maneiras
de se conseguir isso, e devemos aproveitar cada uma
delas. No restante deste capítulo, vou descrever um
passo-a-passo abordagem passo para alcançar este
objetivo.
PASSO 1: REDUZA SEU CONSUMO DE AÇÚCAR
ADICIONADO O AÇÚCAR ESTIMULA A secreção de INSULINA ,
mas é muito mais sinistro do que isso. O açúcar
engorda particularmente porque aumenta a insulina
tanto imediatamente como a longo prazo. O açúcar é
composto por quantidades iguais de glicose e frutose,
conforme discutido no capítulo 14, e a frutose
contribui diretamente para a resistência à insulina no
fígado. Com o tempo, a resistência à insulina leva a
níveis mais altos de insulina.
Portanto, a sacarose e o xarope de milho com alto
teor de frutose são excepcionalmente engordantes,
muito mais do que outros alimentos. O açúcar engorda
com exclusividade porque produz diretamente
resistência à insulina. Sem qualidades nutricionais
redentoras, os açúcares adicionados são geralmente
um dos primeiros alimentos a serem eliminados em
qualquer dieta.

Muitos alimentos integrais naturais não processados

contêm açúcar. Por exemplo, a fruta contém frutose e
o leite contém lactose. Açúcares naturais e adicionados
são distintos um do outro. As duas principais
diferenças entre eles são quantidade e concentração.
Obviamente, primeiro você deve remover o
açucareiro da mesa. Não há razão para adicionar
açúcar a qualquer alimento ou bebida. Mas os
açúcares costumam ficar escondidos no preparo dos
alimentos, o que significa que evitar o açúcar costuma
ser difícil e você pode ingerir uma quantidade
surpreendentemente grande sem saber. Os açúcares
são frequentemente adicionados aos alimentos
durante o processamento ou cozimento, o que
apresenta aos dieters com várias armadilhas
potenciais. Primeiro, os açúcares podem ser
adicionados em quantidades ilimitadas. Em segundo
lugar, o açúcar pode estar presente em alimentos
processados em concentrações muito mais altas do
que em alimentos naturais. Alguns alimentos
processados contêm quase 100% de açúcar. Esta
condição quase não existe em alimentos naturais, com
o mel possivelmente sendo a exceção. Os doces
costumam ser pouco mais do que açúcar aromatizado.
Terceiro, o açúcar pode ser ingerido por si só, o que
pode fazer com que as pessoas comam demais
guloseimas açucaradas, já que não há nada mais
dentro da comida para deixá-lo "satisfeito".
Freqüentemente, não há fibra dietética para ajudar a
compensar os efeitos prejudiciais. Por essas razões,
direcionamos a maior parte de nossos esforços para
reduzir os açúcares adicionados, em vez dos naturais,
em nossa dieta.

Leia os rótulos
QUASE UBIQUITOSO EMalimentos refinados e processados,
o açúcar nem sempre é rotulado como tal. Outros
nomes incluem sacarose, glicose, frutose, maltose,
dextrose, melaço, amido hidrolisado, mel, açúcar
invertido, açúcar de cana,

glicose-frutose, xarope de milho com alto teor de

frutose, açúcar mascavo, adoçante de milho, arroz /
milho / cana / bordo / malte / dourado / xarope de
palma e néctar de agave. Esses apelidos tentam
ocultar a presença de grandes quantidades de
açúcares adicionados. Um truque popular é usar
vários pseudônimos diferentes no rótulo dos
alimentos. Este truque evita que o “açúcar” seja listado
como o primeiro ingrediente.
A adição de açúcar a alimentos processados fornece
propriedades de intensificação de sabor quase
mágicas , praticamente sem custo. Molhos são
infratores em série. Churrasco, ameixa, alho e mel,
hoisin, doce e azedo e outros molhos para imersão
contêm grandes quantidades de açúcar. O molho de
espaguete pode conter até 10 a 15 gramas de açúcar (3
a 4 colheres de chá). Isso neutraliza a acidez dos
tomates e, portanto, pode não ser imediatamente
evidente para o seu paladar. Molhos de salada e
condimentos comerciais, como ketchup e
condimentos, geralmente contêm muito açúcar. O
ponto principal é o seguinte: se vier em um pacote,
provavelmente contém açúcar adicionado.

Perguntar quanto açúcar é aceitável é como

perguntar quantos cigarros são aceitáveis.
Idealmente, nenhum açúcar adicionado seria o
melhor, mas isso provavelmente não acontecerá.
Ainda assim, consulte a próxima seção para algumas
sugestões razoáveis.
O que fazer com a sobremesa
A MAIORIA DAS SOBREMESAS Éfacilmente identificada e
eliminada de sua dieta. As sobremesas são
principalmente açúcar com sabores complementares
adicionados. Os exemplos incluem bolos, pudins,
biscoitos, tortas, mousses, sorvetes, sorvetes, doces e
barras de chocolate.
Então, o que você pode fazer com a sobremesa? Siga
o exemplo das sociedades tradicionais. As melhores
sobremesas são frutas frescas da estação, de
preferência cultivadas localmente. Uma tigela de
frutas da estação ou cerejas com creme chantilly é
uma maneira deliciosa de terminar uma refeição.
Como alternativa, um pequeno prato de nozes e
queijos também contribui para um final muito
satisfatório para a refeição, sem o fardo dos açúcares
adicionados.
Chocolate amargo com mais de 70 por cento de
cacau, com moderação, é um deleite
surpreendentemente saudável. O chocolate em si é
feito de grãos de cacau e não contém açúcar
naturalmente. (No entanto, a maioria chocolate de
leite faz contêm grandes quantidades de açúcar.)
Escuro e chocolate meio amargo contêm menos
açúcar do que o leite ou variedades brancas. O
chocolate amargo também contém quantidades
significativas de fibras e antioxidantes, como
polifenóis e

flavonóides. Estudos sobre o consumo de

chocolate amargo indicam que ele pode ajudar a
reduzir a pressão arterial, 5 a resistência à insulina 6 e
as doenças cardíacas. 7 A maioria dos chocolates de
leite, ao contrário, são pouco mais do que balas. O
componente do cacau é muito pequeno para ser
benéfico.
Nozes, com moderação, são outra boa opção para um
prazer depois do jantar . A maioria das nozes é rica em
gorduras monoinsaturadas saudáveis, tem pouco ou
nenhum carboidrato e também é rica em fibras, o que
aumenta seu benefício potencial. Nozes de
macadâmia, cajus e nozes podem ser apreciados.
Muitos estudos mostram uma associação entre o
aumento do consumo de nozes e melhor saúde,
incluindo a redução de doenças cardíacas 8 e diabetes.
9 Pistache, rico em antioxidantes gama-tocoferol e
vitaminas como manganês, cálcio, magnésio e selênio,
são amplamente consumidos na dieta mediterrânea.
Um estudo espanhol recente descobriu que adicionar
100 pistácios à dieta diária melhorou a glicose em
jejum, a insulina e a resistência à insulina. 10
Isso não quer dizer que o açúcar não possa ser uma
indulgência ocasional. A comida sempre
desempenhou um papel importante nas
comemorações - aniversários, casamentos,
formaturas, Natal, Dia de Ação de Graças, etc. A
palavra-chave aqui é ocasional. A sobremesa não
deve ser consumida todos os dias.
Esteja ciente, porém, de que se sua meta é perder
peso, seu primeiro grande passo deve ser restringir
severamente o açúcar. Não substitua o açúcar por
adoçantes artificiais, pois eles também aumentam a
insulina tanto quanto o açúcar e são igualmente
propensos a causar obesidade. (Veja o capítulo 15.)
Só não lanche
THE HEALTHY SNACK é uma das maiores decepções para
perder peso . O mito de que “pastar é saudável” atingiu
o status de lendário. Se fosse para “pastar”, seríamos
vacas. O pastoreio é o oposto direto de praticamente
todas as tradições alimentares. Mesmo recentemente,
na década de 1960, a maioria das pessoas ainda fazia
apenas três refeições por dia. A estimulação constante
da insulina leva eventualmente à resistência à insulina.
(Para saber mais sobre os perigos de comer lanches,
consulte os capítulos 10 e 11.)
A solução? Pare de comer o tempo todo.
Os lanches muitas vezes são pouco mais do que
sobremesas mal disfarçadas. A maioria contém
quantidades prodigiosas de farinha refinada e açúcar.
Essas conveniências pré-embaladas ocuparam as
prateleiras dos supermercados. Biscoitos, muffins,
pudim, Jell-O, frutas roll-ups, couro de frutas, barras de
chocolate, barras de cereais,

barras de granola e biscoitos - todos devem ser

evitados. Bolos de arroz, anunciando-se como baixo
teor de gordura, compensam a falta de sabor com
açúcar. Frutas enlatadas ou processadas escondem
baldes de açúcar por trás da imagem saudável da
fruta. Uma porção de purê de maçã de Mott contém
5½ colheres de chá de açúcar (22 gramas). Uma
porção de pêssegos em lata contém 4½ colheres de
chá de açúcar (18 gramas).
Os lanches são necessários? Não. Simplesmente faça
a si mesmo esta pergunta. Você está realmente com
fome ou apenas entediado? Mantenha os lanches
completamente fora de vista. Se você tem o hábito de
comer lanches, substitua esse ciclo do hábito por outro
que seja menos destrutivo para sua saúde. Talvez uma
xícara de chá verde à tarde deva ser seu novo hábito.
Há uma resposta simples para a pergunta sobre o que
comer na hora do lanche. Nada. Não coma lanches.
Período. Simplifique sua vida.
Tornar o café da manhã opcional
O CAFÉ DA MANHÃ É, SEMDÚVIDAS, a refeição mais
polêmica do dia. O conselho para comer alguma coisa,
qualquer coisa, assim que você pular da cama é
freqüentemente ouvido. Mas o café da manhã precisa
ser rebaixado de "refeição mais importante do dia"
para "refeição". Diferentes nações têm diferentes
tradições de café da manhã. O grande café da manhã
“americano” contrasta diretamente com o “petit
dejeuner” ou “pequeno almoço” francês. A palavra-
chave aqui é “pequeno”.
O maior problema é que, assim como os lanches, os
alimentos para o café da manhã costumam ser pouco
mais do que uma sobremesa disfarçada, contendo
grandes quantidades de carboidratos e açúcar
altamente processados. Os cereais matinais,
especialmente aqueles que visam as crianças, estão
entre os piores criminosos. Em média, eles contêm
40% mais açúcar do que aqueles que se destinam aos
adultos. 11 Não é de surpreender que quase todos os
cereais para crianças contêm açúcar e dez contêm
mais de 50% de açúcar por peso. Apenas 5,5 por cento
atenderam ao padrão para "baixo teor de açúcar". Na
dieta de crianças menores de oito anos, os cereais
matinais estão atrás apenas de doces, biscoitos,
sorvetes e bebidas açucaradas como fonte de açúcar
na dieta.

Uma regra simples a seguir é esta: não coma

cereais matinais açucarados. Se necessário, coma
cereais contendo menos de 0,8 colher de chá (4
gramas) de açúcar por porção.
Muitos itens de café da manhã da padaria também
são altamente problemáticos: muffins, bolos,
dinamarqueses e pão de banana. Eles não apenas
contêm quantidades significativas de carboidratos
refinados, mas também são adoçados

com açúcares e compotas. O pão geralmente contém

açúcar e é consumido com geléias e geléias
açucaradas. A manteiga de amendoim também
contém açúcares adicionados.
Os iogurtes tradicionais e gregos são alimentos
nutritivos. No entanto, os iogurtes comerciais são feitos
com grandes quantidades de açúcares adicionados e
aromas de frutas. Uma porção de iogurte de frutas
Yoplait contém quase 8 colheres de chá de açúcar (31
gramas). A aveia é outro alimento tradicional e
saudável. Aveia inteira e aveia cortada em aço são uma
boa escolha, exigindo longos tempos de cozimento
porque contêm quantidades significativas de fibra que
requerem calor e tempo para se decompor. Evite
farinha de aveia instantânea. É intensamente
processado e refinado, o que permite o cozimento
instantâneo e contém grandes quantidades de açúcar e
sabores adicionados. A maior parte do conteúdo
nutricional se foi. A aveia instantânea com sabor da
Quaker pode conter até 3¼ colheres de chá de açúcar
(13 gramas) de açúcar por porção. O creme instantâneo
de trigo tem o mesmo problema. Uma única porção
contém 4 colheres de chá (16 gramas) de açúcar.
Embora aveia em flocos e frutas secas, granola e barras
de granola tentem se disfarçar de saudáveis, muitas
vezes são muito açucarados e contêm pedaços de
chocolate ou marshmallows.

Ovos, anteriormente evitados devido a preocupações

com o colesterol, podem ser apreciados de várias
maneiras: mexidos, mais fáceis, estrelados para cima,
cozidos, cozidos mole, escalfados etc. A clara do ovo é
rica em proteínas e a gema contém muitas vitaminas e
minerais, incluindo colina e selênio. Os ovos são fontes
particularmente boas de luteína e zeaxantina,
antioxidantes que podem ajudar a proteger contra
problemas oculares, como degeneração macular e
catarata. 12 O colesterol nos ovos pode ajudar no perfil
do colesterol, alterando as partículas de colesterol para
partículas maiores e menos aterogênicas. 13 De fato,
grandes estudos epidemiológicos não conseguiram
vincular o aumento do consumo de ovos ao aumento
das doenças cardíacas. 14 , 15 Acima de tudo, coma
ovos porque são alimentos deliciosos, inteiros e não
processados.
Ao pensar sobre o que comer no café da manhã,
considere o seguinte: Se você não está com fome, não
coma nada. É perfeitamente aceitável quebrar o jejum
ao meio-dia com salmão grelhado e salada. Mas
também não há nada de intrinsecamente errado em
tomar café da manhã. É como qualquer outra refeição.
No entanto, no rush matinal, muitas pessoas tendem a
buscar alimentos convenientemente pré-embalados,
muito processados e muito açucarados. Coma
alimentos inteiros não processados em todas as
refeições, incluindo o café da manhã. E se você não
tem tempo para comer? Então não coma. Novamente,
simplifique sua vida.

Bebidas: sem adição de açúcar

é uma das principais fontes
A BEBIDA COM DOCE DE AÇÚCAR
de adição de açúcares. Isso inclui todos os
refrigerantes, chás adoçados com açúcar , suco de
frutas, ponche de frutas, água vitaminada, smoothies,
shakes, limonada, chocolate ou leite com sabor,
bebidas com café gelado e bebidas energéticas. Bebidas
quentes como chocolate quente, mochaccino, caffè
mocha e café e chá adoçados também podem ser
incluídas. As bebidas alcoólicas da moda adicionam
quantidades significativas de açúcar à sua dieta,
incluindo bebidas como limonada "dura", refrigerantes
de vinho com sabor, cervejas de cidra, bem como
bebidas mais tradicionais, como Baileys Irish Cream,
margaritas, daiquiris, piña coladas, vinhos de
sobremesa, gelo vinhos, sherries doces e licores.
E o próprio álcool? O álcool é feito a partir da
fermentação de açúcares e amidos de várias fontes. O
fermento come os açúcares e os converte em álcool.
Açúcares residuais resultam em uma bebida mais
doce. Os vinhos de sobremesa adoçados são
obviamente cheios de açúcar e não são recomendados.
No entanto, o consumo moderado de vinho tinto não
aumenta a insulina nem prejudica a sensibilidade à
insulina e, portanto, pode ser apreciado. 16 Até dois
copos por dia não está associado a grande ganho de
peso 17 e pode melhorar a sensibilidade à insulina. 18
O próprio álcool, mesmo da cerveja, parece ter efeitos
mínimos na secreção de insulina ou na resistência à
insulina. Diz-se às vezes que você engorda com os
alimentos que ingere com o álcool, e não com o álcool
em si. Pode haver alguma verdade nisso, embora as
evidências sejam esparsas.
Então, o que resta para beber? A melhor bebida é
realmente água pura ou com gás. Fatias de limão,
laranja ou pepino são uma adição refrescante.
Diversas bebidas tradicionais e deliciosas também
estão disponíveis, conforme descrito a seguir.
Café: mais saudável do que pensávamos
DEVIDO AO SEUalto teor de cafeína, o café às vezes é
considerado prejudicial à saúde. No entanto,
pesquisas recentes chegaram à conclusão oposta,
19 talvez devido ao fato de o café ser uma
importante fonte de antioxidantes, 20 magnésio,
lignanas 21 e ácido clorogênico. 22
O café, mesmo a versão descafeinada, parece
proteger contra o diabetes tipo 2. Em uma revisão de
2009, cada xícara diária adicional de café reduziu o
risco de diabetes em 7 por cento, até mesmo seis
xícaras por dia. 23 o europeu

O estudo Prospective Investigation into Cancer and

Nutrition estimou que beber pelo menos três xícaras
de café ou chá por dia reduziu o risco de diabetes em
42 por cento. 24 O Singapore Chinese Health Study 25
mostrou uma redução de 30% no risco.
Beber café está associado a uma redução de 10 a 15%
na mortalidade total. 26 Estudos em grande escala 27
descobriram que a maioria das principais causas de
morte, incluindo doenças cardíacas, foi reduzida. O
café pode proteger contra as doenças neurológicas
Alzheimer, 28 , 29 doença de Parkinson, 30 , 31 cirrose
hepática 32 e câncer de fígado. 33 Uma palavra de
cautela aqui: embora esses estudos de correlação sejam
sugestivos, eles não são prova de benefício. No entanto,
eles sugerem que o café pode não ser tão prejudicial
quanto imaginamos.
Guarde o feijão em um recipiente hermético, longe
de umidade, calor e luz excessiva. O sabor é perdido
rapidamente após a moagem, portanto, vale a pena
investir em um moedor confiável. Moa os grãos
imediatamente antes de preparar. Em dias quentes, o
café gelado é simples e barato de fazer. Basta preparar
um bule de café normal e esfriar na geladeira durante
a noite. Você pode usar canela, óleo de coco, extrato de
baunilha, extrato de amêndoa e creme para dar sabor
ao seu café sem alterar sua natureza saudável. Evite
adicionar açúcar ou outros adoçantes.
Hora do chá, a qualquer hora
DEPOIS DA ÁGUA, O CHÁé a bebida mais popular do mundo.
Existem várias variedades básicas de chá. O chá preto é
o mais comum, representando quase 75% do consumo
global. As folhas colhidas são totalmente fermentadas,
conferindo ao chá a sua cor negra característica. O chá
preto tende a ser mais rico em cafeína do que outras
variedades. O chá Oolong é semi-fermentado, o que
significa que passa por um período de fermentação
mais curto. O chá verde não é fermentado. Em vez
disso, as folhas recém-colhidas passam imediatamente
por um processo de cozimento a vapor para
interromper a fermentação, dando ao chá verde um
sabor muito mais delicado e floral. O chá verde é
naturalmente muito mais baixo em cafeína do que o
café, tornando esta bebida ideal para aqueles que são
sensíveis aos efeitos estimulantes da cafeína.

O chá verde contém grandes concentrações de um

grupo de antioxidantes poderosos chamados
catequinas; notavelmente um denominado
epigalocatequina-3- galato. As catequinas podem
desempenhar um papel na inibição das enzimas
digestivas dos carboidratos , resultando em níveis mais
baixos de glicose 34 e protegendo as células beta
pancreáticas. 35 A fermentação (chá preto) muda as
catequinas para uma variedade de

teaflavinas, 36 tornando comparável o potencial

antioxidante do chá verde e do chá preto. Acredita-se
que os polifenóis do chá verde também aumentam o
metabolismo, 37 o que pode ajudar na queima de
gordura. 38 Muitos benefícios para a saúde foram
atribuídos ao consumo de chá verde , incluindo
aumento da oxidação de gordura durante o exercício,
39 aumento do gasto energético em repouso, 40
redução do risco de vários tipos de câncer. 41
Uma meta-análise de estudos confirma que o chá
verde ajuda na perda de peso, embora o benefício seja
bastante modesto: na faixa de cerca de 2 a 4 libras (1 a
2 kg). 42 Estudos, incluindo o Singapore Chinese
Health Study, mostraram que beber chá reduziu o
risco de diabetes tipo 2 em 14 a 18 por cento. 43 , 44
Todos os chás podem ser apreciados como bebidas
quentes ou frias. Existem infinitas variedades de chá
disponíveis para todos os gostos. O sabor pode ser
adicionado com a adição de casca de limão, casca de
laranja, canela, cardamomo, vagens de baunilha,
menta e gengibre.
Os chás de ervas são infusões de ervas, especiarias
ou outras substâncias vegetais em água quente. Esses
não são chás verdadeiros, pois não contêm folhas de
chá. São excelentes bebidas sem adição de açúcares e
podem ser apreciadas quentes ou frias. As variedades
são infinitas. Algumas variedades populares incluem
chás de hortelã, camomila, gengibre, lavanda, erva-
cidreira, hibisco e rosa mosqueta. A adição de canela
ou outras especiarias pode realçar o sabor.
Caldo de osso
VIRTUALMENTE TODAS astradições culinárias da cultura
incluem o nutritivo e delicioso caldo de ossos. Ossos de
animais são cozidos em fogo brando com a adição de
vegetais, ervas e especiarias para dar sabor. O longo
tempo de fervura (quatro a quarenta e oito horas)
libera a maior parte dos minerais, gelatina e
nutrientes. A adição de uma pequena quantidade de
vinagre durante o cozimento ajuda a liberar alguns
dos minerais armazenados. Os caldos ósseos são muito
ricos em aminoácidos, como prolina, arginina e
glicina, e também em minerais como cálcio, magnésio
e fósforo.
Ossos de animais costumam ser encontrados em
mercearias étnicas e são razoavelmente baratos. Eles
também são muito convenientes, exigindo pouco
tempo de preparação. Eles podem ser feitos em
grandes lotes e congelados. A maioria dos caldos
preparados comercialmente não tem nada em
comum com a variedade caseira.
Caldos pré-embalados muitas vezes dependem de sabores
artificiais e MSG para fornecer

gosto. Os minerais, nutrientes e gelatina não estão

presentes em muitos caldos enlatados.
PASSO 2: REDUZA SEU CONSUMO DE GRÃOS
REFINADOS GRÃOS REFINADOS, TAIS como a farinha
branca, estimulam a insulina em um grau maior do
que virtualmente qualquer outro alimento. Se você
reduzir o consumo de farinha e grãos refinados,
aumentará substancialmente seu potencial de
perda de peso . A farinha branca, sendo
nutricionalmente deficiente, pode ser reduzida com
segurança ou até mesmo eliminada de sua dieta. As
farinhas brancas enriquecidas tiveram todos os seus
nutrientes retirados durante o processamento e
posteriormente adicionados de volta para manter uma
aparência saudável.

Trigo integral e grãos inteiros são uma melhoria em

relação à farinha branca, contendo mais vitaminas e
fibras. A fibra do farelo ajuda a proteger contra os
picos de insulina. No entanto, a farinha de grão
integral ainda é altamente processada em
um moinho de farinha moderno. A moagem
tradicional em moinho de pedra é preferível. As
partículas ultrafinas produzidas pelas modernas
técnicas de moagem garantem a rápida absorção da
farinha, mesmo a farinha de trigo integral, pelo
intestino, o que tende a aumentar o efeito da insulina.
Evite alimentos de padaria processados que
consistam principalmente de farinha e outros amidos:
pão, bagels, muffins ingleses, roti, pães naan, rolos de
jantar, pão em palitos, torradas Melba, biscoitos,
biscoitos de chá, scones, tortilhas, wraps, muffins,
cookies, bolos, queques e donuts. Massas e macarrão de
todas as variedades também são fontes concentradas
de carboidratos refinados; reduza-os ao mínimo. As
massas de grãos inteiros que agora estão amplamente
disponíveis são uma escolha melhor, embora longe do
ideal.
Os carboidratos devem ser consumidos em sua forma
natural, inteira e não processada. Muitas dietas
tradicionais baseadas em carboidratos não causam
problemas de saúde nem obesidade. Lembre-se: a
toxicidade em muitos alimentos ocidentais está no
processamento, e não no próprio alimento. Os
carboidratos nas dietas ocidentais são fortemente
direcionados para grãos refinados e, portanto, são
altamente obesogênicos. Berinjela, couve, espinafre,
cenoura, brócolis, ervilha, couve de Bruxelas, tomate,
aspargo, pimentão, abobrinha, couve-flor, abacate,
alface, beterraba, pepino, agrião, repolho, entre outros,
são alimentos contendo carboidratos extremamente
saudáveis .
Quinoa, tecnicamente uma semente, mas
freqüentemente usada como grão, é um dos chamados
grãos antigos. Cultivada originalmente no império Inca
da América do Sul, era conhecida como a "mãe de
todos os grãos". Ele vem em três variedades: tinto,
branco e preto. Quinoa é muito rica em fibras,
proteínas e vitaminas. Além disso, a quinoa tem um
baixo índice glicêmico e contém muitos

de antioxidantes, como quercetina e kaempferol, que

se acredita serem antiinflamatórios.
As sementes de chia são nativas da América do Sul e
Central e foram datadas dos astecas e maias. A palavra
chia é derivada da antiga palavra maia para força. As
sementes de chia são ricas em fibras, vitaminas,
minerais, ômega 3, proteínas e antioxidantes.
Geralmente ficam embebidos em líquido, pois
absorvem dez vezes seu peso em água, formando um
gel comestível.
O feijão é um carboidrato versátil e rico em fibras de
muitas dietas tradicionais. Eles são uma excelente
fonte de proteína, especialmente para dietas
vegetarianas. O feijão edamame, popular na culinária
japonesa, fornece 9 gramas de fibra e 11 gramas de
proteína por porção.
PASSO 3: MODERAR SEU CONSUMO DE PROTEÍNA
Em contraste com os grãos refinados, a proteína não pode e
não deve ser eliminada de sua dieta. (Para mais
informações sobre proteínas, consulte o capítulo 17. )
Em vez disso, modere a quantidade de proteína em sua
dieta para ficar entre 20% a 30% de suas calorias totais.
Dietas excessivamente ricas em proteínas não são
aconselháveis e são bastante difíceis de seguir, uma vez
que a proteína raramente é comida isolada. Alimentos
que contêm proteínas, como laticínios ou carne,
geralmente contêm quantidades significativas de
gordura. Proteínas vegetais, como legumes, geralmente
contêm quantidades significativas de carboidratos.
Assim, dietas extremamente ricas em proteínas
geralmente são bastante desagradáveis. Eles tendem a
confiar em claras de ovo e carnes muito magras.
Desnecessário dizer que é difícil cumprir dietas tão
limitadas. Algumas pessoas que fazem dieta recorrem a
shakes substitutos de refeição, barras ou proteínas em
pó, que são, na verdade, apenas “alimentos falsos”
altamente processados. Optifast, Slim-Fast, Ensure e
Boost são apenas alguns exemplos em um mercado
lotado de ladrões nutricionais. Esses produtos não
produzem perda de peso duradoura e são projetados
para mantê-lo preso a suas misturas processadas.
PASSO 4: AUMENTE SEU CONSUMO DE GORDURAS
NATURAIS DOS TRÊS principais macronutrientes
(carboidratos, proteínas e gorduras), a gordura
dietética é a que tem menor probabilidade de
estimular a insulina. Assim, a gordura dietética não
engorda inerentemente, mas é potencialmente
protetora. (Para mais informações sobre a gordura
como fator de proteção, consulte o capítulo 18. ) Ao
escolher as gorduras, esforce-se para obter uma
proporção maior de gorduras naturais. As gorduras
naturais não processadas incluem azeite, manteiga,
óleo de coco, sebo bovino e banha de porco. Os óleos
vegetais altamente processados, ricos em ácidos
graxos ômega 6 inflamatórios, podem ter alguns
efeitos prejudiciais à saúde.
Amplamente reconhecida como saudável, a dieta
mediterrânea é rica em ácido oleico, as gorduras
monoinsaturadas contidas no azeite. As azeitonas são
nativas da região mediterrânea e o azeite de oliva já
era produzido em 4.500 aC . A azeitona madura é
esmagada até formar uma pasta e o azeite é extraído
numa prensa. O termo “virgem” se refere ao óleo que é
extraído usando apenas esses meios mecânicos e é
certamente a melhor escolha. Outros tipos de óleo
dependem de métodos químicos e devem ser evitados.
Os óleos “refinados” usam produtos químicos e alta
temperatura para extrair o óleo e neutralizar o gosto
ruim, permitindo que os produtores usem azeitonas de
segunda categoria . Esteja ciente de que o termo “azeite
puro” geralmente denota óleos refinados. O azeite de
oliva extra-virgem não é refinado, contém tons
frutados e atende a certos padrões de qualidade.
Os benefícios do azeite para a saúde são
reconhecidos há muito tempo. O azeite de oliva
contém grandes quantidades de antioxidantes,
incluindo polifenóis e oleocanthal, 45 que tem
propriedades antiinflamatórias . Entre seus supostos
benefícios estão a redução da inflamação, diminuição
do colesterol 46 , diminuição da coagulação do sangue
47 e redução da pressão arterial. 48 Juntas, essas
propriedades potenciais podem reduzir o risco geral
de doenças cardiovasculares, incluindo ataques
cardíacos e derrames. 49
Calor e luz causam oxidação, então o azeite deve ser
armazenado em um local fresco e escuro. Os
recipientes de vidro verde-escuro reduzem a luz que
entra para ajudar a preservar o óleo. Os azeites leves
passam por uma filtração fina para remover a maior
parte do sabor, aroma e cor. Este processo o torna mais
adequado para assar, onde o aroma frutado não é
desejável.
As nozes também são proeminentes na dieta
mediterrânea. Há muito evitados por seu alto teor de
gordura, eles já foram reconhecidos por terem
benefícios significativos para a saúde. Além de
gorduras saudáveis, as nozes são naturalmente ricas
em fibras

e pobre em carboidratos. As nozes, em particular,

são ricas em ácidos graxos ômega 3.
Os laticínios integrais são deliciosos e podem ser
apreciados sem a preocupação de efeitos de
engorda. Uma revisão de vinte e nove ensaios
clínicos randomizados 50 não mostrou nenhum
efeito de ganho ou redução de gordura . Os
laticínios integrais estão associados a um risco 62%
menor de diabetes tipo 2. 51
O abacate foi recentemente reconhecido como uma
adição muito saudável e deliciosa a qualquer dieta.
Embora não sejam doces, são frutos do abacateiro.
Rico em vitaminas e particularmente rico em potássio,
o abacate é único entre as frutas por ser muito pobre
em carboidratos e rico em ácido oleico de gordura
monoinsaturada. Além disso, é muito rico em fibras
solúveis e insolúveis.
PASSO 5: AUMENTE SEU CONSUMO DE FATORES
DE PROTEÇÃO
A FIBRA PODE REDUZIR os efeitos estimulantes da insulina
dos carboidratos, tornando-os um dos principais
fatores de proteção contra a obesidade, mas a dieta
norte-americana média fica muito aquém da ingestão
diária recomendada. (Para saber mais sobre a fibra
como fator de proteção, consulte o capítulo 16. )
Numerosos estudos e observações confirmaram os
efeitos da fibra dietética na redução de peso .
Alimentos integrais naturais contêm muita fibra, que
geralmente é removida durante o processamento.
Frutas, frutas vermelhas, vegetais, grãos inteiros,
sementes de linho, sementes de chia, feijão, pipoca,
nozes, aveia e sementes de abóbora fornecem fibras
em abundância.
O glucomanano é uma fibra alimentar solúvel,
fermentável e altamente viscosa que vem da raiz do
inhame-elefante, também conhecido como konjac,
nativo da Ásia. O glucomanano pode absorver até
cinquenta vezes seu peso em água, o que o torna uma
das fibras dietéticas mais viscosas conhecidas. 52 O
tubérculo konjac é usado há séculos como remédio à
base de ervas e para fazer alimentos tradicionais, como
geleia konjac, tofu e macarrão.
O vinagre também é um fator protetor. Usado em
muitos alimentos tradicionais, pode ajudar a reduzir
os picos de insulina. Os italianos costumam comer
pão mergulhado em azeite e vinagre - um excelente
exemplo de ingestão de alimentos
ricos em carboidratos com fatores de proteção. O
vinagre é adicionado ao arroz de sushi, o que reduz
seu índice glicêmico em 20% a 40%. 53 Peixe com
batatas fritas geralmente é consumido com vinagre
de malte. O vinagre de maçã pode ser tomado diluído
em água.
A ÚLTIMA PARTE DO
HÁ CINCO
ENIGMA etapas
básicas na perda
de peso:
1. Reduza o consumo de açúcares adicionados.
2. Reduziu o consumo de grãos refinados.
3. Modere a ingestão de proteínas.
4. Aumente o consumo de gorduras naturais.
5. Aumente o consumo de fibra e vinagre.
Quando se trata da questão do que comer, você já
sabia a resposta. A maioria das dietas se assemelha
visivelmente. Há muito mais acordo do que discórdia.
Elimine açúcares e grãos refinados. Coma mais fibras.
Coma vegetais. Coma produtos orgânicos. Coma mais
refeições caseiras . Evite fast food. Coma alimentos
inteiros não processados. Evite cores e sabores
artificiais. Evite alimentos processados ou que possam
ser preparados no micro-ondas. Quer você siga a dieta
pobre em carboidratos, baixa caloria, South Beach,
Atkins ou alguma outra dieta convencional, o conselho
é muito semelhante. Claro, existem nuances
particulares em cada dieta, principalmente no que diz
respeito às gorduras alimentares, mas eles tendem a
concordar mais do que discordar. Então, por que tanta
polêmica?
Acordo não vende livros ou revistas. Sempre
precisamos “descobrir” o melhor e mais recente
“superalimento”. Açaí. Quinoa. Ou precisamos
“descobrir” o maior e mais recente vilão alimentar.
Açúcar. Trigo. Gordo. Carboidratos. Calorias. A revista
Vogue não traz manchetes como “Conselhos sobre dieta
que você já conhece!”
Todas as dietas funcionam a curto prazo. Mas temos
ignorado o problema de longo prazo da resistência à
insulina. Há mais uma peça do quebra-cabeça - uma
solução encontrada muitos séculos atrás. Uma prática
que foi consagrada na tradição nutricional de
praticamente todas as populações do planeta. Uma
tradição se extinguindo rapidamente.
Essa tradição é o assunto do próximo capítulo.
 (20)

QUANDO COMER
Não há nada de novo, exceto o que foi
esquecido.
MARIA ANTONIETA

A DIETA DE LONGO PRAZO Éfútil. Após a perda de peso

inicial, o temido platô aparece, seguido pelo ainda
mais temido ganho de peso. O corpo reage à perda
de peso tentando retornar ao seu peso corporal
definido original. Esperamos que o peso do nosso
corpo diminua com o tempo, mas essaredução
esperada não se concretiza. Mesmo se comermos
todas as coisas certas, nossos níveis de insulina
permanecem elevados.
Mas abordamos apenas metade do problema. A
perda de peso a longo prazo é realmente um processo
de duas etapas . Dois fatores principais mantêm nossa
insulina em um nível alto. O primeiro são os alimentos
que comemos - que geralmente mudamos quando
fazemos dieta. Mas deixamos de abordar o outro fator:
o problema de longo prazo da resistência à insulina.
Esse problema é o horário das refeições.
A resistência à insulina mantém nossos níveis de
insulina altos. A insulina alta mantém nosso alto peso
corporal. Inexoravelmente, nosso alto peso corporal
corrói nossos esforços para perder peso . Começamos a
nos sentir mais famintos. Nosso metabolismo (isto é,
nosso gasto total de energia) diminui implacavelmente
até cair abaixo do nível de nossa ingestão de energia.
Nosso peso estabiliza e implacavelmente sobe de volta
ao nosso peso corporal original, mesmo enquanto
continuamos fazendo dieta. Obviamente, mudar o que
comemos nem sempre é suficiente.
Para ter sucesso, devemos quebrar o ciclo de
resistência à insulina . Mas como? A reação automática
do corpo à resistência à insulina é aumentar os níveis
de insulina, o que, por sua vez, cria ainda mais
resistência. Para quebrar o ciclo de resistência à
insulina, devemos ter períodos recorrentes de níveis
muito baixos de insulina. (Lembre-se de que a
resistência depende de ter níveis persistentes e altos.)
Mas como podemos induzir nosso corpo a um
estado temporário de níveis muito baixos de
insulina?
Sabemos que comer alimentos adequados evita
níveis elevados, mas não fará muito para baixá-los.
Alguns alimentos são melhores do que outros; no
entanto, todos os alimentos aumentam a produção de
insulina. Se todos os alimentos aumentam a insulina,
então a única maneira de reduzi-la é nos abster
completamente de alimentos.
 A resposta que procuramos é, em uma palavra, o jejum.

Quando falamos sobre o jejum para quebrar a

resistência à insulina e perder peso, estamos falando
sobre jejuns intermitentes de vinte e quatro a
trinta e seis horas. Um plano prático para realizar esses
jejuns está incluído no apêndice B. O restante deste
capítulo será dedicado a tratar das questões de saúde
relacionadas ao jejum - o que, a pesquisa nos mostra, é
uma prática benéfica.
JEJUM: UM ANTIGO REMÉDIO
Em vez de buscar algum milagre de dieta exótico e
nunca visto antes para nos ajudar a quebrar a
resistência à insulina, vamos nos concentrar em uma
antiga tradição de cura testada e comprovada . O
jejum é um dos remédios mais antigos da história da
humanidade e tem sido parte da prática de
praticamente todas as culturas e religiões do planeta.
Sempre que o jejum é mencionado, há sempre a
mesma resposta de revirar os olhos : fome? Essa é a
resposta? Não. O jejum é completamente diferente. A
fome é a ausência involuntária de comida. Não é
deliberado nem controlado. Pessoas famintas não têm
ideia de quando e de onde virá sua próxima refeição.
O jejum, entretanto, é a abstinência voluntária de
alimentos por motivos espirituais, de saúde ou outros.
O jejum pode ser feito por qualquer período de tempo,
de algumas horas a alguns meses. Em certo sentido, o
jejum faz parte da vida cotidiana. O termo “café da
manhã” é a refeição que interrompe o jejum - o que
fazemos diariamente.
Como tradição de cura, o jejum tem uma longa
história. Hipócrates de Kos (c. 460-c. 370 aC ) é
amplamente considerado o pai da medicina moderna.
Entre os tratamentos que prescreveu e defendeu
estavam a prática do jejum e o consumo de vinagre de
maçã. Hipócrates escreveu: “Comer quando você está
doente é alimentar sua doença”. O antigo escritor e
historiador grego Plutarco (c. 46 DC -c. 120 DC ) também
ecoou esses sentimentos. Ele escreveu: “Em vez de
usar remédios, melhor rápido hoje.” Platão e seu aluno
Aristóteles também eram defensores ferrenhos do
jejum.

Os antigos gregos acreditavam que o tratamento

médico poderia ser descoberto pela observação da
natureza. Os humanos, como a maioria dos animais,
não comem quando ficam doentes. Considere a última
vez que você adoeceu com gripe. Provavelmente, a
última coisa que você queria fazer era comer. O jejum
parece ser uma resposta humana universal às
múltiplas formas de doenças e está arraigado na
herança humana, tão antigo quanto a própria
humanidade. O jejum é, em certo sentido, um instinto.
 Os antigos gregos acreditavam que o jejum
melhorava as habilidades cognitivas. Pense na última
vez que você fez uma grande refeição de Ação de
Graças. Você se sentiu mais energético e mentalmente
alerta depois? Ou, em vez disso, você se sentiu
sonolento e um pouco tonto? Mais provavelmente o
último. O sangue é desviado para o sistema digestivo
para lidar com o enorme influxo de alimentos,
deixando menos sangue

para a função cerebral. O jejum faz o oposto, deixando

mais sangue para o cérebro.
Outros gigantes intelectuais também foram grandes
defensores do jejum. Paracelso (1493-1541), o
fundador da toxicologia e um dos três pais da
medicina ocidental moderna (junto com Hipócrates e
Galeno), escreveu: “O jejum é o maior remédio - o
médico interno”. Benjamin Franklin (1706-1790), um
dos fundadores da América e conhecido por seu
amplo conhecimento, escreveu certa vez sobre o
jejum: “O melhor de todos os remédios é descansar e
jejuar”.
O jejum para fins espirituais é amplamente praticado
e continua a fazer parte de praticamente todas as
principais religiões do mundo. Jesus Cristo, Buda e o
profeta Muhammed compartilhavam uma crença
comum no poder do jejum. Em termos espirituais,
muitas vezes é chamado de limpeza ou purificação; em
termos práticos, dá no mesmo. A prática do jejum
desenvolveu-se de forma independente entre as
diferentes religiões e culturas, não como algo
prejudicial, mas como algo profundamente e
intrinsecamente benéfico para o corpo e o espírito
humanos. 1 No budismo, a comida geralmente é
consumida apenas pela manhã, e os seguidores jejuam
diariamente do meio-dia até a manhã seguinte. Além
disso, pode haver vários jejuns somente com água por
dias ou semanas a fio. Os cristãos ortodoxos gregos
podem seguir vários jejuns em 180–200 dias por ano. O
Dr. Ancel Keys costumava considerar Creta a criança-
propaganda da dieta mediterrânea saudável. No
entanto, havia um fator extremamente importante que
ele descartou completamente. A maioria da população
de Creta seguia a tradição ortodoxa grega de jejum.
Os muçulmanos jejuam de sol a sol durante o mês
sagrado do Ramadã. O profeta Muhammad também
incentivou o jejum todas as semanas às segundas e
quintas-feiras. O Ramadã difere de muitos protocolos
de jejum porque os líquidos, além da comida, são
proibidos, portanto, os praticantes desse jejum
específico passam por um período de desidratação leve.
Além disso, como é permitido comer antes do nascer do
sol e após o pôr do sol, estudos recentes 2 indicam que
a ingestão calórica diária na verdade aumenta
significativamente durante esse período. Comer,
especialmente com carboidratos altamente refinados,
antes do nascer do sol e após o pôr do sol anula muitos
dos benefícios do jejum.

A RESPOSTA DO CORPO AO JEJUM

GLICOSE E GORDURA são as principais fontes de energia
do corpo. Quando a glicose não está disponível, o
corpo se ajusta usando gordura, sem nenhum
prejuízo à saúde. Essa compensação é uma parte
natural da vida. A escassez periódica de alimentos
sempre fez parte da história humana, e nossos corpos
desenvolveram processos para lidar com esse fato da
vida paleolítica. A transição do estado de alimentação
para o estado de jejum ocorre em vários estágios: 3
1. Alimentação: Durante as refeições, os níveis de
insulina aumentam. Isso permite a captação de
glicose por tecidos como o músculo ou o cérebro
para uso direto como energia. O excesso de glicose
é armazenado como glicogênio no fígado.
2. A fase pós-absortiva (seis a vinte e quatro horas
após o início do jejum): Os níveis de insulina estão
caindo. A quebra do glicogênio libera glicose para
 energia. Os estoques de glicogênio duram cerca de
vinte e quatro horas.
3. Gliconeogênese (vinte e quatro horas a dois dias):
O fígado fabrica nova glicose a partir de
aminoácidos e glicerol. Em pessoas não diabéticas,
os níveis de glicose caem, mas permanecem dentro
da faixa normal.
4. Cetose (um a três dias após o início do jejum): A
forma de armazenamento da gordura, os
triglicerídeos, é dividida na estrutura do glicerol e
nas três cadeias de ácidos graxos. O glicerol é usado
para a gliconeogênese. Os ácidos graxos podem ser
usados diretamente para obter energia por muitos
tecidos do corpo, mas não pelo cérebro. Os corpos
cetónicos, capazes de atravessar a sangue-cérebro
barreira, são produzidos a partir de ácidos gordos
para utilização pelo cérebro. As cetonas podem
fornecer até 75% da energia utilizada pelo cérebro.
4 Os dois principais tipos de cetonas produzidas são
beta-hidroxibutirato e acetoacetato, que podem
aumentar mais de setenta vezes durante o jejum. 5
5. Fase de conservação de proteínas (após cinco dias):
Altos níveis de hormônio do crescimento mantêm a
massa muscular e os tecidos magros. A energia
para a manutenção do metabolismo basal é quase
totalmente suprida pelo uso de ácidos graxos livres
e cetonas. Níveis aumentados de norepinefrina
(adrenalina) evitam a diminuição da taxa
metabólica.
O corpo humano está bem adaptado para lidar com a
ausência de alimentos. O que estamos descrevendo
aqui é o processo pelo qual o corpo passa para passar
da queima de glicose (curto prazo) para a queima de
gordura (longo prazo). A gordura é simplesmente a
energia alimentar armazenada no corpo. Em tempos
de escassez de alimentos, o alimento armazenado
(gordura) é

naturalmente liberado para preencher o vazio. O

corpo não “queima músculos” em um esforço para se
alimentar até que todas as reservas de gordura sejam
usadas.
É crucial observar que todas essas mudanças
adaptativas benéficas não ocorrem na estratégia
de dieta para redução de calorias .

COMO SEUS HORMÔNIOS SE ADAPTAM AO JEJUM

Insulina
estratégia mais eficiente e consistente para
O jejum é a
diminuir os níveis de insulina, fato observado pela
primeira vez há décadas 6 e amplamente aceito
como verdadeiro. Todos os alimentos aumentam a
insulina; portanto, o método mais eficaz para
reduzir a insulina é evitar todos os alimentos. Os
níveis de glicose no sangue permanecem normais à
medida que o corpo passa a queimar gordura para
obter energia. Esse efeito ocorre com períodos de
jejum tão curtos quanto vinte e quatro a trinta e seis
horas. Jejuns mais longos reduzem a insulina de
forma ainda mais dramática. Mais recentemente, o
jejum diário alternado foi estudado como uma
técnica aceitável para reduzir os níveis de insulina. 7
O jejum regular, ao diminuir rotineiramente os
níveis de insulina, demonstrou melhorar
significativamente a sensibilidade à insulina. 8 Essa
descoberta é a peça que faltava no quebra - cabeça para
perder peso . A maioria das dietas restringe a ingestão
de alimentos que causam aumento da secreção de
insulina, mas não abordam a resistência à insulina.
Você perde peso inicialmente, mas a resistência à
insulina mantém seus níveis de insulina e o peso
corporal alto. Ao jejuar, você pode reduzir de forma
eficiente a resistência à insulina do seu corpo, uma vez
que requer níveis persistentes e elevados.
A insulina causa retenção de sal e água nos rins,
portanto, a redução dos níveis de insulina livra o corpo
do excesso de sal e água. O jejum costuma ser
acompanhado por uma perda de peso rápida e
precoce. Durante os primeiros cinco dias, as médias de
perda de peso
1,9 libras (0,9 kg) por dia, excedendo em muito a
perda que poderia ser esperada da restrição calórica
e provavelmente devido à diurese. A diurese reduz o
inchaço e também pode diminuir ligeiramente a
pressão arterial.
Hormônio do crescimento
O HORMÔNIO DO CRESCIMENTO éconhecido por aumentar a
disponibilidade e a utilidade das gorduras como
combustível. Também ajuda a preservar a massa
muscular e a densidade óssea. 9 A secreção do
hormônio do crescimento é difícil de medir com
precisão devido à sua liberação intermitente, mas
diminui constantemente com a idade. Um dos
estímulos mais potentes para a secreção do hormônio
do crescimento é o jejum. 10 Em um período de jejum
de cinco dias , a secreção do hormônio do crescimento
mais que dobrou. O efeito fisiológico líquido é manter
a massa muscular e do tecido ósseo durante o período
de jejum.

Adrenalina
O JEJUM AUMENTA osníveis de ADRENALINA , começando por
volta das vinte e quatro horas. Quarenta e oito horas
de jejum produzem um aumento de 3,6% na taxa
metabólica, 15 não a temida paralisação metabólica
tão freqüentemente vista em estratégias de redução
calórica. Em resposta a um jejum de quatro dias , 16 o
gasto de energia em repouso aumentou até 14%. Em
vez de desacelerar o metabolismo, o corpo o acelera.
Presumivelmente, ele faz isso para que tenhamos
energia para sair e encontrar mais comida.
Eletrólitos
MUITAS PESSOAS SE PREOCUPAMque o jejum possa causar
desnutrição, mas essa preocupação é mal colocada. Os
estoques de gordura do corpo são, para a maioria de
nós, bastante amplos para as necessidades do nosso
corpo. Mesmo os estudos de jejum prolongado não
encontraram evidências de desnutrição ou deficiência
de micronutrientes. Os níveis de potássio podem
diminuir ligeiramente, mas mesmo dois meses de
jejum contínuo não diminuíram os níveis abaixo do
normal, mesmo sem o uso de suplementos. 11 Observe
que esta duração do jejum é muito mais longa do que
geralmente é recomendado sem supervisão médica.
Os níveis de magnésio, cálcio e fósforo durante o
jejum são estáveis 12 - provavelmente, devido aos
grandes estoques desses minerais nos ossos.
Noventa e nove por cento do cálcio e do fósforo do
corpo são armazenados nos ossos. Um suplemento
multivitamínico fornecerá a dose diária recomendada
de micronutrientes. Em um caso, um jejum terapêutico
de 382 dias foi mantido apenas com um
multivitamínico, sem efeito prejudicial à saúde do
sujeito. Na verdade, esse homem afirmou que se sentiu
muito bem durante todo o período. 13 Não houve
episódios de hipoglicemia, pois os níveis de açúcar no
sangue foram mantidos dentro da normalidade. A
única preocupação pode ser uma ligeira elevação do
ácido úrico, que foi descrita no jejum. 14

MITOS SOBRE O JEJUM

MUITOS MITOS DE JEJUM têm sido repetidos com tanta
frequência que muitas vezes são percebidos como
verdades infalíveis. Considere o seguinte:
O jejum vai fazer você perder
músculos / queimar proteínas. O
cérebro precisa de glicose para
funcionar.
O jejum coloca você no modo de fome / reduz
o metabolismo basal. O jejum irá oprimi-lo de
fome.
O jejum causa excessos quando você
retoma a alimentação. O jejum priva o
corpo de nutrientes.
O jejum causa
hipoglicemia. É uma
loucura.
Se esses mitos fossem verdadeiros, nenhum de nós
estaria vivo hoje. Pense nas consequências da queima
de músculos para obter energia. Durante longos
invernos, havia muitos dias em que não havia comida
disponível. Após o primeiro episódio, você ficaria
gravemente enfraquecido. Depois de vários episódios
repetidos, você ficaria tão fraco que não conseguiria
caçar ou coletar alimentos. Os humanos nunca teriam
sobrevivido como espécie. A melhor pergunta seria
por que o corpo humano armazenaria energia na
forma de gordura se, em vez disso, planejasse queimar
proteínas. A resposta, claro, é que não queima
músculos na ausência de comida. Isso é apenas um
mito.
Modo de fome, como é popularmente conhecido, é o
misterioso bicho-papão sempre criado para nos
assustar e evitar que percamos até mesmo uma única
refeição. Isso é simplesmente absurdo. O colapso do
tecido muscular ocorre apenas em níveis
extremamente baixos de gordura corporal
- aproximadamente 4 % - que não é algo com que a
maioria das pessoas precisa se preocupar. Nesse ponto,
não há mais gordura corporal a ser mobilizada para
obter energia e o tecido magro é consumido. O corpo
humano evoluiu para sobreviver a períodos episódicos
de fome. A gordura é a energia armazenada e o
músculo é um tecido funcional. A gordura é queimada
primeiro. Essa situação é semelhante a armazenar uma
grande quantidade de lenha e, em vez disso, decidir
queimar o sofá. É estupido. Por que presumimos que o
corpo humano é tão estúpido? O corpo preserva a
massa muscular até que os estoques de gordura se
tornem tão baixos que não há outra escolha.

Estudos de jejum diário alternado, por exemplo,

mostram que a preocupação com a perda muscular é
totalmente equivocada. 17 Jejum diário alternado por
setenta dias diminuiu o peso corporal em 6 por cento,
mas a massa gorda diminuiu

em 11,4 por cento. A massa magra (incluindo

músculos e ossos) não mudou em nada. Melhorias
significativas foram observadas nos níveis de
colesterol LDL e triglicerídeos. O hormônio do
crescimento aumentou para manter a massa
muscular. Estudos sobre comer uma única refeição
por dia 18 encontraram perda de gordura
significativamente maior, em comparação com comer
três refeições por dia, apesar da mesma ingestão
calórica. Significativamente, nenhuma evidência de
perda muscular foi encontrada.
 Existe outro mito persistente de que as células
cerebrais requerem glicose para funcionar
corretamente. Isso está incorreto. O cérebro humano,
único entre os animais, pode usar as cetonas como uma
importante fonte de combustível durante a inanição
prolongada, permitindo a conservação de proteínas
como o músculo esquelético. Novamente, considere as
consequências se a glicose fosse absolutamente
necessária para a sobrevivência: os humanos
simplesmente não sobreviveriam. Depois de
vinte e quatro horas, a glicose se esgota. Se nossos
cérebros não tivessem alternativa, nos tornaríamos
idiotas chorões à medida que nossos cérebros se
desligassem. Nosso intelecto, nossa única vantagem
contra os animais selvagens, começaria a desaparecer.
A gordura é a maneira do corpo armazenar energia
alimentar por um longo prazo; ele usa glicose /
glicogênio no curto prazo. Quando as reservas de
curto prazo se esgotam, o corpo volta-se para as
reservas de longo prazo sem problemas. A
gliconeogênese hepática fornece a pequena quantidade
de glicose necessária.

O outro mito persistente do modo de fome é que ele

faz com que nosso metabolismo basal diminua
severamente e nossos corpos desliguem. Essa resposta,
se fosse um fato, também seria altamente desvantajosa
para a sobrevivência da espécie humana. Se a fome
periódica fizesse nosso metabolismo diminuir, então
teríamos menos energia para caçar ou coletar
alimentos. Com menos energia, teríamos menos
probabilidade de conseguir comida. Então, outro dia
se passa e ficamos ainda mais fracos, tornando-nos
ainda menos propensos a conseguir comida - um ciclo
vicioso e impossível de sobreviver. É estupido. Na
verdade, nenhuma espécie de animal, incluindo os
humanos, evoluiu para exigir três refeições diárias,
todos os dias.

Não está claro para mim onde esse mito se originou.

A restrição calórica diária, de fato, leva à diminuição
do metabolismo, então as pessoas presumiram que
esse efeito seria ampliado quando a ingestão de
alimentos caísse para zero. Não vai.
A diminuição da ingestão de alimentos é
acompanhada por um menor gasto de energia. No
entanto, quando a ingestão de alimentos chega a
zero, o corpo troca as entradas de energia dos
alimentos para os alimentos armazenados
(gordura). Essa estratégia aumenta
significativamente a disponibilidade de “alimentos”,
o que é acompanhado por um aumento no gasto de
energia.

Então, o que aconteceu no Experimento de Inanição

em Minnesota (veja o capítulo 3 )? Esses participantes
não estavam em jejum, mas em vez disso, ingerindo
uma dieta hipocalórica. As adaptações hormonais ao
jejum não foram permitidas. A adrenalina não foi
aumentada para manter o gasto energético total. O
hormônio do crescimento não foi aumentado para
manter a massa muscular magra. As cetonas não foram
produzidas para alimentar o cérebro.
Medidas fisiológicas detalhadas mostram que o
gasto total de energia aumenta durante o jejum. 19
Vinte e dois dias de jejum diário alternado não
criaram nenhuma diminuição mensurável no gasto
total de energia. Não havia modo de fome. Não houve
diminuição do metabolismo. A oxidação de gordura
aumentou 58%, enquanto a oxidação de carboidratos
diminuiu de 53%. O corpo começou a mudar da
queima de açúcar para a queima de gordura, sem
queda geral de energia. Na verdade, quatro dias de
jejum contínuo aumentaram o gasto total de energia
em 12%. 20 Os níveis de norepinefrina (adrenalina)
dispararam 117% para manter a energia. Os ácidos
graxos aumentaram mais de 370% conforme o corpo
passou a queimar gordura. A insulina diminuiu 17 por
cento. Os níveis de glicose no sangue caíram
ligeiramente, mas permaneceram na faixa normal.
As preocupações são levantadas repetidamente de
que o jejum pode provocar excessos. Estudos de
ingestão calórica mostram um ligeiro aumento na
refeição seguinte. Depois de um jejum de um dia , a
ingestão calórica média aumentou de 2.436 para 2.914.
Mas durante todo o período de dois dias , ainda havia
um déficit líquido de 1.958 calorias. O aumento de
calorias no dia seguinte ao jejum não compensou a
falta de calorias no dia de jejum. 21 A experiência
pessoal em nossa clínica mostra que o apetite tende a
diminuir com o aumento da duração do jejum.

JEJUM: CASOS EXTREMOS E DIFERENÇAS DE GÊNERO

EM 1960, DR. Garfield Duncan, do Hospital da
Pensilvânia, na Filadélfia, descreveu sua experiência
com o uso de jejum intermitente no tratamento de
107 indivíduos obesos. Os indivíduos que não
conseguiram perder peso com a restrição calórica
perderam a esperança e concordaram em tentar o
jejum.
Um paciente (WH) começou pesando 325 libras (147
kg) e tomando três comprimidos de pressão arterial.
Nos quatorze dias seguintes, ele sobreviveria com
nada além de água, chá, café e um multivitamínico.
Ele achou os primeiros dois dias difíceis, mas então,
para seu espanto, sua fome simplesmente
desapareceu. Depois de perder 24 libras (11 kg) nos
primeiros catorze dias, ele continuou com períodos de
jejum mais curtos, perdendo um total de 81 libras (37
kg) nos seis meses seguintes.
Talvez o mais surpreendente tenha sido sua sensação
de vigor durante o prolongado período de jejum. 22 Dr.
Duncan escreveu: “Uma sensação de bem-estar foi
associada ao jejum”. 23 Embora a maioria espere que o
período de jejum seja extremamente difícil, os médicos
observaram exatamente o oposto. Dr. E. Drenick
escreveu: “O aspecto mais surpreendente deste estudo
foi a facilidade com que a fome prolongada foi
tolerada”. 24 Outros descreveram a sensação como
uma euforia leve 25 - contrastando fortemente com a
fome, fraqueza e frio constantes experimentados pela
maioria das pessoas que fazem dieta com
baixas calorias , conforme detalhado meticulosamente
no Minnesota Starvation Experiment. Essas
experiências ecoam nossa própria experiência clínica
na Clínica de Gerenciamento Dietético Intensivo com
centenas de pacientes.
Os médicos têm defendido o jejum já em meados do
século XIX. 26 Na medicina moderna, a referência ao
jejum pode ser encontrada já em 1915, 27 mas depois
disso pareceu cair em desuso. Em 1951, o Dr. WL
Bloom, do Piedmont Hospital, em Atlanta,
“redescobriu” o jejum como tratamento para a
obesidade mórbida. 28 Outros se seguiram, incluindo
os drs. Duncan e Drenick, que descreveram suas
experiências positivas no Journal of the American
Medical Association. Em um caso extremo, em 1973, os
médicos monitoraram um homem durante um jejum
terapêutico de 382 dias . Pesando originalmente 456
libras, ele terminou seu jejum com 180 libras.
Nenhuma anormalidade eletrolítica foi observada
durante o período, e o paciente sentiu-se bem durante
todo o período. 29
Várias diferenças são observadas no jejum entre
mulheres e homens. A glicose plasmática tende a cair
mais rapidamente nas mulheres 30 e a cetose se
desenvolve mais rapidamente. Com o aumento do peso
corporal, no entanto, a diferença de sexo

desaparece. 31 Mais importante ainda, a taxa de

perda de peso não difere substancialmente entre
homens e mulheres. 32 A experiência pessoal com
centenas de homens e mulheres não me convenceu
de qualquer diferença substancial entre os sexos no
que diz respeito ao jejum.
JEJUM INTERMITENTE E REDUÇÃO CALÓRICA
O ÚNICO aspecto CRUCIAL que diferencia o jejum de
outras dietas é sua natureza intermitente . As dietas
falham por causa de sua constância. A característica
definidora da vida na Terra é a homeostase. Qualquer
estímulo constante acabará encontrando uma
adaptação que resiste à mudança. A exposição
persistente a calorias diminuídas resulta em
adaptação (resistência); o corpo finalmente responde
reduzindo o gasto total de energia, levando ao temido
platô na perda de peso e, eventualmente, na
recuperação do peso.
Um estudo de 2011 comparou uma estratégia de
controle da porção a uma estratégia de jejum
intermitente. 33 O grupo de controle por porção
reduziu as calorias diárias em 25 por cento. Por
exemplo, se uma pessoa normalmente come 2.000
calorias por dia, ela reduzirá a ingestão para 1.500
calorias por dia. Durante uma semana, ele ou ela
receberia um total de 10.500 calorias de uma dieta de
estilo mediterrâneo , que é geralmente considerada
saudável. O grupo de jejum intermitente recebeu 100
por cento de suas calorias durante cinco dias da
semana, mas nos outros dois dias, obteve apenas 25 por
cento. Por exemplo, eles receberam 2.000 calorias por
cinco dias da semana, mas nos outros dois dias eles
receberiam apenas 500 - uma estrutura muito
semelhante à dieta 5: 2 defendida pelo Dr. Michael
Mosley. Ao longo de uma semana, eles receberiam
11.000 calorias, um pouco mais do que o grupo de
controle da porção.
Aos seis meses, a perda de peso foi semelhante entre
os grupos (14,3 libras, ou 6,5 kg) - mas como sabemos, a
curto prazo, todas as dietas funcionam. No entanto, o
grupo de jejum intermitente apresentou níveis de
insulina e resistência à insulina significativamente
mais baixos. As dietas intermitentes produziram
benefícios muito maiores ao introduzir períodos de
níveis muito baixos de insulina que ajudam a quebrar
a resistência. Outros estudos 34 , 35 confirmam que a
combinação de jejum intermitente com restrição
calórica é eficaz para a perda de peso. A gordura
visceral mais perigosa parece ser removida
preferencialmente. Fatores de risco importantes,
incluindo colesterol LDL ( lipoproteínas de
baixa densidade ), tamanho das lipoproteínas de
baixa densidade e triglicerídeos, também melhoraram.

O contrário também é verdade. O aumento do

tamanho ou da frequência das refeições contribui para
a obesidade? Um recente ensaio clínico randomizado
comparando os dois demonstrou que apenas o grupo
com maior frequência alimentar aumentou
significativamente a gordura intra-hepática. 36 O
fígado gorduroso é fundamental para o
desenvolvimento da resistência à insulina. Aumentar o
horário das refeições tem muito

efeito mais prejudicial a longo prazo no ganho de

peso. No entanto, embora tenhamos obsessão pelo
que comer, virtualmente ignoramos o aspecto crucial
do horário das refeições.
O ganho de peso não é um processo estável. O ganho
de peso médio anual nos norte-americanos é de cerca
de 0,6 kg (1,3 libra), mas esse aumento não é constante.
O período de férias de fim de ano produz 60 por cento
desse ganho de peso anual em apenas seis semanas. 37
Há uma pequena perda de peso após as férias, que não
é suficiente para compensar o ganho. Em outras
palavras, a festa deve ser seguida de jejum. Quando
retiramos o jejum e guardamos todos os festejos,
ganhamos peso.
Este é o segredo antigo. Este é o ciclo da vida. O
jejum segue a festa. O banquete segue o jejum. As
dietas devem ser intermitentes, não estáveis. A
comida é uma celebração da vida. Cada cultura do
mundo celebra com grandes festas. Isso é normal e é
bom. No entanto, a religião sempre nos lembrou que
devemos equilibrar nossa festa com períodos de
jejum - "expiação", "arrependimento" ou
"purificação". Essas idéias são antigas e
testadas pelo tempo. Você deve comer muita comida
no seu aniversário? Absolutamente. Você deve comer
muita comida em um casamento? Absolutamente.
Estes são tempos para comemorar e se mimar. Mas
também é hora de jejuar. Não podemos mudar este
ciclo de vida. Não podemos festejar o tempo todo.
Não podemos jejuar o tempo todo. Não vai funcionar.
Não funciona.

CONSEGUES FAZÊ-LO?
AQUELES QUE nunca tentaram jejuar podem se assustar
com isso. No entanto, como tudo o mais, o jejum se
torna muito mais fácil com a prática. Vamos ver. Os
muçulmanos devotos jejuam durante um mês do ano e
devem jejuar dois dias por semana. Existem cerca de
1,6 bilhão de muçulmanos no mundo. Estima-se que 14
milhões de mórmons devam jejuar uma vez por mês.
Há cerca de 350 milhões de budistas no mundo, muitos
dos quais jejuam regularmente. Quase um terço da
população do mundo inteiro deve jejuar rotineiramente
durante toda a vida. Não há dúvida de que isso pode
ser feito. Além disso, está claro que o jejum regular não
apresenta efeitos colaterais negativos duradouros. Pelo
contrário. Parece ter benefícios extraordinários para a
saúde.
O jejum pode ser combinado com qualquer dieta
imaginável. Não faz diferença se você não come carne,
laticínios ou glúten. Você ainda pode jejuar. Comer
carne bovina orgânica alimentada com capim é
saudável, mas pode ser proibitivamente caro. O jejum
não contém custos ocultos, mas economiza dinheiro.
Comer apenas refeições caseiras e preparadas do zero
também é, sem dúvida, saudável, mas muitas vezes
pode consumir muito tempo em nossas vidas agitadas.
O jejum vem sem restrições de tempo, mas economiza
tempo. Não é necessário tempo para fazer compras,
preparar alimentos, comer ou limpar.
A vida fica mais simples porque você não precisa se
preocupar com a próxima refeição. Conceitualmente, o
jejum também é muito simples. Os elementos
essenciais do jejum podem ser explicados em dois
minutos. Não há perguntas como "Posso comer trigo
integral?" ou “Quantas calorias tem aquela fatia de
pão?” ou “Quantos carboidratos tem essa torta?” ou
mesmo "Os abacates são saudáveis?" A linha inferior é
que o jejum é algo que nós podemos fazer, e que deve
fazer. Consulte o Apêndice B para obter algumas dicas
práticas sobre como introduzir o jejum em seu estilo
de vida com sucesso.
Isso responde às duas perguntas não formuladas.
Não é saudável? A resposta é não. Estudos científicos
concluem que o jejum traz benefícios significativos à
saúde. Aumenta o metabolismo, aumenta a energia e
diminui o açúcar no sangue.
A única questão restante é esta. Consegues fazê-lo?
Eu ouço isso o tempo todo. Com certeza, 100 por
cento sim. Na verdade, o jejum faz parte da cultura
humana desde o início de nossa espécie.

“PULAR ALGUMAS REFEIÇÕES”

PERGUNTE A UMA CRIANÇA como perder peso, e há uma boa
chance de que ela responda: “Pule algumas refeições”.
Essa sugestão é provavelmente a resposta mais
simples e correta. Em vez disso, inventamos todos os
tipos de regras intrincadas:
Coma seis
vezes ao dia.
Coma um
grande café
da manhã.
Coma pouca
gordura.
Mantenha um
diário
 alimentar.
Conte suas
calorias. Leia
os rótulos dos
alimentos.
Evite todos os alimentos processados.
Evite alimentos brancos - açúcar branco,
farinha branca, arroz branco. Coma mais
fibras.
Coma mais frutas e
vegetais. Cuidado com
o seu microbioma.
Coma alimentos simples.
Coma proteínas em
todas as refeições.
Coma alimentos
crus.
Coma alimentos orgânicos.
Conte seus pontos do
Vigilante do Peso. Conte
seus carboidratos.
Aumente o exercício.
Faça resistência e cardio.
Meça seu metabolismo e coma menos do que isso.
A lista de regras intrincadas é virtualmente
interminável, com mais vindo a cada dia. É um tanto
irônico que, mesmo seguindo essa lista interminável,
estejamos ficando mais gordos do que nunca. A simples
verdade é que a perda de peso se resume a
compreender as raízes hormonais da obesidade. A
insulina é o principal motivador. A obesidade é um
desequilíbrio hormonal, não calórico.
Não há uma, mas duas considerações principais para as
escolhas alimentares adequadas:
1. O que comer
2. Quando comer

Ao considerar a primeira questão, existem algumas

orientações simples a seguir. Reduza a ingestão de
grãos refinados e açúcares, moderar o consumo de
proteínas e aumentar as gorduras naturais. Maximize
os fatores de proteção, como fibra e vinagre. Escolha
apenas alimentos naturais não processados.
Ao considerar a segunda questão, equilibre os
períodos de predominância de insulina com os
períodos de deficiência de insulina : equilibre a
alimentação e o jejum. Comer continuamente é uma
receita para ganho de peso. O jejum intermitente é
uma forma muito eficaz de lidar com a hora de
comer. No final, a pergunta é: se você não comer, vai
perder peso? Sim, claro. Portanto, não há dúvida real
sobre sua eficácia. Vai funcionar.
Existem outros fatores que afetam a insulina e a
perda de peso, como a privação do sono e o estresse
(efeito do cortisol). Se essas são as principais vias da
obesidade, elas devem ser tratadas diretamente, não
com dieta, mas com técnicas como higiene adequada
do sono, meditação, oração ou massagem terapêutica.
Para cada um de nós, haverá alguns fatores que são
mais importantes do que outros. Para alguns, os
açúcares podem ser o principal caminho para a
obesidade. Para outros, será a privação crônica do
sono. Para outros ainda, serão grãos refinados em
excesso. Para outros ainda, será o momento da
refeição. Reduzir a ingestão de açúcar não será tão
eficaz se o problema subjacente for distúrbios crônicos
do sono. Da mesma forma, melhores hábitos de sono
não ajudarão se o problema for a ingestão excessiva de
açúcar.
O que tentamos desenvolver aqui é uma estrutura
para compreender a complexidade da obesidade
humana. Uma compreensão profunda e completa das
causas da obesidade leva a um tratamento racional e
bem-sucedido. Uma nova esperança surge. Podemos
começar a sonhar novamente - com um mundo onde o
diabetes tipo 2 seja erradicado, onde a síndrome
metabólica seja abolida. O sonho de um amanhã mais
magro e saudável.
Esse mundo. Essa visão. Aquele sonho. Começa hoje.
 APÊNDICE A
EXEMPLO DE PLANO DE REFEIÇÃO DE 7 DIAS :
PROTOCOLO DE JEJUM 24 HORAS

Estas são apenas sugestões de refeições. Você não

precisa seguir este modelo específico.
Abstenha-se de beliscar completamente.
Segunda-feira terça Quarta feira Quinta feira Sexta-feira
FAST DAY Ocidental FAST DAY Botões All-Bran FAST DAY
Café da manhã Água omelete Água com leite Água
Café Maçã verde Café Bagas misturadas Café

FAST DAY
FAST DAY Gengibre FAST DAY
Água Salada de rúcula Água alface de frango Água
Almoço Chá verde com nozes, Chá verde xícaras Chá verde
1 xícara de fatias de pêra, 1 xícara de Frito 1 xícara de carne
vegetal queijo de cabra caldo de galinha legumes caldo
caldo
Grelhados asiáticos Panela de alabote Frango indiano Bagre assado
Herbed Refogado
barriga de porco frito na manteiga Curry
Jantar frango brócolis com
Bok bebê e cocunut Couve-flor
Vagem alho e
choy salteados óleo Salada verde
azeite
Sobremesa Bagas misturadas Nenhum Nenhum Nenhum Frutas da estação

EXEMPLO DE PLANO DE REFEIÇÃO DE 7 DIAS :

PROTOCOLO DE JEJUM DE 36 HORAS
Estas são apenas sugestões de refeições. Você não
precisa seguir este modelo específico.
Abstenha-se de beliscar completamente.
Segunda-feira terça Quarta feira Quinta feira Sexta-feira sábad
1 xícara de grego
iogurte com ½
Corte d
xícara de mistura
aveia c
FAST DAY amoras FAST DAY 2 ovos FAST DAY
bagas m
Café da manhã Água e Água Bacon Água
e 1 colh
Café framboesas, Café maçã Café
terra
e 1 colher de sopa de
linhaça
terra
linhaça
Almoço FAST DAY Salada César FAST DAY Gengibre FAST DAY Bife de
Água com grelhado Água alface de frango Água Grelha
Chá verde frango xícaras legume

1 1 xícara Frito 1 xícara de carn 1 xícara

xícara de caldo legumescaldo vegetal
de de galinha caldo
caldo Vegetais
de verdes
misturados Frango indiano FAST
vegetais Bife apimentado FAST DA
Jantar refogados DAY Bok bebê Água
FAST
em azeite curry Água choy salteados Chá ver
DAY
de oliva Couve-flor Chá
Á
SobremesaFAST Salmão Água verde Salada
DAY grelhado Chá verde
Água com Verde
2 fatias de
Chá molho de Nenhum
Melancia
Verde raiz forte
Chocolate
Manteiga amargo: 1
de Nenhum quadrado de
amendoim 70% Nenhum
Nenhum em ou superior
palitos
de aipo Cacau

APÊNDICE B
JEJUM: UM GUIA PRÁTICO
JEJUM É DEFINIDOcomo o ato voluntário de reter
alimentos por um período específico de tempo. Bebidas
não calóricas , como água e chá, são permitidas. Um
jejum absoluto se refere à retenção de comida e
bebida. Isso pode ser feito para fins religiosos, como
durante o Ramadã na tradição muçulmana, mas
geralmente não é recomendado para fins de saúde por
causa da desidratação que o acompanha.
O jejum não tem duração padrão. Os jejuns podem
variar de doze horas a três meses ou mais. Você pode
jejuar uma vez por semana, uma vez por mês ou uma
vez por ano. O jejum intermitente envolve jejuar por
períodos mais curtos de tempo em uma base regular.
Jejuns mais curtos geralmente são feitos com mais
frequência. Algumas pessoas preferem um jejum
diário de dezesseis horas , o que significa que comem
todas as refeições dentro de uma janela de oito horas .
Jejuns mais longos duram normalmente de
vinte e quatro a trinta e seis horas, feitos duas a três
vezes por semana. O jejum prolongado pode variar de
uma semana a um mês.
Durante um jejum de 24 horas , você jejua do jantar
(ou almoço ou café da manhã) no primeiro dia até o
jantar (ou almoço ou café da manhã) no dia seguinte.
Praticamente, isso significa faltar ao café da manhã,
almoço e lanches no dia de jejum e comer apenas uma
refeição (jantar). Basicamente, você pula duas
refeições enquanto jejua das 19h às 19h do dia
seguinte.
Durante um jejum de 36 horas , você jejua desde o
jantar no primeiro dia até o café da manhã dois dias
depois. Isso significa perder café da manhã, almoço,
jantar e lanches por um dia inteiro. Você pularia três
refeições ao jejuar das 19h00 do primeiro dia às 7h00
dois dias depois. (Veja o apêndice A para exemplos de
planos de refeições e protocolos de jejum.)
Períodos de jejum mais longos produzem níveis mais
baixos de insulina, maior perda de peso e maior
redução do açúcar no sangue em diabéticos. Na Clínica
de Controle Alimentar Intensivo, normalmente usamos
um jejum de vinte e quatro ou trinta e seis horas, duas
a três vezes por semana. Para diabetes grave, os
pacientes podem jejuar por uma a duas semanas, mas
apenas sob supervisão médica rigorosa. Você pode
tomar um multivitamínico geral se estiver preocupado
com a deficiência de micronutrientes.
O que posso levar em dias de jejum?
TODAS CONTENDO CALORIA FOODS e bebidas são retidos
durante o jejum. No entanto, você deve se manter bem
hidratado durante o jejum. Água, com ou sem gás, é
sempre uma boa escolha. Beba dois litros de água por
dia. Como boa prática, comece todos os dias com 240
ml de água fria para garantir uma hidratação
adequada no início do dia. Adicionar um pouco de
limão ou lima dá sabor à água. Como alternativa, você
pode adicionar algumas fatias de laranja ou pepino a
uma jarra de água para dar um sabor a uma infusão e
depois desfrutar da água ao longo do dia. Você pode
diluir o vinagre de maçã em água e bebê-lo, o que pode
ajudar com o açúcar no sangue. No entanto, sabores
artificiais ou adoçantes são proibidos. Kool-Aid, Crystal
Light ou Tang não devem ser adicionados à água.
Todos os tipos de chá são excelentes, incluindo o
verde, o preto, o oolong e o de ervas. Os chás podem
frequentemente ser misturados para variedade e
podem ser apreciados quentes ou frios. Você pode usar
especiarias como canela ou noz-moscada para dar
sabor ao chá. Adicionar uma pequena quantidade de
creme ou leite também é aceitável. Açúcar, adoçantes
artificiais ou sabores não são permitidos. O chá verde é
uma escolha especialmente boa aqui. Acredita-se que
as catequinas do chá verde ajudam a suprimir o
apetite.
Café com cafeína ou descafeinado também é
permitido. Uma pequena quantidade de creme ou
leite é aceitável, embora contenham algumas calorias.
Especiarias como canela podem ser adicionadas, mas
não adoçantes, açúcar ou sabores artificiais. Em dias
quentes, o café gelado é uma ótima opção. O café tem
muitos benefícios para a saúde, conforme detalhado
anteriormente.
Caldo de osso caseiro, feito de ossos de boi, porco,
frango ou peixe, é uma boa escolha para dias de jejum.
O caldo de vegetais é uma alternativa adequada,
embora o caldo de ossos contenha mais nutrientes.
Adicionar uma boa pitada de sal marinho ao caldo
ajudará você a se manter hidratado. Os outros
líquidos - café, chá e água - não contêm sódio; portanto,
durante períodos de jejum mais longos, é possível
perder o sal. Embora muitos temam o sódio
adicionado, o perigo de ficar sem sal é muito maior.
Para jejuns mais curtos, como o de vinte e quatro e
trinta e seis horas , provavelmente faz pouca diferença.
Todos os vegetais, ervas ou especiarias são ótimos
aditivos ao caldo, mas não adicione cubos de caldo, que
são cheios de sabores artificiais e glutamato
monossódico. Cuidado com os caldos enlatados: são
péssimas imitações dos caseiros. (Veja aqui uma receita
de caldo de osso.)
Tenha cuidado para quebrar o jejum suavemente.
Comer demais logo após o jejum pode causar
desconforto no estômago. Embora não seja sério,
pode ser bastante

desconfortável. Em vez disso, tente quebrar o jejum

com um punhado de nozes ou uma pequena salada
para começar. Esse problema tende a ser
autocorretivo.
Fico com fome quando jejuo. O que eu
posso fazer?
ESTA É PROVAVELMENTEa preocupação número um dos
jejuadores em todos os lugares. As pessoas acham que
serão oprimidas pela fome e incapazes de se controlar.
A verdade é que a fome não persiste, mas vem em
ondas. Se você estiver com fome, isso passará. Ficar
ocupado durante um dia de jejum costuma ser útil. O
jejum durante um dia agitado no trabalho evita que
você se lembre de comer.
À medida que o corpo se acostuma com o jejum, ele
começa a queimar seus estoques de gordura e sua fome
será suprimida. Muitas pessoas notam que, à medida
que jejuam, o apetite não aumenta, ao contrário,
começa a diminuir. Durante jejuns mais longos, muitas
pessoas percebem que sua fome desaparece
completamente no segundo ou terceiro dia.
Existem também produtos naturais que podem
ajudar a suprimir a fome. Aqui estão meus cinco
principais inibidores naturais de apetite:
1. Água : Como mencionado antes, comece o dia
com um copo cheio de água fria. Manter-se
hidratado ajuda a prevenir a fome. (Beber um
 copo d'água antes da refeição também pode
reduzir a fome.) Água mineral com gás pode
ajudar no estômago barulhento e nas cólicas.
2. Chá verde : cheio de antioxidantes e polifenóis, o
chá verde é uma grande ajuda para quem está
fazendo dieta. Os poderosos antioxidantes podem
ajudar a estimular o metabolismo e a perda de
peso.
3. Canela : foi demonstrado que a canela retarda o
esvaziamento gástrico e pode ajudar a suprimir a
fome. 1 Também pode ajudar a reduzir o açúcar
no sangue e, portanto, é útil na perda de peso.
Canela pode ser adicionada a todos os chás e cafés
para uma deliciosa mudança.
4. Café : Embora muitos presumam que a cafeína
suprime a fome, estudos mostram que esse efeito
provavelmente está relacionado aos
antioxidantes. Tanto o café descafeinado quanto o
normal apresentam maior supressão da fome do
que a cafeína na água. 2 Dados seus benefícios à
saúde (ver capítulo 19 ), não há razão para limitar
a ingestão de café. A cafeína do café também pode
aumentar seu metabolismo, aumentando ainda
mais a queima de gordura.
5. Sementes de Chia : as sementes de Chia são ricas
em fibras solúveis e ácidos graxos ômega 3. Estas
sementes absorvem água e formam um gel quando
embebidas em líquido

por trinta minutos, o que pode ajudar na

supressão do apetite. Eles podem ser comidos
secos ou transformados em gel ou pudim.

Posso fazer exercícios em jejum?

ABSOLUTAMENTE. NÃO HÁ razão para interromper sua
rotina de exercícios. Todos os tipos de exercícios,
incluindo resistência (pesos) e cardio, são
incentivados. Existe um equívoco comum de que
comer é necessário para fornecer “energia” ao corpo
ativo. Isso não é verdade. O fígado fornece energia por
meio da gliconeogênese. Durante períodos de jejum
mais longos, os músculos são capazes de usar ácidos
graxos diretamente para obter energia.
Como seus níveis de adrenalina estarão mais altos, o
jejum é o momento ideal para se exercitar. O aumento
do hormônio do crescimento que vem com o jejum
também pode promover o crescimento muscular. Essas
vantagens levaram muitos, especialmente aqueles
dentro da comunidade de fisiculturistas, a ter um
interesse maior em se exercitar deliberadamente no
estado de jejum. No entanto, os diabéticos que tomam
medicamentos devem tomar precauções especiais
porque podem apresentar níveis baixos de açúcar no
sangue durante o exercício e o jejum. (Consulte “E se
eu tiver diabetes?” Para recomendações, na página
262.)
O jejum vai me deixar cansado?
EM NOSSA EXPERIÊNCIA na Intensive Dietary Management
Clinic, o oposto é verdadeiro. Muitas pessoas
descobrem que têm mais energia durante o
jejum - provavelmente devido ao aumento da
adrenalina. O metabolismo basal não cai durante o
jejum, mas aumenta. Você descobrirá que pode
realizar todas as atividades normais da vida diária. A
fadiga persistente não é uma parte normal do jejum.
Se sentir fadiga excessiva, pare de jejuar
imediatamente e consulte um médico.
O jejum vai me deixar confuso ou
esquecido?
NÃO. VOCÊNÃO DEVE sentir nenhuma diminuição na
memória ou concentração. Pelo contrário, os antigos
gregos acreditavam que o jejum melhorava
significativamente as habilidades cognitivas, ajudando
os grandes pensadores a obter mais clareza e acuidade
mental. A longo prazo, o jejum pode realmente ajudar
a melhorar a memória. Uma teoria é que o jejum ativa
uma forma de limpeza celular chamada autofagia, que
pode ajudar a prevenir a perda de memória
associada à idade .
Eu fico tonto quando jejuo. O que eu posso
fazer?
PROVÁVEL, VOCÊ estáficando desidratado. Prevenir isso
requer sal e água. Certifique-se de beber muitos
líquidos. No entanto, a baixa ingestão de sal em dias de
jejum pode causar algumas tonturas. O sal marinho
extra no caldo ou na água mineral geralmente ajuda a
aliviar a tontura.
Outra possibilidade é que sua pressão arterial esteja
muito baixa - principalmente se você estiver tomando
medicamentos para hipertensão. Converse com seu
médico sobre como ajustar seus medicamentos.
Tenho cãibras musculares. O que eu posso
fazer?
particularmente comuns
BAIXOS NÍVEIS DE MAGNÉSIO,
em diabéticos, podem causar cãibras musculares.
Você pode tomar um suplemento de magnésio
sem receita . Você também pode mergulhar em sais
de Epsom, que são sais de magnésio. Adicione uma
xícara a um banho quente e deixe de molho por
meia hora. O magnésio será absorvido pela pele.
Tenho dores de cabeça quando jejuo. O que
eu posso fazer?
COMO ACIMA, TENTE aumentar a ingestão de sal. As dores
de cabeça são bastante comuns nas primeiras vezes
que você tenta um jejum. Acredita-se que sejam
causados pela transição de uma dieta com
alto teor de sal para uma ingestão muito baixa de sal
em dias de jejum. As dores de cabeça são geralmente
temporárias e, à medida que você se acostuma com o
jejum, esse problema geralmente se resolve sozinho.
Nesse ínterim, tome um pouco de sal extra na forma de
caldo ou água mineral.
Meu estômago está sempre roncando. O
que eu posso fazer?
TENTE BEBER ALGUMA água mineral.

Desde que comecei a jejuar,

sinto prisão de ventre. O
que eu posso fazer?
de fibras, frutas e vegetais
AUMENTAR SUA INGESTÃO
durante o período sem jejum pode ajudar na
constipação. Metamucil também pode ser tomado para
aumentar o volume de fibras e fezes. Se o problema
persistir, peça ao seu médico para considerar a
prescrição de um laxante.
Eu fico com azia. O que eu posso fazer?
EVITE TOMARrefeições grandes. Você pode descobrir
que tem tendência a comer demais depois de
terminar o jejum, mas tente comer normalmente.
Quebrar um jejum é melhor

feito lentamente. Evite deitar-se imediatamente após

uma refeição e tente permanecer na posição vertical
por pelo menos meia hora após as refeições. Colocar
blocos de madeira sob a cabeceira da cama para
levantá-la pode ajudar nos sintomas noturnos . Se
nenhuma dessas opções funcionar para você, consulte
seu médico.
Eu tomo remédios com comida.
O que posso fazer durante o
jejum?
CERTOS MEDICAMENTOS PODEM causar problemas com o
estômago vazio. A aspirina pode causar dores de
estômago ou até úlceras. Suplementos de ferro podem
causar náuseas e vômitos. A metformina, usada para
diabetes, pode causar náusea ou diarréia. Discuta se
esses medicamentos precisam ou não ser continuados
com seu médico. Além disso, você pode tentar tomar
seus medicamentos com uma pequena porção de
folhas verdes.
A pressão arterial às vezes pode ficar baixa
durante um jejum. Se você toma medicamentos para
a pressão arterial, pode descobrir que sua pressão
arterial fica muito baixa, o que pode causar
tontura. Consulte seu médico sobre como ajustar
seus medicamentos.
E se eu tiver diabetes?
se for diabético ou estiver
DEVE-SE TER CUIDADOS ESPECIAIS
a tomar medicamentos para a diabetes. (Certos
medicamentos para diabetes, como a metformina,
são usados para outras condições, como a síndrome
do ovário policístico.) Monitore o açúcar no sangue
de perto e ajuste os medicamentos de acordo. O
acompanhamento médico rigoroso por seu médico é
obrigatório. Se você não pode ser seguido de perto, não
jejue.
O jejum reduz o açúcar no sangue. Se você estiver
tomando medicamentos para diabetes, ou
especialmente insulina, seu açúcar no sangue pode
ficar extremamente baixo, o que pode ser uma
situação de risco de vida . Você deve tomar um pouco
de açúcar ou suco para fazer seus açúcares voltarem
ao normal, mesmo que isso signifique interromper o
jejum naquele dia. É obrigatório monitorar de perto o
seu açúcar no sangue.
É esperado um baixo nível de açúcar no sangue
durante o jejum, portanto, sua dose de medicação para
diabetes ou insulina pode precisar ser reduzida. Se
você repetiu níveis baixos de açúcar no sangue, isso
significa que você está com excesso de medicamentos,
não que o processo de jejum não esteja funcionando.
No Programa de Controle Alimentar Intensivo, muitas
vezes reduzimos os medicamentos antes de iniciar um
jejum em antecipação ao menor

açúcar no sangue. Como a resposta do açúcar no

sangue é imprevisível, o monitoramento
cuidadoso com um médico é essencial.
Monitoramento
O MONITORAMENTO DE FECHAMENTO é essencial para todos os
pacientes, mas principalmente para os diabéticos. Você
também deve monitorar sua pressão arterial
regularmente, de preferência semanalmente.
Certifique-se de discutir exames de sangue de rotina,
incluindo medição de eletrólitos, com seu médico. Se
você se sentir mal por qualquer motivo, pare o jejum
imediatamente e consulte um médico. Além disso, os
diabéticos devem monitorar o açúcar no sangue no
mínimo duas vezes ao dia e registrar essas
informações.
Em particular, náuseas persistentes, vômitos,
tonturas, fadiga, açúcar no sangue alto ou baixo ou
letargia não são normais com jejum intermitente ou
contínuo. Fome e prisão de ventre são sintomas
normais e podem ser controlados.

Dicas de jejum intermitente

1. Beba água : comece todas as manhãs com um
copo cheio de 240 ml de água.
2. Mantenha-se ocupado : Isso manterá sua mente
longe de comida. Muitas vezes ajuda escolher
um dia agitado no trabalho para um dia rápido.
3. Beba café : o café é um moderado inibidor de
apetite. Chá verde, chá preto e caldo de osso
também podem ajudar.
4. Navegue nas ondas : A fome vem em ondas; não é
contínuo. Quando bater, beba lentamente um copo
de água ou uma xícara de café quente. Muitas
vezes, quando você termina, sua fome terá
passado.
5. Não diga a todos que você está jejuando : a
maioria das pessoas tentará desencorajá-lo, pois
não entendem os benefícios. Um grupo de apoio
unido é benéfico, mas contar a todos que você
conhece não é uma boa ideia.
6. Dê a si mesmo um mês : leva tempo para que seu
corpo se acostume com o jejum. As primeiras vezes
que você jejuar podem ser difíceis, então esteja
preparado. Não desanime. Vai ficar mais fácil.
7. Siga uma dieta nutritiva em dias sem jejum : O
jejum intermitente não é uma desculpa para comer
o que você quiser. Durante os dias sem jejum , siga
uma dieta nutritiva com baixo teor de açúcares e
carboidratos refinados.

8. Não exagere : depois de jejuar, finja que nada

aconteceu. Coma normalmente, como se nunca
 tivesse jejuado.
A última e mais importante dica é encaixar o jejum
em sua própria vida! Não se limite socialmente
porque você está jejuando. Organize sua rotina de
jejum de modo que se encaixe em seu estilo de vida.
Haverá momentos em que será impossível jejuar:
férias, feriados, casamentos. Não tente forçar o jejum
nessas celebrações. Essas ocasiões são momentos
para relaxar e desfrutar. Depois, no entanto, você
pode simplesmente aumentar seu jejum para
compensar. Ou apenas retome sua programação
regular de jejum. Ajuste sua rotina de jejum de
acordo com o que faz sentido para seu estilo de vida.
O que esperar
A quantidade de peso perdido varia muito de pessoa
para pessoa. Quanto mais tempo você tiver lutado
contra a obesidade, mais difícil será para perder peso.
Certos medicamentos podem dificultar a perda de
peso. Você deve simplesmente persistir e ser paciente.
Provavelmente, você acabará experimentando um
platô de perda de peso . Mudar o jejum ou o regime
alimentar, ou ambos, pode ajudar. Alguns pacientes
aumentam o jejum de períodos de
vinte e quatro horas para períodos de
trinta e seis horas , ou tentam um jejum de
quarenta e oito horas . Alguns podem tentar comer
apenas uma vez por dia, todos os dias. Outros podem
tentar um jejum contínuo por uma semana inteira.
Muitas vezes, é necessário alterar o protocolo de jejum
para romper um platô.
O jejum não é diferente de qualquer outra
habilidade na vida. A prática e o suporte são
essenciais para um bom desempenho. Embora tenha
feito parte da cultura humana desde sempre, muitas
pessoas na América do Norte nunca jejuaram em suas
vidas. Portanto, o jejum tem sido temido e rejeitado
pelas principais autoridades nutricionais como difícil
e perigoso. A verdade, na verdade, é radicalmente
diferente.
Receita de caldo de osso
Legumes
Ossos de frango,
porco ou boi 1
colher de sopa de
vinagre
Sal marinho,
para saborear
Pimenta, para
saborear raiz
de Gengibre,
para saborear

1. Adicione água para cobrir

2. Cozinhe por duas a três horas até que esteja pronto
3. Coe e desengordure
 APÊNDICE C
MEDITAÇÃO E HIGIENE DO SONO PARA
REDUZIR CORTISOL
COMO DISCUTIDO em detalhes no capítulo 8, o cortisol
aumenta os níveis de insulina e é uma das principais
vias de ganho de peso. Portanto, reduzir seus níveis de
cortisol é parte integrante de seu esforço geral
para perder peso . Reduzir os níveis de estresse,
praticar meditação e dormir bem são métodos
eficazes para atingir níveis mais baixos de cortisol.
Seguem algumas dicas úteis.
Redução de estresse
SE ESTRESSE EXCESSIVOe a resposta do cortisol estiverem
causando obesidade, o tratamento é para reduzir o
estresse, mas é mais fácil falar do que fazer. Afastar-
se de situações estressantes é importante, mas nem
sempre possível. As demandas do trabalho e da
família não vão embora por si mesmas. Felizmente,
existem alguns métodos comprovados de alívio do
estresse que podem nos ajudar a enfrentá-lo.
É um equívoco popular dizer que o alívio do estresse
envolve sentar em frente à televisão e não fazer nada.
Na verdade, você não pode aliviar o estresse sem fazer
nada. O alívio do estresse é um processo ativo.
Meditação, tai chi, ioga, prática religiosa e massagem
são boas escolhas.
O exercício regular é uma excelente forma de aliviar
o estresse e reduzir os níveis de cortisol. A intenção
original da resposta de lutar ou fugir era mobilizar o
corpo para o esforço físico. O exercício também pode
liberar endorfinas e melhorar o humor. Este benefício
excede em muito a redução calórica relativamente
modesta alcançada pelo exercício.
A conectividade social é outro grande calmante.
Todo mundo se lembra de como era difícil ser
escolhido no colégio; isso não é diferente em
nenhuma idade. Fazer parte de um grupo ou
comunidade faz parte da nossa herança humana.
Para alguns, a religião e as igrejas podem
proporcionar esse sentimento de pertencimento. O
poder do toque humano também não pode ser
subestimado. A massagem pode ser benéfica por esse
motivo.
Meditação mindfulness
ATRAVÉS DA MEDITAÇÃO DA MINDFULNESS, podemos nos tornar mais
conscientes de nossa
pensamentos. O objetivo da meditação é dar um
passo para fora de nossos pensamentos e, como
observador, tomar consciência deles. Deste

perspectiva, podemos prestar atenção precisa e sem

julgamento aos detalhes de nossas experiências. A
meditação mindfulness alivia o estresse, ajudando-nos
a praticar a presença. Também envolve nos lembrar
de experiências agradáveis do nosso passado, quando
fomos capazes de superar as dificuldades e alcançar o
sucesso pessoal. Existem muitas formas de meditação,
mas todas têm os mesmos objetivos gerais. (Tai chi e
ioga são formas de meditação em movimento com
longas tradições.)
Não queremos nos livrar de nossos pensamentos,
apenas nos conscientizar deles. Não estamos tentando
mudar a nós mesmos, mas, em vez disso, nos
tornamos conscientes de como somos atualmente e
observamos objetivamente nossos pensamentos, bons
ou maus.
A meditação pode nos ajudar a trabalhar os
pensamentos, permitindo-nos lidar com o estresse com
muito mais eficácia. A meditação mindfulness pode ser
particularmente útil para trabalhar nossos sentimentos
de fome e desejo por alimentos. A meditação
geralmente leva apenas de vinte a trinta minutos e
pode ser feita a qualquer momento. Cultive o hábito de
acordar de manhã, tendo uma aula de água fria e
iniciando sua meditação.
Três aspectos básicos estão envolvidos na
meditação da atenção plena: corpo, respiração e
pensamentos.
Corpo
se conectar com seu corpo. Encontre
PRIMEIRO, VOCÊ QUER
um local tranquilo onde não seja incomodado pelos
próximos vinte minutos. Sente-se no chão, em uma
almofada ou em uma cadeira. Cruze as pernas se
estiver sentado no chão ou em uma almofada. Se você
estiver sentado em uma cadeira, certifique-se de que
seus pés estão colocados confortavelmente no chão ou
sobre um travesseiro, caso seus pés não toquem o solo
abaixo. É importante que você se sinta confortável e
relaxado na posição que escolheu.
Coloque as mãos nas coxas, com as palmas voltadas
para baixo. Olhe para o chão a cerca de um metro e
oitenta à sua frente, concentre-se na ponta do nariz e
feche os olhos com cuidado. Sinta seu peito se abrindo
e suas costas ficando fortes.
Comece sua meditação sentado nesta posição. Por
alguns minutos, concentre-se na sensação do seu
corpo e do ambiente. Se seus pensamentos se
afastarem de seu corpo, traga-os gentilmente de volta
para seu corpo e ambiente. Faça isso durante toda a
meditação sempre que sua mente divagar.

Respiração
começar a relaxar, concentre-se
Depois que você
suavemente em sua respiração. Inspire pelo nariz
contando até seis e expire pela boca lentamente
contando até seis. Preste atenção em como sua
respiração entra e sai de seu corpo.
Pensamentos
AO SE SENTAR, você pode ser bombardeado por
pensamentos. Preste atenção a esses pensamentos. Se
eles fizerem com que você experimente emoções
negativas, tente se lembrar de uma época em que você
passou por desafios semelhantes e lembre-se de como
foi superar esses desafios. Trabalhe com esses
pensamentos até que seu corpo comece a ficar mais
leve.
Se você notar que ficou tão envolvido em seus
pensamentos que se esqueceu de onde está,
gentilmente traga seus pensamentos de volta à sua
respiração.

Higiene do sono
 segredos para uma boa higiene do sono
EXISTEM DIVERSOS
e nenhum deles envolve o uso de medicamentos. (Os
medicamentos perturbam a arquitetura normal do
sono, o padrão do sono REM e não REM .) Maneiras
simples, mas eficazes de melhorar o sono incluem o
seguinte:
Durma na escuridão total.
Durma com roupas largas.
Mantenha horas regulares de sono.
Tente dormir de sete a nove horas todas as noites.
Veja a luz logo pela manhã.
Mantenha seu quarto ligeiramente fresco.
Não mantenha uma TV em seu quarto.

NOTAS FINAIS
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Capítulo 20: Quando comer

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Apêndice B
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2. Greenberg JA , Geliebter A. Café, fome e peptídeo YY . J Am Coll
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 ÍNDICE
Figuras indicadas por números de página em itálico.

acessulfame de potássio, 169

ácido acético (vinagre),
185 - 187 , 233 doença de
Addison, 93 adenomas,
181

adiponectina, 31 , 91
adiposo triglicido lipase,
31 famílias adoptivas,
22 - 23, insuficiência
supra-renal, 93
adrenalina, 131 , 239 , 241
, 244 , 260 néctar de
agave, 170

AHA , ver bebidas alcoólicas

da American Heart
Association , 225 - 226
alcoolismo, 10 - 11
Alli, 47
alfa-glucosidase, inibidores de
83 - 84 de associação de cancro
americana, 171 American
Diabetes Association, 159 , 170
American Heart Association ( AHA ): American Heart Association
Diet, 18 ; em adoçantes artificiais, 170 ; Diretrizes Dietéticas para
Adultos Saudáveis na América do Norte, 181 ; em dietas de baixo
carboidrato, 19 ; Dieta No-Fad , 99 , 100 , 181 ; e patrocínio, 127
Dieta da American Heart Association ( AHA ), 18
American Medical Association, 98 , 99 . Ver também o Journal of the
American Medical Association aminoácidos, 32
amilina, 44
amilopectina,
179 , 198
amilose, 179 ,
198
angina (dor no peito),
118 , 203 proteína
animal, ver carne
Annals of Internal Medicine,
101 , 210 de resistência a
antibiótico, 110 - 111
Aristóteles, 237
adoçantes artificiais: descoberta de, 168 ; endosso de, 170 ; e desejos
por comida, 172 ; preocupações com a saúde cerca de, 170 ; aumento
do consumo de, 169 ; e insulina, 172 , 173 , 222 ; “Natural”, 170 ;
problemas com, 173 ; estudos em, 171 ; tipos de, 168
Dietas asiáticas, 103 - 104 , 105 ,
166 - 167 , 183 aspartame
(NutraSweet), 168 , 172 , 173
aspirina, 262
aterogenicidade,
99 aterosclerose,
203 , 206
Atherosclerosis Risk in Communities Study (
ARIC ), 171 Atkins, Robert, 3 , 96 - 97 , 98 . Veja
também dietas de baixo carboidrato

Attia, Peter, 48
, 56 abacates,
205 , 232
Banting, William, 14 , 97
Bantle, J., 159
taxa metabólica basal: durante o jejum, 239 , 243 - 244 , 260 ; e teoria
hormonal, 72 ; e gasto total de energia, 30 , 52 , 53
Bath Breakfast
Project, 132 grãos,
179 , 230 Bernstein,
Richard, 98
Big Food: e café da manhã, 133 ; e conselhos convencionais de perda de
peso, 129 ; pesquisa patrocinada por, 128 , 173 ; e aperitivos, 127 , 130 ;
patrocínio de, 127
chá preto, 227
Black Women's Health
Study, 185 pressão
arterial, 18 , 240 , 262
açúcar no sangue (glicose): e inibidores da alfa glicosidase, 83 ; Dieta de
Atkin e, 100 , 189 ; e canela, 259 ; e carboidratos complexos, 161 ; e
cortisol, 91 ; durante o jejum, 121 - 122 , 240 , 242 , 249 , 257 ,
262 - 263 ; e fibra, 180 , 182 ; efeitos dos alimentos em, 31 , 73 , 176 ; e
frutose, 160 , 161 , 164 ; e gabepentin, 84 - 85 ; e índice glicêmico, 161 ,
189 ; e insulina, 90 - 91 ,
114 , 134 , 190 - 191 ; mito sobre, 121 - 122 ; regulação do,
30 - 31 ; einibidores de SGLT -2 , 84 ; e estresse, 90 - 91 ; e vinagre, 186 .
Veja também glicose
Bloom, Water,
97 , 246 Boden,
G., 101
gordura corporal, 86 , 94 . Veja também reservas de gordura
peso definido do corpo: e insulina, 86 , 115 , 117 ; e obesidade, 64 , 72 ;
resistência à mudança, 215 - 216 , 235 - 236 ; compreensão, 62 - 63 ,
65 , 71 , 72 , 76
caldo de osso, 228 ,
258 , 265 Borlaug,
Norman, 178
cérebros, 243
Bray, George, 163
café da manhã,
130 , 223 - 225
Brillat-Saverin, Jean
Anthelme, 13 , 97 Grã-
Bretanha: obesidade em, 33
Broadbalk Wheat
Experiment, 178 Budismo,
238 , 248
manteiga, 19 , 196 , 206 , 211

Caballero, Benjamin,
149 , 151 cálcio, 241
gasto calórico, ver gasto total de energia
redução calórica: e adoçantes artificiais, 173 ; como estratégia
convencional de perda de peso, 1 , 2 , 13 , 15 ; e diminuição do gasto de
energia, 35 , 38 - 40 , 44 , 45 , 53 , 244 ; falha de para perda de peso, 41 ,
46 - 47 , 69 ; vs. jejum, 240 , 246 - 247 ; adaptação hormonal para,
44 - 46 ; estudos em, 35 - 40 , 42 - 43 . Veja também calorias
contagem de calorias, 15 , 102

calorias: culpa pela obesidade em, 16 , 128 ; definição de, 32 ;

suposições falsas sobre, 10 , 29 - 31 , 32 - 33 , 198 - 199 ; teoria
hormonal para, 73 . Veja também redução calórica
câncer, 218 - 219
Dieta do viciado em carboidratos
(Heller e Heller), 98 hipótese de
carboidrato-insulina , 96 , 103 , 105
carboidratos: absorção corporal de, 32 ; complexo e simples,
160 - 161 ; nas diretrizes dietéticas, 14 , 16 , 17 - 18 , 175 ; e fibra,
182 - 183 ; e índice glicémico, 176 - 177 ; e insulina, 193 ; e baixos níveis
de obesidade, 103 - 105 . Veja também carboidratos, refinados ;
carboidratos não processados ; dietas de baixo carboidrato
carboidratos, refinados: e açúcar no sangue (glicose), 73 , 96 ; e índice
glicêmico, 177 ; subsídios do governo para, 140 - 142 ; aumento do
consumo de, 19 ; e insulina, 175 , 229 ; e consumo excessivo, 177 - 178 ,
183 ; e pessoas Pima, 143 - 144 ; e pobreza, 139 - 140 ; problema com,
101 , 185 , 199 , 229 ; redução de, 228 - 229 ; processo de refino, 183 , 184
carboidratos não processados: benefícios de, 175 , 184 , 229 - 230 ; custo
de, 140 , 141 ; dietas baseadas em, 199 ; fibra em, 185
Estudo CARDIA , 182 , 196
doença cardiovascular: e obesidade infantil, 146 ; e bebidas dietéticas,
171 ; como multifatorial, 216 ; azeite e temperos de vinagre e, 187 ; e
azeite, 231 ; e ácidos graxos ômega 3 e 6, 206 ; tratamento para, 218 ,
219 . Veja também ataques cardíacos ; doença cardíaca ; golpes
Estudo do Carnegie Institute of
Washington, 36 caseína, 192
catequinas, 227 , 257
doença celíaca,
178 - 179 Center for
Disease Control, 136
fase cefálica, 191 - 192
obesogênios químicos,
21 , 147 dor no peito
(angina), 118 , 203
sementes de chia, 230 ,
259
obesidade infantil: Dr. Spock on, 154 ; Comer menos, mover mais
abordagem para, 145 - 146 ; e exercício, 50 - 51 ; como geracional,
148 ; e insulina, 147 - 148 , 153 ; Resumo dos, 146 - 147 ; redução de,
153 ; estudos em, 149 - 151 , 151 - 153
China, 158
chocolate, escuro,
221 - 222
colecistoquinina, 44 ,
72 , 101
colesterol, 16 , 202 , 203 , 210 ,
224 - 225 , 243 canela, 259
a carvão analogia usina,
40 - 41 , 60 Coca-Cola, 158
cocaína, 111
café, 226 - 227 , 258 , 259
câncer de cólon, 181
compensação, 55 - 56 ,
63 - 64 Livro Completo de
Corrida (Fixx), 49
constipação, 261

Cooper, Kenneth: The New

Aerobics, 49 milho, 140

estudos de correlação, 203 - 204

cortisol: introdução a, 89 - 90 ; e insulina, 89 , 90 - 91 ; reduzindo, 266 ;
e privação do sono, 94 - 95 ; e ganho de peso, 72 , 92 - 93 ; e perda de
peso, 93
Síndrome de
Cushing, 92
ciclamato, 168
produtos lácteos, 192 , 196 - 197 , 198 , 232
Dallas Heart Walk, 127
Davis, William: Wheat
Belly, 105 fenômeno do
amanhecer, 131
lipogênese de novo,
74 , 165 morte: causas
de, nos EUA , 15 na
Dinamarca, 22 - 23
sobremesas, 221 - 222
diabesidade, 134 . Veja também
obesidade ; diabetes tipo 2 , veja
diabetes tipo 1 ; diabetes do tipo 2
Diabetes Control and Complications
Trial 80 Programa de Prevenção de
Diabetes, 215 diabulimia, 85 - 86
Dieta e saúde, com a chave para as calorias (Peters), 15
Diet and Heath (relatório), 159
Diet and Reinfarction Trial, 181
bebidas dietéticas, 169 , 171 . Veja
também bebidas adoçadas com açúcar
Dietary Goals for the United States, 17 - 18
Dietary Guidelines for Americans, 13 , 18 - 19 , 133 ,
144 , 157 , 202 Dietary Guidelines para adultos
saudáveis da América do Norte ( AHA ), 181
da dieta cardíaca hipótese, 203 , 204 , 205 ,
207 - 208
dietas: American Heart Association Diet, 18 ; Asiático, 103 - 104 , 105 ,
166 - 167 , 183 ; componentes básicos de, 233 ; contagem de calorias, 15
, 102 ; The Carbohydrate Addict's Diet (Heller e Heller), 98 ; Dieta e
saúde, com a chave para as calorias (Peters), 15 ; diretrizes dietéticas,
17 - 19 ; Perda de peso rápida do doutor Diet (Stillman), 97 - 98 ; Coma o
Seu Caminho para a Saúde (Rosa), 15 ; proteína elevada, 97 , 189 , 230 ;
Carta sobre Corpulência, Dirigida ao Público (Banting), 14 ; Low Carb,
High (Healthy) Fat ( LCHF ), 199 ; baixo teor de gordura, 16 , 19 , 99 , 100
, 204 , 212 ; Mediterrâneo, 100 , 182 , 202 , 231 - 232 ; Dieta No-Fad ( AHA
), 99 , 100 , 181 ; Ornish, 3 , 100 ; Paleo, 199 ; problemas com,
63 - 64 , 215 , 216 - 218 , 235 - 236 . Veja também dietas de
baixo carboidrato
digestão, 73 - 76
DIRECT estudo,
100 , 102
Abandone o programa
Fizz, 152 - 153 diurese,
240
tontura,
260 - 261
médicos,
sobrepeso, 9
Perda de peso rápida do médico Diet (Stillman), 97 - 98
Solução para Diabetes do Dr. Bernstein (Bernstein), 98
Drenick, E., 245 , 246
resistência a drogas,
111 - 112 Duncan,
Garfield, 245 , 246

Abordagem Coma menos, Mova Mais, 9 - 10 , 43 , 145 - 146 , 149 - 151 , 153
Coma o Seu Caminho para a Saúde (Rose), 15
hábitos alimentares: café da manhã, 130 –133; mudar as normas, 122 ;
frutas e vegetais, 133 ; e processos hormonais, 30 , 72 ; e insulina,
119 - 121 , 123 ; mitos sobre, 121 - 122 ; aperitivos, 130 ; e ganho de
peso, 62 - 63
ovos, 224 - 225
eicosanóides,
205 eletrólitos,
241 - 242
Acabar de excessos
(Kessler), 138 ambiente, e a
obesidade, 21 de - 22 de , 23
epigalocatequina-3-galato, 227
Estudo de Investigação Prospectiva Europeia sobre Câncer e Nutrição, 195 , 226
exercício: benefícios de, 54 ; compensação para, 55 - 56 ; e dieta,
53 - 54 ; ênfase em, 49 ; falsas suposições de, 48 , 51 - 52 , 69 , 139 ;
durante o jejum, 259 - 260 ; para redução de estresse, 267 ; estudos
em, 50 - 51 , 54 ; e gasto total de energia, 51 ; e perda de peso,
49 - 51 , 54 , 56
Fahlberg, Constantin, 168
jejum: e adrenalina, 241 ; resposta do corpo a, 238 - 240 , 244 ; quebrar o,
261 ; vs. redução calórica, 244 , 246 - 247 ; habilidades cognitivas
durante, 260 ; constipação durante, 261 ; e diabetes, 262 - 263 ; tontura
durante, 260 - 261 ; e eletrólitos, 241 - 242 ; níveis de energia durante,
260 ; exercício durante, 259 - 260 ; experiência de, 245 ; alimentos
permitidos durante, 257 - 258 ; e gênero, 246 ; e hormônio do
crescimento, 241 ; dores de cabeça durante, 261 ; e azia,
261 - 262 ; história de, 237 - 238 , 246 ; fome durante, 258 - 259 , 261 ; e
insulina, 240 ; intermitente, 243 , 246 - 248 , 263 - 264 ; medicamentos
com, 262 ; cãibras musculares durante, 261 ; mitos sobre, 242 - 245 ;
visão geral de, 236 - 237 , 256 - 257 , 264 ; razões para, 248 - 249 , 250 ;
amostra de planos de refeição de 7 dias , 252 - 255 ;
automonitoramento durante, 263

gordura, dietética: benefícios de, 182 , 210 - 211 , 212 ; e açúcar no

sangue, 73 ; absorção corporal de, 32 ; em guias dietéticos, 16 - 17 , 19
, 202 ; e insulina, 73 , 192 , 193 ; natural, 231 - 232 ; e obesidade,
211 - 212 ; redução de, 205 - 206 ; no processo de refino, 183 ; estudos
em 182 , 202 , 204 ; Taubes on, 98 . Veja também dietas com
baixo teor de gordura ; gorduras saturadas ; Gorduras Trans
reservas de gordura, 30 - 31 , 73 , 75 ,
239 - 240 . Veja também fígado
gorduroso de gordura corporal , 164 ,
165 , 247
Feltham, Sam,
57 - 58
macrossomia
fetal, 148
fibra: introdução a, 180 - 181 ; como antinutriente, 182 - 183 ; benefícios
de, 232 - 233 ; uso do corpo de, 73 ; nas diretrizes dietéticas, 181 ; no
processo de refino, 183 ; estudos em, 181 - 182 ; e diabetes tipo 2,
184 - 185

Primeiras Nações, 143

Fixx, Jim: The Complete Book of
Running, 49 Fleming, Alexander,
110
Fletcher,
Horace, 180
farinha,
228 - 229
pirâmide alimentar, 18 ,
142 hipótese de
recompensa alimentar ,
137 - 138 Foster, Gary,
102
Fowler, Sharon, 171
Framingham Heart Study, 171 , 207 - 208 , 211
Franklin, Benjamin, 238
Freedhoff, Yoni, 128
Frohlich, Alfred, 65
frutose, 160 , 161 - 165 , 166 . Veja também
xarope de milho com alto teor de frutose, frutas
e vegetais, 133
gabapentina, 84 - 85
Jardineiro, Hannah,
171 tracto
gastrointestinal, 191
genética, e a
obesidade,
22 de - 24 de grelina,
44 , 72 , 94
GIP (dependente de glucose polipéptido
insulinotrópica), 191 GLP -1 (glucagon-like
péptido 1), 191 , 193 , 194 glucomanano,
232 - 233
gliconeogênese, 74 ,
239 , 243 glicorticóides,
91
glicose: absorção corporal de, 163 - 164 , 165 ; e cérebro, 243 ; como
fonte de energia, 160 ; durante o jejum, 238 - 239 ; no índice
glicêmico, 161 ; no trigo, 179 ; ao acordar pela manhã, 131 . Veja
também açúcar no sangue (glicose)
polipeptídeo insulinotrópico
dependente de glicose ( GIP ), 191 glúten,
178 - 179
índice glicêmico, 161 , 176 - 177 ,
187 , 189 - 190 glicerol, 239
glicogênio, 74 , 75 ,
239 glicogênese, 74
política
governamental,
141 - 142
grãos, refinado, 228 - 229 . Veja também
carboidratos, refinados ; grãos de trigo , inteiros,
179 , 229
Grã-Bretanha: obesidade
em, 33 Cristianismo
Ortodoxo Grego, 238
Gregos, antigos, 237
chá verde, 227 , 257 , 259
hormônio do crescimento, 241 , 243 , 244 , 260

Pessoas hadza, 51 , 55
dores de cabeça, 261
Estudo de Acompanhamento de Profissionais de Saúde , 184 - 185 , 196 , 211
Estudo SAUDÁVEL , 145 - 146
Heart and Stroke Foundation, 128
ataques cardíacos, 15 - 16 , 70 , 203 , 211 . Veja também
doença cardiovascular ; doença cardíaca programa Heart
Check, 127
doença cardíaca: causa de, 203 ; e diabesidade, 135 ; e bebidas
dietéticas, 171 ; e gordura dietética, 17 , 210 - 211 ; e fibra, 181 ; Teclas
ativadas , 201 - 202 ; e dietas com baixo teor de gordura , 19 ; como
multifatorial, 4 ; epidemia percebida de, 15 - 16 ; e gorduras saturadas,
204 ; estudos em, 207 - 208 ; e gorduras trans, 210 ; Yudkin ligado, 17 .
Veja também doença cardiovascular ; ataques cardíacos

azia, 261 - 262

Heller, Rachael e
Richard, 98 chás de
ervas, 228
Hervey, Romaine, 65
xarope de milho com
alto teor de frutose , 160 ,
162 - 163 , 219 dietas com
alto teor de proteína , 97 , 189 ,
230. Hipócrates, 49 , 237
Hirsch, Jules, 33
Holt, Susanne, 189 - 190
homeostase, 44 , 55 , 62 ,
63 , 108 Hoover,
Herbert, 15
teoria da obesidade hormonal: introdução a, 26 , 71 , 144 , 198 , 250 ;
e hipóteses falsas de redução de calorias, 72 - 73 ; explicação de, 12
, 86 - 87 , 197 . Veja também cortisol ; insulina
terapia de reposição hormonal, 5
hormônios: função de, 34 , 72 , 73 , 117 - 118 ; e perda de peso, 44 - 46 ,
62 . Veja também a teoria da obesidade hormonal
lipase
sensível a hormônios
, 31 Hu, Frank, 187
hipoglicemia, 81 , 113
, 242 hipotálamo, 65 ,
76
gêmeos idênticos, 23 - 24
incretina efeito, 83 , 190 - 191 , 192 ,
193 , 194 , 198 industrialização, 204
insulina: e adoçantes artificiais, 172 , 173 ; e açúcar no sangue, 90 - 91 ,
190 ; e peso definido do corpo, 86 , 235 ; hipótese carboidrato-insulina
, 96 , 103 , 105 ; e carboidratos, 101 , 103 , 104 - 106 , 193 ; e fase
cefálica, 191 - 192 ; e obesidade infantil, 147 - 148 ; e cortisol, 89 ,
90 - 91 ; e laticínios, 192 ; e hábitos alimentares, 119 - 121 , 123 ; fatores
para estimular, 187 , 192 , 193 , 198 ; e jejum, 240 ; e gorduras, 193 ; e
fígado gorduroso, 165 ; função de, 73 - 74 , 75 , 76 , 90 , 165 ; e efeito
incretina, 190 - 191 , 192 ; medição, 78 - 79 ; e medicamentos não
diabéticos, 84 - 85 ; e obesidade, 103 , 106 , 134 , 187 ; e agentes
hipoglicémicos orais, 82 - 84 ; e proteínas, 190 , 193 ; reduzindo, 152 ; e
trigo refinado, 179 ; respostas em pessoas magras e obesas, 77 , 78 , 87 ;
e açúcar, 166 ; tempo gasto emestado deinsulina dominante, 122 ; e
ganho de peso, 1 - 2 , 72 ,
76 - 77 , 79 - 82 , 86 , 87 - 88 , 114 ; e perda de peso, 84 , 85 - 86 . Veja
também resistência à insulina ; Diabetes tipo 2
índice de insulina, 189 - 190 , 193
resistência à insulina: introdução a, 108 - 109 ; compartimentalização de,
116 - 117 ; e cortisol, 91 ; ciclo de, 114 - 115 , 165 ; desenvolvimento de,
115 - 116 ; e fígado gorduroso, 164 , 165 ; e frutose, 164 - 165 , 166 ; e
altos níveis de insulina, 79 , 91 , 121 , 235 ; e horário das refeições,
118 - 119 ; em recém-nascidos, 148 ; estudos em, 113 - 114 ; tratamento
para, 236 , 240 ; e vinagre, 186 . Veja também insulina ; Diabetes tipo 2

insulinomas, 81 - 82 , 113
Clínica de controle dietético intensivo, 2
Estudo Internacional de Macronutrientes e Pressão Arterial (
INTERMAP ), 103 - 104 , 160 , 166 suplementos de ferro, 262
Islã, 238 , 248

Estudo de Coorte Colaborativo do Japão para Avaliação do Câncer, 211

Jenkins, David, 161 , 176
Jenner, Edward, 111
Journal of the American Medical Association, 100 , 153 , 246

Kessler, David: The End of Overeating, 138

cetonas, 239 , 243
, 244 cetose, 239
Keys, Ancel, 182 , 201 - 202 , 204 , 205 , 238 . Veja também Minnesota
Starvation Experiment ; Estudo de sete países
danos nos rins,
189 Kitava
Island, 104 - 105
Krause, R., 210
lactose, 192
legumes, 179 , 230
Leibel, Rudolph, 63
leptina, 31 , 65 - 66 ,
72 , 87 , 94 Vamos nos
mover! campanha,
153
Carta sobre Corpulência, Dirigida ao Público
(Banting), 14 expectativa de vida, 16
Lindeberg,
Staffan, 104
lipoproteína
lipase, 31
fígado, 165 , 203 . Veja também fígado gorduroso
Dieta pobre em carboidratos , rica em gordura (saudável) ( LCHF ), 199
dietas de baixo carboidrato : e alta proteína, 188 - 189 , 197 ;
popularidade de, 14 , 97 - 98 , 99 ; problemas com, 102 - 103 ; estudos
em, 100 - 101
Baixo teor de gordura padrão alimentar e Risco de
estudo da doença cardiovascular, 204
de baixo teor de gordura dietas, 16 , 19 , 99 , 100 , 204 ,
212
Ludwig, David, 100 , 128 ,
148 , 172 Lustig, Robert, 87
macronutrientes, 13 - 14 , 16
magnésio, 241 , 261
Malmo Diet and Cancer
Study, 210 margarine,
206 - 207 , 209 , 211
McGovern, George, 17
horário da refeição, 247
carne, 193 , 194 ,
195 - 196 , 198
medicina, arte de, 1
Dieta mediterrânea, 100 , 182 , 202 , 231 - 232
Memphis Girls Health Enrichment Multi-site
Studies, 150 - 151 síndrome metabólica, veja
resistência à insulina
metabolismo, ver taxa metabólica basal ; gasto
energético total de metformina, 82 , 83 , 262

meditação da atenção plena, 267 - 269

Minnesota fome Experiment, 36 - 39 , 45 ,
201 , 244 Mississippi, 136 - 137
moderação,
217 - 218 gorduras
monoinsaturadas,
211 mórmons, 248
morfina, 111 - 112
Mosley, Michael,
247
Moss, Michael: Sugar, Salt and
Fat, 138 cãibras musculares,
261
Nader, Philip, 150 , 151
National Academy of Science: Diet and
Heath, 159 National Cholesterol
Education Program, 211
Pesquisa Nacional de Exame de Saúde e Nutrição (
NHANES ), 32 , 50 National Institutes of Health, 42
Registro Nacional de
Controle de Peso, 131
Nativos Americanos, 143
Nauck, Michael, 190
Nestlé, Marion, 128
New Aerobics (Cooper),
49 obesidade neonatal,
26 , 147 , 148
NHANES (Pesquisa Nacional de Exame de Saúde e
Nutrição), 32 , 50 No-Fad Diet ( AHA ), 99 , 100 , 181
não exercício termogênese
atividade, 53 norepinefrina,
ver adrenalina Normann,
Wilhelm, 209
Estudo do Norte de Manhattan, 171
Nurses 'Health Studies, 181 , 184 ,
195 , 196 , 210 NutraSweet
(aspartame), 168 , 172 , 173 nutrição,
ciência de, 3
Nutrition Science Initiative
(NuSi), 48 nutricionismo,
204 - 205
nozes, 222 , 232
Nystrom,
Fredrick, 61
Obama, Michelle, 153
obesidade: abordagem para, 4 - 6 , 10 , 26 ; definição de, 1 ; e meio
ambiente, 21 - 22 , 23 ; como geracional, 21 , 148 ; e genética, 22 - 24 ; e
política governamental, 141 - 142 ; história de, 13 , 14 - 15 , 16 - 17 , 19 ;
aumento na taxa de, 20 , 50 ; falta de atenção médica para,
2 - 4 ; natureza multifatorial de,
70 , 216 , 218 , 251 ; problemas com pesquisa sobre,
70 - 71 ; desaceleração da taxa de crescimento, 167 ; como doença
dependente do tempo, 70 - 71 , 107 , 108 , 114 - 115 ; tratamento para,
187 , 219 , 233 , 250 - 251 ; nos EUA , 136 , 137 . Veja também peso definido
corporal ; obesidade infantil ; jejum ; teoria da obesidade hormonal ;
insulina ; ganho de peso ; perda de peso
obesogens, 21 ,
147 Okinawa,
Japan, 105

olanzapina,
84 olestra,
47
azeite, 31 , 211 ,
231 - 232 ácidos
graxos ômega 3, 206
ácidos graxos ômega
6, 205 - 206 chá
oolong, 227
agentes hipoglicemiantes
orais, 82 - 84 orlistat, 47
Dieta Ornish, 3 , 100
excessivo, 177 - 178 , 183 ,
245 paradoxo
superalimentação, 58 - 61
Oz, Mehmet, 170
Dieta paleo, 199
Parábola da Vaca,
4 - 5 Paracelso,
237
óleo vegetal parcialmente
hidrogenado, programa 209
Particip ACTION , 153 estudo de
caminhos, 149 - 150
amendoim, 186
penicilina, 110
Pennington,
Alfred, 97
peptídeo YY , 44 ,
72 , 101
Peters, Lulu Hunt: Diet and Health, with Key to
the Calories, 15 produtos farmacêuticos, para
perda de peso, 47
fósforo, 241
Fisiologia do Gosto
(Brillat-Saverin), 13 pessoas
Pima, 142 - 144 pioglitazona,
83

pistache, 222
Platão, 237
Plutarco, 237
Pollan,
Michael, 204
polifenóis, 227

gorduras poliinsaturadas, 209 , 211 . Veja

também óleos vegetais Pontzer, Herman,
51
potássio, 241
pobreza, 136 - 137 ,
138 - 140 , 142
pré-diabetes, 164
Estudo PREDIMED , 182
prednisona, 89 , 91 , 92 . Veja
também cortisol gravidez, 12
alimentos processados, 199 - 200 , 220 - 221 . Veja também carboidratos, refinado
proteínas: uso do corpo de, 32 ; dietas ricas em proteínas , 97 , 189 , 230
; e insulina, 73 , 193 ; moderação de, 230 ; estudo sobre a ingestão de
energia após, 193 . Veja também laticínios ; carne

causas próximas, 10 - 12
Programa de Saúde do Coração de Porto Rico, 208
Puro, Branco e Mortal (Yudkin), 17

quetiapina,
85 quinoa,
229 - 230
pesquisa e Big Food, 128 , 173
resistência, ciclo de, 112 ,
117 - 118 estudo Romp
and Chomp, 151 - 152
Rose, Robert Hugh: Coma o Seu
Caminho para a Saúde, 15
rosiglitazona, 83
sacarina, 168
Sacks, Frank, 217
San Antonio Heart Study,
79 , 171 saciedade,
193 - 194 , 198
gorduras saturadas, 200 , 202 , 203 ,
204 , 209 , 210 - 211 segundo
fenômeno do estômago , 101
Estudo de sete países, 201 , 202 ,
203 - 204 inibidores SGLT -2 , 84 ,
85
Sims, Ethan, 58 - 59
Singapore Chinese Health
Study, 226 , 227 sono, 94 - 95 ,
250 - 251 , 269
fumar, 18
lanches,
127
lanches, 121 - 123 , 130 , 152 ,
222 - 223 Spock, Benjamin,
154
patrocínio,
127 amido,
179
fome, 236 - 237 . Veja também Minnesota
Starvation Experiment stevia, 170 , 172
Stillman, Irwin: perda de peso rápida do
doutor Diet, 97 - 98 de estômago, 191 , 193
estresse, crônico, 90 - 91 , 93 ,
94 - 95 redução do estresse, 93
, 250 - 251 , 266 - 269
golpes, 203 , 211 . Veja também as
doenças cardiovasculares Stunkard,
Albert J., 22 - 23
sucralose, 169 , 172 , 191
sacarose, 159 , 160 , 162 , 166 , 204 , 219
açúcar: em alimentos de café da manhã, 223 - 224 ; vista convencional
em, 159 ; e sobremesa, 221 - 22 ; e doenças cardíacas, 17 ; aumento do
consumo de, 18 - 19 , 157 ; e insulina e resistência à insulina, 31 , 166 ; e
obesidade, 104 , 154 ; preço de, 142 ; problema com, 159 - 160 , 167 ,
219 - 220 ; em alimentos processados, 220 - 221 ; reduzindo, 220 , 222 ;
em salgadinhos, 222 - 223 ; e diabetes do tipo 2, 158 - 159 . Veja também
adoçantes artificiais ; frutose ; xarope de milho com alto teor de frutose
; sacarose
Açúcar, sal e gordura (musgo), 138
Força-Tarefa de Açúcares, 159
bebidas adoçadas com açúcar , 151 - 153 , 157 - 158 , 159 ,
225 - 226 . Veja também bebidas dietéticas , medicamentos da
classe da sulfonilureia, 82 - 83
Suécia: Malmo Diet and Cancer
Study, 210 Swedish
Mammography Cohort, 196
Taubes, Gary, 86 , 98
chá, 227 - 228 , 257
theaflavins, 227
Termodinâmica, Primeira
Lei de, 33 analogia do
termostato, 64 drogas da
classe das
tiazolidinediona, 83
hipótese do gene econômico
, 24 - 26

dependente do tempo, obesidade como,

70 - 71 , 107 , 108 , 114 - 115 pessoas
tokelau, 25
tolerância, 111
gasto total de energia, 34 , 51 , 52 - 53 ,
58 - 59 , 61 gorduras trans, 207 ,
209 - 210
Ilhas Trobriand, 104 - 105
diabetes tipo 1, 74 , 79 , 80 , 85 , 262 - 263
diabetes tipo 2: e vinagre de maçã, 186 ; causa de, 134 ; na China, 158 ; e
café, 226 ; e em jejum, 262 - 263 ; e fibra, 182 - 183 , 184 - 185 ; e
insulina, 1 - 2 , 79 , 80 , 114 , 134 ; agentes hipoglicemiantes orais para,
82 - 84 ; e pobreza, 142 ; desaceleração da taxa de crescimento, 167 ; e
açúcar, 158 - 159 ; tratamento de, 134
causas últimas, 10 - 12
comer pouco, 46
Reino Unido: obesidade em, 33
Grupo de Estudo Prospectivo de Diabetes
do Reino Unido, 80 Estados Unidos da
América: obesidade em, 136 , 137
alimentos não processados, 199 - 200 . Veja também carboidratos não processados
óleos vegetais, 205 - 206 , 207 , 211
vegetais e frutas,
133 vinagre,
185 - 187 , 233
resistência viral,
111 Vyas, Ankur,
171
água, 257 , 259
ganho de peso: e consumo de calorias, 32 - 33 ; teorias conflitantes
sobre, 70 ; e produtos lácteos, 196 - 197 ; e orientações dietéticas,
17 - 19 ; como problema de distribuição de energia, 35 ; e carne, 195 -
196 ; e lanches, 130 ; e açúcar, 17 , 154 . Veja também obesidade
perda de peso: etapas básicas para, 233 ; resistência do corpo a, 46 ,
215 - 216 ; sabedoria convencional em, 1 , 2 , 9 - 10 , 129 , 249 - 250 ; e
diminuição do gasto de energia, 45 , 62 ; e exercício, 48 , 49 - 51 , 54 , 56
; adaptação hormonal para, 44 - 46 , 62 ; e aumento da fome,
44 - 46 ; estratégia comprovada para,

154 ; e saciedade, 193 - 194 , 198 ; e vinagre, 185 - 187 . Veja também
redução calórica ; dietas ; jejum ; dietas de baixo carboidrato
Estudo Western Electric, 208
trigo, 105 - 106 , 140 - 141 , 177 ,
178 - 179 Wheat Belly (Davis),
105
proteína de soro de
leite, 192 , 193 - 194
grãos inteiros, 179
Why We Get Fat
(Taubes), 86 Willett,
Walter, 212 Winfrey,
Oprah, 107
Women's Health Initiative Dietary Modification
Trial, 42 , 204 , 212 Women's Health Initiative
Observational Study, 171
Estudo de Saúde da Mulher, 54

iogurte, 196
Yudkin,
John, 17
Copyright © 2016 por Jason Fung

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Dados de catalogação disponíveis na Library and Archives Canada

ISBN 978-1-77164-125-8 (pbk.)
ISBN 978-1-77164-127-2 (epub)

Edição de Eva van Emden

Design da capa por Nayeli Jimenez
A Figura 4.1 é usada com permissão da Public Health England.
A Figura 12.1 é usada com a permissão do CDC.
O uso desta figura não constitui endosso do CDC.
A Figura 14.1 é usada com permissão do Dr. George Bray.
Todas as outras figuras são copyright Jason Fung.
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