Sinopse das Palestras - V Congresso da Escola de Medicina da UCPEL

Sndromes coronarianas agudas

Euler Manenti*

1)Introduo O termo sndrome coronariana aguda engloba um conjunto de manifestaes clnicas que refletem um quadro de isquemia miocrdica aguda incluindo trs formas principais: angina instvel, infarto agudo do miocrdio sem supradesnivelamento do segmento ST e o infarto agudo do miocrdio com supradesnivelamento de ST. 2)Fisiopatologia das Sndromes Coronrias Agudas A SCA resulta do desequilbrio abrupto entre a oferta e o consumo de oxignio causada pela alterao do fluxo sanguneo no miocrdio. Os mecanismos da SCA englobam elementos de trombose e vasoconstrio superpostos a leses aterosclerticas. Mais freqentemente, o evento inicial responsvel pela ocluso trombtica sbita da artria coronria a ruptura ou ulcerao de placa ateromatosa. As placas mais suscetveis ruptura so aquelas contendo ncleo rico em lipdios e fina cpsula fibrosa. A ao conjunta de proteinases secretadas por macrfagos e estresse mecnico externo (gatilhos) provoca ruptura da placa aterosclertica. H exposio do contedo ateromatoso da placa rota circulao sangunea desencadeando uma cascata de reaes enzimticas que resultam na formao de trombina e fibrina de forma a originar o trombo. As plaquetas, em resposta a injuria endotelial, se agregam e liberam contedo granular, provocando aumento da agregao plaquetria, vasoconstrio e aumento do trombo. A obstruo total da luz arterial provoca necrose miocrdica a qual demonstrada no ECG atravs de um supradesnivelamento do seguimento ST. Aps a fase aguda do IAM, no ECG, geralmente verificamos aparecimento de onda Q. Se o trombo formado no for oclusivo, algum fluxo de sangue chegar ao territrio em sofrimento causando IAM sem supradesnivelamento do seguimento ST ou angina instvel. 3)Abordagem Diagnstica Diagnstico Clnico A principal manifestao clnica da SCA a dor precordial em aperto, constrio ou ardncia, geralmente no repouso, acompanhada de sintomas neurovegetativos. O quadro clnico clssico de IAM com supra de ST consiste em dor precordial sbita, em perto, intensa, duradoura (>30 min), de localizao precordial com irradiao
* Coordenador da Residncia em Cardiologia do Hospital So Lucas da PUCRS. Professor Convidado da Faculdade de Medicina da PUCRS.

para membro superior esquerdo, pescoo ou regio mandibular. Porm, a apresentao clnica poder ser atpica, manifestando-se como dor em queimao ou sensao de plenitude gstrica. A forma de apresentao atpica comum em idosos, diabticos e mulheres. A dor precordial anginosa da SCA sem supra de ST tambm se caracteriza por dor em aperto, localizada na regio retroesternal podendo irradiar-se para membro superior esquerdo, pescoo ou regio mandibular. Geralmente a dor tem durao menor que 30 minutos e associa-se a nuseas, sudorese, dispnia e mal-estar. O exame fsico nas SCA fundamental para o diagnstico diferencial da dor torcica e para avaliar a repercusso do quadro isqumico agudo do miocrdio. No IAM com supra de ST o paciente geralmente apresenta-se plido, sudortico e agitado. A freqncia cardaca e a presso arterial geralmente esto elevadas, entretanto na presena de IAM do ventrculo direito ou disfuno ventricular esquerda poder ocorrer hipotenso. A freqncia respiratria pode estar aumentada pela congesto pulmonar ou ansiedade. Alguns pacientes apresentam febre alta nas primeiras 24-48 h, sendo esta decorrente de processo inflamatrio que acompanha o IAM. O apararecimento de sopro sistlico deve servir de alerta para complicaes do IAM como disfuno do msculo papilar e comunicao interventricular. Embora a propedutica fsica no contribua decisivamente para o diagnstico de SCA pode ser til nos diagnsticos diferenciais entre os quais incluem-se: pericardite, tromboembolismo pulmonar, disseco artica e quadros digestivos altos. Diagnstico eletrocardiogrfico O primeiro exame que deve ser realizado no paciente que chega com dor torcica o ECG, que ser fundamental na abordagem teraputica inicial das SCA A presena de supradesnvel de ST, maior que 1 mm em derivaes perifricas contguas ou maior que 2 mm nas precordiais, se correlaciona presena de ocluso coronariana total e identifica os pacientes que, na maioria das vezes, iro evoluir para infarto com onda Q. No entanto, o supra de ST poder estar presente em pacientes com pericardite, aneurisma ventricular, hipertrofia de ventrculo esquerdo. A presena de novo bloqueio de ramo esquerdo (BRE) impossibilita o reconhecimento do supradesnvel de ST. Portanto, novo BRE associado histria clnica sugestiva de isquemia cardaca indicativo de IAM devendo o doente ser encaminhado terapia de reperfuso. 11

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Em pacientes com SCA, a presena de infradesdvel de ST maior que 1mm em duas ou mais derivaes ou inverso da onda T, ocorrem na angina instvel ou no IAM sem supra de ST. Estas alteraes so geralmente vistas quando o ECG realizado na presena de dor precordial devendo regredir com o alvio da dor. importante enfatizar que um ECG normal em paciente com dor torcica no exclui a presena de SCA. Em caso de suspeita clnica de isquemia ou necrose miocrdica, o paciente dever ser mantido hospitalizado para realizao de curva enzimtica e ECGs seriados. Marcadores Bioqumicos de Injria Miocrdica Todo paciente com suspeita clnica de SCA deve realizar dosagens seriadas de enzimas que so macromolculas liberadas pelo miocrdio irreversivelmente lesado. - Mioglobina: o primeiro marcador a elevar-se (3h do incio da dor), no entanto, pouco especifico podendo ocasionar resultados falsos-positivos. - Troponinas ( T e I ): As troponinas so protenas que participam da contrao das miofibrilas cardacas. Correspondem aos marcadores mais sensveis e especficos de leso miocrdica. O aumento das troponinas ocorre em mdia, 4 a 6 h aps incio da dor e h normalizao 10 a 15 dias aps o evento. - Creatininoquinase ( CK e CK-MB): A CK total est presente tanto no miocrdio quanto nos msculos esquelticos. Sua isoenzima CK-MB mais especfica para o diagnstico de necrose miocrdica. Esta enzima comea a elevar-se 3 a 12 horas aps incio da dor e normaliza em 3 a 4 dias. 4) Abordagem Teraputica Medidas gerais Devem ser realizadas em todos os pacientes com suspeita diagnstica de SCA e incluem: - Obteno dos sinais vitais: PA, FC, alm de exame fsico criterioso - Suporte Ventilatrio: atravs de oxignio por cateter ou mscara - Obteno de acesso venoso - Monitorizao do ritmo cardaco e da saturao de oxignio - Administrao de 200 mg de aspirina por via oral - Nitrato sublingual 5 mg - Obteno de ECG - Administrao endovenosa de morfina quando a dor for muito intensa Medidas especficas O grupo de pacientes que apresenta no ECG supradesnvel de ST ou BRE aguda tem alta probabilidade de IAM. Medidas destinadas a obter reperfuso coronariana e diminuir o consumo de oxignio pelo miocrdio so fundamentais neste grupo de pacientes com infarto ainda em evoluo (at 12 h de durao da dor). A recuperao do fluxo 12

sangneo, obtida atravs da tromblise qumica ou atravs da angioplastia, capaz de diminuir o tamanho do infarto e preservar a funo ventricular. A angioplastia primria, realizada no mximo entre 6 a 12 h do inicio dos sintomas, tem sido considerada a melhor forma de reperfuso miocrdica no IAM. Estudos tm demonstrado resultados melhores do tratamento tromboltico, principalmente nos pacientes de alto risco (idosos, grandes infartos anteriores e ou choque cardiognico). No entanto, a pouca disponibilidade de servios de hemodinmica capazes de realizar angioplastia primria em tempo integral limita muito seu uso. Pode-se tambm indicar o uso de agentes trombolticos, porm os reais benefcios da administrao ocorrem quando a droga utilizada precocemente, at 6 a 12 h do incio dos sintomas. H contraindicaes absolutas e relativas ao uso de trombolticos as quais devero ser pesquisadas antes da indicao de tromblise qumica. Nos casos de SCA est indicada terapia farmacolgica adjuvante com as seguintes frmacos: * Antiplaquetrios - cido Acetil Salicilico (AAS): o medicamento que apresenta as mais fortes evidncias de que interferem de forma benfica no prognstico precoce e na evoluo tardia dos pacientes com SCA. O AAS deve ser usado em todos os casos de AI, ou IAM exceto na presena de contra- indicaes (lcera pptica ativa, sangramento ativo, hipersensibilidade ao AAS). - Ticlopidina e Clopidogrel: So antagonistas da ativao plaquetria mediado pelo ADP. Recomenda-se a utilizao destes nas SCA como tratamento inicial e na preveno secundria caso o uso do AAS esteja contra- indicado. - Antagonista dos receptores de glicoprotenas IIb-IIIa: So antiagregantes plaquetrios mais potentes que o AAS. Esses agentes farmacolgicos tem sido utilizados em situaes clinicas com grande potencial de ativao plaquetria como procedimentos intervencionistas, na AI de alto risco e no IAM sem supra de ST, tratados com angioplastia precoce. *Antitrombnicos A formao do trombo sobre a fissura da placa aterosclertica desencadeada no apenas pela ativao e agregao de plaquetas, como tambm pela produo de trombina. Agindo sinergicamente, os dois mecanismos contribuem para ampliar o trombo sobre a placa. As heparinas aceleram a ao da antitrombina circulante inibindo a ao da trombina IIa e dos fatores IX e X. *Antiisqumicos - Nitratos: Estudos no tem demonstrado reduo de mortalidade com o uso de nitrato, porm h reduo importante da sintomatologia nas SCA, estando este indicado para todos os pacientes portadores de SCA. - Betabloqueadores: Os efeitos benficos dos
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betabloqueadores resultam da diminuio do consumo de oxignio pelo miocrdio, controle da FC e PA, reduo da contratilidade cardaca. Quando usados na fase aguda do IAM demonstram reduo significativa de reinfarto, isquemia recorrente e mortalidade geral. Os betabloqueadores so drogas de uso obrigatrio nas SCA.

Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA): Agem no miocrdio evitando a deformao estrutural que ocorre aps o infarto chamado de remodelamento. Em pacientes com doena arterial aterosclertica tm-se mostrado benefcios na preveno do bito, infarto e AVC.

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