Você está na página 1de 10

UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-RIDO DEPARTAMENTO DE CINCIAS ANIMAIS MEDICINA VETERINRIA CLNICA MDICA DE EQUDEOS

FERIDAS EM EQUINOS

HILDITA SIMA DE ANDRADE CHAVES 2 AVALIAO DA DISCIPLINA DE CLNICA MDICA DE EQUIDEOS

Mossor, 2011

Introduo Os cavalos esto sujeitos a trauma devido ao ambiente, ao uso e sua personalidade (Hanson, 2008a), principalmente quando sua funo est associada a atividades esportivas ou de trao (Paganela, et al., 2009). Cercas de arame, pedaos de metal ou outros objetos no ambiente podem causar injria, bem como aprisionamento entre dois objetos imveis ou durante o transporte (Hanson, 2008a). As feridas traumticas que se complicam ou ocorrem em membros havendo perda tecidual com exposio de osso podem ser difceis de tratar (Hanson, 2008a; Theoret, 2009). Nessas leses (em membros) a ausncia de tecido para proteo e a exposio de uma grande rea de tecidos sensveis a leses como a sinvia, tendes, ligamentos e estruturas neurovasculares torna crtica a avaliao inicial que deve ser meticulosa. Por vezes o transplante de pele indicado e utilizado aps um perodo de tratamento da ferida aberta e aps a formao de tecido de granulao (Hanson, 2008b). A correta classificao da ferida e rpido tratamento fundamental para o prognstico, uma vez que o animal pode facilmente contaminar a ferida. A limpeza com soluo salina estril uma medida inicial indicada, ainda pelo fato de que uma leso pequena pode ser complicada se negligenciada. Portanto o conhecimento da classificao das leses, tratamento e as possveis complicaes so importantes para o clnico que atende estes animais.

Classificao das Feridas

A classificao das feridas til para a seleo do tratamento apropriado, assim como para a previso da recuperao final. As classificaes que se baseiam no grau de contaminao microbiana incluem leses limpas, limpas-contaminadas, contaminadas e sujas ou infectadas. Muitas feridas abertas em cavalos esto contaminadas ou sujas no momento inicial do exame devido natureza do animal e seu ambiente. Feridas contaminadas so leses traumticas com menos de seis horas de evoluo, na qual plo e outros fragmentos teciduais esto presentes (Paganela et al., 2009). Feridas sujas so caracterizadas pela presena de edema e supurao. Entretanto, o tempo entre a ocorrncia de exposio, aderncia e subseqente multiplicao e invaso bacteriana do tecido varia dependendo do tipo e quantidade de organismos presentes. Muitas feridas podem ser elevadas categoria de limpas-contaminadas e fechadas aps meticulosa limpeza e debridamento completo ou radical (Paganela et al., 2009). A classificao das feridas se baseia na classificao de feridas em humanos e foi adapatada por Romatowski em 1989, sendo as principais leses as abrases, contuses, hematomas, incises, laceraes e perfuraes (Paganela et al., 2009).

Abrases So leses que ocorrem por atrito da pele em uma superfcie spera, sendo uma leso superficial, com perda de epiderme mas sem exposio da derme, h perda de pelos e exsudao e a hemorragia mnima. Escorreges, quedas sobre superfcies duras, assaduras de cordas ou cercas ou raspadelas em paredes de "trailers" ou objetos imveis.

Contuses Resultam de danos primrios aos tecidos subepiteliais, podendo estar associado ao desenvolvimento de hematoma caracterstico; o epitlio pode ser perdido secundariamente como conseqncia de anxia e necrose aps danos vasculatura subcutnea.

Hematomas So leses semelhantes s contuses, exceto por serem elas mais pronunciadasz e caracterizarem-se pelo derrame sangneo e formao de cavidade. Incises: so feridas abertas criadas acidental ou intencionalmente com objetos cortantes tais como lminas, vidros ou chapas de metal. As margens cutneas do corte esto perfeitamente delimitadas e com muito pouco tecido danificado.

Laceraes So provavelmente as mais comuns entre os eqinos. So geralmente produzidas por objetos angulares, tais como cercas de arame farpado e por mordidas. Os bordos deste tipo de leso so geralmente irregulares e o dano se estende aos tecidos subjacentes.

Perfuraes Produzidas por objetos cortantes que se caracterizam por serem superficiais, pequenas e de profundidade varivel. So tipos especiais de ferida, porque embora a perda tecidual seja mnima, a injria das estruturas mais profundas aps penetrao pode resultar em debilidade, com perfuraes a bala.

Mecanismos de cicatrizao Cicatrizao de feridas um processo complexo que requer a interao de diferentes tipos celulares, cada um deles desempenhando um papel especfico dentro das principais fases do processo. Este processo compreendido de trs fases: inflamatria, proliferativa e remodelao (Kondo e Ishida, 2010; Chin 2011).

1- Fase inflamatria Aps o ferimento h o extravasamento de sangue que preenche a rea lesada com plasma e elementos celulares, principalmente plaquetas. A agregao plaquetria e a coagulao geram um tampo, rico em fibrina, que alem de restabelecer a hemostasia e formar uma barreira contra a invaso de microrganismos, organiza a matriz provisria necessria para a migrao celular e funciona como reservatrio de citocinas e fatores de crescimento que sero liberados durante as fases seguintes do processo cicatricial (Eming et al., 2007). As plaquetas, essenciais a formao desse tampo hemosttico, tambm secretam mltiplos mediadores, incluindo fatores de crescimento, liberados na rea lesada e liberam vrios fatores de crescimento, como o derivado de plaquetas (PDGF), o de crescimento transformante-beta (TGF-B), o de crescimento epidermal (EGF), o de crescimento transformante-alfa (TGF-) e o fator de crescimento de clulas endoteliais (VEGF) e ainda glicoproteinas adesivas como a fibronectina e trombospondina (Mendona e Coutinho-Netto, 2009, Yang et al, 2011). O macrfago ativado a principal clula efetora do processo de reparo tecidual, degradando e removendo componentes do tecido conjuntivo danificado, como colgeno, elastina e proteoglicanas (Koh e DiPietro, 2011). Alm desse papel na fagocitose de fragmentos celulares, os macrfagos tambm secretam fatores quimiotticos que atraem outras clulas inflamatrias e produzem

prostaglandinas, afetando a permeabilidade vascular e secretam vrios mediadores que induzem a formao do tecido de granulao (Delavary et al., 2011; Koh e DiPietro, 2011).

2- Fase proliferativa A proliferao celular e epitelial responsvel pelo fechamento da leso. Compreende: reepitelizao inicial com a movimentao das clulas epiteliais das bordas e de anexos da pele localizados no centro da leso; fibroplasia e angiognese, que compem o chamado tecido de granulao responsvel pela ocupao do tecido lesionado cerca de quatro dias apos a leso. Os fibroblastos produzem a nova matriz extracelular necessria ao crescimento celular enquanto os novos vasos sanguneos carreiam oxignio e nutrientes necessrios ao metabolismo celular local (Dobaczewski, et al., 2010). A fase de proliferao epitelial, no caso da pele, inicia-se por estimulao mitognica e quimiottica dos queratincitos pelo TGF- e EGF. To importante quanto a reepitelizao, que comea nessa fase do processo de reparo, e a formao do chamado tecido de granulao, que se caracteriza pela presena de novos vasos (Delavary et al, 2011). A angiognese a etapa fundamental do processo de cicatrizao, na qual novos vasos sanguneos so formados a partir de vasos preexistentes (Rodero e Khosrotehrani, 2010). Os novos vasos participam da formao do tecido de granulao provisrio e suprem de nutrientes e de oxignio o tecido em crescimento (Kondo e Ishida, 2010). Em resposta a leso tecidual, a angiognese e processo dinmico, finamente regulado por sinais presentes tanto no soro quanto na matriz extracelular local (Delavary et al, 2010, Kondo e Ishida, 2010). A matriz extracelular fundamental para a migrao das clulas endoteliais e o desenvolvimento de novos capilares de estrutura tubular h dependncia no s das clulas e citocinas presentes, mas tambm de uma produo e organizao dos componentes da matriz extracelular, incluindo fibronectina, colgeno, proteoglicanas, vibronectina, tenascina e laminina, tanto no tecido de granulao quanto na membrana endotelial basal (Dobaczewski et al, 2010). A matriz extracelular e importante para o crescimento e manuteno normal dos vasos, pois, alem de agir como plataforma que suporta a migrao celular, age tambm como reservatrio e modulador da liberao de fatores de crescimento, como o FGF2 e o TGF- (Delavary et al, 2010; Koh e DiPietro, 2011). A proliferao das clulas endoteliais adjacentes e dentro da ferida leva a deposio, de forma transitria, de grandes quantidades de fibronectina na parede do vaso. A angiognese requer a expresso de receptores para fibronectina pelas clulas endoteliais, organizando a fibronectina como um canal, de modo a permitir o movimento das clulas endoteliais. Expresso e atividade de proteases tambm so necessrias a angiognese, principalmente na fase de remodelagem. Nessa fase ocorre uma tentativa de recuperao da estrutura tecidual normal e a fase marcada por maturao dos elementos e alteraes na matriz extracelular, ocorrendo a deposio de proteoglicanas e colgeno. Na fase mais tardia, os

fibroblastos do tecido de granulao transformam-se em miofibroblastos comportando-se como um tecido contrtil responsivo a molculas que estimulam o msculo liso (McGavin e Zachary, 2007). 3. Remodelao Com o decorrer do processo de maturao e remodelagem, a maioria dos vasos, fibroblastos e clulas inflamatrias desaparece do local da ferida mediante processos de emigrao, apoptose ou outros mecanismos desconhecidos de morte celular. Esse fato leva a formao de cicatriz com reduzido numero de clulas. Por outro lado, se persistir a celularidade no local, ocorrer a formao de cicatrizes hipertrficas ou quelides (McGavin e Zachary, 2007). As principais citocinas envolvidas nessa fase so: fator de necrose tumoral (TNF-), interleucina (IL-1), PDGF e TGF- produzidas pelos fibroblastos, alem das produzidas pelas clulas epiteliais como EGF e TGF-b (Koh e DiPietro, 2011). A reepitelizao, que o recobrimento da ferida por novo epitlio e consiste tanto na migrao quanto na proliferao dos queratincitos a partir da periferia da leso, tambm ocorre durante a fase proliferativa. Esses eventos so regulados por trs principais agentes: fatores de crescimento, integrinas e metaloproteases (Moali e Hulmes, 2009). Durante a fase inflamatria a liberao de fatores de crescimento pelo plasma, fibroblastos e macrfagos/ neutrfilos ativa os queratincitos localizados nas margens e no interior do leito da ferida. Dentre os fatores de crescimento destacam-se o PDGF, que induz a proliferao de fibroblastos com consequente produo da matriz extracelular durante a contrao da ferida e reorganizao da matriz (Delevary et al, 2010, Koh e DiPietro, 2011), o KGF7, que e considerado o principal regulador da proliferao dos queratincitos, assim como o TGF-, principal responsvel pelo estimulo inicial da migrao das clulas epiteliais (Sadick et al., 2008). A ativao de receptores de integrinas pelos queratincitos permite a interao com uma variedade de proteinas da matriz extracelular na margem e no leito da ferida. Por outro lado, a expresso e ativao de metaloproteases promovem a degradao e modificao das proteinas da matriz extracelular no stio da ferida, facilitando a migrao celular. A prpria atividade proteoltica dessas enzimas pode liberar fatores de crescimento ligados a matriz extracelular, de forma a manter constante o estmulo a proliferao e migrao dos queratincitos, acelerando o processo de reepitelizao (Miragliotta et al., 2008; Sadick et al., 2008).

Complicaes As complicaes na cicatrizao cutnea decorrem de anormalidades em qualquer um dos componentes bsicos do processo de reparo e pode ser agrupadas em: 1) formao excessiva de componentes do reparo; 2) formao de contraturas e 3) a deficincia de formao de tecido cicatricial (McGavin e Zachary, 2007). A ausncia de tecidos moles para proteo e grandes reas suscetveis torna a avaliao meticulosa de leses em membros crtica. Feridas crnicas devem ser consideradas infectas e pode estar acometida por sarcoide, Pythium spp, Habronema spp ou Draschia spp. S. aureus resistente a meticilina podem dificultar o tratamento e esto associadas com elevada morbilidade, mortalidade e custo do tratamento. Transplante de pele utilizado ou recomendado frequentemente aps um perodo de tratamento como ferida aberta e aps a formao de um tecido de granulao saudvel. Feridas penetrantes do abdmen ou trrax tem um prognostico reservado pela infeco e pneumotrax. Ferida a bala que est limitada ao msculo tem bom prognstico enquanto que aquelas que envolvem rgos vitais tem diminuda viabilidade (Hanson, 2008b). Em eqinos so reconhecidas especialmente as dificuldades decorrentes da formao excessiva de tecido de granulao em feridas cutneas localizadas em extremidades. Este aspecto constitui um desafio para o mdico veterinrio que elege, para determinados casos, a cicatrizao por segunda inteno como mtodo de tratamento, seja pelas condies locais e tempo decorrente da leso ou pela falta de tecido para recobrimento. A cicatrizao por segunda inteno na poro distal dos membros em eqinos pode ser lenta e complicada. Estas feridas curam mais lentamente que aquelas no tronco por exibirem taxas relativamente baixas de epitelizao e contrao (Paganela et al., 2009)

Tratamentos Ainda que muitas alternativas diferentes de tratamento sejam reconhecidamente satisfatrias para o manejo de determinada ferida, o mtodo selecionado deve fornecer um ambiente favorvel, permitindo progresso natural para no retardar processo de reparao (Paganela et al, 2009). Em relao conduta clnica, a cicatrizao por segunda inteno recomendada em funo do tempo decorrido, do grau de contaminao e da perda de tecido lesado (Hanson, 2008a). O tratamento baseia-se na higienizao da leso e conseqentemente o curativo local com pomadas que favorecem a cicatrizao. O manejo inicial direcionado para isolar a ferida de contaminantes de origem exgena e endgena e preparar a pele vizinha para a manipulao durante o tratamento e cicatrizao. Na rea ao redor da ferida deve-se realizar tricotomia e preparao antissptica para facilitar uma avaliao precisa da mesma e estruturas adjacentes (Hanson, 2008a). O aspecto mais importante na preparao de feridas traumticas

para cicatrizao o desbridamento cirrgico, o qual consiste na remoo de tecido morto e desvitalizado para reduzir os nveis de bactrias patognicas e oportunistas. O enfaixamento da ferida ainda protege contra traumas e dissecao, alm de aplicar presso superficial e manter o medicamento tpico na rea lesionada. As combinaes de anti-inflamatrios esterides e antibiticos tpicos diminuem marcantemente a produo de lquidos, permitindo trocas menos freqentes de bandagens (Hanson, 2008b). Para o tratamento de feridas recomenda-se a aplicao de antimicrobianos na leso, no qual destaca- se o uso do iodo-povidine. A gua oxigenada tem sido amplamente usada como anti-sptico e desinfetante e amplamente utilizada como anti-sptico na concentrao de 3%, devido ao seu largo espectro antibacteriano, principalmente para bactrias Gram positivas e algumas Gram negativas. Solues tpicas a base de clorexidina so frequentemente utilizadas no tratamento de feridas. Tem ao antibacteriana em Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa e bactrias no esporuladas. O mel de abelha tem muitas propriedades, incluindo um amplo espectro com ao antimicrobiana, ao antiinflamatria alm de estimular novos fatores de crescimento de tecido. Os enxertos biolgicos derivados de tecidos como pele ou placenta so relatados como promotores da cicatrizao por retardarem a formao do tecido exuberante de cicatrizao (Theoret, 2009).

Bibliografia 1. Chin KY Connexins, a new target in wound treatment. J Wound Care. 2011 Aug;20(8):386-90. 2. Delavary B.M., van der Veer W.M., van Egmond M., Niessen F.B., Beelen R. H. Macrophages in skin injury and repair. Immunobiology. 2011 Jul;216(7):753-62. 3. Dobaczewski M, Gonzalez-Quesada C, Frangogiannis NG. The extracellular matrix as a modulator of the inflammatory and reparative response following myocardial infarction. J Mol Cell Cardiol. 2010 Mar;48(3):504-11. 4. Eming SA, Krieg T, Davidson JM. Gene therapy and wound healing. Clin Dermatol. 2007;25:79-92. 5. Hanson RR. Degloving injuries. In, Stashak TS, Theoret C (ed) Equine Wound Management. 2nd edition, Ames, Iowa, Wiley Blackwell, 2008a, 427-443. 6. Hanson R. R. Complications of equine wound management and dermatologic surgery. Vet Clin North Am Equine Pract. 2008b Dec;24(3):663-96. 7. Koh TJ, DiPietro LA. Inflammation and wound healing: the role of the macrophage. Expert Rev Mol Med. 2011 Jul 11;13:e23. 8. Kondo T, Ishida Y Molecular pathology of wound healing. Forensic Sci Int. 2010 Dec 15; 203(1-3):93-8. 9. McGavin MD e Zachary JF. Pathologic basis of veterinary disease, St. Louis: Mosby. 2007 pp 1476. 10. Mendona J.R. e Coutinho-Netto J. Aspectos celulares da cicatrizao. An Bras Dermatol. 2009;84(3):257-62. 11. Miragliotta V, Lefebvre-Lavoie J, Lussier JG, Theoret CL Equine ANXA2 and MMP1 expression analyses in an experimental model of normal and pathological wound repair.J Dermatol Sci. 2008 Aug;51(2):103-12. 12. Moali C, Hulmes DJ. Extracellular and cell surface proteases in wound healing: new players are still emerging. Eur J Dermatol. 2009 Nov-Dec;19(6):552-64.

13. Rodero MP, Khosrotehrani K. Skin wound healing modulation by macrophages. Int J Clin Exp Pathol. 2010 Jul 25;3(7):643-53. 14. Sadick H, Herberger A, Riedel K, Bran G, Goessler U, Hoermann K, Riedel F.TGFbeta1 antisense therapy modulates expression of matrix metalloproteinases in keloidderived fibroblasts. Int J Mol Med. 2008 Jul;22(1):55-60 15. Theoret C. Tissue engineering in wound repair: the three "R"s--repair, replace, regenerate.Vet Surg. 2009 Dec;38(8):905-13 16. Yang HS, Shin J, Bhang SH, Shin JY, Park J, Im GI, Kim CS, Kim BS. Enhanced skin wound healing by a sustained release of growth factors contained in platelet-rich plasma. Exp Mol Med. 2011 Aug

Você também pode gostar