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11
Metabolismo cido-Bsico
Miguel Carlos Riella e Maria Aparecida Pachaly
INTRODUO
cido
Tratamento
Base
Alcalose
Sistema tampo
metablica
Causas de alcalose
pH
Lei de ao das
massas
Equao de Henderson-
alcalose metablica
Hasselbalch Eletroneutralidade
Mecanismos de defesa do pH na
METABOLISMO CIDO-BSICO
alcalose metablica
Manifestaes clnicas
SISTEMAS TAMPO
Sistema tampo cido carbnico-
Dados laboratoriais
Tratamento
Hemoglobina
Acidose
respiratria
Causas
Conseqncias clnicas
CONTROLE RENAL DO
EQUILBRIO CIDOBSICO
Conseqncias
fisiolgicas Tratamento
Alcalose
respiratria
Causas
Fatores que
Excreo
de influenciam
amnio (NHna
4 ) reabsoro do
Conseqncias clnicas
bicarbonato
filtrado e secreo de NH4
Produo proximal
Excreo
de acidez
titulvel
(AT)
Gradiente
intersticial
corticopapilar
para NH4 /NH3
Secreo de amnia nos ductos coletores (NH3)
Difuso no-inica
DISTRBIOS CLNICOS DO METABOLISMO
CIDO-BSICO
Acidose
metablica
Causas
Conseqncias
fisiolgicas Tratamento
Distrbios cido-bsicos mistos
Diagnstico dos distrbios cido-bsicos
Roteiro para interpretao dos
distrbios
cido-bsicos
Alguns exemplos
EXERCCIOS
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
ENDEREOS RELEVANTES NA INTERNET
RESPOSTAS DOS EXERCCIOS
16
3
captulo 11
INTRODUO
Para que seja mantida a estabilidade do meio
interno, deve haver equilbrio entre a produo e
a remoo de ons hidrognio (H+ ) em nosso
organismo. Os rins so funda- mentais na
eliminao do H+ , mas o controle da concentrao
deste
on
envolve
ainda
outros
mecanismos, como o tamponamento realizado
1
A quantidade
de one pul- mes.
pelo
sangue, clulas
mantida
dentro
hidrognio
de extremamente
limites
estreitos, num processo
sensvel, uma vez que a quantidade de
40
hidrognio
no extracelular ( = 0,00004 mEq/litro)
nanoequivalentes/litro
cerca
de
1 milionsimo das concentraes do sdio,
2
potssio
ou
cloro
. A manuteno desta baixa concentrao
cahidrogenini essencial para a funo celular Os ons
normal.
hidrognio so altamente reativos, particularmente
com pores de molculas proticas com carga
negativa.2 Assim, varia- es na concentrao de
hidrognio produzem grande impacto sobre as
funes celulares, pois quase todos os sistemas
enzimticos de nosso organismo e protenas envolvidas na coagulao e contrao muscular so
influen- ciados pela concentrao de ons
hidrognio.2,3
CONCEITOS E
PRINCPIOS
QUMICOS
Base
Substncia (on ou molcula) capaz de
receber ons
Exemplos:
HCO3-H+, .NH
. Uma base forte
3 , HPO
4
(p.ex.,
o
OH
) reage
de maneira rpida e intensa com o
H+ , remo- vendo-o de uma soluo. Uma base
fraca reage de manei- ra pouco intensa. O termo
base usado como sinnimo de lcali. lcali
uma molcula formada pela combinao de um
ons
metal alcalino
temente
bsico,
(p.como
ex., sdio,
o on hidroxila
potssio) Os
com
um on
(OH
).
xila
rapidamente com os ons hidrohidrognio,
for- -reagem
portanto so bases tpicas. A remoo excessiva de + do
ons H corporais chamada alcalo . No
s
lquidos
de
equilbrio
se dos
cido-bsico
normal, a maior parte
cidos e
bases
tentesexisno espao extracelular 1
fraca.
Sistema
Tampo
o sistema formado
por um cido e uma base
a ele conjugada,
cuja finalidade a de minimizar
+
alteraes
centrao na con] de uma soluo. Em
hidrogeninica
[H fraca outras
palavras,
uma base
se liga + dissociados de
aos H forte para formar um cido fraco
um pouco
cido
dissocivel,
tamponando e, portanto, minimizando as
alteraes na +. Alm disso, um sistema
concentrao
de H pode doar + tampo tambm
.5
H
pH
Como a concentrao hidrogeninica [H+ ]
muito baixa, torna-se mais simples expressar
esta concentrao em escala logartmica,
utilizando as unidades de pH. O pH
inversamente proporcional concentrao
hidro- geninica. Um baixo pH corresponde a
uma alta concen- trao de ons hidrognio,
enquanto um pH alto corres- ponde a uma
concentrao hidrogeninica baixa. Portan- to, a
atividade dos ons H+
em uma soluo
determina a sua acidez.1,6
pH = log 1/H+ = - log
[H+ ] Para a [H+ ] normal de 40
Nos lquidos corporais e diferentes tecidos
mEq/litro, o pH :
existe
uma de pH. O pH arterial normal
ampla
variao
- log venoso e
7,40,
sendo
um
pouco menor pH
no =
sangue
[0,00000004]
=
7,4
interstcio
(7,35),
devido quantidade 2 que se difunde
de
CO O pH urinrio pode variar
dosde 4,5 a 8,0,
tecidos.
dependendo do estado cido-bsico do fluido
extracelular.
estmago,
a No
produo de HCl pode reduzir o pH
para
0, 1
8. Considera-se o pH como normal se estiver
entre
e de pH sanguneo compatvel com
7,45.
Os7,35
limites
1
a vida
so
6,8 e
8,0.
16
4
Metabolismo cido-Bsico
[H+ ]
Ka = [A- ]
[HA]
Onde:
Ka = constante de dissociao para este cido
(h um va- lor para cada cido).
Equao de Henderson-Hasselbalch
A equao que acabamos de ver pode ser
reorganiza- da, originando a equao de
Henderson-Hasselbalch, que quando aplicada ao
sistema tampo cido carbnico-bicar- bonato,
define
relao
entre pH, PCO
e HCO
. Neste
um dosa mais
importantes
organismo,
2de nosso
3
caso,
pK de dissociao do cido
Fica
a
constante
assim
carbnico.
demonstrado
que o pH do sangue determinado
pela con- de bicarbonato e tenso 2.6,
centrao
7
de CO
log
3
pH = pK + [HCO
log [H2 ]
3
CO ]
Eletroneutralidade
o princpio segundo o qual no pode haver
acmulo de quantidades significativas de cargas
eltricas em siste- mas biolgicos, pois isto
geraria diferenas muito altas de potencial
eltrico nos tecidos. Ento, ao ser absorvido um
ction, necessrio que seja reabsorvido um
nion, ou eli- minado outro ction, de forma que
resulte o mesmo n- mero de cargas positivas e
negativas.8
METABOLISMO CIDO-BSICO
captulo 11
16
5
Pontos-chave:
2
4
capacidade de
+
Na2HPO
+ (H
H2O) ao organismo,
tamponamento.
4
Quando se adiciona
cido
parte dele tamponada quimicamente no lquido
extracelular, e parte
12
impornas
clulas.
O movimento de
tante
para o tamponamento
de
variaes de pH que ocorNono
organismo,
os ou
seguintes sistemas tampo
rem
extracelular
10
so importantes:
bicarbonato,
protenas plasmticas
intracelular.
(extracelulares)
e hemoglobina, fosfato, complexos
organofosfatados,
amnio,
protenas intracelulares
e cristais de apatita
do
De osso.
acordo com o princpio iso-hdrico, todos os
tampes em uma soluo esto em equilbrio com
a mesma concentra- o de hidrognio. Estes
vrios sistemas tampo no agem isoladamente;
eles atuam ao mesmo tempo, cada qual com seu
pK e concentrao. Quando ocorre uma variao
Qualquer
condio ocorrem
que
na concentrao
de
hidrognio,
todos
os sistemas
que
o equilbrio
de um modifisistema tampo altera o
modificaes
em
tampo.
1,
equilbrio
de todos os
8
outros.
16
6
Metabolismo cido-Bsico
Fig. 11.2 Mecanismos de defesa frente a um excesso de cido. Quando ocorre alcalose, as reaes se
processam em sentido inverso. (Obtido de Makoff, D.L.49)
Protenas Plasmticas
As protenas e aminocidos do sangue e
intracelulares so tampes importantes, pois
possuem grupos qumicos capazes de receber ou
As protenas possuem
numerosos
cidos
liberar ou
H+ , comportando-se
como
grupos
bases.
16
7
captulo 11
Hemoglobina
A hemoglobina responsvel pela maior parte
do tam- plasmtico no realizado pelo
ponamento
bicarbonato,
devido
sua alta concentrao nas hemcias e
sua grande de tamponamento, por possuir vrios
capacidade
grupos
cidos ou bsicos em sua molcula:
COOH),
carboxilaNH
( 2), amnia NH )
amino
3
( O CO2 proveniente
(
do .metabolismo tissular
difunde-se para dentro das hemcias. A
hemoglobina reduzida, pre- sente ao nvel
tecidual, tem mxima afinidade por radicais
cidos, favorecendo a captao e o transporte de
maior parte
do uma
adentra
manece
CO
. Den- tro das A
hemcias,
apenas
2 quepequena
2
CO
a
clula
sofre
hidratao,
por
ao
da
anidrase
dissolvida.
parte do CO2 percarbnica
(presente em grandes quantidades nas
+
hemcias),
formando
e
.O
2CO , que se dissocia
3
3
H
em H tamponado por
HCO
assim
liberado
grupos
amino da
hidrognio
hemo- globina, a qual se transforma em H-Hb. 10
CO
+ H2O H2CO3 H +
2
anidrase carbnica (AC)
HCO3
Com o aumento da concentrao
intra1'
eritrocitria de bicarbonato, este se difunde para
Portanto, nas hemcias
o plasma
diente
de devido ao graque se
forma
parte do bicarbonato
Com a sada
concentrao.
plasmtico.
demanter a
HCO
, o - adentra a clula, a fim de
Cl 10 eletroneutralidad
e. 3
Pontos-chave:
Tampes so substncias capazes
de doar ou receber ons hidrognio,
atenuando variaes de pH
Os principais tampes existentes em
nosso organismo so:
Bicarbonato
Protenas plasmticas e
intracelulares Hemoglobina
Ossos
Cerca de 95% dos cidos volteis so
tamponados no intracelular. Dos
cidos fixos, 50% so tamponados no
intracelular e 50% no extracelular
Tamponamento nos
Ossos
Os ossos
contm cerca de 60% do CO
do
2
organismo,
sendo a maior parte sob a forma de
carbonato, formando
complexos com clcio, sdio e outros ctions. O
restante existe sob a forma de bicarbonato,
associado hidroxiapa- tita. Existem evidncias
demonstrando que na acidose cr- nica (como na
insuficincia renal crnica) a necessidade de
tamponamento leva dissoluo ssea, com
liberao de tampes fosfato e carbonato, num
mecanismo possivel- mente mediado pelo
10
CONTROLE
paratormnio.
RESPIRATRIO
DA PCO2
CONTROLE
RENAL DO
.
EQUILBRIO CIDOBSICO
16
8
Metabolismo cido-Bsico
Fig. 11.4 Filtrao, reabsoro e excreo de bicarbonato de acordo com a concentrao plasmtica. Observem
que todo o bicarbona- to ser reabsorvido quando a concentrao plasmtica for inferior a 25-26 mM/L.
(Modificado de Pitts, R.F.50)
captulo 11
16
9
17
0
Metabolismo cido-Bsico
do
para
NH4 1)
interstcio
medular;
e c)
difuso no-inica
etapas:
produo
e secreo
de NH4 de
NH
para
dentro
dos ductos
nos3 tbulos
proxicoletores.3
mais; 2) mecanismo de contracorrente
PRODUO
SECREO
DE NH4+
multiplicadorPROXIMAL
de NH + nasEalas
de Henle,
Esta primeira
etapa ocorre predominantemente
resultando
no desenvolvimento
4 lulas tubulares proximais, onde a
nas c+
deaminao
daons
glutamina
produz dois
NH
e um on de alfa4
cetoglutarato. O metabolismo do ltimo para
produz
novos
HCO
. Assim como na
glicose,dois
ou para
COons
e gua,
3
2
excreo
de
AT, esta reao adiciona um HCO
para cada
3
+
H
que
excretado neste caso, como parte4 do NH + . O
sdio que o HCO
acompanha
pode adentrar o
3
atravs
da Na-K-ATPase ou via co-transportador 3fluido peritubular
+
HCOmuitas
.
Em
circunstncias, o NH
produzido no
4
+
proximal
tbulo responsvel por quase todo o NH4
na
urina.3 importante lembrar que nos quadros
excretado
de aci-
17
1
captulo 11
NH
pode
ser passiva. A secreo de
nos
+
4
H+ 4e NH
. NH
O efeito
3 do que por secreo de NH
ramos
4
final o e a conseqncia importante que a
mesmo,
+ secreo
descendentes
pode ocorrer
por
concentrao intersticial
demais
amnia
total (isto ,
paralela
de
NH
e NH ) se eleva com a proximidade da
4
papila.3
DIFUSO NO-INICA
A amnia (NH3 ) um gs que atravessa a
membrana
celular
com grande facilidade, por ser
lipossolvel, e pode
Fig. 11.8 Produo de amnio nas clulas intercaladas alfa dos ductos coletores. (Adaptado de Valtin,
H.; Schafer, J.A.3)
17
2
Metabolismo cido-Bsico
Ponto-chave:
3
O controle renal do equilbrio cidobsico realizado atravs dos
seguintes mecanismos:
Reabsoro do HCO
3
Regenerao
de HCO
atravs da
filtrado
3
+
excreo de H ligado a tampes (AT)
amnio
(NH4de
e na forma
+
)
DISTRBIOS CLNICOS DO
METABOLISMO CIDOBSICO
Acidose Metablica
A acidose metablica um distrbio em que h
eleva- o na concentrao de hidrognio,
gerando pH baixo no fluido extracelular. O
bicarbonato encontra-se diminudo, por estar
sendo consumido no tamponamento do excesso
de cido (H+ ). O hidrognio em excesso estimula
1
o centro respiratrio, provocando hiperventilao
9
como mecanis- mo compensatrio, eliminando
mais
CO2.
CAUSAS
A acidose metablica pode ser resultado de um
aumento na produo ou diminuio na excreo
renal de cido, ou ainda, perda de bicarbonato (v.
Quadro 11.1).
Dilucional
captulo 11
17
3
A produo deste cido aumenta em situaes vmitos, podendo evoluir com pancreatite. As
em que a oferta de oxignio para os tecidos alteraes oculares, como hiperemia conjuntival,
inferior s necessi- dades, como, por exemplo, na diplopia e amauro- se, acompanham-se de
hipoperfuso presente no choque hipovolmico, alterao da fundoscopia, que de- monstra
cardiognico ou sptico. Nestas cir- cunstncias, neurite ptica. O metabolismo do metanol produz
alm de o piruvato ser preferencialmente con- cido frmico, responsvel pela acidose.24,25
vertido a lactato, sua utilizao est diminuda,
O etilenoglicol est presente em produtos
devido s alteraes na perfuso do fgado e anticongelantes e fluido de radiador, e tambm
rins.19 Menos freqen- temente, a produo de utilizado em algumas eta- pas na indstria de
cido lctico pode aumentar ou seu metabolismo bebidas. O etilenoglicol ingerido meta- bolizado
diminuir, por doenas hepticas ou deficin- cias em compostos txicos, como o cido oxlico, pela
enzimticas hereditrias.20
ao da desidrogenase alcolica. Estes compostos
O uso de metformin no diabetes melito pode txicos provocam disfuno neurolgica aguda,
produzir acidose lctica, principalmente em com ataxia, confu- so, convulses e coma. Nos
presena de disfuno
rins, determinam
Perda
de Bicarbonatoa deposio de cristais de
25
renal, heptica, ou etilismo. Eventualmente, oxalato
de clcio
e insuficincia
Para cada
molcula
de base renal
que aguda.
perdida, um
pacientes eti- listas apresentam acidose lctica, prton deixa de ser tamponado, resultando em
causada por hipoperfu- so ou diminuio da acmulo de cido fixo.20 A perda de secrees
utilizao heptica de lactato.21
alcalinas do pncreas e rvore biliar e as diarrias
Nas
doenas
malignas,
o
metabolismo induzidas ou no por laxantes podem causar acianaerbio que ocorre dentro de massas celulares dose metablica.19
Na acidose tubular renal
mal vascularizadas pode ocasionar acidose
proximal ocor- re perda de grandes quantidades
lctica. Em pacientes com SIDA, a acide bicarbonato.
dose lctica est relacionada doena Reduo na Excreo Renal de cido
Para que o equilbrio cido-bsico seja mantido
heptica ou miopa- tia induzidas pela zidovudina,
na in- suficincia renal, necessrio que ocorram
ou presena de deficin- cia de riboflavina.21
A acidose D-lctica ocorre em pacientes adaptaes nos nefros restantes. Inicialmente, h
da4 excreo de
amnio (NH
submetidos a bypass jejuno-ileal, resseco de aumento
+
) por
a taxado
o
glomerular
cai nefro.
para Porm,
menos quando
de 30-40%
intestino delgado ou ou- tras causas de sndrome
de
filtranormal, co- mea a haver reteno da carga cida
do intestino curto. Nestas situaes, na presena de crescimento exagerado diria; acidose ocor- re quando a massa renal
de bactrias anaerbicas, o clon converte remanescente estiver em torno de 20%. A
glicose e amido em cido D- lctico, que diminuio da excreo cida na falncia renal
principalmente
pela
pequena
absorvido pela circulao. A desidrogenase L- causada
quantidade
de
nefros
funcionantes.
Aumento
de
lctica, que metaboliza o L-lactato fisiolgico em
PTH,
expanso
volmica
e
diurese
de
solutos,
piru- vato, no atua sobre o cido D-lctico. Os
pacientes
apresentam
anormalidades observados na insuficincia renal, inibem a
reabsoro de bicarbonato. Tambm ocorre dimineurolgicas aps sobrecarga de carboidratos.22
CETOACIDOSE. A cetoacidose diabtica uma nuio da produo de amnia (NH3). Como o
desor- dem em que a deficincia de insulina e o bicarbona- to est sendo consumido, outros
excesso de gluca- gon produzem aumento da tampes acabam sendo acumulados (sulfato e
sntese heptica de cetocidos, principalmente fosfato).24 Os tampes plasmticos so utilizados
cido beta-hidroxibutrico e cido acetoa- ctico.19 para neutralizar parte do cido retido, mas a
O jejum prolongado tambm pode produzir principal forma de tamponamento nesta situao
cetoacido feita dentro das clulas e nos ossos.19
se, mas de modo geral os cidos gerados no
As acidoses tubulares do tipo 1 (distal) e 4
consomem
mais
do
que
3-4
mEq
de (hipoaldos- teronismo) so raras. Na ATR tipo 1, o
bicarbonato/litro. Em etilistas, a associao de um acmulo de cido resulta de uma incapacidade
aporte deficiente de carboidratos com os efeitos de diminuir o pH urinrio para menos que 5,5-6.
do
lcool
inibindo
a
gliconeognese
e O pH urinrio alcalino que resulta impede os
estimulando a liplise tambm pode produzir mecanismos de produo de acidez titulvel e
cetoacidose. A presena de diabetes agrava esta aprisionamento da amnia no lmen tubular sob
condio.23
Outras
forma de amnio.19 Na acidose distal tipo 4, a
INGESTO
DE
TOXINAS.
Em
nosso deficincia
Cabe aquide
umaldoscomentrio
a acidose
terona sobre
impede
a secreo
organismo,
o cido acetilsaliclico
convertido
dilucional.
tomas de embriaguez,
confuso mental,
dor abdominal
eEsta
acidose,
de
modo
geral
discreta,
resulta
distal de hidrognio e potssio, resultando
em
em
cido saliclico. A intoxicao por altas doses acidose metablica e hipercalemia.18
da diluio
deste cido produz acidose metablica devido
interferncia com o metabolismo oxi- dativo,
levando ao acmulo de cidos orgnicos, como o
lactato e cetocidos. Em doses menores, o cido
acetilsali- clico pode induzir alcalose respiratria,
por estimulao direta do centro respiratrio.19,24
A intoxicao pelo metanol produz um quadro
caracte- rstico de sintomatologia do sistema
17
4
Metabolismo cido-Bsico
necessidade
deTalvez
h perda
de bicarbonato,
com
aumento
tiva o conpotssio,
principal ction
do intracelular.
clormica,
ou com
anion
gap
normal do cloro,
tamponamento
do
excesso
de
hidrognio
dentro
(v. Fig. 11.10).20
chamada
de
acidose
hiperdas clulas.26 Um on hidrognio entra na clula,
mas ao mesmo tempo, para manter a eletroneutralidade, deve sair da clula um outro on de
carga posi-
captulo 11
17
5
Fig. 11.10 Classificao da acidose metablica de acordo com o anion gap. (Adaptado de Adrogu, H.J.; Madias,
Atlas
of Schrier,
Kidney Diseases
on line
N.E. In:
R.
www.HDCN.com)
17
6
Metabolismo cido-Bsico
Ctions no
determinad
os
K+
Ca++
Mg++
mEq/L
4,5
nions no
determinad
os
Protena
PO4
--
1,5
SO4--
cidos
orgnicos
Total
11
mEq/L
15
2
1
5
23
TRATAMENTO
O tratamento dirigido doena bsica e, em
algumas situaes, prpria acidose metablica,
como veremos a seguir.
Inibio da
anidrase
carbnica
Acidose
tubular renal
Potssio
srico
elevado
Administrao
de NH4Cl
Pielonefrite crnica
Uropatia obstrutiva
o
(pH > 7,20), ou quando o processo subjacente
29
antagonista
do
metanol.
possa ser rapidamente controlado, muitas vezes a
administrao de lcali no ne- cessria. Porm,
em pacientes com acidose grave (pH menor que
7,20; bicarbonato
inferior a significativas,
8), j existem
crdica
e disfunes enzimticas
ea
depresso mioadminis-
17
7
captulo 11
pode
evitada ou tratada
com o uso
de
controverso,
diurticos de em
ala,
funo dos potenciais efeitos deletrios do
bicarbonato administrado.18 A infuso de grandes
quantidades de bi- carbonato de sdio a 8,4% (1
mEq/ml) pode ocasionar hi- pernatremia,
hiperosmolalidade,
diminuio
da
frao
ionizada do clcio, hipocalemia e aumento da
produo de cidos orgnicos.26 Outra complicao
que ocorre principal- mente em pacientes
Pontos-chave:
Bicatual) X
17
8
Metabolismo cido-Bsico
Como
alternativa
administrao
de
bicarbonato, que tem como inconveniente a
produo de CO2, poderia ser utilizada uma
mistura de bicarbonato de sdio com car- bonato
de sdio (Carbicarb ainda no disponvel para
uso clnico), que gera mais bicarbonato do que
CO2; alm disso, o carbonato de sdio reage com
o cido carbnico, consumindo o CO2. Esta
soluo
no
evita
hipervolemia
e
hipertonicidade.29
captulo 11
17
9
18
0
Metabolismo cido-Bsico
Hipoventilao e Hipercapnia
Da mesma forma que a depleo de potssio, a
hipercap- nia aumenta a concentrao intracelular
de H+ disponvel para secreo e, portanto, para
resgate de bicarbonato.
MECANISMOS DE DEFESA DO pH NA
ALCALOSE METABLICA
Com a elevao do bicarbonato plasmtico por
um dos trs mecanismos bsicos j mencionados,
os mecanismos de defesa do organismo entram
em ao, na tentativa de normalizar o pH.
Sistema Tampo
A fase de tamponamento controlada pelo
imediato
tamponamento
qumico.
Aproximadamente
1/3
do
excesso
de
bicarbonato tamponado pelo H+ intracelular,
que sai das clulas para o lquido extracelular.
Exemplo disto a sada de lactato das clulas
musculares, para tamponar o espao extracelular.
Compensao Respiratria
A segunda fase do mecanismo de defesa do pH
con- trolada pelo sistema respiratrio. Para que
o pH retorne ao normal, em face de uma
elevao na concentrao de bi- carbonato, a
PCO2 deve ser elevada. Isto ocorre atravs da
hipoventilao alveolar, com reteno de CO2 e
elevao da PCO2. O grau de compensao
limitado pelas neces- sidades de O2, j que a pO2
PCO2 geralmente aceito como 55 mmHg, mas h
ser reduzida com a hipoventi- lao. O limite
volume
que
o cloro compensatria da
superiorede
elevao
Correo Renal
O rim responsvel pela terceira fase do
mecanismo de defesa do pH. O rim tem a
capacidade de eliminar o ex- cesso de
bicarbonato, a no ser que outros fatores comprometam esta capacidade renal (v. a seguir). Esta
eliminao de base bem mais rpida que a
capacidade renal de ex- cretar H+ .
MANIFESTAES CLNICAS
Na maioria das vezes, os sinais e sintomas da
enfermi- dade bsica dominam o quadro clnico e
dificilmente po- dero ser separados. No h
sintomas ou sinais patogno- mnicos. A avaliao
do espao extracelular fornece dados muito
importantes. Num paciente depletado, com deficincia de potssio, a causa provvel da alcalose
metablica a perda renal (diurticos) ou
gastrintestinal (vmitos). Alm destes sintomas,
h os referentes hipocalemia, como fraqueza ou
paralisia muscular, distenso abdominal, leo e
arritmias cardacas, poliria e aumento da
produo de amnia (que aumenta o risco de
encefalopatia em hepa- topatas).38
Um
extracelular expandido, com hipertenso arterial
e hipocalemia, leva suspeita de hiperaldosteronismo.37
2
risco
de uma
intoxicao
digitlica,
e O a elevado
hipocapnia
potente
fora
intervalo QT cereprolongado e ondas U so
vasoconstritora
complicaes
conhecidas
da reduzido
alcalose.pode
A
bral.
Um fluxo sanguneo
cerebral
resistncia
vascular
cerebral
sensvel
PCO
justificar muitos
sinais
e sintomas
neurolgicos
observados, como cefalia, convulses, letargia,
delirium
e estupor.38
DADOS LABORATORIAIS
O padro diagnstico no sangue arterial
elevao do pH, da concentrao de bicarbonato
e PCO2. O padro ele- troltico de hipocloremia e
hipocalemia. A hipocalemia basicamente
conseqente perda urinria de potssio que se
deve a uma elevada secreo distal.
teno
de CO
atravs dede
hipoventilao,
Como
o2 mecanismo
compensaoem
da
alguns
casos
observa-se
alcalose
hipxia,
a re- dependendo da funo
pulmonar prvia do paciente.
A concentrao urinria de cloro muito til na
avalia- o inicial da alcalose metablica.
Concentrao de cloro numa amostra de urina
inferior a 10 mEq/litro indica que o rim est
reabsorvendo sdio avidamente, compatvel
com situaes associadas depleo de volume e
que res- pondem infuso de cloreto de sdio
(sensveis demonstra
ao clo- retoque
de sdio)
a seguir).
relatos
no h(v.
depleo
de
Concentrao urinria de cloro superior a 20
mEq/litro
captulo 11
18
1
18
2
Metabolismo cido-Bsico
CONSEQNCIAS CLNICAS
Clinicamente, h uma diferena entre o
to estabelecimenrpido e o gradual da reteno de
2 CO . Os
pacientes se melhor
adaptam
quando
a
elevao gradual.
A reteno de CO2 pode causar
confuso mental, tremor
do tipo flapping e coma. O nico sinal clnico
fidedigno de hipercapnia a demonstrao de
PCO2 elevada no sangue. A PCO2 venosa
CONSEQNCIAS
geralmente 6 mmHgFISIOLGICAS
mais elevada que a arterial.
Observando-se a equao de HendersonHasselbalch, fica claro que, para o organismo
manter o pH sanguneo, a concentrao
plasmtica de bicarbonato deve variar.
Os tampes
celularesagudas
desempenham
o papel2
na resposta
a alteraes
da concentrao
deprincipal
CO . a PCO
Quando
aumenta,
aumenta
tambm
a
2
concentrao
de H2 CO , e, portanto, a concentrao de
H+ . O H+3
Quadro 11.6 Causas de acidose
respiratria (aguda e crnica)
Espao
morto
aumentado
Acidose
respiratria
crnica
Ocorre quando h uma reteno de CO2
a) Anormalidades neuromusculares
(hipercapnia) no organismo e traduz-se por uma
Paralisia diafragmtica
elevao da PCO2 no sangue. Isto ocorre quando
Sndrome de Pickwick
a produo de CO2 nos tecidos excede a
b) Desordens traco-pulmonares
Doena pulmonar obstrutiva
capacidade de remoo pelos pulmes.
crnica
CAUSAS
Cifoescoliose
Mais comumente so distrbios
pulmonar intersticial
neuromusculares
(le- central, da parede torcica e mio- Doena
ses
do sistema nervoso
Baseado
terminal
43
em Kaehny W.D.
18
3
captulo 11
responsvel
por
aproximadamente 50% do aumento agudo na
concentra- o plasmtica de bicarbonato.40
+
Ao mesmo
do CO2 entra
na
mando
H2 CO3 ,tempo,
o qual,parte
dissociando-se,
libera
H eHCO
O
on . H3+ fortamponado pela hemoglobina, e o
hemcia,
bicarbonato entra no lquido extracelular em troca
de cloro. Este meca- nismo responsvel por
aproximadamente 30% do aumen- to agudo na
concentrao plasmtica de bicarbonato. No
homem,
a
magnitude
do
aumento
na
concentrao de bi- carbonato plasmtico
pequena, sendo inferior a 5 mEq
quando a PCO2 aumenta gradualmente de 40 para
80 mm Hg.40,41
Quando a hipercapnia continua, a capacidade
de tam- ponamento se esgota rapidamente. A
necessidade de com- pensao leva a um
aumento na excreo de H+ e na reab- soro e
produo de bicarbonato.
Schwartz e cols. mostraram, em ces
expostos a uma atmosfera de CO2, que o rpido
aumento que ocorria nas primeiras 24 horas no
bicarbonato plasmtico no se acom- panhava de
um
aumento
excreo
derestaurou
H+ . Mas,
ma de
NH4+ , e,na
durante
esta urinria
fase, o rim
entre
trs
e seis dias,
o bicarbonato consumidos
plasmtico
os tampes
celulares
e extracelulares
continuava
aumentando,
at
atingir
um
plat. O
durante a fase aguda, gerando novo bicarbonato
autor,
ento,
trou
que
este
ltimo
42 demons(v. Fig. 11.9). Portanto, na reteno crnica
de
aumento
no
bicarbonato
estava
associado
um
CO2, o limiar da reabsoro de bi- carbonatoaest
aumento na excreo urinria de H+ , sob a forelevado, assim como h uma excreo ele- vada
de cloro. preciso mencionar que, no homem
com reteno crnica de CO2, no h uma
compensao com- pleta.
TRATAMENTO
Alcalose Respiratria
Ocorre quando h uma reduo de CO2 no
organismo e traduz-se por uma diminuio da
PCO2 no sangue. Esta situao conhecida como
hipocapnia
e
o
resultado
de
uma
hiperventilao alveolar.
CONSEQNCIAS CLNICAS
Clinicamente, a hiperventilao pulmonar,
alm das manifestaes clnicas da enfermidade
bsica, pode ser acompanhada de outros
sintomas e sinais, possivelmente relacionados
com o pH do sangue, circulao cerebral e nvel
de clcio inico: parestesias nas extremidades e
re- gio perioral, alterao na conscincia e
espasmos carpopedais.
CONSEQNCIAS FISIOLGICAS
Quando h reduo da PCO
(hipocapnia),
2
ocorrem
reaes
em sentido
inverso ao daquelas que
durante reteno de CO
. Os tampes
mencionamos
2
intracelulares
libe-cloro e bicarbonato na
ram
H+ e trocam
direo oposta.40
Estes processos causam reduo do bicarbonato
plasmtiesta
da
quando
a co.
PCO
reduzida de
40reduo
para 15 mmHg.
2Geralmente,
H
tamordem
de 7-8do
mEq/L
bm
reduo
limiar de
reabsoro renal de
bicarbonato e reteno de cloro
TRATAMENTO
pelo
rim.
dirigido
ao distrbio que originou a
hiperventilao
alveolar.
No entanto, a PCO
pode ser
2
rapidamente
elevada,
fazendo-se
o paciente respirar uma mistura
de gs carbnico a 5%, ou aumentando o espao morto e
diminuin- do o volume-minuto quando em uso de
ventilador.
CIDO-BSICOS
18
4
Metabolismo cido-Bsico
HCO3-
7,35-7,45
Sangue venoso
PCO2
pO2
22-26 mEq/litro
35-45 mmHg
80-100 mmHg
igual ao arterial
6 mmHg maior
50% menor
Obtido de Kratz,
A.52
6,80
6,90
7,00
7,10
7,20
7,30
7,40
7,50
7,60
7,70
7,80
[H+]
160
125
100
80
63
50
40
32
26
20
16
uma
alcalose
3
HCO
metablica.
Se aalcalose
baixa, uma
PCO2 estiver
c) Se o respiratria.
pH estiver normal (7,35-7,45),
3 e/ou
mas
o 2HCO
a
PCO
estiverem alterados, verificar qual deles
est Por
mais
anormal.
exemplo, = 7,40;
60;
=
2
3
pH
PCO 3 estoHCO
= 36. Tanto a
2 como o
PCO
HCO
alterados.
Distrbio
pH
PCO2
HCO3-
Acidose metablica
Diminudo
Diminuda (secundria)
Diminudo (primrio)
Alcalose metablica
Aumentado
Aumentada (secundria)
Aumentado (primrio)
Acidose respiratria
Diminudo
Aumentada (primria)
Aumentado (secundrio)
Alcalose respiratria
Aumentado
Diminuda (primria)
Diminudo (secundrio)
Adaptado de Preston,
R.A.46
18
5
captulo 11
Quadro 11.10 Roteiro de diagnstico dos distrbios cido-bsicos: aplicar as frmulas para
verificar se a compensao est adequada
Acidose metablica
Alcalose metablica
Acidose respiratria
Alcalose respiratria
Adaptado de Preston,
R.A.46
BICARBONATO
mEq/l
PCO2 (mmHg)
Fig. 11.11 Mapa cido-bsico. A rea central (N) representa a rea de normalidade. Conhecendo-se pelo menos
duas das variveis (PCO2, pH e HCO3- ), traa-se uma linha pelos respectivos valores, e o ponto de encontro de
duas linhas indica o distrbio cido- bsico e a variao normal de compensao que pode ocorrer. Se o ponto de
chances
que cair
o paciente
tenha
distrbio cido-bsico
misto. (Obtido de
encontroso
dasde
linhas
fora das
reasum
sombreadas,
as
Arbus, G.S.47)
18
6
Metabolismo cido-Bsico
Exemplo 1
Paciente com os seguintes valores na
gasometria arteri- al:
pH = 7,15; HCO
= 6 mEq/litro; PCO2 = 18
3
+
Na
= 135 mEq/litro; Cl- = 114 mEq/litro; K+
mmHg
= 4,5 1: Com pH baixo e bicarbonato baixo =
Etapa
acidose metablica
Etapa 2: Qual deveria ser a PCO2 para esta
acidose me- tablica? PCO2 = (1,5 X 6) + 8
= 17
Ento, a PCO2 esperada seria de 17 mmHg, e
est em 18. Como os valores esto muito
prximos e a variao no
Etapa
3: a
Anion
gap =consideramos
[Na+ ] - [Cl- -que
HCO
3 se ]=
superior
2 mmHg,
135
-6)uma
(114
-de
= 15.
Portanto,
o anion pura
gap (simples).
trata
acidose
metablica
est normal.
Diagnstico final: Acidose
metablica simples, com
anion gap
Exemplo
2 normal.
pH = 7,08; HCO- 3 = 10 mEq/litro; PCO2 = 35
mmHg.
Etapa
1: gap
Com=pH
Anion
14baixo e bicarbonato baixo =
acidose metablica
Exemplo 3
pH = 7,15; HCO
= 6 mEq/litro; PCO = 12
3
2
mmHg
(no necessrio calcular o AG neste
exemplo)
Etapa 1: Com pH baixo e bicarbonato baixo =
acidose
metablica
Etapa
2: Qual
deveria ser a PCO
para esta
2
acidose
me-PCO2 = (1,5 X 6)
tablica?
Ento,
a PCO
+ 8=
172 esperada seria de 17 mmHg, e
em
12.est
Este
valor ultrapassa a variao aceitvel. A
hiperventilao
estimulada
acidose metablica
ter
permitido
que a PCO
chegasse
a 17,
2pela
deveria ofoique
porm,
ocorreu
uma variao acima da esperada,
por hiperventilao. Portanto, o distrbio que o paciente
apresen- ta misto: uma acidose metablica
com alcalose respiratria.
Diagnstico final: Distrbio misto (acidose
metablica e alcalose respiratria).
No Quadro 11.11, voc encontra resumidos
alguns exemplos de distrbios cido-bsicos.
PCO2
[HCO3-]
Normal
Acidose metablica com hiato inico normal
Acidose metablica com hiato inico
aumentado
Alcalose metablica
7,40
7,32
7,32
40
29
29
24
14
14
7,63
49
36
7,21
70
27
7,35
70
38
7,63
20
20
7,50
20
15
Adaptado de
Zatz.20
[Cl-]
100
111
100
[Na+]
140
140
130
Hiato
inic
o
20
20
30
captulo 11
EXERCCIOS
Nos exerccios a seguir, avalie os dados clnicos e
laboratoriais, e uti- lizando o roteiro sugerido, responda: a)
Qual o distrbio cido-bsico?
b) Qual a compensao esperada?
c) Qual o hiato inico?
1) pH = 7,54; PCO
= 53; -HCO = +42; Na += 141; K- =
2
3
3,1; pH
Cl == 7,27;
88. PCO
2)
= 26;3 HCO =+ 12; Na + = 142; - K =
2
3,6; pH
Cl == 7,10;
100. PCO
3)
= 20; -HCO =+ 11; Na += 140; -K =
2
+
3
3,8;
Cl == 7,54;
110. PCO
4) pH
= 32; HCO
= 16;
Na =+ 141; K - =
2
3
3,1;88.
Cl Paciente
=
ingeriu
6 g de cido acetilsaliclico h 12
horas. Fre- qncia respiratria: 32 mrm.
+
5) pH = 7,18; PCO
= 65; HCO
= 48;
Na =+ 137; K - =
2
3
4,3;95.
Cl Paciente
=
enfisematoso, internado com extensa
broncopneumo- nia. Creatinina = 4,5 mg/dl.
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18
8
Metabolismo cido-Bsico
1) pH = 7,54; PCO
= 53; HCO
2
3
= 42.
a) Distrbio cido-bsico: pH alto, bicarbonato alto, PCO2
alta al- calose metablica.
b) Compensao esperada para a alcalose metablica a
hipoventi- lao alveolar, com aumento na PCO2, como
se observa nesta gasometria. Aplicando a frmula para verificar se a
(PCO
0,7alcalose
X [HCO
atual - -HCO
normal])
2 = 40 + da
3
compensao
metablica
adequada:
53 =
0,7
X3 40
(42+- 24) 53 = 52,6. Portanto, a compensao
est dentro do que era esperado, e se trata de um
simples.
c) distrbio
Anion gap
= Na+ - (HCO
+ Cl- ) AG
3
= 11.
+
2) pH = 7,27; PCO
= 26; HCO = 12;
Na =+ 142; K - =
2
3
3,6;a)ClDistrbio
= 100. cido-bsico:
pH baixo, bicarbonato baixo,
PCO2 baixa
acidose metablica.
b) A compensao esperada para a acidose metablica a
hiperventida
acidose
metablica
adequada:
PCO2, =
1,5 se
X- [HCO
lao
alveolar,
com diminuio
na 2PCO
como
3
]observa
+ 8
26
= (1,5
X
12)
+
8
26
=
26.
Portanto,
a
nesta gasometria. Aplicando a frmula para
compensao
est ade- quada: a acidose estimulou a
verificar se a compensao
hiperventilao, reduzindo a PCO2 ao nvel que era
c) esperado.
Anion gap = Na+ - (HCO
+ Cl- ) AG = 142 (12
3
+ 100)
32
=
(1,5
X
11)
+
8
24,5
-::
17.
O
mecanismo
gasometria. Aplicando a frmula para verificar se a de
compensao foi insuficiente e no reduziu a PCO2 aos
nveis esperados. Por- tanto, trata-se de uma acidose
mista (acidose metablica + acido- se respiratria).
c) Anion gap = Na+ - (HCO
+ Cl- ) AG = 140 (11
3
+ 110)
AG =19. O anion gap est normal. Verifique
as causas provveis. +
4) pH = 7,54; PCO
= 32; HCO = 16;
Na =+ 141; K - =
2
3
3,1;Paciente
Cl = 88.
ingeriu
6 g de cido acetilsaliclico h 12 horas.
Freqncia respiratria: 32 mrm.
a) Distrbio cido-bsico: pH alto, bicarbonato baixo, PCO2
baixa
alcalose respiratria.
b) Compensao esperada para a alcalose respiratria a
eliminao de bicarbonato e reteno de cido pelo rim.
Aplicando a frmula de alcalose respiratria (aguda)
para verificar se a compensao
-
acidose
b) respiratria.
Compensao esperada para a acidose respiratria a
reteno de bicarbonato pelo rim. Aplicando a frmula
de acidose
ria
(crnica)respiratpara verificar se a compensao
3
adequada:
[HCO3,5
] mEq para cada 10 mmHg de
Deve aumentar
aumento
Como
a PCO
na2 PCO
aumentou
.
25 mmHg, o bicarbonato
2
deveria
em tornoestar
de 32,75. Observe que o bicarbonato elevouse pouco,
frente ao que era esperado, talvez devido ao
comprometimento de funo renal que este paciente
+
Ento,
aprec) apresenta.
AG = Na
- (HCO
+ Cl- )
AG
3 o distrbio
= 14.
sentado por ele uma acidose mista (metablica +
respiratria).