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Captulo

11

Metabolismo cido-Bsico
Miguel Carlos Riella e Maria Aparecida Pachaly

INTRODUO

Manifestaes clnicas e efeitos

CONCEITOS E PRINCPIOS QUMICOS

sistmicos Achados laboratoriais

cido

Tratamento

Base

Alcalose

Sistema tampo

metablica
Causas de alcalose

pH
Lei de ao das
massas

metablica Gerao da alcalose


metablica Manuteno da

Equao de Henderson-

alcalose metablica

Hasselbalch Eletroneutralidade

Mecanismos de defesa do pH na

METABOLISMO CIDO-BSICO

alcalose metablica
Manifestaes clnicas

SISTEMAS TAMPO
Sistema tampo cido carbnico-

Dados laboratoriais

bicarbonato Protenas plasmticas

Tratamento

Hemoglobina

Acidose

Tamponamento nos ossos


CONTROLE
RESPIRATRIO DA PCO2

respiratria
Causas
Conseqncias clnicas

CONTROLE RENAL DO
EQUILBRIO CIDOBSICO

Conseqncias
fisiolgicas Tratamento
Alcalose

Reabsoro tubular do bicarbonato

respiratria

filtrado Secreo tubular de H+

Causas

Fatores que
Excreo
de influenciam
amnio (NHna
4 ) reabsoro do

Conseqncias clnicas

bicarbonato
filtrado e secreo de NH4
Produo proximal

Excreo
de acidez
titulvel
(AT)
Gradiente
intersticial
corticopapilar
para NH4 /NH3
Secreo de amnia nos ductos coletores (NH3)
Difuso no-inica
DISTRBIOS CLNICOS DO METABOLISMO
CIDO-BSICO
Acidose
metablica
Causas

Conseqncias
fisiolgicas Tratamento
Distrbios cido-bsicos mistos
Diagnstico dos distrbios cido-bsicos
Roteiro para interpretao dos
distrbios
cido-bsicos
Alguns exemplos
EXERCCIOS
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
ENDEREOS RELEVANTES NA INTERNET
RESPOSTAS DOS EXERCCIOS

16
3

captulo 11

INTRODUO
Para que seja mantida a estabilidade do meio
interno, deve haver equilbrio entre a produo e
a remoo de ons hidrognio (H+ ) em nosso
organismo. Os rins so funda- mentais na
eliminao do H+ , mas o controle da concentrao
deste
on
envolve
ainda
outros
mecanismos, como o tamponamento realizado
1
A quantidade
de one pul- mes.
pelo
sangue, clulas
mantida
dentro
hidrognio
de extremamente
limites
estreitos, num processo
sensvel, uma vez que a quantidade de
40

hidrognio
no extracelular ( = 0,00004 mEq/litro)
nanoequivalentes/litro
cerca
de
1 milionsimo das concentraes do sdio,
2
potssio
ou
cloro
. A manuteno desta baixa concentrao
cahidrogenini essencial para a funo celular Os ons
normal.
hidrognio so altamente reativos, particularmente
com pores de molculas proticas com carga
negativa.2 Assim, varia- es na concentrao de
hidrognio produzem grande impacto sobre as
funes celulares, pois quase todos os sistemas
enzimticos de nosso organismo e protenas envolvidas na coagulao e contrao muscular so
influen- ciados pela concentrao de ons
hidrognio.2,3

CONCEITOS E
PRINCPIOS
QUMICOS

Substncia capaz de doar ons H+ (prtons).


Exemplos: H2CO3, NH4 , HCl. Um cido forte como
o HCl se dissocia rapidamente e libera grandes
quantidades de H+ . Os ci- dos fracos tm uma
menor tendncia dissociao, libe- rando H+
com menor intensidade. O acmulo excessivo de
ons H+ chamado de acidose.1,4

Base
Substncia (on ou molcula) capaz de
receber ons
Exemplos:
HCO3-H+, .NH
. Uma base forte
3 , HPO
4
(p.ex.,
o
OH
) reage
de maneira rpida e intensa com o
H+ , remo- vendo-o de uma soluo. Uma base
fraca reage de manei- ra pouco intensa. O termo
base usado como sinnimo de lcali. lcali
uma molcula formada pela combinao de um
ons
metal alcalino
temente
bsico,
(p.como
ex., sdio,
o on hidroxila
potssio) Os
com
um on
(OH
).
xila
rapidamente com os ons hidrohidrognio,
for- -reagem
portanto so bases tpicas. A remoo excessiva de + do
ons H corporais chamada alcalo . No
s
lquidos
de
equilbrio
se dos
cido-bsico
normal, a maior parte
cidos e
bases
tentesexisno espao extracelular 1
fraca.

Sistema
Tampo
o sistema formado
por um cido e uma base
a ele conjugada,
cuja finalidade a de minimizar
+
alteraes
centrao na con] de uma soluo. Em
hidrogeninica
[H fraca outras
palavras,
uma base
se liga + dissociados de
aos H forte para formar um cido fraco
um pouco
cido
dissocivel,
tamponando e, portanto, minimizando as
alteraes na +. Alm disso, um sistema
concentrao
de H pode doar + tampo tambm
.5
H

pH
Como a concentrao hidrogeninica [H+ ]
muito baixa, torna-se mais simples expressar
esta concentrao em escala logartmica,
utilizando as unidades de pH. O pH
inversamente proporcional concentrao
hidro- geninica. Um baixo pH corresponde a
uma alta concen- trao de ons hidrognio,
enquanto um pH alto corres- ponde a uma
concentrao hidrogeninica baixa. Portan- to, a
atividade dos ons H+
em uma soluo
determina a sua acidez.1,6
pH = log 1/H+ = - log
[H+ ] Para a [H+ ] normal de 40
Nos lquidos corporais e diferentes tecidos
mEq/litro, o pH :
existe
uma de pH. O pH arterial normal
ampla
variao
- log venoso e
7,40,
sendo
um
pouco menor pH
no =
sangue
[0,00000004]
=
7,4
interstcio
(7,35),
devido quantidade 2 que se difunde
de
CO O pH urinrio pode variar
dosde 4,5 a 8,0,
tecidos.
dependendo do estado cido-bsico do fluido
extracelular.
estmago,
a No
produo de HCl pode reduzir o pH
para
0, 1
8. Considera-se o pH como normal se estiver
entre
e de pH sanguneo compatvel com
7,45.
Os7,35
limites
1
a vida
so
6,8 e
8,0.

Lei de Ao das Massas


A lei de ao das massas estabelece que a
velocidade de uma determinada reao qumica
proporcional concen- trao dos reagentes. Por
exemplo, na reao abaixo, a ve- locidade com
que a reao ocorre para a direita ou para a
esquerda uma constante que depende da
concentrao dos substratos.
HPO4 - - + H+ H
2 PO
-

Em equilbrio, so iguais as constantes para


cada lado da equao. Porm, se houver maior
quantidade de subs- trato em um lado, a reao
se dirige para o lado oposto. A lei de ao das
massas til para descrever a dissociao de
todos os cidos e bases do organismo. Por
exemplo, para a dissociao de um cido HA em
H+ + A- : 7

16
4

Metabolismo cido-Bsico

[H+ ]
Ka = [A- ]
[HA]
Onde:
Ka = constante de dissociao para este cido
(h um va- lor para cada cido).

Equao de Henderson-Hasselbalch
A equao que acabamos de ver pode ser
reorganiza- da, originando a equao de
Henderson-Hasselbalch, que quando aplicada ao
sistema tampo cido carbnico-bicar- bonato,
define
relao
entre pH, PCO
e HCO
. Neste
um dosa mais
importantes
organismo,
2de nosso
3
caso,
pK de dissociao do cido
Fica
a
constante
assim
carbnico.
demonstrado
que o pH do sangue determinado
pela con- de bicarbonato e tenso 2.6,
centrao
7
de CO
log
3
pH = pK + [HCO
log [H2 ]
3

CO ]

Eletroneutralidade
o princpio segundo o qual no pode haver
acmulo de quantidades significativas de cargas
eltricas em siste- mas biolgicos, pois isto
geraria diferenas muito altas de potencial
eltrico nos tecidos. Ento, ao ser absorvido um
ction, necessrio que seja reabsorvido um
nion, ou eli- minado outro ction, de forma que
resulte o mesmo n- mero de cargas positivas e
negativas.8

METABOLISMO CIDO-BSICO

O metabolismo de gorduras e carboidratos


origina CO2 e H2O. Aproximadamente 20.000 mEq
de CO2 so produzi- dos diariamente. Ao observar
a reao abaixo, percebe-se que se o CO2 no
fosse eliminado, a reao se dirigiria no sentido
de produo do H2CO3, que se dissociaria e
A eliminao do 2 realizada pelos
em
aumen- taria a quantidade
de hidrognio
no
CO
pulmes;
acidose.
por
este motivo
o 2 chamado
cido
.2
organismo, resultando
CO
de
voltil
CO + H O H CO H+ + HCO 2

Alm da produo de cido voltil, so


produzidos
outros
cidos em nosso metabolismo. A dieta
ocidental
contm aminocidos e outras substncias cidas.
Por exemplo,
o cloreto de lisina metabolizado em cido
clordrico
e uria; a hidrlise de protenas e cidos
nuclicos
formae a oxidao de aminocidos que
cido
fosfrico,
contm
enxofre gera cido sulfrico. Desta forma, produzse uma
carga
cida diria da ordem de 1 mEq/kg/dia.
Alm
disso,
a oxidao
incompleta da glicose pode
originar
20-30 orgnicos por 9
mEq
de cidos
dia.

A produo endgena de cidos um processo


normal,
mas
pode estar aumentada na presena de certas
influncias hormonais, substratos exgenos ou
interrupo
dasAlguns estados patolgicos se
vias
de
controle.
caracterizam
por um aumento
significativo na produo de
cidos orgnicos, como os cetocidos formados
no diabetes meli- to descompensado, alcoolismo
ou jejum prolongado. Dro- gas e toxinas podem
acelerar a produo de cidos org- nicos, como
o cido frmico a partir do metanol; cido
oxlico a partir do etilenoglicol, e cido saliclico
a partir da aspirina. Outro mecanismo para
acmulo de cido ocor- re quando seu
metabolismo e excreo estiverem comprometidos. Exemplo disso o acmulo de cido
lctico, caso sua converso para glicose (ciclo de
Cori) seja
da pordoalgum
Ao contrrio
pode
mente
se interrompi2, quemotivo;
9
CO
ser imensas
como o pelos
tecido
muscular
produz
eliminado
pulmes,
os demais
cidos
so
acumularia.
denomiquantidades
todos
os dias,ser
ele rapidanado
o fixo
e devem
cidos deste
no- cido
s
u s
eliminados
pelo volteis
rim.
Alm do ganho dirio de cidos volteis e novolteis,
nosso
organismo
tambm
deve
compensar as perdas fisi- olgicas de substncias
alcalinas, de cerca de 20-30 mEq de bicarbonato
por dia. Em algumas doenas diarricas, esta
perda pode aumentar dez vezes.1
Frente a todos estes dados, percebemos que
existe em nosso organismo uma predominncia
de mecanismos que
levam a um excesso de cidos. A manuteno
de um pH normal nos fluidos corporais frente a
uma carga cida re- quer a integrao de
mecanismos fisiolgicos que impedem que haja
variaes muito intensas na concentrao de hidrognio.
A primeira linha de defesa que atua na
manuteno de
um pH fisiolgico frente adio de cidos so
os tampes (bicarbonato e outros tampes
extracelulares), que agem instantaneamente. J a
segunda linha de defesa envolve
24 a 48o sistema
respiratrio e consiste na variao
da PCO2 de
ho
+
Desta
e voltando
equao
de Por
acordo maneira,
com a [H
] em minutos
a horas.
HendersonHasselbalch,
o
ltimo,
h apodemos
tercei- compreender
ra linha de que
defesa,
que
organismo
na
normalizao
do pH
atuando
nas
envolve
o atua
sistema
renal
atravs
dovariveis
controleque
da
determinam
o pH: de bicarbonato.
e
concentrao
A eficcia mxi- ma
PCO
HCO atingida
deste
ltimo do
sistema
ras aps
2 pH arterial abaixo de 7,35 ou
O desvio
2,10
o
incio
do
desequilbrio.
acima de 7,45 referido como acidemia e
alcalemia, respectivamente. Os processos que
Desta
3
tendem a reduzir ou elevar
omaneira,
pH so cha- mados
.
poderemos
ter cidoquatro
alteraes
primrias
do
estado
acidose e alcalose.
bsico:
1. acidose metablica: quando o3 HCO diminuir,
oudo
quana concentrao de H+
2. aumentar;
alcalose metablica: quando o3- HCO estiver
elevado
ouocorrer uma perda de
quando
H+ ;

captulo 11

16
5

3. acidose respiratria: quando ocorrer um


aumento na PCO2;
4. alcalose respiratria: quando a PCO2 for
reduzida.
Porm, h situaes em que duas ou mais
anormalida- des esto presentes, caracterizando
os distrbios cido- bsicos mistos.2

Pontos-chave:

Os cidos volteis e no-volteis,


produzidos diariamente, so
eliminados pelos pulmes e rins,
respectivamente
pH normal = 7,35-7,45. Para
preservar as funes celulares,
variaes de pH devem ser
corrigidas, atravs das seguintes
linhas de defesa:
1. (instantnea): Sistemas tampo
2. (minutos): Componente
respiratrio
3. (horas a dias): Componente renal
SISTEMAS TAMPO
(lento)
A manuteno de um pH relativamente
constante
organismo
seno
deve integrao renalrespiratria,
men- de sistemas tampo
cionada, e jatuao
(componente
qumico),
que minimizam as variaes de pH
conseqentes a uma carga cida ou
alcalina.
Os sistemas tampo so de modo geral
formados por ci- dos fracos (e o sal
correspondente ou base), que no se disso- ciam
completamente e, portanto, tm a capacidade de
rece- ber ou doar H+ quando a concentrao de H+
se altera. Por exemplo, quando um cido forte
introduzido
no
sangue,
ele
se
dissocia
completamente e aumenta a concentrao de H+ .
Ao entrar em contato com o sistema tampo, o
hidrognio dissociado do cido forte liga-se ao sal
do sistema tampo, reduzindo a atividade de H+ .
Assim, o cido forte substitu- do por um cido
fraco, de dissociao menos intensa.1,11
cido forte + base fraca sal neutro +
cido fraco Exemplo: HCl + Na2HPO4 NaCl
+ NaH2PO4
Ao acrescentar uma base forte a um sistema
A capacidade
do sistemapor
tampo
em de
resistir
tampo,
ela substituda
seu sal
basese
alteraes
do pH
dependente
da concentrao e do
1,11
um cido
fraco.
pK
do tampo
sistema
(Fig.
Quanto mais prximo do pK
Base
forte o
+ pK
cido
fraco base
11.1).
dotampo,
sangue
estiver
do
maiorfraca
ser+a sua
gua
Exemplo:
NaOH
+
NaH
PO

2
4
capacidade de
+
Na2HPO
+ (H
H2O) ao organismo,
tamponamento.
4
Quando se adiciona
cido
parte dele tamponada quimicamente no lquido
extracelular, e parte

Fig. 11.1 Alterao no pH de uma soluo tampo,


medida que um cido adicionado soluo.
Observem que, quando o tam- po estiver 50% livre e
50% combinado com H+ (pK do tampo), haver pouca
alterao do pH. Portanto, o tampo ser mais eficiente em solues com um pH nesta faixa. (Obtido de
Makoff, D.L.49)

difunde-se para dentro das clulas (Fig. 11.2).


Aproxima- damente 60% so tamponados nas
clulas e nos ossos, num processo que envolve
troca de H+ por Na+ ou K+ . Os 40% restantes so
tamponados no lquido extracelular pelos
tampes existentes. Quando se adiciona uma
substncia alcalina, aproximadamente 70% so
tamponados
em3 -lquido extracelular
e ocelular
restante
H+ , OH- ou HCO
atravs
da membrana

12
impornas
clulas.
O movimento de
tante
para o tamponamento
de
variaes de pH que ocorNono
organismo,
os ou
seguintes sistemas tampo
rem
extracelular
10
so importantes:
bicarbonato,
protenas plasmticas
intracelular.
(extracelulares)
e hemoglobina, fosfato, complexos
organofosfatados,
amnio,
protenas intracelulares
e cristais de apatita
do
De osso.
acordo com o princpio iso-hdrico, todos os
tampes em uma soluo esto em equilbrio com
a mesma concentra- o de hidrognio. Estes
vrios sistemas tampo no agem isoladamente;
eles atuam ao mesmo tempo, cada qual com seu
pK e concentrao. Quando ocorre uma variao
Qualquer
condio ocorrem
que
na concentrao
de
hidrognio,
todos
os sistemas
que
o equilbrio
de um modifisistema tampo altera o
modificaes
em
tampo.
1,
equilbrio
de todos os
8
outros.

Sistema Tampo cido


CarbnicoBicarbonato
o principal sistema
tampo do organismo.
que
as Observe
reaes qumicas
deste sistema tampo
obedecem
quantidade
existente
de substrato e acontecem ao
mesmo
tempo
no
sangue
e nos tbulos
Quando ons H+ so
renais.
adici-

16
6

Metabolismo cido-Bsico

Fig. 11.2 Mecanismos de defesa frente a um excesso de cido. Quando ocorre alcalose, as reaes se
processam em sentido inverso. (Obtido de Makoff, D.L.49)

onados ao organismo, combinam-se com o- HCO3


ma,
formando H2CO3, que se dissocia em gua e
do plasCO2, o qual pode ser removido pelos pulmes.
Neste sistema,
o pH do lquido extracelular
rao
de HCO
pelos rins eou
remoo
3
controlado
pela
eliminao
recupe-de CO pelos
pulmes. + 2
H + HCO3 - H2 CO3 CO2 + H
2
O
Devido sua importncia no equilbrio cidobsico, o sistema tampo cido carbnicobicarbonato ser aborda- do em mais detalhe ao
longo deste captulo.

Protenas Plasmticas
As protenas e aminocidos do sangue e
intracelulares so tampes importantes, pois
possuem grupos qumicos capazes de receber ou
As protenas possuem
numerosos
cidos
liberar ou
H+ , comportando-se
como
grupos
bases.

carboxila COOH), que podem perder um prton


(mar COO- e
for. Tambm
apresentam grupos
NH 2)
1
( um prton e
,
que podemamino
receber
A
3 .0
formar NH de uma protena pode ser vistaao
tamponante
na
Fig.
A 11.3.
carga eltrica das protenas varia com o pH
do extra- celular. Para uma determinada protena,
a carga deter- minada pelo equilbrio entre seus
grupos de carga negati- va e positiva. Uma
protena pode ser caracterizada pelo seu ponto
Para,
asoprotenas
o
isoeltrico, isto
gas
pH em plasmticas,
que no apresenta
ponto
isoenegativas.
ltrico
est em
torno
de 5,1-5,7, ou seja, bem
carabaixo do
normal
depH
nosso
Por isso, de modo geral
organismo.
as
protenas plasmticas se comportam
como
polinions.10 A albumina realiza uma parte
significativa da ao
tamponante do plasma que no executada pelo
bicarbo- nato, pois h vrios grupos imidazol em
sua molcula. Sua capacidade tamponante
superior da globulina.10

Fig. 11.3 Representao esquemtica da ao tamponante de


uma protena.

16
7

captulo 11

As protenas localizadas no espao intracelular


tambm contribuem para o tamponamento do
H+ . Por exemplo, as protenas intracelulares do
msculo esqueltico colaboram com 60% do
tamponamento no realizado por bicarbona- to,
sendo os 40% restantes realizados por fosfatos
orgni- cos e inorgnicos.10

Hemoglobina
A hemoglobina responsvel pela maior parte
do tam- plasmtico no realizado pelo
ponamento
bicarbonato,
devido
sua alta concentrao nas hemcias e
sua grande de tamponamento, por possuir vrios
capacidade
grupos
cidos ou bsicos em sua molcula:
COOH),
carboxilaNH
( 2), amnia NH )
amino
3
( O CO2 proveniente
(
do .metabolismo tissular
difunde-se para dentro das hemcias. A
hemoglobina reduzida, pre- sente ao nvel
tecidual, tem mxima afinidade por radicais
cidos, favorecendo a captao e o transporte de
maior parte
do uma
adentra
manece
CO
. Den- tro das A
hemcias,
apenas
2 quepequena
2
CO
a
clula
sofre
hidratao,
por
ao
da
anidrase
dissolvida.
parte do CO2 percarbnica
(presente em grandes quantidades nas
+
hemcias),
formando
e
.O
2CO , que se dissocia
3
3
H
em H tamponado por
HCO
assim
liberado
grupos
amino da
hidrognio
hemo- globina, a qual se transforma em H-Hb. 10
CO

+ H2O H2CO3 H +
2
anidrase carbnica (AC)
HCO3
Com o aumento da concentrao
intra1'
eritrocitria de bicarbonato, este se difunde para
Portanto, nas hemcias
o plasma
diente
de devido ao graque se
forma
parte do bicarbonato
Com a sada
concentrao.
plasmtico.
demanter a
HCO
, o - adentra a clula, a fim de
Cl 10 eletroneutralidad
e. 3

Pontos-chave:
Tampes so substncias capazes
de doar ou receber ons hidrognio,
atenuando variaes de pH
Os principais tampes existentes em
nosso organismo so:
Bicarbonato
Protenas plasmticas e
intracelulares Hemoglobina
Ossos
Cerca de 95% dos cidos volteis so
tamponados no intracelular. Dos
cidos fixos, 50% so tamponados no
intracelular e 50% no extracelular

No sangue que transita pelos pulmes, a


qumicareao
anterior
sofre uma inverso, e o
2 CO
eliminado.10

Tamponamento nos
Ossos
Os ossos
contm cerca de 60% do CO

do
2
organismo,
sendo a maior parte sob a forma de
carbonato, formando
complexos com clcio, sdio e outros ctions. O
restante existe sob a forma de bicarbonato,
associado hidroxiapa- tita. Existem evidncias
demonstrando que na acidose cr- nica (como na
insuficincia renal crnica) a necessidade de
tamponamento leva dissoluo ssea, com
liberao de tampes fosfato e carbonato, num
mecanismo possivel- mente mediado pelo
10
CONTROLE
paratormnio.

RESPIRATRIO
DA PCO2

A segunda linha de proteo contra distrbios


cido- o controle da
bsicos
2 pelos
concentrao
CO
pulmes.
A
equao dede
Henderson-Hasselbalch
demonstra
que a variao da PCO2 atravs da respirao
uma importante maneira de normalizar o pH.
Assim, quando h aumento da concentrao de
H+ , este se combina com o bicarbona- to,
formando cido carbnico (H2CO3), que se dissocia
em H2O e CO2. O CO2 continuamente produzido
pelo meta- bolismo e resultante das reaes dos
sistemas
2 CO
rapidamente
eliminado pelos
H+ + tampo
HCO3 - H
3 H
2 O + CO
respirao2
pulmes.
1'
metabolis
mo

Alm disso, a ventilao alveolar estimulada


inibidaou
por
variaes na +] Quando a concentrao
[H
. hidrogeninica
est elevada,
o centro respiratrio
estimulado,
aumentando a amplitude dos movimentos
respiratrios
(hiperventilao
alveolar), eliminando
. Uma
2
mais CO
bio
do centro respiratrio (hipoventilaoinialveolar)
ocorre se a concentrao
de hidrognio est baixa,
por um
mecanismo
feedb 1
de
ack

CONTROLE
RENAL DO
.
EQUILBRIO CIDOBSICO

Apesar da eficincia dos sistemas tampo e do


controle
respiratrio,
estes
mecanismos
proporcionam proteo temporria, minimizando
alteraes do pH quando cidos fortes ou bases
so
adicionadosde
aoCO
organismo,
ou quando
a
concentrao
se
2
Um mecanismo mais duradouro realizado
altera.
pelos da
rins,
atravs
reabsoro de quase todo o
bicarbonato
filtra- do - que foi consumido no
do e recuperao
HCO
proces-

16
8

Metabolismo cido-Bsico

Fig. 11.4 Filtrao, reabsoro e excreo de bicarbonato de acordo com a concentrao plasmtica. Observem
que todo o bicarbona- to ser reabsorvido quando a concentrao plasmtica for inferior a 25-26 mM/L.
(Modificado de Pitts, R.F.50)

mos na secreo de H+ varia nos diferentes


segmentos tu- bulares. Nos ductos coletores h
um terceiro mecanismo, por meio de uma bomba
3
H-K-ATPase.
A maior capacidade
secretora + ocorre no
de H (80-90%), ala de Henle e tbulo
proximal
tbulo
contornado
distal
(10-20%),
e apenas uma pequena frao no
tbulo
tor.
No coleentanto, os segmentos proximais
conseguem
pequenas
alteraes
de pH urinrio; as maiores
alteraes
so
obtidas no ducto
Reabsoro Tubular
coletor.
Vrios fatores interferem com a secreo de
hidrognio na luz tubular, como a PCO2, nveis de
do Bicarbonato
potssio e horm- nios adrenais. A secreo de
Filtrado
h
retenoaumenta
de CO
. Se
a PCO cair, aumenta o pH
hidrognio
quando
2
2
intracelular
e
diminui
a
secreo
de H+ .
Como o sdio e outros solutos, o bicarbonato
O potssio tambm interfere na secreo de
filtrado livremente pelo glomrulo. Em adultos,
+
H
. Quancerca de 4.500 mEq de bicarbonato so filtrados
do
existe depleo de potssio, ocorre aumento
por dia. Se houvesse perdas de bicarbonato,
na
concentrao intracelular de H+ , com
mesmo que pequenas em relao ao total, os
estoques seriam rapidamente esgotados. Isto aumento de sua secreo e da reabsoro de
evitado pela existncia de uma grande avidez bicarbonato. Quando existe excesso de potssio,
tubular pela reab- soro de bicarbonato, que diminuem a concentrao intracelular e a secreultrapassa 99,9% do bicarbona- to filtrado, ou o de hidrognio, diminuindo tambm a
reabsoro
de bicarbonato.
a um aumento
na reabsoro de
seja, apenas
2 mEqTubular
de bicarbonato
so ex- leva
3 HCO
+
Secreo
de
H
A elevao
dos de
nveis
circulantesde
de potssio.
principalmente
em
presena
deficincia
cretados por dia.3
hormnios
adrenais
no h
dficit de potssio, a aldosterona
Os estudos de Pitts e colaboradores na dcada Quando
de 1940 demonstraram que grande parte do parece atuar apenas nas pores mais distais do
cido excretado che- ga at a urina no por nefro, aumentando sua capacida- de de secretar
filtrao glomerular, e sim por se- creo tubular. H+ . Aldosterona causa expanso do extra- celular,
diminuindo
de reabsoro
proxide HCO3sua
e capacidade
contrabalanando
o aumento
Dentro das clulas tubulares, a gua est em mal
+
quesecreo
causa distal de H+ . Ento, em presena de
equilbrio com o H e OH . O hidrognio na
secretado para a luz tubular principalmente por potssio
dois mecanismos:
normal, no h nem alcalose nem acidose. Porm,
1) Atravs de um processo ligado entrada
quando h hipocalemia, o dficit de potssio
passiva de sdio filtrado para a clula (troca
aumenta a reabsor- o proximal de bicarbonato,
se). A presena e importncia de cada um desses mecanis- sor da expanso do extracelular sobre a
Na+ / H+ )13,14 e 2) Atrasuplantando o efeito supresreabsoro do
vs de um processo ativo por uma bomba
inica (H-ATPaso de tamponamento de cidos fixos. Este ltimo
proces- so obtido atravs da excreo de uma
+
Para cada molcula de
valente
de Hequina
quantidade
3
urina.
to
consumida, o rim bicarbonareabsorve ou regenera
8
uma novade
molcula
A urina torna-se cida pela
bicarbonato.
soro
das substnciasreabalcalinas ou pela adio
de cido ao 13
fluido
tubular.

captulo 11

mesmo, e ainda secretando mais hidrognio.


Como resul- tado, estabelece-se uma alcalose
metablica.
Outro fator que interfere com a secreo do H+
a presena de nions no-reabsorvveis em alta
concentrao no tbulo distal, como carbenicilina
e penicilina. Isto aumen- ta o fluxo e a
eletronegatividade intraluminal, favorecen- do a
secreo
hidrognio
potssio,
resultando
bina com de
HCO
filtrado,eformando
CO , que em
3
2 H
3
15,16
alcalose
metablica.
convertido
em CO
e H2O. No tbulo proximal e ramo
2
Uma vez
na luz tubular,
o hidrognio
ascendente espesso
da ala
de Henle (mas no
se comemsecretado
segmentos
mais distais), esta reao ocorre
em milissegundos, sob influn- cia da anidrase
carbnica, que uma enzima presente na
membrana luminal das clulas e que no existe
no fluido tubular. A anidrase carbnica
encontrada na poro con- tornada do tbulo
proximal, poro ascendente espessa da ala de
Henle e tbulo contornado distal. A inibio desta
enzima (p.ex., pela acetazolamida) bloqueia a
reabsoro de bicarbonato e acidificao urinria.
O CO2 assim formado dentro do lmen se
se
carbnica,
. O HCO
ento
difunde
para forma-se HCO
3
3
se dentro
difundeda clula,
passivamente
para oonde
fluidose
peritubular
e
sangue.
combina com o OHEm
muitos
segmentos
do
nefro
o
HCO
atravessa
a
que resulta da dissociao da gua,
e novamente,
3
basolateral
por
difuso
facilitada,
acompanhando
membrana
sob
ao da anidrao Na+ (por um co-transportador), ou em troca por
que
ento
Cl
. algum
ApesarNa
de+ que acompanha o HCO
3
atravesse
a clula passivamente, a maior
parte transportada ativaK-ATPase.
Assim,
para
cada H+ secretado
um HCO
mente para
o fluido
peritubular
e
3
re- ao pela
sangue,
bomba
Na- e sangue, e
torna
fluido
peritubular
praticamente todo
o bicarbonato filtrado recuperado. Note que
este no um mecanismo puro de secreo de
hidrognio, pois o CO2

Fig. 11.5 Mecanismo de reabsoro do bicarbonato


o
texto. (Adaptado
de Valtin, H.; Schafer,
filtrado.
Ver
J.A.3)

16
9

formado dentro dos tbulos pelo H+ secretado


retorna clula, formando mais H+ por
hidroxilao. At aqui, no houve secreo
verdadeira de hidrognio.3
Como se observa na Fig. 11.5, a maior parte da
reabsor- o de bicarbonato (70-85%) ocorre nos
segmentos iniciais do tbulo proximal e
propores variveis na ala de Henle, tbulo distal e ducto coletor. 3

Fatores que Influenciam na


Reabsoro do Bicarbonato
Filtrado

A proporo de bicarbonato que retorna ao


sangue afetada por fatores que interagem entre
si, como: a) quan- tidade de bicarbonato
apresentada aos tbulos; b) estado do espao
extracelular; e c) PCO2 arterial. possvel que
estes
fatores
alterem
a
reabsoro
de
bicarbonato
principalmente
atravs
de
modificaes na ativao ou no n- mero de
trocadores Na/K e H-ATPases. Alguns hormni- os
e
substncias
vasoativas
(paratormnio,
hormnios
adrenais,
angiotensina
II,
catecolaminas e dopamina) afe- tam a reabsoro
de bicarbonato, atravs de mecanismos ainda
no muito compreendidos. Outros fatores, como
a deficincia de potssio e cloro, exercem
influncia impor- tante apenas em presena de
doena.3
1) A quantidade de bicarbonato filtrado e
apresentado aos tbulos varia de acordo com
a concentrao plas- mtica de bicarbonato
e a taxa de filtrao glomeru- lar. Se as
outras variveis estiverem constantes (p.ex.,
o volume do extracelular), a quantidade de
bicarbo- nato reabsorvido quase igual
quantidade filtrada. O mecanismo deste
efeito ainda no est esclarecido, mas a taxa
de reabsoro parece estar ligada reabsoro de sdio, principalmente no tbulo
proximal. Isto pode ser em parte decorrente
da necessidade de conservar sdio e manter
o espao extracelular.3,13
2) Efeito do volume do extracelular: quando o
volume est bastante expandido, ocorre
diminuio da reab- soro de bicarbonato
filtrado; o oposto ocorre quan- do o
extracelular est contrado. Novamente, o
me- canismo parece estar ligado a
modificaes na reabsoro de sdio impostas pelas variaes no
volume extracelular.3
3) Influncia de modificaes prolongadas na
se
e H-KPCO
: quando
ocorre diminuio da PCO2
2
3
ATPase.
(como, por exemplo,
por
hiperventilao
crnica),
a
reabsoro do bicarbonato diminui; quando
h elevao da PCO2, aumenta a reabsoro
de bicarbonato. Dois mecanis- mos parecem
estar envolvidos nesta variao de reabsoro: a) mudana na quantidade de
bicarbonato filtrado e apresentado aos

17
0

Metabolismo cido-Bsico

Como j foi mencionado, a dieta ocidental rica


em pro- tenas produz vrios cidos no-volteis
(fixos), como o cido sulfrico, fosfrico e cidos
orgnicos. Estes cidos so tamponados nos
seguintes
tipos
de reao:
- 2 H+ + SO
+ 2 Na+ + 2
4
3
- HCO 2 Na+ + SO
+ 22 H O +
4
2
2
CO
2 H+ + HPO4 - - + 2 Na+ + 2
3
- HCO 2 Na+ + HPO
+ 22 H O + 2
4
2
CO
Nestes exemplos, o CO2 assim produzido
eliminado pelos pulmes, e os dois sais neutros,
Na2SO4 e Na2PO4, so filtrados pelo glomrulo. Se
estes sais fossem excretados pela urina, o
organismo ficaria em dficit de bicarbonato de
sdio (NaHCO3), o principal tampo extracelular
+
utili- zado na neutralizao dos cidos fixos. Os
rins evitam este dficit de bicarbonato de sdio
atravs da excreo de NH4 e de acidez titulvel.
Em ambas as operaes, o bicarbona- to recmformado nas clulas tubulares renais absorvido para o sangue peritubular, juntamente com o
3
sdioExcreo
que foi filtrado.
de Acidez
Titulvel (AT)
Se considerarmos uma urina com pH de 5,2,
podemos adicionar a ela uma substncia alcalina
at que seu pH se iguale ao pH do sangue, ou
seja, 7,4. A quantidade de substncia alcalina
(em ml) necessria para titular a uri- na at se
igualar ao pH do sangue equivalente quantidade de H+ ligada aos tampes filtrados. Esta
quanti- dade de cido assim excretada
calculada e denomina- da acidez titulvel.
Com a reabsoro de bicarbonato, a urina nos
tbulos renais se torna cida. O hidrognio
secretado para a luz tubular se combina com
Na
sal cido
PO
,
outros
que no
foram
filtra- NaH
dos.
Como
2 HPOtampes
4 convertido
2
4
principal
parte deste
maneira
de excreo
ltimo processo,
de acidez otitulvel.
sal neutro
Outros
tampes filtrados, como nions orgnicos, citrato,
acetato e 3-hidro- xibutirato, so tambm
titulados, mas de modo geral con- tribuem pouco
para a AT, devido sua baixa concentra- o e
baixo pK.3
O esquema de formao da AT urinria
mostrado na Fig. 11.6 (note as semelhanas com
a Fig. 11.5). A principal reao que gera o
hidrognio secretado parece ser a disso- ciao
da gua;
o OH- que
bnica.
Forma-se
HCO
, que adicionadoliberado
ao
3 simultaneamente
se
combina
com
o
CO
intracelular,
sob
ao
da
fluido
peritubular e sangue. No lmen
tubular, o
2
+
+
- H
combina
secretado
com se
Na e HPO
, formando NaH
PO ,
anidrase
car4
2
-4
que
excretado
como cido
titulvel na urina. Estas
reaes ocor- rem no tbulo proximal, tbulo
distal e ductos coletores. O efeito aqui obtido
reabastecer o sangue com um bicar- bonato para
tamponamento
deconsumido
um cido no processo de
cada bicarbonato
fixo.3

Fig. 11.6 Mecanismo de formao de acidez titulvel.


Ver o tex- to. (Adaptado de Valtin, H.; Schafer, J.A.3)

Excreo de Amnio (NH4+ )


Se a formao de acidez titulvel fosse o nico
mecanis- mo para excretar H+ , a quantidade de
hidrognio elimina- do na urina seria muito
limitada pela quantidade de fos- fato e outros
tampes que so filtrados. A observao de que
+
na
acidose
existe
um aumento
no s da
mas
na urina
gerou a hiptese
deAT
que
o
bm
do
4
+
NH
NH
tampudesse
constituir um mecanismo adicional. Note
4
que o amnio aparece na urina sob forma de sais
neutros (p.ex., cloreto de amnio NH4Cl), o que+
serve para excretar H sem uma maior diminuio
no pH urinrio.3
+

O provvel mecanismo para a excreo de


NH4 demonstrado nas Figs. 11.7 e 11.8. Este
processo
consta de
trs
+
/ NH dentro
de um gradiente
corticopapilar
+

do
para
NH4 1)
interstcio
medular;
e c)
difuso no-inica
etapas:
produo
e secreo
de NH4 de
NH
para
dentro
dos ductos
nos3 tbulos
proxicoletores.3
mais; 2) mecanismo de contracorrente
PRODUO
SECREO
DE NH4+
multiplicadorPROXIMAL
de NH + nasEalas
de Henle,
Esta primeira
etapa ocorre predominantemente
resultando
no desenvolvimento
4 lulas tubulares proximais, onde a
nas c+
deaminao
daons
glutamina
produz dois
NH
e um on de alfa4
cetoglutarato. O metabolismo do ltimo para
produz
novos
HCO
. Assim como na
glicose,dois
ou para
COons
e gua,
3
2
excreo
de
AT, esta reao adiciona um HCO
para cada
3
+
H
que
excretado neste caso, como parte4 do NH + . O
sdio que o HCO
acompanha
pode adentrar o
3
atravs
da Na-K-ATPase ou via co-transportador 3fluido peritubular
+
HCOmuitas
.
Em
circunstncias, o NH
produzido no
4
+
proximal
tbulo responsvel por quase todo o NH4
na
urina.3 importante lembrar que nos quadros
excretado
de aci-

17
1

captulo 11

Nos segmentos ascendentes delgados a


reabsoro de
+

NH
pode
ser passiva. A secreo de
nos
+
4
H+ 4e NH
. NH
O efeito
3 do que por secreo de NH
ramos
4
final o e a conseqncia importante que a
mesmo,
+ secreo
descendentes
pode ocorrer
por
concentrao intersticial
demais
amnia
total (isto ,
paralela
de
NH
e NH ) se eleva com a proximidade da
4

papila.3

SECREO DE AMNIA NOS


DUCTOS COLETORES (NH3)

Fig. 11.7 Produo de amnio (NH + ) nos tbulos


partir da glutamina.
(Adaptado de Valtin, H.;
proximais,
a
4
Schafer, J.A.3)

dose metablica h um aumento significativo na


produ- o de NH3 a partir da glutamina,
+
la
de NH4+ o a
principal
tornando-se
molcu-meio de excreo dos ons
urina.
H na Alm disso, a hipocalemia aumenta a
+
produo
de a uma maior secreo +de H para
NH
4 , levando
o lmen
tubular
.

GRADIENTE INTERSTICIAL CORTICOPAPILAR


PARA NH4+/NH3
Nas alas de Henle, h um mecanismo
contracorrente
multiplicador
de NH+4 que produz um gradiente
NH
para
4 /NH no interstcio medular. Nos segmentos
+
3+
ascendentes
espessos, o 4NH
reabsorvido
principalmente
transporte ativopor
secundrio, substituindo o K+ no
co-trans- portador Na:K:2Cl que se localiza na
membrana apical.

O segmento distal dos tbulos coletores e o


ducto cole- tor so constitudos por pelo menos
dois tipos principais de clulas, uma das quais, a
clula intercalada alfa, secreta H+ mas no
reabsorve Na+ . Nesta clula, o H+ que derivado
da dissociao da gua secretado na luz tubular
+
por
doisseco-transportadores,
-ATPase
e +HNH
-K+,cretado
combina com o 3NHH+para
formar
4
+
ATPase.
que
excretado
O H se- sob a forma de sais neutros,
ento
como o NH4Cl ou (NH4)2SO4. O NH3 pode difundirse passivamente do interstcio onde gerado pelo
mecanismo de contracorren- te multiplicador,
O HCOda
formado
pelaa dissociao
atravs
clula, para
luz tubular.3da gua cruza
3
a membrana
basolateral para o fluido peritubular por
cilitada,
atravs de um trocador HCO
/Cl- . Ento,
difuso fa3
como
na
excreo de AT e com o mecanismo do
NH +
4
dos
tbulos proximais, o resultado da reao nos
+
a recuperao
deum HCO
para cada
H que
ductos
coletores
3
excretado,
ou
seja, exatamente o que preciso aps um
HCO
3
+
ter sido no tamponamento de um H
consumido
adicionado. O s- dio filtrado reabsorvido pelas
clulas principais.3

DIFUSO NO-INICA
A amnia (NH3 ) um gs que atravessa a
membrana
celular
com grande facilidade, por ser
lipossolvel, e pode

Fig. 11.8 Produo de amnio nas clulas intercaladas alfa dos ductos coletores. (Adaptado de Valtin,
H.; Schafer, J.A.3)

17
2

Metabolismo cido-Bsico

difundir-se do interstcio para o lmen tubular.


Praticamente todo o NH
que se difunde transformado +
3
4
em NH
,
pois
o fluido
tubular cido. Quanto mais cida
for a uri- na, maior esta transformao. Devido
impermeabili- dade +do segmento, o NH4
formado no pode difundir- se novamente
+
cretado.
Mais
de 98%
da amnia
total
atravs do
epitlio,
e ento
tem que
ser
ex- + NH
3 (NH
+
4
) esto
sob a forma de NH
, pois o pH urinrio est
4
na faixa
de
4,47,4.
A 3excreo cida total corresponde soma da
acidez titulvel e amnio urinrio, menos o
na
urina (AT restante
+ NH + - HCO bicarbonato
urinrio).17
4

Ponto-chave:
3
O controle renal do equilbrio cidobsico realizado atravs dos
seguintes mecanismos:
Reabsoro do HCO
3
Regenerao
de HCO
atravs da
filtrado
3
+
excreo de H ligado a tampes (AT)
amnio
(NH4de
e na forma
+
)

DISTRBIOS CLNICOS DO
METABOLISMO CIDOBSICO

O estado cido-bsico avaliado atravs da


gasometria, e no h diferenas significativas
entre uma amostra arte- rial ou venosa com
relao ao pH, bicarbonato e PCO2. No sangue
arterial, porm, possvel avaliar tambm as variveis de oxigenao, como a PO2 e a saturao
arterial de oxignio, que permitem consideraes
sobre a ventilao do paciente. Tomar o cuidado
de no utilizar garrote e heparinizar a seringa
adequadamente. Aps a coleta do sangue,
homogeneizar o contedo, eliminar as bolhas de
ar e vedar a seringa, encaminhando a amostra
imediata- mente para laboratrio ou mantendo-a
refrigerada at o momento da anlise. A demora
em processar a amostra promove o consumo de
oxignio e a produo de CO2, modificando os
resultados.18,19
Como mencionamos h pouco, a observao da
equao de Henderson-Hasselbalch indica que
quatro distrbios primrios do metabolismo cidobsico podem ocorrer: aci- dose metablica,
acidose respiratria, alcalose metablica e
alcalose respiratria. Em princpio, pode parecer
que o diag- nstico de anormalidade metablica
ou respiratria pode ser feito apenas conhecendomistos,
veremos nas
prximas e a PCO ,
se o como
bicarbonato
plasmtico
2
sees.
respectivamente. Em realidade, isto no
possvel, pois cada distrbio cido-bsico primrio
produz uma rea- o compensatria secundria.
Alm das reaes compen- satrias normais,
podem surgir distrbios cido-bsicos

Acidose Metablica
A acidose metablica um distrbio em que h
eleva- o na concentrao de hidrognio,
gerando pH baixo no fluido extracelular. O
bicarbonato encontra-se diminudo, por estar
sendo consumido no tamponamento do excesso
de cido (H+ ). O hidrognio em excesso estimula
1
o centro respiratrio, provocando hiperventilao
9
como mecanis- mo compensatrio, eliminando
mais
CO2.
CAUSAS
A acidose metablica pode ser resultado de um
aumento na produo ou diminuio na excreo
renal de cido, ou ainda, perda de bicarbonato (v.
Quadro 11.1).

Produo Aumentada de cido


Quando existe aumento na produo de cidos,
pode
ocor- rer
acidose
grave,
causando
significativa
diminuio
no
bicarbonato
plasmtico. So exemplos disso a acidose lctica, a
cetoacidose diabtica ou alcolica e a intoxicao
por algumas drogas (como, por exemplo, o cido
acetilsaliclico).19
ACIDOSE LCTICA. O cido lctico
normalmente produzido em nosso organismo,
sendo quase todo conver- tido em glicose ou
piruvato, no fgado e nos rins. O lactato acumulase quando sua produo est aumentada ou sua
utilizao diminuda.19
Quadro 11.1 Causas de acidose
metablica
Produo cida aumentada
a) Acidose lctica
Hipoperfuso tecidual
Metformin
Etilismo
Doenas malignas
Infeco por HIV
Acidose D-lctica
b) Cetoacidose
Diabetes melito
Etilismo
c) Toxinas ingeridas
Aspirina
Etilenoglicol
Metanol

Perda de bicarbonato pela urina ou


fezes
d) Diarria
e) Fstulas pancreticas, biliares
f) Acidose tubular renal proximal
(tipo 2)
Reduo na excreo renal de cido
g) Insuficincia renal
h) Acidose tubular renal tipo 1
i) Acidose tubular renal
tipo 4
Adaptado(hipoaldosteronismo)
de Rose,
19
B.D.
Outras

Dilucional

captulo 11

17
3

A produo deste cido aumenta em situaes vmitos, podendo evoluir com pancreatite. As
em que a oferta de oxignio para os tecidos alteraes oculares, como hiperemia conjuntival,
inferior s necessi- dades, como, por exemplo, na diplopia e amauro- se, acompanham-se de
hipoperfuso presente no choque hipovolmico, alterao da fundoscopia, que de- monstra
cardiognico ou sptico. Nestas cir- cunstncias, neurite ptica. O metabolismo do metanol produz
alm de o piruvato ser preferencialmente con- cido frmico, responsvel pela acidose.24,25
vertido a lactato, sua utilizao est diminuda,
O etilenoglicol est presente em produtos
devido s alteraes na perfuso do fgado e anticongelantes e fluido de radiador, e tambm
rins.19 Menos freqen- temente, a produo de utilizado em algumas eta- pas na indstria de
cido lctico pode aumentar ou seu metabolismo bebidas. O etilenoglicol ingerido meta- bolizado
diminuir, por doenas hepticas ou deficin- cias em compostos txicos, como o cido oxlico, pela
enzimticas hereditrias.20
ao da desidrogenase alcolica. Estes compostos
O uso de metformin no diabetes melito pode txicos provocam disfuno neurolgica aguda,
produzir acidose lctica, principalmente em com ataxia, confu- so, convulses e coma. Nos
presena de disfuno
rins, determinam
Perda
de Bicarbonatoa deposio de cristais de
25
renal, heptica, ou etilismo. Eventualmente, oxalato
de clcio
e insuficincia
Para cada
molcula
de base renal
que aguda.
perdida, um
pacientes eti- listas apresentam acidose lctica, prton deixa de ser tamponado, resultando em
causada por hipoperfu- so ou diminuio da acmulo de cido fixo.20 A perda de secrees
utilizao heptica de lactato.21
alcalinas do pncreas e rvore biliar e as diarrias
Nas
doenas
malignas,
o
metabolismo induzidas ou no por laxantes podem causar acianaerbio que ocorre dentro de massas celulares dose metablica.19
Na acidose tubular renal
mal vascularizadas pode ocasionar acidose
proximal ocor- re perda de grandes quantidades
lctica. Em pacientes com SIDA, a acide bicarbonato.
dose lctica est relacionada doena Reduo na Excreo Renal de cido
Para que o equilbrio cido-bsico seja mantido
heptica ou miopa- tia induzidas pela zidovudina,
na in- suficincia renal, necessrio que ocorram
ou presena de deficin- cia de riboflavina.21
A acidose D-lctica ocorre em pacientes adaptaes nos nefros restantes. Inicialmente, h
da4 excreo de
amnio (NH
submetidos a bypass jejuno-ileal, resseco de aumento
+
) por
a taxado
o
glomerular
cai nefro.
para Porm,
menos quando
de 30-40%
intestino delgado ou ou- tras causas de sndrome
de
filtranormal, co- mea a haver reteno da carga cida
do intestino curto. Nestas situaes, na presena de crescimento exagerado diria; acidose ocor- re quando a massa renal
de bactrias anaerbicas, o clon converte remanescente estiver em torno de 20%. A
glicose e amido em cido D- lctico, que diminuio da excreo cida na falncia renal
principalmente
pela
pequena
absorvido pela circulao. A desidrogenase L- causada
quantidade
de
nefros
funcionantes.
Aumento
de
lctica, que metaboliza o L-lactato fisiolgico em
PTH,
expanso
volmica
e
diurese
de
solutos,
piru- vato, no atua sobre o cido D-lctico. Os
pacientes
apresentam
anormalidades observados na insuficincia renal, inibem a
reabsoro de bicarbonato. Tambm ocorre dimineurolgicas aps sobrecarga de carboidratos.22
CETOACIDOSE. A cetoacidose diabtica uma nuio da produo de amnia (NH3). Como o
desor- dem em que a deficincia de insulina e o bicarbona- to est sendo consumido, outros
excesso de gluca- gon produzem aumento da tampes acabam sendo acumulados (sulfato e
sntese heptica de cetocidos, principalmente fosfato).24 Os tampes plasmticos so utilizados
cido beta-hidroxibutrico e cido acetoa- ctico.19 para neutralizar parte do cido retido, mas a
O jejum prolongado tambm pode produzir principal forma de tamponamento nesta situao
cetoacido feita dentro das clulas e nos ossos.19
se, mas de modo geral os cidos gerados no
As acidoses tubulares do tipo 1 (distal) e 4
consomem
mais
do
que
3-4
mEq
de (hipoaldos- teronismo) so raras. Na ATR tipo 1, o
bicarbonato/litro. Em etilistas, a associao de um acmulo de cido resulta de uma incapacidade
aporte deficiente de carboidratos com os efeitos de diminuir o pH urinrio para menos que 5,5-6.
do
lcool
inibindo
a
gliconeognese
e O pH urinrio alcalino que resulta impede os
estimulando a liplise tambm pode produzir mecanismos de produo de acidez titulvel e
cetoacidose. A presena de diabetes agrava esta aprisionamento da amnia no lmen tubular sob
condio.23
Outras
forma de amnio.19 Na acidose distal tipo 4, a
INGESTO
DE
TOXINAS.
Em
nosso deficincia
Cabe aquide
umaldoscomentrio
a acidose
terona sobre
impede
a secreo
organismo,
o cido acetilsaliclico
convertido
dilucional.
tomas de embriaguez,
confuso mental,
dor abdominal
eEsta
acidose,
de
modo
geral
discreta,
resulta
distal de hidrognio e potssio, resultando
em
em
cido saliclico. A intoxicao por altas doses acidose metablica e hipercalemia.18
da diluio
deste cido produz acidose metablica devido
interferncia com o metabolismo oxi- dativo,
levando ao acmulo de cidos orgnicos, como o
lactato e cetocidos. Em doses menores, o cido
acetilsali- clico pode induzir alcalose respiratria,
por estimulao direta do centro respiratrio.19,24
A intoxicao pelo metanol produz um quadro
caracte- rstico de sintomatologia do sistema

17
4

Metabolismo cido-Bsico

do bicarbonato plasmtico pela infuso rpida de


grandes quantidades de fluido que no contm
bicarbonato ou seus precursores (p.ex., o lactato).
Habitualmente a queda no bicarbonato no
ultrapassa 10% e rapidamente corrigi- da pelos
rins.18,25

esta sada do potssio da clula se deva a uma


inibio da bomba Na-K-ATPase celular pela
acidose. Ao se corrigir a acidose, o potssio
retorna para dentro das clulas, pois no existe
mais necessidade de tamponamento intracelular.
Alm dos dados da histria clnica, uma
medida
que auxilia no diagnstico causal da
MANIFESTAES CLNICAS E
acidose metablica o
EFEITOS SISTMICOS
clculo do anion gap (hiato-inico).28
A
As
manifestaes
clnicas
da
acidose
metablica depen- dem da doena primria que necessidade de manter a eletroneutralidade faz
est produzindo a acidose e da velocidade de com que o nmero de c- tions no plasma seja
instalao
do
distrbio.
Porm,
em
cir- igual ao nmero de nions. Os cti- ons so
cunstncias graves, pode haver sintomas representados principalmente pelo sdio (o potssio no habitualmente includo no clculo, pois
decorrentes da prpria acidose metablica.
Como j foi mencionado, a acidose metablica sua in- terferncia pequena), e os nions, pelo
cloro e bicarbona- to. Porm, h outros nions,
produz
uma
hiperventilao,
com
movimentos que no so dosados habitu- almente, mas que
para a frao aninica do plasma:
respiratrios
profundos
(respirao
de contribuem
Anion gap = Na+ - (Cl- + 3
lactato
Kussmaul), observada ao exame f- sico, protenas,HCO
) fosfato e sulfato. Esta frao de
Utilizando
as concentraes
nions
identificada
ao se verificar que a soma
principalmente quando o pH menor que 7,20.
normais
dos
eletrlitos
acima
(Na
= 140,
dos
nions
medidos
nona
igual dosagem do
Observam-se vmitos, dores pelo corpo e frmula
= 24, e Cl- = 105),
24
sdio.
3
fadiga. Com o aumento da gravidade da acidose, HCO
verificamos
que
entre
ctions
e nions existe
geralmente com bicar- bonato inferior a 10
mEq/litro, observa-se diminuio da contratilidade uma diferena de 8-16 mEq/litro, e que
miocrdica, dilatao arteriolar, venoconstri- o corresponde aos nions que no foram medidos (nions
perifrica
e
arteriolar
pulmonar.
no
mensurveis),
mas
que
esto presentes no
Conseqentemente h diminuio do dbito
plasma
e
contribuem
para
contrabalanar as
cardaco, hipotenso arterial, diminui- o do fluxo
20,24
cargas
catinicas.
Possivelmente
os nions que
sanguneo para os rins e fgado, maior sensibiconstituem
o
hiato
inico
sejam
os tampes
lidade a arritmias cardacas e diminuio da
20
aninicos
do
espao
extracelular.
responsivida- de cardiovascular s catecolaminas.
Observe a frmula do hiato inico. Se a
A associao destas manifestaes gera um
ambiente propcio para o desenvol- vimento de concentrao de cloro se mantm constante na
acidose metablica, mesmo havendo queda no
insuficincia
cardaca congestiva.
ACHADOS LABORATORIAIS
bicarbonato (usado no tamponamento do
H
tambm
manifestaes
neurolgicas,
com
A acidose metablica
ticamente causa
progressivado
diminuio
do nvel
debicarbonato
conscincia e
e hidrognio dissociado), a manuteno da
caracteris
uma
diminuio
pH, diminuio
do
eletroneutra- lidade se faz custa do aumento de
at
coma.
Obserdiminuio
da PCO2. A compensao respiratria
va-se tambm maior degradao protica e algum nion que no o cloreto.20 Os fosfatos e as
se inicia na primeira hora e se completa em at protenas no sofrem variaes rpidas, de forma
reduo da densidade ssea, principalmente nas
24 horas. Esta compensao
cau- sa a queda de
que existe pequena possibilidade de que sejam os
acidoses crnicas.26
1,2 mmHg na PCO2 para cada reduo de 1
responsveis pelo aumento. Ento, a eletroneumEq/litro na concentrao
[HCO3- ] = de
1,2bicarbonato.
X
tralidade deve estar sendo mantida pelo aumento
[CO
] 2 diferenas de 2
(podem ser
aceitas
de algum nion que em condies normais no
est presente no plas- ma. Exemplos disso so: a)
mEq/litro)27 Por exemplo, para um bicarbonato
lactato, que se acumula na aci- dose lctica; b)
de 18 (reduo de 6
beta-hidroxibutirato na cetoacidose; c) au- mento
em relao ao normal), a hiperventilao dever dos nions sulfato, fosfato e cidos orgnicos,
20,2
na
mica, ou com anion gap (hiato inico)
7
trazer a PCO2 para cerca de 32,8 (PCO2 normal de insuficincia renal crnica; d) cido frmico
na
aumentado.
Ao contrrio, nas acidoses causadas por perda
40 - 7,2). Se a
intoxicao
pelo
metanol;
oxalato
e
glicolato
de bicar- bonato, como as diarrias, no na
h
PCO2 estiver maior ou menor que este valor, o intoxicao por etile- noglicol, e lactato e cetonas
reteno de nions an- malos, e o hiato inico
27
paciente tem um distrbio misto: alm da acidose na
intoxicaono
pelo
acetilsaliclico.
praticamente
secido
altera,
j que
medida Esse
que
metablica, acidose ou alcalose respiratria, tipo
de
acidose
metablica,
em
que
o
cloro
diminui o bicarbonato, pela perda intestinal,
respectivamente.25,27
permanece
normal, dechamada
de manter
acidose
aumenta
a reabsoro
cloro, para
a
Pode haver hipercalemia, causada pelo desvio eletroneunormoclortralidade. Este tipo de acidose, em que
inico
seqente

necessidade
deTalvez
h perda
de bicarbonato,
com
aumento
tiva o conpotssio,
principal ction
do intracelular.
clormica,
ou com
anion
gap
normal do cloro,
tamponamento
do
excesso
de
hidrognio
dentro
(v. Fig. 11.10).20

chamada
de
acidose
hiperdas clulas.26 Um on hidrognio entra na clula,
mas ao mesmo tempo, para manter a eletroneutralidade, deve sair da clula um outro on de
carga posi-

captulo 11

Fig. 11.9 Relao entre o pH urinrio e a excreo


3 de
NH
. Ob-que, quando o pH urinrio diminui, a produo
servem
de NH
3

aumenta. (Obtido de Pitts, R.F.50)

Alguns autores tm ressaltado o fato de que


outros ni- ons e ctions, medidos rotineiramente
ou no, podem al- terar o clculo do hiato inico,
e que, na verdade, o termo anion gap no
correto. Na verdade, o hiato inico seria a
diferena entre os nions e os ctions no
mensurveis (ni- ons no mensurveis - ctions
no mensurveis). Assim, fica mais simples
compreender o AG aumentado em conse-

17
5

qncia de hipocalcemia, hipomagnesemia ou


hiperalbu- minemia na contrao de volume, e o
AG diminudo em presena de hipercalemia ou
hipoalbuminemia.27 Porm, rotineiramente, a
interpretao tradicional do anion gap
suficiente. No Quadro 11.2 so observadas as
concentra- es normais dos ctions e nions no
determinados.
As
acidoses
metablicas
podem
ser
classificadas de acor- do com o anion gap (v.
Quadro 11.3). Esta classificao pode auxiliar
principalmente quando h dificuldade em definir
a causa da acidose metablica, por exemplo, num
pacien- te comatoso, cuja histria clnica se
desconhece; o clculo do anion gap permite
situar entre as causas mais prov- veis,
possibilitando uma abordagem apropriada para
cada caso.
Alm do desvio de potssio originado pela
necessida- de de manter a eletroneutralidade, os
nveis de potssio no sangue podem fornecer
pistas quanto etiologia da acidose metablica.
No Quadro 11.4 observa-se a correlao entre os
nveis de potssio e causas de acidose
metablica.
Em algumas situaes pode haver sobreposio
de cau- sas de anion gap normal ou aumentado.
Por exemplo, de modo geral, a clera causa
acidose com anion gap normal, como as outras
diarrias. Porm, quando esta doena cursa com
hipoperfuso (acidose lctica) e contrao de
volume (hiperalbuminemia), o anion gap pode
estar aumentado.27
Alm destas alteraes laboratoriais, a acidose
metablica
ocasiona
leucocitose,
hiperfosfatemia, hiperglicemia e hiperuricemia. A
leucocitose, muitas vezes superior a
25.000 leuccitos, conseqente a uma
diminuio da marginao leucocitria, devendo
ser excludos processos infecciosos subjacentes.24
A acidose lctica hipxica pode provocar
degradao muscular e hiperfosfatemia. A
acidose inibe a ao perif- rica da insulina,
gerando hiperglicemia. A competio de nions
orgnicos e uratos pela secreo leva a um
aumen- to dos nveis de cido rico no sangue.24,26

Fig. 11.10 Classificao da acidose metablica de acordo com o anion gap. (Adaptado de Adrogu, H.J.; Madias,
Atlas
of Schrier,
Kidney Diseases
on line
N.E. In:
R.
www.HDCN.com)

17
6

Metabolismo cido-Bsico

Quadro 11.2 Concentraes normais dos


ctions e nions no mensurados
rotineiramente

Quadro 11.4 Correlao entre os nveis de


potssio, anion gap e causas de acidose
metablica

Ctions no
determinad
os

Anion gap normal


Potssio
srico
reduzido
Diarria

K+
Ca++
Mg++

mEq/L
4,5

nions no
determinad
os
Protena

PO4

--

1,5

SO4--

cidos
orgnicos
Total

11

mEq/L
15
2
1
5
23

TRATAMENTO
O tratamento dirigido doena bsica e, em
algumas situaes, prpria acidose metablica,
como veremos a seguir.

Inibio da
anidrase
carbnica
Acidose
tubular renal

Potssio
srico
elevado
Administrao
de NH4Cl

Tratamento da Doena de Base


A acidose metablica manifestao de uma
doena primria, e o tratamento deve ser dirigido
correo des- ta doena.
Na cetoacidose diabtica, o ponto fundamental
no tra- tamento a administrao de insulina e
a correo dos distrbios da gua, sdio e
potssio. No se deve adminis- trar lcali de
rotina, pois o metabolismo dos cetocidos

Quadro 11.3 Causas de acidose


metablica de acordo com o hiato
inico

Hiato inico normal


(hiperclormica)
Perdas de bicarbonato
a) Gastrointestinal
Diarria
Fstulas pancreticas,
biliares
b) Renal
Inibidores da anidrase
carbnica
Acidose tubular
renal
HiatoOutras
inico aumentado
Acidose
dilucional
Produo
cida aumentada
(normoclormica)
Nutrio diabtica ou
Cetoacidose
alcolicaparenteral
Acidose lctica
Erros inatos do
metabolismo Ingesto de
substncias txicas
Intoxicao por salicilato
Ingesto de metanol
Ingesto de
etilenoglicol
Falha na
Adaptado
de Shapiro,
J.I.18excreo cida
Insuficincia renal
aguda ou crnica

Pielonefrite crnica
Uropatia obstrutiva

Anion gap aumentado


Potssio srico
normal ou elevado
Cetoacido
se
diabtica
Cetoacido
se
alcolica
Acidose lctica
Intoxicao
por
salicilato
Metanol
Ingesto
de
paralded
o
Etilenoglicol
Insuficincia renal

retidos resulta em rpida regenerao do


bicarbonato, com resoluo parcial ou completa
da acidemia. O lcali pode at mesmo retardar a
recuperao, por aumentar a cetog- nese
heptica. Em pacientes com cetoacidose diabtica
e pH inferior a 7,10, pequenas doses de
bicarbonato podem ser administradas com o
objetivo de minimizar a depresso miocrdica e
hipoperfuso tecidual.29
A cetoacidose alcolica corrigida com a
apropriada reposio de nutrientes e interrupo
da ingesto de eta- nol. A infuso de glicose
estimula a secreo de insulina mas inibe a
secreo de glucagon, promovendo a regenerao dos estoques de bicarbonato a partir do
metabolis- mo dos cetocidos retidos.29
Nos casos de acidose lctica causada por
oxigenao tecidual inadequada, o ponto
essencial no tratamento a correo da mesma,
com repleo do volume circulante efetivo,
suporte ventilatrio, agentes inotrpicos e tratamento da septicemia. Na acidose lctica
resultante de in- toxicao por metanol ou
etilenoglicol,
est indicada
a di- lise para
Tratamento
da Acidose
Metablica
remoo
das
toxinas,
alm
da
administrao
de
Para pacientes com acidemia leve
ou moderada
grandes
quantidades
de
lcali.
Etanol

o
(pH > 7,20), ou quando o processo subjacente
29
antagonista
do
metanol.
possa ser rapidamente controlado, muitas vezes a
administrao de lcali no ne- cessria. Porm,
em pacientes com acidose grave (pH menor que
7,20; bicarbonato
inferior a significativas,
8), j existem
crdica
e disfunes enzimticas
ea
depresso mioadminis-

17
7

captulo 11

trao de bicarbonato de sdio pode ser benfica.


A acidose deve ser tratada se estiver causando
disfunes orgnicas graves.18 Para calcular a
quantidade necessria de bicarbona- to a ser
administrada, utilizamos a frmula a seguir:
Bic necessrio = (Bicdesejado - Bicatual) X espao 18
do Bic Onde:
Bicnecessrio = quantidade de bicarbonato de sdio a
admi- nistrar (em mEq)
Bicdesejado = nvel desejado de
bicarbonato Bicatual = bicarbonato
dosado no sangue Espao do Bic =
50% do peso corporal
O espao de bicarbonato uma estimativa da
capacida- de total de tamponamento do
organismo, que inclui o bi- carbonato do
extracelular, protenas intracelulares e carbo- nato
do osso. Com bicarbonato normal ou pouco
reduzi- do, o excesso de hidrognio tamponado
proporcional- mente na gua corporal total, e o
espao aparente de bi- carbonato de 50% do
peso magro do indivduo.18,30 Este espao aumenta
na acidose metablica grave, pois as c- lulas e o
osso passam a contribuir cada vez mais para o
tamponamento, podendo chegar a 70% do peso
corporal quando a concentrao de bicarbonato
cai abaixo de 10 mEq/litro; com bicarbonato
menor que 5 mEq/litro, o es- pao pode ser de
100%.29-31
Por exemplo, um paciente de 70 kg tem um
bicarbona- to de 9 mEq/litro, que se deseja elevar
para 15 mEq/litro. O espao de bicarbonato de
70% e 50% para estas concentraes, respectivamente. Considere ento
como espa- o de bicarbonato a mdia entre 70%
e 50%, ou seja, 60%.
Bicnecessrio = (Bicdesejado - Bicatual) X espao do Bic
Bicnecessrio = (15 - 9) X (0,7 X 70 kg) = 6 X 49 =
294 mEq

Ento, de acordo com este clculo, cerca de


290 mEq de lcali (geralmente bicarbonato de
sdio intravenoso) po- dem ser administrados
nas primeiras 4-6 horas. Alguns autores sugerem
que sempre se utilize o valor de 50% para o
espao de bicarbonato, independente do valor do
bicar- bonato plasmtico.29 Deve ser assinalado
que esta estima- tiva no exata, e so
necessrias avaliaes do pH extra- celular pelo
menos 30 minutos aps o trmino da infuso.
Com o pH em nvel mais seguro, no mais
necessria reposio intravenosa, pois os rins
sero capazes de rege- nerar o bicarbonato
necessrio.30
O ser
tratamento
da acidose
metablica

pode
evitada ou tratada
com o uso
de
controverso,
diurticos de em
ala,
funo dos potenciais efeitos deletrios do
bicarbonato administrado.18 A infuso de grandes
quantidades de bi- carbonato de sdio a 8,4% (1
mEq/ml) pode ocasionar hi- pernatremia,
hiperosmolalidade,
diminuio
da
frao
ionizada do clcio, hipocalemia e aumento da
produo de cidos orgnicos.26 Outra complicao
que ocorre principal- mente em pacientes

e, se necessrio, dilise. Outro aspecto


desfavorvel a possibilidade de alcalose muito
abrupta, quando a corre- o da acidose for muito
agressiva.29
COO
(HCO3- + H+ H
CO
H2Opelo
+ CO
),
de
prtons
bicarbonato
2 tamponamento
2
3
2
libera
PCO
nos
lquidos
corporais.
Este
efeito
pode
ser
elevando
a
2
prejudicial
em pacientes com reserva ventilatria
limitada, falncia circulatria ou que esto sendo submetidos a
ressusci- tao cardiopulmonar. Nestas
circunstncias,
celular, se a PCO
exceder a frao de -HCO . No
2paradoxal3
sistemapode
mente
ocorrer
pioraconseqncias
da acidose intracelular
nervoso
central
isto traz
graves, 2
e extrapois
o CO quantidade atravessa rapidamente a
em
maior
barreira liqurica,
elevando a PCO
do lquor e piorando a
2
acidose
do
sistema nervoso central.29,32
De acordo com os consensos mais recentes da
Sociedade Americana de Cardiologia sobre parada
cardiorrespiratria, o uso de bicarbonato de sdio
na parada cardiorrespirat- ria considerado
Classe 3 (tratamento inadequado, sem evidncia
cientfica de validade, e que pode ser prejudicial). Porm, em situaes especiais, e sob
monitorizao ade- quada, o bicarbonato de sdio
pode vir a ser utilizado: a) Quando houver acidose
e hipercalemia comprovada (Clas- se 1
considerado tratamento til e efetivo); b) No
trata- mento de acidose metablica responsiva a
bicarbonato (Clas- se 2a existncia de
evidncias favorveis ao seu uso); e c) Para
controle de acidose ps-circulao espontnea em
pa- rada cardiorrespiratria de longa durao e
como coadju- vante na parada cardiorrespiratria
desencadeada por an- tidepressivos tricclicos
1
(Classepode
2b ser
tratamento
dado em
sdio
administradono
por valivia
oral.
No
8
estudos
clnicos,
podendo
ser til em
doBrasil
est
disponvel
o bicarbonato
dealguns
sdio em
entes
e provavelmente
sem
reaes adversas).
p,
contendo
12 mEq de
bicarbonato
e 12 mEq33de
Nas acidoses
metablicas crnicas, o
bicarbonato
por grama.
bicarbonato de

Pontos-chave:

A acidose metablica classificada de


acordo com o hiato inico, que indica
qual a causa mais provvel: hiato
inico3 = Na+ (HCO
+ Cl-aumentado:
)
Hiato -inico
acrscimo de
cido Hiato inico normal: perda de
bicarbonato
O mecanismo esperado de
compensao a eliminao de CO2,
atravs de hiperventilao
A administrao de bicarbonato
tem indicaes precisas, e a
quantidade calculada pela
frmula:
Bicnecessrio = (Bicdesejado espao do Bic

Bicatual) X

17
8

Metabolismo cido-Bsico

Como
alternativa

administrao
de
bicarbonato, que tem como inconveniente a
produo de CO2, poderia ser utilizada uma
mistura de bicarbonato de sdio com car- bonato
de sdio (Carbicarb ainda no disponvel para
uso clnico), que gera mais bicarbonato do que
CO2; alm disso, o carbonato de sdio reage com
o cido carbnico, consumindo o CO2. Esta
soluo
no
evita
hipervolemia
e
hipertonicidade.29

aumentada. Isto ocorre em situaes em que


existe aporte adequado de sdio e gua aos
stios tubulares distais e aumento dos nveis de
aldosterona. Alm de estimular a bomba HATPase, a aldosterona estimula a reabsoro de
sdio, tornando a luz tubular mais eletronegativa
e mini- mizando a retrodifuso dos ons
hidrognio para fora da luz tubular. A secreo
distal de potssio tambm est aumentada,
resultando em hipocalemia.35
Alcalose Metablica
O excesso primrio de mineralocorticides
cursa
com
alcalose
metablica
e
a situao clnica em que h pH elevado
freqentemente
com
hipertenso
arterial.
(alcalino), baixa concentrao hidrogeninica,
aumento na concentra- o de bicarbonato e PCO2 Porm, os pacientes com hiperaldosteronismo secundrio (p.ex., na cirrose ou insuficincia
elevada.
cardaca) de
A alcalose um distrbio cido-bsico
modo
geral
no
apresentam
alcalose
relativamente comum, e sua importncia pode ser
metablica ou hipo- calemia, pois o efeito
melhor avaliada quanestimulatrio da aldosterona con- trabalanado
do se correlacionam mortalidade e grau de
pelo menor aporte distal de sdio e menor
alcalose. Em um grupo de 177 pacientes
volume urinrio. Estes fatores reduzem a
cirrgicos intensamente alcalticos, verificou-se
quantidade de hidrognio e potssio na urina
CAUSAS
METABLICA
que, numDE
pHALCALOSE
de 7,54 a 7,56,
a mortalidade foi de
final. Se um nion no reabsorvvel (p.ex.,
34
40%,
numavaliar
pH de 7,65
7,7, ela atingiu
Ao e se
um apaciente
com 80%.
alcalose
penicilina) for administrado na vign- cia de
metablica, necessrio esclarecer dois pontos
depleo de volume, a excreo deste nion
fundamentais: o motivo que levou ao aumento do
obriga a perda de H+ ou K+ para manter 35a
bicarbonato (fase de gerao da alcalose
eletroneutralidade, levando ento a hipocalemia
metablica) e os fatores que evitaram a excreo
e alcalose metablica.35
de bicarbonato pelos rins, permitindo a
O uso de diurticos de ala ou tiazdicos produz
persistncia da alcalose (fase de manuteno)2,35
aumen(v. Quadros DA
11.4
e 11.5).
GERAO
ALCALOSE
METABLICA
to do
aporte
de sdio
e gua,
mente
a PCO
(p.ex.,distal
em ventilao
mecnica),
2
possibilitando
a
induo
de
excreo
desenvolve-se
alcalose
metablica,
por
no
ter
havido
Perda de Hidrognio
aumentada
de
hidrognio.
Uma
diurese
volumosa
tempo
para
O on H+ pode ser perdido do lquido
pode produzir algum grau de depleo, contriextracelular atra- vs do trato gastrintestinal, dos os rins eliminarem o excesso de bicarbonato.
buindo para o desenvolvimento de alcalose
rins ou por um desvio para o interior das clulas. Nesta situa- o, podem desenvolver-se graves
metablica.
Se a perda for maior que o ganho de cido anormalidades neuro- lgicas, pois o pH no
A acidose respiratria crnica leva a um
proveniente da dieta e catabolismo, ocorrer crebro aumenta rapidamente com a diminuio
aumento
secreo
de hidrognio,
ao mesmo
da
PCO2. na
Estas
complicaes
justificam
a neum aumento da concentrao plasmtica de
tempo em deque
o bicarbonato
do
plasma
cessidade
reduo
gradual
da
PCO
em
2
bicarbonato. O Quadro 11.4 mostra as diversas
aumenta,
para
normalizar
o
pH
(meca35
situaes clnicas em que esta perda de H+ pode pacientes com acidose respiratria crnica.
nismo
deDO
compensao).
Mas
quando
DESVIO
HIDROGNIO
PARA
O se reduz
ocorrer.
abruptaINTRACELUPERDA GASTROINTESTINAL DE H+. Em
LAR. O desvio do on hidrognio para o espao
indivduos normais, a secreo de cido pelo estmago intracelu- lar pode ocorrer na hipocalemia (v. Cap.
12). Com o objeno leva a
alcalose metablica, pois esta perda de tivo de repor o potssio do espao extracelular, a
hipoca-delemia
induz aoa Lquido
sada Extracelular
do potssio do
Bicarbonato
hidrognio equili- bra-se com uma perda de Adio
intracelular;
para
manter
a
eletroneutralidade,
o
A administrao de bicarbonato ou seus
bicarbonato nas secrees pan- creticas. Porm,
hidrognio entra
naslactato,
clulas,
diminuindo
os
tais como
citrato
ou acetato,
quando
o suco
gstrico
eliminado atravs
de precursores,
do
sistema
cido
carbnico-bicarbonato
gera
3
nveisritmo
plasmticos
e aumentando
pH. de cido
maior que
a produoodiria
vmitos
drenagem
gstrica
por sondas,
HCO
,que
deoupara
forma
cada mEq
de hidrognio
perdidoh
num
2
tendncia
alcalose metablica
por dois elevar os nveis plasmticos de bicarbonato. Se
gerado
1 mEqpara
de bicarbonato.
motivos: perda pura do hidrognio
e
ausncia
de a funo renal for normal, uma carga de
CO2 + H2O H2CO3 H+ +
3
bicarbonato quase toda excretada, causando
estmulo para
a secre- o de bicarbonato.
HCO
pequena variao no pH (v. Quadro 11.5). Porm,
PERDA
DE H+. possvel
Quando
seRENAL
perde hidrognio,
a reaohaver perda
se a capacidade de excreo renal for
derenal
hidrognio quando a secreo distal deste on estiverse
ultrapassada, a alcalose metablica
estabelece.

captulo 11

Quadro 11.5 Etiologia e classificao da


alcalose metablica
Responsiva ao cloreto (cloro urinrio
menor que 10 mEq/L)
a) Distrbios gastrointestinais
Vmitos
Drenagem gstrica
Adenoma viloso do clon
Cloridorria congnita
b) Uso de diurticos
c) Correo de hipercapnia crnica
d) Fibrose cstica
Resistente ao cloreto (cloro urinrio
maior que 20 mEq/L)
e) Excesso de mineralocorticide
Hiperaldosteronismo
Sndrome de Cushing
Sndrome de Bartter
Alcauz
f) Hipocalemia
Adaptado de Shapiro,
J.I.18

Outro fato a ser considerado que o lactato (na


acidose lctica) e o beta-hidroxibutirato (na
cetoacidose diabtica) regeneram bicarbonato
quando
so
metabolizados.
Nestas
duas
circunstncias, a administrao de bicarbonato
ex- geno representaria um excesso de lcali,
resultando em alcalose metablica.
O citrato utilizado em anticoagulao para
hemodili- se em pacientes com risco de
sangramento, ou na anticoa- gulao de
hemoderivados, pode tambm ser convertido a
bicarbonato. A administrao de mais de oito
unidades de sangue estocado ou plasma fresco
congelado
produzContendo Grandes
Perda de Lquido
35
este
efeito.
Quantidades de Cloro
Quando se perde sdio, cloro e pouco
bicarbonato, como ocorre na administrao de
diurtico de ala, h contrao do extracelular
com aumento relativo na concentrao do
bicarbonato.
Em certas situaes, porm, h perda de
fluidos muito ricos em cloro. So exemplos disso a perda
de secrees gstricas em pacientes com
acloridria, a diarria no ade- noma viloso do clon
e cloridorria congnita (esta ltima um defeito
raro na reabsoro intestinal de cloro e secre- o
de bicarbonato, com diarria crnica). Note que
gran- de parte dos adenomas vilosos do clon,
que constituem 5% dos plipos intestinais e que
tm potencial de malig- nidade, produzem
3
acidose
metablica hiperclormica, pela perda
cloro.
6
de grandes volumes de fluido contendo potssio e bicarbonato. Cerca de 10-20% destes
tumores tm um padro secretor diverso, com
secreo preferencial de

17
9

A sndrome de Bartter uma desordem rara,


diagnosti- cada principalmente em crianas, e que
causa hipocalemia e alcalose metablica
resistente ao cloreto (v. prximas sees). Os
pacientes apresentam cloro urinrio elevado,
alcalose metablica, hiperplasia do aparelho
justaglome- rular (inespecfica), gradiente
transtubular de potssio ina- propriadamente
alto e hiperaldosteronismo hiper- reninmico,
sem hipertenso arterial. causada por uma
alterao na funo do co-transportador
potssio/cloreto.37 A sndrome de Gitelman tem
caractersticas semelhan- tes sndrome de
Bartter, porm com hipomagnesemia e
hipocalciria. DA
causada
por alterao
na funo
MANUTENO
ALCALOSE
METABLICA
do
cotransportador
sdio/cloreto
noos
tbulo
Como j foi mencionado, normalmente
rins
37
contornado
distal.
so ca- pazes de excretar os excessos de
bicarbonato. Portanto, para que uma alcalose
metablica persista, necessria a presena de
dois grupos de anormalidades: 1) Perda continuada de hidrognio, desvio transcelular de
hidrognio, administrao de bicarbonato ou
alcalose de contrao; e
2) Aumento na reabsoro renal de
bicarbonato ou dimi- nuio na secreo distal de
bicarbonato.35
Em presena de funo renal normal, o
aumento ou manuteno da reabsoro de
bicarbonato pelos rins se deve a pelo menos um
dos seguintes fatores: a) Depleo do volume
circulante efetivo; b) Depleo de cloro; c) Hipocalemia, e d) Hipoventilao e hipercapnia.35
Estes
fatores
acima
mencionados
so
responsveis pela manuteno da alcalose
metablica, pois impedem a atu- ao dos
mecanismos renais fisiolgicos de eliminao de
maiores
quantidades de bicarbonato que
Volume Extracelular
levariam
normalizao
do bicarbonato
no
A depleo
de volume
aumenta
a reabsoro
plasma.
O
esclarecimento
de
qual
o
fator
de sdio e o resgate de bicarbonato no tbulo
envolvido
auxilia
na distal,
classificao
dasocorre
alcaloses
proximal. No
tbulo
tambm
um
metablicas
e
no
planejamento
teraputico
aumento na reabsoro de s- dio (mediada por
posterior.
mineralocorticide) em troca da secre- o de H+
ou K+ . Com um aumento da secreo de H+ ,
ocorre regenerao de bicarbonato.
Um aumento na reabsoro distal de sdio
tambm pode ocorrer na ausncia de depleo de
volume extrace- lular, devido a um excesso de
mineralocorticide, como no hiperaldosteronismo
primrio. A elevada reabsoro dis- tal de sdio
pode gerar e manter uma concentrao eleva- da
de
bicarbonato
se
os
hormnios
mineralocorticides
estimularem
a
secreo
de
Deficincia de Cloro
H+ Para
.18 que seja mantida a eletroneutralidade,
quando a plasmtica de bicarbonato se
concentrao
eleva, a con-

18
0

Metabolismo cido-Bsico

centrao de cloro deve reduzir-se. Porm, com a


perda de sdio, e conseqente contrao do
volume extracelular, o estmulo para restaurar o
volume extracelular supera o estmulo para
aumentar a excreo de bicarbonato. O pa- pel do
cloro crucial nesta situao, pois o nico
outro nion, alm do bicarbonato, que pode
acompanhar a rea- bsoro de sdio. Portanto,
para se elevar ou manter a reab- soro de sdio
enquanto simultaneamente se eleva a ex- creo
de bicarbonato, um nion reabsorvvel (cloro) precisa estar presente para acompanhar a
reabsoro de s- dio. Se h deficincia de cloro,
os
rins reabsorvem
Depleo
de Potssio outro nion, o bicarbonato,
18
perpetuando
a alcalose
metablica.
um fator
importante
na origem e
manuteno da al- calose metablica. Com a
sada de potssio das clulas, aumenta a
concentrao de H+ intracelular, inclusive nas
clulas tubulares renais. Havendo mais H+ para
secreo, maior ser o resgate de bicarbonato.
Alm disso, em pre- sena de hipocalemia, as
bombas H-K-ATPase (que pro- movem reabsoro
de
potssio
e secreo
de hidrognio)
e forma
a sntese
nao
de maiores
quantidades
de H+ , na
4 de
+ 18,35
de NH
NH
. 3 so estimuladas, resultando em elimi-

Hipoventilao e Hipercapnia
Da mesma forma que a depleo de potssio, a
hipercap- nia aumenta a concentrao intracelular
de H+ disponvel para secreo e, portanto, para
resgate de bicarbonato.

MECANISMOS DE DEFESA DO pH NA
ALCALOSE METABLICA
Com a elevao do bicarbonato plasmtico por
um dos trs mecanismos bsicos j mencionados,
os mecanismos de defesa do organismo entram
em ao, na tentativa de normalizar o pH.

Sistema Tampo
A fase de tamponamento controlada pelo
imediato
tamponamento
qumico.
Aproximadamente
1/3
do
excesso
de
bicarbonato tamponado pelo H+ intracelular,
que sai das clulas para o lquido extracelular.
Exemplo disto a sada de lactato das clulas
musculares, para tamponar o espao extracelular.

Compensao Respiratria
A segunda fase do mecanismo de defesa do pH
con- trolada pelo sistema respiratrio. Para que
o pH retorne ao normal, em face de uma
elevao na concentrao de bi- carbonato, a
PCO2 deve ser elevada. Isto ocorre atravs da
hipoventilao alveolar, com reteno de CO2 e
elevao da PCO2. O grau de compensao
limitado pelas neces- sidades de O2, j que a pO2
PCO2 geralmente aceito como 55 mmHg, mas h
ser reduzida com a hipoventi- lao. O limite
volume
que
o cloro compensatria da
superiorede
elevao

de elevao at 60-75 mmHg em indivduos


normais. De- vido a estes fatores, a compensao
respiratria na alcalo- se metablica menos
intensa que na acidose metablica.

Correo Renal
O rim responsvel pela terceira fase do
mecanismo de defesa do pH. O rim tem a
capacidade de eliminar o ex- cesso de
bicarbonato, a no ser que outros fatores comprometam esta capacidade renal (v. a seguir). Esta
eliminao de base bem mais rpida que a
capacidade renal de ex- cretar H+ .

MANIFESTAES CLNICAS
Na maioria das vezes, os sinais e sintomas da
enfermi- dade bsica dominam o quadro clnico e
dificilmente po- dero ser separados. No h
sintomas ou sinais patogno- mnicos. A avaliao
do espao extracelular fornece dados muito
importantes. Num paciente depletado, com deficincia de potssio, a causa provvel da alcalose
metablica a perda renal (diurticos) ou
gastrintestinal (vmitos). Alm destes sintomas,
h os referentes hipocalemia, como fraqueza ou
paralisia muscular, distenso abdominal, leo e
arritmias cardacas, poliria e aumento da
produo de amnia (que aumenta o risco de
encefalopatia em hepa- topatas).38
Um
extracelular expandido, com hipertenso arterial
e hipocalemia, leva suspeita de hiperaldosteronismo.37
2
risco
de uma
intoxicao
digitlica,
e O a elevado
hipocapnia
potente
fora
intervalo QT cereprolongado e ondas U so
vasoconstritora
complicaes
conhecidas
da reduzido
alcalose.pode
A
bral.
Um fluxo sanguneo
cerebral
resistncia
vascular
cerebral
sensvel
PCO
justificar muitos
sinais
e sintomas
neurolgicos
observados, como cefalia, convulses, letargia,
delirium
e estupor.38
DADOS LABORATORIAIS
O padro diagnstico no sangue arterial
elevao do pH, da concentrao de bicarbonato
e PCO2. O padro ele- troltico de hipocloremia e
hipocalemia. A hipocalemia basicamente
conseqente perda urinria de potssio que se
deve a uma elevada secreo distal.
teno
de CO
atravs dede
hipoventilao,
Como
o2 mecanismo
compensaoem
da
alguns
casos
observa-se
alcalose
hipxia,
a re- dependendo da funo
pulmonar prvia do paciente.
A concentrao urinria de cloro muito til na
avalia- o inicial da alcalose metablica.
Concentrao de cloro numa amostra de urina
inferior a 10 mEq/litro indica que o rim est
reabsorvendo sdio avidamente, compatvel
com situaes associadas depleo de volume e
que res- pondem infuso de cloreto de sdio
(sensveis demonstra
ao clo- retoque
de sdio)
a seguir).
relatos
no h(v.
depleo
de
Concentrao urinria de cloro superior a 20
mEq/litro

captulo 11

no um elemento crucial na manuteno da


alcalose; este perfil geralmente corresponde s
alcaloses resistentes ao cloreto de sdio. O sdio
urinrio no til nestas circuns- tncias porque
pode estar elevado durante perodos de
bicarbonatria.
Como a alcalemia estimula a gliclise
anaerbica e aumenta a produo de cido lctico e
cetocidos, pode ha- ver moderada elevao no
anion gap.
A alcalemia aguda reduz a liberao de
oxignio para
os tecidos, por aumentar a afinidade entre
oxignio
e he- moglobina. A alcalemia crnica
TRATAMENTO
anula
este
efeito,fica
aumentando
a concentrao
Pelo exposto,
evidente
a necessidade
de
38
de
cido
2,3
difosfoglicrico
nas
hemcias.
serem cor- rigidos os mecanismos que
impedem
os rins de excretarem quantidades maiores de
bicarbonato. Abordaremos o tra- tamento da
alcalose metablica de acordo com sua classificao.

Alcalose Metablica Responsiva ao Cloreto


Apesar de a correo do dficit de cloreto ser
essencial, a seleo do ction que o acompanha
em soluo (sdio, potssio ou prton) depende
do estado do espao extrace- lular, da presena e
do grau de depleo de potssio asso- ciada, e do
grau e reversibilidade de qualquer diminuio da
taxa de filtrao glomerular. Quando a funo
renal normal, ao se repor cloreto o excesso de
bicarbonato ser eliminado pelos rins.36
Se existe depleo de cloreto e do extracelular
concomitantemente (que a situao mais comum), a
administra- o de soluo salina isotnica (NaCl
0,9%) adequada e corrige os dois dficits. Em
presena de sinais de depleo do extracelular, a
quantidade a ser administrada est em torno de
3-5 litros de soluo salina isotnica. Porm, se
no h sinais de depleo do extracelular, o
dficit de cloro pode ser calculado pela frmula:
0,2 X peso (kg) X aumen- to desejado no cloreto
plasmtico (mEq/litro).
As perdas continuadas de cloro e potssio
devem ser
calculadas e acrescentadas reposio. Como
se instala diurese alcalina com a correo do
cloreto, recomenda-se acrescentar 10-20 mEq de
potssio por litro de soluo administrada, para
evitar que se some uma hipocalemia.36 Na
presena de sobrecarga de volume, est contrain- dicada a reposio de grandes quantidades
de volume contendo sdio; ento repor cloreto
sob forma de cloreto
de potssio,
em doses0,5
deX10-20
calculada
pela frmula:
pesomEq.
(kg) X
O HCldeseja indicado se o NaCl ou KCl no
reduo
puderem ser usados, ou se houver necessidade de
correo imediata, por exemplo, se o pH for maior
que 7,55, ou na presena de encefalopatia
heptica, arritmia cardaca, intoxicao digi- tlica
ou alterao do estado mental. A quantidade
neces- sria de HCl, administrado como soluo
0,1 ou 0,2 M,

18
1

da no bicarbonato plasmtico (mEq/L). O objetivo


do tra- tamento com HCl reverter uma alcalose
grave, e inicial- mente deve-se calcular uma
correo parcial do bicarbo- nato, e no total.
Pode-se preparar uma soluo isotnica de HCl
adicionando-se 150 ml de cido clordrico 1 N em
1 litro de gua destilada. A infuso de 1 a 2
litros desta soluo, em 24 horas, corrige a
alcalose na maioria dos casos.36 (Obs: soluo
0,1-0,2 N a soluo contendo 100- 200 mEq de
hidrognio por litro.)38
O HCl deve ser administrado em ambiente de
terapia
intensiva, por cateter em veia cava ou outra
veia central de grande calibre, sendo a posio do
cateter necessariamen- te confirmada por RX, j
que a administrao de HCl fora do vaso
provocaria repercusses dramticas.36 A velocidade de infuso pode chegar a 25 ml/hora.
Recentemente Knutsen mostrou a possibilidade
de se administrar, atra- vs de uma veia
perifrica, cido clordrico 0,15 N em uma soluo
de aminocidos e emulso lipdica.39
Alternativas ao HCl so: o cloreto de amnio
(NH4Cl) e
a arginina mono-hidrocloreto. O cloreto de
amnio (374 mEq de hidrognio por litro) pode
ser administrado por veia perifrica, em
quantidade no superior a 300 mEq nas 24 horas;
contra-indicado na insuficincia renal ou heptica.36 A arginina mono-hidrocloreto (475 mEq de
H+ por litro) pode causar hipercalemia grave em
pacientes com insuficincia renal, principalmente
se houver doena he- ptica concomitante.38
Se a taxa de filtrao glomerular for adequada,
o uso de acetazolamida, que um diurtico
inibidor da anidrase
carbnica, na dose de 250-500 mg via oral ao
dia aumenta significativamente a excreo renal
de bicarbonato e pots- sio. benfico para
pacientes que tenham sobrecarga de volume e
particularmente til para os pacientes em que se
necessita manter eliminao de sdio ou quando
o potssio estiver elevado. Se no houver
hipocalemia, aconselhvel a reposio de
potssio, pela alta probabilidade de se desenvolver hipocalemia na vigncia de diurese
alcalina.18,36
Caso no haja resposta renal aps a repleo
de cloro ou for necessria dilise para o controle
da insuficincia re- nal, a dilise corrigir a
alcalose
metablica.
Porm,
se s estiverem
Alcalose Metablica
Resistente
ao Cloreto
disponveis os lquidos de dilise com altas conQuando a hipocalemia estiver associada com
centraes de bicarbonato ou seus precursores,
uma alca- lose discreta a moderada, a
pode ser realizada dilise peritoneal de
administrao
de 40-60
mEq
de KCl quatro vezes
ao dia
de modo geral
emergncia com soluo salina isotnica, sendo
suficiente. No
a manuteno de potssio, clcio e magnsio
feita pela via intravenosa.36
No caso de a alcalose ser conseqncia de
perdas continuadas de suco gstrico, so teis os
antiemticos. Na al- calose da gastrocistoplastia,
a administrao de um inibi- dor da bomba de
prtons, como o omeprazol, bloquear a secreo

18
2

Metabolismo cido-Bsico

entanto, se estiver presente arritmia cardaca ou


situao de ameaa vida, o KCl pode ser
administrado na propor- o de 40 mEq/hora, em
concentraes no superiores a 60 mEq/litro, sob
monitorizao eletrocardiogrfica. A glicose deve
ser inicialmente omitida da soluo de reposio, pois a secreo de insulina pode diminuir
ainda mais a concentrao de potssio. Uma vez
iniciada a reposio de potssio, a presena de
glicose na soluo auxilia na repleo celular de
potssio.36
Quando a causa for um excesso de
mineralocorticide, o tratamento dirigido
remoo cirrgica da fonte ou bloqueio da
mesma. Os efeitos do mineralocorticide so- bre o
sdio, o potssio e o bicarbonato podem ser
reverti- dos com a espironolactona, diurtico
poupador de pots- sio. Alm disso, podem ser
teis a restrio de sdio e o acrscimo de
potssio na dieta.36
Nas sndromes de Bartter e Gitelman, o
principal obje- tivo do tratamento diminuir a
perda urinria de pots- sio. Na sndrome de
Bartter, os inibidores da enzima con- versora
reduzem a produo de angiotensina II e diminuem a secreo de aldosterona. Como a sntese
de prosta- glandinas est elevada nesta
sndrome, e pode contribuir para as perdas de
Pontos-chave:
sdio,
cloro
e
potssio,
inibidores
da
prostaglandina sintetase podem melhorar a
A alcalose metablica apresenta as
alcalose me- tablica. Na sndrome de Gitelman,
fases de gerao e manuteno. Na
os diurticos poupa- dores de potssio e a
fase de manuteno
de so
suplementao
diettica a eliminao
de
potssio
bicarbonato
36
pelos
rins
est
necessrios.

patias) ou enfermidades pulmonares (asma,


enfisema etc.). O denominador comum uma
hipoventilao alveolar, que pode ser causada
por uma simples obstruo das vias areas
superiores. V. Quadro 11.6.

CONSEQNCIAS CLNICAS
Clinicamente, h uma diferena entre o
to estabelecimenrpido e o gradual da reteno de
2 CO . Os
pacientes se melhor
adaptam
quando
a
elevao gradual.
A reteno de CO2 pode causar
confuso mental, tremor
do tipo flapping e coma. O nico sinal clnico
fidedigno de hipercapnia a demonstrao de
PCO2 elevada no sangue. A PCO2 venosa
CONSEQNCIAS
geralmente 6 mmHgFISIOLGICAS
mais elevada que a arterial.
Observando-se a equao de HendersonHasselbalch, fica claro que, para o organismo
manter o pH sanguneo, a concentrao
plasmtica de bicarbonato deve variar.
Os tampes
celularesagudas
desempenham
o papel2
na resposta
a alteraes
da concentrao
deprincipal
CO . a PCO
Quando
aumenta,
aumenta
tambm
a
2
concentrao
de H2 CO , e, portanto, a concentrao de
H+ . O H+3
Quadro 11.6 Causas de acidose
respiratria (aguda e crnica)

Acidose respiratria aguda


a) Anormalidades neuromusculares
Leso neurolgica (tronco, medula alta)
Sndrome de Guillain-Barr, miastenia
gravis
Drogas
b) Obstruo de vias areas
prejudicada
Corpo estranho
Classificao: responsiva ou
Edema ou espasmo de laringe
Broncoespasmo grave
resistente ao cloreto
c)
Desordens
traco-pulmonares
O tratamento se baseia na
Trax instvel
correo de: Espao extracelular
Pneumotrax
Deficincia de
Pneumonia grave
Inalao de fumaa
potssio Deficincia
Edema pulmonar
de cloro
d) Doena vascular pulmonar
Em casos graves, pode ser
Embolia pulmonar macia
necessria a administrao de
e) Ventilao mecnica controlada
Parmetros inadequados (freqncia,
cido clordrico
Acidose Respiratria
volume corrente)

Espao
morto
aumentado
Acidose
respiratria
crnica
Ocorre quando h uma reteno de CO2
a) Anormalidades neuromusculares
(hipercapnia) no organismo e traduz-se por uma
Paralisia diafragmtica
elevao da PCO2 no sangue. Isto ocorre quando
Sndrome de Pickwick
a produo de CO2 nos tecidos excede a
b) Desordens traco-pulmonares
Doena pulmonar obstrutiva
capacidade de remoo pelos pulmes.
crnica
CAUSAS
Cifoescoliose
Mais comumente so distrbios
pulmonar intersticial
neuromusculares
(le- central, da parede torcica e mio- Doena
ses
do sistema nervoso
Baseado
terminal
43
em Kaehny W.D.

18
3

captulo 11

entra na clula em troca por Na+ e K+ e


tamponado pelas protenas celulares, deixando o
bicarbonato
no
lquido
extracelular. Este
tamponamento
celular

responsvel
por
aproximadamente 50% do aumento agudo na
concentra- o plasmtica de bicarbonato.40
+
Ao mesmo
do CO2 entra
na
mando
H2 CO3 ,tempo,
o qual,parte
dissociando-se,
libera
H eHCO
O
on . H3+ fortamponado pela hemoglobina, e o
hemcia,
bicarbonato entra no lquido extracelular em troca
de cloro. Este meca- nismo responsvel por
aproximadamente 30% do aumen- to agudo na
concentrao plasmtica de bicarbonato. No
homem,
a
magnitude
do
aumento
na
concentrao de bi- carbonato plasmtico
pequena, sendo inferior a 5 mEq
quando a PCO2 aumenta gradualmente de 40 para
80 mm Hg.40,41
Quando a hipercapnia continua, a capacidade
de tam- ponamento se esgota rapidamente. A
necessidade de com- pensao leva a um
aumento na excreo de H+ e na reab- soro e
produo de bicarbonato.
Schwartz e cols. mostraram, em ces
expostos a uma atmosfera de CO2, que o rpido
aumento que ocorria nas primeiras 24 horas no
bicarbonato plasmtico no se acom- panhava de
um
aumento
excreo
derestaurou
H+ . Mas,
ma de
NH4+ , e,na
durante
esta urinria
fase, o rim
entre
trs
e seis dias,
o bicarbonato consumidos
plasmtico
os tampes
celulares
e extracelulares
continuava
aumentando,
at
atingir
um
plat. O
durante a fase aguda, gerando novo bicarbonato
autor,
ento,
trou
que
este
ltimo
42 demons(v. Fig. 11.9). Portanto, na reteno crnica
de
aumento
no
bicarbonato
estava
associado
um
CO2, o limiar da reabsoro de bi- carbonatoaest
aumento na excreo urinria de H+ , sob a forelevado, assim como h uma excreo ele- vada
de cloro. preciso mencionar que, no homem
com reteno crnica de CO2, no h uma
compensao com- pleta.

TRATAMENTO

dirigido causa da hipoventilao alveolar.


Exemplo:
desobstruo
das
vias
areas
superiores, alvio do bronco- espasmo do
asmtico, etc.

Alcalose Respiratria
Ocorre quando h uma reduo de CO2 no
organismo e traduz-se por uma diminuio da
PCO2 no sangue. Esta situao conhecida como
hipocapnia
e

o
resultado
de
uma
hiperventilao alveolar.

etc.), estados infecciosos (septicemias), estados


hipermeta- blicos (febre, delirium tremens),
insuficincia heptica, es- tados conversivos,
etc.43

CONSEQNCIAS CLNICAS
Clinicamente, a hiperventilao pulmonar,
alm das manifestaes clnicas da enfermidade
bsica, pode ser acompanhada de outros
sintomas e sinais, possivelmente relacionados
com o pH do sangue, circulao cerebral e nvel
de clcio inico: parestesias nas extremidades e
re- gio perioral, alterao na conscincia e
espasmos carpopedais.

CONSEQNCIAS FISIOLGICAS
Quando h reduo da PCO
(hipocapnia),
2
ocorrem
reaes
em sentido
inverso ao daquelas que
durante reteno de CO
. Os tampes
mencionamos
2
intracelulares
libe-cloro e bicarbonato na
ram
H+ e trocam
direo oposta.40
Estes processos causam reduo do bicarbonato
plasmtiesta
da
quando
a co.
PCO
reduzida de
40reduo
para 15 mmHg.
2Geralmente,
H
tamordem
de 7-8do
mEq/L
bm
reduo
limiar de
reabsoro renal de
bicarbonato e reteno de cloro
TRATAMENTO
pelo
rim.
dirigido
ao distrbio que originou a
hiperventilao
alveolar.
No entanto, a PCO
pode ser
2
rapidamente
elevada,
fazendo-se
o paciente respirar uma mistura
de gs carbnico a 5%, ou aumentando o espao morto e
diminuin- do o volume-minuto quando em uso de
ventilador.

Distrbios cido-bsicos Mistos

Chamamos distrbio cido-bsico misto


ocorrncia de dois ou mais distrbios cidobsicos simultaneamente no mesmo paciente.
Assim,
as
desordens
combinadas
podem
mascarar umas s outras, resultando em pH
relativamen- te normal. Distrbios cido-bsicos
graves podem passar despercebidos, a menos
que uma abordagem passo a pas- so seja
utilizada
na avaliao
das gasometrias.44
DIAGNSTICO
DOS DISTRBIOS

CIDO-BSICOS

Histria clnica e exame fsico completos devem


ser rea- lizados, verificando antecedentes de
perdas fluidas, uso de medicamentos e estado do
espao
extracelular.
Verifique
os
valores
encontrados na gasometria (arterial ou venosa) e
CAUSAS
compare com os valores normais (Quadro 11.7).
Alguns autores sugerem que, antes de iniciar a
Qualquer condio que estimule a ventilao
pulmonar poder ocasionar uma reduo da avalia- o dos resultados da gasometria, seja
+
verificada a[HvalidaPCO2. Exemplos: dor, ansiedade, salicilatos, Henderson:
] = 24de
X PCO
/[HCO -dos
]. A dados
2interna
3
obtidos, atravs
frmulapara
de cada pH
concentrao
(emda
mEq/litro)
tumores cerebrais ou acidentes vas- culares hidrogeninica
encontra- da no Quadro 11.8. Os valores
ticas, altitudes,
insuficincia
cardaca(cardiopatias
congestiva, anemia
enceflicos,
estados
de hipxia
intermedirios
podem
ser
cian-

18
4

Metabolismo cido-Bsico

Quadro 11.7 Valores normais para a gasometria em sangue arterial e venoso


pH
Sangue arterial

HCO3-

7,35-7,45

Sangue venoso

0,05 unidade menor

PCO2

pO2

22-26 mEq/litro

35-45 mmHg

80-100 mmHg

igual ao arterial

6 mmHg maior

50% menor

Obtido de Kratz,
A.52

Quadro 11.8 pH e concentrao hidrogeninica correspondente


pH

6,80

6,90

7,00

7,10

7,20

7,30

7,40

7,50

7,60

7,70

7,80

[H+]

160

125

100

80

63

50

40

32

26

20

16

calculados por interpolao. Caso no haja


correspondn- cia entre a [H+ ] e o pH, h erro
na medida de uma das variveis, no registro dos
dados, ou ainda, as amostras foram obtidas em
momentos diferentes.45

ROTEIRO PARA INTERPRETAO DOS


DISTRBIOS CIDOBSICOS

1) Primeira etapa: atravs do 2 e


3 ,
pH, PCO
identi
ficar
a desordem mais aparenteHCO
(Quadro 11.9).
a) Se pH menor que = acidemia = acidose
7,35
metablica
ou acidose
respiratria.
Se o
estiver
baixo,
uma acidose
3
HCO 2 estiver
metablica.
Se acidose
a
alta, uma
b) PCO
Se pH respiratria.
maior que = alcalemi = alcalose
7,45
a
metablica ou alcalose
respiratria.
Se o
estiver
alto,

uma
alcalose
3
HCO
metablica.
Se aalcalose
baixa, uma
PCO2 estiver
c) Se o respiratria.
pH estiver normal (7,35-7,45),
3 e/ou
mas
o 2HCO
a
PCO
estiverem alterados, verificar qual deles
est Por
mais
anormal.
exemplo, = 7,40;
60;
=
2
3
pH
PCO 3 estoHCO
= 36. Tanto a
2 como o
PCO
HCO
alterados.

Como o pH est normal neste caso, os


diagnsticos
sveis seriam posuma alcalose metablica
(bicarbonato
ele- respiratria 2 elevada 46
vado)
ou acidose
).
2) (PCO
Aplicar as frmulas para verificar
se a
compensao
est adequada (Quadro
11.10).
Uma vez identificado um distrbio, a aplicao
da frmula
especfica permite identificar se um
segundo
distr- A pergunta deve ser: a
bio
est presente.
compensao
est
adequada
para
o que era previsto? Por exemplo:
para as desordens metablicas, qual deveria ser
a PCO2 aps a compensao. Para as desordens
respiratrias, qual deve- ria ser a concentrao de
bicarbonato aps a compensao?
se previa, ento um segundo distrbio est
presente.46 Uma medida auxiliar no diagnstico
dos distrbios ciFig. 11.11).47

3) Calcular o anion gap.


Isto permite classificar a acidose metablica,
como foi discutido anteriormente. Anion gap
entre 16 e 20 pode ser
causado por outras situaes, alm da acidose
metablica.
Quadro 11.9 Roteiro de diagnstico dos distrbios cido-bsicos: identificao da desordem
mais evidente, atravs do pH, PCO2 e HCO 3

Distrbio

pH

PCO2

HCO3-

Acidose metablica

Diminudo

Diminuda (secundria)

Diminudo (primrio)

Alcalose metablica

Aumentado

Aumentada (secundria)

Aumentado (primrio)

Acidose respiratria

Diminudo

Aumentada (primria)

Aumentado (secundrio)

Alcalose respiratria

Aumentado

Diminuda (primria)

Diminudo (secundrio)

Adaptado de Preston,
R.A.46

18
5

captulo 11

Quadro 11.10 Roteiro de diagnstico dos distrbios cido-bsicos: aplicar as frmulas para
verificar se a compensao est adequada
Acidose metablica

Alcalose metablica

PCO2 = 1,5 X [HCO3-] + 8 ou


[HCO3-] = 1,2 X [CO2]
Variao aceita nos distrbios simples: 2 mEq/litro
PCO2 = 40 + 0,7 X [HCO3- atual - HCO - normal]
3

Acidose respiratria

Alcalose respiratria

Variao aceita nos distrbios simples: 5 mEq/litro


Aguda: [HCO3-] aumenta 1 mEq para cada 10 mmHg de aumento na PCO 2
Crnica: [HCO3-] aumenta 3,5 mEq para cada 10 mmHg de aumento na PCO2
Aguda: [HCO3-] diminui 2 mEq para cada 10 mmHg de queda na PCO2
Crnica: [HCO3-] diminui 5 mEq para cada 10 mmHg de queda na PCO2

Adaptado de Preston,
R.A.46

Valores acima de 30 sempre significam acidose


metabli- ca com anion gap aumentado. Para
valores acima de 20, existe alta probabilidade de
ser
acidose
metablica
com anion gap
aumentado.46

Observao: Os elementos BE (base excess) e BD


(base defi- cit) da gasometria refletem o excesso
de lcalis na alcalose e a falta de bases na
acidose metablica. Valores normais: BE = + 2
mEq/L; BD = - 2mEq/L. Na alcalose metabli-

BICARBONATO
mEq/l

PCO2 (mmHg)

Fig. 11.11 Mapa cido-bsico. A rea central (N) representa a rea de normalidade. Conhecendo-se pelo menos
duas das variveis (PCO2, pH e HCO3- ), traa-se uma linha pelos respectivos valores, e o ponto de encontro de
duas linhas indica o distrbio cido- bsico e a variao normal de compensao que pode ocorrer. Se o ponto de
chances
que cair
o paciente
tenha
distrbio cido-bsico
misto. (Obtido de
encontroso
dasde
linhas
fora das
reasum
sombreadas,
as
Arbus, G.S.47)

18
6

Metabolismo cido-Bsico

ca encontramos valor positivo de BE e valor


negativo de BD. Na acidose metablica, valor
negativo de BE e valor positivo de BD. No
julgamos aconselhvel utilizar os con- ceitos de
dficit ou excesso de base como ferramenta principal de diagnstico dos distrbios cido-bsicos.
De fato, entre 152 pacientes estudados por Fencl
e colaboradores, o BE deixou de diagnosticar
distrbio cido-bsico grave em 1/6 dos
48
pacientes.EXEMPLOS
ALGUNS

Exemplo 1
Paciente com os seguintes valores na
gasometria arteri- al:
pH = 7,15; HCO
= 6 mEq/litro; PCO2 = 18
3
+
Na
= 135 mEq/litro; Cl- = 114 mEq/litro; K+
mmHg
= 4,5 1: Com pH baixo e bicarbonato baixo =
Etapa
acidose metablica
Etapa 2: Qual deveria ser a PCO2 para esta
acidose me- tablica? PCO2 = (1,5 X 6) + 8
= 17
Ento, a PCO2 esperada seria de 17 mmHg, e
est em 18. Como os valores esto muito
prximos e a variao no
Etapa
3: a
Anion
gap =consideramos
[Na+ ] - [Cl- -que
HCO
3 se ]=
superior
2 mmHg,
135
-6)uma
(114
-de
= 15.
Portanto,
o anion pura
gap (simples).
trata
acidose
metablica
est normal.
Diagnstico final: Acidose
metablica simples, com
anion gap
Exemplo
2 normal.
pH = 7,08; HCO- 3 = 10 mEq/litro; PCO2 = 35
mmHg.
Etapa
1: gap
Com=pH
Anion
14baixo e bicarbonato baixo =
acidose metablica

Etapa 2: Qual deveria ser a PCO2 para esta


acidose me- tablica? PCO2 = (1,5 X 10) + 8
= 23
Ento, a PCO2 esperada seria de 23 mmHg, e
est em 35, ultrapassando em muito a
variao aceitvel. O pa- ciente deveria ter
tido uma hiperventilao suficien- te para
o
paciente
hipoventilou,
nommHg,
eliminou
.
2 COela
que
sua PCO
casse ate 23
mas
2
Ento,
o distrbio que apresenta uma
permaneceu em torno de 35. Podemos
acidose metablica
concluir que
com acidose respiratria.
Etapa 3: Anion gap = 14. Portanto, o anion gap
est nor- mal.
Diagnstico final: Acidose mista, metablica e
respira- tria, com anion gap normal.

Exemplo 3
pH = 7,15; HCO
= 6 mEq/litro; PCO = 12
3
2
mmHg
(no necessrio calcular o AG neste
exemplo)
Etapa 1: Com pH baixo e bicarbonato baixo =
acidose
metablica
Etapa
2: Qual
deveria ser a PCO
para esta
2
acidose
me-PCO2 = (1,5 X 6)
tablica?
Ento,
a PCO
+ 8=
172 esperada seria de 17 mmHg, e
em
12.est
Este
valor ultrapassa a variao aceitvel. A
hiperventilao
estimulada
acidose metablica
ter
permitido
que a PCO
chegasse
a 17,
2pela
deveria ofoique
porm,
ocorreu
uma variao acima da esperada,
por hiperventilao. Portanto, o distrbio que o paciente
apresen- ta misto: uma acidose metablica
com alcalose respiratria.
Diagnstico final: Distrbio misto (acidose
metablica e alcalose respiratria).
No Quadro 11.11, voc encontra resumidos
alguns exemplos de distrbios cido-bsicos.

Quadro 11.11 Quadro gasomtrico resumido dos principais distrbios cido-bsicos


pH

PCO2

[HCO3-]

Normal
Acidose metablica com hiato inico normal
Acidose metablica com hiato inico
aumentado
Alcalose metablica

7,40
7,32
7,32

40
29
29

24
14
14

7,63

49

36

Acidose respiratria aguda

7,21

70

27

Acidose respiratria crnica

7,35

70

38

Alcalose respiratria aguda

7,63

20

20

Alcalose respiratria crnica

7,50

20

15

Adaptado de
Zatz.20

[Cl-]
100
111
100

[Na+]
140
140
130

Hiato
inic
o
20
20
30

captulo 11

EXERCCIOS
Nos exerccios a seguir, avalie os dados clnicos e
laboratoriais, e uti- lizando o roteiro sugerido, responda: a)
Qual o distrbio cido-bsico?
b) Qual a compensao esperada?
c) Qual o hiato inico?
1) pH = 7,54; PCO
= 53; -HCO = +42; Na += 141; K- =
2
3
3,1; pH
Cl == 7,27;
88. PCO
2)
= 26;3 HCO =+ 12; Na + = 142; - K =
2
3,6; pH
Cl == 7,10;
100. PCO
3)
= 20; -HCO =+ 11; Na += 140; -K =
2
+
3
3,8;
Cl == 7,54;
110. PCO
4) pH
= 32; HCO
= 16;
Na =+ 141; K - =
2
3
3,1;88.
Cl Paciente
=
ingeriu
6 g de cido acetilsaliclico h 12
horas. Fre- qncia respiratria: 32 mrm.
+
5) pH = 7,18; PCO
= 65; HCO
= 48;
Na =+ 137; K - =
2
3
4,3;95.
Cl Paciente
=
enfisematoso, internado com extensa
broncopneumo- nia. Creatinina = 4,5 mg/dl.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
1. GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Regulation of acid-base
balance. In: Guyton, A.C.; Hall, J.E. (eds) Textbook of
Medical Physiology, pp. 385- 403, W.B. Saunders, 1996.
2. ROSE, B.D.; RENNKE, H.G. Acid-base physiology and
metabolic alkalosis. In: Renal Pathophysiology The
Essentials, pp. 123-151,
Williams & Wilkins.
3. VALTIN, H.; SCHAFER, J.A. H+ balance. In: Valtin, H.;
Schafer, J.A.
Renal Function, pp.183-133.
4. RECTOR Jr, F.C. Renal acidification and ammonia
production; chemistry of weak acids and bases; buffer
mechanisms. Cap. 9, p.
318. In: The Kidney. Eds. B.M. Brenner e F.C. Rector Jr.
W.B. Saun- ders Co. 1976.
5. SCRIBNER, B.H. Teaching Syllabus for the Course on Fluid
and Eletrolyte Balance. University of Washington, 7th
revision, 1969.
6. CHAPMAN, W.H. e col. The Urinary System. An integrated
approa- ch. W.B. Saunders Co. 1973.
7. ROSE, B.D.; POST, T.W. Acids and bases. Up To Date, v.9,
n.3, 2001.
8. SEGURO, A.C.; MAGALDI, A.J.B.; HELOU, C.M.B.; MALNIC,
G.;
Zatz, R. Processamento de gua e eletrlitos pelos
tbulos renais. In: Zatz, R. Fisiopatologia Renal, pp. 7196, Atheneu, 2000.
9. BRENNER, B.; COE, F.L.; RECTOR, F.C. Acid base
homeostasis. In: Brenner, B.; Coe, F.L.; Rector, F.C. Renal
Physiology in Health and Disease, pp. 112-131. W.B.
Saunders Co, 1987.
10. BIDANI, A.; DuBOSE, T.D, Jr. Cellular and whole-body acidbase
regulation. In: Arieff, A.I.; DeFronzo, R.A. (eds) Fluid,
Electrolyte, and Acid-base Disorders, pp. 69-103.
Churchill, Livingstone, 1995.
11. MALNIC, G. e MARCONDES, M. Fisiologia Renal. Pg. 125,
Edart- So Paulo, 1972.
12. SWAN, R.C. e PITTS, R.F. Neutralization of infused acid by
nephrec- tomized dogs. J. Clin. Invest., 34:205, 1955.
13. RECTOR Jr, F.C. Acidification of the urine. Cap. 14, p. 431.
In: Han- dbook of Physiology. Ed. Geiger, S.R. Waverly
Press, Inc., Baltimore, 1973.
14. PITTS, R.F. e ALEXANDER, R.S. The nature of the renal
tubular me- chanism for acidifying the urine. Am. J.
Physiol., 144:239, 1945.
15. CLAPP, J.R. e col. Effects of unreabsorbed anions on
proximal and distal transtubular potentials in rats. Am. J.
Physiol., 202:781, 1962.
16. SCHWARTZ, W.B. e col. Effect of chronic hypercapnia on
eletrolyte
and acid-base equilibrium. II. Recovery with special
reference to the influence of chloride intake. J. Clin.
Invest., 40:1238, 1961.
17. ROSE, B.D.; POST, T.W. Renal hydrogen excretion. Up To
Date, v.9, n.3, 2001.
18. SHAPIRO,
J.I.;
KAEHNY,
W.D.
Pathogenesis
and
management of metabolic acidosis and alkalosis. In:

18
7

20. ZATZ, R.; MALNIC, G. Distrbios do equilbrio cido-base.


In: Zatz,
R. Fisiopatologia Renal, pp. 209-244, Atheneu, 2000.
21. ROSE, B.D.; POST, T.W.; NARINS, R.G. Causes of lactic
acidosis. Up To Date, v.9, n.3, 2001.
22. ROSE, B.D. D-Lactic acidosis. Up To Date, v.9, n.3, 2001.
23. ROSE, B.D. Alcoholic and fasting ketoacidosis. Up To Date,
v.9, n.3, 2001.
24. NARINS, R.G. Introduction to metabolic acidosis, Part 1, 2
and 3.
American Society of Nephrology Board Review Course,
sep. 1998 (www.hdcn.com).
25. PRESTON, R.A. Metabolic Acidosis. In: Acid-base,
Fluids, and Electrolytes Made Ridiculously Simple, pp. 97115, MedMaster Inc., 1997.
26. ADROGU, H.J.; MADIAS, N.J. Disorders of acid-base balance.
In: Schrier,
R.W. Atlas of Kidney Diseases (on line - h
ttp://www.kidneyatlas.org/), Blackwell Science, 1999.
27. POST, T.W.; ROSE, B.D. Approach to the patient with
metabolic
acidosis. Up To Date, v.9, n.3, 2001.
28. OH, M.S. e CARROL, H.J. Current concepts: the anion gap.
New Engl. J. Med., 297:814, 1977.
29. ADROGU, H.J.; MADIAS, N.E. Management of lifethreatening acid-base disorders. Part I. N. Engl. J. Med.,
38(1):26-34, 1998.
30. ROSE, B.D. Treatment of metabolic acidosis. Up To Date,
v.9, n.3, 2001.
31. GARELLA, S. e col. Severity of metabolic acidosis as a
determinant of bicarbonate requirements. New Engl. J.
Med., 289:121, 1973.
32. POSNER, J.B. e PLUM, F. Spinal fluid pH and neurologic
symptoms in systemic acidosis. New Engl. J. Med.,
277:605, 1967.
33. MATTAR, J.A. Bicarbonato de sdio na parada
38. cardiorrespiratria.
ADROGU, H.J.; MADIAS, N.E.; Management of lifeRev. Soc. Cardiol.
Est. So
Paulo, 1997;1.
threatening
acid-base
disorders.
Part 2. N. Engl. J. Med.,
34. WILSON,
R.F. e col.
Severe alkalosis in critically ill surgical
38(2):107-111,
1998.
39. patients.
KNUTSEN, O.H. New method for administration of
Arch
Surg., 105:197,
hydrochloric
acid in 1972.
metabolic alkalosis. Lancet, 2:953,
35. 1983.
BLACK, R.M.; ALFRED, H.J.; FAN, P.Y.; STOFF, J.S. Metabolic
losis. In:
& Blacks
Problems
in Nephrology,
pp.
40. alkaRASTEGAR,
A.Rose
e THIERS,
S.O.
Physiologic
consequence
64-73,
Little, Bro- wn and Co., 1996.
and bodily
36. GALLA,
J.H. Metabolic
alkalosis.
J. Am. Soc.
Nephrol.,
adaptations
to hyper- and
hypocapnia.
Chest.,
62:283,
11:369-375, 2000.
1972.
37.
T., N.C.
Jr. Metabolic
alkalosis.
American
Society
of
41. DuBOSE,
BRACKETT,
e col. Carbon
dioxide
titration
in man.
Nephrology
New Engl. J. Med., 272:6, 1965.
Board ReviewW.B.
Course,
sep.The
1998response
(www.hdcn.com).
42. SCHWARTZ,
e col.
of extracellular

43.

44.

45.
46.

47.
48.

49.

50.
51.

hydrogen ion
concentration to grade degree of chronic hypercapnia:
the physio- logic limit of the defense of pH. J. Clin. Invest.,
44:291, 1965.
KAEHNY, W.D. Pathogenesis and management of
respiratory and mixed acid-base disorders. In: Schrier,
R.W. (ed) Renal and Electro- lyte Disorders, pp. 211-230.
Little, Brown, 1992.
MCCURDY, D.K. Mixed metabolic and respiratory
acid-base disturbance: diagnosis and treatment. Chest,
62:35S, 1972.
FALL, P.A stepwise approach to acid-base disorders.
Postgrad. Med.,
107(3):249-263, 2000.
PRESTON, R.A. Mixed acid-base disorders. In: Acid-base,
Fluids, and
Electrolytes Made Ridiculously Simple, pp. 125-143,
MedMaster Inc., 1997.
ARBUS, G.S. An in vivo acid-base nomogram for clinical
use. Can. Med. Assoc. J., 109:291, 1973.
FENCL, V.; JABOR, A.; KAZDA, A.; FIGGE, J. Diagnosis of
metabolic acid-base disturbances in critically ill patients.
Am. J. Respir. Crit. Care Med., 162(6):2246-51, 2000.
MAKOFF, D. L. Acid-base metabolism. Cap. 8, p. 297. In:
Clinical Disorders of Fluid and Electrolyte Metabolism. Eds. M.H.
Maxwell e C.R. Kleeman. McGraw-Hill Book Co., 1972.
PITTS, R.F. Physiology of the Kidney and Body Fluids, 3rd
Edition. Year Book Medical Publishers Inc., 1974.
SELDIN, D.W e RECTOR Jr, F.C. The generation and
maintenance

18
8

Metabolismo cido-Bsico

ENDEREOS RELEVANTES NA INTERNET


http://www.kidneyatlas.org/book1/adk1 06.pdf
Excelente captulo do Atlas de Doenas Renais
on line de Robert Schrier.
http://www.biology.arizona.edu/biochemistry
/problem sets/medph/01q.html Tutorial
muito in- teressante com perguntas e respostas
comentadas.
http://perfline.com/cursos/cursos/acbas/acbas.htm
Reviso geral do equilbrio cido-bsico e
testes.

RESPOSTAS DOS EXERCCIOS

1) pH = 7,54; PCO
= 53; HCO
2
3
= 42.
a) Distrbio cido-bsico: pH alto, bicarbonato alto, PCO2
alta al- calose metablica.
b) Compensao esperada para a alcalose metablica a
hipoventi- lao alveolar, com aumento na PCO2, como
se observa nesta gasometria. Aplicando a frmula para verificar se a
(PCO
0,7alcalose
X [HCO
atual - -HCO
normal])
2 = 40 + da
3
compensao
metablica
adequada:
53 =
0,7
X3 40
(42+- 24) 53 = 52,6. Portanto, a compensao
est dentro do que era esperado, e se trata de um
simples.
c) distrbio
Anion gap
= Na+ - (HCO
+ Cl- ) AG
3
= 11.
+
2) pH = 7,27; PCO
= 26; HCO = 12;
Na =+ 142; K - =
2
3
3,6;a)ClDistrbio
= 100. cido-bsico:
pH baixo, bicarbonato baixo,
PCO2 baixa
acidose metablica.
b) A compensao esperada para a acidose metablica a
hiperventida
acidose
metablica
adequada:
PCO2, =
1,5 se
X- [HCO
lao
alveolar,
com diminuio
na 2PCO
como
3
]observa
+ 8
26
= (1,5
X
12)
+
8

26
=
26.
Portanto,
a
nesta gasometria. Aplicando a frmula para
compensao
est ade- quada: a acidose estimulou a
verificar se a compensao
hiperventilao, reduzindo a PCO2 ao nvel que era
c) esperado.
Anion gap = Na+ - (HCO
+ Cl- ) AG = 142 (12
3
+ 100)

AG = 30. O anion gap est aumentado.


Verificar quais as causas
provveis.
+
3) pH = 7,10; PCO
= 32; HCO
= 11;
Na =+ 140; K - =
2
3,8; Cl = 110. 3

a) Distrbio cido-bsico: pH baixo, bicarbonato baixo,


PCO2 baixa
acidose metablica.
b) Compensao esperada para a acidose metablica a
hiperventi- lao alveolar, com diminuio na PCO2,
da
alcalose
metablica
2 PCO = 1,5 X [HCO
como
se observa
nesta adequada:
3
]
+
8

32
=
(1,5
X
11)
+
8

24,5
-::
17.
O
mecanismo
gasometria. Aplicando a frmula para verificar se a de
compensao foi insuficiente e no reduziu a PCO2 aos
nveis esperados. Por- tanto, trata-se de uma acidose
mista (acidose metablica + acido- se respiratria).
c) Anion gap = Na+ - (HCO
+ Cl- ) AG = 140 (11
3
+ 110)
AG =19. O anion gap est normal. Verifique
as causas provveis. +
4) pH = 7,54; PCO
= 32; HCO = 16;
Na =+ 141; K - =
2
3
3,1;Paciente
Cl = 88.
ingeriu
6 g de cido acetilsaliclico h 12 horas.
Freqncia respiratria: 32 mrm.
a) Distrbio cido-bsico: pH alto, bicarbonato baixo, PCO2
baixa
alcalose respiratria.
b) Compensao esperada para a alcalose respiratria a
eliminao de bicarbonato e reteno de cido pelo rim.
Aplicando a frmula de alcalose respiratria (aguda)
para verificar se a compensao
-

adequada: [HCO3 ] deveria diminuir 2 mEq para cada


10 mmHg
de queda na PCO2. Como a PCO2 caiu 8 mmHg, a
concentrao de bicarbonato deveria cair para cerca
+
mEq/L.
Porm,
c) de
AG22,4
= Na
- (HCO
+ aCl- ) AG
3
+
queda
noPCO
bicarbonato
foi =
superior,
a 16
37.
5) =pH
= 7,18;
=
65;
HCO
28;
Na chegando
=+ 137; K - =
2
O3 me- canismo
compensao foi
4,3;Paciente
ClmEq/L.
= 95.
enfisematoso,
internado de
com extensa
inadequado, e conclui-se
este
paciente apresenta
broncopneumonia.
Creatininaque
= 4,5
mg/dl.
distrbio
cido-bsico
res- alto,
piratria
a) um
Distrbio
cido-bsico:
pHmisto:
baixo, alcalose
bicarbonato
PCO
2
e
acidose
metablica.
alta

acidose
b) respiratria.
Compensao esperada para a acidose respiratria a
reteno de bicarbonato pelo rim. Aplicando a frmula
de acidose
ria
(crnica)respiratpara verificar se a compensao
3
adequada:
[HCO3,5
] mEq para cada 10 mmHg de
Deve aumentar
aumento
Como
a PCO
na2 PCO
aumentou
.
25 mmHg, o bicarbonato
2
deveria
em tornoestar
de 32,75. Observe que o bicarbonato elevouse pouco,
frente ao que era esperado, talvez devido ao
comprometimento de funo renal que este paciente
+
Ento,
aprec) apresenta.
AG = Na
- (HCO
+ Cl- )
AG
3 o distrbio
= 14.
sentado por ele uma acidose mista (metablica +
respiratria).