Transtornos Metabólicos de

Carboidratos

Alunos: Ana Karolina Carvalho

Ana Paula Oro Assis
Diego da Costa
João Pedro Matiello
Luiza da Silva

Professor: Luiz C. Milleti

 CARBOIDRATOS
• Glucídios
• Glúcides
• Carboidratos
• Hidratos de carbono
• Açúcares
 FONTES DE CARBOIDRATOS
• Pão;
• Batatas;
• Ovos;
• Carne (em menor quantidade);
• Cereais: arroz, trigo, aveia,milho...
• Açúcares:mel,melado,açúcar refinado...
 INGESTÃO
-HIPERGLICEMIA  Dieta rica em glicídios
• Aumento de tecido adiposo
• Aumento de peso
• Aumento de colesterol
• Diabetes
-HIPOGLICEMIADieta pobre em glicídios
• Emagrecimento
• cansaço
• desânimo
• fraqueza
• depressão
 CONCEITOS GERAIS
• Os carboidratos são as biomoléculas mais abundantes na
natureza.
• Para muitos carboidratos, a fórmula geral é: [C(H2O)]n, daí o
nome “carboidrato”, ou “hidratos de carbono”.

Ampla variedade de funções:

• Fonte e reserva de energia;
• Estrutural;
• Tecido conjuntivo/revestimento celular animal;
• Lubrificante de juntas esqueléticas;
 CLASSIFICAÇÃO
Monossacarídeos
• 3 a 7 carbonos
• Cn(H2O)n
• Glicose
• Frutose
• Galactose

Dissacarídeos
• Síntese por desidratação para cada ligação
• Ligação glicosídica
• Sacarose
• Lactose
• Maltose
 Polissacarídeos.
• Macromoléculas
• Função estrutural e energética
• Celulose e Quitina
• Amido e Glicogênio

 Armazenado sobre forma de glicogênio

• Fígado
• Músculo
• Sangue (glicose)
 HIPOGLICEMIA EM LEITÕES
Também conhecida como hipoglicemia neonatal, é
uma doença de origem metabólica, que ocorre
nos primeiros sete dias de vida do leitão.
 HIPOGLICEMIA EM LEITÕES
São falhas na gliconeogênese, que é a síntese de glicose a
partir de compostos que não são carboidratos, como os
aminoácidos, lactato e glicerol. Ela ocorre no fígado, e
em menor proporção nos rins. Essa síntese ocorre a
medida que a concentração de glicose circulante
derivada da absorção dos alimentos vai diminuindo na
circulação sanguínea, então o glicogênio hepático
incumbe-se da manutenção da concentração adequada
da glicose no sangue. Os leitões que possuem essas
falhas na gliconeogênese apresentam taxas de glicose no
sangue abaixo do normal.
HIPOGLICEMIA EM LEITÕES

Dividem-se em três
grupos as causas que
podem desencadear na
hipoglicemia em leitões:
diretamente ligadas à
porca, as ligadas aos
leitões e as relacionadas
ao meio ambiente,
manejo e criador.
 HIPOGLICEMIA EM LEITÕES
Até o sétimo dia de idade,
os leitões possuem o
mecanismo fisiológico de
gliconeogênese deficiente,
sendo a necessidade
energética do leitão
coberta pela ingestão do
leite da porca; o nível
sanguíneo de glicose
depende da ingestão desse
nutriente. A patogenia
então se reconhece a partir
das taxas baixas de glicose
no sangue.
 HIPOGLICEMIA EM LEITÕES
A patogenia então se reconhece a partir das taxas baixas de glicose no sangue. A
alimentação insuficiente dos leitões, bem como a manutenção em ambientes
inadequados, acaba ocasionando uma queda do nível de glicose sanguínea, e
consequentemente, o esgotamento da reserva de glicogênio hepático. O nível
sanguíneo de glicose vai caindo progressivamente, e os sintomas da deficiência
surgem quando atingem 50mg/100ml.
 GLICONEOGÊNESE
A gliconeogênse transforma piruvato em
glicose e ocorre principalmente no fígado
e em menor extensão nos rins.

2 Piruvato + 4ATP + 2GTP + 2NADH + 2H2O GLICOSE + 4ADP + 2GDP + 6Pi + 2NAD+ + 2H+
 HIPOGLICEMIA EM LEITÕES
O quadro clínico é
variável e depende
da concentração de
glicose no sangue, e
pode-se conhecer
três formas clínicas:

concentração sanguínea de glicose cai para 60mg/100ml,

concentração sanguínea de glicose abaixo de 40mg/100ml e
concentração sanguínea de glicose abaixo de 20mg/100ml.
A morte ocorre de 24 a 36 horas após o início do quadro
clínico.
 HIPOGLICEMIA EM LEITÕES
O tratamento deve ser feito a partir de medicação individual dos leitões e
eliminação da causa predisponente ou desencadeante. Aplicações de glicose
a 5% por via intraperitonial ou subcutânea, administração oral de solução de
glicose e fornecimento de calor suplementar mostram bons resultados.
 HIPOGLICEMIA EM LEITÕES

Como medidas profiláticas, alimentação qualitativa e

quantitativamente correta para as porcas no período da
gestação, fonte de calor suplementar aos leitões e ambiente
adequado para a porca e os leitões na maternidade.
 ACIDOSE METABÓLICA
A ingestão de grandes EM BOVINOS
quantidades de alimentos ricos
em carboidratos altamente
fermentáveis como: açúcares
diversos, alimentos ricos em
amido (grãos de cereais, trigo,
aveia, milho e sorgo); e ricos
em ácido láctico (silagens em
geral),provoca o aparecimento
da acidose ruminal, que é uma
acidose metabólica.
A doença acontece por causa do acúmulo de ácido láctico
no rúmen, devido ao incremento súbito na quantidade de
carboidratos administrados aos animais, sem uma
adaptação prévia destes a estes tipos de alimentos.
 ACIDOSE METABÓLICA
Normalmente há no rúmen
um equilíbrio entre bactérias
celulolíticas e bactérias que
usam carboidratos. Qualquer
alteração neste mecanismo
ocasiona indigestão,
disfunção ruminal e absorção
de toxinas
EM BOVINOS
Há um acentuado aumento no
número de Streptococcus bovis,
os quais utilizam os glicídios para
produzir grandes quantidades de
ácido láctico. Na presença de
quantidades suficientes de
carboidratos, o S. bovis
continuará produzindo ácido
láctico que diminuirá ainda mais
o pH ruminal, a tal ponto que são
destruídas as bactérias
celulolíticas e os protozoários.
Todos os tecidos têm capacidade GLICÓLISE ANERÓBIA
de produzir lactato por glicólise
anaeróbica, entretanto, os tecidos
respondem com uma elevação na
geração de lactato quando a
oxigenação é inadequada.

As rotas metabólicas de utilização do lactato são duas: oxidação total até

CO2 e H2O e síntese de glicose no fígado, via gliconeogênese. Ambos os
processos demandam oxigênio, logo, em condições de baixa
disponibilidade de oxigênio, não somente aumenta a produção de lactato,
como também diminui a sua metabolização.
 ACIDOSE METABÓLICA
EM BOVINOS
Dependendo da espécie do grão, da
quantidade ingerida e da experiência
anterior dos animais, a morbidade
pode variar de 10 a 50%. A
As quantidades de alimento porcentagem de mortalidade nos
ingerido para causar a acidose casos não tratados chega até 90%,
podem ser variáveis de acordo enquanto nos casos tratados está em
com a capacidade de adaptação torno de 30 a 40%
da flora ruminal de cada
animal, e da velocidade de
fermentação do concentrado
oferecido. O milho, por
exemplo, é mais rapidamente
fermentável que o sorgo,
sendo, portanto mais perigoso.
 ACIDOSE METABÓLICA
SINAIS CLÍNICOS EM BOVINOS
As alterações ocorrem poucas
horas após a ingestão de
quantidades tóxicas de
carboidratos. A enfermidade aguda
pode manifestar-se com anorexia,
queda na produção leiteira e fezes
pastosas com coloração
acinzentada ou amarelada.

Posteriormente observa-se diarréia profusa, intensa

desidratação, olhar fixo e brilhante, andar cambaleante,
decúbito permanente, coma e morte que pode ocorrer
em 12 ou 48 horas após o inicio dos sinais clínicos.
 ACIDOSE METABÓLICA
PROFILAXIA
EM BOVINOS
Ao primeiro sinal de ocorrência da
enfermidade o alimento
administrado deve ser suspenso. Em
casos de acidose grave o conteúdo
ruminal deve ser retirado por
laparotomia ou sonda. Deve realizar-
se, também, tratamento endovenoso
com o solução de bicarbonato de
sódio a 5% (5 litros para cada 450kg
de peso).

Em casos menos severos, quando os animais ainda estão em pé e alerta, e

o pH do liquido ruminal é igual ou maior que 5, não é necessário esvaziar o
rumen, podendo ser administrado 500g de hidróxido de magnésio, diluído
em água morna, por casa 450kg de peso, ou 0,5-1g/kg de bicarbonato de
sódio.
 ACIDOSE METABÓLICA
Normalmente há no rúmen
um equilíbrio entre bactérias
celulolíticas e bactérias que
usam carboidratos. Qualquer
alteração neste mecanismo
ocasiona indigestão,
disfunção ruminal e absorção
de toxinas
EM BOVINOS
Há um acentuado aumento no
número de Streptococcus bovis,
os quais utilizam os glicídios para
produzir grandes quantidades de
ácido láctico. Na presença de
quantidades suficientes de
carboidratos, o S. bovis
continuará produzindo ácido
láctico que diminuirá ainda mais
o pH ruminal, a tal ponto que são
destruídas as bactérias
celulolíticas e os protozoários.
 DIABETES MELLITUS
É uma doença metabólica caracterizada por um
aumento anormal do açúcar no sangue.
 DIABETES MELLITUS

Quando não tratada causa:

• infarto do coração;
• derrame cerebral;
• insuficiência renal;
• problemas visuais;
• lesões de difícil cicatrização.
 DIABETES MELLITUS

A diabetes mellitus
se divide em dois
tipos principais:

• A diabetes tipo I;
• A diabetes tipo II.
 DIABETES MELLITUS
O diabetes mellitus tipo 1:
• destruição ou perda de células-
β;
• ausência repentina e completa
da secreção de insulina.
O diabetes mellitus tipo 2:
• resistência insulínica e por
células-β “disfuncionais”;
• quantidades totais de insulina
secretada podem estar
aumentadas, diminuídas ou
normais;
• secreção da insulina evita a
cetoacidose.
 DIABETES MELLITUS
Todos os diabéticos incluem:
• polidipsia,
• poliúria,
• polifagia e
• perda de peso.
Cães: cegueira devido à catarata;
infecções urinárias, epidérmicas
e respiratórias além de
pancreatite crônica.
Felinos: perda de peso;
pancreatite crônica; ataxia e
fraqueza dos membros
posteriores.
 DIABETES MELLITUS
EXAME FÍSICO
No cão e gato diabético
No diabético não- cetoacidótico, os achados do exame
cetósico, gatos e cães físico incluem desidratação,
são obesos. Os cães e depressão, fraqueza, taquipnéia,
gatos com diabete não- vômito e forte odor de acetona na
tratado prolongado respiração.
podem apresentar perda
se peso. Os gatos param
de cuidar do pêlo,
desenvolvem pelagem
deficiente com
seborréia.
 DIABETES MELLITUS
• Ocorre tipicamente nos cães
e gatos mais velhos
-prevalência aos 7-9 anos de
idade nos cães e 9-11 anos
nos gatos.
• Caninos: incidência é maior
nas fêmeas.
• Felinos: incidência é maior
nos machos castrados.
 INSULINA
Insulina é feita e secretada pelas células-β
das ilhotas pancreáticas, pequenas ilhas de
células endócrinas no pâncreas. A insulina é
um hormônio protéico que contém 51
aminoácidos. Ela é necessária para quase
todas as células do corpo, mas seus
principais alvos são as células do fígado,
células adiposas e células musculares. 
 GLUCAGON
Quando está em jejum, o pâncreas libera glucagon para que o corpo
possa produzir glicose. O glucagon é outro hormônio protéico feito e
secretado pelas células-α das ilhotas pancreáticas. O glucagon age nas
mesmas células que a insulina, mas tem efeitos opostos:
 estimula o fígado e os músculos a quebrarem o glicogênio
armazenado (glicogenólise) e liberar glicose;
 estimula a gliconeogênese no fígado e rins.
Diferente da insulina, o glucagon mobiliza glicose das reservas de dentro
do corpo e aumenta as concentrações de glicose na corrente sangüínea;
caso contrário, a glicose do sangue cairia para níveis perigosamente
baixos.
O QUE OCORRE NO
ORGANISMO
MUITO
OBRIGADO!!!!!