TOXOPLASMOSE

Agente etiológico, vias e ciclo de transmissão, estágios

infecciosos do agente etiológico
 DEFINIÇÃO
Infecção, algumas vezes doença.

Toxoplasma gondii, protozoário intracelular obrigatório.

Phylum Apicomplexa, subclasse coccidea.

O gato é o hospedeiro definitivo ou completo.

Homem, os outros mamíferos e as aves são hospedeiros intermediários ou incompletos.

 AGENTE ETIOLÓGICO
O Toxoplasma gondii é o único membro conhecido do gênero.

Três linhagens clonais designadas como tipo I, tipo II e tipo III.

Tipo I é o mais frequente em pacientes com toxoplasmose ocular, toxoplasmose cerebral e

aids.

Existem 3 estágios principais de desenvolvimento do Toxoplasma gondii: taquizoítos,

bradizoítos e esporozoítos.
 AGENTE ETIOLÓGICO
TAQUIZOÍTOS
São os organismos de rápida multiplicação da infecção aguda (formas proliferativas e trofozoítos).
A multiplicação acontece por sucessivas endodigenias (brotamento interno de dois organismos)
dentro dos vacúolos intracitoplasmáticos.
Quando ingeridos por gatos, se infectantes, são eliminados apenas após 20 a 40 dias.
 AGENTE ETIOLÓGICO
BRADIZOÍTOS
São organismos de multiplicação lenta ou de repouso nos cistos do toxoplasma e se
desenvolvem, durante a infecção crônica, no cérebro, na retina, nos músculos esquelético e
cardíaco, e em qualquer outra parte.
Quando ingeridos por gatos, a eliminação dos oocistos ocorre apenas durante 3 a 6 dias.
 AGENTE ETIOLÓGICO
ESPOROZOÍTOS
Desenvolvem-se nos esporocistos, dentro de oocistos que são eliminados pelas fezes dos gatos.
Por via oral, eles se revelam altamente infectantes para muitos mamíferos, aves e para o
homem.
Eles também infectam diretamente os gatos, mas só são eliminados por eles após um intervalo
de cerca de 3 semanas.
VIAS DE TRANSMISSÃO
 VIAS DE TRANSMISSÃO
Ingestão de oocistos do solo, da areia, das latas de lixo e de qualquer local onde os gatos
defecam, em torno das casas e jardins, disseminando-os por meio de hospedeiros
transportadores como moscas, baratas e minhocas.

Ingestão de cistos de carne crua e malcozida, especialmente de porco e carneiro. Os cistos

sobrevivem no frio por semanas, mas são, em geral, mortos pelo congelamento. O aquecimento
acima de 66°C também mata, seguramente, os cistos.

Infecção transplacentária. Cerca de 40% dos fetos foram infectados por essa via em mulheres
que adquirem a infecção toxoplasmasmica durante a gravidez.
 CICLO DE TRANSMISSÃO
Ciclo de duplo hospedeiro

Gatos são hospedeiros finais pois os estágios reprodutivos enteroepiteliais são seguidos por
ciclo sexual (gametócitos e oocistos).

Felinos também apresentam ciclo extra intestinal ou tecidual (taquizoítos em grupos e

bradizoítos em cistos).

Homens são hospedeiros intermediários, pois ocorre apenas o ciclo extra intestinal.

Oocistos eliminados nas fezes dos gatos (esporoblastos não infectantes, com oxigênio e
temperatura entre 20°C e 30°C esporulam em até 3 dias e infectam mamíferos)
 TOXOPLASMOSE FEBRIL AGUDA
• A infecção aguda em imunocompetentes é geralmente assintomática

• Em até 10% dos casos manifestações clínicas inespecíficas e autolimitadas

• É uma infecção generalizada e pode acompanhar-se de exantema

• Sintomas de acometimento pulmonar, miocárdico, hepático ou cerebral por vezes podem

ser evidentes
TOXOPLASMOSE FEBRIL AGUDA
Ingestão de
oocistos ou
cistos

Comprometimento de
pulmões, fígado, coração Fase entérica
e gânglios linfáticos

Agente se
dissemina pelas
vias linfática e
hemática
 TOXOPLASMOSE FEBRIL AGUDA
• Lesões resultam da proliferação dos taquizoítos destruidores de células hospedeiras

• Tecidos de regeneração celular ou ausente são os mais afetados

• Em geral, só se conhecem casos esporádicos, com sintomas característicos e que têm o

toxoplasma como etiologia

• A pneumonia é difusa, podendo haver tosse seca, com expectoração escassa, contendo
mononucleares
 TOXOPLASMOSE FEBRIL AGUDA
• • Inicialmente resultam da destruição
de células pelos taquizoítos

• Os cistos se desenvolvem

• Sua ruptura pode originar importantes

lesões atribuíveis à hipersensibilidade
 TOXOPLASMOSE FEBRIL AGUDA
• MIOCARDITE TOXOPLÁSMICA CRÔNICA À
• MIOCARDITE TOXOPLÁSMICA AGUDA ESQUERDA; CISTO INTACTO AO CENTRO
 TOXOPLASMOSE FEBRIL AGUDA
• No Chile a toxoplasmose foi diagnosticada em 65% de 166 pacientes com miocardiopatia e
insuficiência cardíaca, ao passo em que a doença de Chagas foi diagnosticada em 50% destes.

• A hepatite decorrente da necrose focal hepática é habitualmente discreta e de curta duração; a

cicatrização não acarreta sequelas.

• O exantema é maculopapular, marrom avermelhado e não pruriginoso; envolve o corpo todo,

exceto as palmas da mãos e as plantas dos pés
 LINFADENITE TOXOPLÁSMICA
• Manifestação clínica mais típica é a presença de linfadenopatia cervical ou occipital isolada

• A linfadenite regional pode estar relacionada à porta de entrada durante a síndrome febril aguda

• Taquizoítos em reprodução causam necrose, por isso os gânglios linfáticos estão aumentados e
dolorosos
 LINFADENITE TOXOPLÁSMICA
• Linfadenopatia localizada, especialmente em mulheres, e, em geral, envolvendo os nódulos
linfáticos cervicais posteriores , ou linfadenopatia generalizada, seguindo um episódio febril, tem
sido ligadas à toxoplasmose por Gard e Magnusson e Siim

• Nódulos estão aumentados e sensíveis, por vezes levantando suspeita de serem linfomatosos

• À remoção cirúrgica mostram hiperplasia sem toxoplasma ou com apenas um cisto

• Há hiperplasia histiocitária com poucas células epitelioides, principalmente em folículos linfoides

sem necrose, periadenite ou fibrose e com boa preservação da arquitetura
 LINFADENITE TOXOPLÁSMICA
• Isso pode persistir por uma semana ou um mês

• Pode se assemelhar à mononucleose infecciosa acompanhada por linfócitos atípicos no sangue

periférico

• Teste de Paul- Bunnel é negativo

• Essa síndrome é interpretada como uma resposta imunológica mais ou menos adequada

• Ocasionalmente, são referidas esplenomegalia e hepatomegalia

 TOXOPLASMOSE OCULAR
- A retinocoroidite é a lesão mais frequentemente associada a toxoplasmose e, em 30 a 60% dos
pacientes com esta entidade, pode-se atribuir a etiologia ao toxoplasma.

- No sul do Brasil, tem sido observada prevalência alta de toxoplasmose ocular, provavelmente
ingestão carne de porco mal cozida.
Dois tipos de lesões de retina podem ser observados:
a) Retinite com rápido inicio de intensa inflamação que desaparece após período de 1 a 2 meses,
provavelmente a ruptura do cisto.
- A liberação do antígeno pela ruptura do cisto e a presença de hipersensibilidade dão origem a
inflamação.

b) Retinite crônica, ativa durante meses, provavelmente decorrente da necrose de células

individuais consequente a multiplicação de taquizoítos.
- A lesão é crônica, amiúde ou recorrentemente progressiva, e sua persistência leva a perda
progressiva da visão, algumas vezes chegando a cegueira.
 TOXOPLASMOSE NEONATAL

- Resultado da infecção intrauterina, a qual varia em severidade do assintomático ao fatal,

dependendo da idade fetal à infecção e de fatores desconhecidos.

- Os achados comuns são prematuridade, baixo peso, coriorretinite pós-maturidade, estrabismo,

icterícia e hepatomegalia.
-Se a infecção ocorreu no último trimestre da gestação,o bebê pode apresentar principalmente
pneumonia, miocardite ou hepatite com icterícia.

-Se ocorrer no segundo trimestre, o bebê pode nascer prematuro, mostrando sinais de encefalite
com convulsões.

- Uma sequela comum, mesmo entre aqueles com doença subclínica, é o retardo psicomotor.

- O diagnóstico de toxoplasmose no recém-nascido é feito pela demonstração da presença de

anticorpos IgM ou IgA contra o T. gondii.
As sequelas neurológicas, conhecidas por “Tétrade de Sabin”:

coriorretinite (90%);
calcificações cerebrais e convulsões (70%);
retardamento psicomotor e mental (60%);
Alterações do volume craniano como microcefalia ou macrocefalia pela substituição da massa
encefálica por liquor (50%).
 TOXOPLASMOSE NO PACIENTE
IMUNOSSUPRIMIDO
• Cistos de toxoplasma permanecem por tempo indefinido
• Imunossupressão significativa pode ser seguida da manifestação de toxoplasmose
• Lesões focais são mais frequentes no cérebro e menos frequentes na retina, miocárdio e
pulmões
• Encefalite  apresentação clínica mais grave, se não tratada é letal
• Instalação subaguda: cefaleia, febre, déficits neurológicos focais, convulsões, confusão mental e
letargia
• Cefaléia  imagem contrastada em pacientes imunossuprimidos (HIV, CD4 <200 cels/mm³)
 TOXOPLASMOSE NO PACIENTE
IMUNOSSUPRIMIDO
• Neuroimagem: encefalite multifocal, lesão única ou encefalite difusa sem lesões
• Líquor: pleocitose discreta, conteúdo proteico elevado, glicorraquia normal
• Principal diagnóstico diferencial no Brasil: TB no SNC
• Letalidade: 10%
• Sequelas neurológicas funcionais: 30 a 50 %
• Tratamento quando o diagnóstico presuntivo for considerado.
 TOXOPLASMOSE NA GRAVIDEZ E
TOXOPLASMOSE CONGENITA
• Pode ser transmitida ao feto se a gestante contrair na gestação
• Mãe assintomática
• Testes sorológicos  repetidos durante toda a gestação (aumento do título de anticorpos)

Resultado Interpretação
IgG + IgM - Infecção pregressa (imunidade)

IgG - IgM - Susceptibilidade

IgG + IgM + Pode ser uma infecção adquirida na gestação,

realizar teste de avidez

IgG - IgM + Infecção na gestação

 TOXOPLASMOSE NA GRAVIDEZ E
TOXOPLASMOSE CONGENITA
• Toxoplasmose pode ser transmitida ao feto durante toda a gestação:
o Risco de infecção aumenta no decorrer da gestação
o Gravidade da doença diminui no decorrer da gestação

• Conduta terapêutica: espiramicina (não ultrapassa a placenta e não alcança o feto)

• Suspeita ou comprovação de toxoplasmose adquirida na gravidez: PCR no liquido amniótico e
USG fetal seriada
• Anormalidades fetais: hidrocefalia, calcificações cerebrais ou hepáticas, esplenomegalia e ascite
• Aborto
 Sobre toxoplasmose, marque a
alternativa incorreta:
A) Uma gestante com sorologia IgG - e IgM - para está susceptível a contrair toxoplasmose.

B) Se a infecção ocorrer no segundo trimestre, o bebê pode nascer prematuro.

C) Na toxoplasmose febril aguda as lesões afetam mais severamente os tecidos com regeneração
celular lenta ou ausente.

D) Nos humanos o toxoplasma realiza apenas o ciclo extra intestinal (ou tecidual)

E) O agente etiológico é o protozoário P. falciparum

 REFERÊNCIAS
Veronesi: tratado de infectologia / editor científico Roberto Focaccia. -- 5. ed. rev. e
atual. -- São Paulo : Editora Atheneu, 2015.