Disciplina: Processos Patológicos Gerais Docente: Prof. Zenóbio Fernandes R. de Oliveira
Revisão do I Estágio
Monitora: Andara dos Anjos –
2017.1 Introdução a Patologia e métodos de estudo Agressões celulares Preparação de Lâminas 1. Fixação acúmulos ou degenerações 2. Desidratação e diafanização hipo e hipertrofia 3. Inclusão 4. Microtomia hipo e hiperplasia; atrofia 5. Coloração displasia metaplasia neoplasia benigna e maligna necrose e apoptose Métodos de estudo em Patologia Morfológicos: Citopatologia esfoliativa VAGINAL: citológico, preventivo e Papanicolaou Pap Citopatologia Raspados de pele e mucosas esfoliativa e meio líquido Secreções: árvore respiratória, cistos, mamilar e TGI Líquidos corporais : urina, LA e serosos histopatologia PAAF: tiréoide, mama e linfonodos Fixador: álcool etílico a 95% Secreções ricas em muco: geladeira 1 dia Biomoleculares Líquidos pobres em proteínas: LCR, urina: etanol a 50% em partes iguais Imunohistoquímica PCR Biologia molecular Método Citopatologia vaginal Citologia em meio líquido • Pacientes no menacme com vida sexual • Alternativa para melhorar o desempenho ativa: 25-50 anos • Colhe-se com uma escova própria (Cervex Brush) •5 dias após mênstruo • Descarta-se o cabo e o restante é •Coleta dupla ectocérvice e endocérvice mergulhado no ML • 100% das células colhidas estão em •Espéculo, pinça de Cheron, escovinha suspensão no ML que é fixador e serão endocervical ou citobrush e espátula de analisadas Ayre • Centrifuga-se e faz-se a lâmina a partir de uma amostra randomizada de células •Esfregaço imediato em monocamada •Fixador: álcool a 95% e propilenoglicol Corantes mais usados Hematoxilina e eosina (HE) Colorações especiais: tricrômico (Gomori, Masson, Malory) = fibras colágenas e músculos Impregnação pela prata: fibras reticulares e placas neuríticas Ácido periódico-Schiff (PAS): glicogênio, membrana basal e glicosaminoglicanos Azul de toluidina: glicosaminoglicanos e Teste de Collins em VULVA Giemsa: células sanguíneas, bacilos e leishmania Ziehl-Neelsen : BAAR Ferrocianato de potássio: hemossiderina Vermelho-congo: amilóide Sudan I II III: lipídios Orceína: fibras elásticas Corantes Lesões celulares Causas Alvos Respiração aeróbica envolvendo a violência física externa fosforilação mitocondrial oxidativa e a causas endógenas produção de ATP Integridade das membranas celulares, da Anóxia-hipóxia qual depende a homeostasia iônica e Agentes físicos, químicos e drogas osmótica da célula e suas organelas Síntese proteica Agentes infecciosos Citoesqueleto Integridade do componente genético da Reações imunes célula Distúrbios genéticos e desequilíbrios nutricionais Efeitos dos radicais livres nas células Modificações oxidativas das proteínas Lesões ao DNA celular Peroxidação lipídica das membranas Células promovem sua defesa: antioxidantes como a vitamina C, glutation peroxidase, transferrina, ceruloplasmina, catalase, dismutase superóxido, lactoferrina e ferritina Defeitos na permeabilidade das membranas Permeabilidade seletiva da membrana alterada leva a um dano evidente da lesão celular Dano Celular - reversível: edema, degeneração gordurosa Mitocôndria, lisossomo e RE são - Irreversivel: necrose e apoptose* alteradas como o dano a MP Disfunção mitocondrial Perda dos fosfolipídios da membrana Anormalidades do citoesqueleto Espécies reativas de oxigênio Produtos da degradação de lipídios Necrose uma lesão exógena irreversível Organelas são digeridas e o citoplasma apresenta vacúolos e depois temos uma calcificação da célula morta que são substituídas por figuras de mielina Perda da continuidade da MP e das organelas, dilatação acentuada das mitocôndrias com o surgimento de grandes densidades amorfas e figuras de mielina; Tipos de núcleo Picnose: retração e adensamento do núcleo, com perda da individualidade dos grânulos de cromatina Cariorrexe: fragmentação do núcleo picnótico. Cariolise: coloração nuclear pálida e fraca. Eosinofilia : o citoplasma perde a leve basofilia que lhe é característica, passando rosa forte (afinidade pela eosina). Isto ocorre por digestão do RNA Formas de Necrose Necrose Coagulativa Necrose gangrenosa morte celular secundária a uma isquemia de um Preservação do contorno básico da membro que perdeu seu suprimento sanguíneo; célula Acidose intracelular desnatura não Necrose Caseosa somente as proteínas estruturais e Reação granulomatosa as enzimas Arquitetura modificada Focos de tuberculose IAM Necrose Gordurosa Necrose liquefativa destruição de gordura que ocorre tipicamente A liquefação digere totalmente as como resultado da liberação de lipases células mortas com transformação pancreáticas ativadas no parênquima do tecido em uma massa viscosa pancreático e cavidade peritoneal Pancreatite aguda Áreas brancas ou saponificadas Apoptose Processo altamente Condições regulado, no qual as células Destruição programada de células durante a destinadas a morrer ativam organogênese, involução inerente ao enzimas que degradam seu desenvolvimento e metamorfose; DNA nuclear e as proteínas Morte celular nos tumores frequentemente citoplasmáticas ; durante a regressão mas também em formações neoplásicas em crescimento; MP intacta As duas formas podem Exemplos de apoptose coexistir Após privação de fatores de crescimento Apoptose mediada por dano ao DNA Induzida pela família de receptores do fator de necrose tumoral Mediada pelo linfócito T citotóxico Mecanismos •Encolhimento celular com citoplasma denso e organelas mais agrupadas •Cromatina condensada na periferia da membrana nuclear em massas densas de várias formas e tamanhos •Formação de bolhas citoplasmáticas e corpos apoptóticos •Fagocitose das células apoptóticas ou corpos celulares, geralmente pelos macrófagos •Hidrólise de proteínas com ativação das CASPASES (cisteíno-proteases): pró-enzimas que são ativadas sob estímulo e clivam lamininas, as proteínas do citoesqueleto e as DNAses; •Respostas subcelulares á lesão. Degenerações -Degeneração Hidrópica (com acúmulo de Degeneração Lipídica água); Esteatose – Degeneração Hialiana (com acúmulo de - Acumulo de lipídeos (gorduras neutras, di ou triglicerídeos) proteínas); visíveis e coráveis no interior da célula; – Degeneração Lípidica (esteatose e -Também é conhecido como gordura no fígado, mas pode aterosclerose). ocorrer no miocárdio, epitélio tubular renal, no pâncreas e nos Degeneração Hidrópica músculos esqueléticos; - causas: anóxia, carencial, tóxicas. Mecanismo de ação: O mal funcionamento de Na⁺/K⁺ fará com que haja uma desregulação Aterosclerose hidroeletrolítica. O Na⁺ ficará retido É uma degeneração lipídica, causado pelo acúmulo de lipídeos de intracelularmente e o K⁺ extracelularmente; baixa densidade (LDL) na camada íntima das grandes artérias; O Na⁺ em excesso na célula promoverá a rápida – Osbstrução vascular → Isquemia → Anóxia → necrose → entrada de água, causando assim, o chamado EDEMA CELULAR; infarto. – Etiologia: Hipertensão, diabetes (I e II), selinidade, obesidade, Degeneração Vacuolar. genética. Degenerações Degeneração protéica tumefação turva trata-se de uma alteração degenerativa Amiloidose que atinge células parenquimatosas, principalmente do fígado, rins e coração, caracterizadas pelo acúmulo de água Infiltração hialina (proteína) no interior da célula. Os órgãos atingidos iram apresentar que pode ser local ou um aumento no seu volume, palidez (decorrente da generalizada. compressão dos capilares) e tumefação. macrófagos perderiam sua capacidade fagocítica e Infecções agudas graves (septicemia, pneumonia), tóxicos começariam a acumular exógenos(bicloreto de mercúrio) ou endógenos (icterícia, proteínas não digeridas em seu uremia), carência de O2 e fome grave são algumas das interior. causas que levam a tal alteração. Pode ser reversível se a causa for combatida e também se não houverem ocorrido alterações profundas da célula, no contrário pode levar a morte da célula. Cirrose Hepática A cirrose hepática pode ser definida anatomicamente como um processo difuso de fibrose e formação de nódulos, CIRROSE acompanhando-se freqUentemente de necrose hepatocelular. Aumento da resistência vascular IH Morte celular- fibrose progressiva-alterações vasculares- deterioração da função hepática Vasodilatação esplânica A cirrose é notada pelos septos fibrosos que partem dos espaços portais e avançam para os lóbulos hepáticas , Aumento do volume plasmático subdivindindo-os em pseudolóbulos, funcionalmente ineficientes; Hipotensão arterial O alcoolismo crônico e as hepatites virais crônicas estão entre as principais etiologias; Aumento dos fatores neuro-hormonais A cirrose causada pelo álcool é predominantemente MICCRONODULAR. Retenção de Sódio e água