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COINFECÇÃO TUBERCULOSE

MR1CM: CANDICE ESMERALDO


Introdução

TB  Doença infecciosa de maior mortalidade em PVHIV


(11%)

Tratamento preventivo TB latente  62% risco de


adoecimento (orientado pelo PPD)
TARV precoce  reduz incidência de TB
Introdução

Imunossupressão  Chance baciloscopia -


 Evolução de forma mais rápida
Co-infecção  Aumento do risco morbi-mortalidade
 Aumento na viremia  aumento expressão co-receptores
CCR5 e CXCR4 em pacientes co-infectados
Quadro clínico  grau de imunossupressão
 Pulmonar (menor cavitaçao e mais hemoptise)
 Extrapulmonar
 Mais comuns Linfonodo e pleural
 SNC
Diagnóstico

TB deve ser pesquisada em todas consultas em pacientes com


HIV
 Febre, sudorese noturna, emagrecimento e/ou tosse
 Um dos sintomas  Investigar TB ativa
Imunossupressão grave  extrapulmonar e disseminada
 TB pleural Bx
 Linfonodal aspiração(77%) e/ou Bx (96%)
 Geniturinaria  cultura de urina
TRM-TB ou Baciloscopia  sempre acompanhado de cultura,
identificação da espécie e realização de teste de sensibilidade (TB
pulmonar)
 Escarro induzido ou broncoscopia
 TRM-TB sensibilidade
 69% - baciloscopia –
 97% - baciloscopia +
ILTB

1/3 população mundial é estimada com ILTB grande


reservatório de potencial doença ativa
 Terapia preventiva
Risco de reativação 10% ao ano pacientes com HIV
Realizar teste em todos pacientes recém-diagnosticado com HIV
Repetir testes para ILTB se imunossupressão importante
(CD4<200) e testes inicialmente negativos (PPD ou Teste de
liberação de interferon-gama)
 Estudos prospectivos comparativos  determinar qual teste pode prevê
melhor o tratamento pra ILTB
 Testes duplos podem ser realizados  dados limitados
Descartar TB pulmonar e extra-pulmonar (paciente HIV)
 Evitar resistência com monoterapia
Testes

PPD X Teste liberação de

- Não há necessidade de interferon-gama


conhecimentos -Baixo risco de falso
especializado positivo (BCG e
microbactéria não
- Econômico tuberculosa

- Dados de alta qualidade -Melhor padronização do


ensaio

-Sem necessidade de
avaliação periódica

Desvantagens: Diminuição da sensibilidade em pacientes com imunossupressão


Tratamento ILTB

 Reduz significativamente o risco de TB ativa


 Associado a TARV

 OMS Teste não disponível + áreas de alta incidência de TB  realizar


tratamento
 Apesar de o beneficio ser maior se teste +
Tratamento ILTB

Indisponibilidade PPD
 Risco epidemiológico acrescido (presídios ou albergues)
 CD4< 350
 Sem TARV ou com TARV em falha virológica

 O mais importante é o número de doses e não somente o tempo de tratamento


 Isoniazida 270 (9-12m) e Rifampicina 120 (4-6m)
Tratamento

 TARV é recomendada em todos os paciente com HIV, independente da


forma clínica da TB
 Não retardar o tratamento para após finalização do tratamento da TB 
aumenta morbi-mortalidade
 CD4 <50 ou com sinais de imunodeficiência avançada  TARV dentro de
2s (TB)
 sobrevida e mortalidade
 Maior risco SIR  Inicio precoce, independente da CD4
 CD4>50 TARV 8º semana
 Não recomenda o inicio concomitante
 TB meníngea  início precoce da TARV não altera prognóstico e se
relaciona a maior ocorrência de efeitos adversos
 TARV com 2 meses, independente do CD4
Tratamento

Diagnóstico concomitante
 1° tratamento TB
 TARV de acordo com CD4
Paciente em tratamento TB e diagnóstico HIV
 Inicio da TARV de acordo CD4
Paciente HIV com TARV e diagnóstico TB
 Iniciar tratamento para TB
 Avaliar interação dos medicamentos e necessidade de troca ARV
A genotipagem pré-tratamento  todos os pacientes
coinfectados com TB e HIV (nunca usaram TARV)
 Orientar o esquema terapêutico
 Mas não deve retardar o inicio da TARV
Tratamento
Tratamento
Tratamento

Tratamento da TB em PVHIV é semelhante ao recomendado


para população em geral
 Maior falha terapêutica, resistência e recorrência da TB
Rifampicina interações com alguns anti-retrovirais
Rifabutina
 Substituição a rifampicina  eficácia semelhante
 Menos interação com agentes anti-retrovirais
 Quando é necessário associar ou manter IP/r no esquema anti-retroviral,
pela contra-indicação dos demais ARV
 Menos indução do sistema enzimático P-450 CYP3A Menor redução dos
níveis séricos ARV
 ARV  oscilações dos níveis séricos, aumentando o risco de toxicidade //
Uso inadequado pode levar a resistência a rifampicina
Tratamento
Controle

Baciloscopia + cultura mensal até 2 negativas


 Cultura + baciloscopia após primeiros 2 meses  determina o
tempo do uso do tuberculostático

TRM-TB não diferencia bacilos viáveis de inviaveis

Função hepática mensal


SIR

TB-HIV que iniciam TARV


 Geralmente nas primeiras 3 semanas
Resposta inflamatória exacerbada  estimula a formação de
granulomas com agravamento de lesões pré-existentes ou
aparecimento de novos sinais e sintomas
 Não caracteriza falha terapêutica
 CD4<50  Maior risco
Clinica
 Piora infiltração pulmonar / aumento dos tuberculomas / aumentos dos
linfonodos / nova serosite
Tratamento  Corticoterapia
 Não interromper TARV ou o tratamento TB
 Excluir outras causas
Obrigada!

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