Farmacologia Geral PDF

FARMACOLOGIA
GERAL
3º Período
Odontologia
FARMACOLOGIA
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA FARMACOLOGIA ........................................................................... 9
Por que estudar farmacologia?................................................................................................. 9
Conceitos iniciais....................................................................................................................... 9
Ramos da Farmacologia .......................................................................................................... 11
Propriedades do Fármaco Ideal .............................................................................................. 12
Tipos de Medicamentos.......................................................................................................... 13
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DE FÁRMACOS .................................................................................. 15
Vias de Administração Enterais .............................................................................................. 15
Vias de Administração Parenterais ......................................................................................... 15
FORMAS FARMACÊUTICAS .......................................................................................................... 17
FATORES QUE AFETAM A AÇÃO DOS MEDICAMENTOS.............................................................. 23
Fatores intrínsecos .................................................................................................................. 23
Fatores Extrínsecos ................................................................................................................. 23
Relacionados ao fármaco ................................................................................................... 23
Relacionados ao ambiente ................................................................................................. 24
FARMACOCINÉTICA ..................................................................................................................... 25
Absorção ................................................................................................................................. 25
A ABSORÇÃO DAS DROGAS INFLUENCIADA PELAS PROPRIEDADES DAS DROGAS: ........... 26
A ABSORÇÃO DAS DROGAS INFLUENCIADA PELO ORGANISMO: ....................................... 26
Biodisponibilidade .................................................................................................................. 28
Distribuição ............................................................................................................................. 28
Biotransformação ................................................................................................................... 30
Excreção .................................................................................................................................. 31
FARMACODINÂMICA ................................................................................................................... 33
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS................................................................................................ 36
INTERAÇÕES FÍSICO-QUÍMICAS .............................................................................................. 36
INTERAÇÕES AO NÍVEL DE ABSORÇÃO ................................................................................... 37
INTERAÇÕES EM NÍVEL DE DISTRIBUIÇÃO .............................................................................. 37
INTERAÇÕES EM NÍVEL DE METABOLISMO ............................................................................ 37
INTERAÇÕES EM NÍVEL DE EXCREÇÃO .................................................................................... 38
OUTROS TIPOS DE INTERAÇÕES.............................................................................................. 39
REAÇÕES ADVERSAS .................................................................................................................... 40
A necessidade da farmacovigilância ....................................................................................... 40
Tipos, categorias de frequência e critérios de gravidade das reações adversas a medicamentos
................................................................................................................................................ 40
MARINA ROCHA – 3O FOP/UPE 2022.1 2

FARMACOLOGIA
Tipos de reações adversas: ................................................................................................. 42

Classificação de acordo com a gravidade ........................................................................... 43
Fatores que dificultam o reconhecimento de RAM ........................................................... 43
USO RACIONAL DE MEDICAMENTOS .......................................................................................... 44
Princípios do URM .............................................................................................................. 44
Problemas relacionados ao uso irracional.......................................................................... 44
Consequência do uso irracional.......................................................................................... 44
Fatores associados.............................................................................................................. 44
Influência prescrição-profissionais ..................................................................................... 44
Uso correto dos medicamentos: ........................................................................................ 45
CLASSES DOS FARMACOS ............................................................................................................ 46
FÁRMACOS ANTI-HISTAMÍNICOS E ANTIÁCIDOS ........................................................................ 48
Histamina ................................................................................................................................ 48
Síntese, armazenamento, liberação ................................................................................... 48
Receptores .............................................................................................................................. 49
Emprego terapêutico e efeitos farmacológicos ...................................................................... 49
Antagonistas de receptores H1 (anti-histamínicos e antialérgicos) ................................... 49
Antagonistas de receptores H2 (antiácidos) ...................................................................... 50
Antialérgicos ou Anti-histamínicos ......................................................................................... 50
Primeira geração (sedativos) .............................................................................................. 50
Segunda geração (não sedativos) ....................................................................................... 50
Antiácidos ............................................................................................................................... 50
Drogas usadas no controle da secreção ácida.................................................................... 51
ANTAGONISTAS DO RECEPTOR H2 ..................................................................................... 52
INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS ................................................................................ 52
NEUTRALIZAÇÃO DA ACIDEZ .............................................................................................. 53
FÁRMACOS HEMOSTÁTICOS E COAGULANTES ........................................................................... 54
Hemostasia ............................................................................................................................. 54
Coagulograma ......................................................................................................................... 55
Antifibrinolíticos...................................................................................................................... 55
Fibrinolíticos x Antifibrinolíticos ......................................................................................... 56
Antiagregantes plaquetários................................................................................................... 57
Anticoagulantes ...................................................................................................................... 57
Agentes Hemostáticos ............................................................................................................ 57
FÁRMACOS ANTIRRESORTIVOS ................................................................................................... 59

FARMACOLOGIA
FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO .................................................................................... 62

Neurofisiologia do impulso nervoso ....................................................................................... 62
Psicofármacos ......................................................................................................................... 63
Benzodiazepínicos................................................................................................................... 63
Flumazenil ............................................................................................................................... 64
Óxido Nitroso .......................................................................................................................... 64
RELAXANTES MUSCULARES E TOXINA BOTULÍNICA ................................................................... 66
Competitivos ou não despolarizantes .................................................................................... 66
Despolarizantes....................................................................................................................... 67
Toxina Botulínica..................................................................................................................... 67
Neurotoxina ........................................................................................................................ 67
Mecanismo de ação ............................................................................................................ 67
Contraindicações ................................................................................................................ 68
Recomendações ................................................................................................................. 68
Indicações em Odontologia ................................................................................................ 69
FARMACOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO ............................................................................ 70
Asma ....................................................................................................................................... 70
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica .................................................................................... 70
Broncodilatadores................................................................................................................... 70
Anti-inflamatórios ................................................................................................................... 71
Expectorantes e Mucolíticos ................................................................................................... 71
Antitussígenos......................................................................................................................... 71
Antitussígenos Opióides ..................................................................................................... 71
Antitussígenos Não-opióides .............................................................................................. 72
Descongestionante Nasal........................................................................................................ 72
Riscos na Odontologia ............................................................................................................ 72
Seleção de fármacos/efeitos adversos/interação fármacos .................................................. 72
FARMACOLOGIA DO SISTEMA DIGESTIVO .................................................................................. 73
Náuseas e vômitos .................................................................................................................. 73
Síndromes Clínicas .............................................................................................................. 73
Causas Químicas ................................................................................................................. 74
Causas Gastrointestinais..................................................................................................... 74
Causas Centrais................................................................................................................... 74
Associações clínicas ............................................................................................................ 74
Outras causas ..................................................................................................................... 74

FARMACOLOGIA
Fármacos que atuam sobre o reflexo do vômito .................................................................... 75

Efeitos colaterais: ............................................................................................................... 75
Agentes antieméticos ............................................................................................................. 75
Anti-Histamínicos ............................................................................................................... 75
Anticolinérgicos .................................................................................................................. 75
Antidopaminérgicos ........................................................................................................... 76
Anti-serotoninérgicos (5-HT3) ............................................................................................ 76
Antagonistas da Neurocinina 1 (NK1)................................................................................. 76
Fármacos que alteram a secreção Gástrica ............................................................................ 76
Bomba de Prótons .............................................................................................................. 77
Úlceras pépticas.................................................................................................................. 77
Causas das úlceras pépticas ............................................................................................... 77
Refluxo gastroesofágico ..................................................................................................... 77
Fármacos utilizados para controlar os distúrbios gastrointestinais ....................................... 77
Antiácidos ........................................................................................................................... 78
Contraindicação .................................................................................................................. 78
Antagonistas dos Receptores H2 ........................................................................................ 78
Inibidores da Bomba de prótons ........................................................................................ 79
Sucralfato e Compostos de Bismuto .................................................................................. 79
Fármacos que atuam na motilidade intestinal ....................................................................... 80
Formadores de massa fecal ......................................................................................... 80
Laxantes estimulantes ou irritantes ................................................................................... 80

Osmóticos ........................................................................................................................... 80
Lubrificantes ....................................................................................................................... 81
Amolecedores do bolo fecal ............................................................................................... 81
Fármacos antidiarréicos .......................................................................................................... 81
Antimotilidade ........................................................................................................................ 81
Opióide ............................................................................................................................... 81
Anticolinérgicos .................................................................................................................. 81
Antissecretores ....................................................................................................................... 82
Probióticos .............................................................................................................................. 82
Adsorventes ............................................................................................................................ 82
Antiespasmódicos............................................................................................................... 82
Antiflatulento ..................................................................................................................... 82
ANESTÉSICOS LOCAIS .................................................................................................................. 83

FARMACOLOGIA
Dor .......................................................................................................................................... 83
Anestésicos Locais................................................................................................................... 83
Éster x Amida .......................................................................................................................... 84
Vasos Constritores .................................................................................................................. 85
Adrenalina .......................................................................................................................... 85
Noradrenalina ..................................................................................................................... 85
Levonordefrina ................................................................................................................... 85
Felipressina ......................................................................................................................... 85
SAIS ANESTÉSICOS: ................................................................................................................. 86
ANESTÉSICOS TÓPICOS: ...................................................................................................... 86
ANESTÉSICOS SISTÊMICOS: ................................................................................................ 86
Revisão de Neurofisiologia ..................................................................................................... 88
INTRODUÇÃO À QUIMIOTERAPIA MICROBIANA......................................................................... 89
Antimicrobianos ...................................................................................................................... 89
Conceitos importantes............................................................................................................ 89
Classificação ............................................................................................................................ 90
Prevenção e Tratamentos ....................................................................................................... 91
Escolha do antimicrobiano ..................................................................................................... 91
Escolha Empírica ................................................................................................................. 91
Antimicrobiano ideal............................................................................................................... 91
Fatores que influenciam na terapia microbiana ..................................................................... 92
Causas do insucesso da antibioterapia sistêmica ................................................................... 92
Princípios de uso racional de medicamentos (URM) .............................................................. 92
Principais usos Odontologia:................................................................................................... 92
Infecções odontogênicas: ....................................................................................................... 93
ANTIFÚNGICOS ............................................................................................................................ 94
Fungos ..................................................................................................................................... 94
Candidoses Bucais ................................................................................................................... 94
Fatores Predisponentes ...................................................................................................... 94
Antifúngicos ............................................................................................................................ 95
Azólicos ................................................................................................................................... 95
Imidazólicos ........................................................................................................................ 95
Poliênicos ................................................................................................................................ 96
Niastina ............................................................................................................................... 96
ANTIVIRAIS .................................................................................................................................. 97

FARMACOLOGIA
Vírus ........................................................................................................................................ 97
Herpes Simples (HSV) ......................................................................................................... 97
ANTIBACTERIANOS ...................................................................................................................... 98
Penicilinas ............................................................................................................................... 98
Penicilinas naturais ............................................................................................................. 99
Penicilinas semissintéticas.................................................................................................. 99
Cefalosporinas ...................................................................................................................... 100
Cefalexina ......................................................................................................................... 101
Cefalotina ......................................................................................................................... 101
Ceftrioxona ....................................................................................................................... 101
Macrolídeos .......................................................................................................................... 102
Eritromicina ...................................................................................................................... 102
Azitromicrina .................................................................................................................... 102
Claritromicina ................................................................................................................... 103
Indicações ......................................................................................................................... 103
Contraindicações .............................................................................................................. 103
Interações Medicamentosas ............................................................................................ 103
Lincosaminas ......................................................................................................................... 103
Clindamicina ..................................................................................................................... 103
Quinolonas ............................................................................................................................ 105
Tetraciclinas .......................................................................................................................... 106
Cloridrato de tetraciclina .................................................................................................. 106
Doxiciclina ......................................................................................................................... 106
Monociclina ...................................................................................................................... 106
Metronidazol......................................................................................................................... 106
Estratégias de dosagens ................................................................................................... 107
Fatores que interferem na eficácia .................................................................................. 107
Interações Medicamentosas ............................................................................................ 107
ANTIBIOTICOTERAPIA: ESTRATÉGIAS DE USO ........................................................................... 108
ANTISSÉPTICOS BUCAIS ............................................................................................................. 112
BISBIGUANIDAS - CLOREXIDINA ............................................................................................ 113
ÓLEOS ESSENCIAIS - LISTERINE ............................................................................................. 113
FENÓIS – TRICLOSAN ............................................................................................................ 113
COMPOTOS QUATERNÁRIOS DE AMÔNIO - CLORETO DE CETILPIRIDINIO: ......................... 114
ANALGÉSICOS E ANTI-INFLAMATÓRIOS .................................................................................... 115

FARMACOLOGIA
DOR ................................................................................................................................... 115

Cascata inflamatória ......................................................................................................... 116
Analgésicos ........................................................................................................................... 116
Anti-inflamatórios não esteróides ........................................................................................ 117
Anti-inflamatórios esteróides ............................................................................................... 120
Considerações finais ............................................................................................................. 122

FARMACOLOGIA
INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA FARMACOLOGIA

Farmacologia é o estudo da interação de compostos químicos com os organismos vivos, sendo
capazes de promover alterações funcionais e estruturais → o resultado dos efeitos pode ser
benéficos/terapêuticos ou maléficos/tóxicos.
Efeito benéfico Fármaco Farmacologia
Efeito maléfico Substância Tóxica Toxicologia
Por que estudar farmacologia?

 Para entender como a substância atua no funcionamento do organismo
 Para escolher o fármaco correto para a situação
 Para garantir que a concentração correta, no local e no tempo correto
 E obter a efetividade terapêutica.
Conceitos iniciais
01. Drogas: toda e qualquer substância química capaz de gerar uma ação benéfica ou não. É
qualquer substância química capaz de produzir alterações fisiológicas ou patológicas no
organismo vivo, resultando em efeito benéfico ou maléfico. Quando estes efeitos forem
benéficos, ou melhor, terapêuticos, denominaremos esta substância química de
medicamento. Por outro lado, quando os efeitos forem maléficos, denominaremos de
tóxico. Farmacologia x Toxicologia.
02. Fármaco: sinônimo de droga, mais especificamente é a droga/medicamento constituída de

estrutura química bem definida empregada no tratamento ou profilaxia de doenças.
Podem ser substâncias químicas sintéticas, substâncias químicas de origem natural obtidas
a partir de plantas ou animais ou produtos de engenharia genética.
→ Toda e qualquer sustância química que tem uma estrutura química conhecida ou
bem definida. Logo, tem efeitos conhecidos.
→ É usado com intenção benéfica/terapêutica. Pode ter efeito tóxico sim → depende
da quantidade de fármaco administrado (dose), duração do tratamento etc.
03. Medicamento: É toda droga/fármaco ou

associações de drogas, desenvolvido pela Remédio
indústria farmacêutica, que atua no
Medicamento
organismo vivo para obtenção de efeitos
benéficos. São utilizados com a finalidade
profilática, diagnóstica ou terapêutica. Fármaco
Constitui-se do fármaco tecnicamente Droga
elaborado contendo na sua preparação a
parte responsável diretamente pela ação
farmacológica, chamada princípio ativo (P.A.),
e outras substâncias como conservantes, estabilizantes e outras com o objetivo de permitir
seu processamento, armazenagem e administração.

FARMACOLOGIA
→ Preparação ou formulação química contendo o princípio ativo (fármaco, que é

responsável pela ação farmacológica) e outras substâncias associadas (polímeros,
açucares etc.).
→ Tem o objetivo de promover efeitos benéficos, porém pode haver efeitos deletérios.
Por mais que o fármaco seja seletivo, mais específico e menos tóxico
→ Embora os medicamentos sejam produzidos com objetivos terapêuticos, eles
podem provocar efeitos indesejáveis/toxicidade, como a exemplo de uma diarreia
após o uso de um antimicrobiano. Segundo a sua origem os medicamentos podem
ser classificados em:
a. Naturais: os princípios ativos são obtidos a partir de matéria prima natural. Podem
ser:
a. Animal: Vitamina A e E extraído de óleo de fígado de peixe;
b. Vegetal: extraído de folhas, raízes, etc., a exemplo do extrato da folha da
árvore Ginkgo Biloba;
c. Mineral: extraído de minérios nas suas formas mais simples ou compostas,
como o Ferro, Iodo e Sódio.
b. Sintéticos: quando o fármaco é manipulado e sintetizado através de manipulações
químicas em laboratórios e não dependem de substâncias naturais para sua
produção, exemplo da Aspirina.
c. Semi-sintéticos: medicamentos resultantes de reações químicas que alteram
laboratorialmente substâncias naturais, com o objetivo de modificarem suas
características e ações inicialmente exercidas, ou seja, são sintetizados a partir de
produtos naturais. A exemplo da codeína que é derivada da morfina, que por sua
vez é extraída da papoula.
 Remédio: É um termo mais amplo que medicamento. Constitui-se de qualquer recurso ou

cuidado utilizado para curar ou aliviar sintomas, mas que não passaram pelas etapas que
um medicamento passa para ser liberado, são considerados remédios, mas não
medicamentos. Um preparado caseiro com plantas medicinais pode ser um remédio, mas
ainda não é um medicamento. Em resumo: Todo medicamento é um remédio, mas nem
todo remédio é um medicamento. Por exemplo: banho quente ou chá caseiro de camomila
para relaxar e aliviar ansiedade e tensão.
→ ação de um fármaco ou de uma substância não química.
→ Toda e qualquer ação que vai promover uma ação benéfica → curar ou aliviar
sintomas.
 Veneno: fármaco exclusivamente deletério. É tóxico (é qualquer substância química/droga

que atua no organismo produzindo efeitos maléficos e que podem levar à dependência. Por
exemplo: heroína.) → toxicologia. Carbamato.
 Toxina: veneno de origem biológica (animal ou planta). Promovem efeitos deletérios.
 Placebo: algo simulado, sem um princípio ativo. Promove um efeito terapêutico. É uma
“máscara” de uma atividade terapêutica.
Outros conceitos:
 Dose: É a quantidade de medicamento administrado responsável pela resposta terapêutica,

pode ser única ou em intervalos regulares estabelecidos por horários. Classifica-se em:

FARMACOLOGIA
 Dose mínima: é a menor quantidade de um medicamento administrado capaz de produzir

algum efeito.
 Dose máxima: é a maior quantidade de um medicamento que pode ser administrada no
organismo, produzindo efeito terapêutico, sem ultrapassar a margem de segurança.
 Dose terapêutica ou de manutenção: é a dose capaz de produzir efeito esperado, atingindo
um nível sanguíneo desejável, sem causar toxicidade.
 Dose Letal (DL 50): é uma dose administrada capaz de causar óbito em 50% de uma
população animal experimental teste.
 Dose Efeitva (DE 50): é uma dose administrada capaz de causar efeito em 50% de uma
população animal experimental teste.
 Dose de ataque: é a dose administrada numa concentração superior de 2 a 4 vezes a dose
terapêutica, com a finalidade de obter uma resposta mais rápida, seguida posteriormente
das doses terapêuticas preconizadas.
 Índice terapêutico: medida da relação entre a DL 50 / DE50. Quanto maior for o índice
terapêutico (IT), mais seguro será o medicamento, ou seja, melhor a margem de segurança
e maior a “janela terapêutica” do medicamento. O índice terapêutico determina a margem
de segurança do fármaco.
 Margem de segurança: é o limite existente entre a dose terapêutica e a dose tóxica da
droga. As drogas podem agir como medicamento ou como tóxico, dependendo de diversos
fatores, tais como dose administrada, a via de administração utilizada, a condição do
paciente, entre outros.
 Janela terapêutica: é o intervalo compreendido entre a dose/concentração eficaz mínima
(CEM) para causar o efeito farmacológico e a dose/concentração tóxica mínima (CTM) de
um fármaco. Ou seja, é a gama de doses da droga, que podem tratar a doença de forma
eficaz sem causar efeitos tóxicos. Medicação com uma pequena janela terapêutica deve ser
administrada com cuidado, pelo risco de ultrapassar a dose tóxica mínima do fármaco.
 Efeito farmacológico: caracteriza-se pelo efeito do medicamento no organismo resultante
da interação entre o fármaco e o seu local/sítio/receptor de ação. A interação da droga com
células, tecidos ou órgãos diferentes dos que estavam destinados para sua atuação, pode
causar efeitos indesejáveis ou colaterais, proporcionando reações adversas. Já a atuação do
medicamento no local de destino adequado produz o efeito terapêutico desejado. O Efeito
farmacológico dependerá da concentração plasmática e da faixa terapêutica do fármaco.
Ramos da Farmacologia
 Farmacocinética: estuda o movimento do fármaco e de seus subprodutos no organismo,

desde a sua administração/absorção, distribuição, biotransformação (metabolismo) e
eliminação (excreção). Em tese estudamos “o que o corpo faz com o fármaco” para
permitir sua movimentação desde a entrada/administração até a sua saída/excreção
 Farmacodinâmica: estuda o mecanismo de ação dos fármacos e/ ou subprodutos nos
locais de ação do organismo, ou seja, “o que o fármaco faz com o corpo e por
consequência os efeitos farmacológicos desejados e indesejados”.
 Toxicologia: estuda os efeitos nocivos decorrentes das interações de substâncias
químicas com o organismo.
 Farmacologia Clínica: estuda a eficácia e Reações Adversas dos Medicamentos (RAM).
 Farmacognosia: é o estudo das substâncias ativas animais, vegetais e minerais no estado
natural e suas fontes.

FARMACOLOGIA
 Farmacoterapia: estuda a orientação do uso racional de medicamentos.

 Fitoterapia: estuda o uso de fármacos vegetais (plantas medicinais).
 Farmacotécnica: estuda o modo de preparo e conservação do medicamento nas formas
farmacêuticas.
 Farmacoepidemiologia: estuda o risco/benefício, custo dos medicamentos e as Reações
Adversas dos Medicamentos numa população.
 Farmacovigilância: detecção das Reações Adversas dos Medicamentos, validade,
concentração, apresentação, eficácia farmacológica, industrialização, comercialização,
custo, controle de qualidade de medicamentos já aprovados e licenciados pelo
Ministério da Saúde.
 Posologia: estuda a dosagem/frequência de uso dos medicamentos para não ter efeitos
adversos. É a relação dose x resposta x tempo.
Propriedades do Fármaco Ideal

Não existe fármaco ideal. O uso deve se basear nos princípios do Uso Racional de Medicamentos
(URM), objetivando maximizar os efeitos com mínimo de toxicidade.
1. Efetividade - O fármaco deve se ligar ao seu local de ação para produzir seu efeito
farmacológico, ou seja, deve cumprir a finalidade a que se propõe no período em que
estiver sendo administrado.
2. Segurança - sem toxicidade.
3. Reversibilidade - as ligações químicas entre os fármacos e seus alvos de ação devem ter
como base reações químicas reversíveis, deste modo evitando acúmulo da droga no
organismo e, consequentes efeitos tóxicos. Permite, inclusive, que o fármaco possua um
antídoto em caso de hipersensibilidade.
4. Seletividade - O medicamento deve atuar sobre o tecido doente e não sobre o tecido
sadio, eliminando o risco de reações adversas.
5. Fácil Administração - facilita a adesão ao tratamento.
6. Mínimas Interações e Reações Adversas
7. Ação previsível
O medicamento BOM deve entrar, agir e sair.

Se não obedecer aos fundamentos, pode se transformar em algo tóxico.
Deve-se tomar em Jejum ou não?

Depende do medicamento → generalizar pode prejudicar o organismo. Alguns
medicamentos funcionam melhor com alimentos, outros funcionam melhor sem.
Fundamentos dos fármacos

→ Formas de apresentação
o Comprimidos, cápsulas, soluções, gases, aerossóis → depende da via de
administração e do paciente.
o Ácidos, bases etc.
o Metais (lítio, ferro, metais pesados)
→ Tamanho dos fármacos
→ Necessidade de encaixe adequado com seu sítio de ligação: chave e fechadura

FARMACOLOGIA
→ Deve ser capaz de se mover pelos compartimentos corporais: intracelular, extracelular,

intravascular
→ Deve obedecer a algumas regras para entrar nos tecidos: tamanho, forma, carga elétrica →
Quanto maior a carga, mais difícil de passar por membranas, mais difícil a distribuição pelos
compartimentos corporais.
→ Deve ter afinidade do fármaco e ligação com os receptores: para se difundir pelos
compartimentos, ele precisa obedecer às regras (deve ser um fármaco pequeno, apolar e
sem carga elétrica) par achegar na sua célula alvo. Chegando lá, precisa fazer ligações
químicas.
→ Formato dos fármacos: conformação tridimensional
→ Farmacocinética x Farmacodinâmica.
Tipos de Medicamentos
Atualmente, segundo a Lei no 9.787 de 10/02/99 (Lei dos Genéricos) no mercado brasileiro os
medicamentos podem ser divididos em três principais tipos de medicamentos: o de Referência,
Genéricos e Similares.
 Medicamento de referência ou de marca: é o produto inovador que primeiro foi

registrado na ANVISA e comercializado no país, cuja eficácia, segurança e qualidade
foram comprovados cientificamente junto a esse órgão por ocasião do pedido de
registro. Pode ter patente vigente ou não. Serve de parâmetro para registros dos
similares e genéricos, por ocasião do término da validade da patente.
 Medicamento genérico: é um remédio idêntico ao de marca, pois tem rigorosamente o

mesmo fármaco (princípio ativo) nas mesmas características (dose e forma
farmacêutica, via de administração) e efeitos sobre o organismo do paciente (indicação
terapêutica, segurança e riscos). A garantia é fornecida pela ANVISA, através da
exigência de testes de bioequivalência farmacêutica, equivalência terapêutica e
biodisponibilidade. Estes testes objetivam comprovar se dois produtos de idêntica
forma farmacêutica, com idêntica composição de princípio ativo, qualitativa e
quantitativa, são absorvidos em igual quantidade e na mesma velocidade pelo
organismo apresentando os mesmos efeitos e riscos. Os genéricos podem substituir
medicamentos de marca a critério médico, ou seja, são intercambiáveis pelos de
referência.
 Medicamento similar: Contém o mesmo princípio ativo, apresenta a mesma

concentração, forma farmacêutica, via de administração, posologia e indicação
terapêutica do medicamento de referência, mas não são bioequivalentes. Apesar de
terem qualidade assegurada pela ANVISA, os similares não passaram por análises
capazes de atestar se seus efeitos no paciente são exatamente iguais aos dos
medicamentos de referência em relação à quantidade absorvida e velocidade de
absorção. Conforme a Resolução da Diretoria Colegiada - RDC 58/2014 da ANVISA (Lista
de Medicamentos Similares e seus respectivos medicamentos de referência) alguns
medicamentos similares constantes nesta listagem podem ser intercambiáveis e podem
substituir os medicamentos de referência. A intercambialidade que não pode ser feita é
entre medicamento genérico e similar e vice-versa, e entre medicamentos não inseridos
na lista da ANVISA.

FARMACOLOGIA
A ANVISA é o órgão responsável por toda a regulamentação relativa aos medicamentos

no Brasil e segundo as normas atuais vigentes prevê a intercambialidade de
medicamentos da seguinte forma:
I. Entre medicamento genérico e seu respectivo medicamento de referência
II. Entre o medicamento similar e o seu respectivo medicamento de referência,
descrito
III. em listas disponíveis no Portal da Anvisa.
Os medicamentos similares são elencados na Lista de Medicamentos Similares
Intercambiáveis, conforme Resolução RDC 58/2014 (Lei da Intercambialidade),
publicada no Portal ANVISA e deste modo já são considerados intercambiáveis ao
medicamento de referência. A Lista de Medicamentos Similares Intercambiáveis,
atualizada, conforme estabelece a Resolução RDC no 58/2014 está disponível no Portal
da Anvisa em Medicamentos similares intercambiáveis disponível no link
http://portal.anvisa.gov.br/medicamentos-similares.

FARMACOLOGIA
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DE FÁRMACOS

São estruturas orgânicas com as quais os fármacos entram em contato para penetrarem no
organismo. Constituem os caminhos pelos quais um medicamento pode alcançar o organismo
para exercer seu efeito ou maneira como o medicamento entra em contato com o organismo
→ PORTA DE ENTRADA.
A forma como os medicamentos são ingeridos influencia muito no alcance do objetivo do

tratamento implementado.
A escolha da via de administração do medicamento deve considerar o tipo de ação desejada, a

rapidez de ação da mesma e a natureza do medicamento, ou seja, a escolha do melhor método
depende da quantidade da droga, da rapidez com que se deseja alcançar sua ação e da natureza
dela. A via de administração selecionada também influencia a latência de efeito (intravenosa
ação usualmente apresenta ação mais rápida do que a via oral). As propriedades relacionadas à
absorção, distribuição e eliminação do medicamento são bastante influenciadas pela via de
administração.
Podem ser divididas em:

1. Enterais: ocorre quando a substância penetra no organismo por meio de qualquer
segmento do trato gastrointestinal (TGI). Este é composto pela boca, faringe, esôfago,
estômago, intestino delgado, intestino grosso, reto e ânus.
2. Parenterais: Em que a substância não penetra/interage no organismo pelo TGI. Introduz
o fármaco diretamente na circulação sanguínea.
Vias de Administração Enterais

São geralmente mais convenientes para o paciente, já que não tem a necessidade de se fazer
punções e nem utilizar procedimentos de esterilização. Apresentam menos riscos e menos custo
em comparação com as parenterais.
1. Via Oral
2. Via Sublingual
3. Via Bucal
4. Via Dental
5. Via Retal
Vias de Administração Parenterais

Não interage com o Trato Gastrointestinal. É utilizado dispositivos como seringas e agulhas. Elas
são classificadas em direitas (em que o acesso se faz por injeção) e indiretas (em que o acesso
prescinde de injeção).
Vias Parenterais Diretas

1. Via Intravenosa
2. Via Intramuscular
3. Via subcutânea
4. Via Submucosa
5. Via Intradérmica
6. Via Intra-articular
7. Via intratecal e peridural

FARMACOLOGIA
8. Vias intra-arterial e intracardíaca
Vias Parenterais Indiretas

1. Via cutânea
2. Via mucosa
3. Via transdérmica
4. Via respiratória
5. Via intracanal
6. Via vaginal
7. Via ocular
8. Via auricular
9. Via intranasal

FARMACOLOGIA
FORMAS FARMACÊUTICAS
As formas farmacêuticas caracterizam-se como o estado físico como o medicamento se
apresenta, tendo como objetivo facilitar sua administração e permitir obter o melhor efeito
terapêutico.
A escolha da forma farmacêutica depende principalmente:
 das características físico-químicas do fármaco;
 do seu mecanismo de ação;
 do local de ação do medicamento;
 da dose (quantidade de fármaco na forma farmacêutica);
 da via de administração utilizada;
 da velocidade da ação desejada;
 do paciente.
Os medicamentos são administrados ao paciente como parte de uma fórmula farmacêutica,
cujos componentes além do(s) princípio(s) ativo(s) contém outras substâncias tais como:
coadjuvantes, veículo e excipiente. A fórmula farmacêutica determina a forma do medicamento.
Assim temos que fórmula farmacêutica é o conjunto de componentes ou substâncias que

constituem qualitativamente e quantitativamente a forma farmacêutica. Existem várias formas
farmacêuticas para um mesmo princípio ativo e isto se justifica pela necessidade de facilitar a
administração do medicamento, garantir a precisão da dose administrada, proteger o princípio
ativo durante seu movimento no organismo e garantir a concentração adequada no local de
ação.
A fórmula farmacêutica é o conjunto de substâncias que entram na constituição de um

medicamento. Pode ser classificada em três tipos:
a) Oficinal: fórmulas fixas, com denominações imutáveis e consagradas, reconhecidas pelo
Ministério da Saúde. São fórmulas descritas na Farmacopéia ou em Formulários;
b) Magistral: formulação preparada na farmácia atendendo a uma prescrição, que
estabelece sua composição, forma farmacêutica, posologia e modo de usar. São
fórmulas indicadas pelo profissional prescritor, adaptada ao paciente e preparada pelo
farmacêutico em farmácias de manipulação;
c) Especialidade farmacêutica: produto oriundo da indústria farmacêutica com registro na
Agência Nacional de Vigilância Sanitária e disponível no mercado. São fórmulas que já
se encontram preparadas e embaladas, preparadas pela indústria farmacêutica e
comercializada pelo nome de marca (referência), genérico ou similar.
Os componentes de uma fórmula farmacêutica são: princípio ativo, adjuvantes, excipiente e

veículo.
1. Princípio Ativo (PA): É o componente principal da fórmula (fármaco/droga) responsável
pela ação terapêutica ou farmacológica.
2. Adjuvante: são substâncias químicas auxiliares, que podem ser: outro(s) princípios
ativos, solubilizantes, conservantes, edulcorantes, aromatizantes. Os adjuvantes podem
ser terapêuticos ou técnico:
a. ADJUVANTE TERAPÊUTICO: É um componente da fórmula que também tem
ação farmacológica, mas não é a principal como a do princípio ativo. Visa
complementar a ação do princípio ativo.

FARMACOLOGIA
b. ADJUVANTE TÉCNICO: São o(s) componente(s) da fórmula que não tem ação
terapêutica. Essas substâncias químicas permitem conferir à fórmula
farmacêutica viscosidade, solubilização, conservação, odor e sabor agradável,
cor, etc. Estas substâncias precisam ser de fácil veiculação, estável em ampla
faixa de pH, compatível com a fórmula, ter estabilidade, ser atóxico e não
irritante. Os principais tipos de adjuvantes técnicos são: Conservantes,
Quelantes, Antioxidantes, Solubilizantes, Corretivos, Diluentes, Lubrificantes,
Tensoativos, Viscosificantes e Umectantes.
 Conservante: São substâncias de ação bactericida/bacteriostática, que evitam a
contaminação da fórmula por microorganismos. Ex: Nipagin (metilparabeno),
Nipazol (propilparabeno), Cloreto de benzalcônico, etc.
 Quelantes: São substâncias que se ligam aos metais presentes no meio,
conferindo estabilidade à fórmula. Ex: EDTA (Ácido Etileno Diamino tetracético).
 Antioxidantes: São substâncias que impedem a oxidação das fórmulas. Ex: BHA
(Butilhidroxianisol), BHT (Butil-hidroxitolueno), etc.
 Solubilizantes: São substâncias que auxiliam na solubilização dos componentes
da fórmula. Ex: Propilenoglicol, Álcool 70%, Glicerina, etc.
 Corretivos: são substâncias que melhoram o aspecto da fórmula ou estabilizam a
sua composição, podem conferir cor (corantes), sabor e odor, estabilização
melhorando seu aspecto. Ex: Amarelo de tartrazina, Essências (baunilha,
chocolate, morango), Edulcorantes (sacarina, xilitol), Ácido Cítrico, etc.
3. Excipiente/veículo: Essas substâncias são inertes e não apresentam atividade

farmacológica, tendo como função principal permitir a diluição adequada dos demais
componentes e facilitar sua administração. Comumente é utilizado o termo excipiente
para sólidos e veículo para líquidos. Os Excipientes podem ser: Talco, Estearato de
magnésio; Amido; Lactose; Celulose; Vaselina; Lanolina; etc. Já o Veículo pode ser: Água
destilada; Álcool; Glicerina; etc
AÇÃO DOS MEDICAMENTOS

O efeito de um medicamento depende da quantidade de substância que penetra no organismo. O
medicamento pode agir localmente no local de sua aplicação ou sistemicamente, ao ser absorvido
de modo a atingir órgãos e tecidos através da corrente sanguínea. Podemos agrupar os efeitos de
um medicamento num tecido vivo em:
 Ação local: Quando o efeito farmacológico ocorre apenas no local de aplicação do
medicamento, por exemplo: ação na mucosa ocular - instilação de um colírio na conjuntiva
ocular. Vale salientar que alguns medicamentos administrados com objetivo de exercer ação
local poderão ser absorvidos e produzir efeito geral, por exemplo: uso de bombinhas de
salbutamol (Aerolin) para crise de asma aguda, a fim de promover broncodilatação, poderá
ser absorvida nos alvéolos e chegar à corrente sanguínea produzindo taquicardia ou
elevação na pressão arterial.
 Ação geral ou sistêmica: Quando o efeito farmacológico ocorre de forma generalizada. Para
isto é necessário que o medicamento chegue à corrente circulatória, pois só através dela o
medicamento atingirá o órgão ou o tecido alvo da ação farmacológica, por exemplo:
administração oral de dipirona gotas para controle da febre.

FARMACOLOGIA
A forma farmacêutica é o estado final de apresentação da fórmula farmacêutica, com a

finalidade de facilitar sua administração e obter o maior efeito terapêutico possível e o mínimo
de efeitos indesejáveis.
→ É a maneira como o fármaco é apresentado e depende da fórmula.
→ Confere aos medicamentos características adequadas para a sua administração, correta
dosificação e eficácia terapêutica.
→ As formas farmacêuticas têm por objetivo liberar no organismo o princípio ativo e podem
ser classificadas 4 tipos:
1. FORMAS SÓLIDAS:
→ São aquelas cujos medicamentos no estado sólido são apresentados como pós ou em
outros formatos a depender do grau de agregação destes pós sob compressão ou
moldagem (pós, granulados, cápsulas, comprimidos, drágeas, supositórios e outros).
→ Possui grande estabilidade física, química e biológica;
→ Possui exatidão da dosificação, modo prático de aplicação, boas possibilidades de
controle de liberação do fármaco e baixo custo.
→ São empregadas por via oral, à base de pós, ou por meio de aplicação local (uso externo).
Ainda podem ser utilizadas por via retal, no caso dos supositórios.
→ As vantagens das formas sólidas, em geral, são possuir sabor agradável ou não
apresentar sabor, fácil de deglutir, possuir dosagem precisa e ser portátil.
→ Embora fácil de engolir alguns pacientes apresentam dificuldade de deglutir e a
possibilidade de causar irritação na mucosa gástrica.
a. Pós: são preparações farmacêuticas caracterizadas pela mistura de fármacos e/ou

substâncias químicas na forma seca finamente divididas. Alguns pós são destinados ao
uso interno e outros ao uso externo. Os pós podem ser administrados sob a forma
simples ou serem ponto de partida para outras formas farmacêuticas como cápsulas.
b. Cápsulas: constituem-se preparações nas quais o(s) princípio(s) ativo(s) está(ão)
misturado(s) aos demais componentes da fórmula, que são acondicionadas em um
invólucro duro ou mole (amido, gelatina ou polímeros sintéticos). São administradas por
via oral e possuem propriedades de desintegrarem-se e dissolverem-se no tubo
digestivo.
c. Comprimidos: constituem-se preparações contendo um ou mais fármacos e outras
substâncias químicas, como o amido ou a goma arábica, de forma e tamanho variáveis,
podendo ser cilíndricas ou discoides, sendo obtidas pela compressão de pós mais o
excipiente. Constitui-se da mistura do princípio ativo em pó com substâncias que dão
liga, como o amido ou a goma arábica. Eles são compactados até ficarem uniformes.
→ Os comprimidos se desintegram quando em contato com o estômago e/ou
intestino, liberando assim a substância ativa, que quando absorvida passa para
a corrente sanguínea para dar início ao seu efeito farmacológico.
→ Alguns comprimidos podem receber revestimentos especiais e, então, são
denominados Comprimidos Revestidos. Esses revestimentos podem ser à base
de polímeros (ex. queratina, ácido esteárico) e/ou açúcar.
→ Quando esse revestimento for à base de açúcar, o comprimido revestido passa
a ser chamado de Drágea. O objetivo destes revestimentos é conferir maior
resistência ao princípio ativo com pH básico na sua passagem pelo estômago,
liberando-o apenas no intestino, cujo pH também é básico.

FARMACOLOGIA
→ Um aspecto interessante é que a depender do material utilizado no

revestimento pode ser útil para: mascarar sabor, cor e aspecto desagradável;
proteger o princípio ativo (física e quimicamente); possibilitar a associação de
substâncias incompatíveis e controlar a liberação do fármaco.
→ Comprimidos orais para ingestão
 Comprimidos convencionais – Devem ser deglutidos a fim de liberarem
substância ativa no trato gastrintestinal.
 Comprimidos mastigáveis – Devem ser fragmentados com os dentes e
posteriormente deglutidos.
 Comprimidos revestidos – Apresentam sua superfície recoberta com
uma ou mais camadas de substância.
 Comprimidos de liberação controlada – São formulados para liberar o
medicamento lentamente durante um longo período.
 Comprimidos de ação prolongada – Em que a substância ativa não é
liberada até determinado período.
 Comprimidos de ação repetida – São aqueles que liberam
periodicamente uma dose completa do fármaco nos líquidos
gastrintestinais.
 Comprimidos de ação sustentada – São aqueles que liberam de forma
contínua uma quantidade de fármaco.
→ Comprimidos mantidos na cavidade oral

 Comprimidos bucais – Devem ser mantidos na cavidade oral, onde se
dissolvem lentamente, liberando a substância ativa para que produza
efeito local.
 Comprimidos sublinguais – Devem ser colocados embaixo da língua para
serem dissolvidos e absorvidos pela mucosa oral, de modo que exerçam
efeito sistêmico.
 Comprimidos destinados a serem dispersos antes da administração
 Comprimidos efervecentes – Foram desenvolvidos para serem dispersos
em água antes da administração. Plastilhas, Pós ou granulados para uso
oral, Pós para uso parental, Pós dentifrícios, Supositórios
d. Pastilhas: são formas sólidas contendo princípio(s) ativo(s) associado(s) a açúcar (es) e
mucilagens destinadas a se dissolverem lentamente na boca.
e. Supositórios: constituem-se preparações à base da associação de princípio(s) ativo(s)
com substância/excipiente que amolece(em) ou dissolve(em) em contato com o calor
natural do corpo, sendo o reto o local de sua administração. O excipiente mais usado é
a manteiga de cacau (lipossolúvel) junto com a glicerina gelatinada (hidrossolúvel).
2. FORMAS LÍQUIDAS
→ São aquelas cuja forma apresenta algum solvente utilizado para diluir os componentes
da fórmula.
→ A forma aquosa é aquela cujo solvente é água; alcoólica se o solvente é o álcool;
glicerinada se o solvente é glicerina e vaselina.
→ As principais formas farmacêuticas líquidas são: xaropes, suspensões, soluções,
emulsões, extratos, injetáveis, colírios, sprays etc.;

FARMACOLOGIA
→ Podem ser administradas por via oral ou parenteral (soluções injetáveis).

o Soluções administradas por via oral: solução “gotas” ou “oral”, xaropes e
elixires. Soluções cavitárias: colutórios e vernizes. Soluções injetáveis. Obs.: Os
aerossóis são considerados uma forma complementar das suspensões. São
empregados por meio de nebulizadores, vaporizadores ou aerossol dosificador.
→ As vantagens das formas líquidas são o sabor mais adocicado, que contribui para uma
maior adesão do paciente ao tratamento e facilidade de deglutição, sendo bem aceito
por crianças e idosos. Por outro lado, o sabor adocicado também é uma desvantagem,
pois em função do açúcar em sua composição não é recomendado para uso em
diabéticos. Neste caso deve-se optar por medicamentos cujo açúcar seja o xilitol.
a. Soluções: são preparações líquidas obtidas a partir da dissolução do princípio ativo

em água (solução aquosa), óleo, álcool (solução alcoólica) ou água/álcool (solução
hidroalcoólica). Nesta podem ser adicionadas substâncias aromatizantes, corantes,
flavolizantes, acúcares em sua composição, a exemplo dos xaropes, colírios,
injetáveis, loções, emulsões,
b. Suspensão: são formas farmacêuticas que contêm partículas finas de substâncias
ativas em dispersão relativamente uniforme. Deve ser agitado antes do uso. Forma
farmacêutica composta por uma substância insolúvel (que não se dissolve) em seu
veículo.
→ Por isso, quando lidamos com uma suspensão, é necessário agitar o frasco.
→ Um aspecto importante é que a depender do material utilizado na fórmula
farmacêutica e da via de administração a ser empregada as Injeções
destinadas à administração parenteral, que são preparações estéreis,
 Soluções orais: São formas farmacêuticas que contêm um ou mais fármacos dissolvidos em líquido, que podem ser água,
etanol e entre outros. São administradas por via oral e dosificadas por volume. Apresentam-se como soluções límpidas e
transparentes, de sabor e odor agradáveis.
 Soluções para gargarejo: São soluções aquosas não-viscosas, que contêm substâncias destinadas a banhar a cavidade bucal
e a zona orofaríngea, usadas no tratamento de laringites, faringites e amidalites.
 Soluções para enxágues: Ou bochechos, são soluções aquosas não-viscosas que contêm substâncias destinadas a refrescar,
desodorizar ou realizar a anti-sepsia da cavidade bucal.
 Soluções tópicas: São formas líquidas usualmente aquosas, embora possam conter outros solventes, tais como álcool e
polióis.
 Soluções injetáveis: São preparações líquidas, contendo uma ou mais substâncias totalmente dissolvidas em solvente
miscíveis.
 Soluções oftálmicas: São estéreis, essencialmente livres de partículas, manipuladas adequadamente e embaladas para
instilação no olho.
 Soluções nasais: São geralmente aquosas, preparadas para administração em cavidades nasais, nas formas de gotas ou
aerossóis.
 Soluções óticas: São destinadas à aplicação tópica no ouvido. São utilizadas fundamentalmente para tratar afecções do
conduto auditivo externo.
 Suspensões orais: São preparações que contém partículas de fármaco finamente divididas e
 distribuídas, de maneira uniforme, em veículo, no qual o fármaco é insolúvel ou apresenta grau de solubilidade mínimo.
 Suspensões injetáveis: São preparações líquidas constituídas por partículas sólidas dispersas em fase líquida, aquosa ou
oleosa, no qual não são solúveis. – Não podem ser administradas por via intravenosa -.
 Suspensões oftálmicas: São preparações líquidas estéreis, contendo partículas sólidas dispersas em um veículo líquido,
destinadas a aplicação nos olhos.
 Xaropes: São preparações aquosas, límpidas e de elevada viscosidade, que contém açúcar, geralmente sacarose, em
concentração bem elevada.
 Elixires: São soluções hidroalcoólicas, límpidas e edulcoradas, que habitualmente contêm corantes que melhoram seu
aspecto e aroma, que aumenta sua palatabilidade.
 Colutórios: São soluções aquosas de certa viscosidade que contêm substâncias destinada a tratar alguma infecção em
cavidade bucal.
 Emulsões: São preparações farmacêuticas obtidas pela dispersão de duas fases líquidas imiscíveis, ou praticamente
imiscíveis, estabilizadas por agente emulsionante adequado.

FARMACOLOGIA
podem ser classificadas como soluções ou suspensões. Soluções líquidas

para serem introduzidas no organismo, principalmente por via intravenosa
ou intramuscular.
3. FORMAS GASOSAS: são preparações que utilizam substâncias gasosas ou voláteis e são
encontrados em formas de aerossóis, sprays ou em recipientes cilíndricos especiais, sendo
geralmente administrados por inalação a exemplo dos anestésicos inalatórios como o
Halotano e o Óxido nitroso.
4. FORMAS SEMI-SÓLIDAS
→ Constituem-se preparações pastosas ou oleosas como géis, pomadas, cremes, pastas,
loções, unguentos, emplastos, entre outros. Normalmente são empregadas para
aplicação tópica em pele ou mucosas, com absorção e ação do princípio ativo no local
de administração.
a. Pomadas: constituem-se preparações de consistência pastosa, constituída
principalmente por substâncias gordurosas como a vaselina ou parafina liquida,
destinada ao uso externo. Pode ter ação farmacológica tópica ou não a exemplo de
produtos farmacêuticos com fins de proteção ou lubrificação. A pomada deixa mais
resíduo na pele e é mais difícil de retirar. Por ser mais gordurosa apresenta melhor
absorção pela pele, maior potência e melhor hidratação, sendo mais adequada para
uso em lesões secas, descamativas e espessas.
b. Cremes: constituem-se preparações farmacêuticas de consistência mole, destinada
ao uso externo, constituída da associação de substâncias gordurosas e aquosas. São
menos oleosos que as pomadas, contendo maior quantidade de água, o que facilita
e acelera sua absorção na pele e mucosas. São ideais para serem utilizadas em
lesões úmidas, mais finas e exsudativas.
c. Géis: constituem-se preparações que contém maior quantidade de água em relação
às pomadas e cremes, sendo sua absorção ainda mais rápida. Constituem-se de uma
parte líquida associada a uma matriz polimérica, que é formada por substâncias
gelificantes como ágares e gelatinas. Essas substâncias evaporam rapidamente
formando uma fina película adesiva, deixando pouco resíduo na pele.

FARMACOLOGIA
FATORES QUE AFETAM A AÇÃO DOS MEDICAMENTOS

Podem ser intrínsecos, que dependem do sistema biológico do paciente, ou extrínsecos, que
dependem do fármaco, das condições de uso, interações medicamentosas.
Fatores intrínsecos
Fatores que dependem do paciente. Variabilidade e genética individual; Idiossincrasias; Efeito
Placebo: Paciente condicionado ao sucesso do tratamento – uma substância
farmacologicamente inerte pode se tornar clinicamente efetiva por um efeito de natureza
psicossomática. Ocorre principalmente em pacientes ansiosos, dependentes e não-críticos.
1. Variação racial: pode induzir diferenças de respostas a fármacos – suscetibilidade ao álcool

na raça amarela
2. Sexo: influencia na farmacocinética, já que as mulheres são menores que os homens e
possuem maior percentagem de gordura corporal, além disso, a biotransformação é afetada
pelos hormônios sexuais
3. Idade: é um fator condicionante na farmacocinética; nos idosos a diminuição da
funcionalidade do fígado e rins torna a metabolização e eliminação dos fármacos mais
lentas; já em pacientes pediátricos o cuidado maior é na dose e nas reações adversas em
razão do tamanho e
4. composição corporal em desenvolvimento
5. Peso: relacionado, principalmente, ao teor de gordura do organismo – influencia o volume
da distribuição dos fármacos e o depósito temporário de substâncias altamente lipofílicas
6. Estado nutricional: influencia a farmacocinética – paciente desnutridos, com baixa
concentração de proteínas plasmáticas, tem a distribuição e metabolismo dos fármacos
alterados
7. Gestação: ocorrem alterações fisiológicas que interferem nos processos farmacocinéticos
(volemia aumentada, menor [] de proteínas plasmáticas e aceleração de funções hepáticas
e renais); além disso, os fármacos administrados a mãe podem influir diretamente sobre o
desenvolvimento fetal
8. Menstruação: por variações hormonais podem ocorrer diferenças nas respostas a fármacos
de uso sistêmico ou tópico no aparelho genital
9. Exercícios, sono e temperatura corporal: modificam as respostas aos fármacos
10. Patologias: que podem influenciar na farmacocinética como na diarreia e outros distúrbios
gastrointestinais que modificam a absorção dos fármacos e a disfunção hepática e
insuficiência renal que alteram o metabolismo e eliminação da droga
11. Variação genética – individual
Fatores Extrínsecos
Relacionados ao fármaco
1. Doses: podem determinar respostas quantitativas (ausência de efeitos ou toxicidade) e
respostas qualitativas(efeitos adversos aos terapêuticos)
2. Formas farmacêuticas: essas podem alterar a biodisponibilidade pelos variados graus de
desintegração e dissolução das formas solidas e pela diferença de liberação do princípio
ativo pelas formas líquidas
3. Os veículos e excipientes: afetam a velocidade do início do efeito farmacológico,
facilitando-a ou retendo temporariamente o fármaco no local de administração

FARMACOLOGIA
4. OBS: Medicamentos de desintegração entérica(revestidos)podem acarretar absorção

irregular, com variação de início e intensidades das respostas
5. Propriedades físico-químicas: condicionam as respostas terapêuticas e toxicológicas
6. Solubilidade: pode afetar a absorção e a distribuição do fármaco no organismo
7. Prazo de validade: pois surgem reações adversas significativas pelo uso de medicamentos
vencidos
8. Tolerância: exposição repetida ou contínua de alguns fármacos que leva a diminuição na
resposta farmacológica – é necessário, então, o aumento gradativo das doses, o que pode
resultar em toxicidade ou dependência
9. Interações medicamentosas
Relacionados ao ambiente
1. Luz solar: fotossensibiidade do fármaco.
2. Ruídos: comprometem o efeitos de fármacos hipnóticos.
3. Dieta: a interação com os alimentos, conservantes, estabilizantes e outras substâncias
químicas ingeridas podem alterar a ação dos fármacos – por isso alguns medicamentos são
administrados entre refeições e outros não são afetados pela presença de alimentos
4. Estações do ano: Mudança no perfil dos fármacos vendidos durante o verão e o inverno –
existem, também, doenças que apresentam variações sazonais, devendo-se reajustar os
esquemas terapêuticos ao longo do ano
5. Hora do dia: no caso dos anti-hipertensivos, se o paciente possui o pico de pressão pela
manhã o medicamento deve ser administrado nesse horário
6. Temperatura de armazenamento
7. Interações químicas ou de incompatibilidade farmacêutica: associação de medicamentos
antes da administração.

FARMACOLOGIA
FARMACOCINÉTICA
Ramo da farmacologia que descreve os movimentos da droga no organismo, desde sua
administração até a excreção. Estuda quantitativamente a cronologia dos processos de
administração, absorção, distribuição, biotransformação e eliminação das drogas. OBS: Nem os
fármacos irão possuir todas as fases da farmacocinética, como exemplo tem-se as vias venosas
que não possuem fase de absorção já que são administradas diretamente na corrente
sanguínea.
 Farmacocinética clínica: a resposta desejada e a possível toxicidade de um fármaco são

consequências da concentração do fármaco em seu sítio de ação
 Farmacocinética x Farmacodinâmica: a farmacocinética depende dos efeitos do organismo
na droga, já a farmacodinâmica é relacionada a ação propriamente dita do fármaco e o que
ele vai fazer no organismo – isso mostra a influência mútua que tem entre droga e
organismo.
Relação do Álcool com Antibióticos: O álcool aumenta a atividade hepática o que causa um
aumento na produção de enzimas, aumentando, assim, a função renal e com isso a ação
diurética o que diminui a [ ] do fármaco e inibe ou reduz sua ação farmacológica.
Absorção
 Para alcançar seu local de ação, a droga na maioria dos casos é obrigada a atravessar
diversas barreiras biológicas como:epitélio gastrointestinal, endotélio vascular e
membranas plasmáticas.
 Quando essa travessia leva a droga até o sangue, temos a absorção, já o processo que leva
a droga do sangue até os tecidos se chama de distribuição e, por fim, o transporte dos
tecidos para o ambiente (fora do organismo) é o processo de excreção.
 A absorção tem por finalidade a transição da droga do lugar onde foi administrada para
fluidos circulantes, sangue.
 Quanto mais rápido ocorrer a absorção mais rápido ocorre a ação farmacológica
OBS 1: Não se deve confundir os conceitos de vias de administração de drogas com a noção de absorção, uma droga
pode ser ingerida ou mesmo injetada e não ser absorvida. OBS 2: A via endovenosa não vai ter a fase de absorção, já
que o fármaco é administrado diretamente na corrente sanguínea
Membranas Biológicas
 A bicamada lipídica das membranas possui uma parte hidrofílica (solúvel em água - polar) e
uma hidrofóbica(solúvel em lipídios - apolar).
 Essas bicamadas são impermeáveis a maioria das moléculas polares e aos íons, sendo
permeáveis as drogas apolares, devido a localização da parte hidrofílica e hidrofóbica.
 As drogas lipossolúveis são, então, facilmente absorvidas, já que possuem a capacidade de
atravessar a camada lipídica das membranas.
 As hidrossolúveis e os íons, precisaram de processos especiais para atravessar a membrana
como: canais hidrofílicos e sistemas de transportes transmembrana específicos e muitas
vezes com gastos de energia.
 Forma ideal de o fármaco ser absorvido é na forma molecular, por transporte passivo
(funciona por grau de concentração)

FARMACOLOGIA
A ABSORÇÃO DAS DROGAS INFLUENCIADA PELAS PROPRIEDADES DAS DROGAS:

1 Lipossolubilidade: solubilidade da droga na bicamada lipídica das membranas biológicas,
permitindo facilmente a travessia dessas por difusão passiva. Assim, quanto maior a
lipossolubilidade mais fácil atravessar as membranas das células.
2 Hidrossolubilidade, só permite absorção quando existem nas membranas sistemas de
transporte específicos ou canais e poros hidrofílicos.
3 Estabilidade química da molécula da droga.
4 Peso molecular, tamanho e volume da molécula da droga
5 Carga elétrica da molécula da droga polaridade, ionização, pH do meio.
6 Forma farmacêutica em que a droga é administrada. (Da mais rápida a mais lenta: soluções,
suspensões, pó, cápsula, comprimido, drágeas)
7 Velocidade de dissolução quando administrada por via oral, compatibilidade com secreções
gastrointestinal.
8 Concentração da droga no local de absorção, capacidade de fazer efeito sem toxicidade.
Depende da (constante de dissociação iônica da droga - Pka, Ph do meio e do coeficiente de
distribuição ou de partição gordura/água da parte não ionizada do fármaco – quanto mais
elevado esse coeficiente, maior a lipossolubilidade da droga e, consequentemente, maior a
sua absorção)
A ABSORÇÃO DAS DROGAS INFLUENCIADA PELO ORGANISMO:
1 Vascularização do local (quanto maior a concentração de vasos da região mais fácil a difusão
do princípio ativo
2 Superfície do local de absorção
3 Permeabilidade capilar
Polaridade, Ionização e PH
 Bicamadas lipídicas possuem baixa permeabilidade para íons e a maioria das moléculas
polares
 A água, molécula polar, é uma exceção a regra, pois atravessa facilmente a membrana por
osmose. Outras moléculas polares, para serem absorvidas precisam de meios específicos de
transporte até com gasto de energia
 A maioria das drogas são eletrólitos fracos, com propriedades de ácidos e bases fracos que
se ionizam parcialmente, em solução apresentam uma parte ionizada e outra não – essa
dissolução é influenciada pelo PH do meio.
 A parte não ionizada é menos polar, portanto, mais lipossolúvel que a forma ionizada, assim
a parte não ionizada do ácido ou base é a mais facilmente absorvida
 Na ionização, o equilíbrio entre a parte ionizada e a fração não ionizada é indicado por K, pK
e Pka
 O PH de uma solução aquosa de um ácido ou de uma base é ajustado de tal maneira que o
composto exista na forma ionizada e na não ionizada, esse PH consiste na constante de
dissociação ácida ou Pka do composto.
 Quanto menor é o Pka de um ácido, maior é a as tendência a ionizar-se e,
consequentemente, mais forte é o ácido
a. Pka elevado indica ácido fraco ou base forte
b. Pka baixo indica ácido forte ou base fraca
O PH do meio exerce ação sobre a ionização da droga a partir:

FARMACOLOGIA
Quando um fármaco ácido se encontra em um meio de PH ácido, sua ionização é diminuída,

com isso sua absorção aumenta. Já a droga ácida em meio alcalino tem sua ionização aumentada
e com isso sua absorção diminui
Quando um fármaco básico se encontra em um meio de PH ácido, sua ionização é aumentada,
com isso sua absorção diminui. No entanto a droga básica em meio alcalino tem sua ionização
diminuída e com isso sua absorção aumenta.
OBS: Os íons não atravessam as membranas por difusão por serem hidrossolúveis e
lipoinsolúveis, pela sua polaridade e carga elétrica, que interagem com as cargas positivas e
negativas das proteínas de membrana, criando mais obstáculos à absorção e distribuição
Observa-se que:
As drogas são prontamente absorvidas no trato gastrointestinal se a forma não ionizada for
lipossolúvel
As drogas podem ser mal absorvidas no intestino por: (a) se a droga estiver completamente
ionizada no intestino; (b) se a forma não ionizada não for lipossolúvel; (c) se a droga for insolúvel
no PH do conteúdo intestinal
Locais de Absorção dos Fármacos

1 Mucosa Bucal- se distingue pelos seguintes aspectos:
a. a circulação venosa desemboca na veia jugular e desse modo, as drogas aí absorvidas
fogem a ação do fígado que pode inativá-las,
b. algumas drogas podem ser inativadas pelo suco gástrico e se absorvidas pela mucosa
bucal essa inativação pode ser evitada,
c. a absorção pela mucosa bucal é muito rápida, especialmente na zona sublingual, na base
da língua e parede interna das bochechas e a ação local na boca tem uma boa
vascularização e absorção.
2 Mucosa gástrica não é o local primordial de absorção, pelo seu rápido esvaziamento e suco
gástricos. No entanto, o baixo Ph do estomago diminui a ionização dos ácidos fracos como
a aspirina e, por isso, facilita sua absorção. Por outro lado, a acidez do estômago aumenta a
ionização de bases fracas como a nicotina o que dificulta sua absorção.
3 Mucosa do intestino delgado é a mucosa ideal e constitui a principal e mais extensa
superfície de absorção do trato gastrointestinal , o seu Ph depende da região, porém a maior
parte varia de um Ph levemente ácido a levemente alcalino, tem uma maior vascularização
e uma grande superfície de contato (com suas dobras e vilosidades)a maior parte da
absorção é por difusão passiva. A difusão passiva, no entanto, pode ocorrer para as drogas
lipoinsolúveis e se ionizam intensamente. O transporte ativo ocorre para os fármacos que
se assemelham a substâncias nutritivas normais
4 Mucosa Retal: O cólon não efetua absorção como tarefa habitual, no entanto a mucosa retal
pode torna-se superfície de absorção, através dos supositórios, quando a via oral não é
indicada, em pacientes inconscientes, em pacientes que estão vomitando e em situações
em que a droga que deve ser administrada pode ser destruída pelas enzimas digestivas.
5 Mucosa Nasal: não é usada habitualmente, mas é uma mucosa possível e com rápidas e fácil
absorção de determinados fármacos
6 Alvéolos Pulmonares: O epitélio pavimentoso simples que reveste os alvéolos forma uma
barreira entre o ar alveolar e o espaço intersticial do pulmão rico em capilares, além disso o
grande número de alvéolos forma uma extensa superfície de absorção. Gases ou vapores de

FARMACOLOGIA
líquidos voláteis são rapidamente absorvidos pela barreira alveolar, assim como os aerossóis
e nebulizações.
7 Pele: possui uma camada de queratina que dificulta a absorção sistêmica, quando aplicados
medicamentos, normalmente, se busca efeitos locais( no entanto pode haver absorções
sistêmicas)
8 Regiões subcutâneas e intramuscular: a absorção nesses locais é efetuada pelos capilares
sanguíneos e em menor proporção pelos capilares linfáticos, ocorre por difusão simples e
por filtração
Biodisponibilidade
 É a quantidade da droga disponível para ser utilizada pelo organismo dos pontos de vistas
farmacológico e terapêutico, indica também a velocidade com que o
 fármaco atinge o sangue
 Um dor fatores que determina a relação da dose da droga com a intensidade de sua ação.
 Biodisponibilidade sistêmica é a entrada da droga na circulação, enquanto a
biodisponibilidade errática é o quanto da droga chega no seu local de ação
 A via oral tem padrão de absorção errático 100%, pois quando chega a corrente sistêmica a
gramatura é menor. Diferente da via endovenosa que tem não padrão errático.
 Na biodisponibilidade pré-absortiva, o fármaco é aplicado para provocar efeitos locais
OBS: Na bioequivalência comparativa, dois produtos farmacêuticos apesar de entrarem com a

mesma quantidade de droga, podem ser bioinequivalentes. Essas inequivalências entre
diferentes formulações farmacêuticas podem causar ineficácia terapêutica ou séria toxicidade.
 Se relaciona tanto com as moléculas ativas quanto com as formas farmacêuticas

 A dose influencia na biodisponibilidade
 Quando a via de administração é intravenosa a biodisponibilidade é total. No entanto nas
outras vias de administrações (oral, muscular) a biodisponibilidade deixa de ser total e é
influenciada por fatores que dependem da droga e das características do paciente.
 A determinação da biodisponibilidade é realizada pela concentração plasmática da droga ou
da excreção da droga na urina
Distribuição
 Inicia-se a análise da distribuição a partir do momento em que a droga chega ao sangue e
então são transportadas aos tecidos do corpo ► No plasma:
a) os tecidos susceptíveis são os alvos desejados da ação farmacológica
b) os tecidos ativos são os que realizam metabolismo (hepático o mais ativo)
c) os tecidos indiferentes (são vascularizados mais não sofre influência do fármaco)
d) o tecido reserva/emunctórios (adiposo é o que possui a maior lipossolubilidade ao
fármaco e maior deposição).
OBS: Os medicamentos possuem ação mais rápida em pessoas magras, pois, a gordura é um
tecido de reserva, que faz com que o fármaco seja armazenado e seu efeito seja ativado mais
devagar.
Ligação das drogas as proteínas

FARMACOLOGIA
 No sangue, os fármacos são transportados em forma livre, dissolvidos no plasma, e ligado

às proteínas plasmáticas, especialmente a albumina
 O fármaco e a proteína formam um complexo reversível, passível de dissociação
 Apenas a parte livre é que pode ser distribuída, atravessando o endotélio vascular e
atingindo o
 compartimento extravascular
 O complexo fármaco-proteína é farmacologicamente inativo(impedindo com que o princípio
ativo interaja com todos os tecidos por onde passa) e constitui a reserva das drogas e só se
torna farmacologicamente disponível quando se converte em porção livre
 Certas substâncias de baixa solubilidade são levadas ao seus locais de ação ligadas as
proteínas
 Além da albumina, a globulina e a hemoglobina também podem se ligar a deter minadas
drogas
 A ligação das proteínas plasmáticas com o fármaco dependerá:
a) Concentração do fármaco livre
b) Afinidade pelos sítios de ligação
c) Concentração plasmática sérica(quanto maior a quantidade de albumina, menor a
quantidade de fármacos livres)
OBS: As drogas são capazes de ligar-se a proteínas teciduais fora de seus locais de ação,
constituindo sítios de depósitos que são capazes de estabelecer um equilíbrio com a parte livre
plasmática do fármaco.
OBS: Uma droga ligada a albumina pode ser deslocada por outra droga que possua maior
afinidade com a albumina. Então, por competição farmacológica, a concentração plasmática da
parte livre do fármaco deslocado se eleva e pode inclusive produzir níveis tóxicos.
Permeabilidade Capilar
 Na distribuição as drogas atravessam de dentro do capilar sanguíneo para fora por duas vias:
a transcelular e a intercelular
a) Transcelular: o fármaco atravessa a célula endotelial por pinocitose, difusão simples ou
transporte ativo
b) Intercelular: os fármacos atravessam por sistemas de poros ou canais existentes no
endotélio, entre as células endoteliais
OBS: o rim excreta a maior parte dos compostos hidrossolúveis, o fígado faz biossíntese das
macromoléculas e recebe a maior parte das substâncias que são absorvidas pelo intestino
delgado, antes de serem distribuídas pelo resto do organismo.
“Fármacos lipossolúveis e de baixo peso molecular atravessam facilmente a membrana

endotelial e quanto MAIOR a taxa de perfusão(taxa de vascularização de um tecido) MAIOR é a
velocidade da distribuição.
 Barreira Hematoencefálica: a facilidade de penetrar o SNC depende, em parte, das

propriedades físico-químicas das moléculas das drogas; fármacos apolares, lipossolúveis e
baixo tamanho molecular, atravessam a barreira hematoencefálica, enquanto as drogas
polares, hidrossolúveis e de alto peso molecular tendem a serem impedidas
a) Barreira glial formada pelas terminações dos astrócitos que recobrem o endotélio
capilar cerebral – criando uma barreira ao livre transporte de substâncias

FARMACOLOGIA
b) Nos locais que não possuem o revestimento como a eminência média do hipotálamo e
área do 4ºventrículo, nesses locais os fármacos penetram com maior facilidade
c) As células endoteliais são unidas por zônulas de oclusão o que dificulta a travessia
OBS: A penicilina tem dificuldade de atravessar a barreira hematoencefálica porque é um ácido
orgânico muito ionizado e sua fração não ionizada não é lipossolúvel – no caso de infecções, as
meninges tornam-se mais permeáveis, e se observa a travessia da penicilina nesse quadro
patológico
 Barreira Placentária: representa um conjunto de tecido que se localizam entre a circulação

materna e fetal, podendo facilitar ou dificultar a passagem de drogas maternas para o feto;
as drogas que atravessam com facilidades são as lipofílicas de baixo peso molecular
a) É além de barreira um tecido metabolizador, que pode transformar drogas, produzindo
metabólitos das mesmas e até inativá-las, protegendo o feto
b) Por outro lado, os metabólitos das drogas produzidos pela placenta podem ser mais
tóxicos que o próprio fármaco e lesar o feto
ACUMULAÇÃO DE DROGAS = Certas drogas não se distribuem de forma uniforme, acumulando-

se em alguns tecidos, formando um equilíbrio com o plasma sanguíneo e vão se liberando
lentamente. OS verdadeiros depósitos são esses tecidos do baço, rim e fígado além da gordura
corporal que pode armazenar fármacos muito lipossolúveis
Biotransformação
 Submete o fármaco a reações químicas, geralmente mediadas por enzimas, que convertem
o medicamento administrado em um composto diferente.
 Os fármacos mais lipossolúveis necessitam ser transformados em compostos mais
hidrossolúveis para a excreção.
 A biotransformação, metabolismo, ocorre principalmente no fígado – também pode ocorrer
na pele, pulmões, mucosa intestinal, placenta.
 O processo de biotransformação tem como objetivo carregar eletricamente o fármaco para
que ao passar pelos túbulos renais, não seja reabsorvido – para isso inativa o fármaco, pois
modifica a estrutura e diminui a possibilidade desse medicamento chegar aos tecidos
suscetíveis.
 Algumas vezes, após o metabolismo origina-se um metabólito ativo ou até mais ativo que o
fármaco administrado, chama-se esse é o pró-fármaco (são inativos e precisam ser
metabolizados para se ativarem – apresentam algumas vantagens em comparação com a
droga ativa como: maior estabilidade, melhor biodisponibilidade, menos efeitos adversos e
menor toxicidade).
 Os mecanismos de biotransformação envolvem uma série de reações químicas dependentes
das enzimas hepáticas, principal conjunto de enzimas é, justamente, o sistema citocromo P-
450
 Glicuronide: principal proteína hepática de comunicação – funciona como um carreador do
metabólito, transferindo-o para dentro dos túbulos renais( por quem a glicuronide possui
uma alta afinidade) e então solta o metabólito no filtrado glomerular e a proteína é então
reabsorvida nos túbulos e volta para a corrente sanguínea
OBS: Certas drogas, como penicilina e anestésicos gerais inalatórios, são excretadas em forma
inalterada, sem sofrer metabolismo, devido às suas propriedades físicoquímicas.

FARMACOLOGIA
Tipos de Reações
Reações de fase I
 O fármaco original sofre reações de oxidações, reduções e hidrolises e se transforma em um
metabólito que pode ser inativo, menos ativo ou mais ativo que o fármaco original
Reações de fase II
 Forma, por reações de conjugações e acetilações, metabólitos polares, hidrossolúveis,
capazes de serem excretados
 Após a fase II a grande maioria dos fármacos se tornam metabólitos inativos
 As conjugações são realizadas por ácidos glicurônico e sulfúrico e podem ocorrer sem as
reações de fase I
INDUÇÃO ENZIMÁTICA: Com a indução enzimática, acelera-se a biotransformação, acarretando

redução em intensidade e duração das respostas farmacológicas. Entretanto, no caso em que os
fármacos são transformados em metabólitos ativos, a indução pode aumentar a toxicidade
provocada por eles.
INIBIÇÃO ENZIMÁTICA: Certas drogas que funcionem como substrato podem inibir a atividade
enzimática do citocromo p-450, o que reduz o metabolismo de substratos endógenos ou de
outras drogas por inibição competitiva.
METABOLISMO DE PRIMEIRA PASSAGEM: Se refere ao metabolismo de um fármaco durante sua

passagem do local de absorção para o interior da circulação sistêmica – todas as drogas
administradas por via oral estão sujeitas a enzimas metabolizadoras situadas na parede
intestinal e no fígado por onde chegam pela veia porta. As drogas que sofrem elevado
metabolismo pré-sistêmico possuem uma biodisponibilidade diferente.
Excreção
 Depois de absorvidas, distribuídas e metabolizadas, os fármacos e seus metabólitos são
excretados, principalmente por: excreção renal, excreção biliar, excreção pulmonar
(anestésicos gasosos). Outras vias de excreção são representadas pelo suor, lagrimas, leite
materno, fezes, secreção nasal.
 Via renal é a principal via de excreção das drogas
 Em casos de insuficiência renal grave, certas drogas que são excretadas pela urina podem
passar a se excretadas pelas fezes.
 O fármaco é filtrado ou secretado para a luz tubular, podendo ser eliminado na urina ou
reabsorvido, ativa ou passivamente, pelo epitélio tubular
 Fármacos hidrossolúveis, carregados ionicamente, são filtrados nos glomérulos ou
secretados nos túbulos renais(com ajuda da glicuronide – que funciona como um carreador
do metabólito, transferindo-o para dentro dos túbulos renais) , não sofrem reabsorção
tubular, já que tem dificuldade de atravessar a membrana lipossolúvel do túbulo renal.
 Os fármacos lipossolúveis, que possuem alta permeabilidade tubular, sofrem maior
reabsorção para os capilares peritubulares – esses fármacos, são, portanto, excretados
lentamente
 Se a droga é altamente polar e, portanto, tem baixa permeabilidade tubular, a droga filtrada
permanece no túbulo renal e sua concentração na urina se eleva sobre sua concentração
plasmática

FARMACOLOGIA
 Apenas fármacos não ligados a proteínas plasmáticas, como albumina, são filtrados pelos
glomérulos renais
 A velocidade do processo de excreção depende da fração livre do fármaco, taxa de filtração
glomerular e fluxo plasmático renal
OBS: Uma droga básica é mais rapidamente excretada em uma urina ácida porque o baixo Ph
no túbulo favorece a ionização, o que inibe a reabsorção (já que ionizando a droga se torna mais
hidrossolúvel do que lipossolúvel e, então, não consegue atravessar o epitélio tubular). Drogas
ácidas são mais rapidamente excretadas em urina básica.
CLEARANCE RENAL
 Indica a remoção completa de determinado soluto ou substância de um volume específico
de sangue por uma unidade de tempo
 Clearance é traduzido em depuração
 A depuração pode ser realizada tanto por excreção de fármacos na forma ativa quanto pela
forma de metabólitos inativos.
OBS: Para pacientes com insuficiência renal deve-se ajustar a dose, principalmente para os que
realizam diálise regular.
 A depuração de uma droga constitui parâmetro farmacocinético básico, e representa um

índice direto de eliminação do sangue – depende da constante de eliminação Kel
 Exemplo de dose:
140 = constante
72 = constante
Pcreatinina = dosagem da creatinina

FARMACOLOGIA
FARMACODINÂMICA
Estuda os mecanismos de ação dos fármacos e seus efeitos no organismo. A ação de um
fármaco nada mais é do que o local onde ele age, relacionando-se à eficácia e ao surgimento de
reações adversas; o efeito, o resultado dessa ação. Um determinado fármaco pode atuar em
diferentes sítios do organismo e, em decorrência, provocar diversos efeitos, desejáveis ou
indesejáveis.
O mecanismo de ação consiste na descrição de processos moleculares que permitem a
atuação do fármaco. Os efeitos farmacológicos podem se expressar junto ou a distância do sítio
de ação.
Chama-se de efetor o segmento do organismo onde se verificam os efeitos.
A ação de um fármaco ocorre quando ele interage com os sítios orgânicos de resposta,
que se constituem em estruturas celulares especializadas (receptores) e sítios reativos em
enzimas, que dependem da ligação com o fármaco. Geralmente, receptores que se ligam aos
fármacos são os mesmos utilizados fisiologicamente por substâncias endógenas, como
hormônios, neurotransmissores, etc.
▪ Receptores de reserva: são os que sobram, uma vez que nem todos precisam ser
ocupados para produzir uma resposta.
▪ Receptores silenciosos (aceptores): os fármacos se ligam sem produzir efeito.
Receptores apresentam mecanismos de autorregulação homeostático. Mediante
contínua exposição ao agonista, reduz-se gradualmente o número de receptores ou modifica-se
a sua conformação, não mais permitindo adequada ligação ao agonista. Isso gera
dessensibilização ou refratariedade de receptores, o que justifica tolerância ou taquifilaxia, em
que maiores doses são necessárias para produzir efeitos inicialmente obtidos com doses
convencionais.
Ao contrário, redução crônica na estimulação de receptores aumenta seu número ou
sensibilidade, intensificando a resposta de fármacos que diretamente os estimulam. Isso
configura supersensibilização, fenômeno que não deve ser confundido com o que acontece em
pessoas hiper-reatoras, nas quais efeitos exagerados ocorrem já na primeira dose, devido a
alterações genéticas dos receptores.
a. Dessensibilização: o receptor é inativado, internalizado, tem sua síntese reduzida ou é
destruído.
b. Super-regulação/Supersensibilização: a síntese é aumentada de receptores, outros são
reativados e relocalizados na membrana.
Características da interação fármaco-receptor:

 Afinidade: capacidade de ligação.
 Atividade intrínseca: gera a resposta farmacológica após o acoplamento.
 Especificidade química: o receptor só aceita fármacos de estrutura muito similar.
 Reversibilidade: o acoplamento é fruto de forças atrativas em geral transitórias.
Fármacos que têm afinidade e atividade intrínseca são considerados agonistas de um dado
receptor. Classificam-se em plenos/totais e parciais, sendo os últimos incapazes de evocar
resposta máxima, mesmo com aumento de doses.
 Antagonistas competitivos: apresentam alta afinidade, mas não possuem atividade
intrínseca. Pode ser revertido quando se aumenta a concentração de agonista no sítio.

FARMACOLOGIA
 Antagonistas não-competitivos: fármacos que bloqueiam a ação dos agonistas através da

modificação estrutural dos receptores.
 Antagonistas de efeito: são agonistas que têm efeitos contrários sobre a mesma função.
Alguns fármacos não têm sua ação subordinada à interação com receptor. A simples presença
no sítio ativo propicia reações com constituintes orgânicos, resultando em efeito farmacológico
(p. ex., antiácidos, anestésicos inalatórios, diuréticos etc.).
Para qualquer substância com atividade farmacológica, a intensidade do efeito produzido

será diretamente proporcional à sua concentração no local de ação, num tempo determinado.
Para alguns fármacos, o aumento das doses e, consequentemente, de seus efeitos não
apresenta limites, exceto pelos riscos determinados. Para outros, o efeito atinge uma grandeza
que não mais se modifica, chamado de efeito máximo ou efeito platô.
A dose de um fármaco necessária para produzir um efeito desejado em 50% dos indivíduos,
é chamada de dose eficaz mediana ou DE50. A dose capaz de matar 50% dos indivíduos é
chamada de dose letal mediana ou DL50. Quando o efeito não é a morte, pode-se falar então
em dose tóxica mediana (DT50).
Como todo e qualquer medicamento produz efeitos terapêuticos desejáveis e efeitos adversos,
uma das formas de se estabelecer a segurança clínica de um medicamento é dividir o valor de
sua dose letal mediana pelo valor de sua dose eficaz mediana. Essa relação é denominada índice
terapêutico, que confere uma segurança relativa quando apresenta valores superiores a 10.
 Eficácia: quantificação do efeito benéfico de um fármaco na espécie humana, quando dado
em condições ideais.
 Segurança: comparação entre efeitos benéficos e maléficos.
 Efetividade: caracteriza-se por sua segurança e pela existência de esquema de
administração
 operacional.
 Potência: dose requeria para produzir um efeito padrão. Não significa eficácia ou segurança.
As ações gerais dos fármacos podem ser:

a. Estimulantes ou depressoras: quando aumentam ou diminuem a função orgânica.
b. Irritativas ou citotóxicas: quando alteram ou destroem células.
c. Antimicrobianas: inibem o desenvolvimento de microrganismos ou matam suas células.
d. Substitutivas: similares à função de compostos endógenos.
e. Supressivos: eliminam certas funções endógenas.
Por meio dessas ações realizam-se tratamentos:

a. Específicos ou curativos: cessa o fator causal da doença (p. ex., antibioticoterapia).
b. Inespecíficos, sintomáticos ou de suporte: alivia as manifestações da doença (p. ex.,
analgésicos).
c. Substitutivos: exercem funções fisiológicas de substâncias endógenas (p. ex.,
hormônios).
d. Preventivos: se subdividem em primários, utilizados na ausência da doença e quer se
evitar a
e. ocorrência, e secundários, onde já se ocorreu o processo patológico e quer se evitar a
recorrência.

FARMACOLOGIA
f. Supressivos: cessam alguma função fisiológica de substâncias endógenas (p. ex.,

imunodepressivos e contracepção hormonal).

FARMACOLOGIA
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
São modificações na intensidade e na duração da resposta de um fármaco, devido à
ingestão simultânea de outro fármaco, substâncias químicas do ambiente, outras drogas (como
o álcool etílico) ou com alimentos. Isso pode potencializar ou reduzir os efeitos dos fármacos,
com prejuízos ao tratamento. A redução da eficácia pode ser tão prejudicial quanto o aumento
dela.
Todavia, nem sempre essa relação é maléfica, pois algumas das interações farmacológicas
são até mesmo desejáveis na clínica odontológica (p. ex., associação de sal anestésico a um
vasoconstrictor). Algumas interações em que uma droga não afeta realmente outra podem
representar simples efeitos aditivos das duas drogas com efeitos similares.
Levando em conta a variação biológica dos indivíduos, muitas drogas que interagem em
alguns pacientes podem não interagir em outros indivíduos. Muitas interações são relacionadas
à dose, de modo que, se a dose do fármaco casual for reduzida, os efeitos sobre a outra droga
serão reduzidos. Certas interações medicamentosas podem ser evitadas utilizando-se outro
membro do mesmo grupo de drogas.
A variabilidade nas respostas dos pacientes pode criar uma atitude de preocupação a respeito
as interações medicamentosas, privando os pacientes das vantagens terapêuticas.
Os mecanismos das interações droga-droga são classificados habitualmente de acordo com os

seguintes critérios:
 Físico-químico o Uma droga é física ou quimicamente incompatível com outra.
 Farmacocinético
▪ Quando uma droga interfere na absorção, distribuição, metabolismo ou excreção de
outra droga.
 Farmacodinâmico
▪ Uma droga modifica a atividade de uma segunda droga, com diferente local de ação.
▪ Uma droga modifica a atividade de uma segunda droga, ao nível ou perto do receptor
farmacológico.
1. Interações Farmacêuticas (ou incompatibilidade medicamentosa): ocorrem antes da

administração dos fármacos no organismo, quando se misturam dois ou mais deles numa
mesma seringa, soro, etc. Devem-se a reações físico-químicas que resultam em diminuição
de atividade ou inatividade de um ou mais fármacos associados, formação de novo
composto ou aumento da toxicidade de um ou mais fármacos em mistura.
INTERAÇÕES FÍSICO-QUÍMICAS
 Também chamadas de farmacêuticas → Interações das drogas antes de serem
administradas, fora ainda do organismo, especialmente misturas destinadas a uso
intravenoso.
 Esse tipo de interação reduz a biodisponibilidade da droga ativa.

FARMACOLOGIA
2. Interações Farmacocinéticas:
a. Absorção: a absorção oral pode ser aumentada ou diminuída, acelerada ou retardada,
dependendo de fatores relativos ao fármaco e ao sistema de circulação ou relacionados
ao organismo. Também pode haver formação de complexos insolúveis, não-absorvíveis,
e competição pelos mecanismos de transporte intestinal (p. ex., o leite – básico –
diminui a absorção do ácido acetilsalicílico).
b. Distribuição: pode ser afetada por outro fármaco que altere o fluxo sanguíneo ou a
capacidade de ligação a proteínas plasmáticas teciduais (p. ex., o uso de anestésicos
locais associados a vasoconstrictores resulta em uma maior duração do anestésico no
local e, assim, do seu efeito).
c. Biotransformação: um fármaco pode induzir ou inibir enzimas hepáticas
metabolizadoras de outro, acarretando modificação na quantidade disponível da forma
ativa (p. ex., o álcool induz o metabolismo do paracetamol aumentando sua
hepatoxicidade).
d. Excreção: podem acelerar ou retardar a excreção, mediante alterações do pH urinário,
fluxo plasmático e capacidade funcional do rim.
INTERAÇÕES AO NÍVEL DE ABSORÇÃO

 Nesse caso, uma droga pode influir na taxa e/ou na magnitude da absorção de
outra droga através de alguns mecanismos, como por exemplo, quelação ou
precipitação no tubo gastrintestinal → Diminuindo ou aumentando sua motilidade;
alterando a flora bacteriana ou elevando o pH gástrico.
 Em certos casos pode ser útil.
 Drogas que alteram a motilidade gastrintestinal modificam a biodisponibilidade de
drogas que são fracas ou lentamente absorvidas ou por meio de transportes
proteicos saturáveis.
INTERAÇÕES EM NÍVEL DE DISTRIBUIÇÃO

 Depois de ser absorvida e de atingir a corrente sanguínea, a droga se subdivide em
duas frações:
▪ Uma que se liga as proteínas plasmáticas, principalmente a
Albumina.
▪ E outra livre.
 É a concentração da fração livre da droga que é responsável pela resposta clínica.
 A parte ligada pode ser deslocada por outra droga, o que constitui um tipo de
interação droga-droga → o que pode aumentar a concentração da fração livre, que
pode atingir níveis tóxicos da concentração da parte plasmática livre da droga, que
é a parte farmacologicamente ativa.
 O organismo combate esse aumento através do metabolismo e da eliminação da
droga → pode ser eficiente se o excesso de droga for eliminado ou distribuído para
os tecidos rapidamente
INTERAÇÕES EM NÍVEL DE METABOLISMO

 Uma droga pode interferir na biotransformação de outra droga seja aumentando,
seja reduzindo sua degradação.
▪ 1º caso (aumentando) → Indução enzimática o 2º
caso (diminuindo) → Inibição enzimática

FARMACOLOGIA
 O metabolismo das drogas tem por finalidade desintoxicar a droga, havendo,

entretanto, exemplos de metabolitos que ficam mais tóxicos do que a droga original.
 Metabolismo → DUAS FASES → Grupamentos químicos, como a hidroxila se
acoplam a molécula da droga com a finalidade de tornar essa ultima mais
hidrossolúvel, o que facilitará sua excreção.
▪ Outras drogas sofrem uma segunda fase metabólica,
que consiste especialmente em reação de
conjugação, que as tornam mas hidrossolúveis.
 1ª fase → oxidações → citocromo P450 ou sistema microssômico hepático de
oxidases de função mista
 Muitas drogas e substâncias químicas podem aumentar a síntese ou atividades
dessas enzimas → indução enzimática → altera a resposta clínica da droga.
 Algumas dessas alterações podem ter efeito terapêutico.
INTERAÇÕES EM NÍVEL DE EXCREÇÃO

 Principalmente na excreção renal o Alterações do fluxo renal, filtração renal,
reabsorção e secreção tubular.
3. Interações Farmacodinâmicas: ocorrem nos sítios de ação dos fármacos, envolvendo os

mecanismos pelos quais os efeitos desejados se processam. A interação resulta da ação dos
fármacos envolvidos no mesmo receptor ou enzima. Um fármaco pode aumentar o efeito
do agonista por estimular a reatividade de seus receptores ou inibir enzimas que o inativam
no local de ação. A diminuição do efeito deve-se a competição dos fármacos no mesmo
receptor (antagonismo competitivo) ou a modificação conformacional do receptor
(antagonismo não-competitivo) (p. ex., AINES inibe a produção de prostaglandinas pela
competição com o sítio ativo da cicloxigenase, elevando a pressão arterial e inibindo o efeito
anti-hipertensivo).
INTERAÇÕES EM NÍVEL FARMACODINÂMICO

 Através da atividade de receptores específicos
 Suas drogas administradas simultaneamente → ativação do receptor de uma droga
pode aumentar ou diminuir a resposta da segunda.
 Podem participar mesmo receptores ou receptores diferentes.
 Às vezes pode ser benéfica.
4. Interações de Efeito: ocorrem quando os fármacos associados exercem efeitos similares ou

opostos sobre mesma função do organismo, sem interagir diretamente um sobre o outro
(p. ex., tanto o álcool como os benzodiazepínicos deprimem o SNC, portanto, o uso conjunto
pode causar um efeito exacerbado).
Pode-se empregar ainda outra nomenclatura para definir as interações farmacológicas,

classificando-as em cinco categorias:
 Antagonismo: indica uma interação que diminui a resposta clínica de um fármaco
quando um segundo fármaco é administrado.
 Potencialização: quando a combinação de dois fármacos que não apresentam atividade
farmacológica comum resulta em uma resposta maior que a normal.

FARMACOLOGIA
 Inesperada: reação não observada em relação a ambos os fármacos, quando

administrados de forma isolada.
 Somação: resposta aumentada que ocorre quando fármacos com ações e efeitos
similares são administrados em conjunto.
 Sinergismo: a interação produz uma resposta exagerada, maior que a conseguida com
ambos os fármacos administrados individualmente, na máxima dose efetiva.
OUTROS TIPOS DE INTERAÇÕES

 Interações aditivas e sinérgicas
 Interações antagonistas
 Interações por alterações hidroeletrolíticas
 Interações provocadas por alteração de transporte de drogas.
Vantagens das interações medicamentosas:

 Aumento da eficácia terapêutica;
 Redução de efeitos tóxicos devido ao uso de menores doses associadas;
 Obtenção de maior duração de efeito;
 Combinação de curta latência e prolongado efeito de duração;
 Útil para anular efeito indesejado de certo fármaco ou inativar composto causados de
intoxicação.
As desvantagens das interações medicamentosas consistem na somação de efeitos indesejáveis

quando os fármacos associados têm o mesmo perfil toxicológico.

FARMACOLOGIA
REAÇÕES ADVERSAS
Todos os medicamentos possuem, em maior ou menor quantidade, reações adversas. De
acordo com a OMS, reações adversas é qualquer resposta prejudicial ou indesejável, não
intencional, a um medicamento, a qual se manifesta após a administração de doses
normalmente utilizadas no homem para profilaxia, diagnóstico ou tratamento de doença ou
para modificação de função fisiológica. Não se incluem reações determinadas por falhas
terapêuticas, abuso de dose, erros de administração e não-adesão ao tratamento.
Embora os medicamentos sejam formulados, indiscutivelmente sob critérios de proteção
e segurança, convive-se com o risco associado ao seu uso. A utilização de medicamentos em
situações não indicadas ou em circunstâncias que desrespeitem os critérios de uso racional pode
provocar danos. É comum haver consequências como intoxicação.
Ainda que sejam respeitados os critérios de segurança, pode-se deparar com uma RAM
(reação adversa ao medicamento), definida como “reação nociva e não-intencional (...), que
ocorre em doses normalmente usadas no homem para profilaxia, diagnóstico, terapia da doença
ou para a modificação de funções fisiológicas” Evento adverso: diferente das RAMs, é qualquer
ocorrência desfavorável possível de aparecer enquanto o paciente está utilizando o
medicamento, mas que pode ou não ser atribuído a este.
Para prevenir ou reduzir os efeitos nocivos manifestados pelo paciente e melhorar as
ações de saúde pública, é fundamental dispor de um sistema de farmacovigilância. Conforme
define a OMS (Organização Mundial de Saúde), farmacovigilância é a “ciência relativa à
identificação, avaliação, compreensão e prevenção dos efeitos adversos ou quaisquer
problemas relacionados a medicamentos”
A necessidade da farmacovigilância
Para que um medicamento obtenha registro, ato que autoriza sua comercialização,
submete-se a ensaios pré-clínicos - pesquisas realizadas in vitro e em animais, para avaliar o
perfil físico-químico, toxicológico e teratogênico do fármaco em análise - e ensaios clínicos -
pesquisas realizadas em seres humanos, com o objetivo de verificar a eficácia do medicamento,
estabelecer a dose segura para sua utilização e detectar a ocorrência de possíveis efeitos
indesejáveis
Tais ensaios, entretanto, possuem uma série de limitações. Uma delas consiste na
diferença de resposta terapêutica entre animais e seres humanos. Na maioria das vezes, os
testes são insuficientes para prever a segurança do medicamento em questão.
Considera-se também como limitador o número de indivíduos submetidos aos ensaios
clínicos, que chega, no máximo, a cinco mil. A probabilidade de se identificar RAM cuja incidência
seja de 1:10.000 é remota, com amostras dessa grandeza.
A seguir, temos que a duração dos ensaios é relativamente curta, não retratando as
consequências de utilização continuada do medicamento por parte da população, nem
possibilitando a identificação de efeitos tardios.
Tipos, categorias de frequência e critérios de gravidade das reações

adversas a medicamentos
Reações adversas, tradicionalmente, foram separadas entre aquelas que se
apresentavam como efeito farmacológico aumentado, também chamadas reações tipo A -
aumentada - a partir de uma proposta ou dose relacionadas, e aquelas que resultavam de um
efeito aberrante, também chamadas reações tipo B - bizarras - não relacionadas à dose.

FARMACOLOGIA
Reações tipo A tendem a ocorrer com maior freqüência e estão relacionadas à dose. São
previsíveis e menos graves. Podem ser tratadas simplesmente com a redução da dose do
medicamento. Tendem a ocorrer entre indivíduos que apresentem uma destas três
características:
 Os indivíduos podem ter recebido dose maior que a que lhes é apropriada;
 Podem ter recebido quantidade convencional do medicamento, mas metabolizálo ou
excretá-lo de forma mais lenta que o usual, apresentando níveis quantitativos muito
elevados;
 Podem apresentar níveis normais do medicamento, porém, por alguma razão, são
demasiadamente sensíveis a ele.
Em contraste, reações tipo B tendem a ser incomuns, não relacionadas à dose,
imprevisíveis e potencialmente mais graves. Quando ocorrem, frequentemente é necessária a
suspensão do medicamento. Elas podem ser consequentes do que é conhecido como reações
de hipersensibilidade ou reações imunológicas. Também podem constituir reações
idiossincráticas ao medicamento ou ser consequentes de algum outro mecanismo. Por isso,
reações tipo B são mais difíceis de predizer, ou mesmo de identificar, e representam o foco
principal da farmacoepidemiologia.
Um dos maiores empecilhos para se definir a frequência com que ocorre uma reação
adversa é a subnotificação de suspeitas de reações adversas, outro é a incerteza em estimar o
número de pacientes que fazem uso do medicamento (denominador).
Reação adversa grave é um efeito nocivo, que ocorre durante tratamento medicamentoso
e pode resultar em morte, ameaça à vida, incapacidade persistente ou significante, anomalia
congênita, efeito clinicamente importante, hospitalização ou prolongamento de hospitalização
já existente.
O termo “ameaça à vida” se refere a uma reação em que o paciente apresenta risco de
morte no momento da ocorrência da reação, não se referindo a uma reação que poderia ter
causado a morte se ocorresse com maior intensidade. O termo “efeito clinicamente importante”
é apropriado quando a reação for perigosa ou requeira intervenção para se prevenirem os
outros desfechos descritos na definição.

FARMACOLOGIA
A reação adversa não-grave é aquela que não se enquadra no conceito de reação adversa
grave, descrito acima.
Tipos de reações adversas:

1. Fatores dependentes do próprio fármaco
a. Efeitos colaterais: são efeitos esperados, que ocorrem simultaneamente com o efeito
principal devido a ação do fármaco em outros sítios do organismo, e que são inerentes
à própria ação do fármaco. (p. ex., a morfina além da analgesia, efeito principal, provoca
sonolência, depressão respiratória e constipação intestinal).
b. Efeitos secundários (ou reações com alvos alternativos): são efeitos “inesperados”, que
não ocorrem simultaneamente ao efeito principal, mas sim em consequência do próprio
efeito principal e dependentes da sua composição molecular específica ou da sua
farmacocinética (p. ex., a hepatoxicidade do paracetamol não é derivada da substância
em si, mas sim de um metabólito tóxico produzido na biotransformação hepática do
paracetamol).
c. Superdosagem relativa: condição em que a dose é adequada, em valores absolutos,
porém administrada com grande velocidade no interior de um vaso sanguíneo,
atingindo altas concentrações plasmáticas. Ou ainda, atinge concentrações superiores
aos habituais por meio de modificações farmacocinéticas (p. ex., anestésicos locais
administrados acidentalmente pela via intravenosa atingem altas concentrações
plasmáticas que podem acarretar efeitos tóxicos).
d. Reações teratogênicas: caracterizadas pela ação do fármaco sobre o feto, o que provoca
alterações morfológicas, funcionais e emocionais no mesmo, sobretudo quando
administrado entre a 2ª e a 10ª semana de gestação (p. ex., talidomida causa perda
gestacional, malformações severas, anomalias cardíacas etc. e que era empregado no
controle de náuseas e vômitos na gravidez).
2. Fatores dependentes do organismo

a. Idiossincrasia: reação qualitativamente diferente da esperada na maioria dos indivíduos
admitindo-se que possam estar relacionados com características genéticas, como uma
estrutura singular de algum sistema enzimático (p.ex., toxicidade por anestésicos locais
dos grupos éster em paciente com baixa atividade das colinesterases plasmáticas).
b. Hipersensibilidade: compreende as reações imunológicas, que podem se manifestar
como uma simples urticária ou até mesmo como uma reação anafilática fatal. É
necessário que haja uma sensibilização prévia do indivíduo à substância para que, em
uma subsequente administração, ocorra o desencadeamento das reações alérgicas ou
anafiláticas. As reações podem ser imediatas (até 30min), aceleradas (entre 30min e
72h) ou tardias (após 72h). É importante salientar que os efeitos das reações de
hipersensibilidade não dependem da dose, podendo ser desencadeada por quantidades
mínimas do alérgeno, após sensibilização prévia.
3. Fatores dependentes do medicamento e do organismo

a. Tolerância/Resistência: pode ocorrer após o uso prolongado de certos fármacos,
especialmente os que atuam no sistema nervoso central. Em indivíduos que
desenvolvem tolerância é necessário aumentar progressivamente as doses do fármaco
para manter a intensidade de seus efeitos iniciais.

FARMACOLOGIA
b. Dependência: em alguns casos, em conjunto com a tolerância, ocorre uma dependência

(física e psíquica). Ou seja, o indivíduo passa a necessitar do fármaco para manter-se em
equilíbrio. Privado do mesmo, pode desenvolver a chamada crise de abstinência (p. ex.,
álcool etílico, morfina, hipnóticos).
c. Efeito paradoxal: é o efeito contrário ao esperado após a administração de um fármaco
(p. ex., manifestação de intensa agitação após o uso de Diazepam que ocorre
eventualmente em crianças e idosos).
Atualmente, a classificação mais utilizada é a que divide as reações adversas em dois grandes
grupos: tipo A (ou previsíveis) e tipo B (ou imprevisíveis).
1. Reações do tipo A: resulta de ação ou efeito farmacológico de medicamento administrado
em dose terapêutica usual. São altamente previsíveis, geralmente dependentes da dose
administrada e, apesar alta incidência na comunidade, a letalidade é baixa. Superdosagem
relativa, efeitos colaterais e secundários, citotoxicidade, interações medicamentosas e
características específicas das formas farmacêuticas empregadas.
2. Reações do tipo B: são inesperadas e ocorrem apenas em indivíduos susceptíveis. São, em
geral, independentes da dose. Hipersensibilidade, idiossincrasia, intolerância e alterações
na formulação farmacêutica.
Obs.: a partir desses grandes grupos surgiram mais três grupos: tipo C (reações após uso
prolongado), tipo D (manifestam-se tardiamente) e tipo E (manifestam-se apenas quando o
medicamento é suspenso).
Classificação de acordo com a gravidade
 Leve: não requer suspensão do medicamento, tratamento específico ou antídotos.
 Moderado: exigem modificação terapêutica, embora não necessariamente levem à
suspensão do fármaco; podem exigir tratamento específico e prolongar a hospitalização.
 Grave: potencialmente fatais, exigindo a interrupção da administração do medicamento,
tratamento específico e hospitalização/prolongamento da internação.
 Letais: contribui direta ou indiretamente para a morte do paciente.
Fatores que dificultam o reconhecimento de RAM
 Uso de múltiplos medicamentos (polifarmácia);
 Uso de intervenções não-medicamentosas (suplementos, fitoterápicos);
 Ausência de teste diagnóstico específico;
 Presença de patologias ou condições clínicas associadas;
 Dificuldade em definir a cronologia dos fatos;
 Reações comuns observadas também em pacientes saudáveis que não usam
medicamentos;
 Reações episódicas, transitórias ou irreversíveis;
 Falta de informação devido à introdução recente do medicamento no mercado.

FARMACOLOGIA
USO RACIONAL DE MEDICAMENTOS

“Existe o uso racional quando os pacientes recebem os medicamentos apropriados a sua
condição clínica, em doses adequadas as suas necessidades individuais, por um período de
tempo adequado e o menor custo possível para eles e sua comunidade”
Princípios do URM
1. Medicações- diagnóstico e evidência científica
2. Doses adequadas- individualidades (obedecendo os aspectos intrínsecos, idade, peso)
3. Tempo tratamento- seguimento paciente (para avaliar a efetividade da ação terapêutica)
4. Custo- acesso (deve ter como fundamento do profissional o custo, levando em consideração
as condições do paciente)
Maximizam os benefícios com o mínimo de toxicidade (faixa ou janela terapêutica de ajuste)

Obs.: RENAME Relação Nacional de Medicamento (do ministério que repassa os medicamentos
para os estados e municípios).
Problemas relacionados ao uso irracional
 50 a 70% das consultas médicas geram prescrição medicamentosa
 50% de todos os medicamentos são prescritos, dispensados ou usados inadequadamente
 Medicamentos- 27% das intoxicações e 16% dos casos de morte no Brasil
 35% dos medicamentos adquiridos no Brasil são feitos através da automedicação
 5% das prescrições com antibióticos são errôneas e 2/3 dos antibióticos são usados sem
prescrição médica- efeitos adversos e aumento da resistência microbiana
 Os hospitais gastam de 15 a 20% de seus orçamentos para lidar com as complicações
causadas pelo mau uso do medicamento
 Estocagem e descarte incorretos- danos individuais, comunidade e ambientais (não pode
guardar fora da caixa, olhar a validade. Deve-se destacar em locais determinados pelo
governo)
Consequência do uso irracional No Brasil os medicamentos são a 1ª causa
PRESCRITORES E PACIENTE: nos casos de intoxicação desde 2002.
 Progressão da patologia
 Iatrogenia e erros de medicação (tipo de erro profissional)
 Aumento do tempo de tratamento e custo
 Falta de adesão a tratamento
 Automedicação
 Danos ambientais
 Reações alérgicas; intoxicação e morte
Fatores associados
 Uso irracional de medicamentos
 Propaganda e marketing
 Falhas prescricionais ou erros de medicação
 Uso indiscriminado e inadequado de medicamentos prescritos e não prescritos.
Influência prescrição-profissionais
 42% prescrições: informações de representantes das indústrias farmacêuticas
 Estímulo do uso indiscriminado dos medicamentos

FARMACOLOGIA
 Propaganda de medicamentos X práticas terapêuticas= incentiva o prescritor à prescrição

desnecessária independentemente da necessidade
Perigos da automedicação • Sensibilização/educação dos profissionais de

 Agravamento da doença saúde - cultura de segurança
 Intoxicação • Prescrição consciente e baseada em evidências
 Vírus e bactérias resistentes científicas
 Variação do efeito do remédio
 Alergias
 Morte
 Adquirir medicamento sem receita
 Compartilhar medicamentos
 Uso de sobras de prescrições
 Reutilizar receitas antigas e descumpri prescrição profissional
URM E O PACIENTE:
Combate:
 Automedicação
 Farmácias caseiras- contribuem para a manutenção dos medicamentos em locais
inadequados e vencidos e fora de sua embalagem
 Descarte inadequado dos medicamentos
Estocagem e descarte:
 Estocagem doméstica medicamentos: elevada e inadequada- como quarto, cozinha e
banheiro: aumenta o risco de automedicação e toxicidade
 Calor, luminosidade direta e umidade: comprometem aspectos físicoquímicos e
composição dos medicamentos (menor eficácia ou risco efeitos tóxicos)
 Descarte medicamentos: lixo doméstico, pia da cozinha e/ou banheiro- riscos
ambientais, poluentes ou causadores de envenenamento de animais silvestres
 Anvisa: guarda de medicamentos domésticos em local seguro, longe de crianças e
animais, protegido da luz direta, calor e umidade, na embalagem original e com rótulo
e observada a data de validade, sendo incorreta e guarda na cozinha e banheiro, devido
ao calor e umidade
 Decreto 10388/2020: medicamentos domésticos vencidos ou sobras descartadas em
pontos de coleta em farmácias
O que fazer
 Conscientização da comunidade acadêmica responsabilidades dos prescritores.
Uso correto dos medicamentos:
 Indicação correta
 Medicamento certo
 Dose adequada
 Administração correta
 Tempo de tratamento necessário
 Menor custo possível
 Sempre obedecer ao horário recomendado pelo médico
 Nunca alterar ou suspender o medicamento por conta própria

FARMACOLOGIA
CLASSES DOS FARMACOS

1. Antibióticos: são substâncias produzidas por células vivas, causando a inibição e matando
os micro-organismos. Exemplos: azitromicina, vancomicina, clavulin, meropenem,
amoxacilina, neomicina, polimixina B, benzetacil, Penicilina, eritromicina, gentamicina,
cefalexina, amicacina, oxacilina.
2. Antimicóticos: combatem infecções causadas por fungos. Exemplos: fluconazol, tolmicol,
amicozol.
3. Antivirais: grupo de medicamentos que combatem ou controlam doenças virais. Exemplos:
aciclovir, zovirax, tamiflu, ganciclovir.
4. Antiparasitários: grupo de medicamentos que combatem ou controlam doenças
parasitárias ou verminoses. Exemplos: metronidazol, albendazol, mebendazol.
5. Sulfonamidas: conhecidas como “sulfa”, age no controle de infecções, prejudicando o
crescimento de bactérias. Exemplos: sulfadiazina, cotrimoxaxol.
6. Anti-histamínicos: substância que inibe a histamina, um aminoácido encontrado em alguns
tipos de tecidos, que causam as reações alérgicas. Exemplos: loperamida, allegra, fenergan.
7. Expectorantes: são medicações usadas no alívio da tosse, pois causam a liquefação do muco
nos brônquios facilitando a expulsão do sistema respiratório. Exemplos: fluimucil,
carbocisteína, bromelin.
8. Broncodilatadores: causam a dilatação dos brônquios, causando melhor troca gasosa,
melhorando assim a oxigenação dos tecidos. Exemplos: aerolin, aminofilina, teofilina,
atrovent, berotec.
9. Cardiotônicos: aumentam a contratibilidade do músculo cardíaco. Exemplos: digoxina,
acetildigoxina.
10. Beta-bloqueadores: medicamentos com capacidade de bloquear os receptores beta da
noradrenalina. Exemplos: propranolol, atenolol, metropolol.
11. Vasoconstritores: atuam na contração dos vasos sanguíneos, usados para diminuir
hemorragias superficiais, aumentar a pressão arterial e a força de contração do músculo
cardíaco. Exemplos: norepinefrina, epinefrina, angiotensina, vasopressina.
12. Vasodilatadores: produzem a dilatação dos vasos sanguíneos. Exemplos: nifedipina,
monocordil, adalat, isordil, sustrate.
13. Anti-hipertensivo: são medicamentos que reduzem a pressão arterial. Exemplos: captopril,
atensina, nifedipino, verapamil, enalapril.
14. Coagulante: medicamentos que aceleram o processo de coagulação. Exemplos: vitamina K,
transamin.
15. Anticoagulantes: aumentam o tempo de coagulação sanguínea. Exemplos: heparina,
varfarina, xarelto, ácido acetilsalicílico.
16. Antiagregante plaquetário: causam alteração na coagulação do sangue, usados para
interferir na agregação plaquetária, evitando a formação de trombos e êmbolos que
obstruem o vaso sanguíneo. Exemplos: clopidogrel, persantin, ticlid.
17. Antilipêmicos: auxiliam na redução dos níveis de colesterol no sangue. Exemplos:
sinvastatina, atorvastatina.
18. Depressores do sistema nervoso central: causam depressão do sistema nervoso central,
diminuindo a atividade do cérebro. Exemplos: diazepan, valium, lorax, lexotan, tiopental,
neozine.
19. Sedativos: medicamentos usados para sedar e hipnotizar. Exemplos: midazolam, propofol,
dormonid.

FARMACOLOGIA
20. Analgésicos opioides: possuem ação de inibir a dor que age no sistema nervoso central.
Exemplos: morfina, metadona, fentanil.
21. Analgésicos não opioides: são substâncias usadas para diminuir a dor que age no nível
periférico. Exemplos: dipirona, paracetamol.
22. Anticonvulsivantes: usados para controlar convulsões. Exemplos: fenitoína, lyrica, gardenal,
fenobarbital.
23. Antiparkinsoniano: usado para o controle dos sintomas da doença de Parkinson. Exemplos:
biperideno, prolopa, azilect.
24. Tranquilizantes: usados para acalmar e tranquilizar. Exemplos: haldol, apresolina, rivotril,
quetiapina.
25. Antidepressivos: medicações que melhoram os sintomas da depressão. Exemplos:
fluoxetina, sertralina, amitripitilina, citalopram.
26. Ansiolíticos: diminuem a ansiedade. Exemplos: espran, alprazolan, bromazepan, lexotan,
valium.
27. Anti-inflamatórios não esteroidais: diminui o processo de inflamações. Exemplos:
ibuprofeno, nimesulida, cetoprofeno, alginac, toragesic.
28. Antissecretores gástricos: causam a inibição de secreção gástrica de forma indireta.
Exemplos: omeprazol, pantoprazol, ranitidina.
29. Antiácidos: causam a neutralização do ácido gástrico. Exemplos: antak, sonrisal, cimetidina.
30. Antieméticos: usados para prevenir, controlar e aliviar o vômito. Exemplos: plasil,
nausedron, dramin, bromoprida, vonau,
31. Laxantes: auxiliam no alívio da constipação. Exemplos: óleo mineral, lactulona, dulcolax,
leite de magnésia,
32. Antidiarreicos: auxiliam no controle e alívio da diarreia, diminuindo a motilidade intestinal.
Exemplos: imosec, floratil.
33. Hipoglicemiantes: usados no controle e regulação da glicemia. Exemplos: galvus, glifage,
glibenclamida, metformina, insulina regular, insulina NPH.
34. Diuréticos: usados para aumentar a excreção de água e eletrólitos pelos rins. Exemplos:
hidrocloratiazida, furosemida.

FARMACOLOGIA
FÁRMACOS ANTI-HISTAMÍNICOS E ANTIÁCIDOS

Histamina
A β-aminoetilimidazol pertence a um grupo heterogêneo de substâncias biologicamente
ativas. É uma amina biogênica vasodilatadora, envolvida em processos bioquímicos de respostas
imunológicas. Exerce, também, função reguladora na fisiologia intestinal, além de atuar como
neurotransmissor.
Ela está envolvida em vários fenômenos fisiopatológicos observados após agressão dos
tecidos. Foi o primeiro autacoide a ser descoberto.
A histamina causa reações de hipersensibilidade, neurotransmissão, relaxamento da
musculatura lisa vascular nos pequenos vasos sanguíneos, constrição de alguns vasos
sanguíneos maiores, contração do músculo liso não vascular e estimulação da secreção de
glândulas exócrinas, especialmente mucosa gástrica.
Síntese, armazenamento, liberação
Todos os mamíferos contêm histamina ou possuem a capacidade de formá-la. As maiores
concentrações dessa amina são encontradas nos pulmões, pele e mucosa intestinal. O teor de
histamina é menor em órgãos como pâncreas, baço, fígado e rins. A histamina é sintetizada nos
tecidos de mamíferos pela descarboxilação intracelular do aminoácido histidina.
Na maioria dos tecidos, o principal local de depósito é o mastócito ou, no sangue, no
basófilo, reservatórios de renovação lenta. Essas células sintetizam histamina e a armazenam na
forma de um complexo proteináceo em associação com heparina. Para a histamina ser liberada,
o mastócito é desgranulado. Também pode ser encontrada em células enterocromafim-similes
da mucosa gástrica e neurônios que funcionam como reservatório de renovação rápida.
1. Estímulos/condições que podem ativar a liberação da histamina dos mastócitos e
basófilos:
1. Agressão tecidual
 Qualquer agente físico ou químico que cause lesão tecidual de
forma inespecífica, particularmente a pele ou a mucosa, causa
imediata liberação de histamina dos mastócitos na área afetada.
 Dependendo da gravidade da lesão, a histamina continua sendo
liberada por vários minutos e parece ser a grande responsável pelo
aumento inicial acentuado da permeabilidade vascular, que é
característica da inflamação aguda.
2. Reações alérgicas
 A apresentação de um antígeno específico a um indivíduo
previamente sensibilizado pode desencadear reações alérgicas
imediatas, cuja intensidade varia desde leve a grave.
 Manifestações fisiopatológicas de tais reações são
predominantemente causadas pela liberação de histamina.
3. Fármacos e outros compostos exógenos.
 Apesar de fármacos que são antigênicos possam causar liberação
de histamina, um grande grupo de fármacos e substâncias químicas
podem desencadear a liberação de histamina diretamente, sem a
necessidade de sensibilização prévia através de uma resposta
imunológica.
 Esses agentes podem ser classificados como liberadores de
histamina básicos, compostos macromoleculares e enzimas.

FARMACOLOGIA
 Toda reação de defesa ocorre de um aumento da reação inflamatória e a histamina é

membro participante desse processo. Porém, em um processo alérgico, pode-se
ocorrer uma hiperativação das funções da histamina. Locais onde tem o maior
impacto da histamina quando relacionada a alergias:
o Pele: prurido
o Brôquio: broncoconstricção
o Vasos: vasodilatação
o Trato digestivo: acidez do suco gástrico
Receptores
São 4 os receptores de histamina:
H1 (Músculo Liso, endotélio, SNC) – sua estimulação provoca aumento de Ca2+
intracelular e ativação de proteína quinase Ca2+ dependente. É o de maior importância,
pois estão presentes em células endoteliais e musculares lisas envolvidas com inflamação
e alergias, com processos de vasodilatação de aumento de permeabilidade.
H2 (Mucosa Gástrica, Coração, Mastócito, SNC) – sua estimulação provoca
aumento de adenosina 3’,5’-monofosfato cíclico intracelular. Participa da secreção de HCL
no estômago pelas células parietais da mucosa gástrica, músculo cardíaco e mastócitos.
H3 (presente nos neurônios histaminérgicos pré-sinápticos no SNC e células do
estômago) e H4 (Eosinófilos, neutrófilos, linfócitos CD4+.) – Estimulam proteínas Gi/o
causando a redução de AMPc;
Principais ações histaminérgicas/fisiológicas:

H1 Aumento prurido, dor, vasodilatação, hipotensão; broncoconstrição; estimulação
nervosa vagal das vias aéreas e dos receptores de tosse; taquicardia; diminuição de
condução atrioventricular.
H2 Aumento da secreção de ácido gástrico, hipotensão, rubor; aumento da
permeabilidade vascular; broncodilatação; cefaleia; taquicardia; atividade inotrópica.
H3 Aumento do prurido (sem envolvimento dos mastócitos), aumento da obstrução
nasal; previne broncoconstrição excessiva.
H4 Aumento do prurido (sem envolvimento dos mastócitos), aumento da obstrução
nasal; diferenciação de mieloblastos e promielócitos.
Emprego terapêutico e efeitos farmacológicos

Fármacos anti-histaminicos tipo 1 e tipo 2
Antagonistas de receptores H1 (anti-histamínicos e antialérgicos)
Antagonista competitivo e reversível nos receptores H1. Bloqueia os efeitos da histamina
liberada pelos mastócitos, principalmente no músculo liso e endotélio (vasos).
Efeitos farmacológicos
 Podem inibir a contração da musculatura lisa gastrintestinal e brônquica, o aumento
da permeabilidade vascular e o edema e o prurido componentes do “tríplice resposta”
 Não bloqueiam a secreção gástrica produzida pela histamina
 Antagonizam as secreções aumentadas das glândulas salivares e lacrimais, e o
aumento da liberação de epinefrina pela medula suprarrenal estimulada pela
histamina.

FARMACOLOGIA
 Mecanismo de ação: bloqueio competitivo de receptores = anti-histamínicos parecem

interagir com os receptores H1, acarretando redução da disponibilidade desses
receptores para a histamina. Essa interação é reversível ou competitiva.
Antagonistas de receptores H2 (antiácidos)
Antagonista competitivo e reversível nos receptores H2. Bloqueia os efeitos da histamina
liberada pelas células ECL (foram estimuladas pela gastrina ou estimulação vagal). Diminuem a
secreção ácida gástrica estimulada pela histamina.
Antialérgicos ou Anti-histamínicos
São seletivos para receptores H1. Agem como inibidores competitivos e atuam bloqueando as
ações desse autacoide. Esses compostos não alteram a síntese, a liberação ou a degradação da
histamina, mas exercem o antagonismo competitivo nos sítios receptores. Eles tentam regular
para baixo a hiperativação.
Primeira geração (sedativos)
São os mais antigos, “clássicos”, “sedantes”. São conhecidos por causarem hipnose, pois
conseguem atravessar a barreira hematoencefálica e se liga a receptores de histamina no
sistema nervoso central e bloqueia o mecanismo de vigília. Em razão da sua estrutura molecular
lipofílica, cruzam mais facilmente essa barreira.
Os efeitos colaterais são:
 Com ativação do receptor H1: diminuição da neurotransmissão no SNC, sedação,
diminuição do rendimento cognitivo e neuropsicomotor, aumento do apetite;
 Com ativação do receptor muscarínico: xerostomia, retenção urinária, taquicardia
sinusal;
 Receptor alfa 1-adrenérgico: hipotensão, tontura, taquicardia reflexa;
 Receptor serotoninérgico: aumento do apetite;
 Canais iônicos IKr e outros canais cardíacos: prolongamento intervalo Q-T, arritmias
ventriculares.
Essas reações adversas desaparecem com a descontinuação do tratamento, não sendo
necessária sua suspensão. São metabolizados no fígado. Eles são rapidamente absorvidos e
metabolizados, o que significa que eles devem ser administrados três a quatro vezes ao dia.
Segunda geração (não sedativos)
Apresentam menores efeitos anticolinérgicos ou sedativos em relação aos de 1ª geração. Como
representantes desta classe temos: a terfenadina, o astemizol, a loratadina, a desloratadina, a
ebastina, a fexofenadina, a cetirizina, a levocetirizina, a mizolastina, a epinastina e a rupatadina.
Diferenças em relação à primeira geração:
1. Possuem um tempo de meia-vida menor;
2. Possuem menor biotransformação (menor sobrecarga hepática);
3. Não atravessam a barreira hematoencefálica;
4. Demora menos tempo para ser excretado do organismo;
5. Deve-se tomar de 1 a 2 vezes ao dia;
6. São mais facilmente absorvidos do que os de primeira geração.
Antiácidos
Principais funções do TGI:
→ Secreção gástrica
→ Êmese mecanismos de defesa

FARMACOLOGIA
→ Movimentos peristálticos
→ Formação e secreção biliar
→ Regulação neuro-hormonal
Principais patologias:
TRANSTORNOS SECREÇÃO ÁCIDA TGI:
 Úlcera péptica (duodenal ou gástrica): aumento da secreção ácida
 Refluxo gastro-esofágico (RGE): retorno suco gástrico para esôfago
Importância do controle da acidez gástrica:

 Tratamento da úlcera péptica
 Tratamento da doença do refluxo gastroesofágico
 Tratamento dispepsia funcional
 Tratamento síndrome de Zollinger-Ellison
 Prevenção das lesões aguda da mucosa gástrica
Prevenção lesão gastrointestinal por AINEs anti-inflamatório não esteróide(numa necessidade

de prescrever uma medicação, precisa de um antiácido para evitar essas lesões) Risco:
1. Nimesulida
2. Ibuprofeno
3. Cetoprofeno
4. Diclofenaco
Drogas usadas no controle da secreção ácida

Drogas que neutralizam o ácido- antiácidos
 Drogas que inibem a sreceção- anticolinérgicos
o Bloqueadores H2
o Bloqueadores da bomba de prótons
o Drogas que estimulam a inibição- somatostatina
o Drogas citoprotetoras
ANTIÁCIDOS
 Bloquear liberação de HcI, aumentar o pH estomacal, proteger a mucosa
 Antagonistas H2: mecanismos de ação-
o Bloqueio receptores H2 nas células parietais- diminuição da secreção ácida
 Inibidores bomba prótons: mecanismo de ação:
 Inibição da bomba de prótons nas células parietais- suprime a secreção ácida (bloqueio
etapa final)
o ATPase ativada, libera o suco gástrico
o Secreção gástrica ainda acontece, só diminui a quantidade
o Bomba de prótons bloqueia a enzima ATPase, diminuindo a quantidade de H+. Só
tem a liberação de muco e um pouco de ácido carbônico
o As drogas bloqueadoras de bomba de prótons têm o benefício de suprimir a
secreção ácida tem uma melhor resposta clínica.

FARMACOLOGIA
ANTAGONISTAS DO RECEPTOR H2
 Mecanismo de ação: Bloqueio receptores H2 nas células parietais: diminuem a secreção
ácida e aumenta o pH estomacal
 Indicações clíninas: DRG pirose; Doenças ulcerosas gastroduodenais
 Apresentações
o o VO, IM, IV
o o Cimetidina- tagamet 200 e 400mg
o o Ranitidina- antak 150 e 200 mg
 Farmacocinética
o Rápida absorção após o uso oral
o Aumenta o met. De primeira passagem (exceto nizatidina)
o Metabolismo hepática
o Excreção renal (filtração e secreção)
o Geralmente são tomados 2x/dia
São mais eficazes para diminuir a secreção gástrica noturna 90% do que estimulada por
alimentos
 Efeitos adversos principais: Diarreia, cefaleia, sonolência, dor muscular e constipação

 Interação medicamentosa
o Inibição de enzimas do sistema P450- aumento do T1/2:
o ▪ Varfarina
o ▪ Fenitoína
o ▪ Antidepressivos tricíclicos
o ▪ Benzodiazepínicos
INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS

 Inibição da bomba de prótons nas células parietais- suprime secreção ácida (bloqueio etapa
final- produção de HCL)
 Pró-fármacos (adm. Forma inativa conversão ácida célula parietal- forma ativa sulfenamica)-
sem metabolização hepática
 Indicações clínicas: DRG, gastrite, úlcera gastrointestinal
 Apresentações:
o VO (revestimeno ácido resistente) ou IV não são absorvidas no estômago e sim no
intestino
o Omeprazol- propazol 10, 20 e 40 mg
o Lansoprazol- prazol 15 e 30mg
o Pantoprazol- pantozol 20 e 40mg
 Efeitos adversos principais:
o Náusea, vômito, dor abdominal, constipação, flatulência, diarreia
o Hipergastrinemia
o Efeito trófico- crescimento de tumores
o Efeito teratogênico
 Interações medicamentosas:
o Diminuição da acidez do estômago- menor absorção de acetoconazol e digoxina
o Inibição de enzimas do sistema P450- aumento do tempo de meia vida
benzodiazepínicos, varfarina, fenitoína

FARMACOLOGIA
NEUTRALIZAÇÃO DA ACIDEZ
→ Protege a mucosa gástrica
Antiácidos tópicos:
 Neutraliza o HCL do interior do estômago- alívio imediato
 Alívio sintomático e cicatrização úlceras gastro duodenais
 Principais apresentações:
o Hidróxido de magnésio (diarreia)
o Hidróxido de magnésio (constripação)
Bicarbonado de sódio tem alta absorção gástrica, se o sódio absorve muito, pode ter uma
alcalinização do sangue e aumento da pressão
Associações
o Vantagem: alívio mais rápido os sintomas
o Desvantagens: alterações intestinais, alcalose (aumento do pH no sangue), múltiplas
dosagens
Obs.: alerta com interações medicamentosas: AINEs, BDZ, ACO, antifúngicos

FARMACOLOGIA
FÁRMACOS HEMOSTÁTICOS E COAGULANTES

DE INTERESSE ODONTOLÓGICO
Hemostasia
É resposta fisiológica normal do corpo para a prevenção e interrupção de sangramento e
hemorragias: efeito combinado de vários mecanismos que evitam ou limitam o sangramento,
após a lesão de um vaso sanguíneo. De maneira geral, a hemostasia resulta no bloqueio de
qualquer lesão vascular e tem como objetivo garantir a fluidez do sangue e a integridade dos
vasos sanguíneos, sem haver extravasamento pelos vasos ou obstrução do fluxo pela presença
de trombos. Depende de 4 componentes: vasos sanguíneos, plaquetas, mecanismos de
coagulação e sistema fibrinolítico.
O mecanismo hemostático inclui três processos: hemostasia primária, coagulação (hemostasia

secundária) e fibrinólise. Qualquer lesão vascular (por traumatismo, intervenção cirúrgica ou
doença) desencadeia o processo hemostático, que se inicia pela adesão das plaquetas e culmina
com a formação de um coágulo (rede de fibrina), que posteriormente se retrai a um volume
pequeno pela ação de enzimas fibrinolíticas. São 4 as etapas da hemostasia para que ocupe
apenas a área lesada:
Constrição Vascular (vasoconstrição): A lesão do endotélio irá primeiramente causar

Etapa 1
uma vasoconstrição reflexa, causada pela liberação local de serotonina, para impedir
Hemostasia Primária
que ocorra a perda excessiva de sangue.
1. Adesão plaquetária na superfície subendotelial exposta: adesão das plaquetas nas

extremidades lesadas do vaso.
Etapa 2
2. Ativação plaquetária, liberando mediadores químicos para o início da agregação.

3. Aglutinação ou agregação plaquetária, onde mais plaquetas são reunidas para se
agregarem em um tampão plaquetário: à medida em que as plaquetas ativadas
interagem umas com as outras, elas começam a se agregar.
Ativação da cascata de ativação: formação do coágulo.

 Ligações cruzadas da fibrina pela cascata de ativação.
Hemostasia
Secundária
(Coagulação)
A coagulação sanguínea consiste na conversão de uma proteína solúvel do plasma, o

Etapa 3
fibrinogênio, em um polímero insolúvel, a fibrina, por ação de uma enzima

denominada trombina. A fibrina tem como função reforçar o tampão plaquetário
primário, tornando-o mais estável. O modelo da cascata ocorre por meio de duas
vias: a via intrínseca e na via extrínseca
Fibrinólise: limitação do coágulo sanguíneo

 Há ativação da via fibrinolítica, limitando o crescimento do coágulo e dissolvendo
a rede de fibrina à medida que ocorre a cicatrização.
 consiste no processo de destruição do tampão hemostático, de forma gradual,
Fibrinólise
para restaurar o fluxo sanguíneo normal. Esse processo é mediado pela

Etapa 4
plasmina, que é uma proteína proveniente do plasminogênio e que tem como

função degradar a fibrina.
 O objetivo do sistema de coagulação é de selar o local de lesão vascular; potentes
mecanismos antitrombóticos devem entrar em ação para garantir que o coágulo
permaneça restrito à área da lesão. O ponto mais importante é como controlar
a extremamente eficiente cascata da coagulação após ter sido desencadeada.
Torna-se necessário, também, mais uma etapa: degradação controlada do coágulo de forma que
possa ocorrer o reparo e remodelamento.

FARMACOLOGIA
Cascata de coagulação
Esse processo de coagulação, que gera a trombina, ocorre por meio de 2 vias interrelacionadas,
se envolvendo em uma cascata de reações enzimáticas por inúmeras ativações de fatores
plasmáticos. São elas:
 Via intrínseca (formação da tromboplastina plasmática ou tromboplastina intrínseca):
na qual todos os componentes estão presentes no sangue. É iniciada pela ativação do
fator de coagulação XII (XII → XIIa), que ativa o fator XI (XI → XIa). Assim, o XIa ativa o
fator IX (IX → IXa), sendo UMA das enzimas necessárias para ativação do fator de
coagulação X (X → Xa);
 Via extrínseca (formação da tromboplastina extrínseca): via a qual é necessária a
presença da proteína da membrana celular subendotelial, o fator tecidual (TF) 5. Se
inicia com a ativação do fator de coagulação VII (VII → VIIa) pelo fator tecidual do
endotélio, também conhecido como tromboplastina, liberado no sangue após a lesão
vascular. Dessa forma, o fator VIIa, assim como o IXa, ativa o fator de coagulação X.
Ao final de ambas as vias, o fator Xa converte a protrombina (fator II) em trombina (fator IIa),
estrutura principal da coagulação, sendo responsável pela produção de fibrina, resultante da
ativação do fibrinogênio presente no plasma. Assim ela formará a matriz para a malha de
coagulação.
Coagulograma
É um exame que diagnostica doenças hemorrágicas e avalia condições de coágulo do sangue. É
a principal avaliação para definir como o paciente está do ponto de vista coagulatório. Se o
resultado do exame der acima do valor de referência, o paciente demora mais tempo sangrando
(*importante ter atenção a isso).
Avaliação do paciente:
 Antecedentes hemorrágicos e Histórico familiar
 Púrpuras/hematomas/sangramento?
 Epistaxe/melena/hematúria/menstruação prolongada? Anemias?
Solicitar Coagulograma:
 Tempo De Coagulação (TC): avalia a via intrínseca da coagulação; se der alterado,
confirma a presença de defeitos em fatores de coagulação.
 Tempo De Sangramento (TS): avalia a hemostasia primária (formação do tampão
plaquetário); se der alterado, salienta a dificuldade de formar o tampão.
 Tempo De Protrombina (TP): avalia a via extrínseca da coagulação, que é composta pelos
fatores III (tromboplastina tissular), VII, X, V, II (protrombina), I (fibrinogênio) e a fibrina.
 Tempo De Tromboplastina Parcial Ativado (TTPA): avalia a via intrínseca da coagulação
que envolve vários fatores de coagulação como os fatores XII, XI, IX, VIII, X, V, II
(protrombina), I (fibrinogênio) e a fibrina. TTPA prolongado: deficiência.
 INR: é um cálculo matemático para que não haja divergência nos valores entre os países
por usar reagentes diferentes. (menor que 0,9 → coagulação eficiente)
Antifibrinolíticos
É um reforço farmacológico que atua na estabilização e manutenção do coágulo. São substâncias
sintéticas que inibem a fibrinólise (atuam na etapa 4), impedindo a degradação da rede de
fibrina. É usado tanto para a prevenção quanto no momento do sangramento.

FARMACOLOGIA
Fibrinolíticos x Antifibrinolíticos
Os fibrinolíticos catalisam a conversão de plasminogênio em plasmina, provocando a lise do
coágulo, sendo usados nos casos de tromboembolismo pulmonar agudo, tromboembolismo
arterial ou coronário agudo, trombose venosa profunda, infarto agudo do miocárdio, oclusão de
artéria ou veia central da retina e para limpeza da cânula arteriovenosa e do cateter intravenoso.
Os principais fibrinolíticos são a Estreptoquinase (Kabikinase®, Solustrep®) e a Uroquinase
(Abbokinase®), constituindo-se em fármacos que não interferem na prática odontológica
porque são indicados em situações emergenciais cardiológicas.
Já os antifibrinolíticos têm o papel de reverter estados de fibrinólise excessiva, competindo pelos

locais de ligação da lisina no plasminogênio e na plasmina, bloqueando, assim, a interação da
plasmina com a fibrina, sendo usados no tratamento de sangramento excessivo em razão da
fibrinólise. São indicados no tratamento de hemorragias em geral, principalmente nas induzidas
por hiperfibrinólise e agentes trombolíticos, no pós-cirúrgico, episódios hemorrágicos da
hemofilia e Doença de Von Willebrand (DVW). Os principais antifibrinolíticos são o ácido
aminocapróico (Ipsilon®) e o ácido tranexâmico (Transamin®), que podem ser aproveitados nos
pacientes hemofílicos e com DVW candidatos a procedimentos cirúrgicos bucais.
1. Ácido Aminocaproico (EACA) - IPSILON®

 Previne a lise do coágulo
 Mecanismo de ação: inibição de plasminogênio e plasmina; aumenta a eficiência do
coágulo; não ativa a cascata de coagulação.
 Farmacocinética: é rapidamente absorvido no TGI; 12h a 24h é excretado.
 Pode ser usado no pós-operatório como prevenção da quebra do coágulo ou reversão
dessa integração.
 Formas farmacêuticas SF = soro fisiológico;
o Comprimido: 500mg SG = soro glicosado;
o Xarope: 0,5g/0,5ml SRL = soro Ringer Lactato
o Injetável: 1g/20ml ou 4g/20ml → diluir no SF, SG
ou SRL
 Posologia
o Adulto – 2 a 4 comprimidos/dia;
o Criança – 100 a 200mg/kg/dia
2. Ácido Tranaxâmico (AMCA) – Transamin®

 Mecanismo de ação: semelhante ao anterior
 10x mais ativo que o EACA e menos tóxico; Absorção no TGI é inferior do a que a do
EACA
 Formas farmacêuticas: Apresenta, além da injetável e comprimido, forma de bochecho.
Utilizada em exodontia em pacientes com problemas hereditários coagulatórios.
o Injetável: 50mg/l ou 250mg/ml → diluir no SF, SG ou SRL
 Posologia: 25 a 50mg/kg/dia
3. Vitamina K
 O efeito não é imediato, mesmo que injetável. Age após alguns dias.
 É indicado para tratamento de hemorragias ou risco de hemorragias. Ex.:
hipoprotrombinemia.

FARMACOLOGIA
 Mecanismo de ação: fundamental na síntese hepática de proteínas envolvidas.

 Farmacocinética: é absorvida no TGI somente na presença de sais biliares e lipase
pancreátia.
4. Desmopressina
 Vias de administração: injetável e intranasal (spray)
 Indicações: em pacientes com hemofilia A leve ou com doença de Willebrand do tipo 1
leve–moderada.
 Mecanismo de ação: aumenta a concentração sanguínea de mediadores da coagulação.
Antiagregantes plaquetários
Anticoagulantes
Agentes Hemostáticos
HEMOSTASIA:
 Medidas locais:
o Compressão local com gaze → mordem por 30min. Efetividade de 80%
o Sutura oclusiva
o Ácido Tranexâmico → gase embebida ou bochecho
o Cianoacrilato* cimento cirúrgico
o Celulose oxidada (surgicel) fica abaixo da mucosa como fator retentivo
o Gelatina absorvível (gelfoam) matriz tri-dimensional que vai estabilizar o coá-gulo
o Selante de fibrina
o Trombina tópica
o Adrenalina tópica (medidas extremas)
 Medidas sistêmicas: normalmente endovenoso.

o Vitamina K
o Desmopressina
o Globulina anti-hemofílica (fator)
o Fibrinogênio
o Ácido aminocapróico
o Ácido Tranexâmico

FARMACOLOGIA
 CONSIDERAÇÕES FINAIS:
o Hemostáticos e coagulantes: excelente aliado na prática clínica
o Identificar status médico do paciente
o Monitoração do INR
o Discutir os casos com hematologista (principalmente quando o paciente ti-ver uma
patologia ou uma herança hereditária)
o Treinado para possíveis intercorrências
o Dentro dos protocolos, risco mínimo de hemorragia

FARMACOLOGIA
FÁRMACOS ANTIRRESORTIVOS
São fármacos utilizados no manejo das desordens do cálcio e metabolismo ósseo, para
estacionar a perda da massa óssea. (osteoporose, osteopenia, paciente oncológico com
metástases ósseas do tumor primário). Ele é um forte inibidor da reabsorção óssea mediada
por osteoclastos.
Eles são análogos do pirofostato e tem forte afinidade pela fase sólida do cálcio-fosfato
(parte da matriz extracelular do tecido ósseo). Sua ligação à superfície dos cristais inibe sua
dissolução. Deixam o osso mais susceptível a complicações quando sofrer cargas, estímulos
ou infecções pois apresentam pouca capacidade de renosação;
Agentes antiressortivos
Exemplo: moduladores seletivos dos recepto-res de estrogênio- raloxifeno, beza
Bisfosfonatos- etidronato, alendronato, rise-dronato, clorodronao, tiluduronato, pamidro-
nato, ibandronato, ácido zoledrônico. (Interrompe o mecanismo de ação)
Mecanismo de ação (1) Os maxilares representam fonte de

Esses fármacos têm alta afinidade pelo tecido preocupação para usuários desses
ósseo e: fármacos pois sofrem constantes estímulos
 Inibem a diferenciação osteoclástica; (ex.: mastigação) tendo intenso e contínuo
turnover ósseo.
 Induzem a apoptose dos osteoclastos;
 Inibem a reabsorção óssea; (2) Os bifosfonatos são derivados de ácido
 Inibem a angiogênese; pirofosfórico
Classificação:
1ª geração: Não nitrogenado (eitdronato, clodronato, tiludronato)
2ª geração: Nitrogenados (alendronato, pamidro-nato, ibandonato)
3ª geração: Nitrogenados; Potência relativa maior – Maior gravidade das consequências à
matriz óssea; Ex. – Risedronato e zoledronato; bifosfonatos utilizados na via venosa uti-
lizados para tratamento oncológico
FARMACOCINÉTICA:
Administrados por via oral e endovenosa
Administração oral:
• Pouco absorvido pelo organismo – apenas 1ª da dose administrada (baixa absorção no TGI)
• Deve ser ingerido em jejum e manter esse jejum 30 minutos após (ação diminuída pela
ingestão de alimentos, cálcio, ferro, café, chá e suco de laranja);
Administração endovenosa:
• Rapidamente absorvido e tem excreção renal
• Não ocorre metabolização no tecido ósseo
• Eliminação somente na reabsorção óssea - Só sai do osso quando há uma reabsorção da
superfície dos cristais onde o fármaco está impregnado e a neoformação na ausência do
fármaco

FARMACOLOGIA
• Demora muito para sair do organismo: ½ vida de 1 a 11 anos

• Efeito cumulativo, porém, só a porção superficial ativa
INDICAÇÕES:
• Osteoporose/osteopenia
• Mielona múltiplo
• Doença de Paget
• Hipercalcemia maligna
• Tratamento de câncer de próstata/mama/ metástase ósse
• Osteogênese imperfeita em crianças
EFEITOS ADVERSOS:
• Efeitos gastrointestinais
• Dor musculoesquelética
• Fraturas atípicas em ossos longos
• Osteonecrose dos maxilares (MRONJ – Medication Related Osteo Necrosis of the Jaws)
• Reações de hipersenssibilidade
MEDIDAS PREVENTIVAS:
• Substituição por outros agentes antiressortivos
• Suspensão do medicamento
• Controverso- impregnação no tecido ósseo por até 5 anos permanecendo o risco de MRONJ
MRONJ
Medication Related Osteo Necrosis of the Jaaws
Incidência
• Mais de 2,5 milhões de usuários no mundo
• 0,01 a 0,04% para BFs via oral
• 0,8% a 12% para BRs via EV
• Submetidos a cirurgias dento-alveolares o paciente aumenta até 7x de ocorrer uma necrose
Diagnóstico:
• Tratamento prévio ou atual com medicamentos AR
• Exposição óssea persistente por mais de 8 semanas na região ma-xilo-facial
• Nenhuma história de tratamento ra-dioterápico nos maxilares
Prevenção:
• Avaliação odontológica completa, antes do início do tratamento com antiressortivos.
• Remoção de focos de infecção e fatores traumáticos
• Rígido controle da higiene bucal
• Esclarecimento ao paciente quanto aos fatores de risco para o desenvolvimento da
osteonecrose
• Consultas frequentes, de 6 em 6 meses ou 4 em 4 meses.
Tratamento

FARMACOLOGIA
Administração Oral
Resolução mais simples por via oral
Maioria dos casos resolvidos com anti-bióticos e clorexidina a 0,12%
Protocolo com dosagem do CTx: reso-lução de 50% dos casos
Administração Endovenosa (EV)

Mais comuns
Maior extensão
Maior perda de tecido mole
Ressecções com resolução imediata com placa

Ressecções com reconstrução tardia com placa
Reconstruções tardias com enxerto
Câmera hiperbárica e laser terapia
Terapias alternativas
• Câmara hiperbárica;
• Plasma rico em plaquetas ou em fibrina;
• Terapia fotodinâmica com laser de baixa potência (infravermelho) após corar o tecido com
azul de metileno;
Recomendações
Administração oral:
• Há menos de 03 anos e sem fatores de risco: todos os procedimentos cirúrgicos podem ser
realizados;
• Há menos de 03 anos com utilização de corticosteróides: considerar suspensão dos
Bisfosfonatos 03 meses antes até 03 meses após cirurgia;
• Há mais de 03 anos com ou sem corticosteróides: considerar suspensão dos Bisfosfonatos
03 meses antes até 03 meses após cirurgia;
Pacientes em terapia com BFs via EV:

• Evitar procedimentos com trauma ao tecido ósseo;
• Evitar implantes em pacientes que utilizaram 4 - 12 vezes/ano;
Concluindo
Não há evidências concretas na literatura mundial de indicação segura procedimentos mais
invasivos

FARMACOLOGIA
FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

Os fármacos atuam auxiliando o profissional a deixar o paciente mais tranquilo durante o
tratamento.
Os psicotrópicos podem ser: Fármacos antidepressivos (Inibidores da monoamino-oxidade

(IMAO), antidepressivos tricíclicos (ADT), Inibidores seletivos da receptação de serotonina,
(ISRS)); Fármacos antipsicóticos (Antipsicóticos típicos, atípicos, estabilizadores de humor);
Fármacos ansiolíticos, sedativos e hipnóticos (Benzodiazepínicos, Barbitúricos, compostos
“Z”); Tratamentos dos distúrbios degenerativos do SNC (Farmacoterapia da doença de
Parkinson, Farmacoterapia da doença de Alzheimer); Fármacos anticonvulsivantes;
Anestésicos gerais (Anestésicos intravenosos ou inalatórios).
De interesse odontológico, podem ser de via oral (Benzodiazepínicos), que são os ansiolíticos e
hipnóticos, ou de analgesia inalatória (Óxido Nitroso (N2O))
Neurofisiologia do impulso nervoso
Neurotransmissores são pequenas moléculas sinalizadoras sintetizadas nos neurônios que são
utilizadas para transmitir uma informação fisiológica a outro neurônio, glândula ou músculo.
Estas moléculas atuam estimulando ou inibindo uma transmissão nervosa após ativação de um
receptor específico em outro neurônio. O efeito dos psicotrópicos está relacionado a alterações
nessas neurotransmissões.
Os neurônios pré-sinápticos sintetizam os neurotransmissores e os armazenam em vesículas nas

terminações sinápticas. Após um estímulo, o potencial de ação é deflagrado e ocorre a exocitose
dos neurotransmissores. No neurônio pós-sináptico, os neurotransmissores ativam canais
iônicos regulados por ligante ou receptores acoplados à proteína G. O seu efeito pode ser
abreviado pela recaptação, por uma proteína transportadora presente na membrana do
neurônio pré-sináptico, ou inativação enzimática na própria fenda sináptica.
Além disso, pode ocorrer captação e degradação por uma célula glial adjacente. Importante
ressaltar que o efeito de qualquer neurotransmissor, é devido a liberação local, pois eles não
podem atravessar a barreira hematoencefálica.
Alguns dos principais neurotransmissores do SNC são a:
1. Acetilcolina: participa da manutenção do alerta e vigília facilita a excitabilidade do
córtex cerebral e modula o processamento sensorial e participa dos mecanismos de
memória e aprendizagem; contração muscular.
2. Catecolaminas: adrenalina, noradrenalina, dopamina
a. Noradrenalina: sistema de alerta e vigília, mantendo os processos de atenção,
participa de respostas emocionais aversivas (raiva, agressão) e gratificantes
(afeto) e no controle da fome e saciedade.
b. Dopamina: controle motor voluntário, participa em processos que a motivação
forma parte essencial do comportamento, além de contribuir para manter a
atenção, avaliação correta da realidade, e controle do pensamento.
3. Idonlaminas: secrotonina, histamina
4. Aminoácidos excitatórios: glutamato

FARMACOLOGIA
a. Glutamato: participa desde a ativação mínima para manter aberta uma via de
transmissão até a excitação persistente (processo patológico)
5. Aminoácidos inibitórios: GABA, Glicina
a. GABA: ácido gama-aminobutírico
 Ele é liberado por neurônios chamados Gabaérgicos
 Se conecta a receptores específicos dos outros neurônios.
 Esses neurônios receptores passam então por uma diminuição na
condução neuronal, provocando a inibição do sistema nervoso. Como
consequência, a pessoa pode ter sensação de: relaxamento,
concentração e sono.
 A baixa liberação de Gaba pode resultar em distúrbios neurológicos e
doenças mentais, incluindo epilepsia, ansiedade e insônia.
 A ligação com receptores que deprimem pode ser potencializada pelos
benzodiazepínicos.
Os principais alvos dos psicotrópicos são: (1) receptores específicos de neurotransmissores, (2)
transportadores de membrana, ou (3) enzimas, inibindo a degradação e aumentando a
concentração de neurotransmissores.
Psicofármacos
Atuam sobre o Sistema Nervoso Central e são capazes de alterar processos mentais, gerando
alterações nas condutas, percepções e consciência. Podem ser agonistas (cafeína, cocaína,
crack) ou antagonistas.
Classificação:
1. Ansiolíticos, hipnóticos ou sedativos: redução da ansiedade e indução do sono.
2. Antipsicóticos: antidepressivos (dor crônica) e estimulante psicomotores (euforia).
3. Psicomiméticas: distúrbios de percepção e comportamento.
4. Potencialização da cognição.
Ansiedade:
 Malamede SF: “70% das EO estão ligadas à ansiedade e medo.
 Via de regra, os pacientes da Odontologia são ansiosos.
 É uma síndrome multifatorial, depende da idade, das condições psicológicas, experiências
traumáticas, grau de sensibilidade a dor, entre outros.
 Escala de Corah (instrumento de análise: 4 perguntas)
Agentes sedativos orais: barbitúricos, anticonvulsivantes, anti-histamínicos, antidepressivos,

benzodiazepínicos.
Benzodiazepínicos
Atuam como moduladores alostéricos do GABA (agonista), aumentando a afinidade desse
neurotransmissor pelo receptor GABAA, intensificando o influxo de Cl- para os neurônios. Ou
seja, ele potencializa o efeito GABA aumentando a frequência de abertura dos canais iônicos.
 Efeitos sobre o SNC: Ansiolítico rápido; Sedativo
e hipnótico; Anticonvulsionante; Amnésia Dica para o uso no consultório:
Anterógrada; relaxante muscular Só medicar se houver um acompanhante
 Pode hiperexcitar a euforia, gargalhada etc. presente em sala e para que acompanhe
 Farmacocinética: a volta do paciente para casa.

FARMACOLOGIA
o As moléculas são muito hipo (...)

o Tem rápida absorção no TGI: geralmente são completamente absorvidos sem antes
sofrer biotransformação.
o Biotransformação acontece no fígado.
o Chegam rápido no SNC
o Possuem alta afinidade de ligação a proteínas (85-90%).
 Reações adversas: sedação, tontura, confusão mental, amnésia retrógrada, náuseas,
prejuízos do desempenho motor.
 Tolerância e dependência: efeito sedativo, anticonvulsionante e relaxante muscular. Pode
causar síndrome de abstinência.
 Classificação:
o Duração prolongada: Bromazepam, Clonazepam, Diazepam, Ketazolam, Flurazepam
o Duração intermediária: Alprazolam, Lorazepam, Nitrazepam, Estazolam
o Duração curta: Oxazepam
o Duração ultracurta: Triazolam, Fluritrazepam, Midazolam
 Mais utilizados:
01. Diazepam – Valium®
 Rapidamente absorvido, atingindo o pico máximo em 1 hora nos adultos e 15 a
30 minutos em crianças
02. Clonazepam – Rivotril®
 Absorção bastante lenta após a administração oral, levando várias horas para
atingir seu pico de concentração plasmática.
03. Alprazolam – Frontal®
 possuem velocidades intermediárias de absorção.
04. Midazolam – Dormicum®
Flumazenil
É um medicamento de administração endovenosa (injetável) muito utilizado no hospital para
reverter o efeito dos benzodiazepínicos. É uma estrutura de suporte, muito usado após
anestesias para acordar os pacientes ou no caso de intoxicação com uso excessivo de
medicamentos.
Óxido Nitroso
É um analgésico/anestésico inalatório utilizado ou em mistura com oxigênio (O2) em
concentrações que normalmente variam entre 40 e 70%, ou associado também a outros agentes
anestésicos (inalatórios e endovenosos). É fornecido em tanques ou cilindros e tem odor
levemente adocicado, é incolor e não irritante. Ele é administrado por via inalatória, absorvido
por difusão através dos pulmões e eliminado através da respiração.
Benefícios:
 Duplo mecanismo de ação
 Anestésico inalatório singular com propriedades analgésicas
 Potencializa a atividade de outros anestésicos
 Fácil administração

FARMACOLOGIA
 Rápida indução/absorção e eliminação: seus efeitos atingem o pico após

aproximadamente 3 minutos de inalação e sua meia-vida de eliminação é de
aproximadamente 5 minutos
 Efeito cessa logo após o término da inalação, sem efeito residual: a interrupção da
inalação, perde-se o efeito imediatamente ou em pouco tempo.
 Excretado inalterado pelos pulmões: resulta na menor possibilidade de efeitos
colaterais e interações medicamentosas. Não interagem com moléculas do sangue ou
dos tecidos (fácil reversão)
 Possui um dos menores coeficientes de solubilidade (0,47 sangue/gás)
 Menos tóxicos dos agentes inalatórios
Complicações: Fenômeno de Ficks, hipoxia disfuncional, cefaleia, náusea, vômitos, letargia. Após
a inalação, é preciso oxigenar, de 3 a 5min (100%), o paciente após tirar o gás. São raros os casos
de alergias.

FARMACOLOGIA
RELAXANTES MUSCULARES E TOXINA BOTULÍNICA

São fármacos bloqueadores indicados quando há a hiperfunção muscular, ou seja, quando o
músculo está trabalhando mais que o normal, causando dor, inflamação, espasmos. Estes
fármacos permitem a redução dos espasmos musculares causados pela dor aguda, o que acaba
relaxando os músculos. Esses relaxantes musculares não possuem propriedades anti-
inflamatórias, precisando ser administrado, muitas
vezes, com um anti-inflamatório associado. Curare
Esses bloqueadores atuam bloqueando a ação da  Extrato de uma planta; os índios o
acetilcolina (neurotransmissor liberado pelos utilizavam para abater suas caças.
neurônios), impedindo que ele chegue aos receptores  Princípio ativo: tubocurarina.
das membranas das células pós-sinápticas. Assim, os  Substância padrão para produzir os
bloqueadores inibem a contração muscular excessiva relaxantes musculares; bloqueia os
e relaxa os músculos. receptores nicotínicos.
Eles podem ser de ação central, atuando sobre o
Sistema Nervoso Central, ou periférico, atuando sobre o Sistema Nervoso Periférico.
Via de administração: Na maioria das vezes Mecanismo de ação: São despolarizantes
é intravenosa e seu efeito é dado em ou competitivos.
segundos.
Principais fármacos
1. Anti-histamínicos: arferiadrina 3. Ésteres de carbomato: carisoprodol
2. Benzodiazepínicos: diazepam 4. Derivado Tricíclico: Ciclobenzapirina
Competitivos ou não despolarizantes

São os bloqueadores que o efeito vem da inibição competitiva da ligação ACh com o receptor
nicotínico, impedindo a despolarização de célula muscular e consequentemente impede a
contração. É bastante utilizado nas UTI, em cirurgias abdominais de grande porte e, também,
para manter o paciente imóvel durante procedimentos cirúrgicos. Indicado para quando há
situações de espasmos intensos.
o De curta duração: Mivacúrio (15-20min)
o Intermediário: Atracurônio (45min); Vecurônio (40-45min); Rocurônio (36-73min)
o Prolongado: D-tubocurarina (80min); Pancurônio (85-100min); Galamina
Sequência da ação
1. Músculos oculares extrínsecos
Recuperação
2. Músculos da face + faringe

Bloqueio
3. Membros
4. Pescoço
5. Tronco
6. Músculos Respiratórios
Farmacocinética: São administrados por via endovenosa; diferem na velocidade de início e
duração de ação; não atravessam a barreira hematocefálica; não são absorvidos no THI.
Efeitos adversos: Paralisia motora; ação nos músculos; consciência e percepção da dor
permanecem iguais
 D-turbocorarina: taquicardia reflexiva, diminuição da pressão arterial,
bronquioconstrição, aumento da salivação, secreção brônquica e hipotensão.
 Pancurônio: taquicardia reflexiva e redução da pressão arterial.
 Galamina: bloqueios muscarínicos como taquicardia e hipertensão.

FARMACOLOGIA
Despolarizantes
Atuam em receptores nicotínicos da acetilcolina nos gânglios e junções neuromusculares,
promovendo a despolarização da membrana da placa motora. Funcionam ao despolarizar a
membrana plasmática da fibra muscular, tendo ação semelhante à acetilcolina.
Seu uso facilita e intubação endotraqueal, relaxando a musculatura e é indicado para
procedimentos de curta duração e pequenas intervenções cirúrgicas.
Despolarizantes de curta duração: Suxametônio e decamerônico (6-11min)
Farmacocinética: Efeitos adversos
 São administrados de por via  Bradicardia
endovenosa ou intramuscular  Aumento da pressão intraocular
 Possui ação rápida e pouca duração  Paralisia prolongada
 É rapidamente hidrolisado pela  Hipertermia maligna (espasmos
colinesterase plasmática musculares e aumento da temperatura
 Não atravessam a BHE; térmica).
Toxina Botulínica
É uma proteína produzida pela bactéria Clostridium botulinum. Quando administrada oralmente
em grandes quantidades, bloqueia os sinais nervosos do cérebro para o músculo, causando
paralisia generalizada, chamada botulismo.
No entanto, por injeção, em quantidades muito pequenas, em um músculo facial específico,

apenas o impulso que orienta este músculo será bloqueado: a Toxina Botulínica libera de um
dímero que inibe a liberação de acetilcolina dos neurônios pré-sinápticos na junção
neuromuscular, provocando um relaxamento na musculatura, onde a toxina foi aplicada
(relaxamento local). Deste modo, a toxina botulínica atua como um bloqueio da musculatura
subjacente das linhas indesejadas.
Tem ação semelhante dos bloqueadores neuromusculares, atuando na fenda sináptica

impedindo que a ACh se ligue aos receptores.
Alguns efeitos colaterais permanecem por cerca de três a sete dias após o procedimento. A
toxina começa a fazer efeito 1 a 7 dias depois e esse efeito perdura por cerca de três a seis meses
até que desaparece gradativamente, enquanto a ação muscular retorna.
Neurotoxina
Existem sete sorotipos de Toxina Botulínica que foram purificados e classificados de A-G. Todas
as toxinas botulínicas são termolábeis e podem ser inativadas por ebulição. Toxina Botulínica do
tipo A é a mais utilizada na prática da Odontologia. Quando o paciente é imune a esse tipo, usa-
se o tipo B. (Marcas tipo A: Botox, Dysport, Prosigne; Marcas tipo B: Myobloc, Neurobloc)
Mecanismo de ação
A Toxina Botulínica tipo A produz seu efeito terapêutico atuando seletivamente nos terminais
nervosos colinérgicos, inibindo a liberação de acetilcolina (mediador da transmissão de impulsos
nervosos que desencadeiam o movimento e a contração muscular) na junção neuromuscular.
1. Ligação: a toxina botulínica se liga ao terminal da placa motora.
2. Internalização: a toxina botulínica é internalizada via endocitose para dentro do neurônio
pré-sináptico, esse processo é mediado por receptor.
3. Bloqueio: dentro da célula nervosa, a toxina botulínica bloqueia a libertação da acetilcolina
– esse bloqueio ocorre através da clivagem enzimática da proteína responsável pela

FARMACOLOGIA
liberação da ACh. Ao bloquear a liberação da acetilcolina, a consequente contração

muscular, também é bloqueada. Este processo produz uma desnervação muscular
funcional.
4. Re-brotamento: embora a toxina botulínica efetivamente interfira na transmissão nervosa
colinérgica, bloqueando a liberação da acetilcolina, ela não afeta a síntese ou o
armazenamento do neurotransmissor (acetilcolina), nem a condução dos sinais elétricos ao
longo da fibra nervosa – assim a desnervação química da junção neuromuscular provocada
pela oxina botulínica, estimula o crescimento de brotamentos axonais laterais.
5. Restabelecimento: Um desses brotamentos nervosos, restabelece uma nova junção
neuromuscular – o tônus muscular é restaurado e os espasmos retornam. Por isso é
necessário repetir a aplicação da Toxina Botulínica em média a cada 6 meses.
Farmacocinética: Após 24h de pós-injeção, 60% da substância é excretada. É metabolizada
através de circuitos metabólitos regulares
 Diluição pode influenciar a difusão. ↑diluição ↑ o raio de difusão.
Efeito Clínico: O efeito final dessa inibição é a desnervação química na placa motora isolada.
O início do relaxamento do músculo estriado, começa tipicamente de 2 a 3 dias após a aplicação
da toxina botulínica - pode-se fazer até 100 unidades de toxina botulínica tipo A numa única
aplicação.
Imunologia: A toxina botulínica é uma proteína imunogênica capaz de induzir a formação de
anticorpos. Quando ocorre a formação de anticorpos, os efeitos terapêuticos da toxina
botulínica são atenuados – para se reduzir o risco de formação de anticorpos deve se manter
um espaçamento de 2 a 3 meses entre as aplicações.
Efeitos adversos: formação de hematomas e ptose transitória.
 Os hematomas são mais pronunciados em pacientes tratados com ácido acetil salicílico.
Nesses casos recomenda-se a aplicação de uma bolsa de gelo na área tratada antes e
após as injeções.
 Ptose transitória é a complicação mais significativa da aplicação na área glabelar e
ocorre em 1% a 2% dos casos.
Recomendações
 O volume injetado seja precisamente dosado e mantido a um nível mínimo.
 A infiltração seja realizada nas áreas apropriadas
 As áreas injetadas não sejam manipuladas após a aplicação.
 O paciente permaneça na posição vertical 3 a 4 horas após a injeção.
Contraindicações
 Gestantes e Lactantes;
 Pacientes com doenças neuromusculares; ex.: miastenia gravis
 Hipersensibilidade à Toxina Botulínica ou à albumina humana;
 Pacientes fazendo uso de antibióticos do tipo aminoglicosídeo;
 Pacientes com infecção ou inflamação no local da aplicação.
Recomendações
 A dose deve ser precisa.
 As áreas injetadas não podem ser manipuladas após a aplicação
 Injetar IM ou ID (intradérmica)
 Posição do paciente a 45° (posição da cadeira odontológica)
Obs.: A toxina botulínica atua em uma área de 1 a 2cm do ponto de aplicação. Pode-se utilizar
anestésico tópico ou gelo antes do procedimento.

Indicações em Odontologia
 Bruxismo
 Hipertrofia do Masseter
 Disfunções temporomandibulares
 Estética/cosmética
 Assimetrias do sorriso
 Sialorreia (aplicações nas glândulas salivares para diminuir o fluxo de saliva)
 Redução da força muscular dos músculos
FARMACOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
O Sistema respiratório é responsável por trocar de gases responsáveis pelo processo de
respiração. Existem várias patologias que afetam os sistemas respiratório, como doenças
pulmonares, asma, bronquites e várias outras. São inúmeros os fármacos que atuam no
tratamento dessas doenças que acometem esse sistema.
Principais patologias relacionadas:
1. Tosse: mecanismo reflexo protetor.
2. Quadros alérgicos: rinite alérgica.
3. DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica): limitação do fluxo de ar. Ex.: asma,
enfisema pulmonar, bronquite.
Asma
É uma doença de natureza inflamatória crônica, associado a sintomas agudos, exarcebações e
remodelamento das vias aéreas, que está associada a hiper-reatividade das mesmas (resposta
broncoconstritora exagerada), o que causa os episódios recorrentes de sibilância, dispneia,
opressão torácica e tosse (particularmente a noite ou ao despertar). Esses episódios estão
associados a obstrução variável das vias aéreas. A asma é uma condição reversível por
tratamentos ou de forma espontânea. A obstrução da via aérea ocorre após uma resposta
broncoconstritora aguda ao estímulo espamogênico.
Mais comum: Broncoespasmo. Está associado à bronquioconstrição tecidual. Pode ser agudo
(sintomatologia mais intensa) ou crônico (sintomatologia mais tranquila, mas mais
duradoura/continua)
Tratamento: a base está no alívio da dor e dos sintomas e melhora do fluxo do ar, minimizando
o quadro. Dessa forma, usa-se anti-inflamatório (controla as exacerbações) e broncodilatador
(reverte os sintomas agudos, broncoespasmos e chiados).
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

A DPOC é uma condição progressiva caracterizada por uma limitação irreversível do fluxo aéreo.
Está associada a uma resposta inflamatória anormal do pulmão a partículas ou gases tóxicos. O
maior fator etiológico é o tabagismo. Os sintomas da DPOC são: tosse crônica com produção de
escarro e falta de ar em esforço. A inflamação sistémica é intensificada com a progressão da
doença e tem sido vinculada a eventos cardiovasculares, desgaste muscular e câncer de colo.
Broncodilatadores
São fármacos que atuam nos brônquios, ajudando no relaxamento e, consequentemente,
auxiliando o aumento do calibre das vias respiratórias. Com isso, o broncodilatador atua
diminuindo a sensação de peso no peito e melhora a qualidade da respiração.
Promove  Inibe a liberação dos mediadores dos

 Broncodilatação mastócitos
 Relaxamento da musculatura lisa
 Diminui a secreção do muco Mecanismo de ação
 Diminui a dispneia e melhora o fluxo de  Beta-2 agonistas (agonista β2):
gases (melhora a respiração) Salbutamol (Bombinha), Fenoterol
FARMACOLOGIA
 Antimuscarínicos (antagonista M3):  Metilxantinas (agonista β2): Teofilina,

Brometo Ipatrópio aminofilina → asma crônica
Anti-inflamatórios
São fármacos utilizado para tratar dor e inflamação, amenizando os sinais de inchaço e a dor
que aparecem quando há alguma inflamação
Corticosteroides: Sistêmicos (oral) e tópicos (inalatórios). É a classe de droga mais eficaz para a
manutenção, reduzindo a crise de renite, bronquite e asma, Beclometasona, Budesomida,
Fluticosona, Flunisolida, Tricancinolona, Prednisona, Prednisolona.
Expectorantes e Mucolíticos
Modificam a produção, a secreção e a composição do
Tosse
mudo. Os expectorantes estimulam movimentos ciliares
é um reflexo protetor que
impulsionando a secreção até a faringe e eliminando o
visa eliminar corpos
muco, por ação irritante da mucosa brônquica. Os
estranhos do trato
mucolíticos liquefazem o muco, deixando-o mais fluído e
respiratório
mais facilmente eliminado. São indicados para a tosse
produtiva, com muco.
Antitussígenos
Conhecidos, também, como sedativos da tosse, são fármacos voltados para a terapia da tosse,
que visam promover o alívio desse sinal/sintoma. São indicados para a tosse seca. Seu uso possui
restrições, já que inibem o reflexo da tosse.
É indicado para quando a tosse causa efeitos adversos e pode atrapalhar as atividades diárias,
dificultando, também, o repouso e aumenta o desconforto. Deve ser usado com cautela, uma
vez que a tosse é um reflexo protetor. Um agente antitussígeno ideal deve diminuir a frequência
e a intensidade da tosse, mas ao mesmo tempo permitir a adequada eliminação do excesso de
secreções do trato respiratório.
Antitussígenos Opióides
Tem ação menor no centro bulbar da tosse e reduz a frequência e intensidade. Eles são o
tratamento sintomático de primeira linha para tosse grave e angustiante. Todos os opióides
utilizados para tratar a tosse têm efeitos colaterais opióides típicos, como sedação, constipação
e náuseas. Exemplos: codeína, dextrometorfano, hidrocodona.
Codeína Dextrometorfano: Hidrocodona:
Duração da ação: 4 horas; Dose Duração da ação: 3-6h; Duração da ação: 4-6h;
adulta: 10-20 mg a cada 4-6 Dose adulta: 10-20 mg a cada 4- Dose: 5-10 mg a cada 4 horas.
horas. 6 horas. Verificou-se ser tão eficaz
Ele mostrou ser eficaz para a É o antitussígeno mais quanto a codeína, mas com
tosse aguda e crônica; está comumente usados. É tão eficaz menos efeitos colaterais
disponível sozinho ou como um quanto a codeína para a tosse. gastrointestinais; por esta razão,
elixir com guaifenesina. Está disponível sozinho ou como é considerado o antitussígeno
um elixir com guaifenasina. de escolha.
Todos os analgésicos opióides têm atividade antitussígena e não há evidências fortes de que
qualquer opióide tenha eficácia superior para a tosse. Para os pacientes que já tomam opióides
por dor, não está claro se a adição de um segundo opióide, como a codeína para a tosse, é
efetiva.

FARMACOLOGIA
Antitussígenos Não-opióides
Antitussígenos não opioides com atuação central: Gabapentina (pode melhorar
significativamente a qualidade de vida da tosse e reduzir a freqüência e a gravidade da tosse
com doses até 1800 mg por dia.) Outros agentes: paroxetina, amitriptilina e benzodiazepinas
foram relatados (sem evidência) como tendo eficácia na tosse crônica e refratária.
Antitussígenos de atuação periférica: xaropes doces, benzonatato, anti-histamínicos e
anticolinérgicos, expectorantes e anestésicos locais nebulizados.
Descongestionante Nasal
Vias de administração: tópico e oral. Reduz a congestão nasal. Promove a ação dos vasos
mucosas nasal: α1 e H1. Vasoconstrição: redução do fluxo sanguíneo nas conchas nasais e
diminui o edema  desobstrui as vias nasais.
Riscos na Odontologia
Efeitos adversos bucais, interação de fármacos, seleção de fármacos
Seleção de fármacos/efeitos adversos/interação fármacos

 Broncoespamo e déficit respiratório: derivado prilocaína e AINES
 Proliferação celular e síntese protéica: corticontritores
 Taquicardia, agitação, nervosismo: vasocontritores
 Xerostomia: risco de cárie, DP, infecções.

FARMACOLOGIA
FARMACOLOGIA DO SISTEMA DIGESTIVO

Náuseas e vômitos
Náusea é um sintoma relacionado com a sensação de “enjoo” ou “mal-estar no estômago”.
Trata-se de uma experiência subjetiva desagradável. Está associado à iminência do vômito,
apesar de nem sempre ocorrer. É tratada como uma experiência pior e mais debilitante que o
ato de vomitar
Vômito é um sinal. Está relacionado ao ato de ejetar material do trato gastrointestinal pela boca.
É um reflexo completo, desconfortáveis, altamente estressante. Apesar de muitos avanços no
desenvolvimento de drogas antieméticos, mas pouco mudou em: incidência e gravidade dos
sintomas.
Reflexo do vômito:
 Reação de defesa do SNA e possui componentes motores, respiratórios, salivares e
vasomotores.
 Eliminação de agentes nocivos (ao beber muito álcool ou comer uma comida
contaminada, alimentação excessiva)
 Evocado em algumas situações de doenças
 Efeito Adverso de medicamentos
1) Centro do Vômito: Núcleo do trato solitário; Formação reticular

2) Zona de gatilho quimiorreceptora: (recebe estímulos aferentes) nessa região não há
barreira hematoencefálica
 Comunicação entre SNC e sangue: o neurônio tem acesso a substâncias no sangue e emite
informações para o centro nervoso do vômito.
 Tônus antiemético central: estímulos do SNC do córtex cerebral chegam ao centro do
Vômito para impedir que o vômito aconteça.
 OBS!! relés = ponto de encontro da aferência e eferência do reflexo = centro do vômito.
encontra-se no bulbo próximo ao trato solitário e recebe impulsos aferentes da zona de
gatilho quimiorreceptor, essas aferências podem ser a princípio:
o Químicas (corrente sanguínea)
o Gastrointestinais
o Centrais
o Sistema vestibular
o Outras
 Após chegar ao centro do vômito, a informação será enviada pelos executores do reflexo de
vômito (eferentes). Há então um controle coordenado das estruturas envolvidas na promoção
do vômito: ★ Diafragma; Centro respiratório; Músculos envolvidos na respiração; Laringe
(fechamento da glote); Faringe; Esfíncter esofagiano inferior (ordenando sua abertura);
Neurônios eferentes autonômicos→ estímulos vasomotores: taquicardia, aumento da salivação.
Síndromes Clínicas
 Agrupadas de acordo com a via que media o vômito
 Doenças avançadas: Mais de uma causa estimulando os sintomas/mais de uma via.

FARMACOLOGIA
 Tratamento aparentemente apropriada falha em aliviar os sintomas.

 Busca adicional por causas menos óbvias.
Causas Químicas
1. Medicamentosas
o Ação sobre a zona de gatilho quimiorreceptora (estimula a zona através da corrente
sanguínea) Ex: - Opioides; Digoxina; Anticoagulantes; Citotóxicos, Imidazólicos;
Antibióticos.
o Irritação gastrointestinal: liberação de serotonina no estômago. (a serotonina estimula
nervo vago que irá mandar o estímulo aferente para o centro do vômito).
o Ex: AINEs (anti-inflamatórios), suplementos de ferro, antibióticos, citotóxicos.
o Estase gástrica. (alguns opióides levam a diminuição da peristalse, ou seja, o
medicamento fica muito tempo em contato com estômago/ intestino). Ex:
Antidepressivos tricíclicos; Fenotiazinas; Opióides e Anticolinérgicos.
2. Citotóxicas: essa causa está relacionada a medicamentos que atuam sobre células para
impedir seu proliferamento ou para destruir algum tipo de célula.
o Ação sobre a Zona de gatilho quimiorreceptora
o Ação local sobre receptores serotoninérgicos tipo 3 (5-HT3)
3. Metabólicas
o Insuficiências orgânicas
o Hiperglicemia
o Podem progredir insidiosamente.
Causas Gastrointestinais
 Irritação faríngea
 Esvaziamento gástrico lentificado: Perturbações fisiológicas; Disautonomias
 Constipação/ Obstipação
 Distensão/ irritação de serosas. (qualquer doença que leve a obstruções intestinais que
levem a lentificação do trato intestinal)
Causas Centrais
Hipertensão intracraniana e irritação meníngea (estimula os mecanorreceptores das meninges
que se direcionam ao centro do vômito, provocando o reflexo para o vômito)
Associações clínicas
 Tumores intracerebrais
 Metástases ósseas para o crânio
 Sangramento intracraniano.
 Edema cerebral
 Meningites
 Tratamento
 Corticoides em altas doses.
 Anti-eméticos atuantes sobre o centro do vômito
 RT,QT ou Cx paliativa podem ser necessários.
Outras causas
 Vômitos associados ao movimento (Como andar de barco): distensão ou distorção visceral
causada por pressão sobre mesentério durante o movimento.

FARMACOLOGIA
 Náuseas associadas ao movimento: efeito adverso de opióides relacionado a aumento da

sensibilidade vestibular.
 Diferenciar: Vômitos mediados centralmente X Regurgitação passiva de conteúdos
gástricos; movimento diante de gastroparesia.
 Induzidos por ansiedade: Benzodiazepínicos ou antidepressivos.
 Vômitos antecipatórios: respostas condicionadas em alguns pacientes que sofreram de
náuseas ou vômitos provocados por medicamentos citotóxicos.
Fármacos que atuam sobre o reflexo do vômito

Vômito é a eliminação vigorosa do conteúdo gástrico pela boca, já a náusea é a vontade de
vomitar (acompanha sudorese fria, salivação excessiva e refluxo). O vômito é ativado por duas
vias principais: Centro do vômito e zona de gatilho quimiorreceptora. Quando qualquer um dos
receptores de dopamina, serotonina, acetilcolina, opióide e substância P é estimulado nessas
vias, ocorre o vômito.
As causas do vômito podem ser:
• Bulimia • Medicamentos (quimioterápicos)
• Distúrbios do ouvido interno (labirintite) • Menstruação
• Doença do movimento (enjoo do • Obstruções intestinais
viajante) • Traumatismo craniano
• Estresse e Ansiedade • Úlceras gástricas ou duodenais
• Exposição a odores desagradáveis • Uso de álcool
• Gastroenterites (intoxicações) • Gravidez
Agentes eméticos e antieméticos agem nos estímulos, na zona de gatilho, no centro do vômito
e no controle das funções viscerais e somáticas envolvidas no vômito. Fármacos Eméticos são
aqueles utilizados para induzir o vômito como o xarope IPECAC o mecanismo de ação desse
medicamento ocorre por ação dos alcalóides ativos (emetina e cefalina), provocam êmese pela
ação local através da irritação da mucosa gástrica e pela ação central pela estimulação medular
sobre a zona de gatilho. Uso restrito a casos de envenenamento e intoxicação, pois seu uso
regular pode provocar problemas cardíacos ou levar à morte.
Efeitos colaterais:
Diarréia, Taquicardia, Arritmia cardíaca, Cólicas estomacais, Dificuldade respiratória, Fraqueza
ou cansaço, Dor ou rigidez muscular
Agentes antieméticos
os fármacos antieméticos possuem diferentes mecanismos de ação e são utilizados nas terapias
antineoplásicas, doenças do aparelho vestibular, doenças gastrointestinais e pós-operatório.
Anti-Histamínicos
antagonizam os receptores de histamina H1
Obs: a maior parte dos fármacos anti-histamínicos que possuem ação antiemética tem também
uma ação anticolinérgica como efeito colateral, são usados em casos de cinatose, doenças
vestibulares e vômitos pós-operatórios.
Anticolinérgicos
Bloqueiam os receptores muscarínicos M1 (impedindo a ação de acetilcolina)
 Principais fármacos: Meclizina, Prometazina, Cinarizina, Difenidramina, Dimenidrato,
Escopolamina

FARMACOLOGIA
 Efeitos Colaterais: Sedação ou sonolência, Turvação visual, Secura de boca e mucosas,

Retenção urinária, Bradicardia ou taquicardia, Confusão mental e alucinações, Alterações
do equilíbrio, tremores, tontura
Antidopaminérgicos
O mecanismo de ação desta classe consiste em antagonizar os receptores de dopamina D2 ba
zona de gatilho, possui também propriedades anti-histamínica e anticolinérgica, é utilizado em
casos de náuseas, vômitos associados à vertigem, cinetose e enxaqueca, nesta classe podem ser
colocados os pró-cinéticos que são medicamentos utilizados para melhorar o trânsito intestinal,
aumenta o esvaziamento, usados no refluxo, para o aumento da absorção de alguns fármacos e
no auxílio do tratamento de náuseas e vômitos associados a dispepsia (dor na região superior
do abdomem).
 Principais fármacos: Clorpromazina, Domperidona, Metoclopramida, Bromoprida. *Os três
últimos são pró-cinéticos utilizados na gastroparesia.
 Efeitos colaterais: Sedação ou sonolência, Hipotensão, Galactorreia, Ginecomastia, Redução
da libido, Erupções cutâneas, Urticária, Cefaléia, Diarréia, Cólica.
Anti-serotoninérgicos (5-HT3)
O seu mecanismo de ação consiste em antagonizar os receptores pós- sinápticos de serotonina
subtipo 3 na zona de gatilho, centro do vômito, vias vagais e núcleo do trato solitário, são
utilizados principalmente em quadros de náuseas e vômitos associados à radioterapia,
quimioterapia e procedimentos cirúrgicos.
 Principais fármacos: Onidronisetrona, Granisetrona
 Efeitos colaterais: Cefaléia, Constipação, Turvação visual, Tontura, Arritmia, Hipotensão,
Bradicardia
Antagonistas da Neurocinina 1 (NK1)

Mecanismo de ação: antagoniza seletivamente os receptores da substância PNK1. É eficaz
contra vômitos tardios e êmese inbduzida por quimioterapia, para maior índice terapêutico deve
ser utilizado com os antagonistas serotoninérgicos (5-HT3) e com corticoesteróides.
 Principais fármacos: Aprepitanto
 Efeitos colaterais: Cefaléia, Fadiga, Constipação, Dispepsia, Soluços
Fármacos que alteram a secreção Gástrica

Anatomia do estômago
• Fundo → não possui proteção (região quando exposta a HCL causa lesões)
• Corpo → secreta muco, pepsinogênio (produzido pelas células principais) e HCL (produzidas
pelas células parietais)
• Antro → secreta muco, pepsinogênio e gastrina.
As células parietais recebem estímulos da gastrina, histamina e da Acetilcolina → A gastrina

provém das células G quando esta recebe estímulos de péptidos e aminoácidos produz a gastrina
que é lançada na corrente sanguínea chega ao corpo e antro onde encontra-se as células
parietais, induzindo a liberação do HCL ao se ligar aos receptores CCK-B (colecistocinina),

FARMACOLOGIA
→ A histamina é produzida pela célula enterocromafim que produz a histamina mediante

estímulo da gastrina, o receptor ao qual a histamina se liga nas células parietais é do tipo H2
induzindo a secreção do HCL.
→ A acetilcolina é proveniente do nervo vago, ao sentir o cheiro, ver ou sentir o gosto do
alimento que libera esse neurotransmissor que vai se ligar aos receptores muscarínicos e induz
a secreção de HCL.
Bomba de Prótons
O HCL produzido nas células parietais vem da reação do Co2 + H2O → H2CO3 (ácido carbônico)
que se ioniza formando H+ (vai para luz do estômago) e HCO3- (vai para o plasma sanguíneo). o
cloreto (Cl-) vai entrar na luz gástrica através de um transportador simporte com potássio. o Cl-
+ H+ formam o ácido clorídrico.
Mecanismo de inibição do HCL pelas células parietais: Prostaglandina (PGE2) que se liga ao
receptor EP3 inibindo a bomba de prótons a PGE2 também induz a célula epitelial a produzir
muco rico em bicarbonato promovendo uma neutralização do H+.
OBS: o uso de anti-inflamatórios não esteroidais inibe a ciclooxigenase 1 que é produtora de

PGE2, inibe a proteção da mucosa gástrica.
• Fatores protetores da mucosa gástrica: Muco, bicarbonato, prostaglandina e fluxo

sanguíneo.
• Fatores agressores da mucosa gástrica: H. pylori, antiinflamatórios não esteroidais,
substâncias ácidas, pepsina e fumo.
Úlceras pépticas
Causas das úlceras pépticas
• Helicobacter pylori → diminuição a produção de muco e bicarbonato
• Antiinflamatórios não-esteroidais (aspirina) → diminui produção da prostaglandina
• Estresse severo → produção exagerada de acetilcolina
• Bebida alcoólica em excesso → fator agressor direto
• Tabagismo → fator agressor direto
• Síndrome de Zollinger-Ellison (tumor produtor de gastrina)
Refluxo gastroesofágico
→ aumento do volume gástrico, relaxamento do esfíncter cárdico e maior tônus do esfíncter
pilórico. Promove lesões esofágicas. Sintomas do refluxo: Queimação dolorosa no peito (pirose)
→ aumenta quando o indivíduo está em repouso ou após a alimentação. alívio com uso de
antiácidos, mais frequente ou pior à noite; Eructação (arroto), Regurgitação do conteúdo
estomacal, Náusea e vômito (sangue), Alteração da voz, Dor de garganta, Dificuldade de engolir,
Tosse
Fármacos utilizados para controlar os distúrbios gastrointestinais
Redutores da acidez gástrica Protetores da mucosa gástrica

Antiácidos Sucralfato
Antagonistas dos receptores H2 Compostos de bismuto
Inibidores de bomba de H+ Análogos das prostaglandinas

FARMACOLOGIA
Antiácidos
Consistem em bases fracas que reagem com o ácido clorídrico, formando sal e água, diminuindo
a acidez do estômago, sendo usados no tratamento da dispepsia e alívio sintomático da úlcera
péptica. São menos eficazes nas úlceras gástricas do que nas úlceras duodenais. não tratam as
úlceras, apenas aliviam os sintomas.
 Bicarbonato de sódio → sistêmico
 Bicarbonato de cálcio
 Hidróxido de alumínio
 Hidróxido de magnésio
Reações adversas:
a) Hidróxido de magnésio (efeito laxante)
 Pó insolúvel que forma cloreto de magnésio no estômago.
 Não produz alcalose sistêmica, visto que o íon magnésio é pouco absorvido pelo
intestino.
b) Hidróxido de alumínio (efeito constipante) → diminui peristaltismo do TGI

 Forma cloreto de alumínio no estômago
 Eleva o ph do estômago para cerca de 4 e adsorve a pepsina
 Tem excreção fecal e renal
 OBS! Muitas vezes a Indústria farmacêutica associa os hidróxidos de magnésio e de
alumínio para neutralizar o efeito laxante e constipante.
c) Bicarbonato:
 Atua rapidamente
 Eleva o PH do suco gástrico para cerca de 7,4
 corre absorção no intestino sendo o uso restrito (pode causar alcalose)
 Não usar tratamento a longo prazo e nem em pacientes com dieta de restrição
sódica (pacientes com hipertensão).
 Indicação do uso de antiácidos: dispepsia, alívio sintomático na úlcera péptica,
refluxo esofágico.
Contraindicação
Bicarbonato: Tratamento a longo prazo: aumento do PH → Co2 → aumento da secreção de
gastrina. O CO2 estimula a secreção de gastrina e eleva a produção da secreção ácida (HCL).
Antagonistas dos Receptores H2
Mecanismo de ação: Bloqueia o receptor da histamina (H2) → inibição competitiva.
inibem 60-70% da secreção total de ácido.
1. Cimetidina → é o que mais causa efeito no sistema p450
2. Ranitidina
3. Famotidina→ maior meia-vida plasmática (maior duração de efeito terapêutico)
4. Nizatidina → mais biodisponível
Esses fármacos competem com os receptores da histamina.

Indicações: Dispepsias não-ulcerosas; Bloqueia a secreção abundante do HCL
Sangramento relacionado ao estresse

FARMACOLOGIA
Efeitos adversos: Diarréia, cefaléia, sonolência, dor muscular e constipação; Ginecomastia,

galactorréia (cimetidina); Oligospermia (cimetidina); Impotência sexual (cimetidina); Redução
da contagem de plaquetas
Interações com outros fármacos: Inibição de enzimas do sistema p450: Aumento da meia vida
da varfarina, fenitoína, antidepressivos tricíclicos, benzodiazepínicos e sulfoniluréias.
Inibidores da Bomba de prótons

• Grupo mais eficiente na redução das úlceras pépticas.
• São pró-fármacos, administrados na forma de comprimidos revestidos ou cápsulas ácido
resistentes. (fazem inibição irreversível)
• Representantes: lansoprazol, omeprazol, rabeprazol, pantoprazol → maior tempo de meia
vida juntamente com com rabeprazol, tempo de ação mais prolongado.
Farmacocinética:
 Rápida absorção
 Administração com com alimentos = redução da biodisponibilidade (50%)
 Sofrem metabolismo de primeira passagem
 Eliminação renal
Administração Oral:
 Revestimento ácido resistente.
 Desintegração no intestino
 absorção rápida
 Acúmulo nos canalículos secretores
 Conversão para a forma ativa
Efeitos adversos: Náuseas, vômito, dor abdominal, constipação, flatulência, diarréia,

Hipergastrinemia → efeito trófico ( crescimento de tumores), Possível efeito teratogênico.
Interações medicamentosas
 Diminuição da acidez do estômago
 Diminui a absorção de cetoconazol e digoxina.
 Inibição de enzimas do sistema p450
 aumento da meia-vida de:benzodiazepínicos, varfarina e fenitoína.
Sucralfato e Compostos de Bismuto

a) Sucralfato
Sal de sacarose complexado com hidróxido de alumínio → polimeriza-se formando uma pasta
viscosa que se liga às úlceras: ausência de efeitos adversos.
b) Compostos de Bismuto
Subsalicilato de bismuto → sofre polimerização e liga-se a úlceras pépticas, protegendo a
mucosa e evitando o aumento da úlcera.
bismuto forma camada protetora que recobre úlceras.

FARMACOLOGIA
Análogos das prostaglandinas:

 Misoprostol (análogo metílico da prostaglandina ( PGE )
 Estimula a produção de muco
 Reduz secreção de HCl
Farmacocinética:
 Rápida absorção via oral
 Metabolizado em ácido livre (metabólito ativo)
 Meia-vida 30 min (administração 3 a 4 x/ dia)
 Eliminação renal
Contra-indicações
 Hipersensibilidade ao misoprostol
 Gravidez → promove contrações coordenadas do corpo lúteo gravído, enquanto
produzem relaxamento do colo uterino (provocam aborto no início e na metade da
gravidez)
Reações adversas: Diarréia, Dor abdominal
Fármacos que atuam na motilidade intestinal

Constipação intestinal: Evacuação dolorosa e insatisfatória das fezes, suas características são
feses duras e ressecadas, diminuição da evacuação, sensação de evacuação incompleta,
distensão e dores abdominais, mudanças de humor.
Sua causa pode estar relacionada à: Alimentação incorreta (ingesta inadequada de fibras);
Medicamentos (antidepressivos, anti-parkinsonianos); Intolerância alimentar (à lactose, SII);
Alterações neurológicas (AVC); Endocrinopatias (agangliose, megarreto, megacólon, miopatias,
esfíncter anal, prolapso, úlcera retal); Doenças sistêmicas (esclerose múltipla, amiloidose, lúpus,
esclerodermia); Alterações de rotina (viagem); Gravidez; Abuso de laxativos
Formadores de massa fecal

seu mecanismo de ação retém água o que aumenta o volume fecal e contribui para a distensão
parede intestinal, aumenta o peristaltismo. São contraindicados para pacientes com obstrução
intestinal ou com megacólon
Principais fármacos: Fibras sintéticas naturais --> plantago ovata e psyllium; Policarbofila cálcica
Laxantes estimulantes ou irritantes
 Estimula diretamente o plexo mioentérico,
 Aumentando a motilidade intestinal, provocando a secreção de água e eletrolitos.
 Principais fármacos: Bisacodil, Picossulfato, Antraquinonas → cáscara sagrada
 Efeitos colaterais: Dor/ cólicas abdominais, Cólon catártico, Melanose colônica,
Taquifilaxia, Inflamação e destruição do plexo mioentérico,
 esses medicamentos possuem efeitos laxativos rápidos 6-8 horas
 Indicado na constipação refratária e no preparo intestinal em procedimentos
diagnósticos ou cirúrgicos.
Osmóticos
 mecanismo de ação: Provoca aumento da água na luz intestinal, mantem o equilíbrio
osmótico e estimula peristaltismo e evacuação.
 Principais fármacos: Hidróxido de magnésio, Sulfato de magnésio, glicerina, sorbitol,
lactose,macrogol manitol e polietilenoglicol.

FARMACOLOGIA
 Efeitos colaterais: Flatulência, Cólica, diarréia osmótica, Vômitos, Hipermagnesemia,

Hiperfosfatemia, Hipercalemia
Lubrificantes
 Mecanismo de ação → amolece as fezes de forma física, não sao absorvidos, unem-se
as fezes auxiliando no seu fluxo intestinal
 Principais fármacos: Óleo mineral
 Efeitos colaterais: Má absorção de vitaminas lipossolúveis, Pneumonia lipoídica (se
aspirados via respiratória) não deve ser administrado em pacientes com risco de
aspiração como crianças e idosos com refluxo gastroesofágico.
Amolecedores do bolo fecal
 São chamados de surfactantes ou emolientes. Diminuem a tensão superficial das fezes,
facilita a junção da água e gordura, provocanto o amolecimento das fezes.
 Principais fármacos: Docusato de sódio → Seu efeito ocorre 1-3 dias utilizado para evitar
o esforço de pacientes que sofreram de infarto do miocárdio ou após cirurgias.
 Efeitos colaterais: Náuseas e vômitos, Diarréia, Dor abdominal
Fármacos antidiarréicos
Diarréia: Não é uma doença, é um sintoma cuja causa é variada, nesse quadro ocorre a
eliminação frequente 3 vezes ao dia com alteração na consistência que encontra-se líquida.
Acompanha cólicas, anorexia, náusea, vômito e inchaço. Pode ser causada por:
1. Infecção por vírus, bactéria ou parasita.
2. Intoxicação alimenar.
3. Reação adversa a medicamentos (antibiótico, laxante, quimioterápico, etc)
4. Intolerância a lactose
5. Doença Celíaca
6. Síndrome do intestino irritável (SII)
7. Problemas psicológicos
8. Consumo excessivo de álcool, café ou cigarro.
9. Colite ulcerativa.
10. Doença de Chron
11. Carcinoma intestinal
Um importante fator no tratamento e melhora do quadro é a reidratação, quando há o

aparecimento de febre, muco, sangue e persistir por mais de 2 semanas, pode ser indício de um
quadro mais grave. Antidiarréicos: 1) antibióticos, 2) Antimotilidade, 3) Antissecretores, 4)
Probióticos, 5) absorventes
Antimotilidade
Opióide
Liga-se a receptores opióides μ no sistema nervoso entérico ativando-os
isso inibe a liberação de acetilcolina e prostaglandinas, diminuindo o peristaltismo.
Anticolinérgicos
Bloqueia receptores muscarínicos (impedindo a ação da acetilcolina).
 Principais fármacos: Loperamida, Tintura de ópio, difenoxilato com atropina
 Efeitos colaterais: Cefaléia, Constipação intestinal, Flatulência, Sonolência, Secura de boca
e mucosas, Retenção urinária e íleo, Tontura, Náuseas e vômito

FARMACOLOGIA
 Intoxicação: usar antagonistas opiáceos (naloxona e naltrexona).
Antissecretores
Mecanismo de ação → inibe seletiva e reversivelmente a enzima encefalinase, responsável pela
decomposição das encefalinas, resultando numa diminuição da secreção da água e eletrólitos
causada por toxinas ou inflamação. Não altera a secreção basal.
Racecadotrila, Compostos de bismuto
Efeitos Colaterais: Sonolência, Náusea, Vômito, Constipação intestinal, Vertigem, Cefaléia
Probióticos
Mecanismo de ação: auxilia na regeneração da microbiota intestinal por competição de
nutrientes e locais de adesão. Produzem compostos que inibem os microorganismos patógenos.
Principais fármacos: Cultura viva de bacillus, Lactobacillus acidophilus, Saccharomyces boulardii,
Saccharomyces cerevisiae.
Efeitos colaterais não são conhecidos, pode-se observar odor fermento nas fezes.
Adsorventes
São fármacos biologicamente inertes e, portanto, bastante seguros, atuam adsorvendo
microorganismos e toxinas ou alterando a microbiota intestinal ou revestindo e protegendo a
mucosa intestinal. Algumas resinas como a colestiramina também adsorvem sais biliares que
causam diarréia. Principais fármacos: Carvão ativado, Caulim pectina e hidróxido de alumínio,
Colestiramina, Colestipol. Efeitos colaterais: são quase nulos, porém interferem na absorção de
drogas e nutrientes.
Antiespasmódicos
c) Anticolinérgicos: bloqueia receptores muscarínicos (representantes: escopolamina,
diciclomina e homatropina)
d) Opióides → agonista opiáceo (representantes : papaverina e mebeverina)
e) Antagonistas dos canais de cálcio → impede a ação do cálcio (representantes: pinavério,
otilônio e trimebutina)
Efeitos colaterais: Cefaléia, Constipação intestinal, Flatulência, Sonolência, Secura de boca e
mucosas, Retenção urinária e íleo, Taquicardia, Tontura, Visão turva, Náusea e vômito,
Antiflatulento
Mecanismo de ação → reduz a tensão superficial das bolhas gasosas presentes no TGI,
desfazendo-as ou expleindo-as na forma de eructações (arrotos) ou flatos (pum).
Principais fármacos: Dimeticona, Simeticona
Não possuem efeitos colaterais por não serem absorvidos

FARMACOLOGIA
ANESTÉSICOS LOCAIS
Dor
“É uma experiência desagradável, sensorial e emocional, associada ao dano real ou potencial
dos tecidos”. Ou seja, o componente psicológico também é um fator de influência na percepção
da dor. Ex.: algumas vezes, antes mesmo do procedimento, o paciente já sente a dor. Ela varia
de desconforto leve a excruciante e pode ser aguda ou crônica.
Anestésicos Locais
São drogas que provocam o bloqueio momentâneo do estímulo doloroso, causando uma perda
temporária da sensibilidade em uma área circunscrita do corpo. Essa perda é causada por um
bloqueio reversível da condução nervosa. A sua prática é regularizada por lei na Odontologia.
São medicamentos que saem do organismo sem causar prejuízos.
Parâmetros para a escolha dos anestésicos:
1. Tempo estimado
2. Possíveis problemas sistêmicos do paciente.
Os anestésicos locais possuem uma cinética invertida: são injetados diretamente no sítio de ação
para depois ir para a corrente sanguínea para ser eliminado, ao contrário dos fármacos em geral.
Há o bloqueio do canal de sódio -> não despolariza.
 Não produz inconsciência.
 São aplicados por injeção (no tecido e não no vaso) ou de forma tópica (indicados para
a mucosa).
 Aumenta o limiar para a dor.
Fibras nervosas sensitivas são as responsáveis pela captação e condução do estímulo

doloroso. Ex: O trajeto do estímulo doloroso, causado por um processo inflamatório no
molar inferior, acontece:
1. Captação do estímulo pelo nervo alveolar inferior, que é ramo do nervo mandibular, que
é ramo do nervo trigêmeo.
2. Assim, o nervo trigêmeo leva a conduz o estímulo para uma área do encéfalo chamado de
tálamo e córtex (responsáveis pela modulação e interpretação da dor)
3. O estímulo sensitivo será, então, traduzido em dor
4. Assim o organismo irá tomar alguma providência pelas vias eferentes motoras, podendo
ser estímulo protetivo para diminuir esse desconforto.
5. Por exemplo, ao mastigar o alimento, você vai tender a mastigar do lado sem a dor.
Eletrofisiologia da condução nervosa

1. Repouso
2. Despolarização
3. Repolarização (potássio volta e cálcio sai, e se torna passível de propagar um novo
estímulo doloroso)
Como age o anestésico? Teoria do receptor específico: Vai obliterar os canais de sódio, de modo
que ele não consegue entrar, não havendo despolarização nem a propagação no estímulo

FARMACOLOGIA
doloroso (Algumas horas após o procedimento, o anestésico sai e o estímulo volta a acontecer
sem causar nenhum tipo de dano).
Farmacologia dos anestésicos locais
São aminas, em sua maioria terciárias, que possuem uma parte hidrofílica e lipofílica,
unidas por uma cadeia intermediária. Estão disponíveis em forma de sal (cloridrato).
 pKa: é a constante de dissociação, determina a velocidade que o anestésico se dissocia e o
que vai agir. Cada anestésico tem um pKa específico. Vai indicar o tempo de ação.
 pKa  Lipossolubilidade  Desempenho da difusão  Tempo de Latência
 Quanto mais acidificado o tecido, mais difícil a difusão do anestésico, por isso tem
substâncias que aumentam o pH
 É inversamente proporcional à Lipossolubilidade - RN (quanto maior o pKa, menor a
solubilidade) OBS.: pH é diretamente proporcional
 Maior pKa, menor RN, menor moléculas lipofílicas, menor difusão (ação ruim)
PH: É diretamente proporciona a lipossolubilidade.

 Quanto mais ácido, maior a dificuldade de difusão. Quando mais ácido, mais lento. pH
precisa estar próximo do neutro  difusão  tempo
Anestésico com vaso (acidificado) Anestésico sem vaso

pH  RN moléculas lipofílicas  difusão pH  RN  moléculas
Início mais lento Início mais rápido
Éster x Amida
Éster
 Eram metabolizados no plasma. As gerações em cadeia da metabolização ocorriam no
sangue circulante, trazendo muita toxicidade sistêmica e alto potencial alergênico. Tinham
vários metabólitos que causavam alergia. Era necessária uma enzima
colinesteraseplasmática, ficavam circulando no sangue por dias sem conseguir ser
excretado.
o Plasma (pseudocolinesterase)
o Reações de toxicidade
o Reação alérgica - PABA (ácido para-aminogênico)
o Ausência da pseudocolinesterase
Amida:
o Mais complexa e tem metabolismo hepática
o Exceções:
▪ Prilocaina (que tem parte hepática + parte pulmonar)
▪ Articaina (Parte hepática + parte plasmática)
Excreção:
 AL (vasodilatadores) e metabólito
 ↓ Diâmetro do vaso ↓absorção ↓nível plasmático ↑duração ↓quantidade ↓toxicidade

FARMACOLOGIA
Vasos Constritores
Solução anestésica
Com ou sem vasoconstrictor? Sempre que possível usar o vasoconstrictor:
 Vão diminuir o diâmetro do vaso, diminuindo a velocidade de absorção, diminuir a
quantidade de anestésico necessário e diminui a toxicidade (FOTO)
 Tem que ter por conta da alta vascularização
Aminas simpaticomiméticas Hormônio sintético

 Imitam os efeitos do SN simpático, maior Felipressina (octapressin) opção para
contractilidade da musculatura pacientes com alteração cardiovascular.
esquelética, Broncodilatação, midríase. Receptores adrenérgicos: alfa e beta
 Epinefrina, norepinefrina, levordefrina,
finelefrina = CATECOLAMINAS (possuem
um anel catecol na estrutura)
Adrenalina
 Considerado o mais eficaz e mais utilizado
 Efeito em alfa e beta
 Vasoconstricção:  débito cardíaco,  frequência cardíaca
 Broncodilatação:  força de contração,  consumo de O2
 Epinefrina 1:100.000 1:200.000
Noradrenalina
 Pode provocar uma necrose de palato, causa isquemia: evitar aplicar.
 Estimulação intensiva alfa
 Vasoconstricção severa
 Aumenta muito a pressão arterial (avc)
 Isquemia/necrose
 9x mais tóxica
Levonordefrina
 Catecolaminas sintéticas
 ↓ estimulação cardíaca
 [ ]= 1:20.000
Felipressina
 0,03U/ml
 Não simpaticomiméticos
 Prilocaína
 Efeito na musculatura lisa vascular
 Não atua nos receptores adrenérgicos a e b
 Gestantes (ocitotóxicas).
Vasoconstrictores incorporados às soluções anestésicas de uso odontológico

Teto máximo por sessão: 0,04mg para pacientes com doenças cardiovasculares controladas.

FARMACOLOGIA
SAIS ANESTÉSICOS:
ANESTÉSICOS TÓPICOS:
 Alta concentração
 Propriedade vasodilatadora
 Insolúvel em água
 Tempo de ação: 1min. Pka: age em curto espaço de tempo.
1. Benzocaína:
 Éster
 Inadequada para injeções
 Utilizada topicamente a 20%
 Não é absorvida sistemicamente
2. Lidocaína:
 Padrão ouro: o que se tem mais informações.
 Amida
 Adequada para injeções
 Ex.:2% (2g a cada 100ml)
 Emla: lidocaína+prilocaina (5%)
ANESTÉSICOS SISTÊMICOS:
GRUPOS DO ÉSTERES:
1. Esteres do ácido benzóico
2. Cocaína (tópico)
3. Benzocaína (tópico)
Esteres do tipo PABA:

1. Procaína (novocaína)
2. Tetracaína (Pentocaína)
3. Propicicaína
Grupos do tipo amidas:

1. Bupivacaína (marciana e sensorcaína)
2. Etidocaína (duranest)
3. Articaína (septanest, articaína, DFL)
4. Lidocaína (xilocaína, lidocaína, lidostesim)
5. Mepuvacaína
LIDOCAÍNA PRILOCAÍNA MEPIVACAÍNA ARTICAÍNA

Tipo: Amida Amida Amida Amida
Hepática e pul-
Metabolização: Hepático Hepática Plasma e fígado
monar
Excreção: Renal Renal Renal Renal
7mg/kg não ex- 4,4mg/Kg não
Dose máxima: 8,8%mg/kg 7mg/Kg
cedendo 500mg excedendo 400mg
Utilização tópica: 5%
PKa 7,9% 7,6%
Disponível: 3 a 4% 3 e 2%

FARMACOLOGIA
Início de ação: 2 a 3 min 2 a 4 minutos 1,5 a 2min 1 a 2 min

Boa penetração
Propriedade Contraindicação:
Produz discreta óssea, possui
Obs.: vasodilatadora. gestante
vasodilatação enxofre,
Padrão ouro Metemoglobina
metahemoglobina
OBS.: Teto máximo por seção: depois de um nível, a quantidade de anestésico é o mesmo para
todos, não importando o peso do paciente. A capacidade metabólica de um fígado adulto é o
mesmo independentemente da idade.
CÁLCULO DE DOSAGEM:
Paciente de 60Kg deve receber 7mg/Kg de lidocaína a 2%, durante um procedimento de 90min?
2g-------100ml DMR:
1 tubete-----36mg
2000mg------100ml 7mg ------ 1Kg
X-----420mg
X ----------1,8ml (universal) X ----60 Kg
X = 11,6 tubetes
X = 36mg de lidocaína X = 420mg

Quando esse axônio é estimulado em qualquer ponto, ocorre uma
Revisão de Neurofisiologia mudança na permeabilidade da membrana, alterando, assim, sua
polaridade. Essa mudança afeta também a região vizinha, assim, o
impulso nervoso percorre a membrana como uma onda de mudança
Anatomia do Sistema Nervoso de polaridade.
Os neurônios são células responsáveis pela recepção e transmissão de
um estímulo nervoso, contando com duas propriedades: a
Transmissão do impulso nervoso
excitabilidade e a condutibilidade. São compostos pelo corpo celular
A transmissão do impulso nervoso ocorre como uma onda de
ou pericário, dendritos e axônios (local de ação dos anestésicos locais)
mudança de polarização da membrana do axônio. No meio
e classificados de acordo com sua função em aferentes (sensoriais),
extracelular, encontra-se uma maior concentração de íons sódio
eferentes (motores) e em interneurônios.
(Na+), o que faz com que a membrana, em sua face externa, apresente
No tecido nervoso, outras estruturas também são essenciais para a
carga positiva e, em sua face interna, carga negativa. Isso se deve a um
sua função:
processo denominado de bomba de sódio e potássio, no qual três íons
1. Células da Glia, responsáveis por envolver e nutrir os neurônios,
Na+ são bombeados para fora da célula a cada dois íons K+ que são
sendo elas os Astrócitos, Oligodendrócitos (responsáveis pela
bombeados para dentro dela.
produção das bainhas de mielina que servem de isolantes
Os dois íons podem mover-se de volta, seguindo seu gradiente de
elétricos para os neurônios do SNC).
concentração, no entanto, a membrana é menos permeável ao Na+ e,
2. Micróglia
assim, apenas uma pequena quantidade de Na+ retorna para a célula.
3. Células de Schwann (possuem a mesma função dos
Com isso, uma maior quantidade de cargas positivas é mantida fora da
oligodendrócitos, porém localizadas no SNP). Formam uma
membrana, fazendo com que sua face externa seja positiva. A face
bainha de mielina em torno de um segmento de um único axônio
interna apresenta uma carga negativa em razão da presença de
do sistema nervoso periférico (SNP) e atuam como isolante
proteínas carregadas negativamente e outras grandes moléculas.
elétrico, contribuindo para o aumento da velocidade de
Após a aplicação de um estímulo em qualquer região do axônio, a
propagação do impulso nervoso ao longo do axônio, porém não
membrana torna-se permeável aos íons Na+ mantidos fora da célula.
de maneira contínua pois entre uma célula de Schwann e outra
Esses íons passam a entrar na célula em maior quantidade do que o
existe uma região de descontinuidade da bainha, o nódulo de
íon potássio, mudando, assim, a polarização da membrana, que se
Ranvier.
torna mais negativa em sua face externa e mais positiva na face
interna. A mudança da polarização que ocorre com a entrada do sódio
Os Anestésicos Locais agem justamente nos axônios das fibras
é denominada despolarização.
nervosas revestidas ou não por mielina, sendo estas classificadas de
No entanto, esse íon é rapidamente expulso, mediante a ação da
acordo com seu tamanho, a velocidade de condução e a sua função.
bomba de sódio, e a membrana retorna à sua polarização inicial,
positiva na face externa e negativa na face interna. Cada ponto
Nervos periféricos e as fibras nervosas estimulado modifica a permeabilidade da região vizinha, expulsando
Os nervos são estruturas formadas por fibras nervosas envoltas os íons sódio. Esse processo cria uma onde de alternância de
por camadas de tecido conjuntivo especializado, o epineuro polarização da membrana, fazendo com que o impulso nervoso
(mais externo), o perineuro (corresponde a camada percorra todo o axônio até uma região denominada de terminais
intermediária) e o endoneuro (camada mais interna que sinápticos.
envolve cada fibra individualmente). As fibras nervosas, por sua
vez, são constituídas por um axônio e suas bainhas envoltórias. Sinapse
Nas fibras periféricas, a célula envoltória é a célula de Schwann, Sinapse é uma junção especializada entre o neurônio e sua célula-alvo.
É nessa região que os impulsos nervosos são transmitidos de uma
enquanto no SNC é o oligodendrócito. Quanto mais grossa a
célula para outra. A região da ramificação presente nessa junção é
fibra, menor será sua sensibilidade ao anestésico local. São
chamada de terminal sináptico. Durante a sinapse, o neurônio que
classificadas de acordo com seu tamanho, a velocidade de transmite o impulso nervoso é denominado célula pré-sináptica, e a
condução e a sua função em: Fibras tipo A, com um maior célula que recebe o impulso, que pode ser outro neurônio, uma
diâmetro e de rápida condução, Fibras tipo B, de função glândula ou célula muscular, é denominada célula pós-sináptica.
autonômica e localização simpática pré-ganglionar, e em Fibras Sinapse é uma junção especializada onde ocorre a transmissão do
tipo C, amielínicas, de função autonômica e responsáveis pela impulso nervoso do neurônio para a célula-alvo.
percepção de dor e temperatura. As sinapses podem ocorrer de duas formas:
Sinapses elétricas: a corrente elétrica flui de um neurônio para outro
por meio de junções gap (junções que formam canais citoplasmáticos,
Eletrofisiologia da condução nervosa
permitindo a comunicação entre células). Esse tipo de sinapse é
Repouso, despolarização e repolarização.
comum em invertebrados.
Impulso nervoso é uma corrente elétrica que percorre o axônio (parte
Sinapses químicas: a informação é transmitida de um neurônio para
do neurônio responsável pela transmissão do impulso nervoso) com o
outro por meio de mensageiros químicos denominados
objetivo de transmitir uma informação. Esse processo ocorre em
neurotransmissores. O neurônio pré-sináptico sintetiza e empacota os
consequência da despolarização que ocorre ao longo da membrana do
neurotransmissores nas chamadas vesículas sinápticas. Com a
neurônio.
chegada do impulso elétrico e a despolarização da membrana pré-
Em virtude da manutenção de uma grande concentração de íons sódio
sináptica, esses neurotransmissores são liberados. O
fora dos neurônios por meio de um processo de transporte ativo
neurotransmissor liberado estimula a membrana pós-sináptica do
(bombas de sódio e potássio), a face externa da membrana apresenta
neurônio receptor, alterando sua permeabilidade e originando um
uma carga elétrica positiva, e a interna, uma carga elétrica negativa,
novo impulso nervoso.
quando o axônio do neurônio se encontra em repouso.
FARMACOLOGIA
INTRODUÇÃO À QUIMIOTERAPIA MICROBIANA

Antimicrobianos
Correspondem a uma classe de fármacos que é consumida frequentemente em hospitais
e na comunidade e engloba uma gama de subtipos que inclui: antibacterianos, antivirais, anti-
helmínticos, antiprotozoários e antifúngicos. São substâncias químicas naturais (antibióticos) ou
sintéticas (quimioterápicos) que atuam sobre os microrganismos, inibindo o seu crescimento ou
provocando a sua destruição.
Por isso, como termo mais abrangente, opta-se pelo uso de “antimicrobianos” pois
representa os fármacos que têm a capacidade de inibir o crescimento ou matar micro-
organismos causadores de infecções (bactérias, vírus, fungos e parasitos). Exemplos:
bactericidas, bacteriostáticos, antifúngicos, antiprotozoários, anti-helminticos, antivirais.
O surgimento de fármacos com propriedades antimicrobianas constitui-se em importante

marco da terapêutica medicamentosa. Pela primeira vez havia tratamentos curativos e
específicos para moléstias comuns de caráter infeccioso. Ao lado desse incontestável avanço,
houve desvantagens como o uso desmedido de antibióticos, decorrente da falsa ideia de que
eles controlariam eficazmente toda e qualquer infecção.
O uso disseminado, muitas vezes desnecessário e impreciso, condicionou a chamada

resistência microbiana, por meio da qual os germes se defendem do ataque de antibióticos. Em
consequência, cresceu a seleção de cepas não mais suscetíveis à ação dos agentes de uso
corrente. A resistência microbiana refere-se a cepas de microrganismos que são capazes de
multiplicar-se em presença de concentrações de antimicrobianos mais altas do que as que
provêm de doses terapêuticas dadas a humanos.
Uma importante característica que precisa estar presente nos antimicrobianos é a

toxicidade seletiva, propriedade na qual o fármaco deve ser tóxico ou preferencialmente letal
para os microrganismos invasores, mas não deve possuir nenhum efeito sobre as células
hospedeiras.
Conceitos importantes
• ANTIBIÓTICOS: são as substâncias químicas produzidas por microrganismos capazes de
inibir o crescimento ou destruir bactérias e outros microrganismos.
• QUIMIOTERÁPICOS: as substâncias sintetizadas em laboratório ou de origem vegetal

que apresentam toxicidade baixa para as células normais do hospedeiro e alta para o
agente agressor.
• PROBIÓTICOS: são microrganismos benéficos utilizados para melhorar a saúde do

homem e de outros animais. Atualmente, os probióticos compreendem os
microrganismos inofensivos, que são empregados para ocupar um nicho e, em
consequência, excluir um microrganismo patogênico deste nicho, ou são
microrganismos introduzidos no organismo que, por sua bioquímica, beneficiam o
hospedeiro.

FARMACOLOGIA
Classificação
Os antimicrobianos podem ser classificados de  Estreito: eficaz contra
acordo com o: microrganismos gram(+) ou gram(-),
1. Espectro de ação mas não eficaz contra ambos.
a. Contra Gram +  Ampliado: eficaz contra uma
b. Contra Gram – variedade de bactérias gram(+) e
c. Contra Gram + e Gram – (ação similar) gram(-).
d. Contra aeróbias  Amplo: inibem bactérias gram(+) e
e. Contra Espiroquetas gram(-) e, frequentemente outros
microrganismos.
f. Contra fungos
g. Contra protozoários
h. Contra outros microrganismos (micobactérias, riquétsias, micoplasma e clamídias)
OBS:
Microrganismos Anaeróbios
 As infecções por esses microrganismos são diferentes das causadas por bactérias porque:
1. Tendem ter coleções purulentas (pus) ou abcessos (odor fétido).
2. A tensão de  O2, tecidos avasculares e necróticos
3. Falha da resposta à ATB prévia
4. Sinal Clínico - FEBRE
2. Tipo de ação ou ação biológica (-stático e -cida)

Antibacterianos:
a. Bactericidas são aqueles capazes de matar ou lesar irreversivelmente as bactérias.
Ex.: Beta-lactâmicos, Quinolonas.
b. Bacteriostáticos: impedem a proliferação e o desenvolvimento, inibindo o seu
crescimento e a reprodução, sem provocar sua morte. Tem efeito reversível, uma vez
retirada a droga. Ex.: Macrolídeos e Lincosaminas
3. Origem: natural, sintética ou semissintética

4. Estrutura química (Aminoácidos, Açúcares, Acetatos/propionatos, Quimioterápicos)
5. Mecanismo de ação
a. Atuam sobre a parede celular: atuam destruindo a parede celular do microrganismo.
Atuam melhor nas bactérias gram-positivas, por possuírem parede celular espessa. De
interesse odontológico: β-Lactamicos (Cefalosporinas e Penicilinas).
b. Atuam na Síntese Proteica: provocam a formação de proteínas defeituosas, impedindo

o funcionamento normal da bactéria ou impede a tradução da informação genética (t-
RNA), que impede a síntese proteica. De interesse odontológico: Macrolídeos,
Lincosaminas, Tetraciclinas.
c. Atuam sobre a síntese dos ácidos nucleicos: impedem a replicação genética, síntese de
DNA. De interesse odontológico: Quinolonas (1 ª Geração) e Metronidazol.
d. Atuam sobre a Membrana Citoplasmática: atuam alterando a permeabilidade da

membrana celular ou modificando a estrutura molecular. Os microrganismos da
cavidade bucal não respondem bem a esses fármacos.
e. Atuam na síntese do ácido fólico.

FARMACOLOGIA
Prevenção e Tratamentos
Em doenças microbianas pode-se usar mecanismos físicos e químicos como métodos de
tratamentos e prevenção de infecções:
 Medidas mecânicas de controle microbiano: limpeza de cavidade, remoção de tecido
cariado (doença infecciosa instalada)
 Terapia química de controle microbiano: uso de substâncias químicas para prevenir a
instalação ou tratar uma condição já instalada no paciente = Antimicrobianos
Escolha do antimicrobiano
A terapia antimicrobiana pode ser específica ou empírica:
 Específica é executada mediante identificação do microrganismo por meio de teste
laboratorial ou quando a manifestação clínica é característica deste microrganismo;
 Empírica, é guiada pelo possível agente infeccioso que é prevalente naquele tipo de
manifestação clínica - admite-se a terapia empírica, sobretudo se o prazo requerido para a
realização dos testes laboratoriais representar risco significativo ao paciente.
OBS: A prescrição de antimicrobianos na prática clínica é empírica – baseada em dados

epidemiológicos, potencial patogênico e padrão de suscetibilidade microbiana
Escolha Empírica
→ Escolha da terapia adequada: melhora do quadro clínico;
→ Evolução do quadro (sinais e sintomas): ajuste terapêutico e antibiograma;
→ Dados Clínicos e responder as questões:
1. O quadro é uma infecção? Ou uma inflamação?
2. Região? Microrganismo provável?
3. Condições clínicas e faixa etária do paciente?
4. Gravidade da infecção
5. Funções Hepáticas e Renal?
6. Gestação?
Antimicrobiano ideal
1. Deve ter espectro mais específico possível (não ser destruído por enzimas teciduais e/ou
bacterianas) os microrganismos mais agressivos têm a capacidade de produzir enzimas
capazes de destruir o antimicrobiano (ex.: betalactamase- destrói a amoxicilina).
2. Deve ter bom índice terapêutico e nível adequado no local da infecção (ex.: em tecido
necrótico- que tem pus- não chega adequadamente o antimicrobiano, por isso precisa
remover o tecido necrótico para que a circulação aconteça de forma adequada e consiga se
difundir)
3. Não deve apresentar resistência bacteriana
4. Deve melhorar a comodidade posológica
5. Deve ser acessível
6. Deve ser compatível com o estado clínico do paciente para provocar o mínimo efeito
adverso.
TOXICIDADE Mecanismo de ação

=
SELETIVA Terapêutica Clínica Adequada

FARMACOLOGIA
Fatores que influenciam na terapia microbiana

A concentração do antibiótico depende, no local de infecção:
a) Via e hora de administração (1h antes ou 2h depois da refeição)
b) Dose, posologia e duração de tratamento
• Posologia/duração inadequada: [ ] ineficaz → bactérias resistentes
• Posologia excessiva → efeitos adversos tóxicos
c) Tratamento antimicrobiano: deve durar no mínimo 48h após a remissão completa dos
sintomas clínicos ou seguir posologia pré-definida:
• Infecções orais de origem bacteriana: em torno de 5-7 dias
• Infecções orais graves ou pacientes com resistência reduzida: tempo aumento
acima 10 dias (quadro clínico)
d) Adesão do paciente: a falta de adesão ao tratamento pode favorecer a rescisão.
e) Distribuição do antibiótico no organismo
f) Metabolismo e excreção dos antibióticos: depende da velocidade da inativação da droga
(biotransformação), da excreção ou ambos os processos
g) Interação Medicamentosa, Principais:
AGENTE MODIFICADOR AGENTE INFECTADO MECANISMO

Betalactâmicos ACO Menor absorção vit. K e aumento TP
Eritromicina, claritromicina, BDZ: midazolam,
Inibição enzimática
cetozonazol e itraconazol triazolam
Alteração microbiota,
Ampicilina, tetraciclina, TGI e inibição CP450,
Contraceptivos orais
cefalotina, cefalexina Diminuição absorção, menor efeito
contraceptivo
Causas do insucesso da antibioterapia sistêmica

• Escolha inapropriada do antibiótico
• Antibiótico não penetra no sítio da infecção (pus, barreiras teciduais)
• Antagonismo entre antibióticos
• Microrganismos resistentes
• Falta adesão do paciente ao tratamento
Princípios de uso racional de medicamentos (URM)

 Indicação apropriada
 Posologia adequada
 Pacientes em condições de receber tratamento proposto
 Ausência de contraindicações e menor possibilidade de efeitos adversos
 Monitoramento do paciente
Principais usos Odontologia:

• Infecções odontogênicas
• Profilaxia da endocardite bacteriana
• Prevenção de infecção pós-operatória

FARMACOLOGIA
Infecções odontogênicas: Tópicos:

 Cavidade bucal: 6x109 bactérias 300-500 espécies  Parte ativa do tratamento:
 Biofilme dental 108 bactérias endodontia, candidoses;
 Fatores que levam a um desequilíbrio das bactérias  Auxiliar no tratamento:
presentes no biofilme periodontites;
 Prevenção: caries e doenças
Nº de bactérias X virulência bac. periodontais;
INFECÇÃO:
Resistência do hospedeiro  Biossegurança: desinfecção
de superfícies
 À medida que as infecções de prolongam ou
aprofundam, sai do caráter mais polimicrobiano para
Sistêmico:
uma infecção mais anaeróbia (não quer dizer que
 Parte ativa do tratamento:
todos são, mas a maioria é capaz de sobreviver em
abscesso,
ambiente pobre em O2)
comprometimento
 Caráter polimicrobiano
sistêmico e doenças
periodontais agressivas;
Antibacterianos importantes na função odontológica,
 Auxiliar no tratamento:
por ordem de preferência
periodontite e pós-
1º. Penicilina (Betalactamico)
operatório;
2º. Cefalosporina (Betalactamico)
 Prevenção: endocardites
3º. Macrolídeos
bacterianas, pacientes
4º. Lincosaminas
imunocomprometidos (HIV
5º. Quinolonas
e Leucemia)
6º. Tetraciclinas
7º. Metronidazol

FARMACOLOGIA
ANTIFÚNGICOS
Fungos
As doenças infecciosas causadas por fungos são denominadas micoses e, com frequência, são
de natureza crônica. As infecções micóticas podem ser superficiais (pele, como as
dermatomicoses) ou subcutâneas/sistêmicas (penetrar a pele, causando infecções como
meningite, candidíase, aspergilose pulmonar)
Características dos fungos

 São eucariotos
 Paredes celulares rígidas compostas largamente de quitina em vez de peptideoglicano
(um componente característico da maioria das paredes celulares bacterianas).
 Membranas celulares dos fungos contêm ergosterol em vez de colesterol, encontrado
nas membranas de mamíferos.
Importância dos fungos

 Indústria alimentícia (queijos, pães)
 Indústria farmacêutica (medicamentos - antibióticos)
 Ambiental e Agrícola (decompõem matéria orgânica, adubo)
 Na boca, é encontrado na microbiota normal do biofilme
Microbioma humano: presença de fungos no organismo, exemplo na cavidade bucal
Candidoses Bucais
 Doença fúngica bucal mais comum
 Estomatite protética: afeta cerca de 65% dos idosos usuários de próteses totais (palato)
 Mais comuns: C. albicans, glabrata, tropicalis, parapsilosis e krusei. Possuem
comportamento altamente virulentos e possuem natureza oportunista.
 Estomatite protética (desenvolve em pessoas que usam prótese toral), quelite angular
(acúmulo de saliva no canto da boca pode causar acúmulo de microrganismo gerando
inflamação e pequenas fissuras em um ou ambos os cantos da boca).
 Empiricamente a ciência já mostra a prevalência de albicans, não sendo necessário fazer
sempre o exame de coleta
 C. albicans: forma biofilme sobre hidroxiapatita (mineral que compõe a estrutura
dentária) e rsina acrílina
 Atenção: resistência medicamentosa da C. albicans a derivados acólicos, em pacientes
HIV positivos
 Cândida spp. Resistentes ao fluconazol, cetoconazol e itraconazol
 C. glabrata e C. krusei apresentaram resistência ao fluconazol
Fatores Predisponentes
 As infecções por cândida provocam uma ruptura no equilíbrio biológico decorrente de
fatores fisiológicos, imunológicos, mecânicos ou patológicos.
 Uso de medicamentos (antibióticos de amplo espectro, imunossupressores, fármacos
anticolinérgicos etc.
 Imunodeficiência
 Tratamentos quimioterapia e radioterapia

FARMACOLOGIA
 Patologias: hipossalivação e/ou xerostomia (doenças sistêmicas que predispõe a

diminuição do fluxo ou da qualidade da saliva)
 Uso e idade de próteses orais higiene bucal deficiente entre outros
Antifúngicos
São substâncias que tratam doenças Antifúngico ideal
fúngicas. Atuam semelhante aos 1. Espectro de atividade amplo e ação
antimicrobianos de uma forma geral. fungicida
Grupo específico para a microbiota da 2. Diferentes formulações oras e
boca: Niastina e Azólicos. parenterais
3. Mínimas interações medicamentosas
Mecanismo de ação: 4. Seguro em doses eficazes
Existem os que atuam 5. Custo acessível
 Na membrana no fungo 6. Importância conhecimento
 Na síntese da parede celular farmacológico e Uso Racional: evolução e
(fungicidas) complexidade das
 Na síntese de ácidos nucleicos 7. Infecções fúngica sistêmicas locais requer
(atuam no processo da replicação 8. Evolução dos fármacos antifúngicos
celular do fungo)
 Na síntese de ergosterol (faz parte A primeira escolha do antifúngico deve ser,
do envoltório, impede que o fungo sempre, a tópica.
regenere lesões na superfície)
Classificação
1. Macrolídeos poliénicos (Anfotericina B, Nistatina),
2. Equinocandinas,
3. Azólicos (Imidazoles, Triazoles),
4. Análogos da primidina,
5. Aminas (Alilaminas),
6. Griseofunvina
Azólicos
Imidazólicos
Cetoconazol, Fluconazol, Miconazol. Atuam na síntese de ergosterol da membrana celular.
Possuem risco C de toxicidade – é contraindicado para gestantes e lactantes (não tem indicação
para uso sistêmico, gravidas e lactantes só podem usar o uso tópico).
Miconazol Cetoconazol Fluconazol
 Daktarin ® Candoral, Cetonax, Nizoral ® Fluconal, Flunazol, Zoltec ®
 Tópico: Gel 2% (5x/dia  Comprimido: 200mg Suspensão e cápsulas
por 21 dias).  Creme: 2%  Cápsulas: 50, 100, 150 e
 Pode ser usado em  Criança: (VO 1x/dia) 200mg
bebês. Até 12 anos e 20 kg - 50mg  Suspensão: 250mg/ml
20 a 40kg – 100 mg VO 1x/dia  Dose AD:
Não possui forma sistêmica Acima 40kg – 200mg VO 1x/dia
50 a 100mg - VO por 14 dias
 Tópico: Creme 2% (5x/dia 150mg VO por 21 dias
por 21 dias) Não indicado para crianças
Não indicado para crianças menores de 16 anos e idosos
menores de 2 anos. acima de 65 anos

FARMACOLOGIA
Atuação Tópica: 1º Miconazol, 2º Cetoconazol; Atuação Sistêmica: 1º Cetoconazol, 2ª

Fluconazol.
Interações medicamentosas
• Ciclosporina (imunossupressor), zidovudina (antiviral) e fenitoína (anticonvulsivante):
aumenta a atividade drogas (aumenta a imunossupressão, altera a função do antiviral e
pode causar uma depressão
• Hidroclorotiazida (anti-hipertensivo) e rifampicina (antibacteriano): diminui a inibição
enzimática com o uso do fluconazol
• Bloqueadores H2 (antiácido): diminui a absorção com o uso do cetoconazol (precisa de
um meio ácido para ser absorvido, e o bloqueador H2 vai impedir o processo)
Efeitos adversos
• Hipersensibilidade: prurido e rash cutâneo
• Náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal
• Disfunção hepática
Poliênicos
Niastina
 Fungicida, atua na síntese do esterol da membrana celular.
 Não é absorvida no trato digestivo, diferente dos azólicos (por isso é mais seguro)
 Micostatin®
 Apresentações:
→ Suspensão Oral 100.000 UI ou 500.000 UI
→ Creme Vaginal 100000 UI (pode ser usado em via tópica).
→ Pastilhas 200.000 UI ou 500.000UI
→ Creme 20mg/g
→ Bochecho 2ml a 6ml; 4 a 5x/dia- 14 a 21 dias (ideal)
 Bem tolerada em todos os grupos etários
→ Bebês, prematuros e lactantes – 1ml 4x/dia (Mínimo 14 dias e Máximo 21
dias)
→ Adultos e crianças 2ml e 6ml 4x/dia (Mínimo 14 dias e Máximo 21 dias)
 Desaparecimento dos sintomas = deve-se manter por mais 48h
 Gestação risco B (sem evidência de risco em humanos)
 Reações adversas: diarreia, distúrbios gastrintestinais, náuseas e vômitos
(aparecem com o uso oral (em suspensão e em doses elevadas)
1. O método mais eficaz para o tratamento é o uso de antifúngicos convencionais por via tópica
2. O Miconazol e a Nistatina são os produtos mais efetivos
3. O esquema posológico com uso de 1 colher de chá ou 2,5ml de Miconazol gel a 2% ou da
suspensão de Nistatina 100000UI 4 vezes ao dia por 14 dias são os que exibem melhores
resultados

FARMACOLOGIA
ANTIVIRAIS
Vírus
Os vírus, sendo parasitas intracelulares obrigatórios, têm a sua replicação diretamente
dependente dos processos de síntese da célula hospedeira. Por consequência, para que
possuam eficácia, quaisquer antivirais precisam ser ativos no interior da própria célula
hospedeira. Podem bloquear a entrada do vírus na célula, a sua saída ou inibir algum passo
importante no ciclo de replicação viral.
O conhecimento envolvido nos mecanismos da replicação viral forneceu uma compreensão das
etapas críticas do ciclo de vida dos vírus, que podem atuar como alvos potenciais da terapia
antiviral. Atualmente, há terapia antiviral para os herpes vírus, HCV, HBV, HPV, influenza e para
o HIV. Todos estes agentes possuem a propriedade em comum de serem virustáticos,
mostrando-se ativos apenas com o vírus em replicação e não afetando os vírus latentes.
Fluxograma da replicação:
Fixação do vírus nos
Síntese de proteínas Montagem de
receptores celulares
estruturais tardias partículas virais
de superfície
Entrada do vírus pela

Síntese de novo RNA
membrana da célula Liberação da célula
e/ou DNA viral
hospedeira
Desencapsulamento
Síntese de proteínas
do ácido nucleico
reguladoras precoces
viral
Os antivirais são utilizados para o tratamento e profilaxia de doenças virais.

• Tópico: aciclovir, penciclovir, docosanol
• Sistêmico: aciclovir, valaciclovir, penciclovir
Tratamento: minimizar crises instaladas, aliviar o desconforto, espaçar o aparecimento de novas

manifestações
Mecanismo de ação:
→ Interfere na ligação das partículas virais as membradas das células hospedeiras
→ Inibição de receptor ou fator celular necessário para a replicação viral
→ Bloqueio de enzimas ou proteínas codificadas por vírus produzidas pelas células
hospedeiras essenciais à replicação viral
Herpes Simples (HSV)

Doença viral contagiosa, de caráter oportunista; altamente contagiosa. Pode acontecer
autoinoculação. HSV-2 (DST - genitais e perigenitais) e HSV-1 (outras regiões, cavidade bucal)
Clinicamente, possui 3 fases:
1. Prodrômico
2. Clínico Ativo (bolhas) – 48h
3. Reparatório

FARMACOLOGIA
ANTIBACTERIANOS
A doença microbacteriana se instala quando ocorre um desequilíbrio na harmonia da
microbiota. Diagnóstico: o paciente com infecção apresenta astenia/prostração, febre, disfagia,
dispneia, taquicardia, edema, inflamação, presença de pus
Como utilizar antibioticoterapia em odontologia?

→ Empírica: quando é utilizado uma droga sem ter a certeza de qual o microrganismo está
presente na infecção – não foi realizado o antibiograma.
→ Específica: utilizado uma droga específica, pois se tem certeza qual é o microrganismo
está presente na infecção – realizado o exame de cultura e o antibiograma.
Observações:
→ Normalmente, não se faz os exames de cultura com frequência, já que os resultados
demoram para serem liberados e o curso de uma infecção é muito rápida se disseminando
e causando uma infecção com maior repercussão se não for tratada imediatamente – logo
torna-se inviável pedir o exame de cultura e antibiograma
→ Só se prescreve esses exames se as terapias antimicrobianas previas não possuem eficácia
e assim deve-se utilizar o exame de cultura e antibiograma
Grupos de fármacos de maior interesse odontológico:
β-Lactámicos
São antibióticos que possuem anéis betalactâmicos em sua estrutura (influencia na
resistência bacteriana). Continua sendo o antibiótico mais utilizado, devido ao seu amplo
espectro de atividade e relativa falta de toxicidade apesar de relativamente elevada
incidência de alergias. As bactérias já conseguem quebrar essa molécula, tornando-os, na
maioria das vezes, ineficaz.
Eles são compostos por 5 grupos de antibióticos: Penicilinas, cefalosporinas, carbapenens,
monobactâmicos e carbacefemas.
Penicilinas
Termo genérico para um grupo de antibióticos que compartilham um único núcleo de anel β-
Lactámicos, efeitos adversos semelhantes e mecanismo de ação parecido. Se diferenciam em
relação ao espectro bacteriano, farmacocinética e resistência às enzimas β-Lactamases.
 Atuam na parede celular e são bactericidas → É uma droga com baixíssima toxicidade
sistêmica, já que o organismo humano não possui parede celular em suas células
 É a primeira escolha para o tratamento de infecções na cavidade bucal, pois possuem maior
grau de especificidade (de espectro de ação) para os microrganismos da boca.
 Efeitos adversos: tontura, dor abdominal, náuseas, vômito e diarreia (ATB mexem altamente
com TGI)
 Reações de hipersensibilidade → Brasil: 2% da população possui reações de
hipersensibilidade a Penicilina
 Origem natural ou semissintéticas (Semi = expostas aos mesmos fungos; obtidas
acrescentando-se precursores específicos ao meio nutritivo onde crescem os fungos das
Penicilinas naturais, fazendo com que eles mudem o seu comportamento).

FARMACOLOGIA
Penicilinas naturais
São produzidas por fungos; BenzilPenicilina ou Penicilinas G; São mal absorvidas por VO →
Devem ser usadas obrigatoriamente por via parenteral (IM ou IV). Podem ser 3 tipos: Penicilina
G potássica cristalina, Penicilina G procaína; Penicilina G benzatina (benzetacil) – única ainda
utilizada no mercado
1 Penicilina G potássica cristalina:
 1⁄2 vida muito curta – 20 minutos
 Administração endovenosa por gotejamento contínuo
 Ambiente hospitalar – uso restrito
 Manutenção de níveis séricos adequados
2 Penicilina G procaína
 Absorvida lentamente
 Manutenção de níveis séricos por 12h-24h
 600.000 a 1.200.00 UI por dia
 Exclusiva via intramuscular - o que inviabilizou o uso, desconforto do paciente.
3 Penicilina G benzatina
 Bezentacil ® - única utilizada ultimamente
 Ainda menos solúvel: uma única aplicação pode manter níveis sanguíneos por várias
semanas
 Dose única – 1.200.000 UI
 Administração exclusiva por via IM
Penicilinas semissintéticas
Obtidas acrescentando-se percussores específicos ao meio nutritivo onde crescem os fungos
produtores das Penicilinas naturais, fazendo com que eles mudem o seu comportamento.
1 Penicilina V (FenoximetilPenicilina potássica)
 1ª Penicilina semissintética introduzida no mercado (em forma de comprimido)
 Possuíam espectro reduzido.
 Ação contra Estreptococos gram-positivos, sendo estes presentes no Início de
infecções bucais.
 Nome comercial: Pen-V - Oral
 Comprimido: 500.000 UI (325 mg) – Outros países: 500 mg 6/6h – VO
 Suspensão Oral: 600ml 6/6H – VO
2 Ampicilina
 Espectro estendido aos cocos e bacilos gram-negativos, sendo discretamente menos
ativas em cocos gram-positivos.
 Mal absorvida por VO – chegando no sítio de ação com uma dose bem menor que a
dose administrada
 Deve ser administrada em jejum, pois os alimentos atrapalham sua absorção (deve
administrar 1h antes ou 2h depois das refeições)
 Comprimidos ou capsulas de 500mg de 6/6 horas – via oral
 Suspensão: 250mg/5ml – 6/6h
 Mais usadas são as injetáveis devido à baixa absorção no TGI
 IM: 2ml para 500 mg ou 3ml para 1g
 EV: 5ml para 500mg ou 7,5 para 1g

FARMACOLOGIA
3 Amoxicilina
 Derivada da ampicilina
 ATB mais prescritor pelos dentistas
 Espectro estendido aos cocos e bacilos gram-negativos
 Discretamente menos ativas nos cocos gram-positivas
 Mais bem absorvidas por VO
 90% da dose usual é bem absorvida
 Referência: Novamox-Aché.
 Comprimidos de 500mg, 875mg, 1000mg de 8/8 horas (12/12 horas de 1000mg) por
via oral
 Suspensões 125mg/5ml; 250mg/5ml; 400mg/5ml; 500/5ml – 8/8 horas VO
 Efeitos adversos: em geral bem tolerada
o Náuseas, vômitos, diarreia, prurido, e irritação gastrointestinal são mais
frequentes com doses maiores
o Podem ocorrer febre, eritema, reações anafiláticas, convulsões – condições
mais raras
Enzima Beta-Lactamase
Mecanismo de resistência das bactérias. Essa enzima é secretada, quebrando o anel
betalactâmico presente nas Penicilinas e cefalosporinas, fazendo com que o antibiótico perca
sua eficácia clínica.
Inibidores de beta-lactamases
É indicado quando o paciente tem uma resistência, provocado pelo uso exagerado de
amoxicilina ou quando o paciente diz, na consulta, que o remédio não funciona.
→ Pode vir associado ao remédio.
→ Ele não serve para ampliar a potência e aumentar o espectro do remédio associado.
→ Mais utilizados: inibidores de Gram +
Sulbactam Tazobactam Clavulanato de potássio

Associado com a
Amoxicilina
Associado com a Suspensão

Ampicilina 125mg +31,25mg/5mL
200mg + 28,5mg/5mL
Associado com a
Via oral (VO) 250mg + 62,5mg/5mL
Piperaciclina
375 – 750 mg (A) 400mg +57mg/5ml
25-50mg/kg/dia (C) 600mg +42,9mg/5mL
Endovenoso (EV)
12h/12h
2 a 4g + 250-500mg
Comprimidos
6h/ 6h – 8h/8h
Via Parenteral 500mg +125mg (VO)
7 dias
50-200mg/kg/dia 875mg +125mg (VO)
4h/4h – 6h/6h
Parenteral
500mg +100mg (P)
18 + 200mg (P)
Cefalosporinas
→ É a 2ª opção na fila das prioridades de ATB. Tem uso reduzido na odontologia e pode ser
administrado por via Endovenosa.

FARMACOLOGIA
→ São bactericidas. Combatem os Staphylococos Aureos

→ A vantagem desse antibiótico é por ter espectro semelhante ao da Penicilina. Seu espectro
de ação é um pouco mais aumentado e são menos sensíveis às ações das betas-lactamases.
→ Na presença de Estafilococos no processo infeciosos é preferencial o uso desses em relação
a Penicilina.
→ Espectro de ação: agem contra bacilos Gram –
→ Efeitos adversos: nefrotóxicas se aplicadas em altas doses por um longo período.
→ Classificação: quanto maior a geração, maior o espectro.

1ª geração: Cefadroxil, Cefalexina, Cefalotina, Cefazolina
2ª geração: Cefacior, Cefuroxima, Cefoxitina
3ª geração: Ceftriaxona, Ceftazidima
4ª geração: Cefepima, Cefpiroma
5ª geração: Ceftobiprole, Ceftaroline
Cefalexina
→ Primeira geração
→ Referência: Keflex® – Bagó.
→ Início da ação: 60min
→ Principais indicações: infecções dentárias causadas por estafilococos e/ou
estreptococos.
→ Cautela nos pacientes com hipersensibilidade as Penicilinas, pois como as estruturas
químicas são similares, podem ocorrer reações cruzadas. 1/5 dos pacientes que
apresentam alergias a Penicilina, vai apresentar reação alérgica também as
Cefalosporinas.
→ Comprimidos de 500mg – 6h/6h Via Oral
→ Suspensão 250mg/5ml; 500mg/5ml – 6h/6h Via Oral
Cefalotina
→ 1ª geração
→ Referência: Ceflen® - Cellofram
→ Muito utilizado pelos anestesistas para profilaxia durante a cirurgia hospitalar
→ Indicado para infecções do trato respiratório.
→ Contraindicado para pacientes com histórico de hipersensibilidade
→ Geralmente é dissolvido em soro
→ Frasco ampola de Ig DM: 500mg – 2g de 4h/4h ou 6h/6h IM ou EV
Ceftrioxona
→ 3ª geração
→ Referência: Rocefim® - Roché
→ Em odontologia é utilizado para infecções odontogênicas severas à nível hospitalar
→ Frasco ampola 1g DM: 1G A 4G 20H/20H EV

FARMACOLOGIA
Macrolídeos
→ Mudança de protocolo para profilaxia (Guideline American Heart Association):
os Macrolídeos passam a ser a escolha para a pacientes alérgicos a Penicilina: Azitromicina.
→ É o medicamento de terceira escolha.

→ São bacteriostáticos
→ Mecanismo de ação: síntese de proteínas – atuam provocando a formação de proteínas
defeituosas ou dificultando a tradução da informação genética (síntese proteica).
→ A presença de alimentos no estômago pode tanto não alterar como aumentar a absorção
da Azitromicina. Mas, os outros macrolídeos devem ser administrados com 1 hora antes ou
2 horas após as refeições.
→ Tem espectro de ação parecido com a da Penicilina.
→ Pico de concentração plasmática: 2 a 3 horas
→ Tem alta penetração tecidual, principalmente no fígado, baco, medula e rim.
→ São bem mais absorvidos no intestino delgado e quando administrados oralmente em doses
padronizadas.
→ Secreção biliar ou urina.
→ Principais drogas: Eritromicina, Espiramicina, Claritromicina, Roxitromicina, Azitromicina.
Eritromicina
→ Está em desuso: não mais usado na prática odontológica, pois as bactérias têm um alto
índice de resistência a esse fármaco, o que o torna ineficaz nas infecções odontogênicas.
→ Possui uma grande quantidade de efeitos adversos no TGI, provocando toxicidade
hepática (estolato).
→ Referência: Eritrex®
→ Estearato de eritromicina:
o Drágeas 250 e 500mg 6/6h – VO;
o Suspensão 125mg/5mL ,250mg/5mL 6/6h – VO
→ Estolato de eritromicina:
o Cápsula ou Drágea 250 e 500mg 6/6h – VO
o Solução em gotas 5mg/gota 6/6h – VO; Suspensão 250mg/5mL 6/6h - VO
Azitromicrina
→ Referência: Zitromax® - Euroforma
→ Meia-vida bastante prolongada nos tecidos: ativas por até 10 dias, após 3 dias de uso.
→ Espectro de ação: um pouco mais amplo que Eritromicina em Gram-
→ A produção das beta-lactamases não tem efeito sobre a sua atividade.
→ Espectro de ação um pouco mais amplo que a Eritromicina em bactérias de Gram-
→ Excreção pelas fezes.
→ Oferece alto conforto posológico.
PROTOCOLO AMERICAN HEART ASSOCIATION (2021)

É escolhido a Azitromicina em preferência da Claritromicina para garantir o conforto
posológico já que pode ser aplicado a dose única.
→ Cápsula ou comprimido 250 e 500mg 12/12 ou 24/24h 3 a 5 dias VO

→ Suspensão 200mg/5mL 12/12 ou 24/24h 3 a 5 dias – VO

FARMACOLOGIA
→ 500mg dose única ao dia – duração de 3 dias

Claritromicina
→ Referência:
→ Excreção Renal
→ Altamente ativa contra Bactérias Gram +
→ Atividade contra bactérias Gram –, semelhante a Eritromicina.
→ Atividade contra anaeróbios é modesta.
→ Metabolismo hepático e excreção hepática renal.
→ Dose de 250mg - 500mg de 12/12 horas - duração de 6 a 14 dias
Indicações
1. Infecções por gram-positivos e negativos, e anaeróbios
2. Reservado para pacientes com alergias a penicilina
3. Infecções na pele; trato respiratório superior e cavidade bucal
4. Seu espectro de atividade é classificado como bom a excelente sobre cocos gram-
positivos aeróbio/facultativos (estreptococos, alguns estafilococos).
Contraindicações
1. TGI: dor epigástrica, náuseas, vômitos e diarreia; hepatotoxidade (icterícia
coleostática/eritromicina)
2. Os efeitos adversos mais importantes incluem dor epigástrica, ototoxicidade (surdez),
arritmia ventricular (torsades de pointes), pancreatite aguda, mania, hepatite
coleostática, síndrome da hipersensibilidade e algumas interações medicamentosas.
3. A hepatite coleostática ocorre mais frequentemente com a forma estolato da
eritromicina do que com as outras formas de eritromicina ou outros macrolídeos
4. Atravessam a barreira placentária: é contraindicada para gestantes e lactantes.
5. Interações medicamentosa.
6. Pacientes com alergia aos fármacos e em pacientes com histórico prévio de hepatite
coleostática alérgica.
7. Em combinações com outros fármacos que possam induzir torsades de pointes
Interações Medicamentosas
Eritromicina e Claritromicina
→ Ambas, através da inibição da enzima microssomal do sistema de metabolização de
fármacos do fígado ou através de seu efeito na flora microbiana intestinal, aumentam os níveis
séricos do Fluconazol, Ranitidina, Alfentanila, Benzodiazepinas, Tacrolimo, Teofilina,
Vimblastina, Bromocriptina, Buspirona, Carbamazepina, Ciclosporina, Digoxina, Disopiramida,
Alcaloides de Ergot, Felodipina, Anticoagulantes Orais, Metilprednisolona e Omeprazol
Lincosaminas
→ São medicamentos de quarta escolha na prática odontológica.
→ São derivadas da substância padrão: Lincomicina. Ela não possui indicação para uso
odontológico.
→ Tem ação bacteriostático.
Clindamicina
→ Principal droga utilizada na odontologia.
→ É uma droga bacteriostática, mas aumentando a dose pode se tornar bactericida.

FARMACOLOGIA
→ Possui atividade significativa sobre muitos microrganismos anaeróbios e aeróbios

facultativos, gram + e gram - : Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas, Veillonella,
Peptostreptococcus, Estreptococos microaerófilos, Actinomyces, Eubacterium,
Clostridium
→ Referência: Dalazin® - Pfizer
→ Muito bem absorvido por Via Oral – TGI. Apresenta biodisponibilidade de 90% que não
é reduzida pela presença de alimentos.
→ Atravessa facilmente as barreiras teciduais
→ Propriedade de penetrar no interior de macrófagos e leucócitos polimorfonucleares
(alta concentração em abcessos)
→ Biotransformado no fígado e excretado na bile (metabolismo e excreção hepáticos) – é
importante ter cautela para pacientes com disfunção hepática.
→ Desconforto intestinal – Colite Pseudomembranosa
→ Espectro de ação semelhante às Penicilinas + Stafilococos Aureus +
→ Outras bactérias produtoras de penicilanases + bacilos anaeróbios Gram –
→ Formas de apresentação:
o CPR 8h/8h 150 e 300mg - VO
o CPS 12h/12h 2x 300mg – VO
o Ampola 8h/8h 300mg/2ml – EV
o Ampola 8h/8h 600mg/4ml – EV
→ Regimes Profiláticos: American Heart Association.
→ É indicado como alternativa para alérgicos a penicilinas, mas deixou de ser o protocolo
e escolha nº1. (endocardite bacteriana)
→ Indicações: celulite necrotizante, abcesso de boca e faringe; infecções causadas por
cepas suscetíveis de estreptococos, estafilococos, pneumococos ou anaeróbios.
Também pode ser utilizada em caos de infecções dentarias, incluindo abcessos
periodontais, periodontite, gengivite e abcessos periapicais.
→ Dose:
o Comprimidos e cápsulas de 150mg - 300mg, 6/6 horas ou 8/8 horas para adultos
com infecções de pequena e média gravidade VO;
o Frasco ampola 300mg/2mL, 600mg/4mL 6/6h EV
o DMR: 1800mg/dia.
o Dose mínima: 900mg/dia – abaixo dessa dose o medicamento não produz efeito
terapêutico.
→ Efeitos adversos:
o Os efeitos adversos secundários associados à clindamicina incluem náusea, dor
abdominal, esofagite, glossite, estomatite e alergia.
o Administração de altas doses intravenosas de clindamicina podem resultar em
bloqueio neuromuscular.
o A principal preocupação em relação à clindamicina é a sua aparente tendência
a causar diarreia e colite induzidas por antibiótico, mais notavelmente a colite
pseudomembranosa.
o Interação medicamentosa:
▪ Atua com sinergismo em fármacos bloqueadores não despolarizantes
(tipo curare) neuromusculares ao bloquear a neurotransmissão no
músculo esquelético.

FARMACOLOGIA
▪ A absorção oral da clindamicina é retardada com fármacos

antidiarreicos
o Contraindicada: pacientes alérgicos a esse fármaco e em associações com
fármacos bloqueadores neuromusculares.
o A clindamicina pode ser utilizada em gestantes pesando o risco, principalmente
após o 3 mês de gestação
Quinolonas
→ Drogas menos usadas na prática da Odontologia. Pertence aos grupos emergentes e
alternativos: utilizadas quando não há sucesso com os antibióticos prévios – é guardada para
uma necessidade de medicamento mais forte.
→ São derivados do ácido nalidíxico (subproduto da síntese da cloroquina, antimalárico)
→ Tem o maior espectro de todos. É bem eclético para os mais diversos tipos de infecções.
o Todas são ativas contra: enterobacter, proteus, morganella e Staphylococcus.
o A maioria é ativa contra: Pseudomonas, serratia, mycoplasma, clamídia.
→ A DMR depende da finalidade do uso.
→ Classificação: não ideia aumento do espectro.
1º. Geração: não são mais encontradas no mercado → Ácido nalidíxico, ácido oxolínico,
cinoxacino, rosoxacino.
2º. Geração: enoxacina, norfoxacina, ciprofloxacino (mais utilizada em odontologia),
ofoxacino.
3º. Geração: lomefloxacino, tosufloxacino, temofloxacino, fluxocino
4º. Geração: grepofloxacino, esporfloxacino, trovafloxacino
→ Farmacodinâmica
o Agem na síntese dos ácidos nucléicos do DNA – evitando a replicação do DNA
bacteriano
o Inibição do DNA-girase que evita a replicação da bactéria
→ Farmacocinética
o Vias de administração: oral e intravenosa
o Metabolização hepática
o Excreção pela urina e fezes
→ Indicações
o Infecções gastrointestinais
o Infecções das vias respiratórias
o Infecções dos ossos e articulações
o Infecções do trato urinário,
o DST’s (gonorreia)
o Infecções graves – com risco para a vida
o Infecções bucais
→ Contraindicações: gestantes, lactantes e menores de 18 anos - evitar já que o esqueleto
ósseo não está totalmente desenvolvido – recomendado pelo fabricante
→ Reações adversas: alteração gastrointestinal (devido ao alto espectro do medicamento
ocorrem alterações na microbiota residente intestinal), náuseas, diarreia, vômitos, dor
abdominal, convulsões.
→ Maior representante: Ciprofloxacino: comprimidos 500mg 12/12 horas VO - Cipro ®

FARMACOLOGIA
Tetraciclinas
alternativos.
→ São drogas que já foram bastantes utilização na odontologia e hoje são utilizadas de forma
mais restrita e usadas, principalmente, nas doenças periodontais (utilizada na periodontia
por conta de sua especificidade de ação contra os germes ligados a bolsa periodontal).
→ Ótima absorção por via oral
→ Espectro mais amplo para determinadas penicilinas e macrolídeos
→ Inibem a síntese proteica bacteriana
→ Bacteriostáticas
→ Eficazes contra: Actinomyces, Actinobacillus, Fusobacterium, Clostridium,
Proprionibacterium, Eubacterium, Peptococcus
→ Depositam-se nos ossos e nos dentes (orofosfato é o metabólito que se deposita no esmalte
dos dentes quando esses dentes estão em fase de odontogênese) causando manchas
marrons e hipoplasia nos dentes (machas brancas, hipoplásicas, em todos os dentes)
o Por isso os antibióticos foram associados ao enfraquecimento dos dentes = MITO
→ Evitar em gestantes e crianças e adolescentes, pois possuem dentição mista e por conta do
potencial de impregnação nos dentes em formação, desse antibiótico, podem causar lesões
hipoplásicas
→ Principais representantes: Cloridrato de tetraciclina, Doxiciclina e Monociclina
Formas de apresentação
Cloridrato de tetraciclina
Cápsulas de 250mg e 500mg 6/6 horas VO
Doxiciclina
Drágeas de 100mg 6/6 horas VO;
Apresentação de gel a 20% – específica para terapêutica periodontal; Tópico
Comprimidos de 20mg (Periostat ®) – uso por semanas ou meses, estratégia dos
periodontistas para a dose, apesar de menor, ser continua no paciente.
Monociclina
Comprimido de 100mg 6/6 horas VO
Metronidazol
alternativos.
→ Mecanismo de ação: atuam na síntese dos ácidos nucleicos.
→ São bactericidas
→ Composto sintético, derivado do Nitroimidazol
→ Referência: Flagyl®
→ Eficácia sobre os microrganismos anaeróbios e Gram –
o Envolvidos nas infecções odontogênicas. Fase final: apresentam pus.
o Presente em infecções que já apresentam pus, são infecções crônicas com abcessos
crônicos, na maioria dos casos.
o Não agem contra bactérias aeróbias e microerófilas – os presentes em infecções
iniciais, em forma de celulite.
→ Também é usado como complemento da Penicilina (amoxicilina) (associação)

FARMACOLOGIA
→ Bem absorvidos por VO – TGI

→ Atravessa rapidamente em grandes concentrações as barreiras teciduais, sendo distribuídos
na saliva e no fluido do sulco vaginal.
Formas de apresentação:
→ Comprimidos: 250mg e 400mg 8h/8h VO
→ Injetável: 100ml a 0,5% EV
→ Suspensão: 250mg/5ml 8h/8h VO
Estratégias de dosagens
→ Dose de ataque – caracterizada por uma ou uma série de doses de medicamento aplicadas
a um determinado início de tratamento que tem como função atingir de forma rápida a CIM.
→ Dose profilática – tem como finalidade evitar as infecções, muito utilizado em
procedimentos cirúrgicos e tratamentos invasivos.
→ Dose terapêutica – dose utilizada usualmente
CIM = concentração inibitória mínima é a menor concentração de antibiótico capaz de inibir

o crescimento do microrganismo considerado – é preciso manter as concentrações tissulares
de ATB acima da CIM pelo maior tempo possível
Fatores que interferem na eficácia

→ Capacidade de difusão da droga no sítio de infeção - lipossolubilidade é diretamente
proporcional ao Ph, um Ph baixo, tem dificuldade de se difundir pelo tecido, esse é o caso
das infecções que devido ao tecido infeccionado e ao pus possuem uma área com Ph muito
baixo o que dificulta a difusão dos ATB na região (muitas vezes o paciente só melhora
quando há drenagem cirúrgica, escoando o pus, Ph sobe mais um pouco ficando mais
equilibrado e o antibiótico conseguir agir)
→ Grau de ligação as proteínas plasmáticas
→ Efeito inóculo
→ Proporção da superfície área vascular/volume da infecção
→ Alterações fisiológica do paciente (exemplo: pacientes com diabetes descompensada)
Interações Medicamentosas
→ Etanol: acelera o funcionamento do TGI o que diminui a absorção do antibiótico, o que pode
causar uma dosagem subterapêutica (ineficaz)
→ Contraceptivos Orais: não é todo antibiótico que causa interação – que faria com que o
contraceptivo não funcionasse corretamente (Rifampicina - é o único que
comprovadamente causa essa inativação dos anticoncepcionais orais)
→ Carbonato de lítio – é indicado para transtornos bipolares; interação com metronidazol e
tetraciclina (toxicidade)
→ Vafarina – é indicado para função anticoagulante; interação com macrolídeos, pois aumenta
os efeitos anticoagulantes com a utilização simultânea de eritromicina, claritromicina e
metronidazol.
→ Digoxina – utilizada no controle de doenças cardíacas (arritmias e doenças cardíacas
congestivas); interações com macrolídeos (eritromicina e claritromicina) – os ATB causam
uma diminuição da microbiota intestinal, o que eleva os níveis de digoxina e toxicidade

FARMACOLOGIA
ANTIBIOTICOTERAPIA: ESTRATÉGIAS DE USO

Deve-se usar o antibiótico (ATB) por dois caminhos: Empírico ou Específico.
Maneira Empírica
 Quando não se tem certeza das sepas que estão ali, mas tem uma ideia.
 Não há exame, prescrito por suposição.
Específico
 É feito um exame de cultura (indica quais bactérias estão presentes) e antibiograma
(quais são os antibióticos que funcionam naquelas bactérias).
 É indicado um antibiótico baseado no exame.
Exame de cultura Antibiograma

 Coleta da secreção com SWAB  Baseado nos resultados do exame de
 Envio para análise cultura
 Solicitação de cultura bacteriana  Vai testar alguns antibióticos na-
 Resultado: microrganismos presentes quele meio de cultura e apontar o
no material mais indicado
Por que não utilizar a ATB específica em todos os casos?

 O exame não é feito com muita frequência pois o resultado demora mais tempo (O exame
fica pronto de 6 a 7 dias) para sair do que a evolução do quadro infecioso. As infecções de
origem odontogênica tem um curso muito rápido: em 24h/48h a infecção pode sair de 0
para um quadro grave.
 O diabético é descompensado, é preciso ter atenção extra.
 É indicado para quando há falha terapêutica → quando é necessária uma investigação
(casos atípicos)
Terapêutica x profilática
Terapêutica
 Fazer o ciclo de 7 dias. Em casos específicos, é necessário o aumento para um
tratamento de 10 dias.
 CIM: Concentração Inibitória Mínima
o A menor concentração de antibiótico capaz de inibir o crescimento de
microrganismo considerado.
o Se não tomar corretamente, pode ocorrer falha terapêutica.
o Manter as concentrações tissulares de ATB acima da CIM pelo maior tempo
possível
o Com a dose usual é preciso de um tempo da CIM
Estratégias de dosagem
 Dose de ataque: resposta mais rápida para atingir o CIM com o menor tempo. Quando
de infecção aguda.
 Dose profilática: Dose única previamente ao procedimento, para minimizar os efeitos.
Depende do agente antimicrobiano. Pode se confundir com a de ataque pois podem ter
as mesmas concentrações
 Dose terapêutica

FARMACOLOGIA
O único e verdadeiro critério para o sucesso do ATB é a remissão de infecção
Fatores que influenciam na eficácia:

1. Capacidade da droga de difusão no sítio de infecção.
2. Capacidade da droga de ligação às proteínas plasmáticas.
3. Efeito inócuo do fármaco
4. Proporção da superfície da área vascular/volume da infecção.
5. Alterações fisiológicas do paciente.
6. Interações medicamentosas com antibióticos.
a. Com álcool
 Compromete qualquer medicação administrada por via oral
 Corta o efeito do ATB (pode ser suficiente para causar resistência)
 Há o aumento da periostase e da secreção gástrica
b. Com contraceptivos orais
 Não são todos ATB que cortam os efeitos. Rifampcina é um exemplo
que altera a eficácia.
c. Com carbonato de lítio
 Indicado para transtornos bipolares
 Baixo índice terapêutico: alta variabilidade de suas [ ] sanguíneas
 Interação com metronidazol e tetraciclina: toxicidade
 Deve ser evitado
d. Com varfarina
 Anticoagulante oral bastante usado
 Normalmente prescrito quando o paciente teve trombose
 Aumento acentuado dos efeitos anticoagulantes com a utilização
simultânea de eritromicina, claritromicina e metronidazol (5 a 8 dias)
 Avalia risco/benefício
 Procurar evitar uso
e. Com digoxina
 Utilizada no controle de doenças cardíacas (arritmias e doença
congestiva)
 Interações com macrolídeos (eritromicina e claritromicina)
 Uso do ATB: diminuição da microbiota intestinal, elevados níveis de
digoxina e toxicidade
 Estudos recentes: cardiotoxicidade
 Interação do CD com cardiologista: melhor tratamento
Regimes profiláticos/Profilaxia antibiótica: quando fazer?

Reduzir o volume de bactérias na corrente sanguínea para que a bacteremia passe a não causar
uma possível endocardite bacteriana
 Condições especiais:
o Profilaxia cirúrgica (direcionada para os casos de alto índice de infecção, ex.:
cirurgias em cavidades no geral, oral, vaginal)
o Endocardite Infecciosa (condição de inflamação e infecção do endocárdio, a
camada que está em contato com átrios e ventrículos, as bactérias podem
infiltrar e acometer o endocárdio)

FARMACOLOGIA
o Usuários de próteses ortopédicas

o Diabéticos: Processo de cicatrização prejudicada, a alta glicemia deixa os
pacientes imunossuprimidos. Nesses casos tem que fazer o tratamento sob
profilaxia antibiótica
o Imunocomprometidos Paciente HIV positivo: depende se
▪ Quimioterapia antes de 6 o paciente tem ou não a AIDS (se
meses tiver, faz a profilaxia
▪ AIDS descompensados Pacientes com quadro de
▪ Doenças leucemia, transplantados,
▪ Doenças imunogênicas quimioterapia antineoplásica
 Bacteremia transitória:
o Ela é medida em termos de percentual do volume global do sangue
o Ex.: raspagem de tártaro causa entre 8-80% de bacteremia
o Colocação de grampo para isolamento causa 9-32%
o Manutenção do pico plasmático,
o O próprio sistema imune trata sozinho em pacientes sem doenças
Quando fazer?
 Válvula cardíaca protética ou mate-rial:
o Presença de prótese vulvar car-díaca
o Reparo de válvulas cardíacas com aparatos, incluindo anéis ou dips
o Dispositivos de assistência de ventrículo ou corações implan-táveis
 Endocardite prévia, recidivada ou re-corrente
 Portadores de doença cardíaca con-gênita
o Doença cardíaca não repa-rada e danótica
o Defeitos cardíaco congênitos reparados om aparatos protéti-cos
o Doença cardíaca congênita reparada com defeitos residu-ais junto os aparatos
protéticos
o Válvula de artéria pulmonar ins-talada cirurgicamente
 Transplante do coração que desen-volvem valvulopatia
Quando não fazer?

 Portadores de:
o Marcapasso ou similares
o Dispositivos para fechamento de defeitos septais
o Enxertos vasculares periféricos e reparos
o Stents de artéria coronária e outros stents vasculares
Exposição repetida a ATB

Tratamento odontológico:
 Recomendação: sessões com intervalos de dias ou semanas
 Estudos: presença de microrganismos resistentes por 4 a 7 semanas
Profilaxia adequada + necessidade de exposição repetida:
 Alternar regimes profiláticos preconizados ou sessões espaçadas
Variedade de complicações;
 Diminuição da capacidade imunológica do indivíduo
 Risco aumentado de infecção

FARMACOLOGIA
 Uso profilático de ATB: doença descompensada

FARMACOLOGIA
ANTISSÉPTICOS BUCAIS
São substâncias com ações específicas para o controle do biofilme. Tem ação antimicrobiana e
de higienização na cavidade bucal. Remove e previne a formação de biofilme. São capazes de
auxiliar na prevenção da proliferação de microrganismos a partir do controle do biofilme.
Porém, o padrão ouro para a higiene bucal sempre será a mecânica.
Antisséptico ideal:
 Precisa ser específico para microrganismos patogênicos, poupando o que é biológico.
 Eficácia. Deve ser eficaz (ser capaz de promover o controle)
 Segurança. Deve ser seguro (menor toxicidade)
 Estabilidade. Deve ser estável para se manter ativo na cavidade bucal, com os líquidos
bucais.
 Substantividade. Deve ser capaz de se aderir as células de hidroxiapatita e ficar
desenvolvendo sua ação por um tempo.
Importante: não existe antisséptico que atenda a todas essas características.
Alguns contêm álcool para ter mais estabilidade. Essas soluções são contraindicadas para
crianças, pacientes com mucosite, pacientes que receberam irradiação de cabeça e pescoço,
pacientes imunocomprometidos e alcoólatras.
Indicações
Eles são indicados para:
 Pacientes com falta de habilidade manual, como complemento da escovação
 Pacientes com alterações sistêmicas (imunodeficiência)
 Pré e pós-operatório para a redução carga microbiana (cirurgias, dentística, anestesias)
Apresentações OBS.: Não é para ser usado de forma contínua e como

1. Bochechos substituto da escovação. Ele é um auxiliar. Só substitui em
2. Dentifrícios (pasta de dente) casos de exceções que limitação do paciente.
3. Sprays
4. Vernizes (uso em procedimentos que precise de um controle localizado)
Principais antissépticos bucais:

1 ª GERAÇÃO:
 Redução biofilme 20-40%
 Posologia 4-6x/ dia
 Menor substantividade (4-6h)
o Óleos essenciais: Listerine
o Compostos quaternários de amônia: Cloreto de Cetilpiridinio
o Compostos fenólicos: Triclosan
2ª GERAÇÃO:
 Redução biofilme 70-90%
 Posologia 2x/dia
 Maior substantividade (12-18h)
o Clorexidina (o melhor em termos de mecanismo de ação e efetividade, mas
depende da necessidade de cada paciente)

FARMACOLOGIA
BISBIGUANIDAS - CLOREXIDINA
 Mecanismo de ação: substantividade (permanecia da substância na cavidade bucal por
um maior período de tempo)
 O tempo varia de 30-40% até 1 hora dentro da cavidade bucal
 Bisbiguanidina dicatiônica (+): impede que as células promo-vam um reparo na
superfície, e rompe a parede celular (morte celular)
 Vantagens: substantividade (12horas)
o Gram – e +, leveduras, fungos e vírus (HIV e HPV)
o Redução do biofilme dental de 50-55%
o Redução gengivite em 45%
 Desvantagens:
o Manchamento dos dentes
o Perda do paladar
o Estímulo da formação do cálculo supragengival
o Erosão da mucosa oral
 É reversível ao suspender o uso
 Posologia:
o Clorexidina 0,12%- 15ml- 2x/dia
o Clorexidina 0,2%- 10ml- 2x/dia
o Clorexidina 2%- extra bucal
 Apresentação: Colutórios, Gel, Spray, Dentifrício, Vernizes
ÓLEOS ESSENCIAIS - LISTERINE

 Mecanismo de ação: Ruptura da parede celular e inibição das enzimas bacterianas
 Não são gorduras, mas atuam degradando os lipopolissacarídeos que existem nas estruturas
biológicas
 Posologia:
o o Timol 0,064%
o o Eucaliptol 0,092%
o o Salicilato de metila 0,06%
o o Mentol 0,042%
o o Listerine 4x/dia
o o Menor substantividade
 Apresentação: Colutório, Pastilhas, Spray, Dentifrícios
FENÓIS – TRICLOSAN
 Mecanismo de ação: Ruptura da membrana plasmá-tica e perda do conteúdo celular
 Posologia:
o Triclosan 0,03% e 0,2% (Gantrez-citrato de zinco, polivnilmetil éter e ácido maléico)-
4x/dia
o Substantividade 5-8h
 Obs.: GRAM 3 triclosan associado a es-sas substâncias, para melhorar a ação do triclosan.
Não interfere na substanti-vidade
 Apresentação: Colutório, Dentrifício
 Ex.: colgate total 12 (pasta com triclo-san, “plus” ao creme dental pois ele também controla
o biofilme)
 Vantagens:

FARMACOLOGIA
o Ação contra G+ e G-, vírus, fun-gos

o Eficácia anti-placa: redução do biofilme dental de até 30% e da gengivite de 20 a
75%
 Obs.: aumento da biodisponibilidade-associado ao citrato de zinco ou copo-límero do ácido
meléico (Gantrez)
COMPOTOS QUATERNÁRIOS DE AMÔNIO - CLORETO DE CETILPIRIDINIO:

 Posologia:
o Cloreto de cetilpiridinio 0,05%
o Menor Substantividade
 Apresentação: Colutório, Dentrifício
 Desvantagens:
o Substantividade máxima 3h (sob ponto de vista cosmético é o melhor, pois tem
menos efeitos adversos)
o Pequena eficácia antiplaca
▪ Redução biofilme de 25- 35% a curto prazo
▪ Redução do biofilme de 14% a longo prazo (6 meses)
o Manchamento dental e interferência no paladar

FARMACOLOGIA
ANALGÉSICOS E ANTI-INFLAMATÓRIOS
DOR
Experiência “sensorial e emocional” desagradável, que varia desde um desconforto leve a
excruciante, associada a um dano efetivo ou potencial dos tecidos, devendo sempre ser
considerada a partir do autorrelato daquela pessoa que refere estar sentindo a dor, sendo
fundamental acreditar no paciente para poder ajudá-lo. Se expressa através de uma reação
orgânica e/ou emocional.
Nociceptores:
• Sensibilização
• Estímulos
• Hiperalgesia (sensibilização ao mínimo estímulo).
o Maior concentração de substratos na MEC, impulsos nervosos contínuos
gerados, chegam ao SNC, amplificação e manutenção da sensação nervosa.
o O aumento dos mediadores químicos infamatórios do metabolismo do ácido
araquidônico causa essa hiperalgesia
Trajeto do estímulo doloroso:

1. Ativação dos nociceptores por histamina e bradicinina
2. Condução dos estímulos por vias nervosas periféricas sensitivas (ramos nervosos
trigêmeo, facial, glossofaríngeo e vago) ao SNC, tálamo e córtex
3. Integração sensação dolorosa, vias eferentes inibitórias modulações da dor – Tálamo e
Cortex.
Principais complicações de procedimentos odontológicos: são complicações esperadas a dor,

edema, trismo (limitação na abertura da boca) e infecção – que é uma complicação não
esperada.
Condições associadas a dor:

• Irritabilidade/cortisol
• Hipercortisolemia transitória
• Hipertensão arterial transitória
• Taquicardia
• Midríase.
Intensidade da Dor
1. Escala visual análoga (EVA): escala de 0 a 10 para ter uma noção mais fiel do real.
2. Interpretar o contexto da dor: correlacionar o olhar clínico com o que o paciente está
relatando. Fazer as perguntas:
a. O fator causal justifica o quadro relatada?
b. Os sinais e sintomas são compatíveis com o exame físico?
Inflamação
Resposta protetora imediata que ocorre nos tecidos circunjacentes, sempre que há lesão ou
destruição celular. É fundamental à sobrevivência. Presente em: traumas, infecções, reações à

FARMACOLOGIA
agentes externos (Ex: medicamentos) e processos autoimunes etc. Processo inflamatório: é

diretamente proporcional à injúria. ↑invasivo (agressão aos tecidos) ↑inflamação.
Cascata inflamatória
Os produtos da via
Cicloxigenases causam dor
no paciente. Os produtos
da via Lipoxigenase
causam edemas.
Analgésicos
→ É a linha de frente para o combate da dor.
→ Inativam os mediadores químicos inflamatórios que já foram produzidos: não inibem a
produção dos subprodutos.
→ Classificação
o Analgésicos não narcóticos (ação periférica): Dipirona e Paracetamol
o Analgésicos narcóticos (ação central): Codeína e Tramadol
1. Dipirona
→ Sódica e Potássica
→ Tem elevada atividade analgésica e antipirética (previne e reduz a febre)
→ Tem reações adversas e contraindicações relacionados à hipersensibilidade e
discrasias sanguíneas.
→ Referência: Lisador®, Anador®, Novalgina®
→ Doses recomendadas/usual:
o Comprimido: 2g ao dia, dividido em 4 doses (6h/6h) → (máximo de 4g/dia)
o Gotas: adulto: 500mg/mL; mínimo 1mL – 6h/6h (padrão: 1mL = 20 gotas)
2. Paracetamol
→ Propriedades AL modestas – analgésico e antipirético
→ Efeitos analgésicos e AP semelhantes à aspirina
→ Maior toxicidade hepática: a biotransformação desse fármaco é altamente pesada.
→ Associação com o COX-3
→ Referência: Tylenol®

FARMACOLOGIA
→ Posologia: 500, 750 ou 1g em 6h/6h VO
3. Codeína
→ Opióide fraco, de ação Central
→ Derivado da morfina
→ Associação: Paracetamol + Codeína (Tiley®)
→ Posologia: 7,5, 15, 30mg VO 6h/6h
→ Indicação para dores moderadas
→ PRO FARMACO – depende da enzima CYP2D6 (Polimorfismo Genético) – converte a
codeína em morfina.
→ Contraindicado para asmático, pois provoca a brancoconstricção.
4. Tramadol
→ “fim da linha” em nível ambulatorial. Caso a dor persista, é necessário o
internamento.
→ Opióide moderado, de ação central.
→ Atua sobre células específicas da medula espinhal e cérebro
→ Indicado para dores moderadas a severas.
→ Posologia:
o Cápsulas ou ampolas: 50 e 100mg VO/EV
o Gotas: 100mg/mL 12h/12h ou 8h/8h
→ Reações adversas: hipersensibilidade e náusea/vômitos.
Anti-inflamatórios não esteróides

→ Atuam inibindo as cicloxigenases (enzima): impedem a
produção dos mediadores químicos.
→ Atuam na dor e na inflamação.
→ Possuem ação anti-inflamatória, analgésica e antitérmica.
→ São medicamentos não utilizados em crianças menores de
12 anos, com exceção do ibuprofeno.
→ Isoformas das cicloxigenases:
o COX 1: forma construtiva (mucosa gástrica,
plaquetas, rins)
o COX 2: forma indutiva, gerando o processo inflamatório
o COX 3: forma construtiva ou induzida no SNC → está envolvido no processo
fisiológico do SNC. É menos importante e relevante.
Inflamação
→ É um processo fundamental para a sobrevivência, até certo ponto. Processo fisiológico é
diferente de processo patológico.
→ Os mediadores químicos que influenciam nos sinais e sintomas.
Por que tomar o anti-inflamatório, para inibir a inflamação, se é um processo fundamental?
Para tratar inflamações patológicas, que ultrapassam os limites fisiológicos.
→ O processo inflamatório é diretamente proporcional ao trauma sofrido.
Analgesia
Prevenção e manejo da dor

FARMACOLOGIA
1. Preemptiva: início antes do estímulo nocivo, previamente ao trauma tecidual.

2. Preventiva: início imediatamente após a lesão tecidual, mas antes da sensação dolorosa.
3. Preparatória: início antes da lesão tecidual e mantém no período operatório imediato.
É a fusão de ambos anteriores.
Duração do tratamento:
 Dor pós-operatório odontológico: 24 horas com pico entre 6-8 horas.
 Edema pós-operatório odontológico: Mais presente dentro das 36-72h pós-op com pico
dentro da janela de 3 dias.
 Não há evidência em prescrever acima de 4-5 dias de procedimento – pode mascarar um
processo patológico e não há necessidade.
Classificação dos AINES: agrupado de acordo com a capacidade de inibição da COX.

1. Inibidores seletivos da COX-1
2. Inibidores não seletivos da COX-1
4. Inibidores altamente seletivos da COX-2

 Possui uma ação seletiva em plaquetas e atividade local no sítio de absorção, sem
efeitos sistêmicos.
 Em doses altas, age de forma sistêmica e pode haver maior toxicidade do TGI.
 Aspirina (AAS)
 São medicamentos ultrapassados.
2. Inibidores não seletivos da COX-1

 Inibem tanto a COX-1 como a COX-2
 Alteram a agregação plaquetária
 Efeitos tóxicos renais e gastrointestinal
 Toragesic, Cetoprofeno, Piroxicam, Indometacina, Diclofenado, Ibuprofeno,
Nabumetona.

 Quadro inflamatório agudo
 Espera-se menos frequente de efeitos GI, renais e pulmonares.
 Pode ser seguro em pacientes cirúrgicos em uso de coagulantes e com distúrbios de
sangramento.
 Nimesulida, Meloxicam, Etodolaco, Cetorolaco
4. Inibidores altamente seletivos da COX-2

 Possuem alto custo
 Benefícios: Não tem efeito sobre a função plaquetária; não atuante sobre a tromboxana
originada da COX-1; baixa incidência da distúrbios gastrintestinais.
 Pode causar hepatite medicamentosa e AVC.
 Drogas permitidas: Celecoxibe (Celebra), Etiricoxibe (Arcoxia), Parecoxibe (Bextra)
 Principal indicação: pacientes com distúrbios gastrintestinais diagnosticados, pacientes
sem histórico e antecedentes familiares de distúrbios cardiovasculares.

FARMACOLOGIA
Medicamentos:
1. Diclofenaco
 Inibidores não seletivos COX-2
 Seletividade 2-3x maior para COX2
 Desvantagem: desconforto gastrointestinal – deve ser ingerido com alimentos.
 Posologia: 50mg ou 10 mg VO, IV (diluído em soro) ou IM (doloroso).
2. Ibuprofeno
 Inibidores não seletivos COX-2
 Anti-inflamatório/analgésico de maior uso nos EUA depois do AAS.
 Menores ricos de distúrbios hemorrágicos.
 Uso indicado em pediatria.
 Posologia:
o 400mg de 6/6h ou 600mg de 12/12h VO DMR: 2.400 mg.
o Gotas: Cada gota tem 50mg -1 gota/kg.
3. Nimesulida
 Inibidores seletivos COX-2
 Maior seletividade, características peculiares e especificidade boas para processos
de origem odontogênica
 Causam mínimo de desconforto gastrointestinal, menores riscos de distúrbios
hemorrágicos
 Posologia 100mg 12/12h VO ou 8/8h e também existe o de 200mg 24/24h.
4. Prexige
 Inibidores altamente seletivos COX-2
 Causou reações adversas – AVC, hepatite medicamentosa em números perigosos
 Suspenso o uso no brasil
 Posologia: 400mg (Coxibe) e 120mg (Eterocoxibe)
5. Celecoxibe
 Celebra VO, 100 e 200mg de 12/12h.
 Restrito em gravidez e lactentes
6. Etoricoxibre
 Arcoxia VO, 60 e 90 mg de 24/24 h
7. Parecoxibe
 Inibidores altamente
seletivos COX-2
 Uso hospitalar IM ou IV,
20 e 40mg de 12/12h 🡪
DMR: 80mg/dia.

FARMACOLOGIA
Anti-inflamatórios esteróides
→ Atuam inibindo as fosfolipases/lipoxigenase
(enzima): impedem a produção dos
mediadores químicos.
→ Atuam no edema e na inflamação.
→ Indicado para procedimentos odontológicos
mais invasivos: procedimentos que são mais
prováveis de ter dor, edema e trismo no pós-
operatório.
→ Principal indicação clínica dos
corticoesteróides.
→ Focar numa terapêutica medicamentosa que possa evitar isso.
→ Farmacocinética
o Bem absorvidos pelo trato gastrointestinal (tem diversas formas terapêuticas)
o Absorção no sítio administrado
o 90% dos circulantes ligados a proteínas plasmáticas
o Metabolismo hepático: importante ter cautela em pacientes hepáticos.
o Possui excreção renal.
→ Indicações:
o Prevenção de hiperalgesia
o Controle de edema inflamatório
o Ação anti-inflamatória tópico.
→ Analgesia Preemptiva: administração do fármaco antes do trauma (exemplo, antes de uma
cirurgia invasiva), para quando a cascata for iniciada, já ter o fármaco inibindo o processo.
Dose de corticoide 1hora antes do procedimento. O paciente será beneficiado no pós-
operatório.
→ Uso
o Prolongado
▪ Maior ocorrência de efeitos adversos
▪ Efeitos na pele (estrias, calvície, acúmulo de gordura visceral na face,
excesso de acne) → usuários crônicos de corticoides apresentam acúmulo
de gorduras, pobre processo de reparo de cicatriz, fragilidade etc.
▪ Síndrome de Cushing.
▪ É necessário o processo de desmame quando passa a ser usuário crônico (+
de 3 semanas de uso ininterruptos).
o Na odontologia:
▪ Da forma como é usado, não causa muitos efeitos adversos.
▪ É importante colocar na balança os benefícios e malefícios.
▪ Quando bem indicado, só há benefícios.
→ Efeitos adversos:
Neurológicos Insônia, agitação, síndrome de absti-nência
Infecciosos Aumento da inci-dência de infecções oportunistas
Vasculares Hipertensão, au-mento de risco de doença aterioscle-rótica
Pele e mucosa Atrofia
Esqueléticos Diminuição absor-ção Ca++m osteo-porose
Musculares Miopatias, atrofia
Metabólicos Intolerância à gli-cose, obesidade, hi-pertrofia
Reprodutivos Hipogonadismo, úl-ceras pépticas
Oculares Catarata

FARMACOLOGIA
→ Suspensão de uso
o Desmame da medicação: é necessário diminuir gradativamente p as suprarrenais
poderem readquirir a produção dos corticoides endógenos
o Uso prolongado: inibe produção natural de cortisol pela suprarrenal
o Muito tempo de inibição: demora à retomada de produção (até 3 semanas)
o Paciente em estado de insuficiência suprarrenal: choque circulatório, coma e óbito.
→ Efeitos da retirada dos corticoides:
o Perda de peso
o Dor e nódulos pruinosos cutâneos
o Conjuntivite transitória bilateral
o Pseudo-reumatismo esteroide (anorexia, náusea, letargia, dor articular e dor e
fraqueza muscular)
→ Medicamentos mais utilizados na prática odontológica:

o HIDROCORTISONA:
▪ Solúvel, curta duração e rápido efeito → kit de primeiros socorros.
▪ Edema de glote, afecção inflamatória
▪ Formas: oral, tópica e injetável
• Hydrocortone: 20-240mg/dia, via oral. 5, 10 e 20mg
• Orabase HCA: 2-3 vezes/dia, via tó-pica, pasta
• Acetato hidrocortone: 5-50mg/dia, via oral e suspensão. 25 e
50mg/ml
• Gliocort: 100 e 500mg, IM ou EV, frasco ampola
• Otosporin: 2-3 vezes/dia, via tópica, so-lução.
• Acet. Hidrocortisona: 10mg/g, via tó-pica, creme
• Siftacort: 3,35mg/dia
o PREDNISONA:
▪ Duração: intermediária
▪ Forma: oral
• Deltasone: 5-60mg/dia, via oral, 1, 2 5, 10 mg
• Orasone: 5-60mg/dia
o PREDNISOLONA:
▪ Formas: oral (pomada, bochecho) e tópica
• Predsim: 5-60mg/dia, VO, 20 e 40mg
• Econopred: 1-2 gotas, oftálmica, sus-pensão 0,12 a 1%
• Predsim:3mg/mL, VO
o TRIAMCINOLONA:
▪ Forma: tópica
• Omcilom-A orabase: 2-3 vezes/dia, via tópica, pasta
• Kenalog orabase: 2-3 vezes/dia, via tó-pica, pasta
o DEXAMETASONA:
▪ Duração: prolongada
▪ Mais utilizado na odontologia

FARMACOLOGIA
▪ Formas: oral, tópica e injetável

• Decadron: 0,75-9mg/dia, via oral
• Decadron-LA: 1-5mg, suspensão
• Dexametonal:1mg/g, creme
• Decadrom-LA: 0,1mg/ml, elixir
• Maxidex: 0,001mg/ml, sol. Oftálmica
• Decadron: 4mg/ml e via IM ou EV
o BETAMETASONA:
▪ Duração: prolongada
▪ Forma: oral, tópica e injetável
• Celestone: 0,6-7,2mg/dia, VO, 4mg
• Valerato de betametasona: 1mg/g, VT, creme
• Betametasona: 0,1mg/mL, elixir
• Diporspan dipropionato + fosfato dissó-dico: IM, frasco ampola
• Gerasona sulfato de gentamicina + fosfato dissódico: 1mg/ml, via
tópica, sol. Oftalmológica/otológica
Considerações finais
 Analgésicos, AINES, AIES podem ser melhores aliados ou piores inimigos no controle da
dor e da inflamação.
 É importante avaliar cada caso isoladamente e escolher o fármaco que se adeque às
necessidades do seu paciente.
 É obrigação do profissional de conhecimento do mecanismo de ação, interações
medicamentosas, efeitos adversos e contraindicação de cada fármaco.

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FARMACOLOGIA

MARINA ROCHA – 3O FOP/UPE 2022.1 2

Tipos de reações adversas: ................................................................................................. 42

MARINA ROCHA – 3O FOP/UPE 2022.1 3

FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO .................................................................................... 62

MARINA ROCHA – 3O FOP/UPE 2022.1 4

Fármacos que atuam sobre o reflexo do vômito .................................................................... 75

Laxantes estimulantes ou irritantes ................................................................................... 80

MARINA ROCHA – 3O FOP/UPE 2022.1 5

MARINA ROCHA – 3O FOP/UPE 2022.1 6

MARINA ROCHA – 3O FOP/UPE 2022.1 7

DOR ................................................................................................................................... 115

MARINA ROCHA – 3O FOP/UPE 2022.1 8

INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA FARMACOLOGIA

Efeito benéfico Fármaco Farmacologia

Efeito maléfico Substância Tóxica Toxicologia

Por que estudar farmacologia?

02. Fármaco: sinônimo de droga, mais especificamente é a droga/medicamento constituída de

03. Medicamento: É toda droga/fármaco ou

MARINA ROCHA – 3O FOP/UPE 2022.1 9

→ Preparação ou formulação química contendo o princípio ativo (fármaco, que é

 Remédio: É um termo mais amplo que medicamento. Constitui-se de qualquer recurso ou

 Veneno: fármaco exclusivamente deletério. É tóxico (é qualquer substância química/droga

 Dose: É a quantidade de medicamento administrado responsável pela resposta terapêutica,

MARINA ROCHA – 3O FOP/UPE 2022.1 10

 Dose mínima: é a menor quantidade de um medicamento administrado capaz de produzir

 Farmacocinética: estuda o movimento do fármaco e de seus subprodutos no organismo,

MARINA ROCHA – 3O FOP/UPE 2022.1 11

 Farmacoterapia: estuda a orientação do uso racional de medicamentos.

Propriedades do Fármaco Ideal

O medicamento BOM deve entrar, agir e sair.

Deve-se tomar em Jejum ou não?

Fundamentos dos fármacos

MARINA ROCHA – 3O FOP/UPE 2022.1 12

→ Deve ser capaz de se mover pelos compartimentos corporais: intracelular, extracelular,

 Medicamento de referência ou de marca: é o produto inovador que primeiro foi

 Medicamento genérico: é um remédio idêntico ao de marca, pois tem rigorosamente o

 Medicamento similar: Contém o mesmo princípio ativo, apresenta a mesma

MARINA ROCHA – 3O FOP/UPE 2022.1 13

A ANVISA é o órgão responsável por toda a regulamentação relativa aos medicamentos

MARINA ROCHA – 3O FOP/UPE 2022.1 14

VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DE FÁRMACOS

A forma como os medicamentos são ingeridos influencia muito no alcance do objetivo do

A escolha da via de administração do medicamento deve considerar o tipo de ação desejada, a

Podem ser divididas em:

Vias de Administração Enterais

Vias de Administração Parenterais

Vias Parenterais Diretas

MARINA ROCHA – 3O FOP/UPE 2022.1 15

8. Vias intra-arterial e intracardíaca

Vias Parenterais Indiretas

MARINA ROCHA – 3O FOP/UPE 2022.1 16

Assim temos que fórmula farmacêutica é o conjunto de componentes ou substâncias que

A fórmula farmacêutica é o conjunto de substâncias que entram na constituição de um

Os componentes de uma fórmula farmacêutica são: princípio ativo, adjuvantes, excipiente e

MARINA ROCHA – 3O FOP/UPE 2022.1 17

3. Excipiente/veículo: Essas substâncias são inertes e não apresentam atividade

AÇÃO DOS MEDICAMENTOS

MARINA ROCHA – 3O FOP/UPE 2022.1 18

A forma farmacêutica é o estado final de apresentação da fórmula farmacêutica, com a

a. Pós: são preparações farmacêuticas caracterizadas pela mistura de fármacos e/ou

MARINA ROCHA – 3O FOP/UPE 2022.1 19

→ Um aspecto interessante é que a depender do material utilizado no