DOENÇAS

NEUROLOGICAS
Prof°: Enf. Samiston Dias Correa
CLINICA MEDICA

PATOLOGIA
S

FISIOLOGIA

ANATOMIA
 EXAME FISICO NEUROLOGICO

■ Nível de consciência: Glasgow –P/ alerta, confuso, sonolento, torporoso, comatoso

■ Estado Mental: linguagem e comunicação.
■ Coordenação e equilíbrio
■ Marcha
■ Exame de Motricidade
■ Reflexos
■ Teste de Sensibilidade
 ANEURISMA
 O aneurisma é um saco ou dilatação localizada, que se forma em um
ponto fraco na parede da artéria.

 As formas mais comuns de aneurisma são a sacular e a fusiforme.

 O aneurisma sacular projeta-se a partir de um lado do vaso apenas.

Quando todo um segmento arterial se torna dilatado, ocorre aneurisma
fusiforme
 ANEURISMA CEREBRAL

■ Os acidentes vasculares encefálicos (AVE) hemorrágicos representam 15 a 20% dos

distúrbios vasculares cerebrais e são principalmente causados por hemorragia
intracraniana ou subaracnóidea, com sangramento para o tecido cerebral, os ventrículos
ou o espaço subaracnóideo.
■ A hemorragia intracerebral primária em consequência de ruptura espontânea de
pequenos vasos é responsável por aproximadamente 80% dos casos de AVE
hemorrágico e é causada principalmente por hipertensão arterial não controlada
 MANIFESTAÇÕES CLINICAS

■ Um aneurisma cerebral pequeno costuma ser assintomático. Quando cresce, pode

comprimir uma estrutura cerebral e provocar sintomas que variam conforme a área do
cérebro afetada.
■ A manifestação mais evidente dos aneurismas ocorre quando há ruptura seguida de
hemorragia. O principal fator que leva ao rompimento é a hipertensão descontrolada.
Quando o sangramento é abundante, ele pode ser fatal.
 MANIFESTAÇÕES CLINICAS

■ A intensidade dos sintomas está diretamente relacionada ao tamanho e a extensão do

sangramento. Os mais comuns são:
■ Dor de cabeça  súbita (aparecer de repente é mais característico que uma intensidade
forte);
■ Náuseas;
■ Vômitos;
■ Perda de consciência.
 DIAGNOSTICO
A angiotomografia e a angiorressonância magnética são exames fundamentais
para o diagnóstico de aneurisma cerebral.
 TRATAMENTO

■ Procedimento cirúrgico Clipe metálico

■ Procedimento cirúrgico embolização

■ Medicamento
 CUIDADOS DE ENFERMAGEM

■ Após neurocirurgia manter oxigenação adequada,

■ evitar aspirações traqueais prolongadas.
■ controlar a sedação.
■ examinar pupilar a cada hora.
■ aplicar escala de coma de Glasgow (para pacientes sem sedação).
■ escala de Ramsay ou SAS (para pacientes com sedação).
■ observar sinais de complicações.
 AVE
 Perda súbita da função encefálica em decorrência da ruptura do aporte
sanguíneo para uma região do encéfalo

 O tratamento precoce resulta em menor quantidade de sintomas e menor

perda funcional

 Principal problema neurológico do mundo

 AVE

■ DUAS CATEGORIAS
Hemorrágicos (15%) – ruptura de um vaso sanguíneo
Isquêmicos (85%) – trombose, embolia cerebral, isquemia
 AVE – Manifestações clínicas

■ Dormência ou fraqueza da face, dos braços ou das pernas (sobretudo em um lado do

corpo); confusão mental ou alteração do estado mental; dificuldade em falar ou
compreender a fala; distúrbios visuais; perda de equilíbrio ou de coordenação; tonturas;
dificuldade na marcha; ou cefaleia intensa e súbita.
■ Perda motora / hemiparesia / hemiplegia / ataxia
■ Desvio de comissura labial
■ Distúrbios de percepção e perda sensorial: visão (diplopia, hemianopsia, perda da visão
periférica), tátil, parestesia
 AVE – Manifestações clínicas

■ Cefaleia súbita e intensa, perda da consciência por um período variável de tempo; dor e
rigidez de nuca e coluna vertebral, característica de ruptura de aneurisma intracraniano
ou MAV .
■ Cefaleia intensa de ocorrência súbita.
■ Vômitos.
■ Comprometimento cognitivo e efeitos psicológicos - Lesão do lobo frontal: pode haver
comprometimento da capacidade de aprendizagem, memoria ou outras funções
intelectuais corticais superiores. Essa disfunção pode ser refletida em tempo de atenção
limitado, dificuldades na compreensão, esquecimento e falta de motivação.
■ Depressão e outros problemas psicológicos
■ Disfagia
 AVE – Manifestações clínicas

■ Perda da comunicação
■ Disartria: dificuldade na formação das palavras
■ Afasia: perda da capacidade de expressar-se ou de compreender a linguagem - Afasia
receptiva (de compreensão – Wernicke): incapacidade de compreender o que alguém
está dizendo; mais relacionada a uma lesão do lobo temporal.
■ Afasia expressiva (Broca): incapacidade de se expressar. Mais associada ao lobo frontal
esquerdo - Afasia global: receptiva mais expressiva
■ Apraxia: incapacidade de realizar uma ação previamente aprendida
AVE – Manifestações clínicas
 AVE – Manifestações clínicas -
Cincinnati

 Se qualquer um desses 3 sinais estiver anormal, a probabilidade de AVE é de 72%.

 A presença de todos os 3 achados indica que a probabilidade de AVE é superior a 85%.
 AVE isquêmico – Causas

Embólicos cardiogênicos (20%):

Trombose de grandes artérias Trombose de pequenas artérias
arritmias, inclusive fibrilação
(20%) perfurantes (25%)
atrial

Outros (5%): uso de drogas

Criptogênicos (30%): não tem
ilícitas, coagulopatias,
causa conhecida
vasoespamo, enxaqueca
 AVE isquêmico – Fatores de risco
■ Não modificáveis :
 Idade avançada (mais de 55 anos)
 Sexo (masculino)
 Raça (afrodescendentes)
 Modificáveis ou passiveis de tratamento:
Hipertensão arterial
• Fibrilação atrial
• Hiperlipidemia
• Obesidade
• Tabagismo
• Diabetes
• Estenose assintomática da artéria carótida e valvopatia cardíaca (p. ex., endocardite, próteses de valvas cardíacas)
• Doença falciforme
• Doença periodontal
Condições inflamatórias crônicas (p. ex., lúpus eritematoso sistêmico e artrite reumatoide)
 PREVENÇÃO AVE ISQUEMICO

■ Modificar os fatores de risco para AVE

■ Administrar agentes anticoagulantes, conforme prescrição, baixas doses de ácido
acetilsalicílico, entre outros
 DIAGNOSTICO – AVE ISQUEMICO

■ Historia clínica; exame físico e neurológico completo

■ TC e RM
■ ECG de 12 derivações e US das artérias carótidas
■ Estudos de fluxo com Doppler transcraniano
AVE ISQUEMICO – MANEJO
CLINICO
■ O diagnostico e o tratamento imediatos
■ Tratar as condições subjacentes modificáveis ou passíveis de tratamento
■ Agentes trombolíticos / agentes anticoagulantes.
■ Administrar ativador do plasminogênio tecidual recombinante (rt-PA) , a não ser que
haja contraindicação (ex: PAS > ou = a 185mmHg, PAD > ou = 110mmHg); monitorar
a ocorrência de sangramento
■ Inicia-se a terapia anticoagulante (heparina IV ou heparina de baixo peso molecular).
■ O manejo da PIC elevada
AVE ISQUEMICO – MANEJO
CIRURGICO
■ Hemicraniectomia para a PIC elevada / edema cerebral em um AVE muito grande -
Intubação
■ Monitoramento hemodinâmico continuo
 AVE HEMORRÁGICO

■ Sangramento para dentro do tecido cerebral ou para dentro de um espaço (epidural,

subdural, subaracnóide)
■ A hemorragia intracerebral primária em consequência de ruptura espontânea de
pequenos vasos é responsável por aproximadamente 80% dos casos de AVE
hemorrágico e é́ causada principalmente por hipertensão arterial não controlada.
 AVE HEMORRÁGICO – FATORES DE
RISCO
■ Não modificáveis:
 Idade avançada (acima de 55 anos)
 Angiopatia amiloide cerebral
 Sexo (masculino)
 Modificáveis ou passível de tratamento:
 Hipertensão arterial
 Consumo excessivo de bebidas alcoólicas
 MAV (clientes mais jovens), aneurismas intracranianos, neoplasias intracranianas
 Certos fármacos (p. ex., anticoagulantes, anfetaminas, substancias psicoativas ilícitas)
 Aterosclerose
AVE HEMORRÁGICO –MANEJO
CLINICO
■ Cuidado intensivo
■ Otimização da perfusão tissular cerebral
■ Se o sangramento por anticoagulação com varfarina - plasma fresco congelado e
vitamina K
■ Medidas profiláticas para evitar a ocorrência de tromboembolismo venoso
AVE HEMORRÁGICO –MANEJO
CIRURGICO

■ Cirurgia em caso de sinais de agravamento no exame neurológico, elevação da PIC ou

sinais de compressão do tronco encefálico.
■ Abordagem do aneurisma.
■ Frequentemente por meio de craniotomia.
■ Manejo das complicações PO.
 CRISE
CONVULSIVA
 As convulsões são episódios de atividade motora, sensorial, autônoma ou
psíquica anormal (ou uma combinação delas), que resultam da descarga
súbita e excessiva dos neurônios cerebrais. Podem envolver parte do
cérebro ou ele todo. Em geral, são súbitas e transitórias.
 CRISE CONVULSIVA - CAUSAS

■ As causas especificas das convulsões são caracterizadas como idiopáticas (genética,

defeitos do desenvolvimento) e adquiridas. Entre as causa adquiridas:
 Doença vascular encefálica
 Hipoxemia de qualquer causa, incluindo insuficiência vascular
 Febre (infância)
 Traumatismo cranioencefálico
 CRISE CONVULSIVA - CAUSAS

 Infecções do sistema nervoso central

 Condições metabólicas e toxicas (p.ex., insuficiência renal, hiponatremia, hipocalcemia,
hipoglicemia, exposição a pesticidas)
 Tumor cerebral
 Abstinência de substancias psicoativas e álcool etílico
 Alergias
 AVE e a metátese cerebral são as principais causas em idosos
 EPILEPSIA

■ As epilepsias constituem um complexo sintomático de vários distúrbios da função

cerebral caracterizado por convulsões recorrentes
■ Disritmia das células nervosas em uma parte do cérebro, causando descargas elétricas
anormais, recorrentes e descontroladas
■ Epilepsia é um distúrbio cerebral caracterizado por uma predisposição persistente a
gerar crises epilépticas e pelas consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas
e sociais dessa condição
■ No mínimo 2 crises não provocadas com intervalo > 24 horas entre elas OU uma crise
não provocada e alto risco de nova crise em 10 anos (>60%)
 EPILEPSIA

■ Pode haver perda associada da consciência, movimentos em excesso ou perda do tônus

muscular ou do movimento e distúrbios do comportamento, humor, sensação e
percepção
■ Maior parte causa desconhecida (não provocada)
■ A epilepsia não é sinônimo de retardamento ou doença mental; não esta associada à
capacidade intelectual
 CLASSIFICAÇÃO DAS
CONVULSÕES
■ Os tipos de epilepsia são diferenciados pelo modo como a atividade convulsiva se
manifesta
1. Crises parciais: começam em nível local
a) Crises parciais simples
• Com sintomas elementares, geralmente sem comprometimento da consciência
• Apenas um dedo ou uma das mãos podem sofrer abalo; a boca pode tremer de modo
incontrolável
• Pode falar de maneira ininteligível, apresentar tontura ou experimentar visões, sons,
odores ou paladares inusitados ou desagradáveis sem perda da consciência.
 CLASSIFICAÇÃO DAS
CONVULSÕES
b) Crises parciais complexas
• Com sintomas complexos, geralmente com comprometimento da consciência
• O paciente permanece imóvel, ou move-se automaticamente, mas de modo inapropriado
para o momento e o local
• Pode ter emoções excessivas de medo, raiva, euforia ou irritabilidade
• Não se lembra do episodio quando tiver cessado
 CLASSIFICAÇÃO DAS
CONVULSÕES
2. Crises generalizadas | Convulsões tipo grande mal
• Sem inicio local
• Ambos os hemisférios do cérebro / bilateral
• Intensa rigidez de todo o corpo, seguida de relaxamento e contração musculares alternadas (contração
tônico-clônica generalizada)
• Contrações simultâneas do diafragma e dos músculos torácicos, produzindo o grito epiléptico
característico
• Mastigação da língua; incontinência urinária e fecal
• Os movimentos convulsivos tem 1 ou 2 min de duração
• Relaxamento seguido de coma profundo e respiração ruidosa; respirações principalmente abdominais.
 CLASSIFICAÇÃO DAS
CONVULSÕES
■ Estado pós-ictal
• Frequentemente confuso e com dificuldade de despertar
• Pode dormir por várias horas
• Muitos queixam-se de cefaleia, músculos doloridos, fadiga e depressão.
• Paralisia de Todd – pós-crise, afeta transitoriamente funções da área cerebral onde se deu a
descarga elétrica (paralisia de um membro, alteração da fala, cegueira…)
Crises Convulsivas – Avaliação / Diagnóstico

■ TC / RM
■ EEG, se possível até registro com vídeo e EEG
■ Exames laboratoriais
 Epilepsia - Manejo clinico

■ Terapia farmacológica
■ O tratamento habitual começa com um único medicamento
■ Exemplos: carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, clonazepam, primidona, gabapentina,
etossuximida, valproato, felbamato, lamotrigine, topiramato
■ Não interromper subitamente
■ Efeitos colaterais:
1 – distúrbios idiossincrásicos ou alérgicos, predominantemente com reações cutâneas;
2 – intoxicação aguda, quando o medicamento é prescrito pela primeira vez;
3 – intoxicação crônica, que ocorre tardiamente
 Epilepsia - Manejo cirúrgico

■ A cirurgia está indicada quando a epilepsia resulta de tumores intracranianos, abscessos,

cistos ou anomalias vasculares
■ Área bem circunscrita do cérebro, que possa ser excisada sem produzir déficits
neurológicos significativos
 Crises Convulsivas/Epilepsias -
Enfermagem
■ Durante a crise:
 Registrar a sequência dos sinais / prazo
 Evitar lesão
 Proporcionar privacidade e proteger de curiosos
 Colocar no chão, se possível
 Via aérea pérvia
 Não tentar abrir a boca que está cerrada durante um espasmo, nem introduzir qualquer objeto. Não
tentar puxar a língua.
 Não tentar conter
 Glicemia
 Crises Convulsivas/Epilepsias -
Enfermagem
 Proteger a cabeça com almofada
 Afrouxar as roupas
 Afastar qualquer móvel
 Se estiver no leito, remover os travesseiros e elevar as grades laterais
 Se uma aura preceder a crise, inserir uma cânula oral para reduzir a possibilidade de morder a
língua ou a bochecha
 Se possível, colocar em decúbito lateral, com a cabeça flexionada para a frente, o que possibilita
que a língua se mova para a frente, facilitando a drenagem de saliva e muco. Se disponível,
aspirar as secreções.
 • Acesso venoso / medicação (diazepam, fenitoína, fenobarbital, midazolam)
 Crises Convulsivas/Epilepsias -
Enfermagem
■ Após a crise:
 Documentar os eventos que levam à convulsão
 Manter em decúbito lateral / via aérea
 Evitar a ocorrência de hipóxia, vômitos e aspiração pulmonar.
 Equipamento de aspiração e oxigênio disponíveis; colocar o leito em posição baixa,
com grades laterais levantadas e acolchoadas
 Reorientar ao despertar
 Se ficar agitado, usar persuasão e contensão delicada
 Esclerose Múltipla

■ A esclerose múltipla (EM) é uma doença progressiva, degenerativa e crônica do SNC,

caracterizada por pequenas placas de desmielinização no cérebro e na medula espinal.
■ A desmielinização resulta em comprometimento da transmissão dos impulsos nervosos.
 Esclerose Múltipla - Fisiopatologia

■ Causa não conhecida

■ Acredita-se em resposta imune defeituosa
■ Células T sensibilizadas no SNC e infiltração de outros agentes que causam lesão
■ O ataque do sistema imune leva à inflamação
 Esclerose Múltipla – Manifestações
Clínicas
■ Reflete a localização da lesão (placa) ou de uma combinação de lesões
■ Fadiga, depressão, fraqueza, dormência, dificuldade de coordenação, perda do equilíbrio, dor,
parestesias
■ Distúrbios visuais: visão turva, diplopia, cegueira parcial, escotomas e cegueira total
■ Fraqueza espá́ stica, perda dos reflexos abdominais, ataxia e tremor (cerebelo e gânglios da
base)
■ Problemas cognitivos e psicossociais; depressão, labilidade emocional e euforia (frontal e
parietal)
■ Problemas vesicais, intestinais e sexuais
■ Alteração cognitiva grave com demência é raro
 Esclerose Múltipla - Diagnóstico

■ Clinico
■ RM
■ Líquor - anticorpo imunoglobulina G anormal (bandas oligoclonais) - aparece em até
95% dos pacientes
 Esclerose Múltipla - Manejo Clínico

■ Terapia farmacológica Manejo dos sintomas

■ Espasticidade: baclofeno
■ Fadiga: amantadina, pemolina ou fluoxetina
■ Ataxia: bloqueadores beta-adrenérgicos, agentes anticonvulsivantes e
benzodiazepínicos
OBRIGADO !