Conversão do músculo em carne

As funções vitais do sistema muscular não cessam no momento da morte do animal. A série de
modificações bioquímicas e estruturais, que ocorre após o sacrifício, é denominada de "conversão
do músculo em carne" e seu entendimento é de fundamental importância para a compreensão do
processo de maturação da carne.
1-Modificações estruturais

As mudanças estruturais mais importantes a nível muscular no post mortem são a contração e o
rigor mortis, que podem ser considerados dois processos diferentes. No músculo vivo, a contração
muscular ocorre devido a uma neuroestimulação através da placa motora terminal, que libera
cálcio do retículo sarcoplasmático para o sarcoplasma. O cálcio inativa o sistema troponina-
tropomiosina por ligação do cálcio à troponina C e, consequentemente há a reação entre actina e
miosina que resulta na contração muscular. Durante esta fase de contração, os filamentos de
actina deslizam ao longo dos filamentos de miosina por meio de uma série de interações rápidas
entre os filamentos e o comprimento do sarcômero diminui. A presença de ATP é necessária para
a contração, porque a energia utilizada para o processo de deslizamento é derivada da
desfosforilação do ATP em ADP. Quando finaliza o estímulo nervoso, os íons cálcio são
transportados novamente para o retículo sarcoplasmático através de uma bomba iônica
denominada de bomba de cálcio, que requer energia na forma de ATP.

Imediatamente após a morte do animal, com temperatura entre 38-40ºC, sem estímulo nervoso e
com uma quantidade suficiente de ATP presente, os íons cálcio são ativamente transportados para
o retículo sarcoplasmático pelo sistema bomba de cálcio-ATP, localizado na membrana do mesmo.
As mitocôndrias também armazenam cálcio no músculo vivo, que é proveniente do sarcoplasma
em presença de oxigênio. Após a morte do animal, com a queda do pH, ATP, temperatura e
ausência de oxigênio, as mitocôndrias liberam cálcio para o sarcoplasma, ao mesmo tempo que
diminui a atividade da bomba de cálcio, e a concentração de cálcio nas miofibrilas aumenta. O
aumento do cálcio livre de 10-8 moles/l para 10-6 moles/l, em ausência de ATP, dá início ao
processo de contração, similar à estimulação nervosa que induz a contração do músculo vivo. Na
contração muscular post mortem, enquanto uma reserva energética na forma de ATP for
suficiente, os miofilamentos mantém-se móveis e por esta razão o músculo é elástico. Quando o
nível de ATP se vai exaurindo, ou seja, diminui a energia para o processo de deslizamento dos
miofilamentos, começa a formação de enlaces ou pontes permanentes entre actina e miosina e o
músculo vai perdendo a elasticidade e entra em rigor mortis.

O músculo esquelético no período post mortem apresenta três fases características: 1) a fase de
pre rigor mortis na qual a consistência muscular não sofre variação significativa; 2) a fase de rigor
mortis, caracterizada por um grande aumento da rigidez muscular; 3) e a fase de post rigor
mortis, na qual essa rigidez diminui até atingir valores próximos aos existentes no momento do
abate.

· Fase de pre rigor mortis

Depois do abate do animal, apesar da ausência de oxigenação, o músculo esquelético permanece

metabolicamente ativo durante várias horas, enquanto o nível de ATP for suficiente para satisfazer
as suas necessidades energéticas (até o final da fase de rigor mortis). Nesta primeira fase do
músculo esquelético post mortem, que dura enquanto houver fosfato de creatina, o nível de ATP
mantém-se constante por ressíntese efetiva a partir desse mesmo metabólito, que no momento de
abate existe no músculo esquelético numa concentração aproximada de 20 mmol/l. Dado que o
ATP não é apenas a fonte direta de energia, mas também o agente responsável pela contração
muscular (necessário para a dissociação do complexo da actomiosina), o músculo esquelético em
pre rigor mortis mantém por isso a sua maciez, extensibilidade e contractilidade.

· Fase de rigor mortis

Quando o fosfato de creatina se esgota (final da fase de pre rigor mortis), o ADP acumulado
estimula a glicogenólise e a glicólise, que devido às condições redutoras existentes no músculo
esquelético originam como produtos finais o lactato (até cerca de 100 mmol/l), o NADH e os H+ ,
além do próprio ATP. No entanto, o ATP resultante desta glicólise anaeróbia é manifestamente
insuficiente para satisfazer as necessidades metabólicas do músculo esquelético, pois durante a
fase de rigor mortis a sua concentração abaixa continuamente. Quando a concentração de ATP
diminui suficientemente (<1µmol/g), os microfilamentos de miosina entrecruzam-se
irreversivelmente com os microfilamentos de actina, daí resultando a formação de complexos de
actomiosina e o encurtamento dos sarcômeros das miofibrilas. É a formação destes complexos de
actomiosina, decorrentes da baixa concentração de ATP, que está na origem do aumento da