Medicina, Ribeiro Preto,

2008; 41 (3): 301-11

Simpsio: FUNDAMENTOS EM CLNICA CIRRGICA - 1 Parte

Captulo VI

EQUILBRIO CIDO-BASE
ACID-BASE BALANCE

Paulo Roberto Barbosa vora1, Luis Vicente Garcia2

1
Docente da Diviso de Cirurgia Torcica e Cardiovascular do Departamento de Cirurgia e Anatomia; 2Docente do Departamento de
Ortopedia e Biomecnica. Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto - USP
CORRESPONDNCIA: Paulo Roberto Barbosa vora. Diviso de Cirurgia Torcica e Cardiovascular do Departamento de Cirurgia e Anatomia. Av. Bandeirantes, 3900. 14048-900. Ribeiro Preto / SP. email: prbevora@fmrp.usp.br

vora PRB, Garcia LV. Equilbrio cido-base. Medicina (Ribeiro Preto) 2008; 41 (3): 301-11.

RESUMO: imprescindvel o conhecimento do diagnstico e do tratamento das alteraes do

equilbrio cido-base. Nessa apresentao so abordados a causa, os efeitos e o tratamento da
alcalose e da acidose, respiratria e metablica.
Descritores: Equilbrio cido-base. Alcalose. Acidose.

1- CONCEITOS FISIOLGICOS FUNDAMENTAIS

A avaliao do estado cido-bsico do sangue
feita na grande maioria dos doentes que so atendidos
em Unidades de Terapia Intensiva, qualquer que seja
a doena de base; essa avaliao fundamental, pois,
alm dos desvios do equilbrio cido-base (EAB) propriamente dito, pode fornecer dados sobre a funo
respiratria e sobre as condies de perfuso tecidual.
Os sistemas orgnicos enfrentam dois desafios
bsicos para a manuteno do EAB. O primeiro a
disposio da cota fixa de cidos ingerida na dieta diria; o segundo o destino dado ao CO2 gerado como
produto final do metabolismo. Para manter o pH em
limites compatveis com os processos vitais o organismo lana mo de uma srie de mecanismos bioqumicos, com destaque para o papel desempenhado pelo
chamado sistema-tampo. O sistema tampo do organismo apresenta quatro grandes componentes: bicarbonato/cido carbnico, protenatos/protenas, fosfatos monocidos/fosfatos bicidos e hemoglobinato/he-

moglobina. As substncias-tampes so responsveis

minimizar as alteraes do pH decorrentes da adio
ou subtrao de ons H+. Com a queda do pH da soluo, estas substncias aceitam os ons H+ para entreg
los novamente quando aumenta o pH; desta maneira
agem contra as modificaes abruptas da reao.
Entre os tampes do espao extracelular o bicarbonato e as protenas plasmticas desempenham papel relevante, enquanto a hemoglobina e os fosfatos esto
em primeiro plano no compartimento intracelular.
Graas a estes sistemas de tamponamento, pequenas alteraes do EAB manifestam se por um
deslocamento do equilbrio da reao dos tampes com
atenuao de modificaes significativas da concentrao dos ons H+ livres ou do pH. O tampo bicarbonato o mais importante.1,2
CO2 + H2O- > H2CO3- > H+ + HCO-3
A partir desta reao qumica possvel deduzir a equao de Henderson Hasselbach, fundamental para o entendimento do equilbrio cido base:
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O cido carbnico pode ser representado pelo

produto da constante 0,03 pela presso parcial de CO2
do sangue arterial.

Surge no denominador da equao um gs que

expressa a ventilao. Assim possvel concluir que
a manuteno do pH depende fundamentalmente da
funo renal (numerador da equao) e da funo
respiratria (denominador da equao).

pH =

Funo renal
(componente no respiratrio ou metablico)
Funo respiratria (componente respiratrio)

O termo "metablico" um erro consagrado

pelo uso, uma vez que ambos os componentes da equao de Henderson Hasselbach envolvem um processo metablico.
Considerando se estes conceitos, os mecanismos de excreo do H+ podem assim ser resumidos:2
A excreo pulmonar do on H+ indireta. O pulmo excreta somente substncias volteis, isto ,
substncia que podem ser convertidas em gases.
A excreo renal no apresenta esta limitao, sendo
coadjuvada pelas bases tampes.
A mdia de excreo de CO2 pelos pulmes pode
ser mudada rapidamente em qualquer direo por
alteraes apropriadas da ventilao alveolar, porm a hipoventilao para poupar H+ no um mecanismo to eficiente quanto a hiperventilao que
elimina este mesmo on de maneira eficiente no incio de um
acidtico.
A funo renal pela excreo de H+ e eletrlitos
influencia no estado cido base do lquido extracelular (LEC), porm um perodo de horas necessrio para que esta influncia seja significante.
Um outro detalhe interessante da fisiologia do
EAB so as evidncias de que o organismo animal, na
sua evoluo, adquiriu mecanismos naturais de defesa contra a acidose mais eficientes do que os mecanismos contra a alcalose:
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Caractersticas prprias da funo renal que elimina o H+ e reabsorve o

.
Curva da dissociao da hemoglobina (Hb): na acidose a curva desvia se para a direita diminuindo a
afinidade da Hb pelo oxignio e na alcalose desvia
se para a esquerda, aumentando a afinidade.
A hiperventilao com alcalose respiratria, desviando a reao do CO2 com a gua para a esquerda,
um mecanismo natural de compensao da acidose metablica, que pode ocorrer normalmente, por
exemplo, no exerccio fsico. A ocorrncia do fenmeno inverso possvel na teoria, mas a depresso
respiratria produzindo uma acidose respiratria para
compensar uma alcalose metablica s ocorreria
com uma diferena de base > +40, uma situao
praticamente impossvel; isto reflete uma maior dificuldade do tratamento da alcalose metablica,
como se observa na prtica diria da terapia intensiva.
importante conceituar reserva alcalina e "base
excess" (BE). A reserva alcalina (capacidade de ligao
de CO2) a quantidade total de CO2 de uma amostra de
plasma separada anaerobicamente aps equilibr-la
com 40mmHg de pCO2 temperatura ambiente (usa
se de preferncia o bicarbonato padro em mMol/ l
(escola americana capitaneada por DAVENPORT).
O excesso de bases, ou diferena de bases,
igual concentrao de bases do sangue em mEq/l,
tituladas por um cido forte a um pH de 7,40, com
uma pCO2 de 40mmHg e temperatura de 37C (escola dinamarquesa capitaneada por SIGGAARD
ANDERSEN).
Com a crescente simplificao da anlise do
EAB por aparelhos de alto rendimento, a determinao de parmetros isolados, como a reserva alcalina,
em comparao com um levantamento completo do
EAB, passou para um segundo plano.
Existe importante inter relao entre o EAB e
o equilbrio hidroeletroltico (EHE).2
1.1- Lei da Eletroneutralidade
Estabelece que a soma das cargas negativas
dos nions deve ser igual soma das cargas positivas
dos ctions. No plasma h 154mEq/l de ctions e, conseqentemente, 154mEq/l de nions. Em todas as circunstncias o sdio responsabiliza se pela maior parte
dos equivalentes catinicos; portanto, o bicarbonato
constitui o elo entre o EAB e o EHE, j que faz parte
de ambos. Assim, para que se mantenha a eletroneu-

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tralidade, na vigncia de queda do bicarbonato, ocorre

um aumento do cloreto e vice versa. O entrejogo dos
prtons e nions em acumulao com os componentes normais do soro resulta em padres de eletrlitos
que possibilitam a classificao dos tipos de acidose
metablica. Os prtons consomem as reservas de lcalis, manifestando sua presena sob a forma de
hipobicarbonatemia. Como o lcali perdido substitudo por anions cidos (fosfato, acetoacetato, cloreto,
etc.), segue se que qualquer cido, exceto o HCL,
substitui o nion
, facilmente medido, por nions
que no so medidos rotineiramente. A "diferena de
nions" ("anion gap" = DA) reflete o balano entre o
ction rotineiramente medido (Na+) e os nions rotineiramente medidos (CL- +
).

Como a acidose por HCL efetua uma troca igual

de HCO 3_ perdido por CI- retido, sem alterar necessariamente o Na+ srico, a DA permanece na faixa
normal (12 2mEq/l ), dessa maneira definindo uma
acidose hiperclormica com DA normal. Todas as
outras formas de acidose aumentam o "anion gap" ao
substituir o
por nions diversos do CL-. Uma
anlise crtica da utilidade prtica do conceito de "anion
gap" demonstra a sua pequena utilizao na prtica
diria. Qual seria a sua real utilidade? Diagnstico diferencial entre tipos de acidose permitindo pensar em
diagnsticos menos comuns? Como ndice prognstico? Uma utilidade real seria o controle de qualidade
de dosagens laboratoriais, j que no existe a situao
de "anion gap" aumentado, que ocorre s na condio
de erros de dosagem. Merecem meno os nomogramas de Gamble para a ilustrao e integrao entre o
EAB e o EHE.
1.2- Lei da Isosmolaridade
Determina que a osmolaridade a mesma nos
compartimentos lqidos do organismo, entre os quais
a gua passa livremente. Seu valor normal em torno
de 285mOsm/l , e, se o nmero de partculas dissolvidas aumenta em um compartimento, a gua se mobilizar em direo a ele at que um novo equilbrio da
osmolaridade seja estabelecido.
1.3- Lei Fisiolgica do Equilbrio cido base
Estabelece que o organismo tende a manter o
pH do sangue em torno de um valor normal. Quanto a
esta lei, um fato importante a interao entre o K+ e

o H+ em relao ao intra e extracelular. No caso de

acidose, na tentativa de manter o pH do sangue, o
potssio sai da clula com a entrada do H+, ocorrendo
o contrrio na alcalose, ou seja, sada do H+ e entrada
do potssio para o compartimento intracelular.
2- DIAGNSTICO DOS DISTRBIOS DO
EAB PELA ANLISE GASOMTRICA
Por tratar se de um texto apenas com pretenses didticas, antes da apresentao das causas dos
distrbios do EAB, que seria a seqncia lgica, a
seguir sero apresentados os princpios diagnsticos.
Esta inverso tem-se mostrado til, pois torna fcil a
deduo posterior das variadas causas de desequilbrio
cido base.2
O diagnstico das alteraes do EAB feito
pela anlise dos valores obtidos pela gasometria sangnea. Como todo exame laboratorial, existem fatores que podem influenciar seus resultados:
Em pacientes conscientes, a puno arterial pode
resultar em hiperventilao induzida pelo temor ao
prprio procedimento.
A heparina cida e ao menos teoricamente pode
influenciar os valores do pH, pCO2 e pO2 em amostras pequenas.
A presena de leucocitose e grande nmero de
plaquetas reduzir o valor do pO2, dando a falsa
impresso de hipoxemia. Esta queda na pO2
negligencivel se a amostra armazenada em gelo
e analisada dentro de 1hora; presumivelmente o metabolismo em andamento dos elementos celulares
do sangue pode consumir O2 e reduzir a pO2.
O resfriamento aumenta o pH e a saturao de oxignio, e diminui a pO2.
O halotano aumenta falsamente os valores da pO2,
porque o eletrodo para a pO2 no aparelho de gasometria tambm responde ao halotano.
Ainda sob o ponto de vista da anlise gasomtrica, alguns pormenores merecem destaque:
A adoo da escola dinamarquesa (SIGGAARD
ANDERSEN) praticamente uma unanimidade
internacional.
Quando se solicita a gasometria sangnea, o pH, a
pO2 e a pCO2 so obtidos por medida eletrnica dire, BE, saturaco de
ta. Os valores do CO2,
oxignio (SatO2) so obtidos por medida indireta mediante leitura no nomograma de Siggaard Andersen.
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Como os distrbios envolvem mecanismos renais e respiratrios, o

diagnstico deve ser baseado na
gasometria do sangue arterial.
A amostra venosa no permite a
anlise da funo respiratria e
sua colheita est sujeita a erros.
Para fins cientficos deve, inclusive, ser colhida na artria pulmonar onde o sangue venoso
misto. Duas informaes prticas,
porm, podem ser obtidas pela
anlise da gasometria venosa:
1. A pO2 venosa quando comparada com a pO2 arterial d
uma idia do dbito cardaco
(diferena arteriovenosa grande com a pO2 venosa baixa
significa baixo dbito, com os
tecidos extraindo muito o oxignio da hemoglobina pelo fluxo lento, sendo esta uma situao ainda favorvel para se
tentar a reverso de um estado de choque).
2. A diferena arteriovenosa pequena com progressivo aumento da pO2 venosa indica
um "shunt" sistmico, isto ,
um agravamento das trocas
teciduais. Portanto, o principal dado fornecido pela gasometria venosa a pO2.

Figura 1: Interpretao da gasometria arterial.

O diagnstico dos distrbios do EAB deve, assim, embasar-se nos valores da gasometria arterial.
importante conhecer os valores normais dos parmetros da gasometria arterial (Quadro 1).
Pela gasometria arterial possvel o diagnstico dos desvios do componente respiratrio (O2/oxigenao e pCO2/ventilao) e do componente metablico (BE e
) (Figura 1).
Quadro 1: Valores normais da gasometria arterial
pH = 7,35- 7,45

CO2 = 23 - 27mmol/l

pO2 = 70 - 90mmHg

= 22 - 26mEq/l

pCO2 = 35 - 45mmHg

BE = -3,5 a + 3,5mEq/l

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Um nomograma clssico til o apresentado

por WEST, que permite o diagnstico diferencial de
praticamente todos os tipos de insuficincia respiratria (Figura 2).3 Trata-se de um nomograma de ventilao (pCO2)/oxigenao (pO2). Como todas as insuficincias respiratrias caracterizam se pela hipoxia,
o diagnstico diferencial dado pelo padro ventilatrio, ou seja pela variao da pCO2.
O nomograma destaca as variaes da pCO2 e
da pO2 nas diversas modalidades de insuficincia respiratria.
Na hipoventilao pura, o aumento da pCO2 arterial
extremamente rpido, atingindo valores superiores a 80mmHg com vasodilatao cerebral e falncia cardiorrespiratria.
Nos casos de descompensao da doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC), o aumento da pCO2

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A = Hipoventilao pura; B = DPOC; C = Pneumopatia restritiva; D = SARA; E = SARA + O2; F = DPOC + O2.
Figura 2: Nomograma pCO2/pO2 (West). Diagnstico diferencial das diversas modalidades de insuficincia respiratria.

arterial mais lento, dificilmente atingindo valores

superiores a 75 a 77mmHg.
Nas pneumopatias restritivas, a pCO2 permanece
normal, porque existe uma compensao pela caracterstica de hiperventilao nessas doenas.
Na sndrome da angstia respiratria do adulto
(SARA) ocorre uma queda da pCO2 arterial como
uma conseqncia do efeito "shunt" (reas bem
perfundidas e mal ventiladas com alta difusibilidade
do CO2).
Com o tratamento adequado da SARA a oxigenao pode melhorar, porm a no normalizao da
pCO2 pode significar que ainda persistem reas bem
perfundidas e malventiladas, mantendo ainda o efeito
"shunt".
O excesso de oxignio oferecido a pacientes portadores de DPOC pode levar elevao da pCO2,
inclusive atingindo valores superiores a 80mmHg, o
que se deve ao fato de a ventilao destes pacientes ser controlada por quimiorreceptores articos e
carotdeos, que respondem hipoxia e acidose.

3- CAUSAS MAIS COMUNS DOS DISTRBIOS DO EAB

De modo simplificado as causas mais comuns
dos distrbios do EAB podem, assim, ser agrupadas
de acordo com os tpicos a seguir.2,4
3.1- Acidose Respiratria
Aguda: por comprometimento do sistema nervoso
central (poliomielite anterior aguda, intoxicaes
exgenas, comas, traumas); por comprometimento
anatmico ou funcional da caixa torcica (ossos e
msculos).
Crnica: por leses pulmonares (insuficincia respiratria crnica).
3.2- Alcalose Respiratria
Aguda: estimulao do centro respiratrio bulbar
(encefalites, emoo, febre e infeces sistmicas,
intoxicao por salicilato, hipoxemia); reflexos (choque); por estimulao de receptores torcicos (atelectasia, pneumopatias agudas).
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Crnica: vrios mecanismos (assistncia ventilatria, insuficincia heptica/amnia, leses do SNC,

infeces, hipoxemia, hipertireoidismo).
3.3- Acidose Metablica
Por adio de cido forte:
- aguda exgena (infuso de NH4CI, ingesto exagerada de cido acetilsaliclico);
- aguda endgena (acidose lctica/cido lctco,
acidose diabtica/corpos cetnicos, cetose de jejum, azotemia por insuficincia renal aguda, cido sulfrico, cido fsfrico);
- crnica: azotemia/insuficincia renal crnica.
Por perda de bicarbonato:
- aguda (diarria);
- crnica (fstula pancretica, acidose tubular renal).
3.4- Alcalose Metablica
Pr perda de cido forte:
- aguda (vmitos);
- crnica/perda de potssio (diarria crnica, corticosterides, diurticos).
Por ganho de bicarbonato:
- aguda exgena (infuso de bicarbonato);
- aguda endgena (estresse);
- crnica (ingesto de anticidos de ao sistmica/bicarbonato).
Existem situaes clnicas importantes que
apresentam padres de alteraes do EAB que merecem ateno pela freqncia e gravidade, entre as
quais se incluem:
Estado de choque: A regra a ocorrncia de acidose metablica devida m perfuso tecidual com
conseqente metabolismo celular anaerbio. Em
uma fase inicial existe a tentativa de compensao
respiratria, e, em fase final, a regra uma acidose
mista.
Parada cardaca: Ocorre acidose metablica e respiratria, respectivamente pela parada brusca de oxigenao tecidual e da ventilao pulmonar. Nestes
casos os pacientes devem ser hiperventilados, pois
o tratamento da acidose feito com o bicarbonato
de sdio que doador de CO2.
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Circulao extracorprea: (CEC) Por melhor que

seja a sua tcnica, vrios so os mecanismos que
levam a uma inadequada perfuso tecidual (hipofluxo, hipotermia, hiperatividade simptica e ausncia de fluxo pulstil) com conseqente acidose metablica. Por outro lado o uso de oxignio puro no
oxigenador leva, muitas vezes, a uma acentuada
diminuio do CO2. A alcalose metablica pode
ocorrer pelo excesso de bicarbonato administrado
durante a CEC ou, no ps operatrio, pela perda
excessiva de potssio muito comum durante a derivao cardiopulmonar. Um outro problema digno
de meno a ocorrncia de alcalose metablica
tardia (48 a 72 horas) no ps operatrio. Pode ocorrer pelo metabolismo do citrato ou do lactato da soluo de Ringer lactato no perfusado. Existem evidncias de que esta alcalose seja mais devida ao
citrato do anticoagulante do sangue politransfundido
do que decorrente do uso de Ringer lactato.2
Politransfuso sangnea: O sangue estocado
possui uma considervel carga de radicais cidos,
resultante em grande parte do acmulo de cidos
orgnicos (cido ctrico do anticoagulante e do cido lctico gerado pela hipotermia da estocagern e
pela hipoxia). Se ocorrer acidose metablica deve
se proceder alcalinizao, antes feita rotineiramente, e hoje conforme as necessidades mostradas
por gasometria seriada. Alm disso, o sangue estocado tem nveis de 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG)
diminudos, o que leva ao deslocamento da curva
de dissociao da hemoglobina para a esquerda com
aumento da sua afinidade pelo oxignio, piorando a
oxigenao perifrica, e, conseqentemente, agravando a acidose metablica. Pode ocorrer, mais tardiamente, uma alcalose metablica como resultado
da metabolizao do citrato pelo fgado.
Alimentao parenteral: No incio desta tcnica
de suporte nutricional, a acidose metablica era uma
grave e freqente complicao. Isto ocorria porque
alguns aminocidos essenciais (histidina, lisina, ornitina e arginina), encontravam se nas solues sob
a forma de cloridrato. Esta complicao tornou se
mais rara com as solues de aminocidos mais recentes que substituem o cloridrato por aspartato.
Insuficincia renal crnica: A regra a existncia de acidose metablica por adio de cidos fortes (sulfrico e fosfrico) decorrente da azotemia.
Pode ocorrer ainda acidose metablica pela subtrao do bicarbonato devida chamada acidose tubular

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renal. Este distrbio raro, freqentemente associado a sndromes genticas, e apresenta dois tipos:
distal, devido incapacidade do tbulo distal de
manter gradiente mximo de H+ entre a luz tubular
e o sangue, e proximal, devido deficincia de reabsoro do bicarbonato no incio do nfron. Os
pacientes portadores de insuficincia renal crnica,
em geral, adaptam se acidose metablica.
Diabetes melito: Ocorre acidose metablica por
adio de cidos resultante de corpos cetnicos (cidos acetoactico e hidroxibutrico). Muitas vezes o
simples emprego da insulina suficiente para o seu
tratamento pela diminuio da produo de corpos
cetnicos, sem a necessidade do emprego de bicarbonato.
Afeces gastrointestinais: Nestas, as principais
alteraes podem ser divididas em trs grupos: acidose metablica, alcalose metablica e perda de
potssio. A acidose metablica pode ocorrer por perda de bicarbonato nas diarrias graves e nas fstulas pancreticas. A acidose pode ainda ocorrer em
funo do estado de choque, secundrio, por exemplo, trombose mesentrica, pancreatite aguda ou
fistula pancretica. A alcalose metablica pode ocorrer por perda de suco gstrico ou perda de potssio
(diarria, tumores vilosos do reto, tumores do pncreas, fstulas biliares, uso excessivo de laxativos).
4- TRATAMENTO DOS DESTRBIOS DO
EQUILBRIO CIDO BASE
4.1- Princpios Gerais
Alguns preceitos devem ser seguidos para o
adequado tratamento dos desvios do EAB, lembrando
se que a gasometria um exame subsidirio que deve
ser analisado em conjunto com os dados clnicos.2,5
Deve se sempre fazer o tratamento causal que, por
si s, suficiente em grande parte das alteraes
do EAB.
O tratamento deve fundamentar se em dosagens
freqentes e seriadas dos gases e do pH sangneo.
No confiar de forma absoluta em qualquer resultado de laboratrio.
No corrigir as alteraes muito rapidamente.
Normalizar inicialmente o volume sangneo e a
perfuso tecidual.
No corrigir o pH, o clcio e o potssio isoladamente.

4.2- Tratamento da Acidose Respiratria

Oxigenao e ventilao adequadas: manuteno das vias areas livres, correo da hipoxia e/ou
hipercapnia, remoo de secrees e tratamento das
infeces respiratrias quando presentes. Um erro
freqente a administrao de bicarbonato de sdio
com base apenas no valor do pH.
4.3- Tratamento da Alcalose Respiratria
O objetivo combater a hiperventilao com
sedao de pacientes ansiosos e histricos. um distrbio freqente em pacientes submetidos assistncia respiratria, principalmente se curarizados. A diminuio da ventilao pode ser tentada pelo aumento do espao morto, diminuio do volume corrente e
pela utilizao da ventilao mecnica intermitente
(IMV), que tem por caracterstica a normalizao da
pCO2, uma vez que permite a respirao espontnea
intercalada pelo auxlio do respirador.
4.4- Tratamento da Sndrome da Angstia Respiratria do Adulto (SARA)
A SARA um problema de "barreira alveolocapilar" causado pela presena de edema pulmonar
intersticial. Caracteriza se por diminuio da capacidade residual funcional, alterao da relao ventilao/perfuso (V/Q) e aumento do "shunt" pulmonar
(Qs/Qt).
Seu tratamento consiste basicamente na instalao de assistncia respiratria (IMV + PEEP), restrio hdrica, diurticos, processos dialticos, metilprednisolona (?), albumina humana, antibiticos; a
albumina deve ser usada na fase inicial para aumentar a presso coloidosmtica e ajudar a diminuir o edema pulmonar intersticial, mas na fase avanada pode extravasar para o alvolo, contribuindo
para a formao de membrana hialina. A utilizao do
nitroprussiato de sdio, na tentativa de reduzir a hipertenso pulmonar, pode aumentar o desvio arteriovenoso se diminuir muito a presso arterial sistmica.
A recente utilizao de xido ntrico inalado para reduzir a hipertenso pulmonar de modo seletivo promissora, mas ainda controversa, havendo mais evidncias de que no muda a evoluo da SARA. Os
valores da pO2 e da pCO2 somente voltaro normalidade com a regresso da situao do "shunt" pulmonar aumentado.
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4.5- Tratamento da Acidose Metablica

Utiliza se o bicarbonato de sdio de acordo com
a frmula de Astrup Siggaard Andersen:
0,03 x kg x BE
2 ou 3
O tratamento da acidose metablica pode ser
feito por estimativa, caso no se disponha dos dados
gasomtricos, utilizando se, em mdia, 2mEq/kg de
bicarbonato de sdio como dosagem inicial, seguida
por doses adicionais criteriosas. Erro comum o emprego dessa soluo alcalina em excesso, que pode
aumentar muito a osmolaridade do sangue, dificultando as trocas celulares, ou, ainda, induzir arritmias cardacas pela alcalose metablica. O bicarbonato de
sdio , universalmente, o elemento utilizado para tratar a acidose metablica na parada cardaca. Tem sido
estudada a utilizao do tampo TRIS (THAM), que
teria a vantagem de no ser doador de gs carbnico
e no necessitar de hiperventilao, alm de sua provvel ao superior nas correes da acidose intracelular. Como no se observa a utilizao rotineira do
tampo TRIS, pode se inferir que, em termos de custo
beneficio, este tampo pode no ter grandes vantagens sobre o uso do bicarbonato de sdio.
4.6- Tratamento da Alcalose Metablica
O tratamento pode envolver reposio de cloretos, acetazolamida, cloridrato de arginina, HLCI
(0,1N), NH4CI (?). A utilizao de cloridrato de arginina emprica (7,5g/12h), uma vez que s a sua frao catabolizada acidificante. Conseguem se reverses parciais da alcalose metablica, que se recupera
algumas horas depois. Utiliza se mais a reposio de
cloreto de potssio em associao com a acetazolamida, a qual, inibindo a anidrase carbnica, aumenta a
excreo urinria de bicarbonato. A experincia com
HCL pequena e o NH4CL neurotxico.2,6,7
5- EFEITOS DELETRIOS DOS DISTRBIOS DO EQUILBRIO CIDO BASE
Tanto a acidose como a alcalose apresentam
uma srie de efeitos indesejveis.2,8 Os efeitos indesejveis da acidose aguda esto apresentados no Quadro 2. Os efeitos deletrios da alcalose aguda esto
representados no Quadro 3.

308

A alcalose metablica, cuja importncia clnica

costuma ser relegada a um plano secundrio, merece
um lugar de destaque entre os possveis distrbios da
homeostase do paciente gravemente enfermo e dos
submetidos a grandes cirurgias. Alm de aumentar a
afinidade da Hb pelo O2, tem se dado importncia
alcalose metablica como causa de arritmias cardacas, principalmente supraventriculares que no apresentam boa resposta aos antiarrtmicos convencionais,
admitindo se, inclusive, a ocorrncia de morte sbita e
sua correlao com aumento da mortalidade em pacientes graves.
A Figura 3 apresenta um resumo das possibilidades diagnsticas e teraputicas dos distrbios do
EAB. Este quadro, associado ao nomograma de West
(pCO2/pO2), resume grande parte dos conhecimentos
utilizados na prtica clnica diria.

Quadro 2: Efeitos deletrios da acidose aguda.

- Sobrecarga respiratria
- Anorexia, nuseas, vmitos e alteraes neurolgicas
- Hiperpotassemia
- Diminuio da responsividade s catecolaminas e
depresso da contratilidade miocrdica
- Vasoconstrio renal e oligria
- Resistncia ao da insulina

Quadro 3: Efeitos deletrios da alcalose aguda.

- Hipocalcemia por diminuio do clcio ionizvel
- Hipopotassemia com aumento da perda urinria
de K+
- Efeito da alterao da relao K+ ntracelular/K+
extracelular no mocrdio com suscetibilidade a
arritmias
- Aumento da afinidade da Hb pelo O2 (desvio da
curva de dissociao para a esquerda), com hipoxa
tecidual
- Acidose paradoxal do lquor com piora das condies neurolgicas

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Figura 3: Resumo das possibilidades diagnsticas e teraputicas dos distrbios do equilbrio cido base.

6- EXERCCIOS GASOMTRICOS
A gasometria um exame complementar que
deve ser analisado em associao com o quadro cl-

nico apresentado pelo paciente.

Os diagnsticos dos casos apresentados
no Quadro 4 so orientados pelos dados da Figura 3.

Quadro 4: Exerccio de interpretao de resultados da gasometria.

= 18,12; BE = -7,5
CASO 1: pH = 7,30; pO2 = 86; pCO2 = 39;
Diagnstico: ausncia de alteraes respiratrias e acidose metablica leve.
Conduta: acidose com BE at 8 sem sobrecarga respiratria no necessita de tratamento, ocorrendo compensao
pelo prprio organismo. Observar que o valor do pH est abaixo do normal, o que freqente na acidose do jejum
pr-operatrio.
CASO 2: pH = 7,42; pO2 = 99; pCO2 = 21,39;
= 18,12; BE = 8,0
Diagnstico: acidose metablica compensada tambm por mecanismo respiratrio.
Conduta: esta uma resposta natural do organismo, ou seja, a hiperventilao para eliminao indireta do H+.
Apesar de o BE ser semelhante ao do Caso 1, neste caso recomenda se tratar a acidose com HCO 3_ , pois esta deve

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ser importante a ponto de desencadear os mecanismos respiratrios de compensao. A oferta de nessa situao
visa evitar a sobrecarga respiratria, indesejvel no paciente criticamente doente. Esta conduta no unnime; h
quem se limita ao tratamento causal quando o pH est normal.
CASO 3: pH = 7,61; pO2 = 91; pCO2 = 41;
= 39,81; BE = + 18
Diagnstico: ausncia de alteraes respiratrias e alcalose metablica.
Conduta: uma boa parte das alcaloses metablicas est associada hipopotassernia e/ ou hipocloremia, portanto,
estes ons devem ser dosados no plasma. Caso estejam normais, optar por outro agente acidificante: HCL 0,1 a 0,2
N, cloridrato de arginina. Lembrar que a acetazolamida de grande utilidade no tratamento das alcaloses de adio
e que o cloreto de amnio tem seu uso limitado pela neurotoxidade.
CASO 4: pH = 7,29; pO2 = 60; pCO2 = 57;
= 26,5; BE = 1
Diagnstico: acidose respiratria sem alteraes metablicas.
Conduta: esta gasometria pode ser perfeitamente aceitvel para um paciente portador de doena pulmonar obstrutiva
crnica. Caso no se trate de um paciente enfisematoso, deve se buscar a causa da hipoventilao e trat la por meio
de ventilao adequada.
= 26,5; BE = + 19
Caso 5: pH = 7,45; pO2 = 55; pCO2 = 61;
Diagnstico: acidose respiratria e alcalose metablica.
Conduta: em pacientes no portadores de doena pulmonar obstrutiva crnica, devem se tratar ambos os desvios
do equilbrio cido base. Comumente interpreta se o presente quadro gasomtrico como acidose respiratria compensada por alcalose metablica, o que leva conduta inadequada. Costumam se tratar os dois distrbios, pois
sabe se que os mecanismos naturais de defesa contra a acidose so muito mais eficientes do que os mecanismos de
defesa contra a alcalose. Por outro lado, se o paciente for um enfisematoso pode se interpretar a alcalose metablica
como uma conseqncia da hipercapnia crnica, devendo se trat la com o emprego de acetazolamida.
CASO 6: pH = 7,63; pO2 = 100; pCO2 = 22;
= 22,36; BE + 4,5
Diagnstico: alcalose respiratria e alcalose metablica leve.
Conduta: tratar a alcalose respiratria. Este um distrbio comum que ocorre com o uso de respiradores mecnicos
e, no caso, poder-se- diminuir a freqncia respiratria ou aumentar o espao morto. Uma vez que a pO2 se
apresenta em nveis normais, pode no ser conveniente diminuir o volume corrente. Na hiperventilao psicognica
deve se promover a sedao do paciente ou, se possvel, faz lo respirar em saco fechado.
CASO 7: pH = 7,30; pO2 = 55; pCO2 = 18;
= 20,2; BE = 4,0.
Diagnstico: sempre que houver hipoxia com hipocapnia deve se pensar em alteraes pulmonares funcionais
(alterao da relao ventilao perfuso, da difuso alveolocapilar, "shunts" arteriovenosos intrapulmonares). Na
prtica mdica, at prova em contrrio, trata se de insuficincia respiratria aguda do adulto conseqente a edema
pulmonar intersticial.
Conduta: procurar tratar a doena de base, assistncia respiraatria com respirador volumtrico e IMV + PEEP,
metilprednisolona, furosemida, dilise e albumina humana quando houver hipoproteinemia nas primeiras fases da
SARA.

vora PRB, Garcia LV. Acid-base balance. Medicina (Ribeiro Preto) 2008; 41 (3): 301-11.

ABSTRACT: A profound knowledge about variations in the acid-base balance is of utmost

importance for both the correct diagnosis and the treatment of possible abnormalities. Here, the
causes and consequences, as well as potential treatments of both respiratory and metabolic
alkalosis and acidosis are discussed.
keywords: Acid-Base Equilibrium. Alkalosis. Acidosis.

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BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
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bsicos. ln: Faintuch J, BirolinI D, Machado MC. Equilbrio
cido bsico na Prtica Clnica. So Paulo, Manole, 1975;
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8 - Faintuch J. Conduta prtica nas acidoses e alcaloses. ln:
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Prtica Clnica. So Paulo, Manole, 1975; p. 161-5.
Recebido para publicao em 20/08/2008
Aprovado para publicao em 30/09/2008

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