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Eventos Mecanicos
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Introduo O corao pode ser considerado como um conjunto formado por duas bombas distintas: uma que tem como funo o bombeamento do sangue para o pulmo, atividade desempenhada pelo lado direito do corao, e a outra envolvida no bombeamento do sangue para a circulao sistmica, funo desempenhada pelo lado esquerdo do corao. Cada lado do corao composto por duas cmaras distintas, um trio e um ventrculo. Os trios funcionam como bombas de escorva, auxiliando na movimentao do sangue aos ventrculos. Os ventrculos so os principais responsveis pela propulso do sangue tanto para os pulmes, quanto para a circulao sistmica. O corao dotado de mecanismos intrnsecos que garantem a ritmicidade dos seus batimentos. Isto porque ele capaz de produzir e transmitir potenciais de ao, que se propagam por todo o msculo cardaco.
As variedades de msculos cardacos O corao formado por 3 tipos de msculo cardaco: o msculo atrial, o msculo ventricular e as fibras musculares excitatrias e condutoras. As fibras musculares atriais e ventriculares contraem-se de forma muito semelhante s fibras musculares esquelticas, a exceo do fato de que a durao da contrao muito maior nas fibras cardacas. Por outro lado, as fibras excitatrias e condutoras contraem-se muito fracamente, pois elas apresentam poucas fibras contrteis. Elas se especializaram na ritmicidade e na propagao, formando um sistema excitatrio que controla a ritmicidade e a contrao cardaca.
Os discos intercalares apresentam-se como junes ntimas de membranas celulares, que apresentam uma resistncia eltrica cerca de 1/400 daquela observada na membrana celular externa da fibra muscular. Sendo assim, por serem junes comunicantes entre fibras musculares cardacas contnuas, os discos intercalares permitem a difuso quase que totalmente livre de ons, permitindo que um potencial de ao trafegue, de uma clula para outra, com uma restrio muito pequena. Desta forma, o msculo cardaco pode ser considerado um grande sinccio, onde as fibras musculares encontram-se interconectadas por discos intercalares, que promovem a propagao do potencial de ao por toda a trelia de intercomunicaes. Na verdade, no corao, vo ser encontrados 2 sinccios: um atrial e outro ventricular. Esta diviso ocorre, pois, entre o trio e o ventrculo, h um tecido fibroso que circunda as aberturas das vlvulas atrioventriculares (A-V). H um sistema especializado na conduo trio-ventricular que o chamado feixe A-V. A diviso em sinccio atrial e ventricular permite que o trio se contraia antes do ventrculo, fator fundamental para o funcionamento da bomba cardaca.
O longo potencial de ao e o seu plat no msculo cardaco Existem pelo menos duas diferenas marcantes entre as fibras musculares esquelticas e cardacas, que justificam o potencial de ao mais prolongado e a presena de um plat. Em primeiro lugar, o potencial de ao em uma fibra muscular esqueltica caracterizado pela abertura repentina e em grande nmero de canais rpidos de sdio. Estes canais so assim chamados, pois eles permanecem abertos por um perodo muito pequeno, ou seja, dcimos de milsimo de segundo, fechando-se, em seguida, de forma abrupta. Na fibra muscular cardaca, o potencial de ao provocado pela abertura de dois tipos de canais: os canais rpidos de sdio e os canais lentos de clcio. Esta segunda populao de canais a responsvel pela manuteno do longo perodo de despolarizao, fator determinante do plat, verificado no potencial de ao de uma fibra muscular cardaca. Outra contribuio dos canais lentos de clcio a proviso de clcio para o meio intracelular, o que interfere diretamente no processo contrtil da fibra muscular cardaca, quando comparada contrao da fibra esqueltica.
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A segunda diferena funcional entre as fibras musculares cardacas e as fibras musculares esquelticas, que ajuda a explicar o potencial de ao prolongado, e seu plat, : imediatamente aps o incio do potencial de ao, diminuda a permeabilidade da membrana aos ons potssio em cerca de 5 vezes, efeito que no se observa nas fibras musculares esquelticas. Esta permeabilidade reduzida faz com que o efluxo de ons potssio durante o plat do potencial de ao diminua acentuadamente, impedindo o retorno precoce da voltagem do potencial de ao para o seu valor de repouso.
O ciclo cardaco
Introduo Sstole e distole O funcionamento dos trios Variaes da presso atrial As ondas a,c" e v O enchimento dos ventrculos O perodo de contrao isovolumtrica O perodo de ejeo O perodo de relaxamento isovolumtrico Volume diastlico final, volume sistlico final e dbito sistlico
Os eventos cardacos que ocorrem no incio de cada batimento, at o incio do prximo batimento, so chamados de ciclo cardaco. Cada ciclo tem incio quando gerado um potencial de ao espontneo no nodo sinusal, localizado na parede superior do trio direito, prximo da abertura da veia cava superior. Este potencial de ao se propaga pelo trio direito, atinge o feixe A-V e se encaminha em seguida para os ventrculos. Esta disposio permite um atraso de cerca de 1/10 s na passagem do impulso dos trios para os ventrculos, permitindo que os trios se contraiam antes dos ventrculos, e colaborando com o enchimento ventricular antes da sua contrao.
Sstole e distole O ciclo cardaco consiste de um perodo de relaxamento, onde o corao se enche de sangue, perodo este denominado de distole, seguido de um perodo de contrao, denominado sstole. O grfico abaixo mostra os diferentes eventos do ciclo cardaco:
1) Incio da distole, abertura das vlvulas tricspide e mitral e enchimento ventricular; 2) Fechamento das vlvulas de entrada, final da distole; 3) Contrao ventricular, abertura das vlvulas pulmonar e artica - sstole ventricular; 4) Final da sstole ventricular, fechamento das vlvulas pulmonar e artica; 5) Reincio da distole atrial e ventricular.
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O eletrocardiograma, demonstrado esquematicamente na figura acima, mostra as ondas P, Q, R, S e T. Elas evidenciam as voltagens eltricas geradas pelo corao, e registradas pelo eletrocardigrafo na superfcie do corpo. A onda P causada pela disperso da despolarizao atravs dos trios, seguida da contrao atrial, que provoca uma pequena elevao da curva de presso atrial, imediatamente aps a onda P. Cerca de 0,16 s aps a onda P, ocorre a onda QRS, que evidencia a despolarizao e o incio da contrao dos ventrculos, desencadeando o aumento da presso ventricular. Sendo assim, o complexo QRS comea um pouco antes da sstole ventricular. Fechando o ciclo, a onda T representa a fase de repolarizao dos ventrculos, quando as fibras ventriculares comeam a relaxar. Desta forma, a onda T acontece pouco antes do trmino da contrao ventricular.
O funcionamento dos trios O sangue, normalmente, flui de forma contnua das grandes veias para os trios, e cerca de 75% do sangue flui destes para os ventrculos, antes mesmo da contrao atrial. Desta forma, a contrao atrial contribui com 25% do enchimento dos ventrculos, o que significa dizer que eles contribuem com 25% do bombeamento ventricular. Sendo assim, quando os trios deixam de funcionar, o corao pode
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continuar a perfundir o sangue em condies normais, ou seja, desde que o indivduo no se exercite.
Variaes da presso atrial As ondas a,c" e v No traado da presso coronariana, demonstrado abaixo, pode ser observada a variao da presso atrial, onde so notadas 3 elevaes de presso:
A onda a causada pela contrao atrial. Enquanto a presso atrial direita aumenta por cerca de 4 a 6 mmHg, durante a contrao atrial, a presso atrial esquerda aumenta cerca de 7 a 8 mmHg. Quando os ventrculos comeam a se contrair, tem-se incio a onda c. Ela a evidncia do pequeno refluxo que ocorre nos trios, no incio da contrao ventricular, e do abaulamento das vlvulas A-V, em direo aos trios, devido ao aumento da presso nos ventrculos. Prximo do fim da contrao ventricular ocorre a onda v, evidencia o fluxo lento de sangue das veias para os trios, enquanto as vlvulas A-V encontram-se fechadas. O desaparecimento da onda v pode ser notado quando termina a contrao ventricular, e as vlvulas A-V abrem-se, permitindo que o sangue armazenado nos trios flua rapidamente para os ventrculos.
O enchimento dos ventrculos Durante a sstole ventricular, uma grande quantidade de sangue se acumula nos trios, uma vez que as vlvulas A-V encontram-se fechadas. Ao final da sstole, as presses ventriculares encontram-se baixas, ao ponto de permitir a abertura das vlvulas 6
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A-V, e viabilizar-se o enchimento dos ventrculos, perodo este denominado de perodo de enchimento rpido dos ventrculos. Este perodo perdura por todo o primeiro tero da distole. Durante o tero mdio da distole, o sangue flui para os ventrculos, como resultado do enchimento dos trios pelas veias que chegam ao corao. No tero final da distole, os trios se contraem, e do o impulso final ao influxo de sangue para os ventrculos.
O perodo de contrao isovolumtrica Imediatamente aps o incio da contrao ventricular, a presso nos ventrculos aumenta abruptamente, causando o fechamento das vlvulas A-V, sendo necessrio mais 0,02 a 0,03 s para que o ventrculo gere presso suficiente para abrir as vlvulas semilunares (artica e pulmonar). A contrao isovolmica ou isovolumtrica, caracteriza-se pela contrao do ventrculo sem que haja o seu esvaziamento.
O perodo de ejeo Quando a presso ventricular esquerda aumenta pouco mais de 80 mmHg, e a presso ventricular direita aumenta cerca de 8 mmHg, h presso suficiente para proporcionar a abertura das vlvulas semilunares. Durante o primeiro tero do perodo de ejeo, cerca de 70% do sangue deixa os ventrculos, sendo os 30% restantes esvaziados nos dois teros finais. por isso que o tero inicial chamado de perodo de ejeo rpida e os dois teros finais, perodo de ejeo lenta.
Perodo de relaxamento isovolumtrico Ao final da sstole, tem-se o incio abrupto do perodo de relaxamento ventricular, quando as presses intraventriculares diminuem rapidamente. Como as presses arteriais encontram-se elevadas, h uma tendncia natural de retorno do sangue aos ventrculos, evento este que promove o fechamento das vlvulas artica e pulmonar. Por cerca de 0,03 a 0,06 s, o msculo ventricular continua a relaxar, sem que haja qualquer alterao no volume ventricular, produzindo-se o chamado perodo de relaxamento isovolumtrico, ou isovolmico. A partir de ento, as vlvulas A-V se abrem para dar incio ao bombeamento ventricular.
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Volume diastlico final, volume sistlico final e dbito sistlico Durante a distole, o volume de cada ventrculo aumenta, normalmente, at o valor de 110 a 120 ml, volume este denominado volume diastlico final. Durante a sstole, o volume de sangue ejetado de cada ventrculo de cerca 70 ml, volume que recebe o nome de dbito sistlico. O volume restante em cada ventrculo, ou seja, algo em torno de 40 a 50 ml, denominado de volume sistlico final. A frao correspondente chamada frao de ejeo cerca de 60% do volume diastlico final. Quando o corao contrai vigorosamente, o volume sistlico final pode ser reduzido a apenas 10 a 20 ml, podendo o volume diastlico final chegar tambm a cerca de 150 a 180 ml, considerando-se um corao normal. O aumento do volume diastlico final, conjugado diminuio do volume sistlico final, pode levar o dbito sistlico ao dobro do seu valor normal.
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Quando a vlvula artica se fecha, pode ser observado no grfico acima a formao da chamada incisura na curva de presso da aorta. Esta incisura o resultado de um breve perodo de refluxo, imediatamente antes do fechamento da vlvula artica, seguida da sbita interrupo deste refluxo. Antes que o ventrculo esquerdo se contraia novamente, a presso no interior da aorta cai para cerca de 80 mmHg, sendo esta presso chamada de presso diastlica, que representa dois teros da chamada presso sistlica (120 mmHg). A curva de presso na artria pulmonar similar a da aorta, porm as presses so bem menores, cerca de um sexto da presso artica.
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A produo de trabalho externo pelo ventrculo direito cerca de um sexto menor que aquela realizada pelo ventrculo esquerdo, pois existe uma diferena de seis vezes nas presses sistlicas que os dois ventrculos bombeiam. Quando se leva em considerao a quantidade de trabalho total do dbito sistlico, em condies normais, apenas cerca de 1% do total da produo de trabalho pelo ventrculo esquerdo utilizada para gerar energia cintica de fluxo sanguneo. Em condies de estenose artica, quando o sangue flui com uma velocidade muito maior que a normal, atravs da vlvula artica estenosada, mais de 50% da produo de trabalho total pode ser consumida para gerar a energia cintica de fluxo sanguneo.
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