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DIURTICOS

Prof. J NORBERTO AYRES DE FREITAS

FCMS- UNILUS

DIURETICOS
Definimos diurticos como frmacos que agem no nfron inibindo o transporte de sdio, aumentando por isso a excreo desse on e, em conseqncia, o volume urinrio. Para compreender adequadamente o funcionamento dos diurticos, fundamental que faamos uma reviso do funcionamento dos tbulos renais na modulao da excreo de sdio.

OS RINS
So rgos responsveis pela manuteno do volume e da composio do fluido extracelular, dentro dos limites fisiolgicos compatveis com a vida

A regulao coordenada da homeostasia do volume e tnus vascular mantm uma perfuso tecidual adequada em resposta a estmulos ambientais variveis.

A desregulao da homeostasia do volume pode resultar em formao de edema, isto , o acmulo patolgico de lquido no espao extravascular.

CASO
O Sr. N de 70 anos, acordou a 1 h da manh com intensa falta de ar, agitado, com sensao de morte iminente. A Ambulncia levou-o ao departamento de emergncia. L o exame fsico revelou, estase jugular, taquicardia, hipertenso arterial com nveis iniciais de 170 x 100 mmHg, estertores crepitantes em ambas as bases pulmonares at o 1/3 mdio dos dois pulmes e edema de MMIIs . A qumica do sangue no revelou nenhuma enzima cardaca elevada, porm uma elevao ligeira da creatinina e do nitrognio de uria no sangue (BUN). O ECG mostra evidncias de antigo infarto do miocrdio. O Ecocardiograma revela diminuio da frao de ejeo do ventrculo E (a
frao de sangue no final da distole, que ejetada quando o ventrculo se contrai), sem importante dilatao ventricular.

CASO(cont.)
Com base nos achados clnicos de reduo do dbito cardaco, congesto pulmonar e edema de MMIIs.,foi estabelecido o diagnstico de insuficincia cardaca aguda, com incipiente edema agudo pulmonar. O aumento dos nitrogenados j indica um comprometimento da funo renal do Sr N. A terapia instituda incluindo um agente inotrpico positivo, um vasodilatador coronariano, um inibidor da ECA (enzima de converso da Angiotensina) como antihipertensivo e um diurtico de ala.

CASO
PERGUNTAS 1- Que mecanismos levaram congesto pulmonar e ao edema de MMIIs do Sr. N.? 2- Por que foi prescrito um diurtico de ala ao paciente? 3- De que maneira os inibidores da ECA melhoram a hemodinmica cardiovascular? 4- Que outros tipos de diurticos encontram-se disponveis e por que no foram escolhidos neste contexto agudo?

REVISO FISIOLOGIA RENAL

HOMEOSTASE
As alteraes que ocorrem no volume plasmtico so percebidas e moduladas por um complexo conjunto de mecanismos. Existem sensores de volume localizados por toda a rvore vascular, inclusive nos trios e nos rins. Muitos dos reguladores de volume ativados por esses sensores incluem hormnios sistmicos e autcrinos, enquanto outros incluem circuitos neurais. O resultado integrado desses mecanismos de sinalizao consiste em alterar o tnus vascular e regular a reabsoro e excreo renal de Na+ O tnus vascular mantm a perfuso dos orgos-alvo, e a ocorrncia de alteraes na excreo renal de Sdio modifica o estado de volume total.

Determinantes do Volume intravascular


O volume intravascular consiste numa pequena poro da gua corporal total, porm a quantidade de lquido presente no compartimento vascular determina criticamente a extenso da perfuso tecidual. Cerca de 2/3 da gua corporal total so intracelulares, enquanto 1/3 extracelular. Do LEC aproximadamente encontram-se no espao intersticial, enquanto do LEC consiste em plasma. Ocorre troca de lquido entre o plasma e o lquido intersticial em conseqncia de alteraes na permeabilidade capilar, presso onctica e presso hidrosttica

FUNO DO RIM

FUNES DO RIM
Regulao das concentraes plasmticas de Na+; K+ ; H+; Ca++; Mg++; Cl-; HCO3-; fosfato. Regulao do volume e osmolaridade do fluido extracelular. Regulao do equilbrio cido bsico. Excreo de certos produtos do metabolismo endgeno e substncias exgenas. Produo de hormnios: Eritropoietina; renina angiotensina; prostaglandinas; vitamina D.

Vias de sinalizao peptdeos natriurticos e HAD

Reabsoro e eliminao do sodio tubular

Reaboro ativa de Na+

Reaboro ativa de Na+

65% no tbulo proximal 25% na ala de Henle 8-9% no tbulo distal

Reaboro ativa de Na+ Reaboro passiva de H2O

Restante no ducto coletor

Extrado de: Batlouni M & Ramires JA. Ed. Atheneu 1999).

ANATOMIA RENAL

ESTRUTURA RENAL
Macro : Crtex, medula (interna e externa) e papila. Unidade funcionante : Nfron ( aprox. 1 milho por rim) Nfron : glomrulo(conjunto de capilares envolvidos pela cpsula de Bowman) e tbulos proximal, ala de Henle( ramo descendente, ramo desc. Fino e ramo ascendente grosso), tbulo distal e ducto coletor.

ESTRUTURA RENAL
Tipos de nfron: superficial (glomrulos localizados no crtex mdio e externo com ala de Henle curta), justa medulares( glomrulos localizados no crtex interno com ala de Henle longa, envolvidos no mecanismo de concentrao da urina.

ARTERIAS RENALES

ESTRUTURA RENAL

Vasculatura: Arterola aferente, capilar glomerular, arterola eferente, capilar peritubular, vasos retos (acompanham as alas longas dos nfrons justa medulares)

Circulao Renal

Peso dos rins = 0.5% peso corporal


Dbito cardaco = 6 L/min 20-25% do Dbito Cardaco vai aos rins

Fluxo Sanguneo Renal = 1.2-1.5 L/min


Volume total de sangue = 6 L O volume sanguneo total circula atravs dos rins a cada 4-5 min

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Aproximadamente 125 ml de filtrado por minuto para a formao de 1 ml de urina/min

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O Nfron

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Cpsula de Bowman

O Nfron

O nfron pode ser dividido em duas partes principais, o glomrulo e os tbulos renais. Os capilares que compem os glomrulos (capilares glomerulares) filtram o sangue, devido a uma alta presso hidrosttica em seu interior. O filtrado, de composio semelhante ao plasma sangneo, mas praticamente isento de protenas, recolhido pela cpsula de Bowman, que envolve o glomrulo, e "escorre" atravs dos tbulos renais.

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Filtrao glomerular

O Nfron
Nessas regies o filtrado vai ser processado, algumas substncias como a glicose, aminocidos e eletrlitos, assim como a gua sero total ou parcialmente reabsorvidos enquanto outras, como os ons Hidrognio, sero secretadas para o interior dos tbulos (lmen), gerando a urina final.
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A Filtrao Glomerular
O sangue entra no glomrulo atravs da arterola aferente. Ao passar pelos capilares glomerulares, o sangue filtrado devido grande presso hidrosttica. A estrutura dos capilares permite que tanto a gua (representada na animao por bolinhas brancas) quanto pequenos solutos (bolinhas amarelas e verdes) sejam filtrados livremente.
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A Filtrao Glomerular
Somente as protenas (bolinhas azuis), devido ao seu tamanho e carga, so retidas pela barreira de filtrao glomerular. Obviamente, as hemcias (clulas sangneas) tambm so retidas nesta barreira. Aps a filtrao, o sangue sai do glomrulo pela arterola eferente e o fluido filtrado recolhido pela cpsula de Bowman e a seguir "escorre" pelos tbulos renais.
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Os Processos de Reabsoro e Secreo que Ocorrem nos Tbulos Renais


Aps a filtrao, o filtrado processado nos tbulos renais, cujas clulas possuem protenas especializadas no transporte de diversas substncias, como a glicose, aminocidos, ons Hidrognio, uria, etc. As clulas nessa regio do nfron se ligam umas s outras, formando uma espcie de cilindro, em cujo interior passa o filtrado proveniente dos glomrulos, que ser processado e transformado na urina final.
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O TBULO PROXIMAL
capaz de reabsorver cerca de 60% do filtrado, reabsorvendo toda a glicose e os aminocidos que chegam at suas clulas.

O Tbulo Proximal

O Tbulo Proximal tem incio logo aps a cpsula de Bowman e o primeiro a receber o filtrado glomerular. Tem como principal funo a reabsoro de cerca de 65% do sdio (Na+) e da gua que foram filtrados no glomrulo. Nas clulas que compem esse tbulo existem protenas transportadoras que permitem a reabsoro de diversos solutos atravs do co-transporte com o on Na+, como os cotransportes sdio-glicose, sdio-fosfato, sdioaminocido, etc.

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Transporte de solutos

O Tbulo Proximal
Pequenas protenas que eventualmente passam pela barreira de filtrao glomerular tambm so reabsorvidas no tbulo proximal, por endocitose. Alm da reabsoro de solutos, o tbulo proximal responsvel tambm pela secreo de ons Hidrognio (H+), toxinas produzidas no organismo como resultado do metabolismo celular e/ou ingeridas.
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O Tbulo Proximal
Na figura ao lado podemos observar a reabsoro de solutos (bolinhas verdes) e gua (bolinhas brancas) e a secreo de toxinas e frmacos, como a penicilina (bolinhas amarelas) para o interior do tbulo (lmen) .

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Filtrao, Reabsoro e Secreo

Tbulo Proximal
NaHCO3 Na+ HCO3-

Na+ H+
H2CO3

K+

ATP

Na+
HCO3-

H+

HCO3-

H2CO3
H2O

AC
CO2 H2O

AC

CO2

ALA DE HENLE

responsvel pelos processos de concentrao e diluio da urina, reabsorvendo principalmente gua e cloreto de sdio (NaCl).

A Ala de Henle
A ala de Henle pode ser dividida em trs partes: fina descendente, fina ascendente e grossa ascendente. A parte fina descendente altamente permevel e reabsorve gua (bolinhas brancas) devido a uma hiperosmolalidade da medula. J as partes ascendentes (fina e grossa) so essencialmente impermeveis gua e altamente permeveis aos ons Na+ e Cl-, reabsorvendo cerca de 40% da carga filtrada desses ons (bolinhas verdes).

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A Ala de Henle
Alguns diurticos que agem nessa parte do nfron, como a furosemida, so chamados de diurticos de Ala, e atuam inibindo uma protena responsvel pelo transporte acoplado de 1 on sdio, 1 on potssio e 2 ons cloreto (1Na+ - 1K+ - 2 Cl-). Essa inibio leva uma maior excreo de gua e Na+ na urina, reduzindo o volume dos lquidos corporais e, consequentemente, a presso arterial.

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Ala Descendente Delgada

Na+ Cl-

ADD !

H2O

Ala Ascendente Grossa


Na+ K+ 2 Cl-

K+

ATP

Na+

H2O

K+
Ca++ Mg++

TUBULO DISTAL

secreta ons Hidrognio e reabsorve bicarbonato. Esta regio do nfron responde ao hormnio aldosterona aumentando a reabsoro de Na+ e a secreo de K+. Tambm responsvel pela converso de amnia (NH3) em amnio (NH4+).

Tbulo Distal
Na+ ClK+
ATP

Na+
PTH

H2O
Ca++ Na+

Ca++

DUTO COLETOR
reabsorve mais ou menos gua e NaCl de acordo com a ao do hormnio antidiurtico. Na ausncia desse hormnio, as clulas do duto coletor no reabsorvem gua e a urina sai diluda e com muito volume. Na presena do hormnio, a reabsoro de gua aumenta e a urina sai concentrada e com pouco volume.

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www.cabuloso.com/.../Sistema-Excretor/

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Mecanismo de oxigenao do sangue nos peixes

Mecanismo multiplicador de calor

RESUMO

=====

Sistema de contra-corrente

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MACULA DENSA
e SRAA

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APARALHO JUSTAGLOMERULAR

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Reteno de Na+ e H2O Excreo de K+ Enzima de converso da angiotensina Aumento da aldosterona

Renina

Angiotensinognio

Angiotensina I

Angiotensina II

Vasoconstrio

Fatores que regulam a presso arterial


Presso Arterial

Dbito Cardaco

Resistncia Perifrica

Frequncia Cardaca

Volume Arteriolar

Contratilidade
Presso de Enchimento Volume Sanguneo
Rim

Tnus Venoso

Fatores Perifricos

Respostas mediadas pelo sistema simptico


Atividade simptica Ativao de 1R cardacos Ativao alfa1R de vasos Diminuio da PA Aumento da PA Dbito cardaco Resistncia perifrica

FSR

Renina Aldosterona

A II

RFG

Reteno de sdio e gua

Volume sanguneo

Respostas mediadas pelo sistema RAA

Regulao renal de volume

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DIURETICOS
So frmacos que tm a propriedade de causar aumento do volume urinrio e cujo mecanismo bsico a inibio da reabsoro tubular de sdio e gua.

Princpios importantes para entender os efeitos dos diurticos (1)


Interferncia com a reabsoro de sdio em um stio do nfron interfere com outras funes renais ele associadas Isto tambm leva ao aumento da reabsoro de Na+ em outros stios

O aumento do fluxo e da oferta de Na+ ao nfron distal estimula a secreo de K + e de H +

Princpios importantes para entender os efeitos dos diurticos (2)


A magnitude do efeito diurtico depende da quantidade de Na+ que alcana um stio especfico de reabsoro

A ao de um diurtico em diferentes segmentos do nfron pode produzir sinergismo


Todos os diurticos, exceto a Espironolactona, agem no lado luminal da clula tubular

HISTRIA
Sculo XVI: Paracelsus j utilizava o calomelano (cloreto mercurial) como diurtico.

1919: Novasurol, droga anti-sifiltica (composto mercurial), provocava efeito diurtico.

1928: Mecanismo de ao dos mercuriais descrito por Govaerts em experimento com ces.

1938: Descrito efeito da sulfanilamida como diurtico transitrio alcalino

Cronologia dos diurticos:

1950: Buscando um inibidor da anidrase carbnica, Rohlin et al. sintetizaram a acetazolamida.

1957: Novello & Sprague sintetizaram a Clorotiazida.

Ainda neste ano, Kagawa et al. sintetizaram a espironolactona e, nos anos seguintes, outras drogas foram sintetizadas e/ou modificadas.

Os diurticos, de uma maneira geral, so classificados de acordo com o local, no rim, onde atuam

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Diurticos em uso clnico

Grupos

Stio de ao Potncia primrio relativa

Inibidores da AC
Osmticos

Proximal
Proximal

3
10

De ala
Tiazdicos Poupadores de K+

RAG AH
Distal TD final

8
3 2 2

Antagonistas
de aldosterona

TD final e
coletor

Locais de ao dos diurticos

Classificao e locais de ao dos diurticos segundo

a frao mxima excretada de Na+

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DIURTICOS
Ca

1- Acetazolamida
2- Diurtico osmtico 3- Diurtico de ala 4- Tiazdico 5- Antag. da aldosterona 6- Antag. do ADH Katzung/98

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Diurtico Osmtico
Manitol : efeito: inicio 15 minutos, pico 1 h, durao 3 a 8 h Apresentao frascos 250 e 500 ml a 20%; Teste da anria ou oligria : dose de 0,2 g/Kg/dose ou 1 ml a 20%/Kg/dose infundidos em 3 a 5 minutos Dose mxima 60 ml a 20% Sucesso = diurese > 30 ml / 2 a 3 h PS : no repetir se h=no h diurese em 2 horas

Diurtico Osmtico=Manitol
Edema Cerebral : ataque inicial: 0,5 a 1 g/Kg e manuteno com doses de 0,25 mg/Kg/dose EV livre ou em infuso rpida de 15 minutos. O uso emprico, sem monitorizao da PIC, questionvel, sobretudo no trauma. No esta indicado no edema cerebral por leso hipxico isqumica pois, neste caso o edema predominantemente intracelular (citotxico) Glaucoma: 1 a 2 g/Kg da soluo a 20% infundidos em 30 a 60 minutos

Acetazolamida
Usos Glaucoma

Diurtico?
Alcalinizacin de orina

Alcalosis Metablica Cl- dependiente

Acetazolamida (Diamox)
Diurtico inibidor da Anidrase carbnica, antiglaucoma, alcalinizante urinrio. Comprimidos de 250 mg Doses: Diurtico 250 1 vez ao dia Alcalinizante urinrio: 5mg/Kg/dose 2 a 3 x/d Glaucoma 250 a 500 mg 1 a 4x

Diurticos Poupadores de Potssio

Mecanismo de ao dos Diurticos Poupadores de Potssio: Inibidores de Canais de Sdio

Aes dos Diurticos Poupadores de Potssio: Inibidores de Canais de Sdio

Potencializam a diurese causada por outras classes Previnem a hipocalemia

Usados em combinao com tiazdicos e de ala

Aes dos Diurticos Poupadores de Potssio: Antagonistas da Aldosterona


Potencializa outras classes Usados em combinao com tiazdicos e de ala

Previne a hipocalemia

Bloqueia as aes da aldosterona

Tratamento do hiperaldosteronismo primrio

Tratamento do edema da cirrose heptica

Tratamento da hipertenso

Tratamento da falncia cardaca

Diurticos Poupadores de Potssio

Inibidores de canais epiteliais de Na+ Usos clnicos associao com tiazdicos ou de ala

Efeitos adversos Hipercalemia potencializao intoxicao digitlica


Antagonistas dos receptores de aldosterona Usos clnicos hiperaldosteronismo primrio ou secundrio alternativa boa aos tiazdicos (efeitos metablicos) associao com tiazdicos ou de ala Efeitos adversos ginecomatia e impotncia (homens) alteraes ciclo menstrual e hirsutismo (mulheres)

Diurticos de Ala

Mecanismo de ao dos Diurticos de Ala

Diurticos de Asa
Furosemida (Lasix) Acido Etacrnico

Bumetanida (Burinax)

DE ALA

DE ALA

Caractersticas dos Diurticos de Ala

So secretados na luz tubular pelo mecanismo de transporte de cidos orgnicos no tbulo proximal Agem no RAGAH inibindo o transporte de sdio e de cloreto Causam diurese maior que os tiazdicos Efetivos mesmo em baixo RFG Aumentam excreo de potsso, clcio e magnsio Diminuem a excreo de uratos Diminuem a capacidade mxima de concentrao/ diluio urinrias

Diurticos de Ala

Efeitos adicionais no-tubulares Vasodilatao renal e redistribuio do fluxo sanguneo renal Aumento na liberao de renina Aumento na capacitncia venosa Efeitos mediados pela liberao renal de eicosanides

Diurticos de Ala

Aumentam a excreo de Na para 25% da carga filtrada

Tratamento do edema severo

Aumentam volume urinrio

Tratamento para falncia renal aguda oligrica


Tratamento para hipercalcemia

Aumentam a excreo de Ca

Aumentam a capacitncia venosa

Tratamento para edema pulmonar

Diurticos de Ala

Usos clnicos Edema decorrente de falncia cardaca, cirrose e sndrome nefrtica No so muito usados para HE (salvo se houver indicao renal)

Falncia cardaca crnica primeira escolha eficazes mesmo com baixo RFG venodilatao e diminuio da pr-carga
Emergncias falncia aguda esquerda (IAM) edema pulmonar agudo crise hipertensiva

Diurticos de Ala

Efeitos adversos Hipocalemia (associao com poupadores de potssio) Hipocalcemia Ototoxicidade Arritmias (perda de magnsio e potssio) Hiperglicemia (moderada) Interaes medicamentosas (NSAIDS)

Diurticos de ala: poro ascendente Representantes: Furosemida (Alemanha) e cido etacrnico (EUA)

Ativo por via oral e baixa toxicidade

Baixa lipossolubilidade 65% da droga absorvidos pelo intestino

Pico de ao diurtica: 20 a 30 min.


Meia-vida: 19 a 100 minutos Excreo da droga: renal Caractersticas: produo de vrias prostaglandinas com de vasodilatao local e de secreo de renina.

DIURTICOS de ALA

ALTA EFICCIA (>15%) Sulfamdicos (furosemida, bumetanida, piretanida)


MECANISMO = inibio do sistema de contra corrente INDICAES = Edema agudo de pulmo Hipercalemia Insuficincia Renal Aguda Dose ecessiva de nions = Br; F; I TOXICIDADE = Alcalose Metablica Hipocalmica Ototoxicidade (reversvel) Hiperuricemia = gota < reabs. de ac.rico t.proximal Reaes alrgicas

Diurticos Tiazdicos

Mecanismo de ao dos Tiazdicos

Caractersticas dos Tiazdicos

So secretados na luz tubular pelo mecanismo de transporte de cidos orgnicos no tbulo proximal

Agem no distal inibindo o transporte de sdio e cloreto


Diurticos moderados Aumentam excreo de potssio e magnsio

Reduzem a excreo de clcio e de uratos


No so efetivos em RFG baixo

Diurticos Tiazdicos

Aumentam a excreo de Na para 5% da carga filtrada

Tratamento para edema discreto

Tratamento para hipertenso

Tratamento para diabetes insipidus nefrognico (mecanismo desconhecido)

Diminuem a excreo de Ca

Tratamento para nefrolitase clcica

Diurticos Tiazdicos

Usos clnicos Hipertenso essencial primeira escolha (negros e idosos) reduzem PAM e o risco associado de AVC e IAM Edema (heptico, renal, cardaco) Hipercalciria idioptica (clculos por excesso de excreo de clcio) Falncia cardaca uso em casos moderados podem ser associados aos de ala

Diurticos Tiazdicos

Efeitos adversos Hipocalemia (associao com poupadores de potssio) Desidratao (idosos) Arritmias (perda de magnsio e potssio) Hiperglicemia Precipitao de ataques de gota Elevao de LDL e TG Interaes medicamentosas

Diurticos de ala: poro inicial do tbulo distal

Representantes: Tiazidas e Hidrotiazidas (benzotiadiazinas):

Prottipo clorotiazida

Hidroclorotiazida: absoro intestinal de 65% Ligao protica de 40% Meia-vida: 10 horas

Tempo de ao: 18-24 horas

DIURTICOS - TIAZDICOS

II EFICCIA MDIA (5-10%) Tiazdicos (clorotiazida, renzotiazida, hidroclortiazida)


MECANISMO = ( - ) reabs. de NaCl no TCD e TP poro terminal. (+) a reabsoro de Ca no TCD (modulado/HPT) INDICAES = ICC; hipertenso;

TOXICIDADE = Alcalose metablica hipocalmica hiperglicemia = (-) lib. de insulina e aprov. da glicose hiperlipidemia = (+) 5-15% do colesterol srico e (+) LDL

Principais diurticos na prtica clnica


Hidrocortiazida (tiazidico) Nomes comerciais: Clorana; Drenol, Diurix, Neo Hidroclor, Drenol. Apresentao: comp. De 12,5; 25 e 50 mg Dose: HAS 12,5 a 50 mg /dia// Edemas e congesto 25 a 100 mg. Dose max 200 mg/d Preo comp de 25 mg R$0,15 a 0,20 cada e o comp de 50 mg R$ 0,13 a 0,21 cada

Principais diurticos na prtica clnica


Efeitos colaterais: cefalia, fraqueza muscular, hipopotassemia, hiponatremia, hipocloremia, hiperuricemia, hipomagnesemia, hiperglicemia, hipercalcemia, aumento da uria (pr-renal). Discrasias sanguineas, leucopenia, anemia aplastica, plaquetopenia, agranulocitose. Peneumonite, erupo citnea, hipotenso desidratao, naseas, vomitos, pancreatite, hepatite, colestase intra-hepatico.

CLORTALIDONA (tiazidico)
Nomes comerciais: Higroton; neolidona, clortalil; clorton Apresentao: 12,5mg; 25mg; e 50 mg Dose semelhante a Hidroclorotiazida Efeitos colaterais idem Preo : comp 25 mg :R$ 0,22 a 035

DIURTICO DE ALA
Furosemida Nomes comerciais: Lasix; Neosemid; Fluxil Dose 20 a 40 mg /d Apresentao ampolas 20 mg e comp 40 mg Efeitos colaterais Hipovolemia excessiva, hipotenso, desidratao, disturbios hidroeletroliticos Preo comp R$ 0,23 a 046

DIURTICO DE ALA
Bumetamida Nome comercial Burinax Apresentao: Burinax Apresentao comp 1 mg Preo R$ 0,41 cada

DIURTICO DE ALA
Piretanida Nome comercial Arelix 6 mg Custo 1 comp = R$ 0,82 Idapamida Comp 2,5 e SR de 1,5 mg Nome comercial Natrilix, Idapen Preo $ 0,47-0,73

Diurticos poupadores de potssio


Amilorida, usado em associao com

Hidroclorotiazida = Moduretic :2,5 + 25 e 5 + 50 Amilorida em associao com Clortalidona = Diupress :5 + 25 Amilorida em associao com Furosemida = Diurisa 10 + 40

ESPIRONOLACTONA
Nome comercial: Aldactone, Diacqua Spiroctan, Espirolona Apresentao 25, 50, 100 mg]Preo: comp R$ 0,38 comp de 25 mg

Espironolactona
Espironolactona associado com Furosemida = Lasilactona 100 + 20 Espironolactona associado com HCTZ = Aldazida 50 + 50

Triantereno
Triantereno associado com Hidroclorotiazida = Iguassina 50 + 50 Triantereno associado com Furosemida = Diurana 50 + 40

Efeitos adversos dos diurticos e interaes medicamentosas


Outros efeitos adversos Ototoxicidade: observada em pacientes que usam diurticos de ala .O risco para o seu desenvolvimento aumentado quando se associa outra drogra ototxica (Ex: aminoglicosdios) ou na presena de insuficincia renal. Impotncia e diminuio da libido: tiazdicos Ginecomastia e hirsutismo: espironolactona (explicado pelas semelhanas entre a estrutura qumica da espironolactona e dos hormnios sexuais)

Resistncia aos Diurticos

Ativao de sistemas compensatrios (SRAA, SNAS) Uso incorreto combinaes inadequadas tiazdicos com baixo RFG dose excessiva Perfuso renal insuficiente hipovolemia causada pelo diurtico uso concomitante de vasodilatadores Interaes medicamentosas

1- Flores J. Farmacologa Humana.2004, Masson. 2- Goodman y Gilman. Las Bases Farmacolgicas de la teraputica, Oncena Edicin, 2006. 3- Rang HP, Dale. Pharmacology. 4ta edic, 1999. 4- Formulario OMS, 1994. 5- Formulario Nacional de Medicamentos. Editorial Ciencias Mdicas. 2006 6- MARK H. BEERS, M.D., y ROBERT BERKOW, M.D. El Manual MERCK DE DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO. Dcima edicin. BlackBook Clnica Mdica Pedroso et al e Reynaldo G Oliveira Farmacologia Penildon Silva Guanabara Koogan