Bruna Batistone Bertachi Reumatologia Prof.

Wander Luiz Watzko

Introduo a Reumatologia 01/08:

Objetivo geral Identificar e tratar os pacientes acometidos pelas enfermidades reumticas. Objetivos especficos * Identificar os diversos quadros clnicos das enfermidades reumticas. *Conhecer os exames subsidirios que auxiliam nos diagnsticos, preocupando-se em elaborar diagnsticos diferenciais. *Conhecer o arsenal teraputico e suas implicaes clnicas. Contedo programtico - So pr-requisitos para o desenvolvimento do aprendizado, a necessidade de conhecimento bsico em: anatomia, fisiologia, bioqumica, imunologia, microbiologia, farmacologia, semiologia e introduo clnica mdica. Bibliografia Livros de medicina interna. Ambiente articular: Reumatologia (o que ): Reuma em grego significa catarro ou muco. Pensavam que o reumatismo era um catarro ou um muco, que se derramava sobre as articulaes. Era como se fosse um tumor maligno que flua do crebro at as juntas e outras partes do corpo, produzindo dor. A reumatologia tem um termo que no tem nada haver com ao que ela se refere. Componentes articulares: superfcies articulares cartilagem articular cpsula articular membrana fibrosa- fixao membrana sinovial- vascular Cavidade articular Lquido sinovial.

Classificao das articulaes: grau funcional ou grau de movimento. Sinartroses so articulaes imveis (ex: crnio) no nascimento eram articulaes mveis e com o desenvolvimento se tornam fixas. Anfiartroses so articulaes com pouco movimento, dupla funo, pois possuem uma parte mvel e uma parte fixa ( ex: do carpo e snfise pbica).

Diartroses so a maioria das articulaes e apresentam movimentos amplos. Ex: joelhos. Cartilagem articular: Acoplando as duas extremidades sseas temos a cartilagem articular. Sua finalidade permitir o deslizamento suave da articulao ao realizar movimentos e suportar carga. Compe-se basicamente de clulas (condrcitos) e a matriz (colgeno e proteoglicanos). Os condrcitos, os quais contm vacolos cheios de clulas condrocitrias, representam apena 1-2% do volume total da cartilagem do adulto. As fibras colgenas (50%) conferem resistncia e elasticidade. O colgeno da cartilagem do tipo 2. Os proteoglicanos so substancias altamente hidroflicas contidas dentro da rede do colgeno. Substncia fundamental, cido hialurnico e mucopolissacardeos. Uma vez danificada/lesionada, no h reparao (leso permanente). Como a cartilagem no tem suprimento sanguneo prprio, a nutrio do condrcito feita a partir do lquido sinovial. 2/3 superiores (prximo fenda articular) por difuso/embebio (compresso). 1/3 inferior pelos vasos epifisrios (difuso).

Obs: artrose=osteoartrite (alm de degenerao h uma inflamao). Capsula articular: Constituio: 1. Extrato fibroso (externa): sustentao ( rica em fibras colgenas espessas), ricamente inervado (sensitivo) => Distenso => DOR! 2. Extrato sinovial (interna): a membrana sinovial. Membrana sinovial: A parte mvel da articulao constituda pela SINOVIAL, estrutura altamente flexvel e forma o principal tecido intracapsular. Sinvia: esta palavra foi usada pela primeira vez por Paracelso. Semelhana com a cara do ovo. constituda em 3 camadas: 1. ntima ou militante (mais interna): elabora o liquido sinovial para lubrificar a cartilagem.

2. Subintima (abaixo da intima): amplamente vascularizada 3. Camada externa ou subsinovial: que faz limite com a capsula fibrosa. Propriedades: 1. Reao = SINOVITE 2. Reparao = quando retirada em parte (sinovectomia), se repara em 1 a 3 meses. Diametralmente oposta cartilagem que no tem praticamente nenhuma capacidade de reparao, praticamente zero. Camada ntima da sinovial: tem dois tipos principais de clulas Sinuvicitos tipo A: semelhantes a macrfagos, com muitos lisossomos e vesculas micropicnticas => fagocitose (limpeza do liquido sinovial) Sinuvicitos tipo B: semelhantes a fibroblastos com poucas organelas e extenso reticulo endoplasmticos, pq so responsveis pela produo do c. Hialurnico Sinuvicitos tipo C: cuilas intermediarias entre as clulas A e B Lquido Sinovial: um ultrafiltrado do plasma + o acido hialurnico elaborado pelas clulas sinoviais. Semelhante a clara do ovo (viscoso). Existe em pequena quantidade, s o suficiente para recobrir as superfcies cartilaginosas, formando uma pequena pelcula. De cor palha, com poucas clulas menos de 200/ml, e incluem clulas sinoviais grandes, moncitos, macrfagos, linfcitos e neutrfilos. H um predomnio de mononucleares (60 a 65%) e o restante de polimorfonucleares.

Diferenciar!!! Sinovite ou artrite. (sinnimos). Tendinite inflamao de tendo Tenossinovite inflamao dos tendes envoltos pela sinovial, inflamao da sinovial envolta do tendo (somente) Bursite inflamao das bursas. Mais ou menos 200 bursas de cada lado dos limites corporais. As bursas inflamam porque no interior delas existe sinovial. SINOVITE PERI-ARTICULAR ou PERI-ARTRITE ou REUMATISMO NO ou PERIARTICULAR ou REUMATISMO DE PARTES MOLES. (sinnimos).

Reumatismo uma palavra genrica, estou falando mais ou menos de 250 patologias. Anamnese do Reumtico: O sintoma predominante do reumtico a DOR.

1. Dor: Localizao, intensidade, periodicidade (constante ou intermitente), incio (insidioso ou lento) e durao/rigidez matinal. 2. Aumento de volume articular: por 2 motivos SINOVITE (aumento de partes moles) e/ou NEO-FORMAO OSSEA (aumento de partes duras). 3. Rubor 4. Calor 5. Deformidade articular 6. Crepitao 7. Limitao dos movimentos: por processo inflamatrio gerando dor, ou alterao estrutural (crescimento sseo, degenerao e/ou ancilose). Completa-se a anamnese com: Idade Sexo Ocupao ou tipo de atividade fsica Antecedentes mrbidos pessoais e familiares Distribuio do processo inflamatrio: Monoartrite = 1 articulao Oligoartrite = 1 a 4 articulaes Poliartirte = mais de 4 articulaes

Raa negra tem predisposio para a ocorrncia do LES. PAUCI ou OLIGO a mesma coisa. Manifestaes extra-articulares: Outros sinais constintucionais Febre Perda de peso Mal estar geral Visceromegalias ( LES esplenomegalia) Ictercia + poliartralgias (hepatite viral)

OSTEOARTRITE no confere sinais extra-articulares. Osteoartrite a terminologia preferida para artrose. Este grupo de patologias representam 45% da prtica mdica diria: 1. 2. 3. 4. 5. Reumatismos de partes moles (Peri-artrites) Osteoartrites/artroses => Degenerao da cartilagem articular Doenas inflamatrias no especficas (sinovites) Monoartrites agudas Doenas difusas do tecido conjuntivo (ou doenas vasculares do colgeno)

Aula dia 15/08/12 EXAME FSICO MNIMO DO PACIENTE REUMTICO ***A finalidade do exame reumatolgico consiste na tentativa de reproduo e distribuio das queixas do indivduo, em seu esqueleto. Inspeo (olhar) Palpao (sentir) Movimento (movimentar) Homem = de cueca Mulher = de bata

Inspeo: o paciente deve andar um pouco, observar a macha. Ex: claudicao em criana Leg Perthes. 1) Sentado: iniciar pelas extremidades superiores: Mo dorsal e palmar (inspeo): aumento de volume, cor da pele, artrite de MCF, atrofia interssea, regio tnar e hipotnar. Palpao Interfalangianas distais e interfalangianas proximais: palpao digito compresso ltero-lateral = ITE (dor a palpao ltero-lateral pode sugerir inflamao). Palpao digito compresso vertical = OSE (pode sugerir patologias degenerativas). * IFD => Reiter, Psorase, Artrite Reumatoide Juvenil. Metacarpo falangianas: palpao ltero-lateral. Polegar(base) = Risartrose. Aperto a mo para verificar fora muscular. Punhos: 90 flexo e extenso. Cotovelos: 90 flexo e 180 extenso. Sinovite=> palpar entre olecrano e o epicndilo lateral. Bursa olecraneana => Bursite sub-olecraneana. Epicondilite lateral e medial. No epicndilo lateral se inserem os msculos extensores e no epicndilo medial se inserem os msculos flexores.

Ombros: cruzar as mos atrs da coluna cervical e cruzar as mos atrs da coluna lombar. Se o paciente tem uma queixa direcionada com os seus ombros no podemos fazer esse macete. Se houver dor ou limitao nestas duas manobras, parte-se para uma exame minuncioso. Ombro em abduo: palpa-se por baixo para palpar-se a capsula articular. Bursa subdeltoideana bursa subacromial tendo longo do bceps- manguito rotador. Manguito rotador um grupo de tendes essenciais na biomecnica do ombro, responsveis pela manuteno da estabilidade e pela execuo dos movimentos. O ombro mais frequentemente acometido por periartrites. No quadril temos mais osteoartrite. Articulao acrmio-clavicular Articulao esterno-clavicular Articulaes condro-costais e condro-esternais Coluna cervical: movimentos ativos e passivos. C1 e C2 = rotao lateral prejudicada. C5-C6- C7 = limitao a flexo-extenso e lateralizao. ATM: abrir a boca (2 a 3 dedos), palpar e verificar crepitao. Artrite temporal. 2) Decbito dorsal: Coxo-femurais: movimentos. Manobra de Patrick Fabere. Bursa sub-Trocantrica. Joelhos: movimentos varo / valgo. Palpar tecido Peri-patelar (se tem aumento de sinovial), manobra da tecla. Fossa popltea = cisto de Baker. Estabilidade: Manobra da gaveta, manobra forando varo e valgo e manobras para meniscos. Bursa infrae prpatelar. Tendinite Anserina (sartrio, grcil e semi tendneo). Tornozelos: fixar regio talar/movimentos. Tendo de Aquiles. Calcneo, espores e fascite plantar. Ps: tarso, metatarsofalangianas, falangeanas dos artelhos: Neurinoma de morton (pressionamento dos nervos interdigitais calados apertados). Hlux valguls (joanete). 3) Decbito-ventral e decbito- lateral: Manobra para sacroilacas ERICHEN I e ERICHEN II 4) De p: Andar na ponta dos ps: Raiz L5

Andar nos calcanhares: Raiz S1 Esqueleto axial Articulaes costo-vertebrais: fita mtrica (trax inspirao e expirao = 5 a 7 cm) Coluna torcica e lombar: linha espondileia (escoliose, cifose, lordose). Movimentos: flexo, extenso, rotao e lateralizao. Musculatura para vertebral: palpao. ndice de Schber = 10/15cm. Inflamao: os sinais cardinais da inflamao so rubor, calor, tumor-edema, dor e perda de funo. Fases do processo inflamatrio: Vasodilatao: aumento da temperatura local. Exsudao: edema, tumorao e inchao Infiltrao celular: pus Recuperao: cicatriz Inflamao aguda: curta durao, exsudao com lquidos e protenas, produo de leu cocitos PMN e neutrfilos. Inflamao crnica. Maior durao, proliferao de tecido conjuntivo... Metabolismo do cido araquidnico. Aps ser sintetizado, pode seguir por duas vias simultneas. COX-1 e COX2. O que pode causar uma inflamao fatores externos infecciosos, trmicos, mecnicos, qumicos ou radiaes. Fatores internos - doenas autoimunes (artrite reumatoide) e doenas de colgeno (LES). Antiinflamatrios no hormonais (AINHs) grupo formado por antiinflamatrios, analgsicos e antipirticos (redutores da febre), que possuem aes teraputicas e efeitos colaterais muito semelhantes. A maioria derivada de cidos orgnicos. AINHs: sua ao mais importante a inibio das cicloxigenases. COX1 existe normalmente no organismo e regula funes celulares normais (proteo gstrica). COX2 aumenta somente quando h estmulo inflamatrio, produz mediadores da inflamao (prostaglandinas, por exemplo). AINEs: bloqueiam a Cox, no ocorrendo produo de PGs. Os AINEs so subdivididos em Derivados do cido carboxlico, derivados do cido enlico e no-acdicos. A resposta de cada AINEs individual, se adaptando para cada pessoa de uma maneira. Quando estamos antiinflamatrios temos que aguardar a janela teraputica (7 a 10 dias), caso passe por este perodo e no tenha efeito ai sim

devemos pensar em trocar o antiinflamatrio. Quando formos trocar o antiinflamatrio devemos trocar de subgrupo ou de radical (usando um derivado de cido carboxlico devemos trocar para um derivado de cido enlico, por exemplo). Classificao atual: inibidores seletivos da COX1, inibidores no seletivos da COX, inibidores seletivos da COX2 e inibidores altamente seletivos da COX2 (drogas com menos efeitos colaterais para o tubo gastrointestinal). Uso dos AININEEs: artrite reumatoide, osteoartrite, lombalgia e outros. Os glicocorticoides inibem a fosfolipase A e os AINEs inibem a COX. COX-1: isoforma constitutiva encontradas nas clulas e tecidos normais. Citoprotege o trato gastrointestinal (aumenta a secreo de muco e diminui a secreo de cido gstrico). COX-2: isoforma induzvel encontradas quando tempo inflamao e papel constitutivo (rim e crebro). Os AINEs tradicionais (no especficos): inibem a COX1 e a COX2 e os mediadores inflamatrios; possuem efeitos analgsicos, antiinflamatrios e antipirticos; a resposta aos AINEs diferente para cada molcula e para cada paciente tanto em eficcia quanto em tolerabilidade; os AINEs tradicionais geralmente causam efeitos colaterais no gastrointestinal;todos os AINEs, segundo o FDA, tem risco cardiovascular intrnseco. Efeitos colaterais gastrointestinais dos AINEs: Efeitos leves: dispepsia, eroses gastrintestinais (estmago >bulbo duodenal). Efeitos moderados: anemia ferropriva, lceras gastrointestinais (estomago e intestino). Efeitos graves: sangramento gastrointestinal severo (estmago>bulbo duodenal>esfago>intestino grosso e delgado), perfurao aguda (bulbo duodenal>clon). Inibidores especficos da COX2: possuem eficcia semelhante dos AINEs tradicionais; so usados para aliviar a dor aguda e reduzir a dor crnica e inflamao; quando comparados ao AINEs tradicionais, apresentam incidncia menor de efeitos colaterais gastro intestinais; assim como os AINEs tradicionais, possuem risco cardiovascular que varia de acordo com a molcula. Fatores de risco para gastropatias induzidas por AINEs: Idade >65 anos; Histria de lcera gastroduodenal, sangramento ou obstruo intestinal; Co-medicao com corticoesterides ou anticoagulantes; Doena coronariana isqumica;

Doenas renais; Doenas hepticas; Diabetes; Hipertenso; Administrao de doses mximas tolerados por longo tempo; Ingesto exagerada de lcool.

Regras para uso de AINEs: 1. 2. 3. 4. 5. Est mesmo indicado Pode ser usado analgsico Prescrio mdica especifica tempo de uso Usar pelo menor tempo e na menor dose possvel Avaliao individual dos fatores de risco gastrointestinais e cardiovasculares do paciente , do frmaco e de co-morbidades 6. Vigilncia constante 7. Uso de Aas reduz a segurana gstrica 8. No usar para polipose intestinal benigna Glicocorticides: so hormnios produzidos pelo crtex da adrenal, juntamente com a aldosterona (mineralocorticoides) e hormnios sexuais (estrgenos sexuais). Na poro medular ocorre a produo de adrenalina. Eixo hipotlamo-hipfise-adrenal: (>potncia= > inibio do eixo). O hipotlamo produz o hormonio liberador de corticotrofina (CRH) que atua na hipfise aumentando a produo de ACTH, atuando no crtex da adrenal para aumentar a produo de corticoesterides. Quando essa produo aumenta os corticoesterides atuam de forma negativa, levando ao feedback negativo. Efeitos clnicos teraputicos: Sobre as clulas imunes tem efeito imunossupressor; Sobre as clulas, tecidos e rgos tem efeito antiinflamatrio, antialrgico e alvio de dores; Sobre os vasos diminuem a permeabilidade. Efeitos clnicos adversos: miopatia, osteoporose, osteonecrose, neuropisquitrico, insuficincia hipot.pituitria, aumento do peso, obesidade, reteno hdrica, edema, aparncia cushingoide, disfuno metab. Glicose, equimoses, pele fina, catarata, glaucoma... Grupos essenciais atividade antiinflamatria: grupo cetnico no carbono 3, dupla ligao entre carbonos 4 e 5, hidroxila do carbono 11, radical cetnico no carbono 17.

Mecanismo de ao: necessita de receptor (localizado no ncleo), levando a transcrio e a liberao de RNAm e produo de protenas para ento ocorrer o efeito esteroide. Essas drogas so classificadas em grupos de meia- vida plasmtica, meia- vida biolgica e durao de ao teraputica. Em reumatologia o tipo de corticosteroides que devemos usar levando em considerao a ao teraputica uma droga de ao intermediria. Pois se usar de ao prolongada tero muito efeitos colaterais (maior efeito mineralocorticoide) e se usarmos ao curta durante o dia o paciente ter lapsos sem efeito. Decorar equivalncia de dose!!! PROVAAAAA!!! Os glicocorticoides agem na fosfolipase A que um passo acima de onde agem os AINEs (inibem a COX). Corticoterapia sistmica - a suspenso do tratamento com glicocorticoides pode resultar em: quadro de insuficincia adrenocortical e sndrome da retirada ou deprivao de corticoesterides. Crise adrenal aguda: hipotenso e choque, desidratao, nusea e vomito, fraqueza e apatia, confuso mental e desorientao, hipertermia, taquicardia, anorexia e hipoglicemia. O tempo de recuperao do eixo HHA pode variar de 2 meses a 1 ano, se usados em doses maiores/iguais a 40mg/dia por perodos maiores que 3 meses; no esta bem estabelecidos se usados em doses menores a 20mg/dia. SNDROME DA RETIRADA: Letargia e astenia Emagrecimento Descamao da pele Artralgia e mialgia Hipotenso ortosttica Hipoglicemia Anorexia Nuseas Hipertermia Tonturas Efeitos a longo prazo Sndrome de Cushing Tratamentos modificadores da Doena: melhoria da funo, diminuio da sinovite e diminuio ou preveno do dano articular.

Antipaldicos (antimalrico) de sntese: 1. 2. 3. 4. 5. Mecanismo de ao: inibem os lisossomas e inibe a libertao de IL-1. Posologia: hidroxicloroquina: 200-600mg/d e Cloroquina 250-500mg/d Indicaes: AR, LES, SS, ACJ, AOerosiva Tempo de latncia: 2-4meses Toxicidade (rara): Muco-cutnea: prurido, urticria, estomatite...GI: anorexia, nuseas, dor abdominal, diarreia...SNC: zumbidos, vertigens, cefaleias, neuropatia, psicose...Ocular: dificuldade de acomodao, fotofobia, depsitos na crnea, retinopatia...Citopnias... Miopatia. 6. Contra-indicaes: retinopatia e alergia aos derivados da cloroquina. Sulfasalazina 7. Mecanismo de ao: inibe angiogenese e inibe a migrao do PMN 8. Posologia: 1gr 2-3 Metotrexato Ciclosporina A Azatioprina Ciclofosfamida utilizar mesna para diminuir a toxicidade Inibio das Citocinas: droga vai usar num ponto especfico.

Aula dia 12/09/12 Febre Reumtica Epidemiologia: a valvulopatia reumtica crnica a doena cardiovascular adquirida mais frequente entre adolescentes e adultos, sendo a principal causa de bito por doena cardaca em menos de 40 anos. Curiosidades: probabilidade de febre reumtica aps uma infeco de 3%. A chance de ocorrer febre reumtica pode ser cinco vezes maior em indivduos que desenvolvem altos ttulos de ASLO. Ttulo de ASLO elevado, nunca foi e nunca vai ser diagnstico de febre reumtica, apenas um dos critrios das manifestaes da doena. ASLO elevada s quer dizer contato com Streptococcus. Fatores de Risco: principal a histria prvia de Febre Reumtica, linhagem da cepa, persistncia da bactria na orofaringe. Tem carter recidivante em 20% dos casos, mais comum nos 2-5 primeiros anos, cada reativao aumenta a incidncia e a gravidade da leso valvar.

Patognese: via farngea de infeco, uma reao auto-imune -> inflamao no-supurativa em dtecido conjuntivo. mimetismo molecular. Linfcitos T e B/auto-anticorpos.

Fatores ligados ao hospedeiro: Susceptibilidade gentica o Maior incidncia em familiares; o Associaes com antgenos do sistema HLA (HLA DRw53). A protena M do estreptococo desempenha papel importante na patognese da Fr:... ...

Patogenia: Corao: o Peri, mio e/ou endocardite (pancardite. o Valvas: espessamento, deformidades e encurtamento das cordoalhas.

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