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NEUROPATIAS BOVINAS EMERGENTES Claudio S. L. Barros Universidade Federal de Santa Maria (UFSM) Laboratrio de Patologia Veterinria (LPV) claudioslbarros@uol.com.

br

Introduo Doenas que causam distrbios nervosos em ruminantes assumiram grande importncia aps o diagnstico de encefalopatia espongiforme bovina (BSE) na Inglaterra (Wells et al 1987) e da possvel relao dessa doena com a nova variante da doena de Creutzfeldt-Jakob (vCJD) em humanos (Will et al 1996, Almond 1997). Autoridades sanitrias internacionais esto solicitando dos pases exportadores de carne, como o caso do Brasil, que apresentem evidncias de que seus rebanhos so livres de BSE. Isso equivale a dizer que os pases devem estar capacitados a identificar as doenas que afetam o SNC de bovinos, mesmo na ausncia de casos de BSE. Em um levantamento de 6.706 necropsias realizadas em bovinos em nosso laboratrio (LPV) no perodo de 1965 a 2008, 655 (9.76%) apresentaram leses do sistema nervoso central (SNC). Esse dado semelhante aos obtidos por outros laboratrios e, com exceo de algumas caractersticas regionais, as doenas do SNC diagnosticadas em bovinos so aproximadamente as mesmas em todo o Brasil, embora existam variaes regionais em suas freqncias. Por exemplo, de 1986 a 1995, o botulismo causou a morte de mais de 6 milhes de bovinos adultos no Brasil (Dutra 2001) e essa doena foi bastante freqente no estado de Mato Grosso do Sul; por conta disso, naquele estado o ndice de alteraes do sistema nervoso em bovinos estimado em 47,38% (Lemos et al. 1998). aparente, portanto, que o surgimento da BSE induziu procura por doenas neurolgicas em bovinos, resultando no incremento do relato de doenas j existentes e no relato de novas doenas antes no diagnosticadas. O foco dessa palestra, ser revisar essas doenas, tendo como base o levantamento de doenas do SNC de bovinos diagnosticadas no LPV.

Doenas do sistema nervoso central em bovinos diagnosticadas no LPV de 19652008 Como mencionado anteriormente dos 6.706 bovinos necropsiados no LPV num perodo de 44 anos (1965-2008), 655 (9,76%) apresentaram doenas associadas ao sistema nervoso central (SNC). As principais doenas diagnosticadas aparecem na Fig. 1 e, em ordem de freqncia decrescente de aparecimento, na Tabela 1.

Tabela 1. Doenas do sistema nervoso central diagnosticadas em 655 bovinos no sul do Brasil Doena Nmero de casos Raiva 197 Encefalopatia heptica 162 Meningoencefalite por herpesvrus bovino tipo 5 57 Meningoencefalite no supurativa inespecfica 47 Babesiose cerebral 40 Intoxicao por Solanum fastigiatum Febre catarral maligna 21 Polioencefalomalacia 20 Abscessos 18 Associados ao uso de tabuleta para desmame 07 Associados a onfaloflebite 5 Associados a ruminite 5 Origem no determinada 1 Trauma 18 Ttano 15 Doenas hereditrias 7 Botulismo 6 Listeriose 3

Apenas trs doenas a vrus so responsveis por casos de encefalite no-supurativa em bovinos no Brasil; a saber: raiva, meningoencefalite por herpesvrus bovino tipo 5 (BoHV-5) e febre catarral maligna (FCM). Essas trs doenas corresponderam em nosso levantamento a 275 casos ou, aproximadamente, 42% de todas as doenas do sistema nervoso central. Raros casos de doena de Aujeszky tm sido descritos causando encefalite em bovinos no Brasil (Barros et al. 2006).

Doenas do SNC no Rio Grande do Sul

Raiva Encefalopatia heptica BHV-5 MNS

20 21 40

18

18

15

7 6 3 197

Babeasiose cerebral Solanum fastigiatum FCM Polioencefalomalcia Abscessos

44 47 57 122

Trauma Ttano Hereditrias Botulismo Listeriose

Figura. 1. Doenas do sistema nervoso central diagnosticadas em 655 bovinos no sul do Brasil. Abreviaturas usadas: BHV-5 = Meningoencefalite por herpesvrus bovino tipo 5, MNS = meningoencefalite no-supurativa; Solanum fastigiatum = intoxicao pela planta txica S. fastigiatum; FCM = febre catarral maligna. Dados do Laboratrio de Patologia Veterinria da Universidade Federal de Santa Maria.

Raiva A raiva, a doena do sistema nervos mais comum em bovinos (197 casos ou 30% das doenas do SNC de bovinos em nosso levantamento) pode ser considerada uma doena em re-emergncia, possivelmente em razo do relaxamento nas medidas de controle do morcego Desmodus rotundus, vetor da doena. Em nosso levantamento (Fig. 2) a raiva mostrou um comportamento cclico. A raiva tende a ser cclica, reaparecendo com periodicidade de aproximadamente 7 anos, devido ao maior nmero de morcegos infectados durante os picos de aparecimento dos casos clnicos nos herbvoros. Como todos os morcegos infectados morrem, ocorrem perodos de declnio, correspondentes ao tempo necessrio para repovoar e reinfectar a colnia. Como cada fmea tem apenas um filhote por ano, o crescimento da colnia lento. O desaparecimento cclico da raiva no representa controle efetivo da doena (Mori 1998)

Raiva vs outras doenas do SNC por quinqunio


140

121 120

100

83 80

Raiva Outras doenas do SNC


60

41 40 36

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40 33

37 27 28

25 20 10 11

23 12 9 13

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0 65-69 70-74 75-79 80-85 85-89 90-94 95-99 00-04 05 -08

Figura 2. A freqncia da raiva comparada freqncia das outras doenas do sistema nervoso central em bovinos. Observa-se uma ocorrncia cclica da doena. Dados do Laboratrio de Patologia Veterinria da Universidade Federal de Santa Maria. A raiva causada por um vrus RNA envelopado, gnero Lyssavirus, famlia Rhabdoviridae. A vasta maioria dos casos de raiva bovina contrada pela mordedura de um morcego infectado. Aps a inoculao, o vrus replica nas clulas musculares, no local da mordedura, e entra para o sistema nervoso perifrico (axnios dos nervos), atravs do fuso neuromuscular (clulas musculares modificadas) ou das placas motoras terminais. Por fluxo axoplasmtico retrgrado (migrao centrpeta), o vrus alcana a medula espinhal ou o tronco enceflico. A progresso do ponto de inoculao ao SNC pode ser rpida ou demorar meses. Do SNC h disseminao centrfuga ao longo dos nervos perifricos para vrios rgos. O vrus replica no epitlio das glndulas salivares e eliminado na saliva. Os bovinos so hospedeiros terminais da raiva, porque a disperso perifrica do vrus pela saliva escassa e porque, ao contrrio dos carnvoros com raiva furiosa, em geral o bovino no fica agressivo durante a doena. Em reas enzoticas de raiva transmitida por morcegos hematfagos, como a Amrica Latina, estima-se que a populao de bovinos sob risco de aproximadamente 70 milhes, com uma mortalidade anual de 100.000 a 500.000 animais e um prejuzo de 50 milhes de dlares americanos para a indstria pecuria (King 1993). Como a doena transmitida a bovinos por morcegos hematfagos, condies 4

climticas favorveis, existncia de abrigos naturais (morros, cavernas, ocos de rvores) ou artificiais (tneis, bueiros, pontes, minas, fornos para carvoarias, construes abandonadas) e a distribuio da populao de morcegos so responsveis pela extenso e estabilidade enzotica da raiva em uma regio. No h predisposio de raa, sexo ou idade; uma prevalncia maior observada ocasionalmente em bezerros com menos de um ano de idade pode estar relacionada ao estado imune, uma vez que, nessa faixa etria, ocorre o declnio da imunidade passiva e ainda no ocorreu a primeira vacinao antirbica ou o primeiro reforo vacinal. Na maioria dos focos, a morbidade inferior a 10%, mas coeficientes superiores a 30% so tambm observados. A letalidade invariavelmente 100%. O quadro clnico da raiva bovina varivel, e muitos dos sinais clnicos so comuns a outras enfermidades do SNC em bovinos. A variabilidade dos sinais clnicos e a seqncia de sua progresso so determinadas principalmente pela concentrao do inculo viral, pela patogenicidade da cepa infectante, pela distncia entre o local da inoculao e o encfalo e pelo estado imune dos bovinos. O perodo de incubao em bovinos de 2-12 semanas, mas perodos mais longos tm sido relatados. Geralmente, os casos espontneos ocorrem 30-60 dias aps a infeco. Dessa forma, as feridas resultantes de mordeduras de morcegos nem sempre so observadas no bovino com raiva, por serem pequenas e puntiformes ou por terem cicatrizado antes do desenvolvimento dos sinais clnicos. O curso clnico mdio da raiva de 5 dias, variando de 2-10 dias. A doena caracteriza-se por uma forma clnica paraltica e outra furiosa. Em bovinos, no Brasil, predomina a forma paraltica caracterizada por paresia e paralisia ascendentes. Os sinais clnicos observados com maior freqncia so incoordenao dos membros plvicos, evoluindo para paresia e paralisia, relaxamento do esfncter anal com protruso do nus, ausncia de reflexo anal, paralisia da cauda, tremores da cabea, diminuio da viso, opisttono, bruxismo, salivao, que pode ser abundante e espumosa, fezes ressequidas e escassas, reteno ou incontinncia urinria e mugidos roucos (dando a impresso de que o animal est engasgado). Na forma furiosa, h mugidos constantes e roufenhos (ocasionalmente violentos, a ponto de produzir enfisema subcutneo), agressividade, hiperexcitabilidade, hiperestesia, prurido intenso e manifestaes de irritao cutnea (o bovino constantemente se lambe ou se roa contra rvores e cercas) As leses da raiva so, em geral, limitadas ao SNC e perceptveis apenas ao exame histolgico. No entanto, hiperemia das leptomeninges freqentemente encontrada. 5

Leses secundrias ao comprometimento neurolgico ocorrem ocasionalmente e incluem broncopneumonia por aspirao (aspirao de alimento causada por disfagia neurolgica e distenso da bexiga por paralisia resultante da mielite viral. Histologicamente, h inflamao do encfalo e seus envoltrios (meningoencefalite), da medula e seus envoltrios (meningomielite), dos gnglios (ganglionite) e nervos (neurite) cranianos e espinhais. A inflamao na raiva classificada como "nosupurativa" (ou no-purulenta) porque os neutrfilos (as clulas do exsudato purulento) no fazem parte do infiltrado inflamatrio, que consiste de clulas mononuc1eares (linfcitos e plasmcitos). As clulas inflamatrias se dispem nos espaos ao redor dos vasos, aspecto referido como "manguitos" perivasculares. Outra caracterstica histolgica da raiva a presena de gliose (proliferao de clulas da glia, principalmente micrglia) focal ou difusa. Em cerca de 70% dos casos de raiva bovina, ocorrem incluses acidoflicas intracitoplasmticas em neurnios, denominadas corpsculos de Negri. Ganglioneurite associada a corpsculos de incluso e vacuolizaes intracitoplasmticos freqente em neurnios do gnglio do nervo trigmeo, o gnglio de Gasser. A intensidade das leses varivel, mas degenerao e necrose de neurnios nunca so achados comuns na raiva. Em um estudo da distribuio das leses realizado no encfalo de 25 bovinos com raiva (Langohr 2003), o mielencfalo (bulbo), o metencfalo (ponte e cerebelo) e a medula espinhal cervical estiveram afetados mais vezes e mais intensamente que o diencfalo (incluindo o tlamo) e o telncefalo (incluindo o hipocampo). Como a ganglionite freqente na raiva, o exame histolgico do gnglio de Gasser um mtodo indicado para a confirmao do diagnstico, pois as alteraes inflamatrias (e, muitas vezes, corpsculos de Negri). A imunofluorescncia direta (IFD) o teste de escolha para o diagnstico pela sua rapidez e acurcia; a possibilidade do diagnstico da raiva (sensibilidade do teste) pela IFD de 80-100% e sua eficincia depende do treinamento do tcnico e da qualidade dos reagentes utilizados. A prova biolgica considerada segura para o diagnstico da raiva, mas tem a desvantagem de ser demorada (ao redor de 3 semanas). Imunohistoqumica realizada em material fixado em formol tem-se demonstrado uma tcnica eficiente em nosso laboratrio. A poca mais indicada para a vacinao de bovinos contra a raiva a que antecede o perodo de maior freqncia de focos, e os bovinos devem entrar nesse perodo devidamente imunizados, j com o reforo vacinal. A vacinao anti-rbica 6

pode ser indicada para bezerros a partir. de dois meses de idade, condicionada necessidade do reforo vacinal, independentemente do estado de vacinao materno. O reforo vacinal em bovinos de qualquer idade deve ser realizado 30 dias aps a primeira dose da vacina.

Meningoencefalite por herpesvrus bovino tipo 5 (BoHV-5) A meningoencefalite por BoHV-5, uma neuropatia emergente (57 casos ou 8,70% das doenas do SNC de bovinos em nosso levantamento) do sistema nervoso de bovinos no Brasil e tem sido descrita em vrias regies do pas (Rissi et al. 2006, 2007). A doena era praticamente desconhecida at o final dos anos 1980 (Riet et al. 1989, Weiblen et al. 1989) e sua freqncia tem-se incrementado desde ento (Fig. 3). No
BHV-5 vs outras doenas do SNC
140 126 120

100 91

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61 60

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BHV-5 Outras doenas do SNC

44 40 33 30 21 20 8 1 0 65-69 70-74 75-79 80-85 85-89 90-94 95-99 00-04 1 1 9

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05 -08

Figura 3. A freqncia da meningoencefalite por herpesvrus bovino tipo 5 (BHV-5) comparada freqncia das outras doenas do sistema nervoso central em bovinos. Observa-se baixa incidncia antes do qinqnio 95-99. Dados do Laboratrio de Patologia Veterinria da Universidade Federal de Santa Maria. A meningoencefalite por BoHV -5 uma doena infecciosa viral aguda e altamente fatal descrita em diversos pases, caracterizada por sinais neurolgicos corticais e associada inflamao do encfalo e meninges com necrose do crtex telenceflico. Os bovinos so considerados os hospedeiros naturais de BoHV-5; casos espontneos da enfermidade tm sido descritos apenas nessa espcie, mas anticorpos para BoHV -5 7

foram detectados no soro de ovinos, e a doena foi reproduzida experimentalmente em ovinos e coelhos. Infeces sistmicas com viremia pelo herpesvrus bovino tipo 1 (BoHV -1) podem causar meningoencefalite em bovinos (Rissi et al. 2008). BoHV-5 um vrus DNA de cadeia dupla, envelopado, famlia Herpesviridae, subfamlia Alphaherpesvirinae, gnero Varicellovirus, com capacidade de estabelecer latncia em neurnios de gnglios sensoriais aps a infeco aguda. O perodo de incubao , em geral, de 10-15 dias, mas o vrus pode ficar latente, e a doena pode ocorrer vrios meses aps a infeco. A distribuio de BoHV-5 no encfalo de bezerros avaliada por reao em cadeia de polimerase (PCR) demonstrou que o DNA do vrus ocorre consistentemente no gnglio trigmeo, mesencfalo, tlamo, crtex olfatrio e, com menor freqncia, na ponte, cerebelo e crtex occipital. A eliminao de BoHV-5 corre at o 17 dia ps-infeco (PI) nas secrees nasais e at o 9 dia PI nas secrees orais; o pico de eliminao viral ocorre 4-7 dias PI. Embora previamente atribudos a BoHV-1, surtos de meningoencefalite por BoHV-5 tm sido descritos em diversos pases, como Austrlia, Estados Unidos, Canad, Argentina, Uruguai e Brasil. No Brasil, a doena foi diagnosticada em bovinos do Rio Grande do Su1, Mato Grosso do Sul, So Paulo, Minas Gerais, Mato Grosso, Gois e Rondnia. A prevalncia e a distribuio geogrficas da infeco por BoHV -5 so pouco conhecidas, mas casos clnicos e meningoencefalite por BoHV-5 parecem apresentar distribuio geogrfica restrita, com maior freqncia de casos no hemisfrio sul, principalmente no Brasil e na Argentina, do que no hemisfrio norte. A idade dos animais afetados muito varivel (2 meses a 3 anos ), mas a maioria dos casos ocorre em animais jovens de 13-18 meses. A doena ocorre na forma de surtos, de casos isolados ou de surtos com morbidade baixa (0,05%-5%), embora coeficientes de morbidade de 22%-25% sejam observados quando se consideram apenas os animais do lote em que esto ocorrendo os casos (e no da populao total de bovinos da propriedade). A letalidade alta (75%-100%). Condies de estresse, como desmame, transporte dos animais, vacinaes, castraes, troca de pastos, mudanas na alimentao ou intempries so relacionadas ocorrncia de surtos. Alguns relatos indicam que bovinos criados extensivamente em regime de pastejo so mais freqentemente afetados, embora, em algumas regies do Rio Grande do Sul, a maioria dos surtos ocorra em bezerros de 6-8 meses, semiconfinados aps desmame.

Febre catarral maligna (FCM) FCM ocorreu em 21 dos 655 casos (3,20%) de doenas dos sistema nervoso central em bovinos estudadas em nosso levantamento. A FCM uma doena infecciosa, viral, pansistmica, altamente fatal, com distribuio geogrfica ampla. Alm de bovinos, afeta mais de 30 espcies de ruminantes (Garmatz et al. 2004), incluindo diversas espcies de cervdeos, bises e bfalos (Costa et al. 2009) e, ocasionalmente, sunos. Caracteriza-se por febre alta, depresso, corrimento nasal e ocular, eroses e ulceraes na mucosa do trato respiratrio superior, ceratoconjuntivite, linfadenopatia, enterite hemorrgica, diarria, encefalite, exantema cutneo e artrite. As leses macro e microscpicas envolvem principalmente os tratos digestivo, respiratrio superior e urinrio, linfonodos, fgado, olhos e encfalo. As leses histolgicas caractersticas consistem vasculite, infiltrados mononucleares em vrios rgos, hiperplasia linfide e necrose dos epitlios de revestimento. O "grupo de vrus da FCM" pertence ao gnero Rhadinovirus da famlia Gammaherpesvirinae. A maioria das espcies de ruminantes, domsticos ou selvagens, possui seu radinovrus especfico e bem adaptada a ele, i., esses vrus induzem pouco ou nenhum efeito em seus hospedeiros naturais, mas podem causar doena quando afetam espcies diferentes pouco adaptadas. At o momento, foram identificados quatro vrus do grupo da FCM que causam doena em animais. A forma africana, ou FCM gnu-associada (FCM-GA), induzida pela cepa alcelaphine herpesvrus 1 (AlHV-1) AlHV-1 transmitido por gnus (Connochaetes taurinus e C. gnu, subfamlia Alcelaphine). Em locais onde no h gnus ocorre a forma denominada FCM no associada a gnus ou FCM ovino-associada (FCM-OA), pois ovinos so implicados como portadores do agente etiolgico, denominado herpesvrus ovino-2 (OvHV-2). As manifestaes clnicas e patolgicas das formas induzidas por A1HV-1 e OvHV-2 so as mesmas, mas h diferenas epidemiolgicas entre as duas. Um terceiro vrus desse grupo induz a FCM clssica no veado-de-cauda-branca (Odocoileus virginianus); alm desses, um vrus endmico em cabras domsticas, provisoriamente denominado herpesvrus caprino-2 ou CpHV-2, tem sido associado com alopecia, dermatite, perda de peso crnica e diarria em veados sika (Cervus nippon) e veados-decauda-branca. Ao contrrio de A1HV-1, que j foi isolado em cultura, os outros trs agentes patognicos da FCM so detectados apenas por tcnicas moleculares como a reao em cadeia de polimerase - PCR (Garmatz et al. 2004). Atualmente, a tcnica da PCR tem sido usada para o diagnstico da FCM-AO. A FCM tem sido relatada em bovinos de vrias regies do Brasil (Garmatz et al. 2004, Rech et al. 2005, Macdo et al. 9

2007). Na maior parte das vezes a FCM afeta bovinos de forma espordica. Em um levantamento realizado em casos de FCM ocorridos no Rio Grande do Sul entre 1973 e 2003 (Rech et al. 2005) em bovinos de 15 fazendas os seguintes dados foram observados: em nove ocasies (60%), a doena ocorreu de forma espordica, afetando 1-3 bovinos por rebanho, enquanto, em seis fazendas (40%), a FCM ocorreu de forma epizotica, afetando vrios bovinos em cada rebanho. As taxas de morbidade variaram de 2,4% a 20%, e as taxas de letalidade foram de 83,3% a 100%. Bovinos de todas as idades e ambos os sexos foram afetados. Nos casos em que foi possvel obter essa informao (9 fazendas), sempre havia ovinos em contato com os bovinos afetados, e o maior nmero de casos de FCM ocorreu na primavera e vero. A doena clnica foi aguda ou subaguda, e os sinais clnicos incluam febre, corrimento nasal e ocular, conjuntivite, salivao excessiva, hematria, necrose das papilas bucais que se tornavam rombas, linfadenopatia, diarria e distrbios neurolgicos. Os achados de necropsia incluam opacidade da crnea, eroses e ulceraes em vrias membranas mucosas do trato alimentar, respiratrio, urogenital e conjuntiva; aumento de volume e hemorragia em linfonodos e mltiplos focos brancos nos crtices renais e nas trades portais hepticas. Dermatite crostosa foi observada em alguns casos. Os principais achados histopatolgicos incluam vasculite, necrose dos epitlios de revestimento e acmulos de clulas inflamatrias em vrios rgos, inclusive no SNC. A vasculite era associada com necrose fibrinide da tnica mdia das artrias e acompanhada de infiltrado inflamatrio constitudo por linfoblastos, linfcitos, plasmcitos e macrfagos.

Encefalopatia Heptica A leso de encefalopatia heptica faz parte de um grupo de condies no inflamatrias do SNC e perifrico conhecido como mielinopatias, nas quais o evento primrio est relacionado a um distrbio na formao, manuteno ou estabilidade da mielina e inclui diversas subcategorias. Nas mielinopatias espongiformes, o aspecto dominante a vacuolizao sem degradao significativa ou fagocitose da mielina. Quando observada na microscopia de luz, essa alterao denominada degenerao esponjosa (DS) ou status spongiosu (Barros et al. 2006) e pode resultar de vacuolizao (edema) intramielnica. A DS pode ser primria, i., causada por um agente atuando diretamente no SNC, ou secundria, quando o agente atua sobre um outro rgo, e os efeitos da resultantes refletem-se no SNC. Nas DS secundrias esto includas doenas secundrias a leses hepticas crnicas, como intoxicao por Senecio spp. e Crotalaria 10

spp. que so por isso conhecidas como encefalopatias hepticas (EHs). A patognese da DS na EH complexa, mas resulta da incapacidade metablica do fgado em destoxificar diversas substncias com conseqente acmulo de amnia, cidos graxos e mercaptanos no encfalo e no lquor, alm de alteraes nas concentraes de neurotransmissores. Entretanto, a hiperamonemia (resultante da insuficincia heptica) considerada o evento mais significativo na patognese da EH. A DS secundria leso heptica crnica (encefalopatia heptica) extremamente comum no Sul do Brasil, principalmente no Rio Grande do Sul e Santa Catarina. A principal causa de encefalopatia heptica nesses casos a ingesto prolongada de Senecio spp., espcies de planta que causam cirrose heptica. Em nosso levantamento de leses do SNC de bovinos, 192 de 655 (29,31%) de doenas do SNC eram de DS era secundria insuficincia heptica crnica (encefalopatia heptica) associada intoxicao por Senecio spp. Nos casos de EH secundria cirrose heptica por por Senecio spp. em bovinos, h depresso ou agressividade, presso da cabea contra objetos, ranger de dentes, tenesmo e prolapso de reto. Aps o estabelecimento dos sinais neurolgicos, a letalidade virtualmente de 100%, e a evoluo clnica, ao redor de 48 horas. Achados macroscpicos na intoxicao por Senecio spp incluem fgado firme, com cpsula espessa que d um tom cinza superfcie do rgo. Na superfcie de corte, observam-se mltiplas linhas finas e brancas de tecido fibroso que podem, ocasionalmente, ser acompanhadas de ndulos regenerativos. A vescula biliar est distendida, h edema da parede e, em cerca de 1/3 dos casos, h ndulos polipides na mucosa. Edema do mesoclon e das pregas do coagulador so achados freqentes. Em todos os casos de DS, as leses enceflicas so observadas apenas no exame histolgico. Localizam-se na substncia branca, geralmente na interface com a substncia cinzenta e consistem de vacolos ovais ou alongados, de 5-40 m em dimetro; a coalescncia desses vacolos freqente. No caso da intoxicao por Senecio spp. e Crotalaria spp., leses histolgicas especficas so encontradas no fgado e consistem de fibrose, megalocitose de hepatcitose e hiperplasia de ductos biliares.

Babesiose Cerebral Babesiose bovina um distrbio hemoltico causado por vrias espcies de protozorios do gnero Babesia que parasitam eritrcitos e induzem anemia hemoltica intravascular associada febre, ictercia e hemoglobinria. Babesia spp. so 11

transmitidas por vrias espcies de carrapatos. No Brasil, Babesia bovis e B. bigemina so as duas espcies responsveis pela doena em bovinos, e Boophilus microplus o seu nico vetor. A babesiose faz parte de um complexo de trs doenas conhecido como tristeza parasitria bovina (TPB) que inclui ainda anaplasmose. Na infeco por B. bovis em bovinos, ocorre seqestro de eritrcitos parasitados nos capilares da substncia cinzenta do encfalo (Rodrigues et al. 2005a). Isso provoca eventos qumicos e imunolgicos que induzem uma manifestao clnica distinta, caracterizada por sinais neurolgicos e conhecida como babesiose cerebral; a infeco por B. bovis a nica das trs doenas do complexo TBP capaz de causar babesiose cerebral. A babesiose cerebral em bovinos semelhante forma cerebral da malria falcpara (infeco por Plasmodium falciparum) em pessoas; nessa doena tambm ocorre seqestro de eritrcitos na microvasculatura do encfalo. Uma proporo dos bovinos infectados por B. bovis, desenvolvem-se manifestaes neurolgicas acentuadas. Essas incluem incoordenao motora, hiperexcitabilidade, opisttono, cegueira, tremores musculares, paralisia dos membros plvicos, movimentos de pedalagem, presso da cabea contra objetos, andar em crculos, agressividade e coma. Durante essa fase de perturbao neurolgica, os animais podem introduzir a cabea embaixo de cercas, valos ou vegetao cerrada. Tais casos neurolgicos quase invariavelmente tm um desenlace fatal aps um curso clnico agudo ou superagudo que dura desde alguns minutos at 24-36 horas. Outros sinais clnicos encontrados em associao manifestao neurolgica incluem hemoglobinria, anorexia, febre, taquicardia, taquipnia e queda na produo de leite. No levantamento apresentado aqui a babesiose ocorreu em 40 (6,10%) dos 655 casos de doenas observadas no sistema nervoso de bovinos. Na doena aguda produzida por B. bovis, as mucosas, tecido subcutneo, fscias musculares e ntima das artrias esto amarelas (ictercia). Em casos agudos ou superagudos (que incluem os casos de babesiose cerebral), a ictercia pode ser bastante discreta ou estar ausente. Na necropsia, todas as vsceras da cavidade abdominal esto embebidas por hemoglobina, e o fgado est tumefeito, castanho-amarelado e com bordos arredondados, tanto na superfcie capsular quanto na superfcie de corte; a vescula biliar est acentuadamente distendida por bile verde-escura. O bao est aumentado de volume, macio e escuro; a cpsula esplnica est tensa, e a polpa vermelha protrui quando a cpsula cortada. Os linfonodos esto aumentados de volume, vermelhos e midos. Pode haver edema do mesentrio. A leso enceflica caracterstica: h uma cor cereja em toda a substncia 12

cinzenta do encfalo, que inclui o crtex telenceflico e cerebelar e os ncleos basais.

Botulismo O botulismo uma intoxicao no febril, geralmente fatal, caracterizada por paresia e paralisia flcida, envolvendo a musculatura da locomoo, mastigao e deglutio. Nos bovinos, causado pela ingesto das neurotoxinas C ou D de Clostridium botulinum, previamente formadas em matria orgnica vegetal ou animal decomposta; uma das principais causas de mortalidade bovina nos sistemas de produo de corte e leite nas regies Sudeste e Centro-Oeste do pas (Barros et al. 2006) Os ovinos, caprinos, eqinos, aves e esporadicamente os sunos tambm so acometidos. A enfermidade tem curso clnico varivel, na dependncia da quantidade de toxina ingeri da, e o quadro patolgico caracterizado pela ausncia de leses. C. botulinum um microrganismo anaerbio esporulado e putrefativo, encontrado ubiquitariamente no solo, gua e trato digestivo de diversas espcies animais e do homem. Em condies ideais, o microrganismo produz a neurotoxina botulnica, que classificada em sete tipos sorologicamente distintos (A-G), mas que tm ao farmacolgica semelhante. Os bovinos se intoxicam quando ingerem material contaminado, geralmente constitudo por restos de cadveres, gua ou alimentos Aps sua absoro da luz intestinal, a neurotoxina distribui-se pela circulao linftica e sangunea, agindo sobre as terminaes nervosas perifricas, cujo neurotransmissor a acetilcolina; essa ao resulta em paralisia flcida progressiva. Ao se ligar nas terminaes nervosas, a toxina no pode mais ser neutralizada pela antitoxina homloga. No h envolvimento do sistema nervoso central, e a morte decorre da parada respiratria. A intoxicao botulnica considerada uma importante causa de mortalidade bovina em diversos pases do hemisfrio Sul. No Brasil, foi registrada primeiramente na regio de Campo Maior, Estado do Piau, no final da dcada de 1960, sendo denominada na ocasio de "doena da mo dura". Os surtos de botulismo esto associados ingesto da toxina previamente formada em cadveres decompostos, alimentos indevidamente armazenados (milho, silagem, feno, rao), cama de frango, ou ainda pela veiculao hdrica. Bovinos criados em pastos deficientes de fsforo, com sup1ementao inadequada de mineral, freqentemente apresentam osteofagia, esses fatores em conjunto com a contaminao ambiental por C. botulinum e presena de cadveres nas pastagens, so fatores determinantes na ocorrncia do botulismo na pecuria extensiva. 13

Os sinais clnicos da intoxicao botulnica incluem inicialmente a dificuldade na locomoo e estado mental aparentemente normal. Com a evoluo, intensifica-se a paralisia flcida parcial ou completa da musculatura dos membros, acentuadamente dos plvicos, seguida de decbito esternal ou lateral; a percepo sensorial se mantm mesmo aps estabelecer-se a paralisia muscular esqueltica. Com freqncia, os bovinos assumem a posio de auto-auscultao e apiam o queixo no solo. A intensidade e a rapidez dessa sucesso de eventos diminuem dos casos superagudos para os crnicos. A diminuio dos movimentos da cauda, do tnus da musculatura da lngua, midrase, ptose e bradicardia podem ser evidenciadas em parte significativa dos animais intoxicados, mas no necessariamente em todos. No ocorrem leses macro ou microscpicas primrias associadas intoxicao botulnica, uma vez a toxina age na sinapse neuromuscular.

Polioencefalomalacia Polioencefalomalacia (PEM) um termo descritivo que indica o diagnstico morfolgico para necrose com amolecimento (malacia) da substncia cinzenta (plio) do encfalo. O uso desse termo tem gerado controvrsia. Em 1956, no Colorado, EUA, ele foi empregado para designar no somente uma leso, mas uma doena especfica de ruminantes, presumivelmente causada por deficincia de tiamina, e caracterizada por necrose do crtex telenceflic. Desde ento, PEM tem sido usada como sinnimo dessa condio em ruminantes. No entanto, nem todos os casos de PEM esto associados a distrbios da tiamina, e vrias outras etiologias tambm produziam essa leso. No Brasil, o termo PEM tem sido empregado para definir doenas especficas sem que, na maioria dos casos, a etiologia tenha sido investigada, e no h certeza de que se trate da mesma doena ou de vrias doenas com a mesma leso. Nos ltimos anos, a maioria dos casos de PEM diagnosticados em bovinos tem sido atribuda ao alto consumo de enxofre, nas formas de sulfato, sulfito e sulfeto nos alimentos na gua. Nesses casos, as concentraes tiamina so normais, mas h tambm recupera de animais tratados com tiamina. Esses fatores colocam em dvida que a PEM seja realmente causada por um distrbio primrio no metabolismo da tiamina. Na PEM causada pela alimentao melao, os animais afetados apresentam tambm nveis normais de tiamina nos tecidos e, nesses casos, acredita-se que a doena causada altos nveis de enxofre contidos no melado. No Brasil, a PEM tem sido observada em bovinos adultos em pastejo extensivo, em 14

vrios estados, ao contrrio do que descrito na literatura internacional, que menciona a doena principalmente em bezerros de 8-12 meses de idade, em condies de confinamento ou submetidos a mudanas bruscas de alimentao. Na maioria desses casos, a etiologia no foi determinada, mas alguns aparentemente so relacionados a uma intoxicao por c1oreto de sdio associada privao de gua e ingesto de enxofre. Os sinais clnicos caracterizam-se por andar incoordenado, cambaleante, em crculos, tremores musculares, cegueira total ou parcial, paralisia da lngua, opisttono e nistagmo. Os animais afastam-se do rebanho, e muitos so encontrados em decbito lateral ou esternal. Quando em decbito lateral, o bovino afetado pode apresentar convulses. Nas fases iniciais, o animal pode apresentar certa agressividade e excitao. Se os animais no forem tratados com tiamina, a morte ocorre, geralmente, 2-3 dias aps o aparecimento dos sinais clnicos. Entretanto, alguns animais morrem poucas horas aps, e outros permanecem at 10 dias em decbito. A cegueira um sinal clnico importante e ocorre virtualmente em 100% dos casos. Macroscopicamente, O encfalo est tumefeito por edema com achatamento dos giros cerebrais e hemiao da poro caudal do telencfalo, sob a tenda do cerebelo e do verme do cerebelo pelo formen magno. As leses no crtex telenceflico variam desde uma pequena alterao na cor (marrom-amarelada) da substncia cinzenta afetada durante os estgios iniciais, at necrose caracterizada por amolecimento (malacia) e alterao acentuada na cor do crtex telenceflico, com liquefao do tecido afetado, aps 8-10 dias. Nas fases iniciais, a leso auto fluorescente e pode ser visualizada sob a luz ultravioleta. Encfalos de animais que sobrevivem por um perodo de tempo maior tm tamanhos reduzidos e apresentam reas quase totalmente (ou totalmente) desprovidas de crtex. Nessas reas, apenas uma camada fina de crtex ou apenas as leptomeninges fazem contato com a substncia branca. Microscopicamente, o crtex telenceflico apresenta necrose neuronal (neurnios vermelhos) freqentemente com distribuio laminar. H tambm graus variveis de edema perivascular e perineuronal tanto no crtex como na substncia branca imediatamente subjacente e hipertrofia do endotlio. Com o tempo (aps 8 a 10 dias), h necrose de liquefao do crtex telenceflico afetado que termina com remoo do tecido cortical necrtico por macrfagos espumosos, conhecidos no sistema nervoso como clulas gitter.

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Tripanossomase A tripanossomase causada por T. vivax descrita em bovinos em vrias regies do Brasil, mas a forma neurolgica pode ser considerada uma doena emergente como causadora de leses enceflicas em bovinos. Um surto de tripanossomase causada por T. vivax foi descrito no semirido da Paraba (Batista et. al. 2007). Neste surto 64 vacas de um lote de 130 foram afetadas e vrios animais morreram com sinais clnicos neurolgicos. As principais leses histolgicas no crebro consistiam de

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