Anais Brasileiros de Dermatologia ‐ Alopecia areata: a revision and ...

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Anais Brasileiros de Dermatologia
Print version ISSN 0365-0596

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An. Bras. Dermatol. vol.80 no.1 Rio de Janeiro Jan./Feb. 2005
doi: 10.1590/S0365-05962005000100009
ARTIGO DE REVISÃO

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Alopecia areata: revisão e atualização*

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Evandro A. Rivitti Professor Titular de Dermatologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo Endereço para correspondência

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RESUMO

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Trata-se de artigo de revisão em que são analisados os aspectos clínicos, histopatológicos, etiopatogênicos e a terapêutica atual da alopecia areata. Enfatiza-se a posição nosológica atual da alopecia areata como doença auto-imune que se desenvolve em substrato genético e discutem-se os possíveis mecanismos fisiopatológicos da enfermidade, bem como os tratamentos atuais, particularmente para as formas mais graves da doença, compreendendo terapêuticas imunomoduladoras tópicas com dibutilester do ácido esquárico e difenciprona e seus possíveis mecanismos de ação. Palavras-chave: Alopecia; Alopecia em áreas; Literatura de revisão

INTRODUÇÃO
A alopecia areata (AA) é uma afecção crônica dos folículos pilosos e das unhas, de etiologia desconhecida, provavelmente multifatorial com evidentes componentes auto-imunes e genéticos. Determina queda dos cabelos e/ou pêlos, por interrupção de sua síntese, sem que ocorra destruição ou atrofia dos folículos, motivo pelo qual pode ser reversível. Aspectos históricos A primeira descrição clínica da alopecia areata atribui-se a Celsius (14 a 37 a.C.),1 e a designação alopecia areata deve-se a Sauvages.2 Hebra demostrou a incorreção da hipótese de etiologia fúngica proposta por Willan e Gruby (1843). Posteriormente, Von Baresprung propôs a teoria trofoneural, e Jacquet elaborou a teoria distrófica considerando como causa da afecção focos infecciosos, particularmente dentários, hipótese hoje totalmente afastada. Modernamente, interpreta-se alopecia areata como doença auto-imune com substrato genético. Aspectos epidemiológicos Os dados estatísticos registrados pela literatura são variáveis. A afecção pode iniciar-se em qualquer idade, havendo um pico de incidência entre os 20 e os 50 anos,3-5 sendo que 60% dos doentes apresentam o primeiro episódio da doença antes dos 20 anos.6,7 Em material do Hospital das Clínicas da FMUSP, Pimentel verificou que 70% dos casos ocorreram entre os 10 e os 25 anos.8 Ambos os sexos são igualmente afetados,4,5 tendo sido verificada, com relação às formas graves, no Hospital das Clínicas da FMUSP, a ocorrência de 63% em homens e 36% em mulheres.8 A alopecia areata compreende 2% das primeiras consultas dermatológicas no Reino Unido e Estados Unidos.4 A prevalência de AA nos Estados Unidos, entre 1971 e 1974, variou de 0,1% a 0,2% da população.9 Alguns trabalhos estimam que cerca de 1,7% da população apresente pelo menos um episódio de AA durante a vida.10 Aspectos clínicos Em geral, os doentes relatam perda importante de cabelos e presença abrupta de área ou áreas alopécicas. A lesão característica da AA é uma placa alopécica lisa com coloração da pele normal atingindo o couro cabeludo ou qualquer área pilosa do corpo. Nas fases agudas as lesões podem ser levemente eritematosas e edematosas, e surgem na periferia das placas os pêlos peládicos ou pêlos em ponto de exclamação, que se apresentam afilados e menos pigmentados no ponto de emergência do couro cabeludo e com espessura maior na extremidade distal (Figura 1).

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esses pêlos demonstram deposição de pigmento melânico na clava (sinal de Widy) e. quer em várias regiões do couro cabeludo. a superfície das áreas alopécicas pode tornar-se ligeiramente atrófica. facilmente retirados por tração (demonstrando atividade do processo) podendo estar presentes típicos pêlos peládicos.Alopecia areata em placa única ou unifocal Nessa forma há uma única placa alopécica redonda ou ovalada (Figura 2). os pêlos não se desprendem facilmente como nas fases agudas. ainda que não absolutamente patognomônicos..php?script=sci_ar ext&pid=S0365‐0596. a alopecia areata é clinicamente classificada em vários padrões: 1. 2 de 13 25/7/2011 16:23 .Alopecia areata em placas múltiplas ou multifocal Nessa forma ocorrem múltiplas placas alopécicas típicas.br/scielo. a extensão do acometimento e a topografia das perdas de cabelos ou pêlos. sugerem fortemente o diagnóstico quando presentes. nas formas difusas.. De acordo com o número de lesões.são pêlos nos quais ocorre fratura da haste no interior do folículo piloso. Além disso.scielo. embora vários doentes queixem-se de sensações parestésicas com prurido discreto. com pêlos de aparência normal na periferia da placa. Vários aspectos semiológicos podem auxiliar no diagnóstico de AA: • positividade do sinal da tração suave . À medida que as lesões evoluem para fases mais crônicas. a presença desses sinais não é mais detectada e pode surgir leve hiperqueratose folicular na área alopécica. dolorimento ou sensação de ardor local. produzindo-se pontos enegrecidos dentro do óstio folicular que se assemelham a comedões. B . os pêlos se desprendem facilmente à tração suave. Formas clássicas A . lisa.. essa manobra é negativa.Anais Brasileiros de Dermatologia ‐ Alopecia areata: a revision and . h p://www. afetando apenas o couro cabeludo ou também outras áreas pilosas (Figura 3).nas fases agudas da afecção. Finalmente. • presença de pêlos cadavéricos . quer na periferia das placas. Nas fases mais crônicas. mas nunca com aspecto cicatricial.. • desenvolvimento de penugem branca de cerca de meio centímetro de comprimento ao longo da área alopécica. As placas de alopecia areata são habitualmente assintomáticas. nas formas localizadas. na qual a coloração da pele se apresenta normal.

. podendo haver acometimento ungueal (Figura 5). surgindo área alopécica extensa.. h p://www. D . C .Anais Brasileiros de Dermatologia ‐ Alopecia areata: a revision and .. a perda dos cabelos ocorre na linha de implantação temporooccipital.php?script=sci_ar ext&pid=S0365‐0596.scielo. 3 de 13 25/7/2011 16:23 .br/scielo. em faixa que atinge as margens inferiores do couro cabeludo (Figura 4).Alopecia areata total Há perda total dos pêlos terminais do couro cabeludo sem acometimento dos demais pêlos corpóreos..Alopecia areata ofiásica Nessa apresentação.

Anais Brasileiros de Dermatologia ‐ Alopecia areata: a revision and . a barba e o bigode.Alopecia areata universal Há perda total dos pêlos corpóreos sendo afetados o couro cabeludo. E . ocorrem associadamente lesões ungueais variáveis. B .Alopecia areata reticular Nessa forma. É a imagem clínica inversa da forma ofiásica (Figura 6)..br/scielo. Além desses padrões considerados clássicos. existem apresentações atípicas das alopecias areatas: 2. os cílios. ocorrem múltiplas placas alopécicas separadas por estreitas faixas de cabelos preservados.Alopecia areata tipo sisaifo (ofiasis inversa) Nessa forma.. Em geral. h p://www. Formas atípicas A . ao longo da linha de implantação temporooccipital. axilas e áreas genitais. supercílios.. 4 de 13 25/7/2011 16:23 . configurando aspecto reticulado ao conjunto (Figura 7). a perda de cabelos atinge todo o couro cabeludo poupando suas margens inferiores.php?script=sci_ar ext&pid=S0365‐0596.scielo..

principalmente em crianças e adolescentes. Alterações oftalmológicas Na alopecia areata. leuconíquia puntacta ou transversa e lúnula avermelhada.9-15 As alterações ungueais são mais freqüentes em crianças (12%) em relação aos adultos (3. hipopigmentações focais da retina.19 miose e ptose palpebral.Anais Brasileiros de Dermatologia ‐ Alopecia areata: a revision and . em 86. ectopia papilar.17 opacidades do cristalino. são descritas várias alterações oculares aparentemente relacionadas a disfunções do epitélio pigmentar da retina.21. a perda de cabelos é aguda e difusa.16 Foram descritas presença de drusas (excrescências hialinas na coróide).5% dos casos de AA ofiásica.. alterações oculares. onicorrexis. Registrou-se a presença de hemangioma plano na nuca em 95.12 As alterações ungueai podem preceder. heterocromia e atrofia da íris.scielo.18 síndrome de Horner. Esta correlação ainda não está comprovada em função da alta a freqüência da mancha salmão na nuca da população geral. ou pode surgir a partir de formas em placa. e existem relatos de possível relação com a mancha salmão da nuca. catarata subcapsular posterior. h p://www.7% dos casos de AA total e em 55. Alterações ungueais Nas alopecias areatas. C .8% dos casos de AA universal.Alopecia areata difusa Nessa forma. 3. 5 de 13 25/7/2011 16:23 .22 sendo. É a forma de diagnóstico mais difícil. necessitando em geral exames complementares e até exame histopatológico mediante biópsia (Figura 8).7% na alopecia areata total e 2.14 A prevalência das alterações ungueais é maior nas formas mais graves. Pode ser a forma inicial. que produzem verdadeira traquioníquia.php?script=sci_ar ext&pid=S0365‐0596. paquioníquia.25% na alopecia areata em placas.. necessários estudos mais amplos de ordem casuística e estatística. portanto. Podem ainda ocorrer sulcos longitudinais e transversos. particularmente em suas formas mais graves. Acometimentos extrapilosos na alopecia areata Acometimentos extrafoliculares podem ser observados na alopecia areata. compreendendo alterações ungueais. procurou-se correlacionar a presença de hemangioma plano com a gravidade da alopecia areata (Figura 9). exigindo diagnose diferencial com deflúvio telógeno agudo. onicomadese. podem ocorrer vários tipos de alterações ungueais sendo a forma mais freqüente de onicopatia a presença de depressões cupuliformes que podem ser tão intensas. onicólise..3%). A maioria desses casos evolui para formas mais graves de alopecia areata total ou universal. acompanhar ou suceder as lesões de alopecia.20 Mancha salmão da nuca Em alguns trabalhos. diminuição da acuidade visual.4% na alopecia areata universal. 15. particularmente nas formas mais graves.br/scielo. alopecia androgenética e mesmo alopecia sifilítica.. coiloníquia. Estes dados de maior freqüência de hemangioma plano da nuca nas formas mais graves levaram à hipótese de a presença dessa lesão representar indício de pior prognose.

variando de 10% a 42% nas séries estudadas.8%. particularmente anticorpos antimicrossomais da tireóide. anticorpos antiparietais gástricos. vários estudos mostrando total negatividade desses anticorpos antifoliculares à imunofluorescência.Associação com doenças auto-imunes São inúmeros os relatos de associação entre alopecia areata e doenças auto-imunes.23. sendo o HLA DR5 relacionado às formas de início mais precoce e mais graves. nos infiltrados inflamatórios que constituem a expressão histopatológica da alopecia areata. no entanto. HLADQB1 *0301 parecem ser marcadores para formas mais graves: AA total e AA universal. porém demonstrou-se existirem correlações de susceptibilidade e gravidade com os HLA classe II. mediante técnicas de Westernblott. a presença de atopia ocorreu em 42. principalmente doenças auto-imunes da tireóide e vitiligo.8% dos doentes de alopecia areata contra 26.49 Por técnicas de Westernblott. a presença de anticorpos circulantes de várias naturezas e a presença.39 lúpus eritematoso. Alguns autores detectaram anticorpos da classe IgM e C3 nas estruturas foliculares por imunofluorescência direta. DISCUSSÃO São passíveis de discussão a etiopatogenia e o tratamento da alopecia areata. a ocorrência de AA em gêmeos com concordância de 55% em gêmeos idênticos.35-38 Outro indício de participação de fatores genéticos na alopecia areata é a freqüente associação com atopia.29.3% dos doentes. cujas causas reais permanecem desconhecidas. devendo-se considerar vários fatores: 1.24 A positividade da história familiar é maior nos indivíduos com início precoce da alopecia.39 B . Não se estabeleceram correlações com os HLA classe I.scielo. Há associação significativa entre alopecia areata e vários HLA classe II. com freqüência..br/scielo.43 A incidência de doenças da tireóide nos doentes com alopecia areata varia de 8% a 11.. Existem correlações entre a presença de atopia e gravidade da alopecia areata.42 síndrome endocrinopática associada à candida.24 diabetes.8 Demonstra também a importância dos fatores genéticos.php?script=sci_ar ext&pid=S0365‐0596.1%.24 mas também anemia perniciosa. estando essa condição freqüentemente presente em formas mais graves de alopecia areata.8 Portanto. que possivelmente é doença poligênica com participação de genes relacionados tanto à susceptibilidade como à gravidade da doença. DR5 e DQ3.8 Existem. h p://www.28 As possíveis correlações entre alopecia areata e antígenos de histocompatibilidade têm sido estudadas.41 artrite reumatóide.. Etiopatogenia da alopecia areata A alopecia areata é doença multifatorial com componentes auto-imunes.6% de controles pareados. A .23.24 Alguns estudos mostram que a incidência de vitiligo nos doentes de alopecia areata é quatro vezes maior em relação à população normal. colite ulcerativa. Fatores imunológicos Existem muitas evidências da participação de mecanismos imunológicos na patogênese da alopecia areata: a associação com doenças auto-imunes.40 miastenia grave. 2. A presença de auto-anticorpos contra estruturas foliculares tem sido descrita inicialmente pela detecção por imunofluorescência e.8%) em relação à população geral.48. condição sabidamente hereditária. esses depósitos foram encontrados em 10. polimialgia reumática. os inúmeros estudos existentes mostram importante participação de fatores genéticos na gênese da alopecia areata. alguns autores relatam 6 de 13 25/7/2011 16:23 .39. alcançando 37% nos doentes com início do processo antes dos 30 anos e 7. enquanto os alelos HLA DR B1*0401.23.23.1% quando a afecção se inicia após os 30 anos.44. Fatores genéticos São importantes na gênese da alopecia areata.46.25-27 Aponta ainda para a participação de fatores genéticos.Anais Brasileiros de Dermatologia ‐ Alopecia areata: a revision and .Auto-anticorpos A presença de auto-anticorpos em doentes de alopecia areata é bastante freqüente.45 Provavelmente esses anticorpos representam fenômeno secundário ao fenômeno imunológico inicial envolvendo os folículos pilosos. sendo de 2% na população normal.23.. sinalizando possível participação de alteração gênica no cromossomo 21 como fator causal da alopecia areata. mais recentemente.39 Também são detectados. a maior incidência da alopecia areata em portadores da síndrome de Down (8. atuando em indivíduos geneticamente predispostos.24 No material do Hospital das Clínicas da FMUSP. como comprova a alta freqüência de história familiar positiva nos doentes.24 O material do Hospital das Clínicas da FMUSP analisado indica a ocorrência familiar de 4. HLA DR4. de células imunologicamente ativas.47 No material do Hospital das Clínicas da FMUSP.29-37 Os alelos HLA-DQB1*03 parecem representar marcadores de susceptibilidade para todas as formas de alopecia areata.

23. A pseudopelada de Brocq é fundamentalmente uma alopecia atrofiante. A possível explicação dos mecanismos patogênicos provocados por condições emocionais estaria na produção de neuromediadores capazes de interferir na imunidade.54 Portanto. além da presença de pêlos tonsurados. quando ocorre nos indivíduos atópicos. registrando-se a proporção 1:1. e a relação CD4/CD8 é ligeiramente maior na fase aguda em relação à fase crônica.51 Os achados controversos relativos a presença de anticorpos e sua ocorrência em controles normais sugerem que esses anticorpos representam evento secundário ao fenômeno inflamatório folicular.53 Em doentes de alopecia areata. Saliente-se que a biópsia não deve ser feita com punch. e enfatize-se que sempre deve ser feito em lesões alopécicas de crianças. a real etiologia da enfermidade permanece desconhecida e continua a ser objeto de investigação. Os estudos relativos aos linfócitos circulantes nos doentes de alopecia areata mostram resultados variáveis.60 e sua diminuição na alopecia areata poderia favorecer os fenômenos inflamatórios foliculares que lhe são próprios. dada a observação de que traumas emocionais precedem o processo 55 e da ocorrência de alta prevalência de alterações de ordem psíquica nos doentes. A substância P é capaz de induzir crescimento de pêlos no camundongo. alguns autores obtiveram indução de alopecia areata em fragmentos de couro cabeludo humano transplantados a camundongos com imunodeficiência combinada mediante injeção de linfócitos T de doentes cultivados em presença de homogenatos de folículos pilosos e células apresentadoras de antígenos. O mesmo experimento utilizando células T CD4 de doentes não produz lesões de alopecia areata. para que a amostragem dos folículos pilosos seja significativa.. existem fenômenos inflamatórios: eritema e 7 de 13 25/7/2011 16:23 . observar-se. que possivelmente expõe antígenos foliculares.44 Recentemente. Alguns estudos revelaram diminuição da expressão do peptídeo gen relacionado a calcitonina (CGRP) e substância P no couro cabeludo de doentes de alopecia areata.65.br/scielo. mas com bisturi. além da atrofia. na pseudopelada. o LE e a tricotilomania. D . estruturas antigênicas do folículo contra as quais reagem após sensibilização por contato prévio com homogenatos foliculares. em todos os estádios da alopecia areata. existem trabalhos que demonstram que células T CD8 positivas de doentes cultivadas previamente com homogenatos foliculares são capazes de produzir alopecia areata em fragmentos de couro cabeludo de doentes transplantados a camundongos com imunodeficiência combinada. Esses seriam exemplos de possíveis vias bioquímicas de influência de fenômenos emocionais por meio da ação de neuromediadores na gênese das lesões da alopecia areata. as evidências que existem em relação à participação da imunidade celular são sólidas e permitem que se formule a hipótese de ocorrer nos doentes de alopecia areata a sensibilização de linfócitos T. Aspectos histopatológicos Histopatologicamente é característica a presença de infiltrado inflamatório linfocitário peribulbar.50 Esses mesmos autores demonstram. já há evidências incontestáveis da participação de mecanismos imunecelulares na patogenia da alopecia areata. sendo necessária a utilização de exames subsidiários. como a androgenética.59 O peptídeo CGRP tem ações antiinflamatórias.57 A demonstração científica da participação de fenômenos psiquiátricos na gênese da alopecia areata é muito difícil. tem início mais precoce e tende a evoluir para as formas mais graves. a detecção de anticorpos antifoliculares em 100% dos doentes de alopecia areata contra 44% de controles normais. Atualmente são muito utilizados os cortes transversais do material. por intermédio das células apresentadoras de antígenos. nos queratinócitos e na bainha externa da raiz do pêlo. existem modelos animais que desenvolvem alopecia areata espontaneamente ou nos quais pode-se induzir a doença. 10% telógenos). no que difere completamente da alopecia areata. Alguns trabalhos mostram correlação entre redução dos linfócitos T e gravidade da alopecia. é mais difícil.52 Algumas citoquinas IL-1 alfa. que permitem o exame de maior quantidade de folículos pilosos cortados em diferentes níveis.63 que seguramente contribuirão para o esclarecimento da enfermidade em seus aspectos patogênicos e terapêuticos. em geral. demonstra-se que o infiltrado celular é composto sobretudo por linfócitos T com linfócitos T CD4 em número superior aos linfócitos T CD8. Há ainda aumento da expressão de ICAM-1 na papila dérmica. Também são encontrados.3. ao serem removidos. A ativação dos linfócitos que compõem o infiltrado perifolicular característico da alopecia areata produz a liberação de citoquinas capazes de inibir o crescimento do folículo piloso interrompendo a síntese dos pêlos. Tricograma Deve ser feito de cabelos retirados da borda da área alopécica e pode revelar pêlos em ponto de exclamação. Esse fato sugere que as células T dos doentes reconhecem. h p://www. C . o tricograma e a biópsia do couro cabeludo.67 Nas lesões de LE do couro cabeludo. Traumas psíquicos Alguns estudos sugerem que o estresse emocional contribua para o surgimento da alopecia areata.. que. membrana interna e haste do pêlo. em que a própria doença produz evidentes alterações psicológicas pelo prejuízo na auto-imagem. observam-se infiltrados perifoliculares de células T.58. IL-1 beta e TNF alfa são potentes inibidores do crescimento do folículo piloso e. de 2:1 a 8:1. em meio à placa atrófica. como também a de a própria enfermidade produzir alterações psicológicas importantes. quando a normal é de 7:1. existem estudos demonstrando não haver qualquer participação dos fenômenos emocionais no desenvolvimento da alopecia areata.Outros fatores etiopatogênicos Atopia A alopecia areata.24 É possível que a desregulação imune própria do estado atópico contribua para que os fenômenos auto-imunes tecido-específicos sejam mais intensos. expressão aumentada de HLA classe II e de moléculas de adesão tipo ICAM-1. Nas tinhas do couro cabeludo ocorrem habitualmente fenômenos inflamatórios geralmente não visíveis na alopecia areata: eritema e descamação. formando os pêlos miniaturizados e sendo substituídos por tratos fibrosos. simples nos casos comuns. É o caso do camundongo C3H/HeJ62 e do rato calvo experimental Dundee (DEB). Ambos os linfócitos CD4 e CD8 invadem o epitélio folicular. Células T cultivadas sem contato com homogenatos foliculares não são capazes de produzir lesões micro ou macroscópicas de alopecia areata. É comum. a pseudopelada de Brocq. a presença de pêlos esparsos. particularmente CD8 positivos. bem como menor número de pêlos anágenos e maior número de pêlos telógenos do que o normal (90% anágenos.64-66 Imuno-histoquimicamente. Há aumento da expressão de HLA-DR.Imunidade celular Ainda que existam controvérsias nos estudos de imunidade celular. Além do característico infiltrado peribulbar demonstra-se diminuição significativa dos pêlos terminais associadamente ao aumento de pêlos tipo velus.56 Por outro lado. agressão folicular expõe outros antígenos que atuam como imunógenos estimulam a produção secundária e variável de anticorpos circulantes por vezes detectados nesses doentes. eosinófilos tanto no infiltrado peribulbar como nos tratos fibrosos. isolados.. matriz. é preciso considerar não só a possibilidade de os fenômenos emocionais interferirem na afecção. por imunofluorescência indireta. in vitro. Apenas nas formas difusas crônicas. nesse tipo de doenças.. Atualmente. surgindo em seguida esses anticorpos. Diagnose diferencial Nas formas em placa devem ser diferenciadas a tinha do couro cabeludo. foram detectadas anormalidades na expressão das citoquinas do padrão TH1 e IL-1 beta em lesões de alopecia areata de couro cabeludo. Os linfócitos CD4 e CD8 encontram-se em proporção variada. Apesar dos progressos havidos no campo da etipatogenia da alopecia areata. mostram massa gelatinosa junto à porção bulbar (sinal de Sampaio). Além disso.php?script=sci_ar ext&pid=S0365‐0596.scielo. encontrando-se a maioria dos pêlos terminais em um único estágio evolutivo: catágeno ou telógeno. sendo.61 e sua diminuição na alopecia areata poderia ser um fator contribuidor para menor proliferação dos folículos pilosos. Aparentemente. desde quantidades normais até diminuição de seu número. produzem alterações morfológicas foliculares idênticas às observadas na alopecia areata.3 Biópsia Revela os achados histopatológicos já descritos que permitem a diferenciação com tricotilomania e outras alopecias.52 Microscopicamente.66 Diagnose É clínica. a presença de auto-anticorpos circulantes dirigidos a múltiplas estruturas foliculares. a antígenos foliculares. Evolutivamente os folículos vão diminuindo. Além disso. O exame micológico direto elimina qualquer dúvida.Anais Brasileiros de Dermatologia ‐ Alopecia areata: a revision and .

Imunoterapia tópica Empregam-se substâncias altamente sensibilizantes para que provoquem dermatite de contato alérgica na área afetada e produza-se um infiltrado inflamatório que substitua o infiltrado inflamatório linfocitário específico da alopecia areata.76-79 mostra-se pouco efetivo nas formas graves. empregam-se o dibutilester do ácido esquárico e a difenciprona. 4. A preparação mais empregada é o acetonido de triamcinolona na concentração de 3 a 4 mg/ml em aplicações a cada três ou quatro semanas.Anais Brasileiros de Dermatologia ‐ Alopecia areata: a revision and . Corticosteróides tópicos e infiltrações intralesionais São amplamente empregados mas quase não existem estudos controlados de sua real eficácia na alopecia areata. descamação e queratose folicular evidente. e tem ação direta. dermatites irritativas que podem secundariamente infectar-se.. como reações sorológicas para sífilis. 3. e regula a fisiologia do pêlo independentemente de influências no fluxo sangüíneo regional.75 Ainda que útil. Quando o minoxidil atua. O período mínimo para avaliação de qualquer tratamento é de três meses. como evolução normal. mas admite-se que estimule a síntese folicular de DNA. Existem trabalhos que registram repilificação aceitável em percentual que varia de 20% a 25% dos pacientes.69 mas também a halcinonida70 e a fluocinolona.05%. Rubefacientes tópicos Correspondem aos tratamentos mais antigos.72. pode ser necessária a diagnose diferencial com líquen plano pilar localizado. É utilizado isoladamente ou em associação com antralina ou corticosteróides tópicos. Os possíveis efeitos adversos do minoxidil são dermatites de contato irritativas e alérgicas e hipertricose reversível com a interrupção do tratamento. As aplicações inicialmente devem ser feitas a cada dois dias e depois diariamente. foliculites e adenomegalias regionais.68 Considerando-se o substrato inflamatório da alopecia areata. demonstrada in vitro. prurido. As seguintes medidas terapêuticas são utilizadas na alopecia areata em ordem crescente de complexidade: 1. há fenômenos inflamatórios.71 Os corticosteróides tópicos podem ser empregados associadamente ao minoxidil tópico. Admite-se a possibilidade de a antralina atuar como imunomodulador inibindo a atividade citotóxica e a produção de IL-2. A substância inicialmente empregada foi o DNCB hoje abandonada devido a seu potencial carcinogênico (Figuras 10A e 10B).. Mesmo os tratamentos associados não são efetivos nas formas graves. Atualmente. eritema. sendo mais utilizados corticosteróides potentes particularmente o dipropionato de betametasona68 e o clobetasol. Antralina É empregada em concentrações de 0. normalizando a função dos linfócitos T supressores. tornando-se sempre importante a consideração do risco/benefício dos tratamentos sistêmicos e dos fatores prognósticos. as tinturas de cantárida a 5% e outras drogas hoje praticamente abandonadas porque se mostram eficazes apenas nas formas em placas pouco numerosas. Nesse caso. tricograma e biópsia para exame histopatológico.br/scielo. e o exame histopatológico permitirá a diagnose definitiva. São efeitos colaterais: escurecimento de cabelos claros. Minoxidil É empregado em soluções a 5% em duas aplicações diárias. A infiltração intralesional de suspensões de corticosteróides é o tratamento mais efetivo para as formas em que tal procedimento é exeqüível. Pode ocorrer atrofia reversível. Recentemente foi publicado um estudo duplo-cego em crianças comparando o tratamento tópico da alopecia areata com dipropionato de betametasona e placebo. demonstrando não haver diferenças na resposta terapêutica dos dois grupos estudados. na proliferação e diferenciação dos queratinócitos. 5. h p://www. Nas formas difusas de alopecia areata. Na tricotilomania.025% e a 0.php?script=sci_ar ext&pid=S0365‐0596. que têm. 2. Seu mecanismo de ação é desconhecido. Terapêutica O tratamento da alopecia areata é sintomático e não altera o prognóstico da doença. a diagnose diferencial deverá ser feita com a alopecia androgenética. Eventualmente. 8 de 13 25/7/2011 16:23 .. Existem relatos de melhores resultados com o uso associado de antralina80 ou clobetasol. benignas. as placas alopécicas têm configuração irregular e mostram cabelos em diferentes comprimentos.81 A antralina deve ser utilizada duas horas após a segunda aplicação do minoxidil. não havendo fenômenos inflamatórios visíveis.5% a 1% por 20 a 30 minutos após o que o couro cabeludo deve ser lavado com xampus para evitarem-se efeitos irritantes excessivos. existindo trabalhos em que se registram resultados cosmeticamente aceitáveis em proporção de 20% a 45% dos casos. os primeiros resultados são observados a partir da décima segunda semana de uso. o eflúvio telógeno agudo e a sífilis secundária. e o clobetasol é aplicado 30 minutos após cada aplicação de minoxidil. adultos com menos de 50% de acometimento do couro cabeludo.73 mas não existem estudos comparativos com placebo. existe fundamento farmacológico para seu emprego. que podem simular descamação.. São utilizados o hidrato de cloral.scielo.74. ou ácido retinóico a 0. hiperqueratose. definirão o quadro. e seu real valor nunca foi cientificamente demonstrado por não existirem estudos controlados. a cura em poucos meses. Os aspectos clínicos e exames complementares. o acido acético.

mais recentemente.php?script=sci_ar ext&pid=S0365‐0596. especialmente para crianças. são pouco empregados. aumentando-se progressivamente a concentração utilizada até obter-se uma reação eczematosa leve.101 10.Anais Brasileiros de Dermatologia ‐ Alopecia areata: a revision and . sulfazalazina.83 6. edema. pulsoterapia mensal por via oral.74. diminuídas em 5mg por semana. isoprinosina. h p://www. mas os efeitos colaterais e o alto índice de recidivas tornam a droga terapia de exceção. incluindo adenomegalias regionais. Resumem-se a relatos esporádicos sem qualquer evidência científica estabelecida de seu real valor terapêutico. A terapêutica tópica com imunógenos é considerada hoje o melhor tratamento para as formas graves de alopecia areata. Puva O mecanismo de ação considerado é a interferência na apresentação dos antígenos foliculares aos linfócitos T pela depleção das células de Langerhans. q 9 de 13 25/7/2011 16:23 .001%.103 11. com melhores resultados. elimine o estímulo antigênico presente na alopecia areata. 250mg duas vezes por dia durante três dias para essas formas rapidamente progressivas.82 A segunda hipótese é a de que a geração de linfócitos T supressores na área tratada exerça efeito inibidor na reação auto-imune associada aos antígenos foliculares própria da alopecia areata.br/scielo. atraída pelo imunógeno empregado.. São agravantes do processo a presença de atopia e provavelmente traumas psíquicos. pode-se considerar a alopecia areata doença auto-imune envolvendo principalmente a imunidade celular por meio dos linfócitos CD8 que atuariam sobre antígenos foliculares. procurando-se produzir uma dermatite de contato em níveis suportáveis. 300mg de prednisolona para crianças até 12 anos e 5mg/kg para idades superiores. Em relação aos possíveis mecanismos de ação dessas terapêuticas formulam-se duas hipóteses: a primeira admite que a nova população de linfócitos T imunologicamente ativos. Outras drogas Existem relatos do uso de várias outras drogas sistêmicas na alopecia areata.. tacrolimus e timopentina e. Dibutilester do ácido esquárico Inicialmente. inicia-se o tratamento das áreas afetadas com soluções a 0.74 Existem raros estudos que propõem pulsoterapia EV com metilprednisolona. três semanas após. aumentando-se progressivamente a concentração até 1%. irresponsivas a outros tratamentos.96-99 9. dapsona. as recidivas são freqüentes. 8. azatioprina.90-94 As respostas geralmente manifestam-se após 12 semanas de tratamento.100 Alguns autores indicam.95 A puvaterapia pode ser local ou sistêmica. em função das freqüentes recidivas após sua retirada. na tentativa de frenar essa progressão e utilizarem-se outras terapêuticas a longo prazo.00001%. Vários trabalhos registram bons resultados em percentuais que variam de 29% a 87% dos casos tratados.84 As doses empregadas são de 40 a 60mg/dia. Os efeitos colaterais da terapêutica tópica com imunógenos são reações eczematosas intensas. sensibiliza-se o doente com soluções a 2% e posteriormente inicia-se o tratamento das áreas afetadas com soluções a 0. prurido e hipo ou hiperpigmentação pós-inflamatórias. Os trabalhos publicados registram ampla gama de respostas positivas desde 4% até 85%. como corticóides tópicos ou injetados localmente mediante infiltrações.102. Ciclosporina Tem-se mostrado efetiva. Difenciprona De modo semelhante. sendo utilizadas.. sensibiliza-se o doente com solução a 2% e. Podem ser úteis por curto prazo em formas rapidamente progressivas. As formas simples localizadas curam-se espontâneamente ou respondem a tratamentos simples. em relatos esporádicos. É o caso do gluconato de cálcio. interrompendo a síntese do pêlo sem destruir o folículo. a ser tentada em formas graves. A ativação dos linfócitos do infiltrado perifolicular próprio da alopecia areata produz a liberação de citoquinas (IL-1 alfa e beta. técnicas de imunoterapia tópica. Corticosteróides sistêmicos Hoje. Atualmente.scielo. por vezes exigindo tratamentos repetidos por longo prazo havendo implicações quanto aos riscos carcinogênicos.84-89 7. As formas graves são de prognose reservada e tratamento difícil..104 CONCLUSÃO A alopecia areata é uma afecção freqüente sendo mais raras as formas graves que trazem importantes conseqüências psicossociais aos doentes. TNF) que inibem a proliferação das células do folículo piloso.

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