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Int J Tricologia. 2018 março-abril; 10(2): 51–60. IDPM: PMC5939003

doi: 10.4103/reg.reg_99_17 PMID: 29769777

Alopecia Areata: Revisão de Epidemiologia, Características Clínicas, Patogênese e

Novas opções de tratamento

1 J Jimenez
Evan Darwin, Penelope A Hirt, Raymond Fertig, Brett Doliner, Gina Delcanto e Joaquin

Abstrato

A alopecia areata (AA) é uma doença autoimune complexa que causa queda de cabelo sem cicatrizes.
Geralmente se apresenta com manchas redondas bem demarcadas de queda de cabelo e pode ocorrer
em qualquer idade. Neste artigo, revisamos a epidemiologia, as características clínicas, a patogênese e
as novas opções de tratamento da AA, com foco no mecanismo imunológico subjacente ao tratamento.
Embora as opções de tratamento tradicionais, como os corticosteróides, sejam moderadamente eficazes,
uma melhor compreensão da patogénese da doença pode levar ao desenvolvimento de novos
tratamentos que sejam mais direcionados e eficazes contra a AA. As fontes foram coletadas do PubMed,
Embase e do banco de dados Cochrane usando as palavras-chave: alopecia, alopecia areata, perda de
cabelo, tricoscopia, tratamentos, patogênese e epidemiologia.

Palavras-chave: Alopecia, alopecia areata, alopecia totalis, alopecia universalis, queda de cabelo

MÉTODOS

Os artigos foram coletados no PubMed, Cochrane Reviews e Embase usando as seguintes palavras-
chave: Alopecia, alopecia areata, perda de cabelo, tricoscopia, tratamentos, epidemiologia e
patogênese. Os artigos foram selecionados por sua relevância e perspectiva inovadora relacionadas à
epidemiologia, características clínicas, patogênese e tratamento da alopecia areata (AA).
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EPIDEMIOLOGIA

AA é uma doença autoimune que ataca os folículos capilares, causando queda de cabelo sem cicatrizes.
Estudos populacionais do Rochester Epidemiology Project estimam uma incidência de AA ao longo da vida de
2,1%, em uma população no condado de Olmsted, Minnesota, sem diferença na incidência entre os sexos.[1]
Uma revisão sistêmica da epidemiologia da AA indicou uma incidência mundial semelhante ao longo da vida de
cerca de 2%.[2] Alguns estudos menores indicam um leve viés de gênero entre mulheres e homens, mas
isso pode ser devido à maior preocupação feminina em relação à perda de cabelo e ao tratamento subsequente.
[3] O distúrbio pode ocorrer em qualquer idade e a incidência ao longo da vida parece aumentar a uma taxa
quase linear.[1] A idade média no momento do diagnóstico é 33 anos.[1] Pacientes do sexo masculino podem
ter maior probabilidade de serem diagnosticados na infância, enquanto as mulheres têm maior probabilidade de
apresentar sintomas na adolescência e ter maior envolvimento concomitante das unhas ou doenças
autoimunes concomitantes.[3]

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

AA normalmente se apresenta como manchas redondas, lisas e bem demarcadas, de perda de cabelo sem
atrofia [Figura 1] com “cabelos em ponto de exclamação” [Figura 2] observados na periferia das manchas.[4]
Designações especiais da doença incluem alopecia universalis (AU) (perda total de cabelo do corpo), alopecia
totalis (AT) (perda total de cabelo do couro cabeludo) [Figura 3] ou alopecia em padrão de ofíase (perda de
cabelo em forma de faixa nas regiões temporal e couro cabeludo occipital) [Figura 4].[4] Variantes menos
comuns incluem a variante difusa com afinamento generalizado do cabelo em todo o couro cabeludo ou o
padrão reticular com queda de cabelo recorrente em uma área e crescimento espontâneo de cabelo em outra.
[4] A ofíase inversus causa queda de cabelo em forma de faixa na área frontoparietotemporal.[4]
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figura 1

Alopecia areata irregular

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Figura 2

Os pelos do ponto de exclamação são mais grossos no ápice da haste do cabelo e progressivamente mais finos em direção à base do cabelo.

a haste do cabelo
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Figura 3

Alopecia total
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Figura 4

Alopecia em padrão de ofíase

Anormalidades ungueais estão associadas à doença, com uma incidência estimada entre 7% e 66%.[5] Mais

frequentemente, observa-se corrosão ungueal, embora a AA também esteja associada a traquioníquia,

linhas de Beau, onicorrexe, adelgaçamento ou espessamento das unhas, onicomadese, leuconíquia
puntiforme ou transversal, lúnulas com manchas vermelhas e coiloníquias.[4] Outras condições comumente
associadas são doenças da tireoide (8%–28%),[6] vitiligo (1,8–16%),[6,7] e atopia (1%–52%).[6]

Outras condições de pele que podem ser confundidas com AA incluem alopecia por tração, alopecia triangular
temporal, alopecia androgênica, tricotilomania, tinea capitis, sífilis secundária, alopecia relacionada à
pressão, aplasia cutânea, alopecia induzida por quimioterapia, eflúvio telógeno e muitas formas. de alopecia
cicatricial.[8,9]
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PROGNÓSTICO

O prognóstico da doença é imprevisível. Os dados atuais sugerem que 34%–50% dos pacientes se recuperam
dentro de 1 ano, enquanto 14%–25% dos pacientes progredirão para AT ou AU, momento em que os pacientes
raramente se recuperam totalmente.[10,11] Em uma revisão retrospectiva de prontuários em pacientes com AU/
AT durante 10 anos, descobriu-se que 12 de 70 pacientes com AT/AU (17,1%) apresentaram crescimento capilar
completo.[12] Dezessete entre 70 pacientes com AT/AU (24.2%) relataram crescimento capilar ÿ90%.[12] Trinta
pacientes com AU (65,2%) não tiveram melhora e cinco pacientes com AT (20,8%) não apresentaram crescimento
de pelos.[12] Os pacientes podem ter vários incidentes de queda de cabelo e subsequente crescimento ao longo
da vida. História familiar de AA, idade jovem de início, distrofia ungueal, extensa perda de cabelo, ofíase, história
de atopia ou presença de outras doenças autoimunes estão associadas a um prognóstico ruim.[13]

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é tipicamente clínico e pode ser auxiliado por achados como teste de arrancamento de cabelo
positivo ou tricoscopia. Na tricoscopia, a doença ativa é caracterizada por pontos amarelos, pontos pretos, “ponto
de exclamação” ou fios de cabelo afilados e cabelos quebrados. Cabelos velos nas lesões são outro marcador
de AA e podem indicar doença tardia ou inativa.[9,14] A biópsia pode ser realizada em casos incertos.

HISTOPATOLOGIA

A histopatologia da doença varia de acordo com o estágio da doença. Nos estágios agudo e subagudo, há um
infiltrado linfocitário peribulbar em um padrão de “enxame de abelhas” composto de células T CD4+ e CD8+ ao
redor dos folículos anágenos [Figura 5].[15,16] Além disso, há uma mudança de do estágio catágeno de
crescimento capilar até a fase telógena (fase de repouso), com miniaturização do folículo.[15] Edema,
microvesiculação, apoptose, macrófagos e células gigantes de corpo estranho podem ser observados ao redor
dos folículos capilares. No estágio crônico, a inflamação pode ou não desaparecer, mas o número de fios de
cabelo catágenos ou telógenos aumenta e há incontinência pigmentar.[15] Na fase de recuperação, há inflamação
mínima e a contagem de cabelos anágenos (cabelos em crescimento ativo) aumenta.[16]
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Figura 5

Padrão de “enxame de abelhas” de linfócitos ao redor do folículo piloso

FISIOPATOLOGIA

A fisiopatologia exata da doença é atualmente desconhecida. No entanto, as evidências sugerem que a AA é

causada por uma reação autoimune aos folículos capilares devido a fatores genéticos e ambientais.[16] Os modelos
animais utilizados para tratamento e mecanismos fisiopatológicos estão resumidos na Tabela 1.
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tabela 1

Modelos murinos atuais usados na alopecia areata

Fatores genéticos

Estudos observacionais mostram uma alta correlação (10%-42%) entre AA e história familiar.
[26,27] Estudos de associação em todo o genoma identificaram numerosos polimorfismos de
nucleotídeo único (SNPs) associados à AA. Em uma metanálise recente, o antígeno leucocitário
humano-DR (HLA-DR) no cromossomo 6 parece ser o maior fator de risco para AA.[28] Esses
genes HLA classe II estão altamente ligados às células T CD4+ e CD8+, que são células efetoras
importantes na AA.[28] Além disso, este estudo implicou a proteína 11 semelhante a BCL2,
também conhecida como BIM, que ajuda a regular a autofagia na patogênese da doença.[28] Os
genes que codificam os ligantes D do receptor de células natural killer e os efetores a jusante da via
JAK também influenciam a suscetibilidade ao AA.[29,30] Outras vias implicadas incluem células T
reguladoras (Tregs), autofagia e apoptose, embora sejam necessárias mais informações. para
determinar os mecanismos exatos.[28]
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Fatores Ambientais

Fatores ambientais provavelmente exacerbam ou induzem AA. O estresse é uma causa frequentemente citada
de AA, mas a literatura de estudos em humanos é inconclusiva.[31,32,33] No entanto, em um modelo de
camundongo, a atividade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal central e periférico foi maior em comparação
com camundongos normais. . O hormônio adrenocorticotrófico elevado, a corticosterona e o estradiol se
correlacionaram com níveis elevados de citocinas pró-inflamatórias na pele, sugerindo um papel potencial de
estressores psicológicos e fisiológicos para causar AA.[34] Outros possíveis estressores ambientais que podem
estar implicados na AA incluem infecções,[35] vacinações, flutuações hormonais e dieta, embora seu impacto
exato seja desconhecido.[16,36] No modelo de camundongos, os produtos de soja foram associados à AA, e há
novos estudos enfatizando uma correlação entre AA e níveis de vitaminas A e D.[16,37] É provável que múltiplos
fatores ambientais afetem o curso da doença.

Zona de privilégio imunológico

No folículo piloso normal, existe uma zona de privilégio imunológico devido à regulação negativa das
moléculas de MHC I e macroglobulina ÿ2, produção de moléculas imunossupressoras, como o hormônio
estimulador de ÿ-melanócitos e fator de crescimento transformador ÿ (TNF-ÿ) e desintoxicação. atividade
celular apresentadora de antígeno aumentada.[38,39] No entanto, supõe-se que haja um colapso dessa zona
de privilégio imunológico na AA devido a um autoantígeno desconhecido.[38] O interferon-ÿ (IFN-ÿ) e a interleucina
(IL)-2 podem então induzir a infiltração de células CD8+, CD4+ e outras células inflamatórias na zona de privilégio
imunológico.[36] Todas essas alterações se traduzem em inflamação do folículo piloso e podem resultar em queda
de cabelo.[40]

TRATAMENTOS ATUAIS

Poucos ensaios clínicos randomizados de alta qualidade foram concluídos para o tratamento da AA, embora
isso tenha começado a mudar com a adição da Ferramenta de Gravidade da Alopecia, que fornece diretrizes
para pesquisas clínicas em AA.[41] A queda de cabelo pode regredir espontaneamente, embora o prazo para o
novo crescimento possa ser de meses a anos.[42] As terapias médicas tradicionais incluem corticosteroides,
imunoterapia e fototerapia.[42,43]

Corticosteróides tópicos

O mecanismo subjacente ao uso de corticosteroides tópicos é a contenção da inflamação e a aceleração da

recuperação dos folículos capilares danificados.[42,44] Os resultados variam, mas aproximadamente 57% dos
pacientes demonstram crescimento completo dos cabelos durante o tratamento.[44]
Os corticosteroides intralesionais mostram resultados ligeiramente melhores, com 63% demonstrando
crescimento completo dos pelos em 4 meses em um estudo.[45] O principal efeito colateral é o aumento do risco
de atrofia cutânea no local do tratamento.[42] Corticosteroides sistêmicos são usados em casos refratários
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casos, com um estudo demonstrando que 62% dos pacientes apresentavam crescimento total dos pelos.[46] No entanto,
a terapia pode estar associada a eventos adversos.[46,47] As taxas de recidiva na AA são altas, independentemente
da terapia, e com corticosteroides variam entre 33% e 75%.[48]

Imunoterapia

O dibutiléster do ácido esquárico e a difenciclopropenona são agentes imunoterapêuticos usados como tratamentos
de segunda linha para AA. O mecanismo postulado é a indução de competição antigênica que distrai as células T CD4+
de atacar os folículos capilares.[49] Urticária, dermatite, bolhas e despigmentação são efeitos colaterais comuns.[42] As
taxas de resposta variam de 9% a 87%, mas um estudo mostrou que 20%–30% dos pacientes obtêm uma resposta
suficiente para evitar a necessidade de um aplique de cabelo.[42]

Outros tratamentos menos comumente usados incluem minoxidil tópico,[50] mais radiação ultravioleta A ou excimer
laser,[43,51] e imunomoduladores sistêmicos.[43]

TRATAMENTOS INVESTIGACIONAIS E DIREÇÕES FUTURAS

Interleucina-2

Tregs são prejudicados em doenças autoimunes, como AA.[52,53] Sabe-se que baixas doses de IL-2 induzem a
proliferação de Treg, o que pode reduzir a resposta imunológica contra os folículos capilares.
[53,54] Um estudo piloto de IL-2 durante 6 meses de tratamento indicou que o tratamento com baixas doses pode
melhorar a UA com eventos adversos mínimos.[52] A biópsia das lesões demonstrou uma diminuição nas células T
CD8+ e um aumento nas Tregs.[52] No entanto, a IL-2 também pode ter um efeito paradoxal, aumentando a
proliferação de células NK e potencialmente exacerbando a AA.[53]

Interleucina 17

Os SNPs de IL-17 estão associados ao AA, e as células TH17 estão aumentadas ao redor das células ciliadas no AA.

[55,56] A ativação de IL-17 pode aumentar citocinas inflamatórias, como TNF-ÿ, IL-6 e IFN- ÿ.[56,57] Postula-se que a
terapia para limitar as células TH17 inibiria a IL-17 e, portanto, ajudam a tratar AA.[56] No entanto, não houve ensaios
clínicos até o momento.

Fenol

Muitos alérgenos de contato foram estudados para o tratamento da AA.[58] O fenol (ácido carbólico) é um irritante de
contato, que atua como uma droga imunomoduladora e através da “competição antigênica” diminui a resposta imunológica
contra o folículo piloso.[58] Savant e Shenoy documentaram uma resposta a 88% de fenol em 69 manchas de AA, mas
não relataram alterações específicas
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em relação à pigmentação, densidade e textura do crescimento do cabelo.[59] Chikhalkar et al. em 2011, realizou um
estudo prospectivo usando 88% de fenol topicamente em adesivos de AA e encontrou uma melhora de 78% em relação
à textura e pigmentação do cabelo.[58]

Quercetina

A quercetina é um bioflavonóide antiinflamatório que foi testado em ratos para tratar AA.[60]
Estudos anteriores demonstraram que ele pode inibir a Proteína de Choque Térmico 70 e os fatores de transcrição do fator
nuclear kappa B que ativam citocinas inflamatórias, como TNF-ÿ, IL-1, IL-2 e IL-6.[60] Em Wikramanayake et al., todos

os camundongos tratados com quercetina demonstraram recrescimento capilar, enquanto nenhum dos camundongos
tratados com simulação apresentou recrescimento capilar.[60] Além disso, 24% dos camundongos tratados termicamente
(um método para induzir AA) com injeções simuladas desenvolveram AA, enquanto nenhum dos camundongos que
receberam quercetina desenvolveu a doença.[60]

Antidepressivos

Tianeptina é um antidepressivo vendido fora dos EUA que atua como agonista opioide e intensificador da recaptação
de serotonina. Em um estudo com animais, a tianeptina foi administrada a camundongos com lesões semelhantes a AA
induzidas por estresse por ondas ultrassônicas.[61] No final do estudo, os camundongos tratados demonstraram redução
da perda de cabelo, crescimento renovado, melhora da espessura do cabelo e aumento da recuperação do ciclo capilar.[61]
Houve também diminuição da desgranulação dos mastócitos ao redor dos folículos capilares e aumento da síntese de
colágeno e fibras elásticas.[61] Pequenos ensaios clínicos demonstraram algum crescimento capilar com imipramina[62] e
paroxetina,[63] embora nenhum ensaio tenha demonstrado crescimento completo.

Hormônio da paratireóide

Acredita-se que o hormônio da paratireóide (PTH) seja um estimulador do ciclo capilar.[64] Ele foi testado no modelo de AA
em camundongos C3H/HEJ com resultados promissores.[64] Quarenta camundongos foram tratados com PTH ligado a
um domínio de ligação ao colágeno bacteriano (PTH-CBD) ou com um controle.[64] Oito semanas após o tratamento, 13/21
camundongos (62%) tratados com PTH-CBD apresentaram queda de cabelo reduzida, enquanto apenas 3/10 (30%) no

grupo controle demonstraram retenção de cabelo.[64] Não houve alteração na resposta imunológica na
imunohistoquímica, mas foram observados aumento de folículos capilares anágenos e aumento de betacatenina
(iniciador de crescimento capilar anágeno).[64]

Terapia de luz de baixo nível

A terapia de luz de baixa intensidade (LLLT) tem sido usada principalmente para alopecia androgênica, mas existem
®
alguns estudos examinando seu uso para AA. O Hairmax Lasercomb (Boca Raton, Flórida, EUA) foi utilizado para tratar
AA induzida por calor em camundongos C3H/HeJ. No final do estudo, os camundongos tratados com laser aumentaram

o crescimento do cabelo e aumentaram os folículos capilares na fase anágena.

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histologia em comparação ao controle simulado.[65] No entanto, em um estudo semelhante com AA espontânea ou induzida por enxerto em

camundongos C3H/HeJ, não houve aumento no crescimento de pelos.[66] Os autores postulam que isso pode ser devido a uma diferença entre AA induzida

por calor e AA espontânea.[66] Em um ensaio solitário com um laser de diodo infravermelho pulsado de 904 nm, 32 de 34 placas tratadas demonstraram

crescimento capilar novo sem quaisquer eventos adversos.[67] No entanto, este tratamento com laser pulsado pode afetar o corpo de forma diferente da

luz mais constante dos dispositivos LLLT tradicionais, como o Hairmax Lasercomb

Abatacept

CTLA-4 é um receptor presente na superfície das células imunológicas que, através de suas vias de
sinalização, é considerado um regulador crítico do início e da manutenção de AA.[68] Sundberg et al.
em 1994, realizou um arranjo comparativo de genes humanos para identificar genes desregulados em AA.
[69] Um dos genes estudados foi CTLA-4, um ligante coestimulador de células T que se liga a B7.1
(CD80) e B7.2 (CD86) em células apresentadoras de antígeno.[68] O abatacept, um anticorpo monoclonal
dirigido contra este receptor, preveniu eficazmente o aparecimento de AA num modelo de ratinho.
[17,20] Recentemente, John et al. definiram CTLA-4 como um importante gene candidato para
suscetibilidade ao AA em humanos.[70] O abatacept como medicamento imunossupressor é usado para
tratar muitos tratamentos reumatológicos e atua na via CTLA-4.[71] Devido a muitos efeitos adversos,
deve ser usado com cautela.

Inibidores de AS

Os inibidores de JAK foram aprovados para tratar doenças como artrite reumatóide e mielofibrose. Os
tratamentos orais e tópicos com inibidores de JAK preveniram e reverteram a AA em modelos de
camundongos. Acredita-se que os inibidores de JAK atuem impedindo a regulação positiva de IFN-ÿ
que é necessária para a resposta imune do AA.[72] Nenhum estudo randomizado e controlado foi
concluído ainda, mas houve diversas séries de casos e relatos demonstrando crescimento capilar em
pacientes com AA e AU.[73,74,75] Muitos ensaios clínicos estão em andamento envolvendo inibidores
de JAK, como ruxolitinibe, tofacitinibe e baricitinibe [Tabela 2].
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mesa 2

a
Ensaios clínicos intervencionistas em andamento relacionados à alopecia areata

Plasma rico em plaquetas

Acredita-se que o plasma rico em plaquetas (PRP) inicie a cicatrização de feridas através da secreção de
vários fatores de crescimento e citocinas. Recentemente, foi usado para tratar AA. Em camundongos, foi
demonstrado que o PRP prolonga a fase anágena por meio de aumentos na B-catenina e no fator de crescimento
de fibroblastos 7 e também tem um efeito antiapoptótico nas células da papila dérmica.[76] Em estudos
randomizados, o PRP demonstrou melhora significativa no crescimento do cabelo em comparação com
placebo e injeções de triancinolona no couro cabeludo, sem quaisquer eventos adversos observados.[77] No
entanto, em outro estudo sobre AA crônica grave, houve um efeito variável com o tratamento com PRP.[78]
Um estudo recente comparando PRP, minoxidil tópico e placebo mostrou um aumento significativo no crescimento
do cabelo com PRP em comparação com placebo e uma resposta significativamente mais precoce do que o minoxidil tópico.[50]
Mais estudos randomizados serão necessários para determinar a eficácia comparável deste tratamento à
terapia padrão.

Estatinas

As estatinas têm efeitos antiinflamatórios e imunomoduladores que podem melhorar o crescimento do

cabelo.[79] Teoriza-se que as estatinas afetam o crescimento do cabelo, inibindo a fosforilação de STAT, que
ativa várias citocinas inflamatórias importantes, e também alterando o equilíbrio de Th1/Th2, suprimindo IL-17,
diminuindo a degranulação de mastócitos e inibindo a migração de linfócitos.[80,81 ] os dados do ensaio são
conflitantes. Em um estudo, 19 pacientes com 40–70%
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a perda de cabelo completou o tratamento e 14 pacientes foram considerados respondedores ao tratamento.

[79] No entanto, em outro estudo em pacientes com perda de cabelo de 70% ou mais ou AU/AT tratados com
sinvastatina, não foi demonstrado crescimento de cabelo novamente.[82] Não está claro se a falta de resposta
neste ensaio posterior foi devida ao aumento da gravidade da doença ou se a terapia foi ineficaz. Ensaios
clínicos controlados randomizados maiores devem ser realizados para avaliação adicional.

Vitamina A

As células imunológicas são altamente responsivas ao dano oxidativo.[83] A pró-vitamina A e o ÿ-caroteno têm
propriedades antioxidantes bem conhecidas, e a própria vitamina A tem papéis fisiológicos na modulação
imunológica.[84] A deficiência ou excesso de vitamina A pode resultar em AA. Duncan et al. documentaram
uma regulação positiva de genes que desempenham um papel no metabolismo de retinóides em biópsias de
placas de AA de humanos e modelo de camundongo C3H/HeJ.[85] Camundongos alimentados com altos níveis
de vitamina A apresentaram a doença anteriormente.[85] Suo et al. confirmaram um papel da vitamina A no início
do ciclo capilar anágeno em camundongos C3H/HeJ, o que provavelmente aumenta a suscetibilidade do folículo à
destruição autoimune e foi dependente da dose.[86]

Ácido valpróico

O ácido valpróico (VPA) é um estabilizador do humor. O VPA afeta as vias de sinalização, incluindo a proteína
quinase C, a quinase regulada por sinal extracelular e as vias Wnt/ÿ-catenina.[87,88] Lee et al. em 2012,
realizaram aplicação tópica de VPA em camundongos C3H machos e descobriram que ele estimulou o crescimento
do cabelo e induziu marcadores epidérmicos terminalmente diferenciados, como filagrina e loricrina, e o marcador
da papila dérmica fosfatase alcalina.[89] Mais pesquisas precisam ser feitas para provar sua eficácia em humanos.

Microagulhamento

Microagulhamento é um novo procedimento realizado por punção superficial da pele por meio de rolamento com
agulhas em miniatura. Tradicionalmente, tem sido utilizado como terapia de indução de colágeno para cicatrizes
e rejuvenescimento da pele; e como sistema de administração transdérmica para medicamentos terapêuticos e
vacinas[90] e, recentemente, na alopecia androgênica.[91] O microagulhamento também foi combinado com a
aplicação tópica de acetonido de triancinolona na AA.[92] Ito et al. em 2017, usaram um dispositivo de três
microagulhas para administração intralesional de corticosteroides em pacientes com AA, com resultados
benéficos.[93] Deepak et al. em 2014 também relataram resultados positivos em três casos de AA resistente
tratados com terapia com rolo de couro cabeludo.[94]

Eletroacupuntura
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A eletroacupuntura (EA) envolve a inserção de agulhas na pele e nos tecidos subjacentes em pontos de
acupuntura com corrente elétrica pulsante.[18] Evidências indicam que a estimulação por EA pode melhorar
a função imunológica em vários modelos animais de doenças inflamatórias.[18] Maeda et al., aplicaram
estimulação com EA no ponto ST36 em camundongos C3H/HeJ com AA e encontraram uma redução significativa
da degranulação de mastócitos ao redor dos folículos capilares, melhorando a AA.[18]

CONCLUSÃO

A AA é uma doença multifatorial complicada e com prognóstico variável. Embora muitos pacientes se curem
espontaneamente, outros pacientes podem ter doenças crônicas. Não existem tratamentos aprovados pela FDA,
embora os corticosteróides sejam considerados de primeira linha. Potenciais novos caminhos de terapia foram
explorados aqui e exigirão uma revisão mais extensa antes que seu uso possa ser recomendado [Tabelas 2 e
3]. Mais pesquisas sobre o mecanismo da doença também podem elucidar outras opções de tratamento.

Tabela 3

Opções de tratamento investigacional para alopecia areata

Apoio financeiro e patrocínio

Nada.

Conflitos de interesse
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Não há conflitos de interesse.

Reconhecimento

Obrigado à Dra. Mariya Miteva MD Professora Assistente do Departamento de Dermatologia

e Cirurgia Cutânea da Escola de Medicina Miller da Universidade de Miami por fornecer as
fotografias e imagens histológicas usadas neste manuscrito.

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