DERMATOLOGIA 3
MORFOFUNCIONAL AULA 5
TRICOMOSE DERMATÓFICA
As crianças pré-escolares e de idade escolar (seis a 10
anos) são mais comumente acometidas. As infecções podem
se tornar epidêmicas nas escolas, particularmente quando
há aglomeração excessiva.
Transmissão: Entre pessoas, de animais para pessoas,
através de objetos contaminados. Os esporos estão
presentes em portadores assintomáticos, animais ou objetos.
Os cabelos retêm os fungos presentes no ambiente ou em
objetos contaminados. A colonização assintomática é
comum.
O traumatismo facilita a inoculação. Inicialmente, os
dermatófitos invadem o estrato córneo do couro cabeludo
e, em seguida, pode haver a infecção da haste do pelo. Em
seguida, ocorre disseminação para outros folículos pilosos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
TINHA DO COURO CABELUDO EM PLACA
CINZENTA
Alopecia parcial, frequentemente de formato circular,
apresentando numerosos cabelos quebrados, cinza-escuro em
consequência de seu revestimento por artróporos.
Descamação fina com margens bem-demarcadas. A haste do
cabelo torna-se quebradiça, desprendendo-se ao nível do
couro cabeludo ou ligeiramente acima. As placas pequenas
coalescem, formando placas maiores. A resposta inflamatória
é mínima, porém, a descamação é maciça. Pode haver várias
ou numerosas placas, de disposição aleatório. As espécies de
Microsporum podem exibir fluorescência verde ao exame com
lâmpada de Wood.
Dignóstico diferencial: dermatite seborreica, psoríase,
dermatite atópica, líquen simples crônico e alopecia areata.
QUÉRION
Massa inflamatória na qual os cabelos
remanescentes são frouxos. Caracteriza-se por
nódulos e placas inflamados, purulentos e pastosos.
Comumente doloroso; drena pus a partir de múltiplos
orifícios, lembrando favos de mel. Os cabelos não
quebram, mas caem e podem ser retirados sem dor.
Os folículos podem drenar pus; formação de fístulas;
grânulos semelhantes ao micetoma. Crosta espessa
com emaranhamento de cabelos adjacentes. Em
geral, há uma placa única, porém, podem ocorrer
lesões múltiplas com acometimento de couro
cabeludo. Com frequência, há linfadenopatia
associada. Geralmente causada por espécies
zoofílicas (T. verrucosum, T. mentagro phytes var.
mentagrophytes) ou geofílicas. Regride com
TINHA DO COURO CABELO EM PONTOS NEGROS alopecia cicatricial.
Tinha do couro cabeludo com "pontos negros". Os cabelos
sofrem ruptura rente ao couro cabeludo, produzindo a
aparência de "pontos" (hastes edemaciadas) em pacientes
de cabelos escuros. Esses pontos aparecem a medida que
os cabelos acometidos quebram na superfície do couro
cabeludo. Tende a ser difusa e pouco delimitada. Pode-se
verificar a presença de foliculite branda. Assemelha-se à
dermatite seborreica. Em geral, causada por T. tonsurans, T.
violaceum.
Diagnóstico diferencial: dermatite seborreica, psoríase,
dermatite atópica, líquen simples crônico lupús eritematoso
cutâneo crônico, alopecia areata.
 ALOPÉCIA ANDRONGENÉTCA

Combinação de efeitos de androgênios sobre folículos pilosos geneticamente

predispostos. Genética: (1) autossômica dominante e/ou poligênica; (2) herdada de
um ou ambos os pais.

Homens: pode iniciar a qualquer momento após a puberdade, até a segunda

década da vida; frequentemente totalmente expressa aos 40 anos.

Mulheres: mais tarde - em cerca de 40%, ocorre na sexta década.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Alopecia difusa não cicatricial. Padrão difuso de

perda dos cabelos e na alopecia areata, deflúvio
telógeno, sífilis secundária, lúpus eritematoso
sistêmico (LES), deficiência de ferro,
hipotireoidismo, hipertireoidismo, tricotilomania
(compulsão por arrancar os cabelos), dermatite
seborreica.

Tipo I: perda de cabelo ao longo da margem frontal.
Tipo II: aumento da perda dos cabelos na região frontal e início da perda na
região occipital (vértice ou coroa).
ALOPÉCIA AREATA
Etiologia: desconhecida. Associação a doenças autoimunes e imunofenótipo de infiltrado
de linfócitos ao redor dos bulbos pilosos sugerem processo autoimune contra estas
estruturas; 10 a 20% dos indivíduos com alopecia areata (AA) têm história familiar de AA.

Tipos III, IV e V: perda crescente em ambas as regiões, finalizando com
confluência e calvície total da região superior do couro cabeludo, poupando
as regiões laterais.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Idade de início: adultos jovens (< 25 anos); as crianças são afetadas com maior
frequência. Pode ocorrer em qualquer idade.
Manifestações clínicas: perda de pelos que varia desde uma placa única à perda total dos
pelos terminais.

Sintomas cutâneos: a maioria dos pacientes apresentam-se com queixa de

rarefação gradual dos cabelos ou de calvície.

Manifestações cutâneas: pele do couro cabeludo é normal. Em mulheres

jovens, procurar sinais de virilização (acne, excesso de pelos na face ou no
tronco, padrão masculino de distribuição de pelos). Nos casos de alopecia
androgenética avançada, o couro cabeludo encontra-se liso e brilhante; os
orifícios dos folículos são pouco perceptiveis a olho nu.

Cabelos: os pelos nas regiões com alopecia androgenética tornam-se mais

finos (mais curtos e com diâmetros menores). Com o tempo, o pelo torna-se
veloso e, por fim, atrofia-se completamente.
Duração da perda dos cabelos: gradual ao longo de semanas a meses. As
placas de AA podem se estabilizar, e frequentemente ocorre repilação espontâ- MELANOMA ACROLENTIGINOSO - MAL
nea ao longo de vários meses; novas placas podem surgir enquanto outras se
resolvem.
Média de idade de 55 a 60 anos. Incidência: 2 a 3% dos melanomas nos indivíduos
Manifestações associadas: tireoidite autoimune. Síndrome de Down. Síndrome de brancos; 15 a 20% nos negros, asiáticos e indígenas nativos norte-americanos. Geralmente
poliendocrinopatia autoimune com candidíase e displasia ectoérmica. assintomático; a maioria dos pacientes observa lesão pigmentada, geralmente após trauma.

Placas arredondadas de perda de cabelo. Única ou múltiplas. Podem coalescer.
Alopecia frequentemente bem-demarcada com pele de aspecto normal com
presença de orifícios foliculares.
Pelos em "ponto de exclamação': pelos caracteristicamente curtos e quebradiços
(extremidade distal mais larga que a proximal); encontrados nos limites das áreas
com perda de cabelos. Áreas isoladas de alopecia, disseminadas ou confluentes
com perda total dos pelos no couro cabeludo, ou perda generaliza da dos
pelos corporais (inclusive dos pelos velos). AA difusa no couro cabeludo (não
circunscri ta) tem aspecto de rarefação dos cabelos, o que pode ser difícil de
diferenciar do eflúvio telógeno ou da perda dos cabelos causada por doença
tireoidiana.
Dermatopatologia: proliferação in situ ou invasiva de melanócitos atípicos.
Manifestações clínicas: localização subungueal ou periungueal, apresentando-se como
melanoníquia longitudinal e/ou distrofia da lâmina ungueal.
Sinal de Hutchinson: extensão periungueal de pigmentação marrom-enegrecida até as
pregas ungueais proximal e lateral.
25% dos MALs são amelanóticos (pigmentação não é evidente ou não se destaca).
Distribuição nos polegares, hálux.
Diagnóstico diferencial: hemorragia subungueal. A dermatoscopia é útil.

Quando há repilação, os novos fios são finos e frequentemente brancos ou
grisalhos.
Locais de predileção: mais comum no couro cabe ludo. Qualquer região com
pelos. Barba, sobrance lha, cílios, região pubiana.
Indicação de biópsia: pigmentação periungueal, adultos, alteração na cor/largura da
faixa, linhas com hiperpigmentação dentro da faixa, segmento proximal da faixa mais largo
que o distal; envolvimento de polegar, de indicador ou de dedo do pé; limites mal definidos,
história de trauma.

Alopecia areata (AA): uma ou várias áreas de perda de cabelos.

.

AA total (AAT): perda total dos pelos terminais do couro cabeludo.

.

AA universal (AAU): perda total de todos os pelos terminais do corpo e couro

cabeludo.

Ofíase: perda dos cabelos com padrão em faixa ao longo da periferia do couro
cabeludo.

Unhas: pequenas depressões ("metal martelado") na lâmina dorsal da unha.

Além disso: lúnula mosqueada, traquioníquia (unhas rugosas), onicomadese
(separação da unha de sua matriz).
 MELANONÍQUIA LONGITUDINAL
Manifestações: estrias longitudinais marrons, castanhas ou
pretas no interior da lâmina ungueal.
Patogênese: (1) aumento da síntese de melanina por
melanócitos normalmente inativos na matriz, (2) aumento
no número total de melanócitos que sintetizam melanina,
(3) nevo melanocítico (juncional)
Início: congênita ou adquirida. A maioria com origem na
matriz distal.
Diagnóstico diferencial: ativação focal da matriz da
unha (p. ex., trauma), hiperplasia de melanócitos
da matriz da unha, nevo melanocítico (juncional),
induzida por fármaco (p. ex., zidovudina [AZT],
hidroxicloroquina) ou melanoma da matriz da unha.
HEMORRAGIA SALPICADA
As hemorragias em estilhaço distais são
encontradas nos traumatismos leves (causa
mais comum, ocorrendo em até 20% da
população normal); psoríase, dermatite
atópica.
Hemorragia em estilhaço proximal:
traumatismo, anemia ferropriva,
endocardite bacteriana, triquinose,
síndrome do anticorpo antifosfolipídeo, mal
das montanhas.
Manifestações clínicas: estruturas lineares
minúsculas, geralmente com 2 a 3 mm de
comprimento, distribuídas no eixo
longitudinal da unha; movem-se superficial
e distalmente com o crescimento da unha.
LINHAS DE BEAU
Há doença sistêmica quando todas as 20 unhas estão envolvidas. O envolvimento
de uma única unha geralmente tem origem traumática ou compulsiva, ou o seu
arrancamento (onicotilomania).
Etiologia: qualquer doença aguda intensa e súbita - febre alta, pós-natal,
medicamentos citotóxicos, reação cutânea adversa grave a fármacos, doença
dermatológica (eczema, eritrodermia, paroníquia), infecção viral (doença mão-pé-
boca, sarampo), síndrome de Kawasaki, isquemia periférica. Decorre da lesão da
matriz.
Manifestações clínicas: depressões em
faixas transversais na unha (linhas
deprimidas), estendendo-se de uma
borda lateral para a outra, afetando
todas as unhas nos níveis
correspondentes. Se a duração da
doença inibir completamente a
atividade da matriz por 7 a 14 dias, a
depressão transversal resulta em
separação total da lâmina ungueal
(onicomadese). Nos casos de
quimioterapia, múltiplas linhas paralelas.
SÍNDROME DA UNHA AMARELADA
Sintomas: as unhas param de
crescer.
Associação: linfedema,
doença do trato respiratório
(bronquiectasia, bronquite
crônica, neoplasia maligna),
artrite reumatoide, neoplasias
malignas internas.
Manifestações clínicas: unhas rígidas, excessivamente curvadas de lado a lado;
coloração difusa amarelo-pálida a amarelo-escuro/ esverdeada. Cutículas ausentes.
É comum haver onicólise secundária.
Distribuição: 20 unhas.
 FIBROMA PERIUNGUEAL -

Betabloqueadores: isquemia digital.

Bleomicina: isquemia digital.

Sinônimo: Tumor de Koenen.
S

PUVA: Foto-onicólise, melanoníquia.

Associação: esclerose tuberosa (procurar fibroma em
SNC); ocorre em 50% dos indivíduos. Retinoides: fragilidade ungueal, granuloma piogênico, paroníquia.

-
Início na puberdade.
.

Compostos com prata: Coloração azul-acinzentada da lúnula.

Manifestações clínicas: geralmente múltiplos tumores

nodulares a alongados, pequenos a grandes;
produzem sulco longitudinal na lâmina ungueal em
razão de compressão da matriz.

ERITEMA E TELEANGIECTASIA PERIUNGUEAL

Associado à doença do tecido conectivo

(colágeno-vascular).

ERITEMA PERIUNGUEAL:
Associação: lúpus eritematoso sistêmico
.

(LES), dermatomiosite (DM). Infecção pelo

HIV/Aids ou pelo vírus da hepatite C,
esclerodermia, osteodistrofia hipertrófica
pulmonar, doença de Kawasaki, síndrome
da mão-pé, microvasculite.
Manifestações clínicas: eritema
CRIOGLOBULINEMIA
l

periungueal, edema, alterações da

cutícula, alterações secundárias das unhas.

TELANGIECTASIA Presença de imunoglobulinas no soro (que se

Associação: esclerodermia, LES, DM; artrite reumatoide. precipitam em temperatura baixa e se
-
-
Manifestações clínicas: vasos lineares perpendiculares à base da unha sobrepostos às
.

dissolvem novamente a 37°C), formando

pregas ungueais proximais; geralmente vermelho-brilhantes; podem ser negros quando há complexos com outras imunoglobulinas ou
trombose. LES e DM: surgem no interior da área de eritema. proteínas.

Crioglobulinas tipo I: Imunoglobulinas

ALTERAÇÕES POR FÁRMACOS monoclonais (IgM, IgG, IgA, cadeias leves) -
associadas a discrasias de plasmócitos,
como mieloma múltiplo, macroglobulinemia
Antimaláricos: alteração na cor.
-

de Waldenström, distúrbios linfoproliferativos,

como linfoma de células B.
j

Quimioterapia: linhas de Beau, onicomadese, linhas de Muehrcke, onicólise, hemorrágica,

granulomas piogênicos, melanoníquia

Antirretrovirais: melanoníquia (zidovudina [AZT]); granuloma piogênico (indinavir).

 Crioglobulinas tipo II: Crioglobulinas mistas - dois componentes
de imunoglobulina, dos quais um é monoclonal (comumente IgG
e, com menos frequência, IgM), enquanto o outro é policlonal.
Associadas a mieloma múltiplo, macroglobulinemia de
Waldenström, leucemia linfocítica crônica; artrite reumatoide,
lúpus eritematoso sistêmico e síndrome de Sjögren.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Púrpura nas áreas expostas ao frio, fenômeno de
Raynaud, urticária ao frio, necrose hemorrágica acral,
distúrbios hemorrágicos, vasculite, artralgia,
manifestações neurológicas, hepatoesplenomegalia e
glomerulonefrite. A precipitação das crioglobulinas
(quando presentes em grandes quantidades) causa
oclusão dos vasos e também está associada à
hiperviscosidade. A agregação das plaquetas e o
consumo dos fatores da coagulação por
crioglobulinas causam distúrbio da coagulação.
Depósito de imunocomplexos seguido de ativação do
complemento e vasculite.
Sensibilidade ao frio em < 50% dos casos. Podem
ocorrer calafrios, febre, dispneia e diarreia após
exposição ao frio. Púrpura pode surgir após longos
períodos sentado ou em pé. Em consequência do
comprometimento de outros órgãos sistêmicos,
artralgias, sintomas renais, sintomas neurológicos, dor
abdominal e trombose arterial.
PÚRPURA DE HENOCH-SCHONLEIN
Subtipo específico de vasculite por hipersensibilidade,
que ocorre principalmente em crianças, mas que
também acomete adultos. Obtém-se história de
infecção das vias respiratórias superiores (75%) por
estreptococos do grupo A.
O distúrbio consiste em púrpura palpável,
acompanhada de angina intestinal (dor abdominal
difusa que se agrava após as refeições), isquemia
intestinal, incluindo geralmente diarreia sanguinolenta,
comprometimento renal (hematúria e cilindros
hemáticos) e artrite.
Ao exame histopatológico, observa-se a presença de
vasculite necrosante, e os imunorreagentes de
positados na pele são lgA. A morbidade de longo
prazo pode resultar da doença renal progressiva.

Púrpura não inflamatória (geralmente, tipo I), que

ocorre nas áreas expostas ao frio; por exemplo, hélice
da orelha, ponta do nariz.

Acrocianose e fenômeno de Raynaud, com ou sem

gangrena grave subsequente das pontas dos dedos
das mãos e dos pés ou outras áreas dos braços ou
das pernas (geralmente, tipo I ou II).

Púrpura palpável com bolhas e necroses

(normalmente, tipos II e III), devido à vasculite de
hipersensibilidade, ocorrendo em grupos nos membros
inferiores, com disseminação para as coxas e o
abdome; desencadeada por permanecer em pé,
menos comumente pelo frio.

Urticária induzida pelo frio, associada à púrpura.

Crioglobulinas tipo III: Imunoglobulinas policlonais que formam
crioprecipitados com IgG policlonal ou com um componente
sérico diferente das imunoglobulinas, ocasionalmente misturado
com complemento e lipoproteínas. Representa uma doença por
imunocomplexos. Associadas a doenças autoimunes, doenças do
tecido conectivo; ampla variedade de doenças infecciosas,
isto é, hepatite B, hepatite C, infecção pelo vírus Epstein-Barr,
infecção por citomegalovírus, endocardite bacteriana
subaguda, hanseníase, sífilis e infecções estreptocócicas.
Comprometimento sistêmico: cerca de 30 e 60% dos
indivíduos com CG essencial mista (tipo II)
desenvolvem doença renal com hipertensão, edema
ou insuficiência renal. O comprometimento neurológico
manifesta- se na forma de polineuropatia
sensorimotora periférica, que se apresenta como
parestesias ou pé caído. Artrite.
Hepatoesplenomegalia.
 PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA

Caracteriza-se por hemorragias cutâneas que ocorrem em associação a uma redução da

contagem de plaquetas. As hemorragias ocorrem em locais de pequenos traumatismos/pressão
(contagem de plaquetas < 40.000/μL) ou espontaneamente (contagem de plaquetas <
10.000/μL). A PT é causada por diminuição da produção de plaquetas, sequestro esplênico ou
aumento na destruição das plaquetas. Diminuição da produção de plaquetas. Lesão direta da
medula óssea, fármacos, substituição da medula óssea, anemia aplástica, deficiência de
vitaminas, síndrome de Wiskott-Aldrich.

DESTRUIÇÃO AUMENTADA DAS PLAQUETAS

J

Imunológica: PT autoimune, hipersensibilidade a fármacos (sulfonamidas, quinina, quinidina,

carbamazepina, digitoxina, metildopa), após transfusão.
Não imunológica: infecção, válvulas cardíacas protéticas, coagulação intravascular
.

disseminada e PT trombótica (anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia,

anormalidades neurológicas, febre e doença renal).

Lesões cutâneas: petéquias – máculas pequenas (puntiformes ou do tamanho da cabeça de

um alfinete), vermelhas, que não empalidecem sob pressão, não são palpáveis e tornam-se
acastanhadas à medida que envelhecem; posteriormente, adquirem tonalidade verde-
amarelada.

Equimoses: manchas negras e azuladas; áreas mais extensas de hemorragia. Víbices –

hemorragias lineares, produzidas por traumatismo ou pressão. São mais comuns nas pernas e na
parte superior do tronco, mas podem ocorrer em qualquer local.

Mucosas: Petéquias – mais frequentemente no palato, sangramento gengival.

Exame clínico geral: Possibilidade de hemorragia do SNC e interna, anemia.
Exames hematológicos: Trombocitopenia.
Sorologia: descartar doença pelo HIV; anticorpos contra ADAMTS 13 (uma protease).
Biópsia das lesões cutâneas (o sangramento geralmente pode ser controlado
suturando o local da biópsia). Realizada para excluir a possibilidade de vasculite.
DIAGNÓSTICO
.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Púrpura senil, púrpura do escorbuto, púrpura pigmentar progressiva (doença
de Schamberg), púrpura após manobra de Valsalva vigorosa (tosse, vômitos/
ânsia de vômito), púrpura traumática, púrpura factícia ou iatrogênica,
vasculite.
MANEJO
Identificar causa subjacente e proceder à sua correção, se possível.
Glicocorticoides orais, imunoglobulinas IV em dose alta, ou transfusão de
plaquetas para a púrpura trombocitopênica idiopática crônica (a

Trombocitopenia (menos de 100.000 plaquetas/mm3) isolada, sem esplenectomia pode estar indicada).
alterações nas outras séries do hemograma e no esfregaço de sangue
periférico;

Ausência de outras condições clínicas que cursam com

trombocitopenia, como infecções, doenças autoimunes, neoplasias,
efeitos adversos de medicamentos, entre outras.