Eczema

Conceito

● Grupo de dermatoses inflamatórias, pruriginosas, com características clínicas e histopatológicas

comuns e bem definidas.
● As lesões elementares que definem os eczemas são eritema, edema, vesículas, crostas e descamação.
De acordo com a predominância dessas lesões, o quadro pode ser classificado em agudo, subagudo e
crônico.

Epidemiologia e etiologia

● Muito frequentes, sendo mais comum o eczema de contato, seguido do atópico e do seborreico.
● Acometem igualmente ambos os sexos e todas as raças.
● Os diversos eczemas resultam de causas externas e/ou internas com etiologia variada, cujos
mecanismos patológicos são distintos.

Fases

● Agudo – As lesões elementares são eritema, edema, vesícula e exsudação.

● Subagudo – Exsudação, rubor, crosta e descamação.
● Crônico – Xerose, descamação, liquenificação e fissura.

Em vermelho são as lesões elementares mais importantes de cada fase.

Fig 1: Eczema em fase aguda.

Fig 2: Eczema em fase subaguda.

Fig 3: Eczema em fase crônica.

Um eczema crônico já foi agudo e subagudo, com o tempo vai alterando a lesão elementar. É comum o
paciente não saber precisar o tempo que a lesão apareceu, porém só de olhar a lesão temos ideia se ela é
aguda, subaguda ou crônica.

Fig 1: Eczema em fase aguda. É difícil de vermos uma vesícula pois só é recoberta por epiderme, é fácil de
romper, então é muito mais comum o paciente chegar com a vesícula rompida, ainda mais se for num local
onde sofre atrito.

Fig 2: Eczema em fase subaguda. Conseguimos ver crostas melicéricas e crostas hemáticas, vemos eritema
também.

Fig 3: Eczema em fase crônica. Conseguimos ver a liquenificação, reparar o aumento das linhas no local.

O eczema mais comum é o de contato, dentro do eczema de contato temos dois grandes grupos: eczema de
contato por irritante primário e o eczema de contato alérgico.

Dermatite de contato por irritante primário

● 80% dos casos de dermatite de contato.

Fisiopatologia:

● Provocada, em geral, por substâncias alcalinas ou ácidas fracas que, não sendo capazes de provocar
queimadura ou necrose, produzem apenas irritação cutânea. Um irritante primário muito comum de
causar irritação é o produto de limpeza, como detergente, sabão em pó e água sanitária.
● Lesão dos queratinócitos 🡪 reação inflamatória na derme papilar e, consequentemente, a inflamação.
● Não há necessidade de sensibilização prévia e não ocorre formação de células de memória, portanto,
qualquer indivíduo em contato com tais substâncias poderá desenvolvê-la. Não precisa de
sensibilização prévia, ou seja, não vou ter a ativação do sistema imunológico, não tem anticorpo nem
célula de memória, não é imuno mediado, é irritante primário, ou seja, a substância é irritativa.
Qualquer pessoa pode desenvolver essa irritação, por isso é mais comum.
Quadro clínico:

● Eritema, descamação e, por vezes, vesículas e bolhas.

● Prurido, em geral, é discreto ou ausente (pois não é alergia), é uma irritação, logo, sendo substituído
por sensação de dor e queimação.
● Fatores correlacionados, ou seja, que favorecem a irritação por irritante primário: espessura dérmica
(pele fina facilita), tempo de exposição, concentração, atrito (facilita perda de continuidade e gera
mais irritabilidade), oclusão (potencializa o ativo - fazemos isso com o corticóide, podendo ser
 proposital ou não, logo, deletério), umidade (pele fica mais fina) e exposição solar (sol é
imunodepressor da pele, deixando fina e seca).

Corticoide sob oclusão é usado para potencializar o fármaco, isso pode ser usado a favor para algumas
doenças, porém, é perigoso se for feito sem orientação ou sem querer, como passar no bumbum e colocar
a fralda.

Dermatite de contato por irritante primário

● Frequentemente dermatose de caráter ocupacional (pedreiros, químicos, pintores, donas de casa).

● Dermatite das mãos da dona de casa (detergentes e sabões são alcalinos) e a dermatite de fraldas (ação
irritativa das fezes e urina).
● Dermatite Venetata: É um tipo de dermatite de contato por irritante primário causado por plantas. A
mais comum é do Gênero Lithraea (aroeira, cajueiro, mangueira). Agem de início, como agentes
etiológicos irritantes, ou seja, é a própria substância que vai irritar. No entanto essas plantas têm um
princípio ativo (urushiol) que é um potente antígeno sensibilizante, ou seja, pode causar alergia. Logo,
é um caso de uma dermatite de contato por irritante primário que pode se tornar uma dermatite de
contato alérgica. Você tem a primeira exposição como um irritante primário e você se torna alérgico,
posteriormente, toda vez que tiver contato com a substância você desenvolve a alergia.
● Aroeira – muito usada em nossa medicina popular, em modo de banhos e compressas, causa, com
frequência, quadros intensos e extensos, inclusive casos de eritrodermia esfoliativa.
É muito comum pacientes terem o hábito de fazer banho de aroeira, professora relatou ter visto
pacientes que aparentava ser um grande queimado devido a esse banho com essa planta. Esse ativo
não faz uma queimadura de verdade, mas irrita e faz eczema.
● Alho – componente irritativo + dialilsulfetos (sensibilizantes). Muito comum dona de casa e chefes de
cozinha apresentarem dermatite nos dedos por conta do alho. Alho e cebola são os principais
causadores. O alho tem uma questão mista assim como o gênero Lithraea, pois ele tem o dialilsulfeto
que também é sensibilizante, ou seja, o alho pode fazer dermatite por irritante primário e desenvolver
consequentemente uma dermatite de contato alérgico.

Na posição com maior exposição (onde segura) é onde faz o eczema.

Tratamento:

● Envolve invariavelmente a interrupção do contato com o agente desencadeador. Pode tentar usar luvas
ou algo que cubra o local.
● Uso de corticoides (tópico) de grande valia.
Dermatite das fraldas (também é por irritante primário)

● Regiões cobertas pela fralda, crianças menores de 2 anos. Pode acontecer em pacientes acamados que
usam fralda.
● Principal fator desencadeante é a oclusão constante pela fralda, com umidade e maceração da
epiderme, tornando-se mais permeável aos irritantes presentes da urina e fezes. Também facilitando
infecção secundária no local por Candida albicans, Proteus, Pseudomonas e Enterococcus faecalis,
pois ocorre perda de continuidade da pele.
● Uso inapropriado de sabonete, anti sépticos e loções higienizadoras. As mães pensam que por o filho
estar assim, é devido a falta de higiene, e acabam aumentando o uso de loção, lenço umedecido e
acaba por piorar, devido a agressão da pele. O melhor é lavar apenas com água, secar e deixar o
máximo de tempo possível sem fralda. Lenço umedecido deve ser evitado. Algumas pomadas que
funcionam como barreira podem piorar pois vão ocluir o local.

Quadro clínico:

● Superfícies convexas – poupa dobras.

● No começo temos lesões com eritema, brilho e pregueamento característico.
● Depois podemos ver edema, pápulas (não é tão comum na prática), vesiculações, erosões e
ulcerações.
● Depois a lesão vai ficando mais crônica, fica com eritema sem brilho e descamação.

É como se tivesse fase aguda, subaguda e crônica. Geralmente chega no médico na fase crônica.

Observar que as lesões não ocorrem nas dobras, ou seja, áreas onde tem mais contato com a urina e fezes.

Observar que na figura dois pega um pouco de dobra, provavelmente já tem infecção secundária por fungos,
cândida. Isso não é tão comum, o mais comum é a lesão em W, que poupa dobras, exemplificadas na primeira
e na terceira foto.

Tratamento:

● Emolientes espessos que agem como barreira (óxido de zinco). Importante lembrar que eles podem
fazer oclusão, usamos, mas não pode abusar.
● Hidrocortisona 1% (corticoide fraco) - período curto. Isso é um tratamento de fase aguda, não é de
manutenção pois não é isso que vai impedir a criança de ter a lesão, o tratamento de manutenção são
aquelas medidas que falamos anteriormente.

Dermatite de contato alérgica

 ● Agentes etiológicos são substâncias químicas pouco complexas (elementos ou compostos minerais ou
orgânicos, haptenos).
● Envolvimento primário do sistema imunológico, sensibilização.
● É uma hipersensibilidade tipo IV (Retardada ou mediada por células).
➔ Primeira fase: Fase de indução / sensibilização / aferente.
➔ Segunda fase: Fase de elicitação / evocação / eferente.

A célula hapteno (alérgeno) é apresentada e induz o sistema imunológico a produzir células de memória, essa
é a primeira fase. O sistema imunológico se prepara para num segundo momento que ele ver aquele alérgeno e
poder atacar. Num segundo momento da exposição, nosso sistema imune já conhece o alérgeno e as células de
Langerhans vão ativar os linfócitos de memória gerando o processo de dermatite alérgica.

Essa sensibilização nunca ocorre no primeiro contato, por isso não é incomum o paciente relatar que sempre
usou tal substância mas só agora desenvolveu a alergia.

Diagnóstico:

● Mapeamento topográfico, seletividade profissional, teste de contato.

É muito importante fazer o mapeamento topográfico, onde a lesão está saindo pode dar uma dica do causador.
Por exemplo, o eczema de contato por couro, a lesão está ocupando a região que encosta o sapato. No irritante
primário sempre vamos ter a lesão onde o agente irritante encostou, o eczema de contato pode ser onde tá
encostando frequentemente mas não é uma obrigatoriedade, pois é sistema imunológico. Às vezes eu tive o
contato na mão, mas a lesão vai ser desenvolvida na orelha.

Na segunda foto temos eczema de contato ao esmalte. Chega uma pessoa com eczema, eritema, descamação,
edema, com caráter de eczema subagudo para crônico na região dos olhos, a primeira coisa que temos que
pensar é esmalte. O principal motivo de eczema nos olhos é esmalte, é quase patognomônico. Normalmente
não tem nenhuma manifestação no dedo.

Há pessoas que têm alergias a todos os esmaltes, outras têm alergia a algumas marcas, é alergia a substância
do esmalte.

Os locais do corpo e os principais componentes que podem fazer o eczema.

Esse é o teste de contato, existe a bateria padrão e a bateria cosméticos. A bateria padrão são várias
substâncias consagradas, que são alérgenas, quando temos a suspeita de alergia a cosméticos pedimos essa
bateria além da padrão. Na bateria cosméticos entra esmalte, maquiagem, etc. Além disso, podemos usar
coisas que o paciente associa, podemos usar a substância específica para fazer o teste, desde que não seja um
irritante primário, podemos usar no teste de contato extra para o paciente. Exemplo: Fazer o teste com uma
marca específica de esmalte.

Fazemos o teste por cruzes, e isso depende do grau de irritabilidade do local, vemos o tamanho da pápula, se
forma vesícula, tamanho do edema. E vemos se o paciente é muito alérgico ou pouco alérgico.

Exemplo da foto: paciente ficou positivo na bolinha representante do bicromato de potássio, logo, damos uma
colinha para o paciente com todos os produtos que tem essa substância para que ele evite o contato. Quem tem
dermatite de contato alérgica precisa aprender a ler rótulos para ver se o produto tem aquela substância que ele
é alérgico. Importante ver o excipiente do produto também, pois pode ser a substância que causa a alergia.

Sempre pedimos para o paciente não estar em uso de anti-histamínico e corticóide quando for fazer o exame
porque ele não vai fazer a reação alérgica. Se o paciente estiver cheio de alergia não vamos fazer o teste
naquele momento pois podemos piorar se expor o paciente a um alérgeno. Temos que esperar o paciente estar
numa fase mais tranquila da doença para fazer o teste. Não pode ter lesão nas costas também.

Cimento é o principal produto onde vamos encontrar o bicromato de potássio, existe uma forma de diminuir
isso adicionando sulfato ferroso na composição do cimento, mas depende da marca.

Tratamento:

● Afastar o agente causal.

● Imunomoduladores tópicos (corticoide, inibidores de calcineurina - poupador de corticóide)
● Ocupacionais – Uso de EPI para evitar o contato com a substância e produtos hipoalergênicos
Dermatite atópica

● Principal manifestação cutânea da atopia.

Triade: rinite alérgica + asma + eczema atópico
● Doença genética, história familiar em 70% dos casos (pai ou mãe com asma ou rinite), herança poligênica,
com evidentes alterações imunológicas, fortemente influenciada por fatores ambientais (ácaros, pelos de
gato, poeira), eventualmente, emocionais (estresse por exemplo).
● Prevalência 10-15% entre crianças brasileiras.
● Alterações sudorais e do manto lipídico e isso torna a criança com baixo limiar ao prurido.
● Reação tipo I – Imunidade humoral – O anticorpo envolvido na imunopatologia é o IgE. Aumento dos
níveis séricos em 80% dos casos. Também os com especificidade e antígenos alimentares e inalantes. Ou
seja, não é toda criança atópica que terá o IgE elevado e antígenos alimentares e inalantes, não é regra.
● Somatório tipo I e tipo IV.
● É uma doença crônica, flutuante, qualquer idade a partir dos 3 meses.
● A principal manifestação da doença é o prurido intenso, sempre presente.
● A lesão é exsudativas a primeira infância – liquenificadas após, dando origem a uma dermatite crônica.
● DA infantil – Acontece em crianças até 2 anos. Em geral entre 3-6 meses, são lesões eritematocrostosas,
inicialmente nas regiões malares, disseminando-se principalmente, para couro cabeludo, pescoço, fronte,
punhos, face extensora de membros e área de fraldas.

A lesão coça muito, a criança fica inquieta.

● Após 2 anos de idade: as lesões são menos exsudativas, mais papulosas e com tendência a
liquenificação, comprometendo as dobras antecubitais e poplíteas, punhos, pálpebras, face e pescoço.

Observar que as lesões mudam de padrão, menos exsudativas e mais papulosa. A localização também
muda, começa a comprometer as dobras.

● Adolescência: Lesões se tornam eritematodescamativas e mais liquenificadas, sujeitas a surto de

agudização.
 Na adolescência as lesões se tornam mais eritemato-descamativas, ou seja, se encaminhando para a fase
de liquenificação, lesões mais crônicas.

● Adulto: Liquenificação de dobras antecubitais e poplíteas, pálpebras, pescoço, mãos e pés. Raro
persistir após os 30 anos. Quando presente, formas mais extensas, liquenificação.

Essa doença tende a desaparecer na puberdade, mas algumas pessoas mantêm na adolescência e na
vida adulta. As pessoas que desenvolvem isso na vida adulta geralmente são pessoas com muita
liquenificação, muita alergia, tem pouca tolerância a vários produtos, geralmente a pessoa tem
dificuldade de usar protetor solar, maquiagem, desodorante, perfume. Muitas dessas coisas evoluem
com prurido e liquenificação.

Quanto mais coça mais dá vontade de coçar, a última foto é o escroto, pode ser uma área de atrito tende a
coçar muito. Na primeira foto vemos uma liquenificação intensa, umas lesões até meio vegetativas nas
mãos.

Agudo – Subagudo – Crônico

No primeiro slide estamos vendo o que é comum, abaixo de 2 anos, no segundo slide vemos o que ocorre
com 2 anos pra cima e, por último, o que encontramos no paciente adulto.
Há alguns estigmas de dermatite atópica que fogem das manifestações clássicas. São coisas que temos que
analisar no exame físico para corroborar com o diagnóstico. Além das manifestações do eczema tópico,
eles cursam muito com esses sinais mostrados abaixo:

Dupla prega de Dennie-Morgan – dupla pega na pálpebra inferior dos olhos.

Sinal de Hertoghe – Perda do terço distal da sobrancelha, chamamos de madarose. Geralmente ocorre por
conta do prurido, o atrito acaba fazendo isso.

Tubérculo de Kaminsky – Protuberância entre o lábio superior e o nariz.

Hiperlinearidade palmar – Aumento das linhas da palma da mão.

Ceratose pilar – Manifestação extremamente comum, são umas bolinhas duras geralmente localizadas na
parte superior do braço, o conteúdo no interior é queratina, além disso, sai um pelo rudimentar de dentro
ao espremer. Pode dar em outros locais do dentro. É um acúmulo de queratina no folículo piloso, é um
sinal de xerose (ressecamento de pele).

Diagnóstico

Dividimos os critérios em maiores e menores, os estigmas que falamos acima estão inclusos nos critérios
menores.
Há maiores critérios importantes, importante a gente saber ictiose (xerose, ressecamento da pele),
dermografismo branco (exemplo: passa um objeto na pele da pessoa, naquele local fica branco, ressecado) é
equivalente ao dermografismo que temos nas urticárias, só que na urticária fica vermelho, na dermatite atópica
fica branco e descamativo. A ptiríase alba são manchas hipocrômicas na região malar do paciente, é muito
comum a mãe achar que é pano branco, confunde com micose, porém não tem descamação.
Existem muitas doenças que estão associadas ao atópico, uma delas é a urticária, é muito comum o atópico ter
urticária, até reações anafiláticas. São pessoas muito alérgicas.

Geralmente os pacientes tem maior susceptibilidade a infecções fúngicas, virais e bacterianas, principalmente
por estafilococos. Isso ocorre pois a pele é muito ressecada e se torna uma porta de entrada. Vimos que a
doença tá no manto lipídico, que é uma proteção pra pele, essa camada de gordura protege impedindo que a
umidade saia e age como uma proteção para microrganismos também. Por conta dessa falta de proteção
devido a camada de gordura estar falha, a pele se torna seca e fica mais susceptível a entrada de agentes
agressores.

As crianças costumam apresentar labilidade emocional, hiper-atividade, agressividade reprimida, insegurança,

inteligência superior a média. São crianças que dormem mal e têm o sono muito agitado.

Catarata, blefarite e conjuntivite são comuns devido ao prurido.

Diagnóstico

● O diagnóstico é clínico, junto com a história familiar ou pessoal de atopia.

● Pode existir eosinofilia e aumento de IgE circulante, porém não é obrigatório.

Tratamento

● Afastar os agravantes.
● A pele precisa ser hidratada, uso de emolientes.
● Nas crises usamos corticoides, principalmente tópicos.
● Antibióticos são necessários quando há infecção secundária.
● Inibidores de calcineurina são uma opção de tratamento principalmente para lesões na face, região
genital ou tratamentos prolongados onde o corticoide não irá poder ser usado por um tempo muito
prolongado.
● Anti-histamínicos, não têm uma relação direta com a dermatite atópica pois não é uma doença
mediada por histamina, mas usamos para melhorar a questão do sono, ajuda a criança a dormir.
● Fototerapia é uma opção em casos mais exuberantes e casos de difícil tratamento.
● Imunossupresores entram nos casos mais graves, com praticamente todo corpo acometido.
● Anticorpo monoclonal, quando não responde a nenhuma das opções anteriores.

Dermatite seborreica

● Crônica e recidivante.
● Muita associação com estresse emocional e físico / Frio, devido ao banho com água muito quente e
uso de roupas mais quentese, na verdade, é pelo calor.
Etiofisiopatogenia

● Alterações na dinâmica epidérmica (aumento do índice mitótico e do trânsito transepidérmico).

● Malassezia sp.
● Alterações sebáceas discretas (aumento de triglicérides e colesterol e redução do esqualeno e ácidos
graxos livres).

Incidência aumentada

● Recém-natos, pré-púberes, adultos.

● AIDS, Parkinson, epilepsia, paralisia facial, IAM, obesidade, alcoolismo, medicamentos (metildopa,
neurolépticos..)

Clínica

● Lesões maculopapulosas, eritematosas ou amarelas, sem brilho, delimitadas e recobertas por escasmas
de aspecto gorduroso, que se distribuem por áreas seborreicas (couro cabeludo, face, região pré-
esternal, interescapular, flexuras axilares e anogenitais). Prurido (não é comum) quando presente, é
discreto, exceto lesões de couro cabeludo.

Couro cabeludo

● Quase sempre acometido, muitas vezes isoladamente.

● Ptiríase capitis (caspa) – fase inicial. Caspa é a dermatite seborreica.
● Há transgressão da orla do couro cabeludo. Ajuda a diferenciar da psoríase.
● Queda dos fios (transitória, tem recuperação). É raro, mas pode acontecer.
● Escamas aderentes no vértice de recém-natos – Crosta láctea.

Face

● Eritema, descamação e fissuras retroauriculares e no ouvido externo.

● Glabela, sulco nasolabial, asas do nariz,, região paranasal e blefarite (região dos cílios).

Tronco

● Interescapular e pré-esternal. Pápulas eritematodescamativas, incialmente foliculares, que, por

confluência, originam lesões de aspecto figurado, com descamação fina e bordas mais elevadas e
eritematosas.

Regiões flexurais

● Axilares, anogenitais, inframamárias e umbilical. Pode também ocorrer fissuras e infecções

secundárias. Não é um local muito comum.

Os locais mais comuns são couro cabeludo, face e tronco.

Imagem 1 – Lesão de couro cabeludo, vemos escamas amareladas.

Imagem 2 – Dermatite seborreica de face pegando a região da glabela e nariz. Observar que é uma mancha
eritematosa com descamação (branca ou amarela), sem prurido.

Imagem 3 – Lesão no tronco, a lesão lembra uma pétala de uma rosa. Pode confundir com uma infecção
fúngica. Pode diferenciar pela ausência do prurido.

Dermatite seborreica infantil

● Sem correlação com a forma adulta.

● Inicia-se entre a primeira semana de vida, desaparecendo em semanas e meses.
● Área das fraldas, face e couro cabeludo.
● Lesões eritematodescamativas não pruriginosas, sem comprometimento geral, podendo se disseminar
para outras áreas seborreicas.

Imagem 1 e 3 – Crosta láctea.

Imagem 2 – Dermatite pegando áreas de dobras.

As lesões podem se proliferar, porém geralmente o estado geral fica bom.

Diagnóstico

● Clínico
O prurido é uma forma de diferenciar a dermatite atópica (muita coceira) da dermatite seborreica. A
idade é outro fator que diferencia, a dermatite seborreica costuma aparecer na primeira semana de
vida e geralmente desaparece em semanas, se estender vai até três meses. A dermatite atópica começa
a partir dos três meses.

Tratamento

● Shampoos e sabões (LCD, piritionato de zinco, sulfeto de selênio, cetoconazol (pela malassezia)...)
● Corticóide (casos mais exacerbados)
● Antibióticos (no caso de infecção secundária)
● Inibidores de calcineurina (para não usar corticoide por tempo prolongado ou áreas mais sensíveis
como face e região genital)