Curso de Tricologia

O Estudo dos Cabelos

MÓDULO III

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mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores
descritos na Bibliografia Consultada.
 MÓDULO III

17 – Alterações da Haste Capilar e do Couro Cabeludo

17.1 – Alterações Estruturais

São alterações que modificam a forma do fio de cabelo, alterando sua

aparência normal.

17.1.1 - Tricorexis nodosa: formação de nódulos

Ocorre a formação de nódulos em sua forma original, como uma resposta do

cabelo ao um traumatismo. A ruptura do fio ocorre pouco tempo após, deixando-os
com aparência de um pincel. Pode ser proximal, distal ou focal. A proximal ocorre
junto ao couro cabeludo, geralmente em cabelos crespos, ocasionada por patologia
congênita; a distal se dá em cabelos longos em suas extremidades distais; a focal
ocorre em apenas uma área do couro cabeludo, geralmente por trauma local, como
coçadura em neurodermite, líquen plano, etc.

27- Tricorrexe - inchaço 28 - Tricorrexe - ruptura do fio. 29 - Os estágios da ruptura.

do fio.

Fonte: www.caidadelcabello.net/ciclo_y_estructura.html

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 17.1.2 - Tricorrexe Invaginata - Cabelos em Bambu

Trata-se de genodermatose muito rara, na qual em uma determinada região

da haste se alarga e se invagina na parte mais distal do pelo, cujo aspecto é de um
nó de bambu. A tricorrexe invaginata é clássica na síndrome de Netherton, porém
pode ocorrer isoladamente em lesões traumáticas nos cabelos normais ou em outras
alterações congênitas da haste. Pode ser acompanhada de pili torti e tricorrexe
nodosa.

30 - Tricorrexe invaginata. Fonte: www.sitri.it

17.1.3 – Triconodose

A triconodose foi descrita como a formação de nós ou laços. Acomete

cabelos caucasianos, mas é mais frequente em cabelos da raça negra. Na altura dos
nós o cabelo perde cutícula expondo o córtex, o que ocasiona a quebra da haste.
Resultado de agressões químicas sucessivas.

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 31 – Triconodose. Fonte: www.sitri.it.

17.1.4 - Tricoptilose: pontas partidas

Esta alteração é classificada como sendo uma fissura longitudinal da haste

do cabelo. A denominação seria a todos os cabelos que tenham perdido sua forma
cilíndrica, rachando e quebrando em fiapos parecidos com as cerdas de um pincel.
Cabelos frágeis e fendidos em sua ponta ou em toda haste.

32
32 –
– Tricoptilose.
Tricoptilose. Fonte:
Fonte: www.sitri.it.
www.sitri.it.

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 17.1.5 – Pili Triangulati et Caniculi - Síndrome dos Cabelos Impenteáveis

A síndrome dos cabelos impenteáveis – pili canaliculi – é alteração rara da

haste dos cabelos e ou pelos, manifestando-se em cabelos arrepiados ou
impenteáveis, que se caracteriza por sulcos ou canais longitudinais identificados na
microscopia eletrônica de varredura.

33 – Fio de cabelo com sulcos e perda de padrão cuticular.

Fonte: www.caidadelcabello.net/ciclo_y_estructura.html

Pode ser herdada geneticamente, em geral de forma autossômica

dominante. Todavia, há casos isolados e raramente está associada com má-
formações de outros órgãos ou tecidos.

17.1.6 - Pili Torti – Pelos torcidos

É afecção congênita rara caracterizada por pelos espiralados, torcidos em

torno dos eixos, secos e quebradiços, cuja localização mais frequente é o couro
cabeludo. Herdada por gene autossômico dominante e pode ser associado com
outras má-formações. É a anormalidade de pelo mais encontrada na síndrome de
Menkes. O defeito é notado na infância pela fragilidade dos cabelos.

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 34 – Pilli torti. Fonte: www.sitri.it.

17.1.7 - Pili Multigemini

Também chamados cabelos compostos, são considerados raros, embora não

tenham sido objeto de estudos para definir a real frequência na população em geral.
O nome descreve uma situação em que várias fibras separadas emergem para a
superfície da pele através de um único canal. Patologia mostra que na profundidade
da pele estão situadas várias papilas dérmicas e cada uma produzindo fibra, mas
estão separadas no folículo piloso pelos bulbos. Foliculite, por vezes, pode ser
associada a esta condição.

17.1.8 – Tricoclasia: pontas desfiadas

É fratura comum da haste do pelo. Ocorrem fraturas transversas da haste,

parcialmente imobilizadas pela cutícula intacta. A cutícula, o córtex e o conteúdo de
enxofre são anormais. Pode ser confundida com tricorrexe ou tricoptilose. As pontas
dos cabelos aparentam uma vassoura, ficam desfibrados e desfiados. Trata-se da
forma mais grave da Tricoptilose, porém as causas são as mesmas.

35 – Figura esquemática da tricoclasia. Fonte: ww.caidadelcabello.net/ciclo_y_estructura.html.

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 17.1.9 – Moniletrix: cabelos em contas

É um distúrbio autossômico dominante caracterizado por cabelos que

assumem um aspecto em contas, apresentando uma haste que, periodicamente,
torna-se mais fina. O fenótipo resulta em fragilidade capilar e alopécia distrófica em
placas. O termo moniletrix é derivado de monile (latim), que significa colar, e thrix
(grego), que significa pelo. Indica a semelhança do cabelo com uma fieira de contas
ou um colar. Moniletrix também é conhecida como cabelos nodosos. Isto se deve a
uma produção irregular de queratina no folículo.

36 – Moniletrix.

Fonte: Microscopy of Hair Part 1: A Practical Guide and Manual for Human Hairs –
Forensic Science Communications

17.1.10 - Pili Pseudo Annulati

São pelos que nascem obliquamente, encurvam e penetram na pele. O

aspecto é idêntico, mas difere porque nesse tipo de pelo o anel brilhante é devido à
reflexão e refração da luz por superfícies achatadas e torcidas do pelo, enquanto
naquele tipo de pelo o anel mais claro decorre de alterações internas, no córtex e
medula.

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 17.1.11 – Pili recurvati – Pelos Encravados

Afecção frequente, principalmente em pelos da barba e da nuca,

particularmente em negros. Os pelos encravados podem causar uma reação
inflamatória tipo corpo estranho e foliculite da barba. O tratamento é fazer a barba
com o menor trauma possível, usando em seguida creme de corticoide associado
com antibiótico. Os pelos encravados podem causar uma reação inflamatória tipo
corpo estranho e foliculite da barba.

17.1.12 – Pediculose

É uma doença provocada pela infestação de piolhos. Pode-se encontrar os

seguintes tipos de Pediculose em função dos três tipos de piolhos que parasitam o
ser humano nas regiões providas de pelos ou cabelos:

• Pediculose do Couro Cabeludo: provocada pela presença do Pediculus

humanus var capitis e lêndeas presas nos fios de cabelo. Atingem
preferencialmente crianças em fase escolar;
• Pediculose do Corpo: que tem como causador o Pediculus humanus var
corporis (vulgarmente conhecido como muquirana) e lêndeas que são
depositadas nos pelos e roupas dos indivíduos;
• Pediculose Pubiana: causada pelo Phthirus pubis (vulgarmente chamado de
chato) e lêndeas que são colocadas nos pelos pubianos.

37 – Lêndea presa ao fio. Fonte: Microscopy of Hair Part 1: A Practical Guide and Manual for Human
Hairs - Forensic Science Communications.

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 17.2 - Alterações Quantitativas

São alterações que podem provocar a perda parcial, total, definitiva ou

temporária dos fios.

17.2.1 – Hipertricose

É um crescimento desproporcional de pelos em qualquer parte do corpo.

Pode ser congênita ou adquirida, difusa ou localizada. A distribuição e o número de
pelos variam conforme a raça (pretos e amarelos têm menor pilosidade que
brancos), cor, influência genética e constitucional.

17.2.1.1 - Hipertricose Congênita Generalizada

Quadro raro, autossômico dominante, em que o corpo é inteiramente

recoberto, inclusive a face, por lanugos bem desenvolvidos. É associada a distúrbios
dentários, à síndrome de Cornelia de Lange e ao leprechaunismo.

17.2.1.2 - Hipertricose Congênita Localizada

Pelos longos, terminais, ocorrendo em lesões névicas, como nevo de Becker

e nevos epidérmicos, quando de localização sacral ou próximo à coluna.

17.2.1.3 - Hipertricose Adquirida

17.2.1.3.1 - Hipertricose Lanuginosa

Caracteriza-se pelo aparecimento súbito de pelos finos, lanugos, na face e

generalizados.

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 17.2.1.3.2 – Paraneoplásica

Mais comum em mulheres, é síndrome paraneoplásica associada com

tumores malignos.

17.2.1.3.3 - Hipertricose em doenças sistêmicas e dermatoses

Aumento de pelos que pode ser encontrado em desnutridos, endocrinopatias

e dermatomiosite. Na porfiria ocorre principalmente na face. É também observada na
epidermólise bolhosa distrófica, lipodistrofia e no mixedema pré-tibial.

17.2.1.3.4 - Hipertricose Adquirida Localizada

Traumas repetidos, como mordedura, atrito, coçadura, processos

inflamatórios e depilação (por eletrocoagulação, eletrólise) podem induzir aumento
localizado de pelos.

17.2.2 – Alopécias

O termo alopécia é usado para designar a perda total ou parcial, definitiva ou

não dos pelos ou cabelos do corpo. Qualquer alopécia altera diretamente o ciclo
biológico dos cabelos de quatro formas básicas:
• Alteração no tempo da duração das fases. Por exemplo, na alopécia
androgenética a fase anágena torna-se muito curta e a telógena muito longa;
• Transformação rápida da fase anágena para telógena. O cabelo cai na fase
telógena, como ocorre nos eflúvios;
• O cabelo é eliminado ainda em sua fase de crescimento, como ocorre nos
tratamentos com citostáticos;

Quando por um motivo qualquer o folículo é totalmente destruído, como nas

alopécias cicatriciais e congênitas, pode-se classificar as alopécias como: cicatriciais
e não cicatriciais, congênitas ou adquiridas. Segundo alguns pesquisadores
podemos ainda classificá-las da seguinte forma:

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 1. Alopécias congênitas e hereditárias: cicatriciais e não-cicatriciais.
2. Alopécias adquiridas: cicatriciais e não-cicatriciais.

17.2.2.1 – Alopécias Cicatriciais

Pode-se classificar as alopécias cicatriciais como:

1 - Por agentes físicos ou químicos;
2 - Infecciosas: fúngica, bacteriana, viral e protozoária:
3 - Neoplásicas: linfomas, tumores metastáticos e carcinomas;
4- Dermatoses de origens incertas ou síndromes clinicam.

É todo processo que leva a uma involução e perdas definitivas dos folículos
pilosos e, consequentemente, seus cabelos. O mecanismo básico principal na
formação da alopécia cicatricial seria a destruição das células tronco-stem cells. Este
termo geralmente é aplicado à alopécia que acompanha ou sucede a destruição total
dos folículos pilosos, seja por uma doença, quer por algum processo externo a eles.
Os folículos podem estar ausentes (como resultado de um defeito do
desenvolvimento) ou estar irrecuperavelmente lesados por um trauma, como por
exemplo nas queimaduras, radiodermites, etc. Eles podem ser destruídos também
por uma infecção específica e identificável (como: favo, tuberculose, sífilis); ou pela
invasão de um tumor.

17.2.2.1.1 – Tipos de alopécias cicatriciais

• Pseudopelada de Brock

A pseudopelada se caracteriza por áreas de alopécia irregularmente definida

e confluente, que progridem lentamente sem foliculite ou sinais inflamatórios
evidentes. Atinge ambos os sexos, embora mais comumentemente em mulheres e
geralmente após os 40 anos. A evolução é longa (mais de 2 anos). Nas fases iniciais
ocorre leve eritema perifolicular e nas fases mais tardias atrofia moderada. A área
inicial mais frequentemente afetada é a região do vértex, mas pode ocorrer em

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 qualquer área do couro cabeludo. As placas tendem a ser lisas, macias e
ligeiramente deprimidas, geralmente pequenas, redondas ou ovais e as áreas calvas
irregulares são formadas pela confluência de muitas lesões. Alguns autores
sustentam a hipótese de que 90% dos casos de pseudopelada são na realidade
casos de líquen plano. A alopécia cicatricial decorrente da pseudopelada é
irreversível e nem injeções intradérmicas de corticoide podem influenciar na
evolução das lesões.

38 - Alopécia cicatricial. Fonte: Microscopy of Hair Part 1: A Practical Guide and Manual for Human
Hairs - Forensic Science Communications.

• Foliculite Decalvante

A foliculite decalvante é o termo geral em que se agrupam várias situações

nas quais ocorre foliculite crônica e cicatrização progressiva. A causa da patologia
permanece obscura ainda, porém parece haver relação com um estado seborreico
anormal do paciente. Afeta tipicamente mulheres entre 30 a 60 anos e homens da
adolescência em diante. Qualquer região pilosa pode ser afetada, individualmente
ou em grupo, sendo o curso da doença bastante prolongado. Há múltiplas áreas
arredondadas ou ovais circundadas por coleções de pústulas foliculares, seguidas
pela destruição dos folículos e produzindo extensas áreas de alopécia cicatricial.

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 39 - Foliculite decalvante, um tipo de alopécia cicatricial.
Fonte: www.derme.org

• Foliculite dissecante (ou perifolliculitis capitis abscedens et suffodiens).

Afeta principalmente negros, do sexo masculino, de 18 a 40 anos de idade.

Tem como evento desencadeante a obstrução folicular por hiperqueratose, seguida
de infecção secundária e destruição do folículo. Desse modo, compõe com a acne
conglobata e a hidradenite supurativa a tríade da oclusão folicular e comumente
encontramos a associação destas doenças num mesmo paciente.
Há formação de pápulas e nódulos eritematosos foliculares, que evoluem
para flutuação. Estas lesões, localizadas principalmente no vértex e occipício
formam entre si comunicações e trajetos fistulosos, com drenagem de material
purulento abundante na superfície. A alopécia, acompanhada de cicatrizes
hipertróficas e queloidianas, são o estágio final da doença.

• Lúpus eritematoso

O Lúpus Eritematoso afeta muito frequentemente o couro cabeludo. Ele

pode produzir no couro cabeludo lesões semelhantes às do lúpus encontradas na
pele: placas avermelhadas, alastrantes, com cicatrização central estrelares e

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 esbranquiçadas. Na ausência de lesões na pele o lúpus do couro cabeludo pode ser
difícil de distinguir das outras formas de alopécia cicatricial, mesmo pela histologia e
imunofluorescência. Na realidade, o lúpus como causa de alopécia definitiva no
couro cabeludo é pouco frequente, sendo mais comum como causa de eflúvio
telógeno nas fases instáveis e ativas da doença.

Fig. 40 - Lúpus eritematoso discoide. Fonte: www.derme.org

17.2.2.2 – Alopécias Não cicatriciais

Alopécias temporárias ou não cicatriciais são aquelas em que a perda de

cabelo não é definitiva, se caracteriza pela diminuição do cabelo, mas com
resquícios de folículos. Os cabelos estão ausentes, mas os folículos pilosos estão
preservados, o que explica a natureza reversível deste tipo de alopécia.

• Alopécias traumática e acidental

1) Por tração - Tipo de alopécia causada pelo ato mecânico de prender

muito forte e por um longo tempo os cabelos, ocasionando a queda.
2) Por calor - Alopécia ocasionada por exposição excessiva ao calor de
secadores e chapinhas.
3) Cosmética (Substâncias químicas fortes). Agressão química constante
como: tintura, descoloração, alisamento, relaxamento e todas as

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 formas de desestruturação da matriz capilar comprometem as
propriedades de resistência, maciez e brilho do fio de cabelo. Os
processo de alisamento dos cabelos são baseados em sistemas
oxidativo-redutores metálicos extremamente agressivos.
4) Desordem psicológica - Traumas emocionais de grande intensidade
podem causar a queda parcial ou total dos cabelos. Via de regra
haverá reposição em 30/45 dias. Assistência médica ou psicológica
facilita a recuperação. A mais conhecida é a tricoptilose.
5) O termo tricotilomania foi usado pela primeira vez há mais de 100 anos
para descrever o hábito compulsivo de um indivíduo de, repetidamente,
arrancar o seu próprio cabelo. Resulta de esforços deliberados,
embora às vezes inconscientes, por estar sob tensão ou ser
psicologicamente perturbado. A tricotilomania ocorre duas vezes mais
em mulheres do que em homens, mas abaixo da idade de seis anos os
meninos superam as meninas em uma proporção de 3:2 e a incidência
máxima em meninos é no grupo etário de 2 a 6 anos.
6) Pós-parto - Segundo o diretor da Faculdade de Medicina da Fundação
do ABC, Luiz Henrique Camargo Paschoal, normalmente no sexto mês
após o parto ocorre a queda; o problema é que durante a gravidez o
cabelo cresce, mas não cai, ou seja, não faz seu ciclo completo.
Aparece entre 60 e 75 dias após o parto e dura aproximadamente seis
semanas. O cabelo perdido será naturalmente substituído.

• Alopécias difusas

São chamados de Eflúvio Anágeno Distrófico: as perdas de pelo secundárias

motivadas por doenças agudas, febres, quimioterapia, radioterapia, etc. O Eflúvio
Telógeno onde existe a inversão da relação entre os pelos que estão sempre em
crescimento (Anágena) e os que estão em fase de queda (Telógeno). Os fatores que
podem precipitar tal queda são: pós-parto, contraceptivos orais, perda de peso
(emagrecimento), subnutrição, anemia, doenças crônicas, stress prolongado, etc.

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 • Alopécia Areata

Caracteriza-se por uma ou mais placas alopécicas, assintomáticas, bem

delimitadas, arredondadas ou ovaladas, superfície lisa, da cor da pele, às vezes
brilhante, sem descamação, evoluindo sempre de dentro para fora. A doença é
descoberta por acaso pelo paciente, por um parente ou pelo cabeleireiro, com pouca
certeza do tempo de evolução. A pele no local apresenta um amolecimento
(hipotonia) quando pregueada.
Na periferia da placa alopécica é característico encontrar-se pelos peládicos
que se soltam com facilidade misturados aos pelos aparentemente normais. Sua
presença indica atividade da doença, ou seja, que a placa continua se expandindo.
Quando a pelada se estabiliza, ou se sua evolução é muito rápida, esses pelos não
são mais observados ou estão em pequena quantidade.

1) Alopécia areata difusa

Não é tão bem delimitada e os cabelos estão em disposição esparsa,

entremeados com pelos em ponto de exclamação.

Fig. 41- Alopécia areata difusa. Fonte: www.sitri.it.

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 2) Alopécia areata total

O início é representado por uma placa de pelada comum e pouco tempo

depois se observa o surgimento de novas placas que vão se fundindo e aumentando
até haver a queda total dos cabelos. O aspecto do couro cabeludo é liso e brilhante.

42– Alopécia areata total – Fonte: Microscopy of Hair Part 1: A Practical Guide and Manual for Human
Hairs - Forensic Science Communications

3) Alopécia Areata Universal

O indivíduo não tem pelos em nenhum local do corpo (cabelos,

sobrancelhas, cílios, etc). Felizmente são casos muito raros, pois são de difícil
resolução. Antigamente achava-se que tinha relação apenas com o emocional. Hoje
já se sabe que também existem fatores autoimunes, por isso melhoram com
corticoide.

17.2.2.2.4- Alopécia androgenética – AAG

1) Alopécia Androgenética

A calvície é geneticamente definida (autossômica dominante de origem

poligênica), ou seja, basta somente a presença de um gene, vindo de um dos pais,
para o filho manifestar a patologia. Se o pai ou a mãe tem calvície, o filho tem 50%
de chance de adquirir a mesma. Se ambos os pais têm calvície (sendo que o lado

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 materno positivo pode ser a presença de calvície no avô materno) a chance aumenta
para 75%.

43 - Processo de miniaturização. Fonte: www.calvice org.

A calvície não é um processo agudo de queda repentina dos cabelos. O que

realmente ocorre é a miniaturização progressiva dos fios, ou seja, a transformação
de fios grossos (chamados pelos terminais) em fios finos e cada vez mais curtos
(chamados de velus ou penugem). Na evolução do processo de miniaturização
ainda observamos a mesma quantidade de raízes vivas, porém estas geram fios
menores e mais fracos.
A alopécia androgenética é provocada por uma complexa interação entre
informações genéticas e o metabolismo dos hormônios masculinos. Ela pode
começar cedo, no final da adolescência, mas há casos ainda mais prematuros, a
partir dos 15 anos, diz Dr. Francisco Le Voci, dermatologista do hospital Albert
Einstein. A incidência aumenta com a idade. Cerca de um quarto dos pacientes
começa a perder cabelos antes dos 25 anos. O percentual sobe para 40% entre os
homens de 40 anos e à metade dos com 50 anos ou mais, segundo Leontina da
Conceição Margarido, do departamento de dermatologia da USP.

Como ocorre:

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 1- Quando a testosterona chega aos folículos pilosos através do sangue,
ocorre uma reação química com uma enzima chamada alfa5-redutase, que fica nas
paredes dos folículos;
2- Essa reação gera a dihidrotestosterona, uma espécie de testosterona
modificada. Em pacientes com tendência à calvície, o metabolismo aumenta a
produção da enzima e gera mais dihidrotestosterona.
3- O excesso provoca um processo de miniaturização dos fios, que se tornam
finos e frágeis, e pode até matar os folículos, que param de produzir fios.

DHT é cinco vezes mais potente que a testosterona, e é ela quem age no
folículo capilar levando à miniaturização do fio de cabelo. A testosterona tem sua
produção aumentada com o início da puberdade, por isso que muitos quadros de
AAG têm início nesse período. A quantidade de testosterona é igual nos pacientes
calvos e não calvos, porém a DHT é maior nos calvos.

Áreas afetadas:

Analisando a embriogênese dos cabelos percebe-se que a área que será

afetada pela calvície (região frontal, topo e vértex) tem origem em uma determinada
região embrionária chamada de crista neural, e que a área que será imune à calvície
(laterais da cabeça e nuca) tem origem em uma outra região embrionária chamada
de mesoderma. A diferença na origem embrionária entre a área que é afetada pela
AAG e a área que é imune influencia a resposta dos folículos capilares a DHT, ou
seja, somente os folículos da região frontal, intermediária e vértex possuem
receptores para se ligarem com o hormônio. Como os folículos da região occipital
não possuem receptores para DHT, nunca sofrendo a miniaturização, isso possibilita
o tratamento da calvície de forma definitiva, através do transplante de cabelos.

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 45 – Áreas afetadas.
44-Divisão da cabeça.

Fonte: www.dermatologia.net.

Classificação - Entre os 20 e
50 anos de idade esse
processo está em evolução.

46 -Tabela Norwood/Hamilton (NH).

2) Alopécia Androgenética Feminina

A calvície feminina é tão comum quanto a masculina, porém menos severa e

de uma apresentação clínica totalmente diferente. O início é gradual e após a
puberdade, porém com picos de aparecimento na idade entre 30 e 50 anos. Cerca
de 25% das mulheres entre 25 e 40 anos e 50% das mulheres acima dos 40 anos
apresentam algum grau de calvície. Assim como na masculina há também uma

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 predisposição genética autossômica dominante, transmitida por ambos os pais, não
somente pelo lado materno.
O padrão de calvície feminino é resultado da diminuição do estrogênio
(hormônio feminino), que geralmente inibe o efeito da queda de cabelo provocado
pela testosterona. A calvície da mulher pode ser explicada por uma “alta
sensibilidade” dos receptores hormonais localizados no cabelo aos hormônios
masculinos. A alopécia androgenética é uma doença progressiva que, se não for
tratada, tende a piorar com o tempo. A velocidade de progressão depende de fatores
únicos em cada pessoa, tais como histórico familiar e presença ou ausência de
distúrbios hormonais.
Os cabelos das mulheres que apresentam a alopécia começam a se afinar,
em geral na parte anterior e superior da cabeça. No começo, é visível apenas na
“risca” do cabelo e nota-se um cabelo fino, frágil, quebradiço, com pouco volume e
com crescimento lento. Depois uma rarefação mais difusa do cabelo começa a ser
percebida. Por fim, certa “transparência” do cabelo é notada, permitindo observar-se
o contorno da cabeça através do cabelo.

47 – Alopécia androgenética feminina – evolução. Fonte: www.dermatologia.net.

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 17.3 – Alterações cromáticas dos Pelos

17.3.1 – Flavismo

Amarelidão dos cabelos ou pelos; aparecimento de pelos louros ou amarelos

em indivíduos morenos, considerados como sinal de astenia e/ou estresse.

17.3.2 – Pili annulati

É distrofia rara, congênita, geralmente autossômica dominante, na qual os

cabelos apresentam faixas anulares alternantes, com áreas claras e escuras por
alterações do córtex e da medula do pelo, podendo ocorrer fraturas. Não há
tratamento. Tinturas podem ser usadas.

48 – Pili annulati. Fonte: www.calvicie.org.

18 – Doenças do couro cabeludo

18.1 – Pitiríase – Caspa

As células da epiderme levam de 30 a 45 dias para se renovarem

totalmente, ou seja, para que um queratinócito basal se divida, migre dentro da
epiderme até a sua superfície. Lá, as células descamam diariamente, sob a forma de

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 uma fina poeira invisível. Nos casos de caspa, esse processo fica extremamente
modificado e exagerado: as células epidérmicas caem, aglomeradas umas às outras
sob a forma de escamas visíveis. Essas alterações resultam de uma descamação
excessivamente rápida, devido a uma maior produção de células epidérmicas.

18.1.2 - Pitiríase simplex ou “caspa seca”

A pitiríase simplex ou caspa seca caracterizada por escamas secas, finas,

cinzentas ou acastanhadas.

18.1.3 - Pitiríase esteatoide ou “caspa oleosa”

Associada geralmente a uma seborreia, caracteriza-se pelas escamas

oleosas e espessas que aderem ao couro cabeludo formando uma espécie de
camada untuosa.

49 – Caspas presas ao couro cabeludo e o fio. Fonte: Tutoria.

18.2 - Dermatite seborreica

Trata-se de uma inflamação crônica da pele que surge em indivíduos

geneticamente predispostos, tratando-se portanto de manifestação constitucional. As

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 erupções cutâneas características da doença ocorrem predominantemente nas
áreas de maior produção de oleosidade pelas glândulas sebáceas. A causa da
dermatite seborreica é desconhecida, mas a oleosidade excessiva e um fungo
(Pityrosporum ovale) presente na pele afetada estão envolvidos no processo. A
maior atividade das glândulas sebáceas ocorre sob a ação dos hormônios
androgênicos, por isso, o início dos sintomas ocorre geralmente após a puberdade.
Nos recém nascidos também podem ocorrer manifestações da doença,
devido ao androgênio materno ainda presente. Dermatite seborreica tem caráter
crônico, com tendência a períodos de melhora e de piora. A doença costuma se
agravar no inverno e em situações de fadiga ou estresse emocional. As
manifestações mais frequentes ocorrem no couro cabeludo e são caracterizados por
intensa produção de oleosidade (seborreia), descamação (caspa) e prurido (coceira).
A caspa pode variar desde fina descamação até a formação de grandes crostas
aderidas ao couro cabeludo. A coceira, que pode ser intensa, é um sintoma
frequente nesta região e também pode estar presente com menor intensidade nas
outras localizações.

50 - Dermatite seborreica. Fonte: www.dermatologia.net.

18.3 – Psoríase

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 Geralmente apresenta-se como grandes placas espessas que atingem,
sobretudo, a nuca, a linha do cabelo, atrás das orelhas e nos lóbulos. A psoríase do
couro cabeludo, como todas as formas de psoríase, não é contagiosa, e quando
afeta esta zona geralmente não aparece na pele do corpo.
Esta doença é facilmente confundida com a vulgar caspa (dermite ou
eczema) seborreica, muito frequente nos adultos, mas ao contrário desta, que afeta
quase todo o couro cabeludo, a psoríase forma placas muito distintas e deixa outras
áreas livres, aparecendo zonas bem delimitadas, quase como uma “touca” de
pele avermelhada coberta por escamas ou como manchas discretas. As causas da
psoríase não estão totalmente esclarecidas, mas é ponto assente que certos fatores
podem agravá-la/desencadeá-la. Entre os mais importantes estão o cansaço, a
tensão emocional, o consumo de álcool e o tabaco.

18.4 - Tinha do couro cabeludo

Micose superficial que atinge o couro cabeludo, caracterizada por lesões

eritematosas, escamosas e alopécia tonsurante. Inicia-se com pequena lesão
eritematosa, escamosa, folicular. O quadro é de evolução crônica, com o surgimento
de tonsura. A lesão pode ser única ou múltipla. É rara no adulto, acomete
principalmente as crianças.

51 – Tinha do couro cabeludo. Fonte: www.cabelo.med.br

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 18.5 - Líquen Plano

Doença inflamatória de causa desconhecida que atinge a pele, mucosas

visíveis, unhas e cabelos. Acomete homens e mulheres da mesma forma, sendo
pouco frequente em crianças. É doença benigna, porém de longa duração e muito
incômoda devido aos sintomas. Quando o Líquen Plano atinge o couro cabeludo o
processo inflamatório é mais acentuado, levando à formação de cicatriz atrófica
residual onde nunca mais irá crescer pelo – chama-se essas áreas de Alopécia
Cicatricial.

18.6 – Tinea capitis (Tinha)

Rringworm Tinea capitis (também chamada de doença da pele do couro

cabeludo) é um distúrbio da pele que normalmente afeta apenas as crianças. Pode
ser persistente e contagiosa, no entanto, ele geralmente desaparece na puberdade.
Os fungos que causam infecções tinea prosperam nos climas quentes, em áreas
úmidas. Há um risco maior de infecção por tinea se houver falta de higiene, umidade
prolongada da pele (como na transpiração) e pequenas lesões na pele ou couro
cabeludo.
Tinhas infecciosas são contagiosas. Você pode pegar isso se entrar em
contato direto com alguém que tenha a condição ou se tocar em objetos
contaminados, como pentes, chapéus, roupas ou superfícies semelhantes. A
infecção também pode ser disseminada por animais domésticos, particularmente
gatos.

18.7 - Demodex folliculorum

Demodex, um parasita microscópico, também tem sido associado com o

enfraquecimento, afinamento ou perda dos cabelos. Este parasita foi originalmente
descoberto em 1840, por Richard Owens e por muito tempo sabe-se que habita o

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 couro cabeludo, sobrancelhas e a área da testa. Os laboratórios de pesquisas Nioxin
fizeram a primeira descoberta ligando Demodex ao enfraquecimento e a perda de
cabelos em 1997. Desde então isso foi estudado e confirmado pela Universidade
Tulane de Medicina, em 1999. A Demodex não está presente no couro cabeludo de
todas as pessoas. Este organismo microscópico produz uma enzima digestiva
chamada lípase, necessária para que o Demodex possa quebrar e se alimentar do
sebo produzido pelas glândulas sebáceas. O couro cabeludo com quantidade
excessiva de sebo é propício para a sua proliferação.

52 - Demodex folliculorum. Fonte: www.jashbotanicals.com.

------------------ FIM DO MÓDULO III ----------------

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