IMUNIDADE INATA

Profa. Rosa Maria Tavares Haido

Profa. Associada Disciplina de
Imunologia
IMUNIDADE INATA
Pele e Mucosas
integridade
colonizao
rompimento
Cirurgia,queimadura,
perfurao. Etc.
aderncia
Pili, PTN M,
glucanas
Barreiras Fsicas
IMUNIDADE INATA
Integridade
Barreiras Fsicas
Pili ou fmbria
IMUNIDADE INATA
Protena M
Barreiras Fsicas
Aderncia
IMUNIDADE INATA
Fluidos corporais
lgrima, urina, saliva
Barreiras fsicas
Pelo e muco
Descamao da pele
IMUNIDADE INATA
Secrees
pH
Sebceas
Sudorparas
Saliva
defensinas
Barreiras qumicas
IMUNIDADE INATA
Gram +
Gram -
Lisozima
Barreiras qumicas
IMUNIDADE INATA
Gram +
Lisozima
Barreiras qumicas
IMUNIDADE INATA
MICROBIOTA
ANTAGONISMO MICROBIANO
Barreiras Biolgicas
IMUNIDADE INATA
EVENTOS HUMORAIS
Fatores Solveis
Protenas: pepsina, lisozima
Mucina
HCl
cidos graxos e glicolipdeos
Defensinas
IMUNIDADE INATA
EVENTOS HUMORAIS
Fatores Solveis
Protenas de Fase aguda
PTN C-reativa
Amilide srico A
PTN de ligao a manose
Fibrinognio
IMUNIDADE INATA
EVENTOS HUMORAIS
Fatores Solveis
Interferons: Tipo I
IFN
IFN
Tipo II
IFN
Interferons
Tipo I
Interferon
Tipo II
IMUNIDADE INATA
IMUNIDADE INATA
EVENTOS HUMORAIS
Fatores Solveis
Outros reagentes de fase aguda
Inibidores de proteases- neutralizam enzimas liberadas por
moncitos, macrfagos e PMN ativados na fagocitose (diminui a
leso do tecido do hospedeiro
Protenas de ligaes a metais (Lactoferrina e
Transferrina) sequestram ons Fe
IMUNIDADE INATA
EVENTOS HUMORAIS
Fatores Solveis
Protenas do Complemento
- conjunto de protenas encontradas no soro humano normal
- produzem uma reao em cascata semelhante a coagulao
- a ativao da cascata resulta num acmulo local de PMN,
macrfagos e protenas sricas
- essas clulas , bem como os reagentes de fase aguda,
participam da destruio do microrganismo
Outros reagentes de fase aguda
IMUNIDADE INATA
Vias de ativao
do Complemento
IMUNIDADE INATA
EVENTOS HUMORAIS
Via Alternativa do
Complemento
- Ativada pela ligao do C3b a
radicais presentes na superfcie
dos microrganismos
IMUNIDADE INATA
EVENTOS HUMORAIS
Via Alternativa do
Complemento
C3a
C5a
Anafilotoxinas
C5a Quimiotaxia
IMUNIDADE INATA
EVENTOS HUMORAIS
Via Alternativa do
Complemento
Consequncias:
- Opsonizao
- Cascata at C9 = lise celular
- Reao inflamatria
IMUNIDADE INATA
EVENTOS HUMORAIS
Outros fatores quimiotticos
- N-formil peptdeos resultam do processamento de
protenas de microrganismos nos fagcitos
-Quimiocinas produzidas e secretadas pelas clulas
fagocticas e endoteliais em resposta a infeco; formam
um gradiente de concentrao atravs dos tecidos com
pico no foco inflamatrio, atuam em diferentes leuccitos
Ex: IL-8, MCP-1,etc.
- PAF
- LTB4
- PGD2
IMUNIDADE INATA
Reao Inflamatria
principal consequncia dos eventos humorais(vasculares)
sinais: rubor,tumor, calor e dor
envolve: adeso, migrao e diapedese dos leuccitos
fatores solveis liberados regulam a expresso das
molculas de ADESO que iniciam a MARGINAO
resultando em DIAPEDESE
IMUNIDADE INATA
Reao
Inflamatria
IMUNIDADE INATA
Reao
Inflamatria
IMUNIDADE INATA
Reao
Inflamatria
IMUNIDADE INATA
Reao
Inflamatria
IMUNIDADE INATA
Reao
Inflamatria
IMUNIDADE INATA
Fagocitose
IMUNIDADE INATA
Fagocitose
Leuccitos ingerem ligantes particulados (>1m)
Ingesto de patgenos microbianos leva a 2 funes essenciais
do sistema imune:
Imunidade Inata Efetora morte microbiana
Ponte entre Imunidade inata e adquirida APC
IMUNIDADE INATA
Fagocitose
Fagcitos
PMN (menor)
Macrfago
IMUNIDADE INATA
Fagocitose
PMN
origem na medula ssea
predominam na circulao (10h/ vida curta)
migram para tecidos inflamatrios ( 10 x)
granulcitos grnulos primrios (azurfilos)
grnulos secundrios (especficos)
defesa contra bactrias piognicas (extracelulares)
IMUNIDADE INATA
Fagocitose
Macrfagos
liberam fatores envolvidos na defesa do hospedeiro e
inflamao
vida mais longa que os PMN, maior,
defesa contra bactrias, vrus, protozorios capazes de
sobreviver no interior de clulas do hospedeiro
IMUNIDADE INATA
Fagocitose
Macrfagos
origem na medula ssea
IMUNIDADE INATA
Receptores dos macrfagos
PRRs = receptores de reconhecimento de padres
(macrfago)
PAMPs = padres moleculares associados a patgenos
IMUNIDADE INATA
Receptores dos macrfagos
IMUNIDADE INATA
Receptores Toll-like
IMUNIDADE INATA
Receptores Toll-like
I- Superfcie celular
TLR-1/TLR-2: lipopeptdeos bacterianos e a protenas GPI-
ancoradas de parasitas;
TLR-2/TL6: se liga ao cido lipoteicico de paredes de
bactrias Gram-positivas e a zimosan de fungos;
TLR-4/TLR-4: lipopolissacardios de paredes de bactrias
Gram-negativas
TLR-5: flagelina;
II- TLRs que so encontrados nas membranas de
endossomos usados para degradar patgenos;
TLR-3: RNA viral de fita dupla;
TLR-7: fita de RNA viral rico em uracil, como o HIV;
TLR-8: RNA viral de fita simple;
TLR-9: sequncias de DNA contendo o dinucleotdio citocina-
guanina no metilados (CpG DNA) found in bacterial and viral
genomes.
IMUNIDADE INATA
Outros receptores
receptor de manose
scavanger
CD14
receptor para Fc
receptor para Complemento
IMUNIDADE INATA
Opsonizao
IMUNIDADE INATA
Atividades Microbicida dos Macrfagos
TNF-/IL-1/IL-6/IL-12/IL-18
Mediadores lipdicos
Quimiocinas (ex. IL-8)
ROIs
IMUNIDADE INATA
Eventos Humorais: os mediadores lipdicos da inflamao
IMUNIDADE INATA
- Prostaglandinas (PGs): PGe
2
: vasodilatao, aumento de
permeabilidade e febre (hipotlamo); TXA
2
(tromboxano A
2
) causa
agregao plaquetria.
- Leucotrienos (LTs): LTB4: vasodialtao, aumento de
permeabilidade e quimioatraente para neutrfilos; LTC4, LTD4 e
LTE4: broncoconstrio e aumenta a produo de muco
(dispinia).
Eventos Humorais: os mediadores lipdicos da inflamao
IMUNIDADE INATA
Destruio das
clulas infectadas
Destruio dos
microrganismos
infectados
Clulas NK
IMUNIDADE INATA
Clula NK
inativa; no
h destruio
celular
Clula NK
ativada;
destruio
da clula
infectada
Receptores
da clula NK
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