Patologia

Referente s aulas da 1a a 3a semana

Profa Ivanete Chaves Sbruzzi (Mestre em Cincias Gentica, pela Faculdade de Medicina da USP).
Referncia utilizada - PLT.

Patologia

CONCEITOS

Sade

(WHO= Organizao Mundial de Sade)

Doena

Nosologia: Classificao das doenas,ex: doena inflamatria, degenerativa..

Etiologia:
Patognese:
Bipsia
causal - bactria/inflam/resist. formal ps/cor/lpides

Alteraes celulares - (PLT p.9) Classificao das doenas

PLT p 6

Adaptao Agresso
Reversvel

Leso*
*3 caractersticas
Irreversvel Morte celular: Necrose apoptose

Alteram o metabolismo

Diviso das Alteraes celulares (PLT p.9)

Regressivas, catabiticas ou passivas = *degeneraes (atrofias e a morte

celular ou necrose)

usa-se o termo Alterao

Progressivas,anabiticas ou ativas = distrbios do crescimento (hipertrofias,

hiperplasias, regeneraes, metaplasias e neoplasias)

Hipertrofias, hiperplasias,atrofias e metaplasias

Fig 1. Estgios na resp cel ao estresse e estimulos nocivos

Conceito de reversibilidade e irreversibilidade da leso celular.

REVERSIBILIDADE = Quando numa leso as cls conseguem retornar a um estado basal celular estvel ;

IRREVERSIBILIDADE = Quando uma clula frente a uma leso no conseguem retornar a um estado basal estvel ocorrendo a morte da clula afetada.

Fig. Caractersticas ultraestruturais em relao a leso reversvel e 10 irreversvel.

Efeitos estresse e nocivos: 1) Nvel molecular ou bioqumico; a funo cel pode ser perdida antes q ocorra a morte celular.

2) Leso persistente ou excessiva leva a as leses irreversveis = morte celular.

Fig. Caractersticas ultraestruturais em relao a leso reversvel e irreversvel.

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Conceituar:
1.Parnquima Estroma; 2. Eosinofilia

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Leso reversvel e irreversvel

Fig 7. Alt morfolgicas na leso reversvel e irreversvel necrose.

A, tbulos renais normais com cls epiteliais viveis.. B, leso isqumica inicial (reversvel)eosinofilia aumentada no citoplasma e tumefao celular.C,Leso necrtica (irreversvel) de clulas epiteliais, com perdas dos ncleos, fragmentao das clulas e extravasamento dos contedos.
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As causas das leses celulares variam:

- Trauma fsico; - Defeito no gene.

Estmulos causadores da leso: Privao de O2 Hipxia isquemia

Ex : pneumonia, anemia ou envenenamento por CO.

Agentes qumicos
Ex: glicose, sal, pesticidas, drogas teraputicas, etanol

Agentes infecciosos Reaes Imunolgicas: Ex: reao auto-imune

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Estmulos causadores da leso: Defeitos genticos

Ex: Trissomia 21 / anemia falciforme

Desequilbrio nutricional
Ex: desnutrio/ morbidade e mortabilidade

Agentes fsicos
Ex: trauma, extremos de temperatura, radiao e choque eltrico.

Envelhecimento
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RESUMINDO: As causas das leses celulares variam

- Trauma fsico; - Defeito no gene.

Estmulos causadores da leso Privao de O2; Agentes qumicos; Agentes infecciosos; Reaes Imunolgicas; Defeitos genticos; Desequilbrio nutricional; Agentes fsicos; Envelhecimento.

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Hipertrofias, hiperplasias,atrofias e metaplasias

Fig 1. Estgios na resp cel ao estresse e estimulos nocivos

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Fenmenos a adaptao celular

Adaptaes podem ser Fisiolgicas e Patolgicas .
Tipos de adaptaoes Hipertrofias
Fisiolgicas Na gravidez = do tero Patolgicas cardaco =hipertenso ou doena de valva aortica

Hiperplasias

Na gravidez = do tero Hiperplasia hormonal= mama Hipeplasia compensatria =qdo um tec removido

Estimulao hormonal excessiva ou por fatores de crescimento. EX: hiperplasia do endomtrio

Metaplasias
Alterao reversvel

Atrofias
do tamanho da cl pela perda de subst celular, porm as cls no esto mortas.

Perda de estimulao hormonal na menopausa

desnervao
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Relao entre cls normais, adaptadas e lesadas

Fig 2 Cl miocrdicas normais, adaptadas, lesadas de modo reversvel e mortas.

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HIPERTROFIA

Fig.3. A: tero normal ( direita) A: tero grvido ( esquerda). B: Cls musculares lisas uterinas, pequenas e fusiforme- tero normal. C: Clulas musculares lisas de tero grvido, rolias grandes e hipertrofiadas. B e C esto com o mesmo aumento.
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ATROFIA

Fig. 4. A- Crebro normal de adulto jovem. Atrofia no crebro de um homem adulto de 82 anos de idade com doena arterosclertica

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METAPLASIA

Fig 6. Metaplasia do epitlio colunar normal ( esquerda) para epitlio escamoso ( direita) em brnquio, mostrando em A esquema em B corte histolgico.
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Alt.Regressivas - degeneraes

Necrose externa secundria a injeo de cocina Atrofia

Alt. Progressivas distrb.crescimento

B-Hipertrofia

A- Normal

C, D -Hiperplasia

Regenerao, Metaplasia, neoplasia.

Classificao ou Nosologia da Doena

(PLT p.9)

-Doenas degenerativas = sufixo ose: glicogenose

Degenerao glicognica

-Inflamatrias. -Hiperplasicas.

-Neoplsicas.;
-Dist. Desenvolvimento.

Classificao das doenas

Degenerao

(PLT p.9)

-alt. estrut. e fisiol. = Dist. do metabolismo

- CARBOIDRATOS;

-PROTENAS; -LIPIDIOS -PIGMENTOS -MINERAL

PATOGNESE p.9
O encontro de det subst na cl se deve a 1 ou + dos seguintes mecanismos:

a. >chegada da subst cl , cujo metabolismo est normal; b. Disturb de metabolizao intracel da subst, que chega em qtdd normal a cl; c. Formao da subst em >qtdd dentro da cl, estando normal sua eliminao pela memb cel; d. Formao e metabolizao normais com deficiente eliminao;

e. A formao e a eliminao pela cl esto normais, mas h insuficiente gasto da substncia;

f. No h aumento da qtdd subst dentro da cl, mas passa de 1 estado invisivel para outro, visivel , devido a perda da ligao a outras subst (fanerose) g. Subst estranha a cl.

Principais caractersticas morfolgicas da leso cel reversvel: tumefao celular e degenerao

gordurosa

1) Tumefao celular (PLT p.11 e 12)

- falncia das bombas de ons nas memb plasmticas, tornando-se incapaz de manter homeostase inica e de fluido; - Atinge as cls parenquimatosas: fgado, rins e corao, caracterizado por alteraes nas mitocndrias com acmulo de gua nelas.
Causa: infeces agudas graves (septicemia. Meningite.), txicos como mercrio, fome grave etc Evoluo:
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Principais caractersticas morfolgicas da leso cel reversvel: tumefao celular e degenerao gordurosa 2)Degenerao gordurosa: (PLT p.24) Distrbios do metab.
dos lpides

-Ocorre na leso hipxica, e em vrias formas de leso metablica ou txica. Manifesta-se pelo surgimento de vacolos lipdicos grdes ou pequenos no citoplasma. Causa: Na maioria em cls envolvidas e dependentes do metab de gordura como hepatcitos e cls miocrdicas.
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Fosfolipides e protenas (apoprotenas)

Um exemplo de alt. regressiva.

Lipoidoses. Doenas de armazenamento
(PLT p.27)

PATOLOGIA: Arterosclerose
1.DEPSITO DE COLESTEROL LIVRE ESTERIFICADO.

2.CONSEQUNCIAS?.

PATOLOGIA: Arterosclerose
2.CONSEQUNCIAS MACROSCPICAS ? Manchas, placas e
ateromas .(percebam a luz)

Manchas ou lipoidose
Ateromas

Placas

PATOLOGIA: Arterosclerose (doena inflam.) 3. Causa: alimentao, colesterol sg, leso

parede arterial, dist. prpria parede

4. Patognese: imunidd cel.

5.Evoluo:progride ou regride conforme fatores de risco