Como podemos observar na ilustrao acima, o nosso corao possui

4 cavidades: 2 trios e 2 ventrculos.

Atravs das 2 veias cavas (inferior e superior) o sangue, venoso,
chega ao corao proveniente da grande circulao sistmica. O
corao recebe este sangue atravs do trio direito.
Do trio direito o sangue, rapidamente, vai passando ao ventrculo
direito. Cerca de 70% do enchimento ventricular se faz mesmo antes
da contrao atrial. Durante a contrao atrial completa-se o
echimento ventricular.
Logo em seguida, com a sstole ventricular, uma boa quantidade de
sangue venoso do ventrculo direito ejetado para a artria pulmonar.
Desta, o sangue segue para uma grande rede de capilares
pulmonares. Ao passar atravs dos capilares pulmonares as
molculas de hemoglobina presentes no interior das hemceas vo
recebendo molculas de oxignio que se difundem do interior dos
alvolos, atravs da membrana respiratria, para o interior dos
capilares pulmonares e interior das hemceas. O gs carbnico, ao
mesmo tempo, se difunde em direo contrria, isto , do interior dos
capilares pulmonares para o interior dos alvolos. Desta maneira o
sangue se torna mais enriquecido de oxignio e menos saturado de
gs carbnico.
Este sangue volta ento, mais rico em oxignio, ao corao. Atravs
das veias pulmonares o sangue atinge o trio esquerdo e vai
rapidamente passando ao ventrculo esquerdo. Com a sstole atrial
uma quantidade adicional de sangue passa do trio esquerdo para o
ventrculo esquerdo, completando o enchimento deste.
Em seguida, com uma nova sstole ventricular, o sangue ejetado do
ventrculo esquerdo para a artria aorta e desta ser distribudo, por
uma enorme rede vascular, por toda a circulao sistmica.
Aps deixar uma boa quantidade de oxignio nos tecidos, o sangue
retorna mais pobre em oxignio do mesmos, coletado pelas grandes
e calibrosas veias cavas, por onde retorna ao corao, no trio direito.


Um jovem saudvel, em repouso, apresenta aproximadamente os
seguintes volumes de sangue nas cmaras ventriculares:
Volume Diastlico Final (o volume de sangue que se encontra em
cada cmara ventricular ao final de uma distole): 120 a 130 ml.
Volume Sistlico Final (o volume de sangue que se encontra em cada
cmara ventricular ao final de uma sstole): 50 a 60 ml.
Volume Sistlico ou Dbito Sistlico (o volume de sangue ejetado por
cada cmara ventricular durante uma sstole): 70 ml.
Se, durante 1 minuto, um adulto normal em repouso apresenta
aproximadamente 70 ciclos (sstoles e distoles) cardacos e se, a
cada ciclo, aproximadamente 70 ml. de sangue so ejetados numa
sstole, podemos concluir que, durante 1 minuto, aproximadamente 5
litros (70 x 70 ml.) de sangue so ejetados por cada ventrculo a cada
minuto. O volume de sangue ejetado por cada ventrculo a cada
minuto denominado Dbito Cardaco (DC).
CORAO

(SISTEMA DE PURKINJE)

A ritmicidade prpria do corao, assim como o sincronismo na
contrao de suas cmaras, feito graas um interessante sistema
condutor e excitatrio presente no tecido cardaco: O Sistema de
Purkinje. Este sistema formado por fibras auto-excitveis e que se
distribuem de forma bastante organizada pela massa muscular
cardaca.
Podemos conferir, na ilustrao abaixo, como se distribuem as
diversas fibras que formam o Sistema de Purkinje:


1. Nodo Sinu-Atrial (SA): Tambm chamado nodo Sinusal, de
onde partem os impulsos, a cada ciclo, que se distribuem por
todo o restante do corao. Por isso pode ser considerado o
nosso marcapasso natural. Localiza-se na parede lateral do trio
direito, prximo abertura da veia cava superior. Apresenta uma
frequncia de descarga rtmica de aproximadamente 70
despolarizaes (e repolarizaes) a cada minuto. A cada
despolarizao forma-se uma onda de impulso que se distribui,
a partir deste nodo, por toda a massa muscular que forma o
sinccio atrial, provocando a contrao do mesmo. Cerca de
0,04 segundos aps a partida do impulso do nodo SA, atravs
de fibras denominadas internodais, o impulso chega ao Nodo
AV.
2. Nodo Atrio-Ventricular (AV): Chegando o impulso a este nodo,
demorar aproximadamente 0,12 segundos para seguir em
frente e atingir o Feixe AV, que vem logo a seguir. Portanto este
nodo, localizado em uma regio bem baixa do sinccio atrial, tem
por funo principal retardar a passagem do impulso antes que
o mesmo atinja o sinccio ventricular. Isto necessrio para que
o enchimento das cmaras ventriculares ocorra antes da
contrao das mesmas pois, no momento em que as cmaras
atriais estariam em sstole (contradas), as ventriculares ainda
estariam em distole (relaxadas). Aps a passagem, lenta,
atravs do nodo AV, o impulso segue em frente e atinge o feixe
AV.
3. Feixe AV: Atravs do mesmo o impulso segue com grande
rapidez em frente e atinge um segmento que se divide em 2
ramos:
4. Ramos Direito e Esquerdo do Feixe de Hiss: Atravs destes
ramos, paralelamente, o impulso segue com grande rapidez em
direo ao pice do corao, acompanhando o septo
interventricular. Ao atingir o pice do corao, cada ramo segue,
numa volta de quase 180 graus, em direo base do corao,
desta vez seguindo a parede lateral de cada ventrculo. Note
que cada ramo emite uma grande quantidade de ramificaes.
Estas tm por finalidade otimizar a chegada dos impulsos
atravs da maior quantidade possvel e no mais curto espao de
tempo possvel por todo o sinccio ventricular. Com a chegada
dos impulsos no sinccio ventricular, rapidamente e com uma
grande fora, ocorre a contrao de todas as suas fibras. A
contrao das cmaras ventriculares reduz acentuadamente o
volume das mesmas, o que faz com que um considervel
volume de sangue seja ejetado, do ventrculo direito para a
artria pulmonar e, do ventrculo esquerdo para a artria aorta.
Algo interessante de se verificar no msculo cardaco a forma como
suas suas fibras se dispem, umas junto s outras, juntando-se e
separando-se entre s, como podemos observar na ilustrao abaixo.

Uma grande vantagem neste tipo de disposio de fibras que o
impulso, uma vez atingindo uma clula, passa com grande facilidade
s outras que compem o mesmo conjunto, atingindo-o por completo
aps alguns centsimos de segundos. A este conjunto de fibras,
unidas entre s, damos o nome de sinccio. Portanto podemos dizer
que existe uma natureza sincicial no msculo cardaco.
Existem, na verdade, 2 sinccios funcionais formando o corao: Um
sinccio atrial e um sinccio ventricular. Um sinccio separado do
outro por uma camada de tecido fibroso. Isto possibilita que a
contrao nas fibras que compem o sinccio atrial ocorra num tempo
diferente da que ocorre no sinccio ventricular.
CORAO

(2 PARTE)
REGULAO DA ATIVIDADE CARDACA

Conforme foi dito no captulo anterior, o corao, num adulto jovem
saudvel e em repouso ejeta, a cada minuto, aproximadamente 5 litros
de sangue atravs de cada cmara ventricular.
Mas acontece que, ao se praticar alguma atividade fsica mais intensa,
com a dilatao acentuada de diversos vasos sanguneos na
musculatura esqueltica, uma quantidade bem maior de sangue passa
a retornar ao corao. O corao ento, nessas ocasies, passa
tambm a ejetar a mesma quantidade atravs de seus ventrculos e
evitando assim a ocorrncia de uma estase sangunea. Em
determinados momentos, com atividade fsica intensa, o volume de
sangue que retorna ao corao chega at a aproximadamente 25 litros
por minuto e, ainda assim, muitas vezes o corao capaz de
bombear todo este volume.
Lei de Frank-Starling:
Estabelece que o corao, dentro de limites fisiolgicos, capaz de
ejetar todo o volume de sangue que recebe proveniente do retorno
venoso.
Podemos ento concluir que o corao pode regular sua atividade a
cada momento, seja aumentando o dbito cardaco, seja reduzindo-o,
de acordo com a necessidade.
Vejamos, portanto, de que forma o corao controla sua atividade:
Controle da Atividade Cardaca:
O controle da atividade cardaca se faz tanto de forma intrnseca como
tambm de forma extrnseca.
Controle Intrnseco:

Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno
venoso, as fibras musculares cardacas se tornam mais
distendidas devido ao maior enchimento de suas cmaras. Isso
faz com que, ao se contrarem durante a sstole, o fazem com
uma maior fora. Uma maior fora de contrao,
consequentemente, aumenta o volume de sangue ejetado a
cada sstole (Volume Sistlico). Aumentando o volume sistlico
aumenta tambm, como consequncia, o Dbito Cardaco (DC =
VS x FC).
Outra forma de controle intrnseco:
Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno
venoso, as fibras musculares cardacas se tornam mais
distendidas devido ao maior enchimento de suas cmaras,
inclusive as fibras de Purkinje. As fibras de Purkinje, mais
distendidas, tornam-se mais excitveis. A maior excitabilidade
das mesmas acaba acarretando uma maior frequncia de
descarga rtmica na despolarizao espontnea de tais fibras.
Como consequncia, um aumento na Frequncia Cardaca se
verifica. O aumento na Frequncia Cardaca faz com que ocorra
tambm um aumento no Dbito Cardaco (DC = VS X FC).
Controle extrnseco:
Alm do controle intrnseco o corao tambm pode aumentar ou
reduzir sua atividade dependendo do grau de atividade do Sistema
Nervoso Autnomo (SNA).
O Sistema Nervoso Autnomo, de forma automtica e independendo
de nossa vontade consciente, exerce influncia no funcionamento de
diversos tecidos do nosso corpo atravs dos mediadores qumicos
liberados pelas terminaes de seus 2 tipos de
fibras: Simpticas e Parassimpticas.
As fibras simpticas, na sua quase totalidade, liberam nor-adrenalina.
Ao mesmo tempo, fazendo tambm parte do Sistema Nervoso
Autnomo Simptico, a medula das glndulas Supra Renais liberam
uma considervel quantidade de adrenalina na circulao.
J as fibras parassimptica, todas, liberam um outro mediador qumico
em suas terminaes: acetilcolina.

Um predomnio da atividade simptica do SNA provoca, no
corao, um significativo aumento tanto na frequncia cardaca
como tambm na fora de contrao. Como consequncia
ocorre um considervel aumento no dbito cardaco.
J um predomnio da atividade parassimptica do SNA, com a
liberao de acetilcolina pelas suas terminaes nervosas,
provoca um efeito oposto no corao: reduo na frequncia
cardaca e reduo na fora de contrao. Como consequncia,
reduo considervel no dbito cardaco.
SISTEMA CARDIO-VASCULAR

(HEMODINMICA)

Durante todo o tempo o sangue flui, constantemente, por uma vasta
rede vascular por todos os nossos tecidos.
O corao bombeia continuamente, a cada sstole, um certo volume
de sangue para nossas artrias. O sangue encontra uma certa
resistncia ao fluxo, proporcionada em grande parte pelo prprio atrito
das molculas e clulas sanguneas contra a parede de um longo
caminho encontrado a frente atravs de nossos vasos sanguneos, de
variados dimetros e numerosas ramificaes.
O fluxo sanguneo varia bastante nos diferentes tecidos. Determinados
tecidos necessitam de um fluxo bem maior do que outros. Tecidos
como msculos esquelticos apresentam grandes variaes no fluxo
sanguneo atravs dos mesmos em diferentes situaes: Durante o
repouso o fluxo relativamente pequeno, mas aumenta
significativamente durante o trabalho, quando o consumo de oxignio
e demais nutrientes aumenta e a produo de gs carbnico e outros
elementos tambm aumenta.
Atravs de uma vasodilatao ou de uma vasoconstrio, a cada
momento, o fluxo sanguneo num tecido pode aumentar ou diminuir,
devido a uma menor ou maior resistncia proporcionada ao mesmo.
Dois importantes fatores que determinam o fluxo num vaso pode ser
demonstrado pela seguinte frmula:
FLUXO = PRESSO / RESISTNCIA
Diante disso podemos concluir que, aumentando a presso, o fluxo
aumenta; aumentando a resistncia, o fluxo diminui.
A resistncia ao fluxo, por sua vez, depende de diversos outros
fatores:

Comprimento do Vaso: Quanto mais longo o caminho a ser
percorrido pelo sangue num tecido, maior ser a resistncia
oferecida ao fluxo. Portanto, quanto maior for o comprimento de
um vaso, maior ser a resistncia ao fluxo sanguneo atravs do
prprio vaso.
Dimetro do Vaso: Vasos de diferentes dimetros tambm
oferecem diferentes resistncias ao fluxo atravs dos mesmos.
Pequenas variaes no dimetro de um vaso proporcionam
grandes variaes na resistncia ao fluxo e, consequentemente,
grandes variaes no fluxo. Vejamos: Se um determinado vaso
aumenta 2 vezes seu dimetro, atravs de uma vasodilatao, a
resistncia ao fluxo sanguneo atravs do mesmo vaso (desde
que as demais condies permaneam inalteradas) reduz 16
vezes e o fluxo, consequentemente, aumenta 16 vezes. Existem
situaes em que um vaso chega a aumentar em 4 vezes seu
prprio dimetro. Isso suficiente para aumentar o fluxo em 256
vezes. Podemos concluir ento que a resistncia oferecida ao
fluxo sanguneo atravs de um vaso inversamente
proporcional variao do dimetro deste mesmo vaso, elevada
quarta potncia.
Viscosidade do Sangue: O sangue apresenta uma viscosidade
aproximadamente 3 vezes maior do que a da gua. Portanto,
existe cerca de 3 vezes mais resistncia ao fluxo do sangue do
que ao fluxo da gua atravs de um vaso. O sangue de uma
pessoa anmica apresenta menor viscosidade e,
consequentemente, um maior fluxo atravs de seus vasos. Isso
pode facilmente ser verificado pela taquicardia constante que
tais pessoas apresentam.
Diante dos diferentes fatores citados acima e de que forma os
mesmos interferem no fluxo sanguneo, podemos melhor entender
a Lei de Poiseuille:
FLUXO = P.(D)
4
/ V.C
Onde:
P = Variao de Presso entre um segmento e outro do segmento
vascular.
C = Comprimento do vaso.
V = Viscosidade do sangue.
D = Dimetro do vaso.
VELOCIDADE DO SANGUE:
A Velocidade do sangue nos vasos tambm varia dependendo do
dimetro do vaso: Quanto maior o dimetro de um vaso, menor ser a
velocidade do sangue para que um mesmo fluxo ocorra atravs deste
vaso.
Vejamos um exemplo:
A rea de seco de reta da artria aorta de aproximadamente 2,5
cm
2
. J a rea de seco de reta de todos os capilares existentes no
nosso corpo (somados) seria de, aproximadamente, 1000 vezes maior
do que a da aorta (2,5 cm
2
X 1.000 = 2500 cm
2
= 25 m
2
).
A velocidade do sangue na artria aorta de, aproximadamente, 30
cm/segundo. Sendo assim, a velocidade do sangue num capilar seria
de, aproximadamente, 1.000 vezes menor, ou seja, 30 cm/seg / 1.000
= 0,3 mm/seg.


SISTEMA CARDIO-VASCULAR

CONTROLE DA PRESSO ARTERIAL

Conforme pudemos constatar no tpico "hemodinmica", o fluxo
sanguneo no interior dos vasos depende diretamente da presso
arterial: quanto maior a presso, maior o fluxo.
Portanto, muito importante que ns tenhamos uma adequada
presso arterial pois, se esta for muito baixa, o fluxo ser insuficiente
para nutrir todos os tecidos; por outro lado, uma presso
excessivamente elevada pode, alm de sobrecarregar o corao,
acelerar o processo de envelhecimento das artrias e, pior ainda,
aumentar o risco de um acidente vascular (do tipo derrame cerebral).
Para que a presso arterial em nosso corpo no seja nem elevada
demais nem baixa demais, possuimos alguns sistemas que visam
controlar nossa presso arterial.
Destacamos abaixo 3 mecanismos importantes que atuam no controle
de nossa presso arterial:
MECANISMO NEURAL
Como o prprio nome diz, envolve a importante participao do
Sistema Nervoso. No o mecanismo mais importante, porm
o mais rpido em sua ao.
Situado no tronco cerebral, na base do crebro, um circuito neuronal
funciona a todo momento, estejamos ns acordados ou dormindo, em
p ou sentados ou mesmo deitados, controlando, entre outras coisas,
a nossa frequncia cardaca, fora de contrao do corao e tnus
vascular de grande parte de nossos vasos. Tal circuito nenomina-
se Centro Vasomotor.
Quanto maior a atividade do centro vasomotor, maior a frequncia
cardaca, maior a fora de contrao do corao e maior a
vasoconstrio em um grande nmero de vasos.
Ora, o aumento da frequncia cardaca e da fora de contrao
provocam um aumento no Dbito Cardaco; o aumento na
vasoconstrio provoca um aumento na resistncia ao fluxo
sanguneo. Lembremos da seguinte frmula: PRESSO ARTERIAL =
DBITO CARDACO X RESISTNCIA.
Podemos ento concluir que, o aumento da atividade do Centro
Vasomotor induz a um consequente aumento na Presso Arterial.
Na parede da artria aorta, numa regio denominada croa da aorta, e
tambm nas artrias cartidas, na regio onde as mesmas se
bifurcam (seios carotdeos), possumos um conjunto de clulas auto-
excitveis que se excitam especialmente com a distenso dessas
grandes e importantes artrias. A cada aumento na presso
hidrosttica no interior dessas artrias, maior a distenso na parede
das mesmas e, consequentemente, maior a excitao dos tais
receptores. Por isso estes receptores so
denominados baroceptores (receptores de presso). Acontece que
esses baroceptores enviam sinais nervosos inibitrios ao Centro
Vasomotor, reduzindo a atividade deste e,
consequentemente, reduzindo a presso arterial.
Portanto, quando a presso naquelas importantes artrias aumenta
(ex.: no momento em que deitamos), os baroceptores articos e
carotdeos se tornam mais excitados e, com isso, inibem mais
intensamente o nosso Centro Vasomotor, localizado no tronco
cerebral. Com isso a nossa presso arterial diminui; por outro lado,
quando a presso naquelas artrias diminui (ex.: no momento em que
nos levantamos), os tais baroceptores se tornam menos excitados e,
com isso, inibem menos intensamente o nosso Centro Vasomotor, o
que provoca um aumento na presso arterial.
MECANISMO RENAL
Este o mais importante e pode ser subdividido em 2 mecanismos:
hemodinmico e hormonal.
Hemodinmico:
Um aumento na presso arterial provoca tambm um aumento na
presso hidrosttica nos capilares glomerulares, no nefron. Isto faz
com que haja um aumento na filtrao glomerular, o que aumenta o
volume de filtrado e, consequentemente, o volume de urina. O
aumento na diurese faz com que se reduza o volume do nosso
compartimento extra-celular. Reduzindo tal compartimento reduz-se
tambm o volume sanguneo e, consequentemente, o dbito cardaco.
Tudo isso acaba levando a uma reduo da presso arterial.
Hormonal:
Uma reduo na presso arterial faz com que haja como
consequncia uma reduo no fluxo sanguineo renal e uma reduo
na filtrao glomerular com consequente reduo no volume de
filtrado. Isso faz com que umas clulas
denominadas justaglomerulares, localizadas na parede de arterolas
aferentes e eferentes no nefron, liberem uma maior quantidade de
uma substncia denominada renina. A tal renina age numa protena
plasmtica chamada angiotensinognio transformando-a
emangiotensina-1. A angiotensina-1 ento transformada
em angiotensina-2 atravs da ao de algumas enzimas. A
angiotensina-2 um potente vasoconstritor: provoca um aumento na
resistncia vascular e, consequentemente, aumento na presso
arterial; alm disso, a angiotensina-2 tambm faz com que a glndula
supra-renal libere maior quantidade de um hormnio
chamado aldosterona na circulao. A aldosterona atua
principalmente no tbulo contornado distal do nefron fazendo com que
no mesmo ocorra uma maior reabsoro de sal e gua. Isso acaba
provocando um aumento no volume sanguneo e, consequentemente,
um aumento no dbito cardaco e na presso arterial.
DESVIO DO FLUIDO CAPILAR
o mais simples de todos:
Atravs dos numerosos capilares que possumos em nossos tecidos,
o sangue flui constantemente graas a uma presso hidrosttica a
qual submetido. Os capilares so fenestrados e, portanto, molculas
pequenas como gua podem, com grande facilidade e rapidez, passar
tanto de dentro para fora como de fora para dentro dos atravs da
parede dos capilares. A presso hidrosttica, no interior dos capilares,
fora constantemente a sada de gua para fora dos capilares.
Felizmente h umapresso onctica (ou presso coloidosmtica),
exercida por colides em suspenso no plasma (como protenas
plasmticas) que fora, tambm constantemente, aentrada de
gua para dentro dos capilares. Normalmente h um certo equilbrio: a
mesma quantidade de qua que sai, tambm entra. Mas quando
ocorre um aumento ou reduo anormal na presso hidrosttica no
interior dos capilares, observamos tambm um aumento ou uma
reduo mais acentuada na sada de gua atravs da parede dos
mesmos capilares. Isso faz com que fiquemos com um volume
sanguneo mais reduzido ou mais aumentado, dependendo do caso, o
que certamente influi na presso arterial, reduzindo-a ou aumentando-
a.