A ao dos hormnios GH,

catecolaminas, insulina,
glucagon e cortisol nos nveis de
glicose no corpo em exerccio
La accin de las hormonas GH, catecolaminas, insulina,
glucagon y cortisol en los niveles de gliclisis en el cuerpo en
movimiento
*Discente do Curso de Licenciatura Plena em Educao Fsica
da Universidade Estadual do Sudoeste da Bahia, Campus de Jequi
**Professor Especialista em Atividade Fsica
e Sade para Grupos Especiais

Claudio Andre Araujo

Lima*
Ramon Missias Moreira**
ramonefisica@hotmail.com
(Brasil)

Resumo
O presente artigo se apresenta como uma reviso de literatura a cerca das relaes entre os Hormnios
do Crescimento (GH), das Catecolaminas, do Cortisol e os nveis de glicose plasmtica no corpo em atividade
fsica. Com a base de nossos estudos referendados no livro fisiologia do exerccio Energia, Nutrio e
Desempenho Humano, quarta edio, (1998) e artigos recentes a cerca da atividade fsica e suas relaes com
o gasto energtico. Onde o texto encontra-se subdividido em uma breve apresentao acerca dos conceitos de
Hormnios e suas funes. Posteriormente que hormnios atuam direta e indiretamente sobre a glicose e
concluindo seus principais agentes o glucagon e a insulina. E de forma concomitante as principais alteraes
que ocorrem com estes trs hormnios quando o corpo se encontra em atividade, em indivduos treinados e
destreinados.
Unitermos: Secrees. Alteraes. Corpo. Acar. Atividade fsica. Gasto energtico.
EFDeportes.com, Revista Digital. Buenos Aires, Ao 15, N 151, Diciembre de
2010. http://www.efdeportes.com/

1/1

Introduo
Muitos estudos reforam a tese, de que, a resposta aos estmulos (Informaes provenientes
do meio externo ou mesmo do meio interno) controlada de trs formas; - Pela contrao dos
msculos esquelticos de todo o corpo; - Pela contrao da musculatura lisa dos rgos
internos e; - atravs da secreo de Hormnios pelas glndulas excrinas e endcrinas em todo

o corpo 1. E com, este ultimo funcionando como intermedirio entre a elaborao da resposta
pelo sistema nervoso e a efetuao da resposta pelo rgo-alvo, sendo considerado como um
outro controlador das funes corporais (reguladores fisiolgicos)2. Ou seja, eles podem
acelerar ou diminuir as velocidades de reaes e funes biolgicas que acontecem mesmo em
sua ausncia, fundamentais no funcionamento do corpo humano tanto em repouso quanto em
atividade Exercicio.
Sendo transportados pela corrente sangunea para todas as clulas do corpo, onde apenas
determinados tecidos especializados tm a capacidade de reconhecer e responder a cada
determinado hormnio (os receptores de hormnio). Localizados dentro ou na membrana
citoplasmtica da clula, e com capacidade de responder a este neurnio atravs da; alterao da velocidade de sntese protica intracelular; - mudana do ritmo da atividade

enzimtica; - modificao do transporte atravs da membrana citoplasmtica e; - induo da

atividade secretora de outro hormnio, como resposta ao contato celular com a secreo.
E classificados em esterides, os composto lipossolveis que passam com facilidade atravs
da membrana citoplasmtica, j que seu receptor se encontra dentro da clula em uma
determinada parte do DNA. E a este processo se da o nome de Ativao Gentica Direta. E os
no-esterides que encontram seus receptores na membrana citoplasmtica, onde uma vez
ativado sofrem uma mudana conformacional, que ativa a formao intracelular de um segundo
mensageiro que intermdia resposta da clula (sendo o mais estudado o Mono fosfato de
Adenosina Cclica AMPc). Sua regulao se da, na maioria das vezes, pelo mecanismo de
feedback Negativo ou Positivo. Onde o Negativo esta, associado obteno da secreo do
hormnio B atravs da secreo do hormnio A. E o Positivo, associado obteno de um
impulso biolgico suficiente para a secreo do hormnio B que re-estimula a secreo do
hormnio A que reinicia o estimulo a secreo do hormnio B ate uma faixa pr-determinada de
resposta, para o feedback negativo agir reduzindo a resposta ao hormnio A para nveis
adequados para aps a efetuao da resposta fisiolgica.
Discusso
E de acordo com os textos abordados, em relao ao hormnio do crescimento GH que
estimulado em quantidade de acordo com a intensidade do exerccio3. Devido produo de
opiceos endgenos que inibem a produo de somatostatina pelo fgado e desta forma o
hormnio que controla o GH reduzido, ou seja, o exerccio estimula a secreo de GH,
hormnio responsvel pela captao de aminocidos e da sntese protica pelas clulas e
reduo da quebra das protenas; - pela acentuao da utilizao de lipdios e diminuio da
utilizao de glicose para a obteno de energia; - a estimulao da reproduo de clulas
(crescimento tecidual); - e pela estimulao do crescimento do tecido cartilaginoso e sseo.
Alem do estimulo ao fgado secretar em pequenas quantidades de uma protena semelhante
insulina (somatomedina) que atua com o GH amplificando mutuamente seus efeitos 4.
E, estudos com atletas, demonstraram que quando o treinamento do atleta era basicamente
anaerbico, os nveis do GH normalmente atingem valores mais expressivos que quando o
treinamento do atleta era basicamente aerbico. Especula-se que as adaptaes necessrias ao
primeiro envolvam mais sntese tecidual, na formao de massa muscular (Hipertrofia) do que
as necessrias para o segundo. Se fazendo necessrio destacar que em indivduos destreinados
apresentam uma maior liberao de somatotropina do que em indivduos treinados. O que para
que os indivduos j treinados necessitam de uma menor sntese tecidual do que os
destreinados, em termos de massa muscular, principalmente 5. E freqentemente o GH
utilizado como agente ergognico exgeno, principalmente por atletas de modalidades que
requer mais fora.

E Problemas referentes sua utilizao como tal incluem a acromegalia, que acontece em
adultos com hipersecreo (ou administrao exagerada do exgeno) e que caracterizada por
um crescimento demasiado dos ossos em espessura6.
H hormnios tambm que atravs do aumento da sntese protica, e sntese de enzimas
aumentando o tamanho e o numero de mitocndrias na maioria das clulas, promovendo um
aumento na atividade contrtil do corao e uma absoro mais rpida de glicose pelas clulas.
E como conseqncia da glicose incrementada a um melhoramento da gliconeognese e da
mobilizao de lipdios, ampliando desta forma a disponibilidade de cidos graxos livres para
oxidao como forma de obteno de energia como com o hormnio tireideo. Que para os
autores, o exerccio estimula o aumento da liberao de TSH que estimula a secreo do
hormnio tireideo. Contudo esta resposta ao TSH no acontece de forma imediata7.
H hormnios tambm que atuam no; - aumento da glicogenlise tanto no fgado quanto no
msculo que esta em exerccio; - aumento da fora de contrao cardaca; - Aumento da
liberao da glicose e cidos graxos livres para a corrente sangunea; - na vaso-dilatao em
vasos musculares em exerccio e a vaso-constrio nas vsceras e na pele (com o efeito da
norepinefrina); - aumento de presso arterial; - e no aumento da respirao. Como as
catecolaminas (epinefrina, norepinefrina). Que durante o exerccio os nveis de epinefrina so
elevados conforme a intensidade do exerccio quase que de forma exponencial. Enquanto os
nveis de norepinefrina se mantm prximos aos nveis basais at que a intensidade do
VO2 mx atinja os nveis de 75% de sua intensidade, aumentando de forma linear. Promovendo
a adequada redistribuio do fluxo sanguneo para supri as necessidades dos msculos em
atividade, e o aumento da fora de contrao cardaca e a mobilizao de substrato como fonte
de energia8.
No esquecendo os glicocorticides em especial o Cortisol, que sua secreo influenciada
pelo ACTH. E sua ao consciente em; - adaptao ao estresse; - manuteno dos nveis de
glicose adequados mesmo em jejum; - o estimulo a gliconeognese (especialmente a partir de
aminocidos desanimados que vo, atravs da circulao, para o fgado); - mobilizao de
cidos graxos livres, fazendo deles uma fonte de energia mais disponveis; - diminuio da
captao e oxidao de glicose pelos msculos para obteno de energia, reservada para o
crebro num efeito antagnico ao da insulina; - estimulao do catabolismo protico para a
liberao de aminocidos para produo de energia em todas as clulas do corpo, com exceo
do fgado; - alem de facilitar a ao de outros hormnios, especialmente o glucagon e o GH, no
processo de gliconeognese9. Porem sua resposta ao exerccio um pouco complexa de ser
diagnosticada, devido presena de muitas variveis como: o tipo a intensidade do exerccio; o
nvel de treinamento; o estado nutricional e o ritmo cardaco. E atualmente sabe-se que os
nveis de cortisol so elevados com exerccio fsico intenso10.

Porem as principais secrees que influenciam o controle da glicose plasmtica, so liberadas

pelo pncreas de forma excrina no trato gastrintestinal. E so produzidas pelas clulas (alfa)
que so responsveis pela secreo do glucagon e as clulas (beta) que so responsveis
pela secreo da insulina. Com um responsvel pelo controle da secreo do outro. E a funo
do glucagon consiste em aumentar a concentrao de glicose plasmtica atravs da
glicogenlise e gliconeognese heptica. E de acordo com os autores, no principio do exerccio
seus nveis se elevam de forma progressiva ate os quinze minutos iniciais do exerccio em
seguida tende a se estabilizar11. No esquecendo que o mesmo estudo demonstra uma relao
linear entre o glucagon e a durao do exerccio, ou seja, quanto mais durar o exerccio mais
glucagon ser liberado. Ou seja, a atividade aerbica liberara de forma mais continua e com
menos oscilao o glucagon do que as atividades sazonais de indivduos destreinados
sedentrios. Embora, outros autores demonstrem que, aps o treinamento, a liberao de
glucagon aps 10 minutos maior do que antes do treinamento. J a insulina, sua principal
funo regular o metabolismo da glicose por todos os tecidos, com exceo do crebro12.
Funcionando inicialmente reabastecendo as reservas de glicognio nos msculos e no fgado.
Em seguida caso os nveis de glicose plasmtica estiverem ainda altos, ela, faz a captao da
glicose plasmtica pelas clulas adiposas que as transformam em triglicrides. Como no
exerccio, h uma estimulao de glucagon, com isso a estimulao da insulina diminuda.
Isto , h uma relao inversamente proporcional entre o exerccio e a insulina, em outras
palavras, quanto maior for a durao do exerccio menor ser a produo de insulina, e com
esta diminuio reduz-se tambm a captao da glicose plasmtica por clulas adiposas para a
transformao em triglicrides13.
Concluso
E desta forma, podemos observar que a glicose sangunea sofre alteraes de acordo com as
concentraes do GH, do Cortisol, das Catecolaminas (epinefrina e nor-epinefrina), do Glucagon
e da Insulina. J que todos os autores concordam que os hormnios atuam como controladores
das funes corporais (reguladores fisiolgicos). Podendo acelerar ou diminuir as velocidades
de reaes e funes biolgicas, e todos atuam de forma direta ou indireta com a glicose ou
com os processos em que ela esteja envolvida. E em atividade, os corpos demandam de uma
maior quantidade de energia, ou seja, glicose em maiores quantidades e tanto o GH, o Cortisol
e as Catecolaminas esto associados a reserva de gordura Depsitos de Energia, a sntese
tecidual Principalmente ssea e Cartilaginosa. Tanto em repouso quanto em atividade. Porem
faz-se necessrio destacar que h consenso entre todos quanto a uma melhora na eficincia
das funes corpreas com o menor desgaste do corpo devido otimizao que o Exerccio
pode promover com um processo mais eficiente na sntese de energia e tecidual, minimizando a
necessidade de depsitos de Energia gordura. E desta forma garantindo uma melhora na
qualidade de vida para indivduos treinados do que para indivduos ds-treinados.
Referncias bibliogrficas

1. BERNE, R. M.; LEVY, M. N. Fisiologia. 3. Ed. Rio de janeiro: Guanabara Koogan,

1996.
2. CANALI, Enrico S.; KRUEL, Luiz Fernando M. Respostas hormonais ao
exerccio. Revista Paulista de Educao Fsica. 15(2): 141-153; 2001.
3. WILSON, J.D.; FOSTER, D.W. Tratado de endocrinologia. 7 ed. So Paulo:
Manole, 1988. v.1.
4. FOX, E.L.; MATTHEWS, D.K. Bases fisiolgicas da educao fsica e

desportos. 3. Ed. Rio de Janeiro: Interamericana, 1983.

5. GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de fisiologia mdica. 9 ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 1997.
6. FERNNDEZ-PASTOR, V.J.; ALVERO, J.R.; PREZ, F.; RUIZ, M.; FERNNDEZPASTOR, J.M.; DIEGO, A.M. Niveles de glucosa, glucagn y hormona Del
crecimiento plasmticos en sujetos sedentarios y entrenados en respuesta a
ejercicio mximo. Archivos de Medicina del Deporte, Pamplona, v.9, n.36,
p.355- 60, 1992.
7. TSUJI, H.; CURI, P.R.; BURINI, R.C. Alteraes metablicas e hormonais em
nadadores durante o treinamento fsico. Revista Brasileira de Cincia e

Movimento, So Caetano do Sul, v.7, n.2, p.35-41, 1993.

8. MCARDLE, KATCH & KATCH (1988). McARDLE, W.D.; KATCH, F.I.; KATCH,
V.L. Fisiologia do exerccio: energia, nutrio e desempenho fsico. 4 ed. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 1988.
9. MARTIN, W.H. Effects of acute and chronic exercise on fat
metabolism. Exercise and Sport Sciences Reviews, Baltimore, v.24, p.203-30,
1996.
10. WILMORE, J.H.; COSTILL, D.L. Physiology of sport and exercise. Champaign:
Human Kinetics, 1994.
11. FERNNDEZ-PASTOR, V.J.; ALVERO, J.R.; PREZ, F.; RUIZ, M.; FERNNDEZPASTOR, J.M.; DIEGO, A.M. (1992). Niveles de glucosa, glucagn y hormona
Del crecimiento plasmticos en sujetos sedentarios y entrenados en respuesta
a ejercicio mximo. Archivos de Medicina del Deporte, Pamplona, v.9, n.36,
p.355- 60, 1992.
12. FOX, E.L.; MATTHEWS, D.K. Bases fisiolgicas da educao fsica e desportos.
3. ed. Rio de Janeiro: Interamericana, 1983.
13. DEUSCHLE, M.; BLUM, W.F.; FRYSTYK, J.; ORSKOV, H.; SCHWEIGER, U.;
WEBER, B.; KORNER, A.; GOTTHARDT, U.; SCHMIDER, J.; STANDHARDT, H.;
HEUSER, I. Endurance training and its effect upon the activity of the GH-IGFs
system in the elderly. International Journal of Sports Medicine, Stuttgart, v.19,
p.250-3, 1998.