Anatomofisiologia pulmonar

Doenas pulmonares obstructivas

. Asma

. DPOC

Bronquiectasias

VT - Volume Corrente
RV - Volume Residual
ERV - Volume de Reserva
Expiratria
VC - Capacidade Vital

TLC - Capacidade Pulmonar Total

IC Capacidade Inspiratria
FRC Capacidade Residual Funcional

Definio:
Doena inflamatria crnica das vias areas que

se caracteriza pela resposta aumentada da

rvore traqueobrnquica a mltiplos estmulos,

resultando
reversvel.

em

broncoconstrio

episdica

Epidemiologia

4-5% da populao dos EUA.

Predomina na fase inicial da vida ( 50% dos casos surge

antes dos 10 anos de idade).

Durante a infncia existe um predomnio no sexo

masculino 2:1, contudo por volta dos 30 anos este
predomnio desaparece.

Patologia

Estreitamento generalizado das vias areas que pode ser

revertido (total ou parcialmente), espontaneamente ou
como resultado de teraputica efectuada.

Doena episdica com exacerbaes agudas separadas

por perodos sem sintomas. A inflamao das vias areas
crnica.

Geralmente as crises tm curta durao (minutos a horas)

e clinicamente o doente parece recuperar totalmente
aps a crise.

Componentes principais
Inflamao crnica
Hiperreactividade brnquica

Etiologia

Doena Heterognea:

Asma alrgica (atpica)

Asma no atpica
Asma induzida por frmacos
Asma ocupacional

Geralmente a asma que surge na infncia/adolescncia tende a

ter um componente alrgico forte, enquanto que a asma que
se desenvolve tardiamente tende a ser no alrgica ou a ter
uma etiologia mista.

Etiologia

Asma alrgica (atpica)

A atopia o principal factor de risco para o
desenvolvimento de asma
geralmente sazonal e mais frequente em crianas e
adolescentes
Antignios ambientais: poeira, plens, plos animais,
alimentos
Histria pessoal e/ou familiar de atopia (doenas alrgicas):
Precedida de eczema, rinite alrgica ou urticria
Nveis de IgE elevados no sangue
Testes cutneos positivos

Etiologia

Asma no atpica

A doena no pode ser classificada com base nos mecanismos

imunolgicos definidos.
muitas vezes desencadeada por infeco das vias

respiratrias, nomeadamente virais (VSR, rinovrus,

influenza...)
Sem histria pessoal ou familiar de alergia/atopia
Nveis de IgE so normais
Testes cutneos negativos
Hiperreactividade da rvore brnquica
Poluentes areos inalados podem contribuir

Etiologia

Asma induzida por frmacos

cido Acetilsaliclico (AAS)

Incomum
Doentes com rinite recorrente e plipos nasais
Baixas doses do frmaco

Inibio da Ciclo-oxigenase aumenta a produo de

leucotrienos
Apresentam tambm urticria

Etiologia

Asma ocupacional
Vapores, poeiras orgnicas e qumicas, gases e outras

substncias
Quantidades mnimas
Mecanismos

Libertao de substncias broncoconstritoras

Respostas de hipersensibilidade desconhecidas

Factores desencadeantes
Os factores desencadeantes mais comuns so:
1. Infeces virais (VSR, rinovrus, influenza)
2. Alergnios:
caros domsticos (quarto de dormir, roupas da
cama, alcatifas, colches, almofadas...)
Animas de plo
Baratas
Plen
Fungos
3. Farmacolgicos (ex: AAS, -bloqueantes...)

Factores desencadeantes
Os factores desencadeantes mais comuns so:
4. Exerccio Fsico

5. Ambientais - Poluio atmosfrica (ex: O3; NO2; SO2)

6. Ocupacionais
7. Emocionais (ex: riso ou
choro intensos)

Patognese
Caractersticas imuno-histopatolgicas da asma:
1. Desnudao do epitlio da via area

2. Espessamento da membrana basal

3. Edema
4. Activao de mastcitos
5. Infiltrao de clulas inflamatrias:

Neutrfilos (especialmente nas de incio sbito;

exacerbaes de asma fatal)

Eosinfilos

Linfcitos

Patognese
Mediadores libertados:
1.

Histamina

1. Resposta inflamatria
imediata e intensa

2.

Bradicinina

2. Broncoconstrio

3.

Leucotrienos C, D e E

4.

PAF

5.

Prostaglandinas

3. Congesto vascular
4. Edema
5. produo de muco
formao de rolhes
6. transporte mucociliar

A marca fisiopatolgica da Asma a reduo do

dimetro das vias respiratrias.

Manifestaes clnicas

Tosse seca (sobretudo nocturna ou logo de manh)

Sibilos (gatinhos) condio essencial

Dispneia

Tempo expiratrio prolongado

Taquipneia

Taquicrdia

Hipertenso ligeira

Diagnstico

Os sinais e sintomas e histria peridica de crises so

bastante caractersticos.

Histria pessoal e/ou familiar de doenas alrgicas.

Uma caracterstica extremamente comum nos asmticos

o despertar durante a noite com dispneia e/ou pieira.

Demonstrao de obstruo reversvel da via area ( 15%

do FEV1 aps administrao de um broncodilatador).

Diagnstico
O curso da doena e a eficcia da teraputica
podem

ser

avaliados

funcionais respiratrias

atravs

das

provas

Sintomas
Sintomas 2 vezes por semana
Assintomtico e com PEF normal entre crises
Asma intermitente Crises breves (horas a dias); intensidade varivel

Asma persistente

Sintomas > 2 vezes por semana e < 1 vez por dia

Crises podem afectar a actividade

ligeira

Asma persistente
moderada

Asma persistente
grave

Sintomas diariamente
Utilizao diria de 2-agonistas de curta aco
Crises afectam a actividade
Crises 2 vezes por semana; podem durar dias

Sintomas continuamente
Actividade fsica limitada
Crises frequentes

Sintomas
nocturnos

2 vezes por
ms

> 2 vezes por

ms

> 1 vez por

semana

Frequente

Epidemiologia

Morbilidade crescente.

Em Portugal, acredita-se que apenas cerca de 25% dos

casos estejam diagnosticados.

Mortalidade 5%/ano.

OMS prev que em 2020 seja 3 causa de morte em todo o

mundo.

Prevalncia acompanha os hbitos tabgicos de uma

populao.

Factores de Risco:

Tabagismo activo e passivo

Principal
Relao

Idade

factor de risco

dose-resposta para DPOC e sua gravidade

e acumulao de fumo so critrios de risco

major

Hiperreactividade das vias areas

Importante

factor preditivo da reduo subsequente

da funo respiratria

Infeces respiratrias

Factores de Risco:

Exposies ocupacionais
Poeiras
Muito

e outras substncias

menos importante que o efeito do tabagismo

Poluio do ar ambiente
Relao

ainda no completamente comprovada

Genticos (Deficincia de a1-Antitripsina)

Associa-se
nico

a Enfisema em no-fumadores

factor com importncia comparvel ao tabaco,

no entanto estes doentes so apenas 1-2% dos

doentes com DPOC.

Fisiopatologia:
Destruio celular

Inalao de
partculas ou
gases

Induo de
inflamao

mecanismos defesa

Anulao dos mec. de

reparao celular

Hipersecreo de muco
trocas gasosas

calibre das vias areas

Obstruo fixa

Destruio do parnquima
Alteraes vasculares

Definio:

Alargamento anormal (e permanente) dos espaos

areos distais ao bronquolo terminal, por dilatao ou
destruio das
acompanhante.

suas

2 tipos patolgicos:

Centro-acinar

Pan-acinar

paredes ,

sem

fibrose

Enfisema Centro-acinar:

95% dos enfisemas

Afecta as partes centrais ou proximais dos cinos

Alvolos distais esto poupados (no enfisema grave podem estar

afectados)

Coexistem no
enfisematosos

Leses + comuns e + graves nos lobos superiores

Comummente associado ao tabagismo

Associado a bronquite crnica

mesmo

cino

espaos

areos

normais

Enfisema Pan-acinar:

cinos so uniformemente aumentados desde o nvel do bronquolo

respiratrio at aos alvolos terminais

Associado deficincia de a1-Antitripsina

Ocorre nos lobos inferiores do pulmo

Clnica:

1/3 do parnquima pulmonar funcionante afectado

Dispneia insidiosa e progressiva

Tosse e Sibilos

Perda de peso

+/- 60 anos

Infeces menos frequentes

Clnica:
Soprador Rosado
Torx em barril
Emagrecido
Expirao prolongada
Senta-se inclinado para a frente
Reduo da expirao forada

Definio clnica:

Tosse persistente com expectorao durante pelo menos 3

meses por ano durante pelo menos 2 anos consecutivos,

excludas outras causas de tosse crnica.

Bronquite crnica simples: Tosse produtiva sem evidncia fisiolgica de

obstruo do fluxo areo.

Bronquite

asmtica

crnica: Vias areas hiperreactivas, com

broncoespasmo intermitente e sibilos.

Bronquite crnica obstrutiva: Obstruo crnica do fluxo areos,

principalmente em fumadores e com evidencias de enfisema associadas.

Epidemiologia

Homens de meia idade (+/- 50 anos)

Tabagismo

Patogenia:

Irritao crnica pelo tabaco:

Hipersecreo de muco nas grandes vias areas

Hipertrofia das glndulas submucosas na traqueia e nos brnquios
Hiperplasia das clulas das pequenas vias areas
Bronquiolite

Infeces microbianas:

Papel Secundrio
Diminuio da aco ciliar, leso directa do epitlio e inibio da
capacidade de remoo por leuccitos das bactrias por aco do
fumo do tabaco.

Clnica

Pletrico Azul

Tosse produtiva persistente

Dispneia leve

Histria de infeces
respiratrias recorrentes

Cor pulmonale frequente.

Estdio

Caractersticas

I : Leve

VEF1/CVF < 0,7

VEF1 > 80% do previsto

II : Moderada

VEF1/CVF < 0,7

50% < VEF1 < 80% do previsto

III : Grave

VEF1/CVF < 0,7

30% < VEF1 < 50% do previsto

IV : Muito Grave

VEF1/CVF < 0,7

VEF1 < 30% do previsto OU VEF1 < 50% do previsto
associado a insuficincia respiratria crnica

Com ou sem sintomas (tosse, expectorao)

Com ou sem sintomas (tosse, expectorao)

Com ou sem sintomas (tosse, expectorao)

Dilatao anormal e permanente

dos brnquios e

bronquolos, geralmente provocada por uma infeco

necrosante crnica.

Etiologia

Obstruo brnquica

Doenas congnitas ou hereditrias

Tumores, corpos estranhos, impactao de muco

Bronquiectasia congnita, fibrose qustica, imunodeficincia,

sndrome de Kartagener (ou dos clios imveis)

Pneumonia necrosante

M. tuberculosis, Estafiloccocus

Morfologia

Lobos inferiores bilateralmente

Mais grave nos brnquios mais distais e bronquolos
Doena localizada se tumores ou corpos estranhos

Vias areas dilatadas

Bronquiectasias cilindrides
Bronquiectasias fusiformes
Bronquiectasias saculares

Clnica

Tosse persistente
Expectorao de odor ftido
Febre
Dispneia

Infeces Pulmonares

- Pneumonia bacteriana;
- Pneumonia vrica;

- Abcesso pulmonar;
- Tuberculose

Tumores do pulmo

Inflamao pulmonar causada por uma infeco bacteriana,

que origina uma consolidao do parnquima pulmonar.

Classifica-se tendo em conta:

Agente etiolgico.

Natureza da reaco do hospedeiro.

Distribuio anatmica macroscpica.

Patogenia
Mecanismos de defesa:
Depurao nasal
Espirros
Epitlio ciliar

Depurao traqueobrnquica
Muco
Clios

Depurao alveolar
Fagocitose por macrfagos

Patogenia
Pneumonia surge se:
Mecanismos de defesa falham
Perda ou supresso do reflexo da tosse
Leso do aparelho mucociliar
Interferncia com a aco fagoctica ou bactericida dos
macrfagos
Congesto pulmonar e edema
Acumulao de secrees

Resistncia do hospedeiro diminuda

Doenas crnicas
Deficincia imunolgica
Imunossupressores (...)

Morfologicamente existem 2 tipos:

Pneumonia lobar
Broncopneumonia

Pneumonia lobar:
Infeco de uma grande parte ou da

totalidade de um lobo.
4 estgios:

Congesto
Hepatizao vermelha
Hepatizao cinzenta
Resoluo
Microscopia:

Inflamao fibrinossupurativa

Broncopneumonia
Consolidao localizada do pulmo

Pode ser Focal ou Multilobular

Basal e bilateral (acumulao de secrees)
Microscopia

Inflamao supurativa

Etiologia
Pneumonia lobar

Cerca de 90% Streptococus pneumoniae

Klebsiella, S.aureus, H. influenza, Pseudomonas

Broncopneumonia

Estafilococus, estreptococus, Haemophilus, Pseudomonas

Crianas e idosos

Clnica
Febre
Tosse produtiva

Dor torcica
Dispneia (nos casos mais graves)

Complicaes:

Abcesso

Disseminao para a cavidade pleural: empiema

Disseminao distncia: vlvulas cardacas, pericrdio,

crebro, rins

Radiologia

Lobar inferior

Lobar superior

Definio
Infeco pulmonar aguda em que no existe

formao de um exsudado alveolar.

Mais correctamente designada por Pneumonite

Intersticial.
Tambm causada por Legionella e Chlamydia.

Morfologia
Focal ou Multilobular
Bilateral ou unilateral

Reaco inflamatria de predomnio intersticial

(interior da parede dos alvolos).

Pode haver infeco bacteriana sobreposta com

modificao do padro histolgico.

Processo supurativo localizado dentro do pulmo,

caracterizado por necrose do tecido pulmonar.

Etiologia:

Estreptococos (aerbios)

Anaerbios

Cavidade oral

S. aureus

Gram negativos

Patogenia
Aspirao de material infeccioso (causa + frequente)
Alcoolismo agudo, coma, anestesia, reflexos

Infeco bacteriana primria anterior

Aps pneumonia (principalmente imunodeprimidos)

Embolia sptica
Endocardite bacteriana, tromboflebite

Neoplasia
Por obstruo

Outras
Implante directo (ex: facada...)
Disseminao hematognica e de tecidos vizinhos

Causa desconhecida

Morfologia
Dimenso variada

Podem afectar qualquer parte do pulmo

Isolados
Aspirao (lobo direito)

Mltiplos
Aps pneumonia

Cavidade preenchida ou no por restos

supurativos
Gangrena pulmonar (se infeco contnua)

Clnica
Tosse

Febre
Expectorao purulenta de odor ftido

Radiologia

Infeco persistente provocada pela bactria Mycobacterium

tuberculosis, que afecta diversos rgos, particularmente os
pulmes.

Cerca de 1/3 da populao mundial j teve algum tipo de contacto

com a bactria.

Diminuio incidncia anos 80: aumento com a associao SIDA.

Resistncia aos tuberculostticos:

Mutaes na RNA-polimerase e catalase (resistncia rifampicina e

isoniazida)

EM 2008

- 9,4 Milhes de novos casos;

- 1,4 milhes infectados com HIV;

- 1,8 Milhes de mortes;

- 500 000 infectados com HIV;
- Incidncia de 139 casos por cada 100 000 habitantes;
EM 2009 (Portugal ARS Norte):
- Taxa de notificao de 29 casos/100 000 habitantes

- Decrscimo aproximadamente de 10,7% em relao a 2008;

Bacilo aerbio, no esporulado e imvel

Revestimento creo: cido-lcool resistente (BAAR)
Agentes:
M.tuberculosis (inalao de gotculas infecciosas)

M.bovis (leite de vaca)

Gotculas contaminadas de tamanhos variados

Mais pesadas depositam-se rapidamente, mas as mais leves permanecem em

suspenso no ar.

Gotculas com bacilos em suspenso

podem atingir os bronquolos e
alvolos e a iniciar a multiplicao.

Gotculas mdias so, na sua maioria,

retidas pela mucosa do trato
respiratrio superior e removidas dos
brnquios atravs do mecanismo
muco-ciliar.

Perodo de incubao:
4-12 semanas para deteco de leses primrias.
A maioria dos novos casos de Tuberculose Pulmonar ocorrem

cerca de 12 semanas aps a infeco inicial.

A parede celular destas bactrias apresenta na sua constituio as

chamadas Protenas do choque trmico, que lhes permitem resistir
aco destrutiva dos macrfagos.

Aps contacto com o Mycobacterium tuberculosis:

1. Ausncia de infeco;
2. Infeco, com doena activa (tuberculose primria);
3. Infeco latente;
4. Reactivao (tuberculose secundria);

Resposta inicial
Inflamao inespecfica

2-3 Semanas
Reaco cutnea +
Reaco granulomatosa com
centro caseoso.

Ocorre uma resposta imune aps inalao de micobactrias

(imunidade celular Linf. T).

Na periferia do pulmo ocorre fagocitose pelos macrfagos

alveolares.

Macrfagos imaturos so incapazes de destruir bactrias A

multiplicao A lise celular A infeco de outros
macrfagos A disseminao (por vezes).

Evoluo varivel
95% dos casos doentes assintomticos - Leses

fibrosam e calcificam.
5%: Crianas e imunodeficientes
Disseminao progressiva com cavitao, pneumonia
tuberculosa ou TB miliar.

Reactivao da doena lactente (maioria)

Re-infeco
Progresso directa das leses primrias
Estirpe muito virulenta
Hospedeiro susceptvel

Produz > destruio pulmonar que a primria

Pequeno foco inicial de 3 cm de consolidao
Desenvolvimento de focos de reinfeco semelhante nos
gnglios

Localizao dos granulomas

Apex (maior tenso O2)
Pulmes, rins, meninges, Medula ssea, outros

Miliar = leses pequena branco-amareladas

semelhantes a gros de milho.

Disseminao linfo-hematognica

Distribuio depende via de disseminao:

Linftica: pulmes, circulao sistmica

Medula ssea, fgado, bao, retina, rgos isolados

Tecidos resistentes: corao, msculo, tiride, pncreas

rgo isolado
Pulmes, gg cervicais, meninges, supra-renais,

rins, trompas, epiddimo, ossos (osteomilelite

tuberculosa), vrtebras (Mal de Pott)...

Nenhum sinal ou sintoma caracterstico.

Comprometimento do estado geral, com febre baixa vespertina,

sudorese, anorexia e emagrecimento.

Dor torcica e tosse produtiva, podendo ser hemoptoica.

Nas crianas tambm comum o comprometimento ganglionar

mediastnico e cervical (forma primria), que se caracteriza por
leses bipolares: parnquima e gnglios.

Expectorao (3 amostras)
Lavado bronco-alveolar
Puno aspirao
Bipsia

Mtodos de identificao

Colorao Ziehl-Neelson (24h)

Polimerase Chain Reaction (3 dias)
Cultura (3-6 semanas)

Radiologia

Prova tuberculnica (Mantoux)

Benignos
Malignos
90-95%
Carcinomas broncognicos
5%
Carcinides brnquicos
2-5%
Outros tipos
Tumores metastticos

Neoplasia pulmonar mais frequente.

Neoplasia mais comum nos homens.
Incidncia a aumentar nas mulheres.
40-70 anos de idade.

Etiologia e patogenia
Tabagismo
Riscos industriais
Poluio
Gentica

Etiologia e patogenia
Tabagismo

Risco 10 x superior nos fumadores mdios

Risco 20 x superior se + de 40 U.M.A.

80% cancros ocorrem nos fumadores
Interrupo dos hbitos durante 10 anos reduz o risco
para nveis de controlo
Fumo do tabaco mais perigoso que o dos charutos e
cachimbo

 Riscos industriais
Radiao

Asbesto (efeito sinrgico com o tabaco)

Risco 5 x maior
Risco 50-90 x maior se associado ao tabaco

Nquel, ferro, carvo, arsnico, berlio

 Poluio do ar
Ambientes fechados (radnio nos mineiros)
Gentica
C-myc
K-ras
p 53
Rb

Oncogenes
Supressores tumorais

Morfologia
rea de espessamento
Crescimento endobrnquico:
massa endobrnquica
Infiltrao da parede brnquica
Crescimento intraparenquimatoso
Tecido cinza esbranquiado
Disseminao
Superfcie pleural
Linftica
Hematognica

Classificao
Carcinoma epidermide (25-40%)
Adenocarcinoma (25-40%)
Carcinoma de pequenas clulas (20-25%)
Carcinoma de grandes clulas

Pode haver misturas de padres histolgicos

Carcinoma epidermide
Homens
Estreitamente relacionado com o tabaco
Brnquios mais centrais e maiores
Velocidade de crescimento rpida

Mestastiza tardiamente

Adenocarcinoma
Mulheres
No fumadores
Localizao mais perifrica
Crescimento mais lento que os carcinomas

epidermides

Carcinomas de pequenas clulas

Forte relao com tabagismo

Localizao hilar
Tumor altamente agressivo
Grnulos neurosecretores

Clnica
Tosse
Perda peso

7 meses de
evoluo ou
mais

Dor torcica
Dispneia
Sintomas por disseminao secundria
Sndromes paraneoplsicos