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A CIRCULAO SISTMICA

O sistema cardiovascular tem como funo principal, fornecer nutrientes e oxignio a todas das
clulas do organismo e, ao mesmo tempo, remover dixido de carbono e outros produtos finais do
metabolismo celular. Assim, a funo ltima do sistema cardiovascular, isto , as trocas de nutrientes,
oxignio e produtos finais do metabolismo, ocorrem ao nvel de capilares sangneos. Os demais
componentes do sistema cardiovascular - corao e vasos sangneos - por outro lado, operam e so
controlados, no sentido de manter um fluxo sangneo capilar adequado para que ocorram essas trocas.
A figura abaixo mostra o plano geral da circulao, com as duas subdivises principais: a
circulao sistmica ou grande circulao e a circulao pulmonar ou pequena circulao. Essas duas
subdivises constituem circuitos completamente separados: a circulao sistmica distribui fluxo
sanguneo a todos os tecidos, enquanto que a circulao pulmonar conduz o sangue at os pulmes. Da
mesma forma que os outros tecidos, os pulmes recebem sangue oxigenado, a partir da circulao
sistmica e que a eles chega atravs das artrias brnquicas. Este sangue arterial brnquico supre os
tecidos de sustentao dos pulmes, incluindo os tecidos conjuntivos, os septos e os brnquios.

Esses dois circuitos so formados pelos mesmos componentes, embora existam algumas
caractersticas fsicas prprias aos componentes de cada uma dessas circulaes, que fazem com que, a
circulao sistmica corresponda a um circuito de alta presso (a presso sistlica na aorta tem um
valor mdio de 120 mmHg), e a circulao pulmonar, a um circuito de baixa presso (a presso
sistlica na artria pulmonar de cerca de 22 mmHg).
Assim, as circulaes sistmica e pulmonar so constitudas por condutos dispostos em srie e
em paralelo. Os vasos das diferentes classes se dispem em srie. Isto , as artrias, arterolas,
capilares, vnulas e veias, esto ligados em srie. Por outro lado, devido ramificao progressiva que
ocorre, a partir das grandes artrias e at os capilares, vasos individuais, membros de uma mesma
classe, esto dispostos em paralelo entre si e fornecem vias adicionais de fluxo. Isto , ocorre um

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aumento progressivo na rea de seco transversal, desde as artrias at os capilares. Os capilares ento
coalescem para um nmero menor de vnulas, que coalescem para um nmero ainda menor de veias
progressivamente maiores, isto , dos capilares para as veias ocorre uma reduo progressiva da rea de
seco transversal. O quadro abaixo mostra as sees transversais de cada tipo de vaso sangneo.
Observe que os capilares apresentam uma rea de seco transversal 1.000 vezes maior do que a da
aorta; note tambm que as reas de seco transversal das veias so cerca de 4 vezes maiores do que
das artrias correspondentes; isto explica, em parte, a grande capacidade do sistema venoso de
armazenar sangue, em comparao com o sistema arterial.

Vaso
Aorta
Pequenas artrias
Arterolas
Capilares
Vnulas
Pequenas Veias
Veias Cavas

rea de Seco Transversal (cm2)


2,5
20
40
2.500
250
80
8

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Dissemos anteriormente que, os vasos sangneos, membros de uma mesma classe esto
dispostos em paralelo; devemos destacar, no entanto, 3 notveis excees: (1) a vascularizao renal
(onde os capilares glomerulares e peritubulares esto ligados em srie, atravs da arterola eferente); (2)
a vascularizao esplncnica (onde os capilares intestinais e hepticos esto alinhados e separados pela
veia porta) e (3) o sistema porta-hipofisrio, onde o leito capilar hipotalmico est em srie ao leito
capilar adenoipofisrio.
Antes de tentar discutir os detalhes de funo na circulao sistmica, importante
entender o papel geral de cada um de seus componentes.
A funo das artrias transportar o sangue sob alta presso aos tecidos. Por esse motivo, as
artrias possuem paredes vasculares resistentes, constitudas principalmente de tecido elstico, e o
sangue passa a grandes velocidades atravs delas. Embora o dbito sistlico seja intermitente, um fluxo
mais contnuo para a periferia possibilitado pela distenso da aorta e de seus ramos, durante a
contrao ventricular e pela retrao elstica das paredes das grandes artrias, com propulso, para
diante, do sangue, durante o relaxamento ventricular. Os ramos se estreitam nas artrias mais
perifricas e suas paredes se tornam mais finas e se modificam histologicamente. A partir de uma
estrutura predominantemente elstica, as paredes da aorta e das artrias perifricas vo se modificando,
com o tecido elstico sendo progressivamente substitudo por tecido muscular, at que, nas arterolas, a
camada muscular se torna predominante.

At as arterolas, a resistncia friccional ao fluxo sanguneo relativamente baixa. As arterolas,


ltimas pequenas ramificaes do sistema arterial, possuem parede muscular forte e representam os
principais pontos de resistncia ao fluxo sanguneo no sistema circulatrio. Alm disso, as arterolas
atuam como vlvulas que controlam a liberao de sangue para os capilares: ajustes no grau de
contrao da musculatura lisa circular destes pequenos vasos, portanto, de um lado ajudam a controlar
a presso arterial e de outro, possibilitam a regulao do fluxo sanguneo tecidual.

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As arterolas do origem aos capilares, que so condutos de pequeno calibre, com paredes
delgadas (uma clula de espessura), permeveis a substncias de baixo peso molecular e que
apresentam fluxo lento. Estas condies so ideais para que os capilares desempenhem suas funes,
ou seja, a troca de lquido, nutrientes, eletrlitos, hormnios e outras substncias entre o sangue e os
espaos intersticiais.
Os capilares coalescem em vnulas que, por sua vez, coalescem em veias progressivamente
maiores.
As veias funcionam como condutos que fazem o sangue retornar ao corao. As veias so mais
calibrosas que as artrias. Tambm uma verdade quase universal que, para cada artria, existe mais
do que uma veia homloga. Como resultado, as veias apresentam maiores reas de seo transversal do
que as artrias homlogas. Isto explica o fato de as veias oferecerem menos resistncia ao fluxo
sanguneo do que as artrias e a sua maior capacidade de armazenar grandes volumes de sangue. O
histograma abaixo mostra a percentagem total do volume sanguneo em cada subdiviso do sistema
circulatrio. Aproximadamente 80% de todo o volume sanguneo do corpo est na circulao sistmica,
com 60 a 70% nas veias, 10 a 15% nas artrias e 4 a 5% nos capilares. O corao contm
aproximadamente 8 a 11% do sangue e os vasos pulmonares, 10 a 12%. O mais surpreendente o
volume sanguneo nos capilares da circulao sistmica, apenas 5% do total, pois a que a funo
mais importante da circulao ocorre. As veias, por outro lado, apresentam paredes finas, distensveis,
e armazenam grandes volumes de sangue, sem aumentos pronunciados de presso. Mais ainda, como as
finas paredes venosas so compostas de msculo liso, as veias podem contrair ou expandir e, dessa
forma, armazenar volumes variveis de sangue, atuando como um reservatrio de sangue suplementar,
para volumes grandes ou pequenos, dependendo das necessidades do organismo, impedindo, desta
forma, variaes de presso arterial, em funo de variaes de volume sanguneo.

HEMODINMICA
Antes de estudarmos pormenorizadamente a funo de cada componente da circulao
sistmica, convm avaliarmos alguns princpios fsicos que regem a circulao ou a hemodinmica da
circulao.

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Muito do que se sabe hoje sobre a dinmica do fluxo sangneo, derivou das observaes de
Poiseuille, um mdico francs que estudou o fluxo de lquidos simples, newtonianos (aqueles cujas
viscosidades permanecem constantes, a uma temperatura constante, dentro de uma ampla faixa de
variaes nas dimenses do tubo e no fluxo), em tubos capilares de vidro. Entretanto, extrapolar
estudar os resultados obtidos por Poiseuille para o sistema circulatrio, , s vezes muito difcil, devido
a uma srie de fatores complicantes: em primeiro lugar, o corao uma bomba complicada, que gera
um fluxo pulstil (ao invs de contnuo) ao longo da rede vascular; alm disso, seu comportamento
afetado por numerosos fatores fsicos e qumicos. Os vasos sanguneos, por sua vez, so condutos
elsticos, com mltiplas ramificaes, cujas dimenses variam, ao longo da rede vascular e em resposta
a estmulos nervosos, hormonais e qumicos. O sangue uma suspenso de glbulos vermelhos e
brancos, plaquetas e glbulos lipdicos, suspensos em soluo coloidal de protenas.
Apesar desses fatores complicantes, de mesma forma que para os lquidos que pertencem aos
sistemas fsicos mais simples, o fluxo atravs de um vaso sanguneo determinado inteiramente por
dois fatores: (1) a diferena de presso entre as duas extremidades do vaso (P), que a fora que
empurra o sangue atravs deste, e (2) o impedimento ao fluxo sanguneo atravs do vaso, denominado
resistncia vascular. No a presso absoluta no vaso que determina o fluxo e sim, a diferena de
presso entre as extremidades. Assim, o fluxo (Q) diretamente proporcional a uma diferena de
presso (P) e inversamente proporcional resistncia (R). Ou seja,

Q=

P
R

Assim, passaremos a estudar os fatores determinantes e as caractersticas de cada uma destas


variveis.

1. Presso sangnea
A gua do plasma representa cerca de 20% da gua corporal total, fluindo no sistema
circulatrio, um compartimento fechado e relativamente pouco distensvel. Desta forma, a gua do
plasma exerce presso sobre as paredes dos vasos sangneos; esta presso quase sempre medida em
milmetros de mercrio (mmHg), pois o manmetro de mercrio foi usado como referncia padro para
medir a presso sangunea, durante toda a histria da Fisiologia. Quando se diz que a presso sangunea
num vaso de 50 mmHg, isto significa que a fora exercida pelo sangue seria suficiente para elevar
uma coluna de mercrio em 50 mm. A presso exercida pelo sangue sobre os vasos sangneos pode
ser separada em trs componentes: (1) um componente esttico ou presso mdia de enchimento
circulatrio e que resulta da presso exercida pelo sangue, em condies estacionrias; (2) um
componente dinmico e que corresponde quela presso que imposta ao sangue pela contrao
cardaca e (3) um componente gravitacional, que resulta do peso das grandes colunas de sangue, dentro
do sistema vascular.
1.1. O componente esttico da presso sangnea a presso mdia de enchimento circulatrio. A
presso mdia de enchimento circulatrio, tambm denominada presso circulatria mdia ou
presso esttica, uma medida do grau de enchimento circulatrio. Isto , a presso que seria
medida na circulao, quando na ausncia de fluxo sanguneo, quando todas as presses circulatrias se
equilibram. Acredita-se que, no homem, a presso circulatria mdia de enchimento seja de cerca de 7
mmHg.

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A presso mdia de enchimento circulatrio um dos principais fatores que determinam a


intensidade com a qual o sangue passa do sistema venoso para o trio direito o que, por sua vez,
determina o dbito cardaco. Isso ser discutido com maiores detalhes mais adiante.
bvio, no entanto, que a presso mdia de enchimento circulatrio depende de uma relao
entre volume sangneo e espao de distribuio. Em geral, o volume sangneo de cerca de 5 litros e
a presso mdia de enchimento circulatrio, de cerca de 7 mmHg. Todavia, se houver perda de sangue
do sistema circulatrio, a presso circulatria mdia de enchimento cai para um valor mais baixo, a
menos que haja uma reduo proporcional no espao de distribuio vascular. Ao contrrio, com
quantidades maiores de sangue, a presso circulatria mdia de enchimento aumenta
proporcionalmente, a menos que haja aumento proporcional no espao vascular.
1.2. O componente dinmico da presso sangnea a presso imposta ao sangue pelo trabalho
cardaco. Como foi dito anteriormente, a funo do corao gerar fora para produzir fluxo
sanguneo atravs da rede vascular. A fora que orienta esse fluxo so diferenas de presso entre o
sangue arterial e venoso, geradas pela contrao e relaxamento alternados da musculatura cardaca
medida que o sangue se movimenta atravs da rede vascular, a presso sangunea associada
ao trabalho cardaco diminui progressivamente, desde seus elevados valores de 120-80 mmHg obtidos
na raiz da aorta, at 0 mmHg no trio direito. Esta queda progressiva de presso est associada
resistncia oferecida ao fluxo sanguneo pelos componentes da rede vascular e pela viscosidade
sangnea e convertida em calor. Observe, em especial, a grande queda de presso sangnea que
ocorre quando o sangue passa atravs das arterolas, que so vasos que oferecem grandes resistncias
ao fluxo sangneo. As quedas de presso que ocorrem ao longo da rede vascular so compensadas a
cada ciclo cardaco, pelas adies rtmicas de energia por parte do corao.

1.3. O componente gravitacional da presso sangnea o peso das colunas de sangue. Em qualquer
volume de gua, a presso medida na superfcie igual presso atmosfrica, mas aumenta em 1
mmHg para cada 13,6 cm abaixo da superfcie. Esta presso que resulta do peso da gua denominada
de presso hidrosttica. A presso hidrosttica tambm ocorre no sistema vascular, devido s grandes
colunas de sangue que se formam nas veias e artrias. Assim, no trio direito, a presso medida igual
a 0 mmHg, j que o corao tende a bombear todo o sangue que a ele retorna; entretanto, em qualquer
outro nvel abaixo do corao, deve-se adicionar presso sangnea resultante do trabalho cardaco, a

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presso hidrosttica da coluna correspondente. Nos vasos dos ps, por exemplo, em um indivduo
completamente imvel, a presso hidrosttica pode elevar a presso sangunea em at 90 mmHg,
comparativamente a outros vasos ao nvel do corao.
Como veremos adiante, as vlvulas venosas e a bomba venosa atenuam estes efeitos da presso
hidrosttica sobre a presso sangnea venosa.

2. Fluxo sangneo
O fluxo sanguneo significa, simplesmente, a quantidade de sangue que passa por um dado
ponto da circulao, em determinado perodo de tempo. Em geral, o fluxo sanguneo expresso em
unidades de volume por unidade de tempo, freqentemente, mililitros por segundo ou litros por minuto.
Como as circulaes sistmica e pulmonar constituem circuitos fechados, a mesma quantidade de
sangue que bombeada pelo corao deve passar atravs de cada subdiviso da circulao. Assim, o
fluxo sangneo em cada segmento da circulao deve ser igual ao dbito cardaco, ou seja, a
quantidade de sangue bombeada pelo corao em um perodo unitrio de tempo.
2.1. rea de Seco Transversal e fluxo sangneo. Se o fluxo sanguneo deve ser o mesmo, em cada
subdiviso da circulao, ento, medida que a rea de seco transversal aumenta, a velocidade de
fluxo sanguneo diminui ou, para um determinado fluxo constante, a velocidade varia inversamente
com a rea de seco transversal. Essa regra vlida independentemente de determinada rea de
seco transversal existir em apenas um nico tubo grande ou em vrios tubos menores em paralelo
Cabe aqui distinguir os termos velocidade e fluxo. O primeiro termo, algumas vezes
denominado velocidade linear, refere-se velocidade de deslocamento em relao ao tempo, e possui
as dimenses de distncia por unidade de tempo, por exemplo, cm/s. O fluxo sanguneo, comumente
designado como fluxo de volume possui, como dito anteriormente, as dimenses de volume por unidade
de tempo.
Assim, em condies de repouso, a velocidade de cerca de 33 cm/s na aorta. Essa velocidade,
inicialmente alta na aorta, cai progressivamente at valores 1000 vezes menores, ao nvel dos capilares,
ou seja, 0,33 mm/s.
Quanto mais prximo ao corao, menor o nmero de veias; a rea de seco transversal
diminui e a velocidade de fluxo sanguneo aumenta de forma progressiva, mas no atinge os valores
arteriais, uma vez que, nas veias cavas, a presso sangunea menor e a rea de seco transversal
maior do que da aorta. A maior rea de seco transversal das veias, tambm explica a grande
capacidade de armazenamento de sangue no sistema venoso, em comparao com o que existe no
sistema arterial.
A figura abaixo mostra a correlao inversa entre a rea de seco transversal e a velocidade.
Isto , a velocidade diminui progressivamente conforme o sangue percorre a aorta, seus ramos
primrios maiores, ramos secundrios menores e as arterolas. Finalmente, atingido um valor mnimo
nos capilares. Quando o sangue passa ento, para as vnulas e se dirige centralmente, em direo veia
cava, a velocidade de novo aumenta progressivamente. As velocidades relativas nos vrios
componentes do sistema circulatrio esto apenas relacionadas rea de seco transversal. Portanto,
cada ponto da curva da rea de seco inversamente proporcional ao ponto correspondente da curva
de velocidade.

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2.2. Tipos de Fluxo Sangneo. O fluxo sanguneo pode ser laminar ou turbulento.
A. Fluxo sanguneo laminar. Quando o sangue flui de forma estvel e contnua, atravs de um vaso
longo e liso, ele flui em camadas laminares concntricas. Esse tipo de fluxo denominado fluxo
laminar e contrrio a fluxo turbulento, no qual o sangue flui em todas as direes e se mistura
continuamente no vaso.

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Quando ocorre o fluxo laminar, a velocidade de fluxo no centro do vaso muito maior do que
nas camadas mais externas, de forma que a velocidade de fluxo sanguneo desenvolve um perfil
parablico. A causa desse perfil parablico a seguinte: as partculas dissolvidas no lquido e que
tocam a parede do vaso pouco se movem, devido sua aderncia ao vaso. A camada seguinte desliza
sobre a primeira, a terceira sobre a segunda a quarta sobre a terceira, e assim por diante. Dessa forma, o
lquido no centro do vaso pode se mover com mais rapidez, porque existem muitas camadas de lquido
entre o centro e a parede do vaso, todas capazes de deslizarem umas sobre as outras, enquanto que as
pores lquidas junto parede no tm essa vantagem.
B. Fluxo sanguneo turbulento. Quando a velocidade do sangue se torna muito grande, quando ele
passa por uma obstruo ou superfcie spera em um vaso, quando faz uma curvatura brusca, o fluxo
sanguneo se torna turbulento ao invs de laminar. Fluxo turbulento significa que o sangue flui tanto
radial quanto longitudinalmente ao vaso, formando espirais ou correntes em redemoinho, semelhantes
aos redemoinhos que se formam em pontos de obstruo num rio com correnteza forte.
Quando h correntes em redemoinho, o sangue flui com muito maior resistncia do que quando
o fluxo laminar, pois os redemoinhos aumentam enormemente a frico do fluxo no vaso.
A tendncia ao fluxo turbulento aumenta em proporo direta velocidade do sangue e ao
dimetro do vaso e inversamente em relao viscosidade dividida por sua densidade, de acordo com a
seguinte equao:

Re =

vd

Nesta equao, Re o nmero de Reynolds, que uma medida da tendncia para ocorrer turbulncia, v
a velocidade do sangue (em centmetros), a viscosidade (em poises) e a densidade.
A anlise dessa equao mostra que deve ocorrer considervel turbulncia na aorta proximal e
na artria pulmonar, onde muitas condies contribuem para o fluxo turbulento: (1) alta velocidade do
sangue; (2) natureza pulstil do fluxo e (3) grande dimetro do vaso. Em pequenos vasos, por outro
lado, o nmero de Reynolds quase nunca suficientemente alto para causar fluxo turbulento.

3. Resistncia
Resistncia a dificuldade encontrada pelo fluxo sanguneo em um vaso, mas no pode ser
medida por nenhum mtodo direto. A resistncia deve ento ser calculada a partir de medidas de fluxo
sanguneo (em ml/s) e de diferena de presso no vaso. Se a diferena de presso entre dois pontos num
vaso for de 1 mmHg e o fluxo for de 1 ml/seg, diz-se que a resistncia de uma unidade de resistncia
perifrica, geralmente abreviada para URP.
3.1.Os valores da Resistncia Perifrica Total e Resistncia Vascular Pulmonar Total. O sangue
flui atravs da circulao sistmica, desde a aorta at o trio direito. No repouso, a presso mdia na
raiz da aorta de 100 mmHg e no trio direito de 0 mmHg. Desta forma, o sangue flui atravs da rede
vascular, seguindo uma diferena de presso de 100 mmHg. O fluxo sangneo no repouso igual ao
dbito cardaco, ou seja, quase 5 l/min. ou 100 ml/s. Portanto, em nmeros redondos, a resistncia
oferecida ao fluxo sangneo por toda a circulao sistmica ou a resistncia perifrica total, de

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aproximadamente 1 URP. A resistncia perifrica total, no entanto, pode se modificar, em diferentes


condies fisiolgicas ou patolgicas. Assim, quando os vasos sanguneos de todo o corpo esto em
forte constrio, a resistncia perifrica total eleva-se at 4 URP e, quando os vasos ficam muito
dilatados, ela pode cair at 0,2 URP.
No sistema pulmonar, a presso arterial mdia fica em torno de 16 mmHg, e a presso atrial
esquerda, por volta de 2 mmHg, o que resulta em uma diferena de presso de 14 mmHg. Portanto, em
nmeros redondos, a resistncia pulmonar total em repouso calculada como sendo em torno de 0,14
URP, muito menor do que aquela oferecida pela circulao sistmica, mas pode aumentar em
condies patolgicas para at 1 URP, e diminuir em determinados estados fisiolgicos, como no
exerccio, para at 0,04 URP.
3.2. Fatores determinantes da resistncia. A resistncia , essencialmente, uma medida de frico,
visto que se deve basicamente ao atrito entre as paredes do tubo e o lquido, e entre as molculas deste,
que se opem ao fluxo. A resistncia de um vaso depende da viscosidade do fluido e da geometria do
tubo.
(a) Viscosidade do fluido. O fluxo de um lquido no interior de um tubo parcialmente governado pela
sua viscosidade, uma espcie de frico interna entre camadas adjacentes do fluido. A viscosidade do
sangue normal muito maior do que a da gua: se considerarmos de forma arbitrria a viscosidade da
gua como sendo 1, ento a viscosidade do sangue com hematcrito normal de aproximadamente 3;
isto significa que so necessrias trs vezes mais presso para forar o sangue atravs de um
determinado tubo, do que para forar a gua, atravs do mesmo tubo. O sangue to viscoso por ser
uma suspenso de clulas em uma soluo coloidal de protenas. Mais de 99% das clulas so
eritrcitos; isto significa que, para fins prticos, os leuccitos praticamente no tm papel nenhum na
determinao das caractersticas fsicas do sangue.
O hematcrito a percentagem de sangue composta por clulas. Dessa forma, quando se diz
que uma pessoa tem hematcrito de 40, significa que 40% do volume sanguneo so clulas, e o
restante plasma. O hematcrito do homem normal , em mdia de 42, enquanto que da mulher normal
est em torno de 38. Esses valores variam enormemente, dependendo se a pessoa tem ou no anemia,
do grau de atividade orgnica e da altitude em que ela reside.
A viscosidade sangunea aumenta drasticamente, medida que o hematcrito aumenta. Quando
o hematcrito se eleva para 60 ou 70, o que quase sempre ocorre na policitemia, a viscosidade
sangunea pode-se tornar 10 vezes maior que a da gua, e seu fluxo atravs dos vasos sanguneos fica
bastante retardado.
Outro fator que afeta a viscosidade sangunea a concentrao e o tipo de protenas
plasmticas, mas esses efeitos so to menos importantes que o efeito do hematcrito, que no so
considerados na maioria dos estudos hemodinmicos. A viscosidade relativa do plasma de 1,5 (ou
seja, 1,5 vezes a da gua).
O plasma mistura livremente com o lquido intersticial, ao nvel de capilares. No entanto,
apenas uma pequena frao das protenas plasmticas escapa pelos poros capilares, para dentro dos
espaos intersticiais, ficando, a maioria, retida no sistema circulatrio. A pequena quantidade de
protenas plasmticas que extravasa para o lquido intersticial, eventualmente retorna circulao pelos
vasos linfticos. Portanto, a concentrao de protenas no plasma (7g%) cerca de 3,5 vezes maior que
a do lquido intersticial (2g%). As protenas plasmticas dividem-se em trs tipos principais, a
albumina (4,5g%), as globulinas (2,5g%) e o fibrinognio (0,3g%). A funo primria da albumina a
de produzir presso osmtica ao nvel de capilares. As globulinas alfa e beta, realizam diversas funes
na circulao, tais como o transporte de substncias a elas associadas; as gamaglobulinas desempenham
papel especial na proteo do organismo contra infeces, j que estas globulinas constituem

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principalmente os anticorpos. O fibrinognio, por sua vez, tem importncia bsica na coagulao
sangunea.

(b) Geometria do tubo. Para qualquer diferena de presso entre as duas extremidades de um tubo, o
fluxo depender das dimenses do tubo. A resistncia ao fluxo diretamente proporcional ao
comprimento e inversamente proporcional ao raio do tubo. O comprimento do tubo um dos fatores
que determina as diferenas de resistncia e presso existentes entre as circulaes sistmicas e
pulmonar (os vasos pulmonares so mais curtos que os sistmicos). Entretanto, os comprimentos dos
vasos no variam e, portanto, a resistncia vascular no sofre alteraes em funo de variaes no
comprimento do vaso. Por outro lado, a resistncia vascular pode ser alterada, em vrias situaes
fisiolgicas e patolgicas, devido a alteraes no dimetro do vaso. A resistncia aumenta
acentuadamente com a diminuio do raio; a relao exata dada pela frmula, que estabelece que a
resistncia inversamente proporcional quarta potncia do raio. Isto ,

R=

1
r4

A dependncia da resistncia ao comprimento e ao raio vascular e viscosidade sangnea pode


ser expressa pela equao:

R=

8l
r 4

a qual mostra que a resistncia diretamente proporcional viscosidade sangunea () e ao


comprimento do vaso (l), mas inversamente proporcional quarta potncia do raio do vaso.

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3.3. Condutncia vascular e sua relao com a resistncia. Condutncia a medida do fluxo
sanguneo atravs de um vaso ou da capacidade de um vaso em conduzir sangue, para uma determinada
diferena de presso. Geralmente expressa em termos de ml/s.mmHg de presso, mas pode ser
expressa em qualquer outra unidade de fluxo sanguneo e presso.
Torna-se logo evidente que a condutncia o inverso da resistncia, de acordo com a seguinte
equao:

Condutncia =

1
R

A extraordinria dependncia da resistncia ao raio, pode ser apreciada pelo fato de que, quando
o raio aumenta o dobro, a resistncia diminui 16 vezes e o fluxo aumenta na mesma proporo.
Supondo que trs vasos diferentes com dimetros de 1, 2 e 4, mas com a mesma diferena de presso
de 100 mmHg entre as extremidades. Embora o dimetro desses vasos aumente apenas 4 vezes, os
fluxos respectivos so de 1, 16 e 256 ml/min, o que significa aumento de 256 vezes no fluxo. Como
veremos, o calibre dos vasos sanguneos esto sujeitos a ajustes fisiolgicos contnuos, e o controle da
resistncia vascular o mecanismo atravs do qual o fluxo sanguneo tecidual controlado.
A causa desse grande aumento da condutncia em funo do dimetro pode ser explicada com
base na lei de Poiseuille de fluxo laminar. Isto , o sangue flui em camadas concntricas, com a poro
central se movimentando a velocidades maiores do que as camadas mais prximas parede do vaso.
Assim, o sangue na camada que toca a parede do vaso quase no se movimenta, devido sua aderncia
ao endotlio vascular. A prxima camada de sangue desliza sobre a primeira e, por isso, flui com maior
velocidade. A terceira, quarta, quinta e sexta camadas, fluem com velocidades progressivamente
maiores.
No pequeno vaso, praticamente todo o sangue est muito prximo parede, de forma que a
corrente central, que flui com extrema rapidez, simplesmente no existe.
Sem dvida, o principal determinante da resistncia a fluxo sanguneo, por qualquer vaso
individual, o seu calibre. Na rede vascular, os vasos que oferecem maior resistncia ao fluxo so as
arterolas, que apresentam, alm de um dimetro reduzido, uma parede muscular bastante forte. A
grande resistncia oferecida pelas arterolas pode ser avaliada se observarmos a grande queda na
presso sangnea, quando o sangue passa atravs das arterolas. A razo pela qual a maior resistncia
no est localizada nos capilares est relacionada aos nmeros relativos dos capilares e das arterolas
em paralelo. Ou seja, o grande nmero de capilares, comparativamente ao das arterolas, faz com que a
rea de seco transversal capilar seja maior que a arteriolar.

4. Distensibilidade vascular
A dinmica do fluxo sangneo atravs dos vasos sangneos distensveis um pouco diferente
daquela observada em tubos rgidos. O dimetro dos vasos sanguneos, ao contrrio dos tubos de metal
e de vidro, aumenta quando a presso interna se eleva. Assim, nos vasos sangneos, um aumento na
presso de entrada (presso de perfuso) aumentar o fluxo sangneo, em parte por aumentar o
gradiente de presso ao longo do vaso (como num tubo rgido), mas tambm, em parte, porque os vasos
so distendidos pela presso transmural mais elevada, o que diminui a resistncia e aumenta ainda mais
o fluxo. Conseqentemente, o aumento de fluxo por incremento de presso de entrada maior para um
tubo distensvel do que para um tubo rgido, uma vez que, o aumento da presso aumenta o fluxo de

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dois modos. Nesses vasos distensveis, portanto, no s o gradiente de presso ao longo do tubo, mas
tambm a presso transmural que age sobre a parede, importam hemodinamicamente.
Assim, pelo que foi discutido at agora, seria de se esperar que, um aumento de presso arterial
deveria causar aumento proporcional do fluxo sanguneo. Todavia, em virtude da distensibilidade
vascular, o efeito da presso sobre o fluxo sanguneo bem maior do que seria previsto. Conforme
ilustra a figura abaixo, o fluxo sanguneo sob presso arterial de 100 mHg, , em geral, quatro vezes
maior que o fluxo sanguneo sob presso de 50 mmHg.

A distensibilidade vascular difere muito nos diferentes segmentos da circulao e em diferentes


condies fisiolgicas. Assim, as veias so, em mdia, de seis a dez vezes mais distensveis do que as
artrias. Isto , um determinado aumento de presso, causar um enchimento de sangue extra de 6 a 10
vezes na veia, do que na artria de dimetro comparvel. As artrias so menos distensveis do que as
veias, porque suas paredes so mais resistentes. Por outro lado, grandes variaes na distensibilidade
vascular podem ser obtidas por alteraes no grau de atividade da musculatura lisa vascular. Assim, um
aumento da estimulao simptica, por exemplo, diminui a distensibilidade. Contrariamente, uma
diminuio da estimulao simptica, produz aumento da distensibilidade vascular.
Desta forma, quanto mais distensvel for um vaso, maior o volume de lquido que pode, por ele
ser acomodado, com aumentos no to pronunciados de presso. Normalmente, a distensibilidade
vascular expressa como o aumento fracional de volume para cada milmetro de mercrio de aumento
na presso, de acordo com a seguinte frmula:

Distensibilidade Vascular =

Aumento de Volume
Volume Original Aumento de Presso

Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica

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Isto , se 1 mmHg aumenta em 1 ml o volume do vaso que originalmente continha 10 ml de sangue, a


distensibilidade seria ento de 0,1 mmHg ou 10%/mmHg.

5. Presso crtica de fechamento


Outra conseqncia da distensibilidade vascular que os vasos sangneos fecham-se,
impedindo qualquer fluxo adicional de sangue, se a presso sangnea cair abaixo de valores crticos. A
presso arterial na qual ocorre o fechamento do vaso, denominada presso crtica de fechamento. A
anlise das extremidades inferiores da figura anterior mostra que o fluxo sanguneo cessar por
completo, quando a presso arterial cair para valores de cerca de 20 mmHg. Existem duas razes
principais para isto:
Primeiro, medida que a presso cai para valores progressivamente mais baixos, o grau com
que essa presso distende a parede vascular decresce, at atingir, finalmente, um ponto em que a
presso no interior do vaso no mais capaz de se opor ao tnus muscular da prpria parede vascular,
para manter aberto esse vaso. A lei de Laplace ajuda a explicar essa ocluso dos vasos. Essa lei diz que
a fora circunferencial que atua no sentido de distender as fibras musculares na parede vascular
proporcional ao produto do dimetro do vaso pela presso no interior do vaso, ou F = D X P. Por
conseguinte, quando a presso no interior de um vaso decresce, existem duas razes para que o
dimetro tambm diminua. Primeiro, a reduo da presso produz a diminuio do dimetro; o
dimetro reduzido, por sua vez, diminui ainda mais a fora distensora, o que provoca reduo adicional
do dimetro. Dessa forma, pode-se desenvolver um ciclo vicioso, que far com que os vasos se fechem
muito abruptamente.
A segunda outra causa para a interrupo do fluxo sanguneo, sob presses arteriais muito
baixas, a tendncia das clulas sanguneas de ficarem retidas nas arterolas e nos capilares, quando a
presso se torna insuficiente para forar as clulas a passar pelos pontos de obstruo, em especial nas
regies onde os ncleos das clulas endoteliais se projetam em direo ao lmen desses vasos. Para
ilustrar a importncia das clulas sangneas basta dizer que, quando o sangue total flui nos vasos
sanguneos, a presso crtica de fechamento de cerca de 20 mmHg, mas de 5 a 10 mmHg, quando o
que flui plasma, sem clulas. Assim, as clulas sanguneas elevam a presso crtica de fechamento em
cerca de 15 mmHg.

6. Complacncia vascular
Em geral, nos estudos hemodinmicos, muito mais importante saber a quantidade total de
sangue que pode ser armazenada em determinado segmento da circulao, para cada mmHg de
aumento de presso, do que conhecer a distensibilidade de cada vaso. Esse valor , algumas vezes
denominado distensibilidade total ou global, ou pode ser expresso, ainda com maior preciso, em
termos de complacncia ou capacitncia, termos fsicos que significam o aumento em volume, que
causa determinado aumento de presso, como segue:

Complacncia Vascular =

Aumento de Volume
Aumento de Presso

A complacncia do sistema venoso cerca de 24 vezes maior do que a do sistema arterial, uma
vez que uma veia tem a parede cerca de oito vezes mais distensvel do que a de uma artria
correspondente, e o volume, aproximadamente trs vezes maior.

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Curvas de volume-presso dos sistemas arterial e venoso. Um mtodo conveniente de se comparar as


complacncias dos sistemas venoso e arterial, atravs da expresso grfica das relaes volumepresso nesses dois sistemas e construindo as denominadas curvas de volume-presso. As curvas de
traado contnuo da figura abaixo representam as curvas de volume-presso dos sistemas venoso e
arterial normais, mostrando que, quando o volume sanguneo de cerca de 5000 ml, o sistema arterial,
incluindo as grandes e pequenas artrias e as arterolas, preenchido com aproximadamente 750 ml de
sangue, a presso arterial de 100 mmHg, mas quando, apenas com 500 ml, a presso cai a zero.

Em todo o sistema venoso, por outro lado, o volume de sangue de cerca de 2.500 ml, e s
variaes muito acentuadas desse volume so necessrias para que a presso venosa se altere por
alguns poucos milmetros de mercrio.
Tambm so apresentadas na figura anterior, as curvas de volume-presso dos sistemas venoso
e arterial, durante a estimulao simptica moderada e durante a inibio simptica. claro que a
estimulao simptica, devido ao aumento produzido no tnus da musculatura lisa vascular, aumenta a
presso a cada volume das artrias e das veias, enquanto que, por outro lado, a inibio simptica,
produz reduo na presso a cada volume respectivo.
Essa forma de controle da capacidade vascular pelo simptico pode ser valiosa, em situaes em
que o volume sanguneo est alterado, para mais ou para menos. Por exemplo, em situaes de
diminuio do volume sanguneo, como na hemorragia, o aumento do tnus simptico, sobretudo das
veias, reduz as dimenses de todo o sistema circulatrio, fazendo com que grandes quantidades de
sangue retorne ao corao e o bombeamento cardaco seja mantido. Graas a isto, o sistema circulatrio
continua a funcionar quase que normalmente, mesmo quando foram perdidos 25% do volume de
sangue total.

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7. Complacncia retardada dos vasos (relaxamento sob tenso e


relaxamento sob tenso inverso)
A expresso complacncia retardada significa que um vaso cuja presso se eleve por aumento
de volume perde, gradativamente, muito dessa presso, num perodo de vrios minutos, devido ao
estiramento progressivo do vaso. Da mesma forma, um vaso exposto a constante aumento de presso,
torna-se progressivamente dilatado.
A figura abaixo mostra o diagrama de um dos efeitos da complacncia retardada. Nessa figura,
a presso est sendo registrada num pequeno segmento de veia, ocluda em ambas as extremidades. Em
seguida, injeta-se subitamente um volume extra de sangue no segmento, at que a presso se eleve de 5
para 12 mmHg. Embora nenhum sangue tenha sido retirado, aps a injeo, a presso comea a cair e
atinge cerca de 9 mmHg, aps alguns minutos (3 a 10 minutos). Em outras palavras, o volume de
sangue injetado produz distenso elstica imediata na veia, porm, a seguir, as fibras musculares lisas
da veia comea a se adaptar a comprimentos maiores e suas tenses decrescem de forma
correspondente. Depois do aumento retardado da complacncia, retirou-se subitamente o volume extra
de sangue, e a presso caiu para um valor muito baixo. Subseqentemente, as fibras musculares lisas
comearam a readaptar suas tenses ao novo volume, e a presso vascular de 5 mmHg retornou.

O relaxamento sob tenso uma caracterstica de todo o tecido muscular liso. Ocorre apenas
discretamente nas artrias, mas em maior extenso nas veias. Como conseqncia, a elevao
prolongada da presso venosa pode, muitas vezes, dobras o volume sanguneo no sistema venoso. Esse
um mecanismo valioso, atravs do qual, a circulao pode acomodar volume extra de sangue, como
acontece aps transfuso excessiva. Por outro lado, a complacncia retardada na direo inversa, um
dos meios pelos quais a circulao se adapta automaticamente, durante um perodo de minutos ou
horas, a um volume sanguneo diminudo, como aps hemorragia grave.
Infelizmente, o mecanismo de relaxamento sob tenso tem limites restritos, de forma que
mudanas agudas no volume sanguneo, de mais de aproximadamente 30% para mais ou 15% para
menos, no podem ser corrigidas por esse mecanismo.

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FUNES DOS DIVERSOS COMPONENTES DA


CIRCULAO SISTMICA
Como dito anteriormente, os vrios segmentos da circulao sistmica, artrias, arterolas,
capilares, vnulas e veias, esto ligados em srie, e operam e so controlados, no sentido de manter
fluxo sanguneo capilar adequado para que ocorram as trocas de nutrientes, oxignio e produtos finais
do metabolismo celular, entre o sangue e o lquido intersticial. Cada um desses segmentos possui
caractersticas estruturais que o possibilita desempenhar melhor as suas funes. A seguir, discutiremos
as funes de cada um desses segmentos, sempre relacionando sua estrutura funo desempenhada.

I. AS ARTRIAS
A aorta e outras artrias tm paredes espessas, contendo grandes quantidades de tecido elstico.
Embora elas tambm tenham musculatura lisa, h relativamente pouca flutuao no grau de atividade
muscular, podendo-se considerar as artrias, como simples tubos elsticos de grande calibre, que
servem como condutos de baixa resistncia, distribuindo o sangue aos vrios rgos.
As grandes artrias desempenham duas funes principais, uma relacionada ao seu grande
calibre, e a outra relacionada elasticidade (distensibilidade) de suas paredes. Assim, a primeira e a
mais bvia funo das artrias, a de atuar como condutos que distribui o sangue a todos os tecidos
perifricos, a grande velocidade. Sob condies de repouso, aps o sangue ter captado oxignio dos
pulmes, chega aos tecidos dentro de menos de 10 segundos; no exerccio muito intenso, esse intervalo
de tempo pode ficar reduzido para dois a trs segundos.
A segunda funo das artrias a de servirem como reservatrios de presso, armazenando
energia da contrao cardaca, atravs da distenso de suas paredes, transformando o fluxo
intermitente, na altura da raiz da aorta, em um fluxo mais contnuo, embora ainda pulstil, na altura
de arterolas. Essa funo das artrias poderia ser explicada da seguinte maneira: a cada contrao
cardaca, um volume de sangue ejetado para o interior da aorta. Se uma quantidade exatamente igual
de sangue flusse, simultaneamente, para fora das artrias, em direo s arterolas, o volume total das
artrias permaneceria constante e a presso arterial no se modificaria. Se isto acontecesse, isto , se
toda a energia de contrao cardaca fosse convertida em energia cintica para produzir fluxo
sanguneo artico, muito dessa energia de contrao se dissiparia na forma de calor. Isto devido
resistncia oferecida ao fluxo, em parte pela viscosidade sangunea e em parte pelos vasos de pequeno
calibre localizados frente das artrias (arterolas e capilares), e que oferecem grande resistncia ao
fluxo sanguneo antergrado, a partir das artrias.
Assim, como mostra a figura abaixo, um volume de sangue igual a 1/3 do dbito sistlico, deixa
as artrias, em direo rede vascular, durante a sstole. O restante permanece, distendendo a parede
arterial e elevando a sua presso. Quando a contrao cardaca termina, as paredes arteriais distendidas
recolhem-se passivamente, e a presso arterial prossegue orientando o sangue atravs das arterolas.
medida que o sangue deixa as artrias, a presso no interior delas vai caindo lentamente, mas a prxima
contrao cardaca ocorre enquanto ainda h sangue suficiente nestes vasos, para mant-los
parcialmente distendidos, de modo que a presso no cai a zero. Desta forma, no intervalo entre as
contraes cardacas (distole), a presso arterial a fora que orienta o fluxo sanguneo pelos tecidos.
Resumindo, graas distenso das paredes arteriais, parte da energia da contrao cardaca
conservada na forma de energia potencial elstica, garantindo um acoplamento energtico mais eficaz e
transformando o fluxo intermitente na raiz da aorta em um fluxo mais contnuo, ao nvel de arterolas.

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1. Resistncia arterial
As artrias oferecem resistncia mnima ao fluxo sangneo; isto pode ser observado pela
mnima queda na presso sangunea que ocorre quando o sangue percorre o sistema arterial: a presso
artica flutua entre um valor mximo de 120 mmHg e um valor mnimo de cerca de 80 mmHg. A
presso arterial mdia, nestas condies, considerada como sendo de, aproximadamente 100 mmHg.
No final da aorta, a presso continua praticamente com o mesmo valor; assim, a resistncia na aorta
quase 0. Da mesma forma, a resistncia nas grandes artrias muito pequena, de modo que a presso
arterial nas artrias de apenas 3 mm de dimetro ainda de 95 a 97 mmHg.

2. Pulsos de presso arterial


Como o corao uma bomba pulstil, o sangue ejetado para o interior da aorta de forma
intermitente, a cada batimento cardaco e a presso arterial flutua entre um nvel sistlico mximo e um
nvel diastlico mnimo, produzindo pulsos de presso no sistema arterial. Todas as artrias sistmicas
apresentam o mesmo padro caracterstico de presso. No adulto jovem normal, a presso artica no
pico de uma pulsao (presso sistlica), de cerca de 120 mmHg. Obviamente, a presso mnima
(presso diastlica), ocorre imediatamente antes da contrao ventricular, e de cerca de 80 mmHg. A
diferena entre essas duas presses, em torno de 40 mmHg, para os valores dados, denominada
presso de pulso ou diferencial e uma medida da amplitude da onda de presso. O perfil de presso
nas artrias pulmonares similar, mas seus valores so menores.
A figura abaixo apresenta uma curva de presso de pulso, tpica, mas terica, como a registrada
na aorta ascendente de sujeito humano, mostrando aumento muito rpido da presso arterial, durante a
sstole ventricular, que culmina em uma onda de percusso, ou seja, um perodo de presso elevada,
mantido por 0,2 a 0,3 segundo. Esse perodo termina com uma incisura bem marcada, denominada
incisura dicrtica, que ocorre ao final da sstole e seguida de uma onda positiva, denominada onda
dicrtica. Logo aps a onda dicrtica, ocorre lento declnio da presso arterial at seu valor diastlico.
A incisura dicrtica resulta de fluxo retrgrado de sangue que ocorre, quando do relaxamento
ventricular esquerdo, imediatamente antes do fechamento da vlvula artica. Todavia esse fluxo
retrgrado faz com que a vlvula artica se feche. O momento que se desenvolveu, no entanto, faz com

que grandes quantidades de sangue se acumulem na raiz da aorta, fazendo com que, na curva de
presso, se inscreva uma onda positiva, logo aps a incisura, denominada de onda dicrtica.

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3. Fatores que afetam a amplitude dos pulsos de presso arterial


A presso arterial depende, basicamente do volume de sangue nas artrias e da complacncia
arterial. O volume de sangue arterial, por sua vez, depende das velocidades de influxo para o sistema
arterial e de efluxo em direo rede vascular. Assim, os vrios fatores que interferem com o dbito
sistlico e com a resistncia oferecida ao efluxo de sangue para fora do sistema arterial, isto , a
resistncia perifrica total, alteram a presso arterial. De um modo geral, pode-se dizer que, a presso
sistlica funo, principalmente do dbito sistlico; a presso diastlica, que ocorre quando o corao
est em repouso, funo, principalmente da resistncia perifrica total e ambas, a presso sistlica e a
diastlica, dependem da complacncia arterial. Alteraes nas presses sistlica e diastlica afetam, em
conseqncia a presso diferencial.
Assim, os vrios fatores que afetam a presso arterial, o fazem por alterar: (1) o dbito sistlico,
(2) a resistncia perifrica total e (3) a complacncia.

3.1. Dbito sistlico


Em geral, quanto maior o dbito sistlico, maior a quantidade de sangue que deve ser
acomodada no sistema arterial, a cada batimento cardaco, sendo, portanto, maior a elevao e queda da
presso, durante a sstole e a distole, causando, assim, maior presso diferencial. Assim, um aumento
na presso mdia de enchimento circulatrio, por exemplo, quando todos os demais fatores
circulatrios permanecerem constantes, aumentar o retorno venoso para o corao e,
conseqentemente, o dbito sistlico e a presso diferencial. Contrariamente, uma reduo no dbito
sistlico, como acontece quando h um aumento da freqncia cardaca com dbito cardaco constante,
produz diminuio na presso diferencial.

3.2. Resistncia perifrica total


Uma reduo na resistncia perifrica total favorece o escoamento de sangue do sistema arterial
para o venoso. Isto tem duas conseqncias: em primeiro lugar, a presso atinge nveis diastlicos
bastante baixos; em segundo lugar, o aumento do retorno venoso aumenta o dbito sistlico. O
resultado um aumento da presso diferencial, sempre que a resistncia perifrica total estiver
diminuda.

3.3. Complacncia
Ao contrrio das diversas condies fisiolgicas em que o dbito cardaco e a resistncia
perifrica total podem estar alterados, um nico fator altera, com freqncia a complacncia arterial:
so as alteraes patolgicas que modificam a distensibilidade das paredes arteriais. Isso ocorre
principalmente na velhice, quando as paredes arteriais perdem grande parte de seus tecidos elstico e
muscular, que so substitudos por tecido fibroso e, algumas vezes, por placas calcificadas que no
podem ser distendidas de forma significativa. Isto constitui a condio conhecida como arteriosclerose.
Quanto menor a complacncia arterial, maior ser a elevao de presso para um dado volume
de sangue bombeado para as artrias e maior a queda de presso, conforme o sangue escoa para as
veias. A figura abaixo mostra as curvas de presso diferencial no indivduo normal e no indivduo
portador de arteriosclerose. Observe que, alm de um aumento na amplitude na onda, tambm ocorre
um deslocamento das presses diastlica e sistlica, para nveis superiores, na arteriosclerose.

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4. Fatores que afetam o contorno dos pulsos de presso arterial


De um modo geral, os fatores que interferem com o dbito sistlico, com a resistncia perifrica
total e com a complacncia, alteram a amplitude da onda de presso diferencial. Por outro lado, uma
vez que as caractersticas de ejeo ventricular esquerda alteram o contorno de pulso normal. Assim,
como seria de se esperar, quando a ejeo ventricular est alterada, por uma anormalidade valvular
artica ou na via de efluxo ventricular, as informaes diagnsticas mais especficas so obtidas a partir
do pulso arterial. Entre as condies que alteram o contorno da onda de presso, podemos citar a
persistncia do canal arterial, a regurgitao artica e a estenose artica.

4.1. Persistncia do canal arterial


Durante a vida fetal, os pulmes ficam colapsados, a presso pulmonar elevada e a resistncia
ao fluxo sanguneo cerca de 5 vezes maior que no pulmo insuflado. Contrariamente, por causa da
baixa resistncia ao fluxo atravs dos vasos da placenta, a presso na aorta mais baixa que na artria
pulmonar. Nesta fase, existe um canal arterial unindo diretamente o tronco pulmonar aorta; todo este
conjunto de situaes, possibilita ao sangue que retorna ao trio direito fluir atravs do canal arterial
para dentro da aorta, em vez de fluir atravs dos pulmes. Isto permite a recirculao imediata do
sangue fetal, desde as veias sistmicas at o trio direito, ventrculo direito, tronco pulmonar e aorta.
Obviamente, a falta de fluxo sangneo atravs dos pulmes no prejudicial ao feto, uma vez que o
sangue oxigenado ao nvel dos capilares placentrios.
Logo aps o nascimento, os pulmes se insuflam e a resistncia ao fluxo sangneo cai
extraordinariamente, gerando uma queda na presso arterial pulmonar. Simultaneamente, a presso
artica aumenta, em virtude da cessao repentina do fluxo sangneo atravs da placenta. Assim
sendo, a presso artica aumenta e a pulmonar diminui. Como resultado, o fluxo sanguneo antergrado
cessa bruscamente por ocasio do nascimento e o sangue chega mesmo a fluir em sentido retrgrado da
aorta para o tronco pulmonar. Esse novo estado de fluxo sanguneo induz o fechamento do canal
arterial, dentro de poucas horas a poucos dias aps o nascimento, na maioria dos bebs, de forma que o

Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica

21

fluxo sanguneo atravs do canal no persiste. Provavelmente o canal se fecha pelo fato de o sangue
artico que passa a fluir atravs do canal, possuir uma concentrao de oxignio cerca de 2 vezes maior
que a do sangue pulmonar e o oxignio produz constrio do msculo ductal. Em muitos casos, tero
que transcorrer meses para o fechamento completo do canal e, em cerca de 1 em cada 5.500 bebs, o
canal nunca se fecha, condio conhecida como canal arterial persistente, que ilustrada na abaixo.
Durante os primeiros meses de vida de um lactente, um canal persistente, em geral, no acarreta
uma dinmica muito anormal, pois, nesse perodo, a presso sangunea na aorta no to superior da
artria pulmonar, e apenas uma pequena quantidade de sangue reflui para o sistema pulmonar.
Entretanto, na maioria dos casos, medida que a criana cresce (e o comprimento dos vasos sistmicos
aumenta) a diferena entre as presses artica e pulmonar aumenta progressivamente, com aumento
correspondente no fluxo retrgrado de sangue da aorta para a artria pulmonar. Alm disso, o dimetro
do canal parcialmente fechado, costuma aumentar com o passar do tempo, tornando esta condio cada
vez pior.
Na persistncia do canal arterial, o sangue flui retrogradamente, da aorta para a artria

pulmonar, o que permite o escoamento muito rpido do sangue para fora da rvore arterial, aps cada
batimento. Conseqentemente, a presso arterial atinge nveis diastlicos muito baixos. Todavia, isto
compensado por ejeo de dbito sistlico bem maior que o normal, porque o sangue que flui pelo
canal arterial passa rapidamente pela segunda vez pelos pulmes, e retorna ao corao esquerdo como
um influxo adicional de sangue. Como resultado, o corao contrai com mais fora e a presso sistlica
aumenta muito acima do normal. Esses efeitos produzem a forma da curva da presso de pulso que
mostrada na curva inferior da figura da pgina 20. Pode-se observar que a presso sistlica elevada e
a presso diastlica muito diminuda, e a presso diferencial, conseqentemente, est muitssimo
aumentada, com a incisura ocorrendo em ponto muito mais baixo na onda dicrtica.
4.2. Regurgitao artica
Regurgitao artica significa fluxo retrgrado de sangue, atravs da vlvula artica, devido ao
no fechamento dessa vlvula. Resulta, usualmente, de doenas cardacas que destroem essa vlvula,
de modo especial a febre reumtica. Na regurgitao artica, a maior parte do sangue que bombeado
para a aorta, durante a sstole, flui de volta para o ventrculo esquerdo, durante a distole, o que produz
presso diastlica diminuda. Contudo esse fluxo retrgrado enche em demasia o ventrculo esquerdo,

Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica

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fazendo com que este se contraia com fora aumentada, com produo de dbito sistlico maior que o
normal, durante a sstole seguinte, o que produz presso sistlica aumentada. Dessa forma, a curva da
presso diferencial, nesta condio, muito semelhante quela observada nos casos de persistncia do
canal arterial; mas estas duas curvas no so idnticas, pois na regurgitao artica, a vlvula no
pode fechar, nem mesmo parcialmente e, nestes casos, a incisura no aparece.

4.3 Estenose artica


Com estenose valvular artica, o ventrculo esquerdo deve superar a obstruo de uma vlvula
artica estreitada e imvel. Nessa condio, a velocidade de ascenso da presso na raiz da aorta
lentificada, com um resultante atraso na ascenso de pulso. Esse atraso resulta em aparecimento de uma
onda anacrtica proeminente (na verdade, no se trata propriamente de uma onda, em sim de um
ombro) na curva de ascenso de pulso, um indicador de estenose valvular artica. Alm disso, como
a velocidade de ejeo est diminuda, grande parte do dbito sistlico escapa para a circulao,
enquanto ainda est ocorrendo o bombeamento para a aorta; diminuindo, com isto, a intensidade do
efeito do dbito sistlico sobre a presso diferencial. Assim, ocorre reduo no volume do pulso total,
ou seja, a onda menor e tardia. O contrrio pode-se observar em situaes nas quais a velocidade de
ejeo est aumentada, por encurtamento da sstole, como acontece quando o corao est batendo
fortemente sob influncias simpticas. Nesta condio, ocorre maior elevao na presso diferencial,
uma vez que a presso aumenta rapidamente, antes que o sangue possa escoar em direo rede
vascular. Ou seja, a velocidade de ejeo pelo corao influencia a presso diferencial, de forma que a
presso rpida produz maior elevao da presso diferencial do que uma ejeo mais lenta.

5. Transmisso do pulso de presso para a periferia


Quando o corao ejeta sangue na aorta, durante a sstole, inicialmente apenas a parte proximal
da aorta fica distendida. No entanto, o estiramento radial da aorta, gera uma onda mecnica que se
propaga em direo periferia; este fenmeno denominado de transmisso do pulso de presso nas
artrias. Esta onda de pulso mecnica que percebemos ao palpar a artria radial ou qualquer outra
artria perifrica. medida que a onda de pulso transmitida distalmente ao longo do sistema arterial,
isto , das artrias centrais (aorta e cartidas), em direo periferia, a amplitude da onda de pulso
torna-se progressivamente menor e, em geral completamente amortecida nos capilares. De fato,
apenas quando a (1) amplitude da onda de presso estiver muito aumentada ou (2) quando as arterolas
esto muito dilatadas, pode-se observar pulsao nos capilares.

6. Pulsao capilar
Os pulsos de presso normalmente esto completamente amortecidos quando chegam aos
capilares. Entretanto, duas situaes principais podem determinar pulsao capilar: (1) o aumento da
amplitude da onda de pulso (presso diferencial) como acontece quando a freqncia cardaca est
muito diminuda, ou quando o dbito sistlico est muito aumentado, devido regurgitao artica,
persistncia de canal arterial, ou at mesmo, aumento exagerado de retorno venoso, e (2) a dilatao,
em grau extremo das pequenas artrias e arterolas, o que reduz a resistncia dos vasos e, por
conseguinte, reduz o amortecimento.
A pulsao anormal dos capilares pode ser facilmente demonstrada quando se dobra a parte
anterior de uma unha para baixo, de modo que o sangue seja expelido dos capilares anteriores do leito
ungueal. Isso produz empaledecimento dessa regio distal, enquanto a parte proximal da unha

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permanece rosada, devido ao sangue de seus capilares. Se estiver ocorrendo pulsao significativa nos
capilares, o limite entre as reas rosada e plida ir avanar no sentido distal, conforme maior for o
nmero de capilares a se encherem de sangue, nas fases de presso elevada, e regredir, na fase de
presso baixa.

7. Pulsao venosa
Os pulsos de presso nas artrias so quase completamente amortecidos antes de sarem dos
capilares para as veias sistmicas. Contudo, as pulsaes so, por vezes, transmitidas retrogradamente
pelo corao, produzindo pulsos de presso nas grandes veias. Essa transmisso retrgrada dos pulsos
no ocorre com intensidade significativa na circulao normal, visto que a maioria das veias est
colapsada ou comprimida pelos tecidos circundantes; isso provoca resistncia suficiente para amortecer
as pulsaes antes que estas sejam transmitidas retrogradamente para as veias perifricas. Todavia,
sempre que a presso atrial direita torna-se elevada, de modo especial na insuficincia cardaca, as
veias ficam muito cheias de sangue e podem, ento, transmitir facilmente essas pulsaes. Na verdade,
pode-se, com freqncia, fazer um diagnstico de insuficincia cardaca, pela observao de pulsaes
fortes e bvias nas veias ingurgitadas do pescoo.
So as pulsaes atriais, discutidas no captulo sobre corao, que so transmitidas
retrogradamente pelas veias distendidas. Resumidamente, essas pulsaes consistem em trs ondas
distintas a cada ciclo cardaco: (1) a onda a, causada pela contrao atrial, (2) a onda c, causada pela
contrao ventricular, e (3) a onda v, causada pelo influxo contnuo de sangue para o trio, quando as
vlvulas AV esto fechadas, durante a sstole ventricular.

8. O pulso radial
Clinicamente, tem sido hbito de muitos anos, os mdicos sentirem o pulso o pulso radial de cada
paciente, para determinar a freqncia dos batimentos cardacos.

9. Mtodos clnicos para a medida das presses sistlicas e diastlicas


Rotineiramente, as presses sistlica e diastlica arteriais, em humanos so medidas
indiretamente, mais comumente, pelo mtodo de ausculta, utilizando o esfigmomanmetro. Um
manguito pneumtico colocado ao redor do brao e inflado com ar a uma presso maior do que a
presso sistlica. A elevada presso no manguito transmitida pelos tecidos do brao, constringindo
completamente as artrias sob o manguito e prevenindo, desta forma, o fluxo sanguneo para o
antebrao. Um estetoscpio colocado sobre a artria antecubital, enquanto o manguito inflado em
torno da parte superior do brao. Enquanto a elevada presso no manguito mantiver a artria ocluda,
no haver fluxo sanguneo, e nenhum som ser ouvido atravs do estetoscpio.
O ar do manguito , ento, lentamente liberado, ocasionando uma reduo da presso no
manguito e no brao. Quando a presso cair a um ponto logo abaixo da presso sistlica, a presso
arterial no pico mximo da sstole ser maior do que a do manguito, levando a artria a se expandir,
permitindo, por um breve tempo, o fluxo de sangue. Durante este intervalo, o fluxo de sangue, atravs
da artria parcialmente ocluda, ocorre a uma velocidade elevada, por causa da pequena abertura
disponvel para a passagem do sangue, e do grande gradiente de presso. A elevada velocidade do
sangue produz turbulncia e vibrao, as quais podem ser ouvidas atravs do estetoscpio, colocado na
artria logo abaixo do manguito. Esses sons so denominados de sons de Korotkoff.

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A presso determinada em um manmetro ligado ao manguito, quando os primeiros rudos so


ouvidos, identificada como presso arterial sistlica. Esses primeiros sons so atenuados e rspidos,
correspondendo presso mxima alcanada durante a fase de ejeo do sangue do corao. medida
que a presso no manguito reduzida mais ainda, o tempo de fluxo sanguneo, atravs da artria
parcialmente ocluda, durante cada ciclo, torna-se maior. O som rspido torna-se mais intenso e
prolongado, medida que a presso no manguito reduzida. Quando a presso ao redor do brao
alcana a presso diastlica, os sons tornam-se abafados e suaves, sempre que a artria permanecer
aberta, durante o ciclo cardaco, permitindo um fluxo sanguneo turbulento. Logo abaixo da presso
diastlica, todos os sons desaparecem, tornando-se o fluxo sanguneo contnuo e no turbulento, uma
vez que, mesmo nos menores nveis de presso arterial, a artria mantida completamente aberta.
Assim, a presso sistlica determinada como a presso do manguito na qual os primeiros rudos so
ouvidos e a diastlica, aquela na qual os rudos desaparecem.
O mtodo de ausculta para a determinao das presses sistlica e diastlica no totalmente
exato. As presses determinadas pelo manmetro acoplado ao manguito esto imediatamente abaixo
das presses verdadeiras. Geralmente, no entanto, tal mtodo produz valores que esto dentro de 10%
daqueles determinados pelas medidas diretas nas artrias.

10. Presso arterial mdia


A presso arterial oscila entre um valor mximo, sistlico, e um valor mnimo, diastlico, a
cada ciclo cardaco. A presso arterial mdia, no entanto, no simplesmente o valor mdio entre estas
duas presses, uma vez que a distole dura mais tempo que a sstole. Por esta razo, a presso arterial
mdia determinada cerca de 60% pela presso diastlica e 40% pela presso sistlica. A presso
arterial mdia verdadeira s pode ser obtida atravs de mtodos complexos, mas, para a maioria dos
propsitos, suficientemente exato consider-la como igual presso diastlica mais um tero da
presso de pulso. Assim,

PAM = PD +

1
PP
3

A presso arterial mdia , na realidade, a mais importante das presses descritas, porque a
presso mdia efetiva que direciona o sangue aos tecidos, durante o ciclo cardaco.

Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica

25

II. A MICROCIRCULAO
No interior de cada rgo ou tecido, as artrias arborizam-se, formando as arterolas. As artrias
nutrientes, em geral ramificam de 6 a 8 vezes, antes que seus ramos se tornem suficientemente
pequenos para serem denominados de arterolas, as quais tm dimetro interno de cerca de 20 m. As
arterolas, por sua vez, do origem, em ngulo reto, s metarterolas, que so vasos de estrutura
intermediria das arterolas e capilares, com a parede apenas parcialmente revestida de msculo liso.
Das metarterolas surgem os capilares verdadeiros; uma fibra muscular lisa envolve o capilar, na sua
origem, formando o esfncter pr-capilar, que pode abrir ou fechar a entrada do capilar e controlar o
fluxo sangneo capilar. Aps deixar os capilares, o sangue penetra nas vnulas e da retorna para a
circulao geral.
As arterolas, metarterolas, capilares e vnulas constituem os elementos da microcirculao,
que apresenta esta mesma disposio tpica em todos os tecidos do organismo. Existem algumas
variaes teciduais, no entanto, que se destinam a servir a propsitos especficos; o caso, por
exemplo, da circulao cutnea, onde existem anastomoses diretas entre arterolas e vnulas, que
possibilitam uma via de fluxo de baixa resistncia e que garantem a perda de calor.

II.1. As Arterolas
As arterolas possuem paredes espessas, contendo quantidades relativamente pequenas de tecido
elstico, mas grandes quantidades de tecido muscular. As funes das arterolas relacionam-se ao seu
reduzido dimetro e constituio predominantemente muscular de sua parede.
Assim, as arterolas representam os principais vasos de resistncia da rede vascular, devido ao
seu reduzido dimetro e grande quantidade de musculatura lisa vascular, a qual mantida em um
alto grau de atividade miognica, por fibras simpticas adrenrgicas, que descarregam continuamente a
uma freqncia finita. Esta atividade tnica simptica denominada de atividade tnica ou tnus

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simptico basal. Este tnus simptico mantm as arterolas com a metade do seu dimetro original, e
responsvel por grande parte da resistncia oferecida pelas arterolas, ao fluxo sanguneo.
Devido grande resistncia oferecida pelas arterolas, estas reduzem a presso sangunea, de
forma que, ao nvel de capilares, o fluxo sanguneo ocorra a velocidades adequadas para que ocorram
as trocas metablicas. Assim, a presso no interior das arterolas cai de cerca de 85 mmHg para 30
mmHg, num percurso que pode ser de apenas alguns milmetros.
Outras funes das arterolas relacionam-se a flutuaes no grau de atividade da musculatura
lisa circular de sua parede. Ou seja, a musculatura lisa arteriolar est sujeita a controles fisiolgicos
exatos, podendo relaxar ou contrair, modificando, desta forma, o raio interno arteriolar. Ajustes no grau
de atividade da musculatura lisa arteriolar, por sua vez, permitem, de um lado, o controle do fluxo
sanguneo tecidual, e de outro, o controle da presso arterial. Assim, muitos so os mecanismos que
controlam o grau de atividade da musculatura lisa arteriolar. Mas, de um modo geral, estes mecanismos
podem ser divididos em dois grandes tipos: (1) os mecanismos locais de controle do fluxo sanguneo,
os quais determinam o padro de distribuio do fluxo sanguneo, de acordo com as necessidades
imediatas de cada rgo ou tecido, e (2) os mecanismos de controle da presso arterial, ou mecanismos
extrnsecos de controle, os quais so mecanismos extrinsecamente gerados, e que envolvem a
participao de nervos e hormnios. Contrariamente aos mecanismos locais de controle do fluxo
sanguneo, os mecanismos extrnsecos no visam atender as necessidades teciduais e sim, so
mecanismos nervosos e hormonais que integram a atividade global do sistema cardiovascular, a fim de
manter a presso arterial constante, a qual, por sua vez, garante um fluxo sanguneo adequado, a todo o
instante, a rgos vitais como o corao e o crebro.
Inicialmente trataremos dos mecanismos locais de controle do fluxo sanguneo, para, a seguir
tratar dos mecanismos extrnsecos de controle, nervosos e hormonais.

1. Mecanismos locais de controle do fluxo sanguneo (auto-regulao)


Uma das caractersticas mais fundamentais e importantes da circulao a capacidade que cada
tecido tem, em maior ou menor grau, de ajustar seu prprio fluxo, de acordo com as sua necessidades.
Este fenmeno denominado de auto-regulao do fluxo sanguneo. Algumas das necessidades
especficas dos tecidos, no que diz respeito a fluxo sanguneo, so o aporte de oxignio e nutrientes e a
remoo de produtos finais do metabolismo. Os mecanismos locais de controle podem produzir
alteraes rpidas no fluxo sangneo, atravs de variaes no grau de constrio de arterolas, ou
podem produzir alteraes mais permanentes na vasculatura tecidual, envolvendo alteraes nas
dimenses fsicas dos vasos e no nmero de vasos que suprem os tecidos. De acordo com isto, os
mecanismos locais de controle do fluxo sangneo podem ser divididos em (1) mecanismos agudos ou
a curto prazo de controle, que produzem variaes no grau de atividade da musculatura lisa arteriolar e
(2) mecanismos de controle a longo prazo, que produzem alteraes no tamanho e nmero de vasos
teciduais.
1.1. Mecanismos de Controle a Curto Prazo. Em geral, quanto maior o metabolismo de um rgo ou
tecido, maior o fluxo sanguneo. O aumento do fluxo sanguneo resulta de vasodilatao arteriolar, isto
, a musculatura lisa arteriolar perde, parcial ou totalmente, seu tnus basal. Esta vasodilatao no
envolve a participao de nervos ou hormnios, mas uma resposta localmente mediada. Os fatores
que atuam na musculatura lisa arteriolar so alteraes qumicas locais, decorrentes da crescente
atividade metablica. Alguns dos fatores que podem estar envolvidos so: menores concentraes de
oxignio, maiores concentraes de dixido de carbono, ons hidrognio e potssio (devido
freqncia elevada de potenciais de ao), lactato, adenosina, etc. As contribuies relativas de cada

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um dos fatores supracitados parecem variar, dependendo do rgo envolvido e da durao do perodo
de atividade aumentada.
Assim, duas teorias tentam explicar a vasodilatao que ocorre em resposta ao metabolismo
aumentado: (1) a teoria vasodilatadora e (2) a teoria da demanda de oxignio (e outros nutrientes).
A Teoria Vasodilatadora. De acordo com esta teoria, quanto maior for o metabolismo em relao ao
fluxo sanguneo para determinado tecido, maior ser a velocidade de formao de uma ou mais
substncias vasodilatadoras. Vrias substncias so liberadas pelos tecidos, em resposta deficincia
de oxignio. J foram apontadas como substncias vasodilatadoras, o dixido de carbono, ons
hidrognio e potssio, lactato, adenosina, etc.
A comprovao da teoria vasodilatadora tem sido dificultada por vrias observaes. Em
primeiro lugar, com a notvel exceo da adenosina, tem sido difcil provar-se que quantidades
suficientes de qualquer substncia vasodilatadora sejam formadas nos tecidos, de modo a ocasionar
aumentos no fluxo sanguneo. A adenosina, por outro lado, embora seja formada, pelo menos no
miocrdio, em quantidades suficientes para produzir vasodilatao, esta s mantida por perodos de 1
a 3 horas, embora a vasodilatao resultante de crescente atividade metablica persista por mais tempo.
Alm disso, os agentes que bloqueiam, parcial ou totalmente o efeito vasodilatador da adenosina, no
impedem a vasodilatao causada pela maior atividade muscular. Apesar disso, a adenosina tem sido
apontada como principal substncia vasodilatadora dos vasos coronrios.
A Teoria da Demanda de Oxignio (e de outros nutrientes). De acordo com esta teoria, o oxignio e
nutrientes so necessrios para manter a contrao dos msculos vasculares. Por esta razo, na ausncia
de suprimentos adequados de oxignio e nutrientes, razovel supor-se que os vasos sanguneos iriam
dilatar-se naturalmente. A musculatura lisa dos microvasos parece ser mais sensvel ao oxignio do que
aquela de vasos maiores. A falta de glicose no sangue que perfunde determinado rgo, tambm pode
causar vasodilatao. possvel que este mesmo efeito ocorra tambm na deficincia de aminocidos e
cidos graxos. Por exemplo, na doena de deficincia vitamnica beribri, em que o paciente apresenta
geralmente deficincias de tiamina, niacina e riboflavina, vitaminas envolvidas na produo de ATP
pelo mecanismo da fosforilao oxidativa, ocorre intensa vasodilatao.
Assim, com base nos dados at aqui apresentados, a formao de uma substncia vasodilatadora
(teoria vasodilatadora) ou a falta de oxignio e de outros nutrientes (teoria da demanda de oxignio),
poderia explicar a regulao local do fluxo sanguneo, em resposta s necessidades metablicas dos
tecidos. Talvez a verdade resida numa combinao dos dois fatores.
Resumindo, sempre que o metabolismo tecidual estiver aumentado, em relao ao suprimento
sanguneo, ocorrem alteraes qumicas locais que determinam vasodilatao. Isto pode acontecer em
duas situaes diferentes: quando o metabolismo celular est aumentado ou quando o fluxo sanguneo
est reduzido (isquemia) devido, por exemplo, a uma reduo na presso arterial. Assim, existem trs
formas diferentes de manifestao dos mecanismos locais de controle do fluxo sanguneo.

1.1.1. A Hiperemia Ativa. Quando qualquer tecido fica muito ativo, tal como o msculo
esqueltico durante o exerccio ou uma glndula em hipersecreo, a intensidade do fluxo sanguneo
aumenta. Este fenmeno conhecido como hiperemia ativa ou do exerccio. O fenmeno da hiperemia
ativa mais flagrante nos rgos musculares, tal como msculos esquelticos e corao, uma vez que
estes apresentam as mais amplas variaes em atividades metablicas.
1.1.2. A Hiperemia Reativa (Resposta Isquemia). Na hiperemia ativa, vimos que a crescente
atividade metablica produz alteraes qumicas locais que causam vasodilatao. Todavia, alteraes

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28

semelhantes nas concentraes locais de fatores metablicos implicados na hiperemia, podem ocorrer
em um conjunto de condies muito diferentes, como quando um rgo sofre reduo em seu
suprimento sanguneo (isquemia), seja por reduo da presso de perfuso (presso arterial), seja por
bloqueio do fluxo sanguneo tecidual. Assim, o suprimento de oxignio diminui, com reduo em sua
concentrao local. Simultaneamente, as concentraes de dixido de carbono, ons hidrognio e
potssio, lactato e outros produtos finais do metabolismo aumentam, uma vez que estes no so
removidos pelo sangue to rapidamente quanto so produzidos. Em outras palavras, as alteraes
metablicas locais que ocorrem, em ambas as situaes, so similares, porque refletem um
desequilbrio entre o suprimento sanguneo e o nvel de atividade metablica celular. O valor
adaptativo da vasodilatao, em resposta isquemia, que ela automaticamente, tende a manter o
aporte de oxignio ao tecido.
1.1.3. Auto-regulao da presso. Um outro mecanismo de controle de fluxo sangneo impede
variaes de presso capilar em funo de variaes de presso arterial; a presso arterial pode variar,
dentro de limites muito amplos e ainda assim, a presso capilar mantida constante, graas ao
mecanismo de auto-regulao de presso. Como vimos anteriormente, quando a presso arterial cai,
ocorre vasodilatao, possivelmente, em resposta isquemia. A auto-regulao da presso no
limitada a circunstncias nas quais ocorrem redues na presso arterial. Os eventos opostos ocorrem
quando, por vrias razes, a presso arterial aumenta: a musculatura lisa arteriolar contrai em resposta a
aumentos na presso arterial, de forma que, a presso sangunea capilar mantm-se relativamente
constante, apesar da crescente presso de perfuso. Assim, em muitos tecidos corporais, um aumento
ou diminuio da presso arterial causa, imediatamente, aumento ou diminuio do fluxo sanguneo.
Em menos de 1 minuto, no entanto, o fluxo sanguneo refaz a maior parte do caminho de volta ao nvel
normal. Graas a este mecanismo de controle, a presso arterial mdia pode variar, desde um limite
inferior de 70 mmHg, at valores de 170 mmHg, que o fluxo sanguneo aumenta apenas cerca de 30%.
Embora os mecanismos de auto-regulao da presso possam ser explicados com base nas
teorias vasodilatadoras e da demanda de oxignio - conjuntamente denominadas de teoria metablica propriedades fsico-qumicas inerentes do msculo liso arteriolar, podem estar, igualmente, envolvidas.
Assim, uma teoria miognica sugere que, a sbita distenso dos pequenos vasos sangneos, causada
por aumentos na presso de perfuso, produziria a contrao do msculo liso da parede vascular,
trazendo o fluxo sanguneo quase de volta ao normal. Inversamente, com baixas presses o grau de
distenso do vaso menor, o msculo liso relaxa, possibilitando fluxo sanguneo maior.
Certamente, alguns experimentos so difceis de explicar, sem se invocar a teoria miognica da
auto-regulao. Entretanto, duvidoso que a auto-regulao miognica seja um mecanismo potente em
todo o corpo, por uma razo muito simples: um aumento de presso causaria a distenso da parede
vascular, o que causaria a sua constrio e aumento da resistncia perifrica total, o que
conseqentemente, aumentaria ainda mais a presso. Esse aumento secundrio da presso resultaria em
maior constrio, que causaria maior aumento de presso, e assim sucessivamente. Desta forma,
estabelecer-se-ia um ciclo vicioso que, ocorrendo em todo o corpo, produziria aumentos to
pronunciados na presso arterial, que o corao entraria em insuficincia, sobrevindo a morte.
1.1.4. Mecanismos especiais de controle do fluxo sanguneo em tecidos especficos. Os msculos
esquelticos recebem um fluxo sanguneo de cerca de 4 ml/min.100 g de peso. No exerccio, o fluxo
sanguneo aumenta cerca de 20 vezes, ou seja, atinge valores de cerca de 80 ml/min.100 g de peso,
provavelmente atravs dos mecanismos locais envolvidos na hiperemia ativa. Existem alguns
territrios, como a pele e os rins, no entanto, nos quais o fluxo sanguneo no controlado de acordo
com a atividade metablica. Assim, a circulao cutnea, por exemplo, controlada reflexamente, por
mecanismos que visam manter a temperatura corporal. Os rins, por sua vez, recebem um fluxo

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sanguneo de cerca de 20% do dbito cardaco (1.000 ml/min.), embora representem menos do que
0,5% do peso corporal total. Este fluxo sanguneo mais do que necessrio para suprir as suas
necessidades metablicas, mas adequado para que os rins desempenhem sua funo de depurao do
sangue. De acordo com isto, o fluxo sanguneo renal no controlado de acordo com as necessidades
metablicas dos rins, mas sim estes, dentro de determinados limites, procuram adequar o seu
metabolismo de acordo com o suprimento sanguneo. Os mecanismos que controlam o fluxo sanguneo
renal so desencadeados intra-renalmente, como o caso do balano tbulo-gomerular, com a
finalidade de manter adequada a taxa de filtrao glomerular, ou so desencadeados fora dos rins e
visam controlar o volume e a osmolaridade (mecanismo do ADH e fatores natriurticos) e a
concentrao de NaCl dos lquidos corporais (sistema renina-angiotensina-aldosterona) e, por fim, a
presso arterial.
Os mecanismos locais de controle do fluxo sanguneo tecidual s podem dilatar os microvasos
(arterolas, meta-arterolas e esfncteres pr-capilares). Por outro lado, em situaes em que o fluxo
sanguneo tecidual fica muito reduzido, as clulas endoteliais de arterolas e pequenas artrias,
produzem substncias que, quando liberadas, podem causar vasodilatao de artrias maiores. A mais
importante destas substncias o fator relaxante derivado do endotlio (EDRF). Sem esta resposta, a
eficcia do controle local do fluxo sanguneo ficaria muito comprometida, uma vez que, grande parte
da resistncia oferecida ao fluxo est nas arterolas e nas pequenas artrias, corrente acima.
1.2. Mecanismos de Controle a Longo Prazo. Os mecanismos locais de controle do fluxo sanguneo
que discutimos at aqui agem dentro de segundos a minutos, aps as condies teciduais terem sido
alteradas. Entretanto, os mecanismos a curto prazo de controle do fluxo sangneo, no ajustam o fluxo
sanguneo de forma a atender as necessidades exatas do tecido, permanecendo este desviado em cerca
de 10% do normal, mesmo aps o funcionamento integral deste mecanismos. Este fato sugere que a
regulao aguda incompleta. No entanto, isto, ao contrrio do que parece, tem um valor adaptativo
enorme. Ou seja, o pequeno desvio persistente do fluxo sanguneo, em relao ao normal, serve como
um estmulo, que desencadeia o desenvolvimento, em um perodo de horas dias ou semanas, de um tipo
de regulao a longo prazo do fluxo sanguneo. A regulao a longo prazo envolve alteraes nas
dimenses fsicas, bem como no nmero dos vasos, alterando, desta forma, o grau de vascularizao
tecidual. Assim, quando a presso arterial se eleva por perodos de tempo prolongados, ocorre reduo
no nmero e no calibre dos vasos; contrariamente, se a presso arterial se mantm diminuda, ocorre
aumento no nmero e no calibre dos vasos. Da mesma forma, quando o metabolismo tecidual se eleva
por perodos de tempo prolongados, a vascularizao aumenta; quando o metabolismo diminui, a
vascularizao diminui.
Assim, ha reconstruo da vasculatura tecidual para atender s necessidades dos tecidos. Esta
reconstruo ocorre muito rapidamente em animais extremamente jovens (dentro de dias) em tecidos
em novo crescimento como os cicatriciais e os cancerosos; por outro lado, ocorre muito lentamente em
idosos e em tecidos antigos e bem estabelecidos.
Um provvel estmulo para o aumento ou diminuio da vascularizao, em muitos casos, a
disponibilidade de oxignio. A falta de oxignio causa aumento da vascularizao, enquanto que o
excesso, causa cessao quase imediata do crescimento de novos vasos. Isto pode ser bem observado
em crianas prematuras, colocadas em balo de oxignio, com fins teraputicos. O excesso de oxignio
cessa completamente a neoformao vascular e, at mesmo, causa a degenerao de alguns capilares
que j se formaram. Quando o oxignio retirado, h crescimento explosivo de novos vasos, para
compensar a sbita reduo de oxignio; de fato, freqentemente h um crescimento, de tal modo
excessivo, que os vasos invadem o hmor vtreo do olho, causando cegueira. Esta condio
denominada fibroplasia retrolenticular.

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Fatores Angiognicos. O termo angiognese significa o crescimento de novos vasos. Parece, no


entanto, que no o oxignio que, diretamente, causa a neoformao vascular. Em tecidos isqumicos
ou metabolicamente muito ativos ou ainda, que esto crescendo rapidamente, a menor disponibilidade
de oxignio, determina a produo de fatores denominados angiognicos. J foram encontrados 12 ou
mais destes fatores angiognicos, todos eles pequenos peptdeos. Trs dos que foram melhor
caracterizados so o fator de crescimento de clulas endoteliais (FCCE), o fator de crescimento de
fibroblastos (FCF) e a angiogenina. Presumivelmente, a deficincia tecidual de oxignio, de outros
nutrientes ou ambos, que leva formao dos fatores angiognicos.
Praticamente todos os fatores angiognicos promovem o crescimento de novos vasos, da mesma
maneira. Eles fazem com que os vasos novos brotem de pequenas vnulas ou, ocasionalmente, de
capilares. A primeira etapa a dissoluo da membrana basal das clulas endoteliais. Iso seguido pela
rpida multiplicao de clulas endoteliais, que se deslocam, ento para fora do vaso, em extensos
cordes, que se dirigem origem do fator angiognico. As clulas de cada cordo continuam a se
dividir e, por fim, formam um tubo. Em seguida, o tubo faz contato com outro vaso doador e forma
uma ala capilar, pela qual o sangue comea a fluir. Assim, este processo explica como alteraes
qumicas locais podem causar o crescimento de novos vasos.
Desenvolvimento de Circulao Colateral - Um Fenmeno de Regulao a Longo Prazo do Fluxo
Sanguneo. Quando uma veia ou artria bloqueada, geralmente se forma novo canal vascular em
torno do bloqueio, permitindo o suprimento, pelo menos parcial do fluxo sanguneo. A primeira etapa
deste processo a dilatao de muitos pequenos vasos, j existentes no tecido. A seguir, ocorre a
formao de vasos colaterais, por um perodo de dias a meses ou anos. Em condies de repouso, a
formao de circulao colateral suficiente para manter um fluxo sanguneo adequado. Mas, s
raramente, os novos canais tornam-se grandes o suficiente para suprir um fluxo sanguneo mximo
durante uma atividade vigorosa. Assim, o desenvolvimento de vasos colaterais segue os princpios
habituais do controle, tanto agudo como a longo prazo, do fluxo sanguneo.
O exemplo mais importante do desenvolvimento de vasos sanguneos colaterais ocorre aps
ocluso coronariana. Quase todas as pessoas, em torno dos 60 anos de idade, j tero tido, pelo menos
um vaso coronariano ocludo. No entanto, estas pessoas no chegam saber que isto aconteceu, por
terem se desenvolvido vasos colaterais, de forma suficientemente rpida, para impedir qualquer dano
ao miocrdio. nos casos em que a ocluso coronariana progrediu de forma demasiadamente rpida,
para que os vasos colaterais se desenvolvessem simultaneamente, que ocorrem os infartos do
miocrdio.

2. Mecanismos extrnsecos de controle do fluxo sangneo


Ao contrrio dos fenmenos de hiperemia ativa e auto-regulao da presso, que controlam o
fluxo sangneo de acordo com as necessidades de cada rgo, os mecanismos extrnsecos de controle,
os quais envolvem a participao de nervos e hormnios, no se destinam coordenao das
necessidades e fluxos sangneos locais, mas sim, so mecanismos que integram a atividade global do
sistema cardiovascular, a fim de regular a presso arterial e manter um fluxo sangneo adequado, a
todo o instante, a rgos vitais como o crebro e o corao. O nvel de atividade da musculatura lisa
arteriolar controla o dimetro arteriolar e o fluxo sangneo tecidual, de um lado, e de outro lado, o
principal determinante da resistncia oferecida ao fluxo pela rede vascular (a resistncia perifrica
total) e, desta forma, da presso arterial.

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A atividade da musculatura lisa arteriolar controlada pelo sistema nervoso autnomo, mais
precisamente pela diviso simptica. Alm disso, diversas substncias endgenas, incluindo hormnios
e outros fatores locais, so vasoativas. Inicialmente trataremos do controle da musculatura lisa
arteriolar pelo sistema nervoso autnomo para, a seguir, avaliar as aes hormonais.

2.1. Nervos Simpticos Fibras adrenrgicas (receptores 1-adrenrgicos)


A maioria das arterolas sistmicas recebe um rico suprimento de fibras simpticas psganglionares. Estas fibras secretam noradrenalina em seus terminais, a qual liga-se a receptores 1adrenrgicos, produzindo vasoconstrio (excees importantes so as fibras simpticas
vasodilatadoras que inervam os vasos da musculatura esqueltica e cardaca). As fibras simpticas
vasoconstritoras descarregam continuamente a uma freqncia finita, que varia de rgo para rgo,
produzindo um certo grau de constrio tnica (tnus simptico). Graas a esta atividade tnica
simptica, a maioria das arterolas mantida com a metade de seu dimetro original; a partir deste nvel
de atividade basal, uma constrio adicional pode ser obtida atravs de um aumento na atividade
simptica, ao passo que, uma dilatao pode ser obtida atravs de uma diminuio no nvel de atividade
simptica abaixo da basal.

2.2. Nervos Parassimpticos. exceo dos vasos sangneos que suprem a genitlia externa,
no existe inervao parassimptica de relevncia nas arterolas.
2.3.

Regulao humoral do fluxo sangneo. Dentre as substncias vasoativas, alguns so

hormnios que produzem efeitos sistmicos, enquanto que outras so formadas em reas teciduais
locais e produzem efeitos circulatrios locais. Os fatores humorais mais importantes que afetam a
funo circulatria so descritos abaixo.

2.3.1. Hormnios
Adrenalina ou epinefrina: o hormnio liberado pela medula adrenal. Possui ao
vasoconstritora menos potente do que a noradrenalina; em alguns locais, inclusive (como na circulao
coronariana e muscular esqueltica) a adrenalina tem ao vasodilatadora. Entretanto, ainda que, em
condies fisiolgicas normais, a epinefrina exera pronunciados efeitos metablicos, a importncia de
sua influncia sobre o sistema cardiovascular discutvel.
Angiotensina II. Em condies fisiolgicas normais, a angiotensina II exerce forte ao
vasoconstritora. Este peptdeo gerado no sangue, em condies normais, em resposta a variaes na
ingesto de NaCl (a reduo na carga tubular distal de NaCl produz aumentos nos nveis plasmticos de
angiotensina II), e resulta da ao de uma enzima, a renina, sobre a protena plasmtica, o
angiotensinognio. A angiotensina o mais potente agente vasoconstritor conhecido; atua de forma
simultnea sobre todas as arterolas do corpo, aumentando a resistncia perifrica total.
Vasopressina ou Hormnio Antidiurtico (ADH). A vasopressina um hormnio
produzido no hipotlamo e secretado pela neuro-hipfise, em resposta a uma reduo de volemia ou
aumento de osmolaridade. Apresenta forte ao vasoconstritora; entretanto, em condies fisiolgicas
normais secretado em quantidades to diminutas que pouco provvel que exera um papel
importante no controle da funo vascular. Por outro lado, aps a ocorrncia de hemorragia grave, os

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nveis plasmticos de vasopressina podem aumentar o suficiente para produzir vasoconstrio


significativa e elevar a presso arterial.

2.3.2. Substncias Vasoativas locais


Endotelina. A endotelina um peptdeo de 21 aminocidos encontrado nas clulas endoteliais da
maioria, seno de todos os vasos sangneos. O estmulo habitual para a sua liberao a leso
vascular. A intensa vasoconstrio produzida pela endotelina (to potente quanto aquela produzida pela
angiotensina II e vasopressina) impede sangramentos extensos aps ruptura vascular.
Bradicinina. Vrias substncias, denominadas cininas, causam intensa vasodilatao. As cininas
so formadas no sangue e nos lquidos intersticiais de alguns tecidos, em resposta macerao do
sangue, leso ou inflamao tecidual. As cininas so polipeptdeos derivados da clivagem enzimtica
da alfa2-globulina presente no plasma. Uma enzima especialmente importante envolvida na clivagem
desta globulina a calicrena, presente no sangue e nos lquidos teciduais na forma inativa. Uma vez
ativada por estmulos lesivos, a calicrena age sobre a alfa2-globulina, produzindo calidina que, por sua
vez, convertida a bradicinina por enzimas teciduais. A bradicinina provoca intensa vasodilatao e
aumento da permeabilidade capilar. As bradicininas participam das alteraes produzidas nos fluxos
sangneos de tecidos inflamados.
Histamina. A histamina liberada por praticamente todos os tecidos do corpo quando estes so
lesados ou sofrem inflamao ou reao alrgica. A maior parte da histamina provm dos mastcitos
teciduais e dos basfilos do sangue. A histamina exerce forte efeito vasodilatador arteriolar e aumenta a
permeabilidade capilar, permitindo o extravasamento de lquido e de protenas plasmticas para o
espao intersticial o que, em muitas condies patolgicas, leva formao de edema. Os efeitos
vasculares da histamina so particularmente importantes nas reaes alrgicas.

3. A resposta vasomotora arteriolar a soma algbrica de entradas


opostas
Evidentemente, os fatores que controlam o dimetro arteriolar, isto , os mecanismos locais e
extrnsecos de controle, no existem isoladamente, ao contrrio, interagem continuamente durante toda
a vida do indivduo. A resposta vascular observada em qualquer dado momento a soma algbrica de
entradas, na maioria das vezes, opostas. Assim, por exemplo, vamos considerar os vasos da circulao
coronariana. Por muito tempo considerou-se que os vasos coronarianos fossem desprovidos de
inervao simptica vasoconstritora. Isto porque, uma estimulao simptica ao corao produz
vasodilatao com conseqente aumento do fluxo sangneo coronariano. O que causa esta intensa
vasodilatao? Relembre que uma estimulao simptica ao corao produz aumento da freqncia
cardaca e aumento da fora de contrao. O aumento do trabalho cardaco, por sua vez, produz
alteraes qumicas locais (pO2, pCO2, pH, lactato, K+, adenosina) que, por sua vez, produzem
vasodilatao (hiperemia ativa).
Hoje se sabe que, as fibras simpticas que se dirigem aos vasos coronarianos so, em sua
maioria, vasoconstritoras. Mas a vasodilatao produzida pelos fatores metablicos locais to intensa
que mascara os efeitos vasoconstritores que ocorrem simultaneamente.
A existncia de fibras simpticas vasoconstritoras pode ser demonstrada pelo fato de que
indivduos infartam quando passam por situaes estressantes.

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Um outro exemplo interessante da atuao simultnea de mecanismos extrnsecos e intrnsecos,


na forma de entradas opostas, o que ocorre quando existe queda na presso arterial. A presso arterial
deve ser mantida constante, pois a fora perfusora que garante o fluxo sangneo para rgos vitais,
como o corao e o crebro. Assim, quedas na presso arterial desencadeiam reflexos que, atravs de
aes cardacas e vasculares, fazem a presso arterial retornar ao normal. Desta forma, fibras
simpticas, que se dirigem ao corao e vasos sanguneos, produzem, respectivamente, aumento do
trabalho cardaco (e do dbito cardaco) e vasoconstrio arteriolar e venosa. A vasoconstrio
arteriolar determina aumento da resistncia perifrica total e elevao da presso arterial. Por outro
lado, quedas na presso arterial produzem redues nos fluxos sangneos em todos os tecidos. Isto,
por sua vez, produz alteraes qumicas locais que produzem vasodilatao. claro que, isto ocorrendo
em todos os tecidos do organismo, causaria uma queda ainda maior na presso arterial, gerando um
crculo vicioso que levaria morte. Este ciclo vicioso impedido de ocorrer pela ao das fibras
simpticas vasoconstritoras; a distribuio destas fibras varia de tecido para tecido; naqueles tecidos
mais ricamente supridos com fibras simpticas (rins, trato gastroinstetinal, bao, pele) o resultado final
ser vasoconstrio. Nos rins, a vasoconstrio que se produz quando a presso arterial cai para nveis
crticos, to intensa, que o fluxo sangneo renal pode cair a zero, resultando em necrose tubular. Em
outros tecidos, onde o suprimento de fibras simpticas menor, como no msculo esqueltico, a
vasoconstrio ser menos pronunciada; nos vasos coronarianos, que tambm possuem poucas fibras
simpticas vasoconstritoras, haver vasodilatao, em resposta aos mecanismos locais (j que o
trabalho cardaco est aumentado); os vasos cerebrais, por sua vez, no so inervados por fibras
simpticas vasoconstritoras, de tal forma que o fluxo sangneo cerebral ser controlado de acordo com
o seu nvel de atividade metablica.
Assim, em situaes de quedas de presso arterial, mecanismos reflexos tentam fazer a presso
retornar ao normal e, juntamente com mecanismos locais de controle do fluxo sangneo, desviam o
fluxo de tecidos que precisam menos para rgos vitais.

Raio Arteriolar

Nervos
Simpticos
Vasoconstritores

Fatores Locais:
pO2; pCO2; pH;
lactato; K+;
adenosina

Nervos Simpticos
Vasodilatadores
(msculo esqueltico e
cardaco)

Adrenalina
Plasmtica

Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica

34

II.2. Capilares
1. Estrutura da parede

1. Permeabilidade Capilar
- Poros ou fendas intercelulares
- Vesculas Plasmalmicas
2. O fenmeno da Vasomoo
3. O lquido Intersticial e o interstcio
- Feixes de fibra de colgeno fora tensional dos tecidos
- Rede de proteoglicanos gel tecidual
- Lquido Livre 1%
4. Dinmica Capilar
A troca de nutrientes, gases e produtos finais do metabolismo entre o lquido intersticial e o
plasma ocorrem por difuso. Quanto maior o gradiente de concentrao e a permeabilidade,
maior a velocidade de difuso.

4.1. Troca de Solutos


- Lipossolveis Difuso Transcelular e paracelular Oxignio e Dixido de
Carbono
- Hidrossolveis Difuso paracelular (poros)

Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica

35

6.2. Movimento de gua atravs da membrana capilar as foras de Starling


A. Presso Hidrosttica Capilar
- Extremidade Arterial = 30 mmHg
- Extremidade Venosa = 10 mmHg
- Presso Hidrosttica mdia = 17 mmHg
B. Presso Hidrosttica do Plasma
- Tecidos Frouxos = - 3 mmHg

C. Presso Coloidosmtica do Plasma


- Albumina 4,5 g% - 80% da presso coloidosmtica do plasma
- Globulinas 2,5 g% - 20% da presso coloidosmtica do plasma
- Fibrinognio 0,3 g%

Presso Coloidosmtica = 28 mmHg

19 mmHg
efeitos moleculares das
protenas
9 mmHg reteno de ctions
efeito Donnan

D. Presso Coloidosmtica do lquido intersticial: 8 mmHg

Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica

36

6.2.1. Foras que direcionam o movimento de gua na extremidade arterial do


capilar
A. Foras que tendem a causar a filtrao de lquido
Presso hidrosttica capilar = 30 mmHg
Presso hidrosttica do lquido intersticial = - 3 mmHg
Presso coloidosmtica do lquido intersticial = 8 mmHg
B. Foras que tendem a causar a reabsoro de lquido
Presso coloidosmtica do plasma = 28 mmHg
PF = (PHP PHLI) + (PCOLI PCOP)
PF = [30 (-3)]] + (8 28)
PF = 13 mmHg
6.2.2. Foras que direcionam o movimento de gua na extremidade venosa do
capilar
A. Foras que tendem a causar a filtrao de lquido
Presso hidrosttica capilar = 10 mmHg
Presso hidrosttica do lquido intersticial = - 3 mmHg
Presso coloidosmtica do lquido intersticial = 8 mmHg
B. Foras que tendem a causar a reabsoro de lquido
Presso coloidosmtica do plasma = 28 mmHg
PR = (PCOP + PHLI) (PCOLI + PHP)
PR = [28 + (-3)]] - (8 + 10)
PR = 7 mmHg
6.3. A situao de quase equilbrio das foras de Starling em leitos capilares
Presso hidrosttica capilar mdia = 17,3 mmHg

A. Foras que tendem a causar a filtrao de lquido


Presso hidrosttica capilar = 17,3 mmHg
Presso hidrosttica do lquido intersticial = - 3 mmHg
Presso coloidosmtica do lquido intersticial = 8 mmHg
Total = 28,3 mmHg
B. Foras que tendem a causar a reabsoro de lquido
Presso coloidosmtica do plasma = 28 mmHg

Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica

37

III. AS VEIAS
As veias so os ltimos vasos que conduzem o sangue de volta ao corao. Ao contrrio do que
se pode pensar, no entanto, fazer o sangue retornar ao corao, no uma misso to simples assim.
Em primeiro lugar, porque ao nvel das veias, a presso sangnea reduzida. Alm disso, na maioria
dos casos, o retorno venoso implica em fluxo antigravitacional. Mas as veias apresentam caractersticas
que as possibilitam desempenhar tal papel. Em primeiro lugar, as veias oferecem menos resistncia ao
fluxo do que as artrias, por serem mais calibrosas e distensveis. Alm disso, uma verdade quase que
universal que, para cada artria, existe mais de uma veia homloga. O retorno venoso antigravitacional
tambm possibilitado porque as veias dos membros possuem vlvulas que auxiliam no fluxo
antergrado de sangue, de volta ao corao.
Outra funo das veias, relacionada grande complacncia do sistema venoso, a de atuar
como reservatrios de sangue, uma vez que, o territrio venoso apresenta um espao de distribuio
maior do que o sistema arterial. Alm disso, a grande distensibilidade venosa possibilita que grandes
volumes sejam armazenados no sistema venoso sem aumentos pronunciados de presso. As veias,
portanto, so os vasos mais complacentes da rede vascular. De fato, dos 5 litros de sangue normalmente
existentes na circulao, mais de 60% est armazenado no sistema venoso, a uma presso mdia de 10
mmHg. Adicionalmente, variaes na complacncia venosa, possibilitam ao sistema venoso armazenar
volumes variveis de sangue; mobilizando quantidades maiores ou menores de sangue para a
circulao geral e impedindo variaes de presso arterial em funo de variaes de volume
sangneo; dentro deste contexto, as veias funcionam como tampes de volume. A seguir discutiremos
cada uma das caractersticas das veias e as funes relacionadas.

1. As veias e o retorno venoso ao corao


Nos estudos de hemodinmica, vimos que o fluxo sangneo, atravs de qualquer segmento da
circulao, diretamente proporcional a uma diferena de presso e inversamente proporcional
resistncia oferecida ao fluxo sangneo, conforme expressa a equao abaixo:

Q=

P
R

Se considerarmos o fluxo sangneo atravs do sistema venoso e de volta ao trio direito, isto o
retorno venoso, ento podemos concluir que este ser diretamente proporcional a uma de presso que
se estabelece entre as veias e o trio direito e inversamente proporcional resistncia venosa, isto ,

Retorno Venoso =

P (presso venosa - Presso atrial direita)


Resistncia venosa

No sistema venoso, a presso mdia igual a 10 mmHg, enquanto que a presso atrial direita
permanece mais ou menos constante em cerca de 0 mmHg. Desta forma, aplicando estes valores
equao acima, vemos que o retorno venoso proporcional a uma diferena de presso de 10 mmHg.

Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica

Retorno Venoso =

38

10
Resistncia venosa

Discutiremos, a seguir, cada um dos fatores determinantes do retorno, comeando pela


resistncia venosa.

1.1. A resistncia venosa


Como dito anteriormente, a fora que direciona o fluxo sanguneo, das veias at o trio direito,
uma pequena diferena de presso de cerca de 10 mmHg. O retorno do sangue antigravitacional,
seguindo uma diferena de presso to pequena, s possvel devido baixa resistncia ao fluxo
sangneo oferecida pelas veias.
Assim, as grandes veias praticamente no oferecem resistncia ao fluxo sanguneo e
ofereceriam menos ainda, se estivessem distendidas. Contudo, a maioria das grandes veias permanece
colapsada. Assim, as veias torcicas e abdominais so comprimidas em muitos pontos pelos tecidos
vizinhos; as veias dos braos so colapsadas pela sua angulao com a primeira costela, enquanto que
as veias do pescoo o so pela presso atmosfrica.
Mesmo assim, as veias so os vasos de menor resistncia da rede vascular. Se considerarmos
que todo o volume de sangue bombeado pelo corao por minuto, isto , 100 ml/min (dbito cardaco)
devem passar atravs de cada segmento da circulao e retornar ao corao, ento conclumos, a partir
da anlise da frmula anterior que, a resistncia oferecida pelas veias ao fluxo sangneo 1/10
daquela oferecida por toda a rede vascular (resistncia perifrica total) isto , 0,1 (10 100).

1.2. A Presso Venosa (10 mmHg)


Como qualquer lquido, o sangue exerce presso sobre as paredes vasculares, mesmo em
condies estacionrias; adicionalmente, o trabalho cardaco eleva a presso sangnea, at o seu nvel
de ejeo na raiz da aorta. Desta forma, a presso sangnea pode ser dividida em dois componentes:
- Componente Esttico presso mdia de enchimento circulatrio. Representa a presso exercida
pelo sangue em condies estacionrias. Este componente , portanto, funo do grau de enchimento
do sistema cardiovascular e denominado de presso mdia de enchimento circulatrio e depende do
volume sangneo e da complacncia vascular. Em condies normais, esta presso tem um valor
mdio de 7 mmHg.
- Componente cintico. a presso imposta ao sangue pelo trabalho cardaco. A maior parte desta
presso dissipada como calor, medida que o sangue percorre a rede vascular, devido resistncia
oferecida ao fluxo sangneo, tanto pelos vasos de dimetro reduzido (arterolas) como pela
viscosidade sangnea. Assim, dos 10 mmHg de presso sangnea venosa, apenas 3 mmHg resultam
do trabalho cardaco.
Concluindo, o maior componente da presso venosa e que ir determinar o retorno venoso, a
presso mdia de enchimento circulatrio e, quaisquer condies que interferirem com esta presso,
alterar o retorno venoso.
- Componente gravitacional - Efeito do peso das colunas de sangue sobre a presso venosa. Em
qualquer volume de gua, a presso na superfcie da gua igual atmosfrica (considerada como zero
de referncia), mas aumenta em 1 mmHg, para cada 13,6 mm abaixo da superfcie. Essa presso resulta
do efeito da gravidade sobre colunas de gua e denominado de presso hidrosttica. O efeito da

Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica

39

gravidade tambm se manifesta no sistema vascular. Desta forma, a presso no trio direito, para onde
flui todo o sangue venoso sistmico, permanece, normalmente, em cerca de 0 mmHg. Contudo, em um
indivduo ereto e totalmente imvel, a presso nas veias dos ps, poderia atingir valores de at 90
mmHg, simplesmente devido distncia do corao aos ps e ao peso das colunas de sangue. A
presso venosa em outros nveis do corpo estaria, proporcionalmente, entre 0 e 90 mmHg; nas veias do
brao, a presso ao nvel da primeira costela, est em torno de 6 mmHg, devido compresso da veia
subclvia, quando passa por esta costela. Em qualquer outra parte do corpo, a presso medida pela
distncia abaixo do nvel desta costela.
As veias do pescoo permanecem colapsadas quase por completo, devido presso atmosfrica
agindo externamente ao pescoo; esse colapso faz com que a presso nas veias do pescoo permanea
zero, ao longo de toda a sua extenso. As veias do crnio, no entanto, esto em uma cmara no
compressvel e no colapsaro. Conseqentemente, pode existir uma presso negativa nos seios durais
da cabea; na posio ereta, a presso no seio sagital calculada em torno de - 10 mmHg. Por isto, se o
seio sagital for aberto durante uma cirurgia, o ar pode ser sugado para dentro da veia, descer e causar
embolia gasosa no corao.

1.2.1. As vlvulas venosas. A existncia de presses hidrostticas to elevadas nas veias dos
membros inferiores, sem dvida causaria um aumento na presso capilar com filtrao de plasma para
o espao intersticial e edema. Isto no ocorre normalmente graas existncia, nestas veias, de vlvulas
venosas. As vlvulas venosas permitem o fluxo de sangue em direo ao corao, mas impedem o
fluxo retrgrado. Quando os msculos contraem, ocorre compresso venosa e aumento do retorno
venoso. Este sistema de bombeamento conhecido como bomba venosa ou bomba muscular. Se
um indivduo permanecer de p, totalmente imvel, a bomba venosa no funciona e a presso venosa
na parte inferior da perna pode atingir valores hidrostticos to altos como 90 mmHg em cerca de 30
segundos. Nessas circunstncias, como dito anteriormente, o plasma filtrado para o espao
extravascular. Em conseqncia, as pernas tornam-se edemaciadas e o volume sanguneo diminui.
Realmente, com freqncia, 15 a 20% do volume sanguneo so perdidos do sistema circulatrio nos
primeiros 15 minutos em que o indivduo fica ereto, totalmente imvel, podendo este desmaiar, como
acontece quando um soldado obrigado a ficar assim, em ateno absoluta. Entretanto, toda vez que
houver contrao dos msculos dos membros (mesmo os extensores) o sangue propelido para frente.
A bomba muscular est muito ativa no exerccio e um dos responsveis pelo aumento do dbito
cardaco, observado nesta situao. No exerccio tambm ocorre ampliao dos movimentos
respiratrios e, durante a inspirao, o diafragma desce e comprime as veias abdominais, aumentando
tambm o retorno venoso por este mecanismo, conhecido como bomba respiratria.

1.2.2. Incompetncia das vlvulas venosas. Com freqncia, as vlvulas venosas tornam-se
incompetentes e algumas vezes so destrudas. Isto especialmente comum quando as veias ficam
distendidas em grau extremo, por excesso de presso venosa, por perodos prolongados de tempo,
como acontece durante a gravidez ou quando a pessoa permanece de p durante grande parte do tempo.
A distenso das veias, obviamente aumenta seu dimetro, mas as vlvulas no aumentam suas
dimenses. Como resultado, as vlvulas deixam de se fechar de modo completo e passam a permitir o
fluxo retrgrado de sangue. Quando isto acontece, a presso nas veias aumenta ainda mais, o que torna
as veias ainda maiores e acaba por destruir as vlvulas. O sangue comea a pesar sobre as veias,
fazendo com que estas formem protuses bulbosas, denominadas veias varicosas. As presses capilares
aumentam, resultando em edema que, por sua vez, dificulta a difuso de nutrientes e oxignio para as
clulas musculares e da pele, o que torna a musculatura fraca e dolorida, e a pele, com muita

Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica

40

freqncia, gangrenada e ulcerada. Obviamente, o melhor tratamento para esta condio, a elevao
continuada das pernas, ao nvel do corao.

1.2.3. Fatores que interferem com a presso venosa (PMEC)


Como dito anteriormente, o principal componente da presso venosa e que determina o retorno
venoso, a presso mdia de enchimento circulatrio, a qual depende do volume sangneo e da
complacncia venosa. Assim, alteraes em qualquer uma destas duas variveis produziro alteraes
no retorno venoso. Em condies normais, o volume sangneo no se altera muito. A complacncia
venosa, por outro lado, est sujeita a ajustes fisiolgicos contnuos. Vrios so os fatores que alteram a
complacncia venosa. Estes fatores so visto a seguir:

Estimulao Simptica s Veias. As veias so supridas por fibras simpticas


vasoconstritoras. Estas fibras descarregam continuamente e mantm musculatura lisa das paredes
venosas com um certo grau de atividade tnica (tnus vasomotor ou simptico). A partir deste nvel de
atividade, uma constrio adicional pode ser obtida por aumento da atividade simptica acima da basal,
enquanto que uma dilatao pode ser obtida por reduo da atividade simptica abaixo da basal. A
atividade simptica s veias diminui a distensibilidade venosa, aumentando a presso venosa sem, no
entanto, aumentar a resistncia, uma vez que as veias so normalmente bastante calibrosas. A
estimulao simptica s veias ocorre como resultado de estimulao reflexa do centro vasomotor, por
mecanismos que visam controlar a presso arterial, ou por outras reas do SNC, como o crtex motor
(exerccio).

Relaxamento por stress e relaxamento por stress inverso. O controle da capacidade


vascular pelo simptico muito valioso em curtssimo prazo, quando ocorrem variaes bruscas no
volume sangneo. No entanto, quando ocorrem alteraes mais lentas e prolongadas na volemia, outro
mecanismo possibilita ao sistema vascular adaptar-se a estas variaes de volume. Este mecanismo
denominado de relaxamento por stress e relaxamento por stress inverso e j foi abordado
anteriormente. Resumindo, quando as veias recebem uma sobrecarga de volume, inicialmente a presso
venosa aumenta, mas, dentro de alguns minutos, suas paredes vo-se distendendo, de forma a acomodar
o excesso de volume sem aumentos pronunciados de presso; o inverso verdadeiro, isto , se ocorre

Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica

41

perda de volume, a presso venosa cai, mas aps alguns minutos, as veias recuperam grande parte de
sua presso, apesar do menor volume, graas ao recolhimento de suas paredes.
O fenmeno de relaxamento por stress uma caracterstica comum a todos os vasos, mas mais
pronunciado nas veias.

As bombas muscular e respiratria. Estas duas bombas, muito ativas no exerccio,


aumentam a presso venosa e o retorno venoso.

1.3. A Presso Atrial Direita Presso Venosa Central (PVC) 0 mmHg


O sangue de toda a circulao venosa sistmica flui para o trio direito. Por esta razo, a presso
atrial direita denominada de presso venosa central (PVC). A PVC depende de um balano entre o
volume de sangue que retorna corao e da capacidade de bombeamento cardaco e no varia muito em
condies normais, uma vez que, toda a vez que o retorno venoso aumenta, o aumento no grau de
estiramento das fibras miocrdicas aumenta a fora de contrao e todo o sangue bombeado; por
outro lado, quando o retorno venoso diminui, diminui tambm a fora de contrao. Desta forma, a
PVC mantida relativamente constante, prximo a 0 mmHg.
Em condies anormais em que o retorno venoso est excessivamente aumentado ou em que a
capacidade de bombeamento cardaco est diminuda, a PVC pode-se elevar at 20 ou 30 mmHg.
Assim, a presso atrial direita pode estar aumentada aps transfuso macia de sangue ou em condies
de insuficincia cardaca grave.
Anteriormente ns vimos que o dbito cardaco uma funo da presso atrial direita, isto ,
quanto maior a presso atrial direita, maior o dbito cardaco (fenmeno de pr-carga ou lei de FrankStarling do corao). Em coraes normais, portanto, aumentos progressivos na presso atrial direita,
at cerca de 4 a 8 mmHg, determinam aumentos proporcionais no dbito cardaco, de forma que a
presso atrial, aps cada contrao ventricular retorna a cerca de 0 mmHg.
Coraes insuficientes, por outro lado, no conseguem bombear dbito cardaco normal, a
presses atriais normais. Para compensar a sua insuficincia, estes coraes devem operar a nveis
aumentandos de presses atriais. Entretanto, sabemos que, se de um lado, a presso atrial direita um
determinante dbito cardaco, de outro lado, uma fora retrgrada que impede o retorno venoso e com
isto, diminui o dbito cardaco. Quando a presso atrial direita atinge valores superiores a 0 mmHg, o
sangue comea a refluir para as grandes veias e a distend-las; mas, inicialmente, o retorno venoso no
impedido, uma vez que, a distenso venosa diminui a resistncia ao fluxo sangneo. Entretanto,
quando a presso atrial direita se eleva at aproximadamente 4 a 6 mmHg, aumentos adicionais nesta
presso causam elevaes correspondentes na presso venosa, reduzindo o retorno venoso ao corao.
Se todos os reflexos circulatrios forem impedidos de agir, o retorno venoso cai a zero, quando a
presso atrial direita atingir valores prximos a 7 mmHg. Isto , o retorno venoso ser nulo quando a
resso atrial direita igualar-se presso mdia de enchimento circulatrio e isto est de acordo com a
equao de retorno venoso:

Retorno Venoso =

Presso venosa (PMEC) - Presso atrial direita


Resistncia venosa

Desta equao ns podemos concluir ainda que, em indivduos que sofrem de insuficincia
cardaca e cujos coraes operam a presses atriais aumentadas, a nica forma de se manter o retorno
venoso, atravs de um aumento proporcional na presso mdia de enchimento circulatrio. A curto

Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica

42

prazo isto pode ser obtido atravs de estimulao simptica s veias e a longo prazo, ajustes
fisiolgicos levam a um aumento da volemia; assim, a reteno de lquidos e o edema, caractersticos
de insuficincia cardaca crnica, representam uma forma de compensao desta patologia.

1.4. O Controle do dbito cardaco pelo retorno venoso a Lei de FrankStarling


Em nossos estudos de fisiologia cardaca, vimos que, atravs do fenmeno de pr-carga, o
dbito cardaco determinado pela presso atrial direita; esta, por sua vez, depende do retorno venoso.
Por esta razo que se diz que o corao exerce um papel pequeno, apenas permissivo, no controle do
dbito cardaco, permitindo que, dentro de certos limites, este seja controlado pelo retorno venoso.
O retorno venoso, por sua vez, a soma de todos os fluxos sangneos teciduais locais.
Portanto, em muitas condies no estressantes, o dbito cardaco controlado pelos fatores perifricos
que controlam os fluxos sangneos locais.
Na maioria dos tecidos, o fluxo sangneo aumenta de forma proporcional ao metabolismo
tecidual. Isto porque, o aumento do metabolismo tecidual, produz alteraes qumicas locais que
causam dilatao arteriolar, com conseqente diminuio da resistncia ao fluxo sangneo arteriovenoso. Agora podemos, enfim, entender o grfico abaixo, tambm apresentado em nossos estudos
sobre o controle do dbito cardaco.
Este grfico mostra que o dbito cardaco aumenta em proporo quase linear ao aumento no
consumo de oxignio. Isto possvel porque, conforme dito anteriormente, o aumento no consumo de
oxignio, produz dilatao arteriolar e diminuio da resistncia ao fluxo sangneo arterio-venoso, o
que leva a um aumento do retorno venoso e, atravs do fenmeno de pr-carga, a um aumento do
dbito cardaco.

Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica

43

1.7. A resistncia perifrica total e a determinao do dbito cardaco a


longo prazo
Do que foi dito at agora, podemos concluir que, para um determinado valor constante de
presso arterial, o dbito cardaco varia inversamente resistncia perifrica total; esta relao
expressa na equao abaixo:

Dbito Cardaco =

Presso Arterial
Resistncia perifrica total

De fato, todas as condies que causam dbitos cardacos anormalmente altos, o fazem por
produzir redues na resistncia perifrica total. o caso do Beribri (deficincia de vitamina, que leva
a uma reduo na produo de ATP e dilatao arteriolar), do hipertiroidismo (onde o consumo
tecidual de O2 est aumentado) e da anemia (onde o aporte de oxignio tecidual est diminudo).
Contraditoriamente, a estimulao excessiva do corao falha em produzir aumentos no dbito
cardaco a longo prazo. Isto porque, o fluxo sangneo excessivo pelos tecidos produz vasoconstrio
automtica das arterolas (mecanismo de auto-regulao do fluxo sangneo) e aumento da resistncia
arterio-venosa; isto reduz o retorno venoso e o dbito cardaco.
Um baixo dbito cardaco, por outro lado, pode resultar de anormalidades cardacas que
reduzem a sua capacidade de bombeamento, isto , tornam o corao insuficiente. Estas patologias
incluem as valvulopatias, infartos do miocrdio, arritmias e miocardites e so comumente designadas
insuficincias cardacas. Tambm um baixo dbito pode resultar de reduo na presso mdia de
enchimento circulatrio, por aumento de complacncia da rede vascular ou reduo de volume
sangneo.
Se o dbito cai a ponto de causar deficincia nutricional para os tecidos, tem incio a condio
denominada choque circulatrio, que ser visto oportunamente.

1.8. A constrio venosa e a elevao da presso mdia de enchimento


circulatrio - a manuteno da presso arterial em situaes em que a
resistncia perifrica total est diminuda
Concluindo, em situaes em que o metabolismo celular aumenta, o dbito cardaco aumenta
devido a uma reduo na resistncia perifrica total. Isto o que ocorre no exerccio. No entanto,
analisando a equao abaixo,

Presso Arterial = Dbito Cardaco Resistnci a Perifrica Total


podemos concluir que, se a resistncia perifrica total diminui, a presso arterial tambm diminui, com
o que diminui o retorno venoso e o dbito cardaco. Sabemos, no entanto, que, no exerccio, apesar de
uma reduo na resistncia perifrica total, a presso arterial no diminui, ao contrrio, aumenta
(principalmente a presso sistlica, que uma funo do dbito cardaco). Isto porque, durante o
exerccio, partem impulsos do crtex motor que excitam os msculos esquelticos; desta mesma rea,
partem impulsos que ativam centros autonmicos localizados no bulbo (e que constituem o centro

Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica

44

vasomotor) e de onde partem impulsos simpticos para o corao, determinando aumento da freqncia
cardaca e da fora de contrao (com conseqente aumento do dbito cardaco) e constrio venosa.
Desta forma, durante o exerccio, a vasoconstrio venosa, com conseqente aumento da
presso venosa, aumenta o retorno venoso e o dbito cardaco. O retorno venoso tambm facilitado,
nesta situao, pelas aes das bombas muscular e respiratria; o aumento da atividade simptica ao
corao tambm contribui para as elevaes observadas no dbito cardaco, durante a realizao de
atividade fsica.
Estes efeitos, portanto, impedem que a presso arterial caia, apesar da reduo na resistncia
perifrica total; ao contrrio, como dito anteriormente, no exerccio a presso arterial aumenta,
aumentado, tambm por este mecanismo, o fluxo sangneo muscular.
A importncia da estimulao simptica ao corao e veias, na manuteno do dbito cardaco e
da presso arterial, em situaes em que o metabolismo celular est aumentado (e a resistncia
perifrica total est diminuda) pode ser vislumbrada, atravs da administrao, em animais, de
dinitrofenol, uma droga que aumenta o consumo de oxignio em todos os tecidos.
Em animais que apresentam o sistema nervoso autnomo ntegro, a administrao de
dintrofenol produz aumento de at quatro vezes no dbito cardaco e a presso arterial mantida
constante. Animais que tiveram o sistema nervoso autnomo bloqueado, por outro lado, a
administrao de dinitrofenol produziu reduo na presso arterial, enquanto que o dbito cardaco
praticamente no aumentou.

2. A complacncia venosa e o tamponamento de volume


As veias so os vasos mais complacentes da rede vascular, por serem mais calibrosas, numerosas e
distensveis do que as artrias. Conseqentemente, mais de 60% do volume sangneo ficam
armazenados no sistema venoso, a baixas presses (10 mmHg). Alm disso, variaes na complacncia
venosa possibilitam s veias acomodar volumes variveis de sangue, mobilizando maiores ou menores
volumes para a circulao geral e impedindo variaes de presso em funo de variaes de volume.
Desta forma, as veias funcionam como tampes de volume.
A curto prazo, variaes na complacncia venosa so obtidas por variaes no grau de atividade
simptica vasoconstritora em veias. Assim, redues bruscas no volume sangneo so compensadas
por aumento no tnus vasomotor para veias, vasoconstrio venosa, aumento da presso mdia de

Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica

45

enchimento circulatrio, no retorno venoso e no dbito cardaco. Variaes bruscas no volume


sangneo ocorrem quando se faz transfuses macias. Nestes casos, ocorre reduo no tnus simptico
vasomotor, dilatao venosa, aumento da complacncia venosa e reduo na presso mdia de
enchimento circulatrio.
Em mdio prazo, isto , quando o volume sangneo varia mais lentamente, variaes na
complacncia venosa so obtidas pelos fenmenos de relaxamento por stress e relaxamento por stress
inverso, discutido anteriormente.

Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica

46

Fatores Determinantes da Presso Arterial Mdia


Dbito Cardaco

Volume Sistlico

Raio Arteriolar

Freqncia Cardaca

Fora de Contrao
Cardaca

Resistncia Perifrica Total

Freqncia de
Descargas do Nodo SA

Atividade Simptica
ao corao

Viscosidade
Sangnea

Hematcrito

Atividade
Parassimptica
ao corao

Fibras
Simpticas
Vasoconstritoras

Adrenalina Plasmtica
Fibras
Simpticas
Vasodilatadoras
(Msculos
esquelticos e
cardaco)

Grau de Estiramento das


Fibras Miocrdicas
Volume Ventricular
Diastlico Final
Presso Intratorcica
Presso Atrial
Movimentos
Respiratrios

Retorno Venoso

Presso Venosa (presso mdia de


enchimento circulatrio)
Volume
Sangneo

Complacncia
Venosa

Relaxamento por stress e


relaxamento por stress inverso

Mecanismos
locais de
controle: O2,
CO2, pH,
Metablitos
(lactato,
adenosina).

Bombas Muscular
e respiratria
Atividade Simptica s
veias

Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica

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