Você está na página 1de 174
See discussions, stats, and author profiles for this publication at: <a href=https://www.researchgate.net/publication/281376090 Apostila de Cardiologia UFPR Research · August 2015 READS 36 1 author: Frederico Ramalho Romero Universidade Federal do Paraná 114 PUBLICATIONS 844 CITATIONS SEE PROFILE Available from: Frederico Ramalho Romero Retrieved on: 17 April 2016 " id="pdf-obj-0-2" src="pdf-obj-0-2.jpg">

See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.net/publication/281376090

Research · August 2015

READS

36

1 author:

See discussions, stats, and author profiles for this publication at: <a href=https://www.researchgate.net/publication/281376090 Apostila de Cardiologia UFPR Research · August 2015 READS 36 1 author: Frederico Ramalho Romero Universidade Federal do Paraná 114 PUBLICATIONS 844 CITATIONS SEE PROFILE Available from: Frederico Ramalho Romero Retrieved on: 17 April 2016 " id="pdf-obj-0-19" src="pdf-obj-0-19.jpg">

114 PUBLICATIONS 844 CITATIONS SEE PROFILE

Available from: Frederico Ramalho Romero Retrieved on: 17 April 2016

CARDIOLOGIA -

1

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ

Cardiologia

Estenose mitral

Anatomia

É importante se ter uma noção da anatomia da valva mitral para que nós possamos entender a fisiopatologia da estenose mitral.

CARDIOLOGIA - 1 UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ Cardiologia Estenose mitral Anatomia É importante se ter uma

Figura 1 - Anatomia da valva mitral

A valva mitral encontra-se fixa ao óstio mitral, localizado entre o átrio e o ventrículo esquerdos e é constituída por um anel fibroso e duas cúspides, uma anterior e outra posterior. Por isso, a valva mitral também é denominada de valva bicúspide. Aderidas as extremidades livres de ambas as cúspides, encontramos as cordas tendíneas primárias, secundárias e terciárias. Ao conjunto dessas cordas dá-se o nome de cordoalhas tendíneas, que estão presas ao endocárdio pelos músculos papilares, dois anteriores e dois posteriores.

Fisiopatologia

CARDIOLOGIA - 1 UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ Cardiologia Estenose mitral Anatomia É importante se ter uma

Figura 2 - Fisiopatologia da estenose mitral

CARDIOLOGIA -

2

Quando a valva mitral se encontra aberta ela tem uma área de 4 a 6 cm². Com essa abertura, há uma boa vazão sangüínea do átrio para o ventrículo esquerdo. No ritmo sinusal normal, nós temos um ciclo pressórico nas cavidades cardíacas que se mantém mais ou menos constante.

120 mm Hg 30 mm Hg 12 mm Hg 6 mm Hg 120 mm Hg 12
120 mm Hg
30 mm Hg
12 mm Hg
6 mm Hg
120 mm Hg
12 mm Hg
0 mm Hg
30 mm Hg
6
mm
Hg
0
mm
Hg
Figura 3
-
normal do coração
Ciclo
pressórico

No ventrículo esquerdo, a pressão sistólica máxima é de 120 mm Hg , que é igual a pressão sistólica da aorta. Diferentemente da pressão diastólica da aorta que é de cerca de 80 mm Hg , a pressão diastólica inicial do ventrículo esquerdo (PD 1 ) é próxima de 0 mm Hg , enquanto a pressão diastólica final (PD 2 ), que corresponde a pressão máxima do ventrículo esquerdo antes de se iniciar a sístole ventricular, varia de 12 a 15 milímetros de mercúrio. Como a pressão diastólica é exercida pelo acúmulo de

sangue proveniente do átrio esquerdo e das veias pulmonares,

semelhantemente, a pressão diastólica nessas estruturas também varia entre 12 e 15 mm Hg . Contudo, essas são medidas de pressão normais, quando a abertura da valva mitral é de 4 a 6 cm². Quando sua abertura for inferior a essa medida, nós vamos ter caracterizada uma

estenose mitral. Nessas condições, vai haver um acúmulo de sangue no átrio esquerdo e, conseqüentemente, um aumento da pressão diastólica nessa estrutura. A diferença de pressão

entre essa “nova” pressão atrial esquerda (> 15 mm

Hg

) e o ventrículo esquerdo (12 mm

Hg

<

PD 2 < 15 mm Hg ) recebe o nome gradiente de pressão. É esse gradiente que caracteriza a

estenose mitral sob o ponto-de-vista hemodinâmico. Como resultado, vai haver tanto uma hipertrofia do átrio esquerdo quanto um aumento de pressão nos vasos pulmonares (hipertensão pulmonar), que vai ser tanto maior quanto maior for o gradiente de pressão do átrio esquerdo. Em resposta a essa variação na pressão dos vasos pulmonares, o ventrículo direito, que normalmente tem uma pressão sistólica de cerca de 30 mm Hg , também vai se hipertrofiar.

Esse aumento de pressão pulmonar pode causar transudação dos capilares pulmonares, provocando edema intersticial e manifestando-se clinicamente por dispnéia progressiva aos esforços. Quando nós temos uma hipertensão pulmonar severa e crônica, já ao nível de 80 mm Hg nas artérias pulmonares, pode-se desenvolver um espessamento dos capilares pulmonares com fibrose ao redor dos vasos, reduzindo a quantidade de edema intersticial agudo. Isso também ocorre devido aos vasos linfáticos estarem mais desenvolvidos e drenarem melhor este excesso de líquido. Esse espessamento fibrótico ocorre principalmente ao nível da camada média dos capilares e pode manifestar-se por cianose, além da dispnéia. Nessa fase da estenose mitral, onde existe doença vascular pulmonar associada, o prognóstico se torna muito ruim, mesmo que a estenose seja tratada. Os sintomas da estenose mitral geralmente aparecem após a área valvar reduzir-se cerca de 50% do normal e atingir 1,5 a 2 cm 2 . A dispnéia e as palpitações são as queixas mais habituais. Elas podem ocorrer isoladamente ou coexistir em dado momento.

CARDIOLOGIA -

3

Epidemiologia

A estenose mitral tem uma maior incidência no sexo feminino numa proporção de 60 a 70% dos casos.

Etiologia

CARDIOLOGIA - 3 Epidemiologia A estenose mitral tem uma maior incidência no sexo feminino numa proporção

Figura 4 - Espessamento e fusão comissural da valva mitral na febre reumática

Complicações

No nosso meio, sua principal etiologia é a doença reumática (98%). Raramente, ela é congênita. A febre reumática é uma doença inflamatória aguda não supurativa, geralmente recorrente, que acomete principalmente crianças entre 5 e 15 anos que apresentaram uma infecção faringítica por estreptococos -hemolítico do grupo A de Lancefield. Nessa patologia, anticorpos contra o estreptococo agem também sobre o coração (reação cruzada), podendo provocar espessamento e fusão comissural da valva mitral, resultando em conseqüente estenose mitral quando a abertura valvar for inferior a 4 cm². A redução da abertura mitral é um processo muito lento que pode levar décadas.

Dentre as principais complicações da estenose mitral nós temos o desenvolvimento de arritmias atriais (principalmente a fibrilação atrial), que ocorrem devido ao aumento do volume do átrio esquerdo. Na fibrilação atrial deixa de haver a sístole atrial, responsável por cerca de 20 a 30% do volume do débito cardíaco. Desta forma, além da dispnéia, o paciente também vai apresentar sintomas de fadiga ou cansaço. O aumento do átrio esquerdo cria condições favoráveis para o desenvolvimento de arritmias atriais devido ao estiramento das fibras musculares e dos feixes de condução.

CARDIOLOGIA -

4

CARDIOLOGIA - 4 Figura 5 - Trombos atriais A estenose mitral também propicia a formação de

Figura 5 - Trombos atriais

A estenose mitral também propicia a formação de trombos no apêndice atrial esquerdo e, mais tardiamente, na parede atrial. Ao se desprenderem, esses trombos podem causar acidentes vasculares cerebrais, infartos esplênicos, etc. Quando há hipertensão pulmonar pode ocorrer ruptura das paredes arteriais que comunicam-se com os alvéolos e que, então, são eliminadas juntamente com a tosse (hemoptise). Essa situação subentende que a área valvar deve ter atingido valores cerca de 1,1 cm 2 . Uma complicação que ocorre devido ao edema intersticial pulmonar é o desenvolvimento de bronco-infecções pulmonares.

Ainda, a estenose mitral pode predispor ao desenvolvimento de endocardite infecciosa. Porém, das valvopatias reumáticas, a estenose mitral é a que tem menor incidência de endocardite infecciosa. Outra complicação que ocorre numa fase muito avançada e que, por isso, é extremamente incomum é o tromboembolismo pulmonar decorrente de trombose venosa profunda dos membros inferiores provocada pela estase venosa causada pela insuficiência do ventrículo direito.

Exame físico

Na

inspeção,

pode-se observar uma

característica da estenose mitral severa com doença vascular pulmonar, que é a fácies mitralis. A fácies mitralis caracteriza-se por cianose perioral e edema malar com hiperpigmentação.

À palpação, pouco se obtém quando a estenose mitral é leve. Porém, na estenose moderada ou na severa, pode-se palpar um frêmito diastólico que corresponde a sensação tátil do sopro da estenose mitral.

Se

houver

hipertensão

pulmonar

com

insuficiência do ventrículo direito, ele se desenvolve, dilata e hipertrofia-se, podendo ser palpável com a mão em garra na borda esternal esquerda. Às vezes, a primeira bulha pode também ser palpada, sugerindo uma mobilidade da cúspide anterior até certo ponto preservada. Na ausculta, nós vamos observar hiperfonese da primeira bulha, denotando persistência de flexibilidade das cúspides, ou então, o seu abafamento por calcificação.

CARDIOLOGIA - 4 Figura 5 - Trombos atriais A estenose mitral também propicia a formação de

Figura 6 - Fácies mitralis

CARDIOLOGIA -

5

A segunda bulha também pode estar hiperfonética quando houver hipertensão pulmonar devido a pressão exercida pelos vasos pulmonares, que podem fazer a valva pulmonar se fechar muito mais bruscamente. Semelhantemente, a força exercida pelo ventrículo direito para abrir a valva pulmonar nesse regime de hipertensão pode gerar a ausculta de um clique de ejeção (estalido proto-sistólico). A valva mitral, por sua vez, devido ao seu espessamento, pode dar origem a um clique de abertura (estalido protodiastólico), que sucede a segunda bulha após intervalo de tempo inversamente proporcional à hipertensão atrial esquerda e que também permite supor mobilidade das cúspides de certa forma preservada, pois ele desaparece em caso de calcificação importante das mesmas. Finalmente, quando a abertura mitral for igual ou inferior a 1 cm² pode-se auscultar um ruflar (ou sopro) diastólico. Dependendo do tempo de duração desse sopro nós podemos caracterizar a gravidade da estenose, ou seja, quanto mais demorado for o sopro, mais severa é a estenose. O sopro da estenose mitral é audível no período mesodiastólico, logo após o relaxamento isovolumétrico e, às vezes, também está presente na fase pré-sistólica. Porém, como na estenose mitral geralmente ocorre fibrilação atrial, a sístole atrial não se processa e, conseqüentemente, não ocorre sopro nessa fase. Como a maior parte do sopro da estenose mitral é produzido por um fluxo passivo de sangue do átrio para o ventrículo esquerdo e a contração atrial tem uma intensidade relativamente baixa, seu som é de baixa freqüência e, desta forma, é melhor auscultável com a campânula do estetoscópio. Ainda, na dependência da sístole atrial, a quarta bulha pode ser audível. Graficamente, o sopro diastólico da estenose mitral pode ser representado da seguinte maneira.

CARDIOLOGIA - 5 A segunda bulha também pode estar hiperfonética quando houver hipertensão pulmonar devido a

Figura 7 - Representação gráfica do sopro da estenose mitral

A complementação do exame físico inclui o exame da tireóide, pois a concomitância com hipertireoidismo deve ser sempre cogitada em casos de fibrilação atrial; a procura de hepatomegalia, edema de membros inferiores e ascite; e a propedêutica pleuro- pulmonar.

Lesões associadas

Associada a estenose mitral, pode ocorrer uma insuficiência tricúspide que geralmente é funcional (não orgânica). Ela ocorre devido a dilatação do ventrículo direito com conseqüente dilatação do anel fibrótico da valva tricúspide, impedindo que seus folhetos se

CARDIOLOGIA -

6

fechem adequadamente. Quando essa insuficiência é pequena, tratada a estenose mitral, ela pode regredir. Porém, quando ela for importante, faz-se necessário tratamento cirúrgico. O sopro sistólico dessa insuficiência tricúspide, audível ao nível da borda esternal esquerda, deve ser diferenciado de uma insuficiência mitral associada. Um meio de diferenciá-los são as manobras de apnéia pós-inspiratória e pós-expiratória, que intensificam, respectivamente, o sopro da insuficiência tricúspide e o sopro da insuficiência mitral. Também devido a dilatação do ventrículo direito, os folhetos da valva pulmonar podem sofrer separação e não conseguir se fechar normalmente. Com isso, surge um chiado característico causado pelo refluxo de sangue da valva pulmonar, ao qual se dá o nome de sopro de Graham-Stiel. Como a principal causa da estenose mitral é a febre reumática, pode ocorrer acometimento de outras valvas simultaneamente, especialmente da valva aórtica.

Exames complementares

Através do eletrocardiograma (ECG), pode-se detectar aumento do átrio esquerdo através do alargamento da onda P, aumento do ventrículo direito através do desvio do complexo QRS para a direita, presença de arritmias atriais (principalmente a fibrilação atrial), etc.

CARDIOLOGIA - 6 fechem adequadamente. Quando essa insuficiência é pequena, tratada a estenose mitral, ela pode

Figura 8 - Eletrocardiograma de um paciente com estenose mitral

CARDIOLOGIA -

7

Na radiografia de tórax póstero-anterior (PA), nós observamos um discreto aumento da silhueta cardíaca principalmente devido ao aumento do ventrículo direito. Também pode ser observado um duplo contorno na altura do átrio direito, que ocorre devido ao crescimento do átrio esquerdo, cuja margem vai se aproximar da borda do átrio direito. Outras evidências do aumento do átrio esquerdo incluem presença de 4 o arco na borda cardíaca esquerda e elevação do brônquio fonte esquerdo. Na radiografia torácica em perfil, pode-se observar o ventrículo direito encostando na borda esternal e, além disso, o Raio-X contrastado com bário pode evidenciar o deslocamento posterior do esôfago provocado pelo aumento do átrio esquerdo. Com relação a circulação pulmonar, além de identificar graus de dilatação da artéria pulmonar, muitas vezes já suspeitada pela ausculta do estalido proto- sistólico, o estudo radiográfico também pode mostrar uma redistribuição da circulação pulmonar e edema intersticial entre as fissuras dos lobos.

CARDIOLOGIA - 7 Na radiografia de tórax póstero-anterior (PA), nós observamos um discreto aumento da silhueta

Figura 9 - Raio-X de tórax, em PA e perfil, de um paciente com estenose mitral

CARDIOLOGIA - 7 Na radiografia de tórax póstero-anterior (PA), nós observamos um discreto aumento da silhueta

Figura 10 - Ecocardiograma unidimensional

O

ecocardiograma

 

é

o

exame

complementar mais

específico

para

o

diagnóstico da estenose mitral. Ele mostra a anatomia da valva mitral; o comprometimento

do aparelho valvar e

subvalvar

(cordoalhas

tendíneas), que podem sofrer

fibrose;

dimensiona volumes e diâmetros das câmaras

cardíacas; estima pressões, bem como o grau de

hipertensão arterial

pulmonar;

reconhece

disfunção ventricular esquerda; quantifica em

centímetros quadrados

a

área

valvar

mitral;

revela

trombos

atriais;

e

identifica

lesões

associadas, como a valvopatia aórtica vegetações de endocardite infecciosa.

e

CARDIOLOGIA -

8

CARDIOLOGIA - 8 Figura 11 - Ecocardiograma bidimensional (IVS = Septo interventricular; RV = Ventrículo direito;

Figura 11 - Ecocardiograma bidimensional (IVS = Septo interventricular; RV = Ventrículo direito; AO = Aorta; AoV = Valva aórtica; LV = Ventrículo esquerdo; MV = Valva mitral; PW = Parede posterior; LA = Átrio esquerdo)

O

cateterismo

cardíaco

caiu

em

desuso

com

o

advento

da

ecocardiografia. Ele só é indicado para pacientes com indicação cirúrgica que necessitem de um estudo pormenorizado sobre suas coronárias.

Diagnósticos diferenciais

A hipertensão pulmonar primária idiopática pode ser confundida com a hipertensão pulmonar da estenose mitral. Porém, um exame mais cuidadoso do precórdio, principalmente, vai ser capaz de fazer esse diagnóstico diferencial.

O mixoma

de átrio

esquerdo é

um tumor pediculado que se instala na parede atrial e

desenvolve um tubérculo que dificulta o esvaziamento

quando ocorre a sístole atrial, mimetizando a sintomatologia de uma estenose mitral.

Existe também

uma doença

congênita denominada cor triatriatum na qual existe a

persistência embrionária de uma terceira câmara atrial que tem um orifício de saída estenosado, funcionando exatamente como uma valva mitral estenosada.

Com

o

passar do tempo,

esse

orifício que não acompanha o crescimento normal do

coração torna-se mais estreito, manifestando-se clinicamente ao redor da adolescência. O tratamento desta patologia é

CARDIOLOGIA - 8 Figura 11 - Ecocardiograma bidimensional (IVS = Septo interventricular; RV = Ventrículo direito;

Figura 12 - Mixoma atrial

CARDIOLOGIA -

9

cirúrgico, no qual se retira a membrana que separa essa 3 a câmara atrial do restante do átrio esquerdo.

CARDIOLOGIA - 9 cirúrgico, no qual se retira a membrana que separa essa 3 câmara atrial

Tratamento

Figura 13 - Cor triatriatum

O tratamento da estenose mitral é muito importante porque os pacientes que desenvolvem hipertensão pulmonar e não são tratados têm uma sobrevida média de 2 a 5 anos.

Enquanto assintomático, o portador de estenose mitral necessita somente de medidas de profilaxia para doença reumática e para endocardite infecciosa. A presença de sintomas já admite a aplicação de medidas terapêuticas. A primeira recomendação é sempre de ordem higiênico-dietética e de controle de eventuais doenças associadas. Na evolução, a farmacoterapia inclui, mais comumente, a reversão de fenômenos congestivos por diuréticos; o controle de taquicardia por - bloqueadores ou digitálicos; a reversão ou a prevenção de arritmias supraventriculares por drogas como quinidina, amiodarona, digitálicos e -bloqueadores; e a prevenção de embolia pela anticoagulação oral ou por heparina, dependendo da situação. Cirurgicamente, existem basicamente três tratamentos para esta patologia. Quando nós temos uma estenose mitral com uma qualidade valvar boa, ou seja, sem fibrose ou calcificação, pode-se realizar uma valvoplastia por cateter balão para se tentar corrigir essa estenose.

Para realizar essa valvoplastia disseca-se a veia femoral e dirige-se até o interior o átrio direito. Então, perfura-se o septo interatrial próximo ao forame oval e insere-se o cateter no átrio esquerdo. A pequena CIA (comunicação interatrial) que é formada se fecha naturalmente. Na próxima etapa é inserido um fio guia pelo interior do cateter, que será responsável pelo direcionamento do balão (ainda desinsuflado) até o nível da valva mitral estenosada.

CARDIOLOGIA -

10

Finalmente, insufla-se o balão para se obter uma dilatação da abertura mitral além da abertura crítica de 1,5 cm². Geralmente, quando se realiza uma valvoplastia por cateter balão, obtém-se uma média de abertura de 2,1 cm². Raramente se consegue uma abertura de 4 cm² numa valva uma vez estenosada devido ao espessamento de seus folhetos e da fusão comissural. Contudo, uma estenose de 2 a 4 cm² não apresenta sintomatologia. A mortalidade de uma valvoplastia por cateter balão é inferior a 1%. Porém, para a utilização do balão, nós temos que ter somente fusão comissural. Quando há fibrose ou calcificação do aparelho valvar ou subvalvar é necessário cirurgia porque o balão só age nos folhetos valvares. Por fim, quando a valva mitral está tão dura, tão estenótica, que não se consegue mais “consertá-la”, procede-se a colocação de uma prótese valvar. A abertura média das próteses é de 1,9 a 2,2 cm², o que é suficiente para manter o paciente assintomático. A taxa de mortalidade na colocação de próteses é de cerca de 8%.

CARDIOLOGIA - 10 Finalmente, insufla-se o balão para se obter uma dilatação da abertura mitral além

Figura 14 - Desenho esquemático da colocação de uma prótese valvar mitral

CARDIOLOGIA -

11

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ

Cardiologia

Insuficiência mitral

Anatomia

A insuficiência mitral é a falta de coaptação entre as cúspides da valva mitral, que não se unem de forma harmônica.

CARDIOLOGIA - 11 UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ Cardiologia Insuficiência mitral Anatomia A insuficiência mitral é a

Figura 1 - Anatomia da valva mitral

CARDIOLOGIA - 11 UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ Cardiologia Insuficiência mitral Anatomia A insuficiência mitral é a

Epidemiologia

Ao

contrário

da

estenose

freqüentemente nos homens.

mitral,

a

insuficiência

mitral

ocorre

mais

CARDIOLOGIA -

12

Etiologia

A insuficiência mitral pode ser causada principalmente por:

  • Rompimento das cordoalhas tendíneas A endocardite bacteriana, por exemplo, pode causar ruptura das cordoalhas tendíneas e levar a uma insuficiência mitral leve ou grave.

Figura 2 - Ruptura das cordoalhas tendíneas causada por endocardite infecciosa
Figura
2
-
Ruptura
das
cordoalhas
tendíneas
causada
por
endocardite
infecciosa

O trauma pode provocar ruptura das cordas tendíneas causando uma insuficiência mitral geralmente leve, mas que também pode ser grave.

  • Insuficiência coronariana A falta de irrigação de uma região com isquemia leve de um músculo papilar pode levar a um prolapso da cúspide valvar para o átrio esquerdo. Porém, isso pode ser revertido corrigindo-se a isquemia.

CARDIOLOGIA - 12 Etiologia A insuficiência mitral pode ser causada principalmente por:  Rompimento das cordoalhas

Figura 3 - Rompimento do músculo papilar (seta) provocado por infarto agudo do miocárdio

A isquemia grave de um músculo

papilar geralmente gera um infarto, o que

pode

levar

a

uma

insuficiência mitral

permanente. Caso o infarto seja agudo, com rompimento do músculo papilar, ocorre um

quadro de insuficiência mitral grave, com edema agudo de pulmão, que é

uma

situação dramática e emergência cirúrgica.

que

constitui

uma

CARDIOLOGIA -

13

  • Doença reumática Cerca de 1 / 3 das valvopatias reumáticas manifesta-se por fibrose do aparelho subvalvar, com encurtamento, contração e fusão das cordoalhas tendíneas e conseqüente retração dos folhetos mitrais. Ou seja, cerca de 1 / 3 das valvopatias reumáticas apresenta-se como uma insuficiência mitral.

CARDIOLOGIA - 13  Doença reumática Cerca de / das valvopatias reumáticas manifesta-se por fibrose do

Figura 4 - Fibrose do aparelho subvalvar na febre reumática

  • Miocardiopatias A miocardiopatia dilatada pode levar a uma dilatação dos anéis átrio-ventriculares causando uma insuficiência que pode ser mitral e/ou tricúspide. Nessa patologia não ocorre uma alteração anatômica nos aparelhos valvares e subvalvares, mas apenas uma inadequada coaptação entre suas cúspides. Por isso, pode-se dizer que essa insuficiência é funcional. A miocardiopatia hipertrófica também pode gerar uma insuficiência mitral leve por provocar uma hipertrofia dos músculos papilares e conseqüentemente um processo isquêmico crônico, com fibrose e retração desses músculos.

  • Doenças congênitas

Defeito do coxim endocárdico;

Fibroelastose endocárdica;

Valva mitral em pára-quedas;

Outras.

  • Estiramento das cordoalhas tendíneas Como ocorre algumas vezes após uma micose aguda, que pode levar a uma síndrome do prolapso da valva mitral, na qual um dos folhetos, geralmente o posterior, fica frouxo e pode everter para o átrio esquerdo. Nesse caso, geralmente ocorre uma insuficiência mitral leve sem tendência a evolução.

  • Outras causas

Calcificação idiopática do ânulo mitral Ocorre principalmente em mulheres idosas e pode ter causa degenerativa;

Lupus Eritematoso Sistêmico;

Artrite Reumatóide;

Espondilite Anquilosante.

CARDIOLOGIA -

14

Fisiopatologia

CARDIOLOGIA - 14 Fisiopatologia Figura 5 - Fisiopatologia da insuficiência mitral Na insuficiência mitral, como suas

Figura 5 - Fisiopatologia da insuficiência mitral

Na insuficiência mitral, como suas cúspides não se unem de forma harmônica durante a sístole ventricular, ocorre regurgitação de sangue para o átrio esquerdo. Esse refluxo gera uma redução do esvaziamento para a aorta, ou seja, uma redução da fração de ejeção, por dois fatores. Primeiro, obviamente, porque há uma perda do sangue ventricular para o átrio esquerdo e, segundo, porque vai ocorrer uma diminuição da pressão sistólica nesse ventrículo devido a essa abertura na cavidade ventricular. Ao longo dos anos, pode ocorrer uma adaptação do coração esquerdo com aumento progressivo do átrio esquerdo e com hipertrofia ventricular e posterior dilatação. Na insuficiência mitral aguda, que decorre, por exemplo, da ruptura de um músculo papilar por infarto ou trauma, como o átrio vai estar com sua complacência normal, vai ocorrer um aumento de pressão no sistema pulmonar de maneira muito rápida, com edema agudo de pulmão e, clinicamente, uma dispnéia súbita e inexplicada. Na insuficiência mitral crônica, seu desenvolvimento ao longo dos anos vai promover uma dilatação do átrio esquerdo, que vai ter, então, sua complacência aumentada, preservando o sistema pulmonar. Neste caso, muitas vezes, quase não há sintomatologia por um longo período de tempo. A doença reumática freqüentemente causa esse tipo de insuficiência. Várias situações podem causar uma insuficiência mitral intermediária em relação a essas duas anteriores, dependendo da complacência do átrio esquerdo em cada uma delas.

Além

disso,

a

insuficiência

mitral

também

pode ser classificada em

insuficiência mitral com leve, moderado ou grave refluxo. Clinicamente, em função dessa situação de adaptação do átrio esquerdo nas insuficiências mitrais crônicas, o paciente pode evoluir de uma insuficiência leve para uma insuficiência grave sem apresentar sintomas. Geralmente, a sintomatologia só vai se manifestar quando ocorre descompensação.

CARDIOLOGIA -

15

Nesse caso, pode ocorrer dispnéia rapidamente progressiva devido ao aumento gradual da pressão pulmonar, ao contrário da estenose mitral, na qual ocorre um quadro de dispnéia lentamente progressiva. Contudo, apesar da dispnéia da insuficiência mitral evoluir mais rapidamente, como, em geral, o coração tolera melhor a sobrecarga de volume do que a de pressão, sua sintomatologia pode permanecer muito mais tempo ausente do que a da estenose. Também, como na descompensação o ventrículo esquerdo já está na fase de dilatação e o débito cardíaco não está mais eficiente, o paciente pode relatar fadiga muscular. Numa fase mais avançada da doença, a hipertensão pulmonar pode causar uma insuficiência cardíaca direita e uma conseqüente sintomatologia congestiva. Porém, como essa evolução é muito longa, essa situação só ocorre raramente.

Exame físico

Na inspeção, o ictus cordis pode ser visível. À palpação, podemos detectar um frêmito sistólico normalmente localizado no ápice do ventrículo esquerdo. Às vezes pode-se palpar a 3 a e a 4 a bulhas cardíacas. Contudo, deve-se registrar que as bulhas são melhor auscultadas do que palpadas. Caso haja hipertensão pulmonar também é possível se palpar a impulsão sistólica do ventrículo direito através da manobra da mão em garra na borda esternal esquerda. Na ausculta, geralmente se observa um sopro holossistólico que pode ser classificado em 1, 2, 3 ou 4 cruzes, de acordo com a sua intensidade. Quanto maior a sua intensidade, mais severa é a insuficiência mitral. Graficamente, o sopro da insuficiência mitral pode ser representado da seguinte

maneira:

CARDIOLOGIA - 15 Nesse caso, pode ocorrer dispnéia rapidamente progressiva devido ao aumento gradual da pressão

Figura 6 - Representação gráfica do sopro da insuficiência mitral

Ao contrário do que normalmente ocorre, como as cúspides mitrais estão insuficientes e não se fecham adequadamente, o componente tricúspide pode estar mais forte do que o mitral, principalmente nas insuficiências severas. Na presença de hipertensão pulmonar também é possível se auscultar um sopro de ejeção ao nível do foco pulmonar, provavelmente devido a dificuldade que o ventrículo direito encontra para ejetar seu sangue contra esse novo gradiente de pressão entre o sistema pulmonar e ele. Na insuficiência mitral crônica severa, pode-se auscultar a 3 a bulha, devido ao maior volume de sangue que vai para o ventrículo na fase de enchimento ventricular rápido,

CARDIOLOGIA -

16

associada a um aumento da freqüência cardíaca, caracterizando o “ritmo em galope” e

indicando uma insuficiência cardíaca esquerda. A 4 a bulha, correspondente a sístole atrial, é melhor auscultada na insuficiência mitral aguda.

CARDIOLOGIA - 16 associada a um aumento da freqüência cardíaca, caracterizando o “ritmo em galope” e

Figura 7 - Diferenciação entre o sopro de uma insuficiência mitral crônica severa, à esquerda, e de uma insuficiência mitral aguda, à direita

Uma característica importante do sopro da insuficiência mitral que pode auxiliar no diagnóstico diferencial do sopro da estenose aórtica é a sua irradiação. Na estenose aórtica ocorre uma irradiação principalmente para os vasos da base, enquanto que na insuficiência mitral a irradiação ocorre predominantemente no sentido da região axilar posterior, porque esta é a região de melhor projeção do átrio esquerdo.

Por isso,

nós

ainda podemos

intensificar o sopro da insuficiência mitral posicionando o paciente em decúbito lateral esquerdo porque nós vamos estar aproximando o átrio esquerdo da parede torácica.

Outra maneira de intensificar o sopro da insuficiência mitral é através da manobra de apnéia pós-expiratória. Desta forma, nós vamos estar aumentando a pressão intrapulmonar e determinado um maior fluxo de sangue para o átrio e, conseqüentemente, para o ventrículo esquerdo, que vai então, intensificar o som desse sopro.

CARDIOLOGIA - 16 associada a um aumento da freqüência cardíaca, caracterizando o “ritmo em galope” e

Figura 8 - Ausculta do precórdio em decúbito lateral esquerdo

Exames complementares

Devido ao aumento de volume do átrio esquerdo, ocorre um estiramento das fibras e dos feixes miocárdicos, facilitando a ocorrência de arritmias atriais, principalmente a fibrilação atrial.

Através do eletrocardiograma, nós podemos detectar uma onda P bífida, indicando dilatação atrial esquerda, ou nos casos com maior grau de evolução, a ausência de onda P, que é substituída por ondulações irregulares, de pequena

CARDIOLOGIA - 16 associada a um aumento da freqüência cardíaca, caracterizando o “ritmo em galope” e

Figura 9 - Eletrocardiograma demonstrando ausência de ondas P e presença de ondas f, características de Fibrilação Atrial

CARDIOLOGIA -

17

amplitude, chamadas ondas f, demonstrando uma fibrilação atrial. Ainda, outros tipos de arritmias atriais que pode ser visualizadas pelo

ECG são o flutter atrial, no qual as ondas P são substituídas por ondulações em “dente-de- serra”, regulares e mais amplas que as ondas da fibrilação atrial, chamadas de ondas F; e a

extra-sístole atrial. A sobrecarga ventricular esquerda pode ou não ser demonstrada, sendo eventualmente acompanhada de alteração da repolarização ventricular.

CARDIOLOGIA - 17 amplitude, chamadas ondas f, demonstrando uma fibrilação atrial. Ainda, outros tipos de arritmias

Figura 10 - Eletrocardiograma de um paciente com insuficiência mitral

CARDIOLOGIA - 17 amplitude, chamadas ondas f, demonstrando uma fibrilação atrial. Ainda, outros tipos de arritmias

Figura 11 - Radiografia torácica em PA na insuficiência mitral

A radiografia do tórax em incidência póstero-anterior (PA) nos mostra um aumento da silhueta cardíaca devido principalmente ao aumento do átrio esquerdo, que pode ser visualizado através do duplo contorno do átrio direito, da presença do 4 o arco na borda cardíaca esquerda e da elevação do brônquio-fonte esquerdo. O aumento ventricular esquerdo pode ser visto principalmente através da inserção do ápice cardíaco sobre o diafragma. Ainda em PA, observa-se um aumento do calibre vascular pulmonar, especialmente nas porções superiores do pulmão, devido a redistribuição da circulação pulmonar. Em perfil, pode-se observar aumento atrial esquerdo principalmente quando contrastado pela ingestão de bário; e, na insuficiência mitral descompensada com hipertensão pulmonar, um aumento do ventrículo direito.

CARDIOLOGIA -

18

CARDIOLOGIA - 18 O ecocardiograma contribui no diagnóstico da insuficiência mitral e na sua provável etiologia;

O ecocardiograma contribui no diagnóstico da insuficiência mitral e na sua provável etiologia; no grau de hipertensão pulmonar e da insuficiência cardíaca; na presença de trombos intracavitários; etc. O cateterismo cardíaco entrou em desuso com a ecocardiografia e, atualmente, só é usado na pesquisa de insuficiência coronariana em pacientes acima dos 45 anos indicados para cirurgia.

CARDIOLOGIA - 18 O ecocardiograma contribui no diagnóstico da insuficiência mitral e na sua provável etiologia;

Figura 12 - Ecocardiograma unidimensional, acima, e ecodopplercardiograma, abaixo, demonstrando o refluxo atrial esquerdo da insuficiência mitral (RV = Ventrículo direito; LV = Ventrículo esquerdo; AoV = Valva aórtica; LA = Átrio esquerdo)

Tratamento clínico

Recomenda-se uma diminuição da ingestão de sal e auxilia-se na excreção de sódio com a administração de diuréticos. Quando há insuficiência cardíaca, trata-se-a com digitálicos, principalmente para os casos com fibrilação atrial; e vasodilatadores. O tratamento cirúrgico deve ser indicado no momento adequado, quando nós observamos que a cirurgia vai trazer mais benefícios do que riscos para o paciente. Para isso, nós devemos acompanhar de perto o desenvolvimento da insuficiência mitral com o auxílio dos exames complementares. Quando começar a haver deteriorização do ventrículo esquerdo, pode-se indicar uma plastia mitral ou uma troca por prótese biológica ou metálica.

CARDIOLOGIA -

19

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ

Cardiologia

Estenose aórtica

Anatomia e fisiologia

CARDIOLOGIA - 19 UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ Cardiologia Estenose aórtica Anatomia e fisiologia Figura 1 -

Figura 1 - Anatomia da valva aórtica

Macroscopicamente, as cúspides aórticas têm uma consistência bastante delgada e funcionam abrindo adequadamente durante a sístole. Ao espaço existente entre as cúspides e a parede da aorta dá-se o nome de seios aórticos ou de Valsalva. O preenchimento sangüíneo desses seios, na diástole, provoca o fechamento da valva aórtica, resultando o componente aórtico da segunda bulha e o suprimento sangüíneo das artérias coronarianas.

Etiologia

A estenose aórtica pode ser congênita ou adquirida.

CARDIOLOGIA - 19 UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ Cardiologia Estenose aórtica Anatomia e fisiologia Figura 1 -

Figura 2 - Estenose aórtica congênita por valvas bicúspide e tricúspide

As estenoses congênitas podem ocorrer em uma valva unicúspide, que geralmente se manifesta na criança; numa valva bicúspide, que é uma valvopatia congênita muito comum e que pode apresentar certo grau de estenose na 4 a ou 5 a décadas de vida; ou numa valva tricúspide, que já nasce estenosada e, por isso, manifesta-se predominantemente na lactância. Alguns autores excluem da definição de estenose aórtica congênita as valvas bicúspide e unicúspide congênitas por elas não causarem estenose funcional ao nascimento mas uma maior susceptibilidade a estenose numa idade mais avançada.

CARDIOLOGIA -

20

As estenoses aórticas adquiridas podem ser causadas pela doença reumática, quando elas estão virtualmente sempre acompanhadas por estenose mitral e apresentam fusão comissural com posterior calcificação.

Figura 4 - Estenose aórtica degenerativa
Figura
4
-
Estenose
aórtica
degenerativa
CARDIOLOGIA - 20 As estenoses aórticas adquiridas podem ser causadas pela doença reumática, quando elas estão

Figura 3 - Fusão da cúspide aórtica direita com a cúspide posterior em um paciente com doença reumática

Outra causa das estenoses aórticas adquiridas é o envelhecimento. Com o

calcificada

processo evolutivo da idade pode ocorrer um espessamento das cúspides com calcificação ao nível do anel aórtico. Ao contrário da estenose aórtica reumática, neste tipo de estenose, denominado estenose aórtica degenerativa calcificada, não ocorre fusão comissural. Ainda, outros fatores que raramente podem causar estenose aórtica são a hipercolesterolemia familiar, o Lupus Eritematoso Sistêmico, a doença reumatóide e possíveis valvulites de origem viral ou causadas por ricketsias.

Fisiopatologia

Normalmente, a abertura da valva aórtica tem uma área variando entre 2,5 a 3,5 cm². Quando sua área de abertura apresenta medidas inferiores a estas, nós dizemos que existe uma estenose aórtica. Ainda em relação a área de abertura da valva aórtica, nós podemos classificar a estenose aórtica em leve, quando essa área está entre 1 e 2,5 cm²; moderada, quando sua área mede entre 0,75 e 1 cm²; ou severa, quando a área de abertura é inferior a 0,75 cm². Essa classificação, contudo, não é estanque. Com a estenose aórtica, vai haver uma obstrução gradual e evolutiva, em termo de décadas, ao nível do ventrículo esquerdo, com conseqüente hipertrofia compensatória (os miócitos podem aumentar em até 5 ou 7 vezes seu diâmetro normal) e diminuição do seu diâmetro interno. Isso ocorre com a finalidade de manter constante o débito cardíaco e pode ser demonstrado pela lei de LaPlace. A lei de LaPlace diz que a tensão no interior de uma cavidade é igual a pressão exercida em suas paredes multiplicada pelo seu diâmetro e dividida pelo dobro da sua espessura.

T =

P D 2 E

(1)

Logo, para manter o débito cardíaco constante, como a valva de saída do ventrículo esquerdo está estenosada e a pressão no seu interior está elevada, suas paredes sofrem um espessamento (hipertrofia) e, assim, também diminuem de diâmetro.

CARDIOLOGIA -

21

Esses mecanismos compensatórios vão trazer algumas alterações prejudiciais ao organismo. Por exemplo, o relaxamento muscular do ventrículo esquerdo e, conseqüentemente, sua complacência vão estar diminuídos. Desta forma, nós podemos observar que a pressão diastólica final (PD 2 ) desse ventrículo vai estar aumentada, dificultando a passagem do sangue que vem do átrio esquerdo para o respectivo ventrículo. Assim, ocorre também um aumento de pressão ao nível do átrio esquerdo, que resulta primeiramente numa hipertrofia da musculatura atrial, para tentar manter o enchimento ventricular constante, e caso essa hipertrofia seja insuficiente, numa hipertensão pulmonar, com edema intersticial e dispnéia. Desta forma, o desenvolvimento da hipertrofia ventricular acarreta numa mudança do padrão de enchimento, que vai ser menor durante a fase de enchimento ventricular rápida e maior durante a sístole atrial. Compreende-se, desta forma, que pacientes portadores de estenose aórtica importante podem apresentar grave deterioração hemodinâmica e edema pulmonar caso se perca a contribuição atrial para o enchimento ventricular como, por exemplo, por ocasião de uma fibrilação atrial. Outro mecanismo que visa manter o débito cardíaco do coração normal é o aumento do período sistólico, em detrimento do período diastólico. Esse mecanismo também pode causar alterações indesejáveis no organismo. A primeira dessas alterações que pode ser observada é que, diminuindo o tempo do período diastólico, o enchimento ventricular, que já está diminuído pela redução do relaxamento e da complacência ventricular, vai se tornar ainda mais diminuído. Outro fator que pode se mostrar prejudicado é o enchimento coronariano, que ocorre durante o período diastólico. E isso é especialmente importante porque esta é uma condição em que o consumo de oxigênio está aumentado principalmente pela hipertrofia do ventrículo esquerdo, pelo aumento da pressão sistólica e pelo tempo de ejeção aumentado, situações que têm uma demanda metabólica maior e que, desta forma, necessitam de uma maior oxigenação. Em contraste, além do enchimento coronariano estar diminuído pela redução do período diastólico, o aumento da pressão do ventrículo esquerdo provoca uma compressão coronariana, reduzindo ainda mais a oferta de oxigênio para as fibras cardíacas. A soma desses fatores leva a isquemia miocárdica, que é responsável por um dos sintomas clássicos da estenose aórtica, a angina pectoris, que pode ocorrer mesmo na ausência de doença coronariana concomitante. Os outros dois sintomas que compreendem a tríade clássica da estenose aórtica são a síncope ou tontura aos esforços e a dispnéia. A síncope após esforço físico é explicada pela vasodilatação periférica, que transfere o sangue da circulação cerebral para os músculos. Normalmente, haveria uma quantidade suficiente tanto para o cérebro como para os músculos devido ao aumento do débito cardíaco. Porém, na estenose aórtica o aumento do débito cardíaco ocorre de maneira inapropriada.

A dispnéia, como já foi explicado, ocorre devido ao acúmulo de sangue no ventrículo esquerdo, no átrio esquerdo e nos vasos pulmonares, ou seja, em decorrência da insuficiência cardíaca esquerda. O acúmulo de sangue no coração esquerdo provoca, obviamente, um gradiente de pressão entre o ventrículo esquerdo e a aorta. Sob o ponto-de-vista hemodinâmico, quando essa diferença de pressão for superior a 50 mm Hg , nós vamos ter uma estenose aórtica crítica, ou seja, assim como quando a

CARDIOLOGIA -

22

área de abertura da valva aórtica for inferior a 0,75 cm², nós vamos ter a manifestação sintomatológica da doença. Muitas vezes, porém, o paciente passa anos assintomático, sendo sua estenose aórtica detectável somente pelo exame físico de rotina e pelos exames complementares. Quando o ventrículo esquerdo não for mais capaz de compensar o débito cardíaco, ou seja, a pressão no seu interior for superior ao mecanismo compensatório de hipertrofia ventricular e de redução do seu diâmetro, vai haver uma redução da contratilidade miocárdica com redução ainda maior do débito cardíaco e do tempo de ejeção, associada a uma redução do gradiente pressórico entre o ventrículo esquerdo e a aorta, entrando o coração numa disfunção sistólica ventricular, com dilatação e morte. Desta forma, para a adequada quantificação do grau de estenose é importante que se recorde que caso haja disfunção ventricular e redução do débito cardíaco pode haver redução do gradiente pressórico transvalvar, mesmo em casos de estenose grave com redução extrema do orifício aórtico. Assim, o gradiente pressórico é bom indicador do grau de estenose em pacientes que apresentam débito cardíaco normal, mas pode subestimar o grau de estenose quando houver disfunção ventricular.

Exame físico

Na estenose aórtica, o pulso carotídeo, se comparado com o pulso normal, apresenta-se com um amplitude baixa e uma duração prolongada, ao qual se costuma denominar de pulso parvus et tardus. A baixa amplitude é decorrente do menor fluxo sangüíneo que passa pela valva aórtica estenosada e a duração prolongada ocorre em decorrência do período sistólico prolongado, na tentativa de manter o débito cardíaco normal. Na inspeção, habitualmente se observa a pulsação do ictus cordis um pouco deslocada inferior e lateralmente. À palpação, nós vamos observar um ictus propulsivo e sustentado em decorrência da hipertrofia compensatória ventricular. Na estenose moderada ou severa, pode-se palpar um frêmito sistólico no foco aórtico e na fúrcula esternal, que corresponde a sensação tátil do sopro da estenose aórtica. Na ausculta, nós podemos identificar um sopro na fase meso-sistólica, em forma de diamante, que às vezes é precedido por um clique de abertura da valva aórtica, principalmente quando ela for leve ou moderada. Na estenose severa, esse clique geralmente desaparece porque os folhetos aórticos praticamente não se movimentam, a intensidade do sopro aumenta e pode-se identificar o desdobramento paradoxal da segunda bulha. A segunda bulha tem dois componentes, um que é constituído pelo fechamento da valva aórtica e outro formado pelo fechamento da valva pulmonar. Fisiologicamente, o componente aórtico da segunda bulha ocorre antes do componente pulmonar porque o nível pressórico intra-aórtico, sendo mais alto do que o pulmonar, faz com que haja uma inversão do gradiente de pressão mais precocemente no lado esquerdo do coração. Na estenose aórtica severa, no entanto, há um mecanismo compensatório do débito cardíaco que prolonga o período sistólico e, com isso, retarda o fechamento da valva aórtica, que vai ocorrer paradoxalmente depois do fechamento da valva pulmonar. A essa inversão na ordem de ocorrência dos componentes da segunda bulha dá-se o nome de desdobramento paradoxal da segunda bulha.

CARDIOLOGIA -

23

Na prática, é possível diferenciar-se os ruídos aórtico e pulmonar pela intensidade, que é maior na valva aórtica. A primeira bulha costuma ser normal ou abafada e precedida da quarta bulha, correspondente a sístole atrial. Graficamente, nós podemos representar os elementos auscultáveis na estenose aórtica da seguinte maneira.

CARDIOLOGIA - 23 Na prática, é possível diferenciar-se os ruídos aórtico e pulmonar pela intensidade, que

Figura 5 - Representação gráfica do sopro da estenose aórtica

Pode ocorre irradiação desse sopro da estenose aórtica para a fúrcula esternal e para os vasos da base. A intensidade do sopro pode diminuir nos casos graves em que haja disfunção ventricular, podendo mesmo desaparecer.

Exames complementares

Através do eletrocardiograma nós conseguimos detectar a sobrecarga do ventrículo esquerdo, através do índice de Sokolow-Lyon (S de V 1 + R de V 5 ou V 6 > 35 mm), que ocorre em 85% dos pacientes com estenose importante. Também pode existir alterações do segmento ST, que corresponde ao tempo que decorre do fim da despolarização até o começo da repolarização da musculatura ventricular, com desnivelamentos que ultrapassam 1,5 mm; e, às vezes, uma inversão da onda T determinada pela isquemia miocárdica. Essas alterações ocorrem principalmente na hipertrofia severa. Ocasionalmente, pode haver desaparecimento de ondas R, em derivações precordiais direitas, com padrão eletrocardiográfico de “pseudo-infarto” ântero- septal. Em 80% dos pacientes há sinais de sobrecarga atrial esquerda. A ocorrência de fibrilação atrial é incomum. Além disso, em 5% dos pacientes com estenose aórtica calcificada pode-se encontrar diversos graus de bloqueio átrio-ventricular e bloqueios intraventriculares e, também, a ocorrência de arritmias ventriculares complexas.

CARDIOLOGIA -

24

CARDIOLOGIA - 24 Figura 6 - Eletrocardiograma O Raio-X de tórax com incidência póstero-anterior (PA) não

Figura 6 - Eletrocardiograma

O Raio-X de tórax com incidência póstero-anterior (PA) não nos mostra muita coisa porque não existe um grande aumento do ventrículo esquerdo e, assim, a área cardíaca se apresenta normal, observando-se com freqüência apenas discreta dilatação da aorta ascendente como única anormalidade. Aumentos da área cardíaca costumam aparecer quando há

disfunção ventricular.

O achado de aumento da imagem do átrio esquerdo faz suspeitar da presença de insuficiência mitral. Em perfil, pode-se observar calcificações na topografia da área

aórtica.

CARDIOLOGIA - 24 Figura 6 - Eletrocardiograma O Raio-X de tórax com incidência póstero-anterior (PA) não

Figura 7 - Raio-X de tórax em PA e perfil

CARDIOLOGIA -

25

Com o ecocardiograma, nós podemos ter informações completas sobre a anatomia valvar e cavitária e podemos também analisar o fluxo sangüíneo através da valva aórtica.

O método permite ainda a identificação de anomalias congênitas, a avaliação do grau de hipertrofia ventricular, análise da função muscular e do padrão de enchimento diastólico, etc.

CARDIOLOGIA - 25 Com o ecocardiograma, nós podemos ter informações completas sobre a anatomia valvar e

Figura 8 - Ecocardiograma unidimensional

CARDIOLOGIA - 25 Com o ecocardiograma, nós podemos ter informações completas sobre a anatomia valvar e

Figura 9 - Ecocardiograma bidimensional (IVS = Septo interventricular; RV = Ventrículo direito; AO = Aorta; AoV = Valva aórtica; LV = Ventrículo esquerdo; MV = Valva mitral; PW = Parede posterior; LA = Átrio esquerdo)

CARDIOLOGIA -

26

O cateterismo, hoje em dia, serve principalmente para a avaliação das artérias coronarianas nos pacientes acima de 45 anos que são indicados para cirurgia. Suas outras funções, como a determinação da severidade da obstrução, a avaliação da função ventricular e a pesquisa de outras valvopatias associadas também podem ser realizadas pelo ecocardiograma, que tem a vantagem de não ser invasivo.

Tratamento

No paciente com estenose aórtica assintomática, nós devemos vigiar o aparecimento de sintomas. Isso é importante porque o paciente pode ficar anos assintomático. Porém, a partir do momento em que o portador de uma estenose aórtica começa a apresentar os sintomas seu prognóstico piora muito, com uma sobrevida de 60% em 3 anos, 50% em 5 anos e 20% em 10 anos caso ele não seja tratado. No paciente assintomático com estenose leve, deve-se fazer seu controle num período de 2 em 2 anos. O indivíduo com estenose aórtica moderada ou severa é recomendado a realizar os exames eletrocardiográfico, radiográfico e ecocardiográfico em intervalos de 6 a 12 meses. Deve-se também alertá-lo quanto a atividades físicas intensas e orientá-lo quanto a profilaxia da endocardite infecciosa.

CARDIOLOGIA - 26 O cateterismo, hoje em dia, serve principalmente para a avaliação das artérias coronarianas

Figura 10 - Cirurgia de troca valvar aórtica

A cirurgia de troca valvar é indicada quando aparecem os sintomas na estenose aórtica severa e quando um paciente assintomático apresenta progressão com redução do ventrículo esquerdo e cardiomegalia, porque esse indivíduo vai apresentar sintomatologia em questão de meses se não for tratado cirurgicamente.

CARDIOLOGIA -

27

Os fatores de risco que mais aumentam a mortalidade no tratamento cirúrgico da estenose aórtica são:

  • Classe funcional;

  • Função ventricular esquerda;

  • Arritmias ventriculares;

  • Insuficiência aórtica associada;

  • Idade avançada e

  • Coronariopatias associadas.

A média de duração das próteses valvares é de oito anos, ou seja, esses pacientes tem que ser freqüentemente reoperados e, a cada vez, a anatomia vai ficando mais difícil, com cada vez mais fibrose, o que torna os resultados cada vez piores. Desta forma, a troca valvar não é uma medida curativa e, sim, paliativa que, porém, aumenta sobremaneira a sobrevida do paciente e permite uma qualidade de vida melhor.

A valvoplastia por cateter-balão é útil em crianças com estenose aórtica congênita justamente pelo fato de serem necessárias repetitivas cirurgias para a troca de uma prótese valvar, mas também é indicada quando o paciente recusa o tratamento cirúrgico ou quando o risco da cirurgia é extremo. Nas estenoses aórticas calcificadas, a utilização da valvoplastia por cateter-balão é inútil porque em 50% dos pacientes a valva aórtica reestenosa em 6 meses.

Prognóstico

A insuficiência cardíaca congestiva é indício de péssimo prognóstico. Contudo, de acordo com vários trabalhos clínicos, o aparecimento de qualquer das três manifestações principais da doença (dispnéia, angina ou síncope) é indicativo de sobrevida média de 2 a 5 anos.

Aproximadamente 15 a 25% dos pacientes morrem subitamente, dos quais 3 a 5% apresentam a morte súbita como primeira manifestação da doença. A cirurgia de troca de valva aórtica provê uma sobrevida de aproximadamente 80% em cinco anos e 60% em 10 anos.

CARDIOLOGIA -

28

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ

Cardiologia

Insuficiência aórtica

Etiologia

Basicamente, nós podemos dizer que a insuficiência aórtica pode ser aguda ou crônica e suas causas podem ser de origem valvar ou da raiz da aorta. As principais etiologias de origem valvar são:

  • Febre reumática Que é muito comum;

CARDIOLOGIA - 28 UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ Cardiologia Insuficiência aórtica Etiologia Basicamente, nós podemos dizer que

Figura 1

  • Endocardite infecciosa Que pode ser causa de insuficiência aórtica tanto aguda quanto crônica;

CARDIOLOGIA - 28 UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ Cardiologia Insuficiência aórtica Etiologia Basicamente, nós podemos dizer que

Figura 2

  • Valva bicúspide congênita Que pode dar origem a uma estenose ou a uma insuficiência aórtica;

  • Desalinhamento do folheto não-coronariano.

CARDIOLOGIA -

29

As principais etiologias de origem na raiz aórtica são:

  • Dilatação da raiz da aorta

 Síndrome de Marfan Figura 3   Hipertensão arterial de longa duração Aneurisma da aorta
Síndrome de Marfan
Figura 3
Hipertensão arterial de longa duração
Aneurisma da aorta ascendente;
  • Necrose cística da camada média da aorta e

  • Processos infamatórios crônicos Raramente causam insuficiência aórtica

Aortite sifilítica

Artrite reumatóide

Espondilite anquilosante

Síndrome de Reiter.

Fisiopatologia

Para nós podermos entender a insuficiência aórtica nós também podemos utilizar a lei de LaPlace. Recordando, ela diz que a tensão no interior de uma cavidade é igual a pressão exercida em suas paredes multiplicada pelo seu diâmetro e dividida pelo dobro da sua espessura.

Assim, com o fechamento inadequado das cúspides aórticas vai haver uma sobrecarga de volume no ventrículo esquerdo. Isso porque além do enchimento ventricular normalmente proporcionado pelo átrio esquerdo, vai ocorrer também uma regurgitação sangüínea da aorta, pela valva insuficiente, durante o período diastólico. Contudo, essa sobrecarga vai aumentar apenas discretamente a pressão intraventricular na insuficiência aórtica crônica porque lentamente ocorre um mecanismo compensatório com hipertrofia miocárdica excêntrica, que difere da hipertrofia concêntrica da estenose aórtica, onde os miócitos chegam a ter 7 vezes o seu diâmetro normal, por apresentar um alongamento das fibras miocárdicas predominantemente no sentido longitudinal; e um conseqüente aumento na espessura da parede ventricular. Assim, a relação parede/cavidade é mantida pois ao mesmo tempo que ocorre um aumento do volume cardíaco intracavitário, ocorre também um aumento na espessura da sua parede.

CARDIOLOGIA -

30

Desta forma, o ventrículo esquerdo passa a ser uma bomba de alta complacência capaz de abrigar grandes volumes de sangue sem elevar muito a pressão. Tais mecanismos adaptativos permitem que o ventrículo esquerdo mantenha desempenho sistólico normal, com valores da fração de ejeção em geral superiores a 0,50. A partir do momento que essa dilatação não consegue mais manter o débito cardíaco, ocorre uma série de conseqüências. Como o ventrículo esquerdo vai estar descompensado, ele não vai mais ser capaz de ejetar o sangue nele alojado, aumentando o volume diastólico final e o volume sistólico final.

O aumento do volume sistólico final leva à dilatação da aorta ascendente, que pode agravar a insuficiência aórtica por afastamento adicional dos folhetos. Além disso, grandes dilatações ventriculares com freqüência determinam dilatação do anel mitral, com aparecimento de insuficiência mitral associada. A dispnéia, a ortopnéia e a dispnéia paroxística noturna podem surgir pela disfunção ventricular e elevação da pressão venocapilar pulmonar. Também, devido a diminuição da fração de ejeção vai ocorrer uma dilatação cardíaca ainda maior, com diminuição da relação parede/cavidade e, segundo a lei de LaPlace, aumento da tensão sistólica da parede ventricular. Obviamente, esse desenvolvimento é crônico e, da mesma maneira que na estenose aórtica, esses pacientes podem ficar anos assintomáticos. Também da mesma maneira que ocorre na estenose aórtica, a hipertrofia ventricular da insuficiência aórtica resulta em um aumento do consumo aeróbico pelas miofibrilas cardíacas. Porém, como durante a diástole, fase em que ocorre o enchimento coronariano, as valvas aórticas insuficientes permitem um refluxo aórtico para o interior do ventrículo esquerdo, o fluxo das artérias coronarianas torna-se menor, manifestando-se clinicamente por angina pectoris. Neste caso, não há sincope ou tontura porque na fase compensada da doença o débito cardíaco é suficiente, mesmo aos esforços. Na insuficiência aórtica aguda, há um aumento abrupto de sangue no interior do ventrículo esquerdo com conseqüente aumento de pressão. Esse aumento de pressão pode fazer com que o átrio esquerdo tenha dificuldade de esvaziar seu sangue durante a diástole. Chega a um ponto que ocorre fechamento prematuro da valva mitral e ela permanece fechada durante grande parte do período diastólico. Como conseqüência, nós podemos ter hipertensão pulmonar e edema agudo de

pulmão.

Em alguns casos, o ventrículo esquerdo se apresenta tão cheio de sangue durante a diástole que, no momento da sístole atrial, apesar da valva mitral estar fechada em decorrência da pressão diastólica ventricular elevada, ocorre uma transmissão pressórica do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo, aumentando ainda mais a pressão no interior deste e produzindo um afastamento dos folhetos da valva aórtica. Esse fenômeno é raro, mas pode acontecer e, por isso, está representado no esquema a seguir.

CARDIOLOGIA -

31

CARDIOLOGIA - 31 Figura 4 Exame físico Na insuficiência aórtica, a clínica varia de acordo com

Figura 4

Exame físico

Na insuficiência aórtica, a clínica varia de acordo com o tipo e o grau de insuficiência. O pulso carotídeo, no exame físico, se comparado com o pulso normal, tem uma amplitude alta devido a grande pressão diferencial decorrente tanto do aumento da pressão sistólica, causada pelo maior volume de sangue ejetado; quanto da diminuição da pressão diastólica, decorrente da própria lesão da valva aórtica. Esse pulso tem também um tempo de

duração inferior ao do pulso normal e é denominado na prática médica de “pulso martelo d’água” (ou pulso de Corrigan) e sua pulsação visível à inspeção é descrita nos livros como

“dança das carótidas”.

Existem alguns sinais que podem ser observados numa fase avançada da

insuficiência aórtica. São eles:

  • Sinal de Musset O paciente apresenta um movimento pendular da cabeça para frente e para trás, que ocorre juntamente com o pulsar das carótidas e decorre da pressão exercida sobre os músculos esternoclidomastóideos pelo pulsar carotídeo.

  • Sinal de Traube É a manifestação auditiva do “pulso martelo d’água” quando se posiciona o diafragma do estetoscópio sobre a artéria femoral. O som auscultado assemelha-se aos sons produzidos por “tiros de pistola”.

  • Sinal de Müller O paciente apresenta um movimento pendular da úvula ao exame da cavidade oral.

  • Sinal de Duroziez

CARDIOLOGIA -

32

É

sopro comprime a artéria femoral com o estetoscópio.

a

ausculta

do

sisto-diastólico

quando

se

  • Sinal de Quincke É a visualização da pulsação capilar arterial quando se realiza uma compressão ungueal ou através da transiluminação das polpas digitais.

Ao exame físico cardiológico, na inspeção, pode-se observar a localização do ictus cordis, que em geral vai estar desviado para a esquerda e inferiormente devido a dilatação ventricular esquerda. Pode-se também observar pulsação do oco esternal e, às vezes, da artéria subclávia esquerda. À palpação, observa-se um ictus propulsivo e não sustentável, ao contrário do ictus da estenose aórtica. Dependendo do grau de insuficiência pode-se palpar um frêmito diastólico no foco aórtico. Na ausculta, observa-se um sopro diastólico precoce de alta freqüência, por isso melhor auscultado com o diafragma do estetoscópio, e decrescente (ou aspirativo). Essa característica decrescente do sopro da insuficiência aórtica ocorre devido a uma diminuição no gradiente de pressão entre a aorta e o ventrículo esquerdo a medida que este recebe maior volume sangüíneo durante a diástole.

O sopro da insuficiência aórtica é melhor audível no segundo espaço intercostal, na região paraesternal à direita, e no terceiro ou quarto espaço intercostal à esquerda, estando o paciente sentado, em expiração e com o tórax inclinado para a frente. Pode também haver um sopro sistólico na insuficiência aórtica que tem origem a partir do grande volume ejetado do ventrículo esquerdo, fazendo com que haja uma

“estenose relativa” da valva aórtica.

A esse componente sistólico do sopro da insuficiência aórtica dá-se o nome de sopro sistólico de hiperfluxo.

Ainda,

graças

ao

aumento

da

pressão

ventricular que ocorre na insuficiência aórtica aguda e que diminui tanto a área quanto o tempo de abertura da valva

mitral durante a diástole, pode ocorrer um sopro de baixa freqüência, produzido por essa estenose funcional, chamado de

CARDIOLOGIA - 32 É sopro comprime a artéria femoral com o estetoscópio. a ausculta do sisto-diastólico

Figura 5 - Posição ideal para a

sopro insuficiência aórtica

ausculta

do

da

sopro de Austin-Flint. Quando esse sopro ocorre, pode ser difícil de diferenciar uma insuficiência aórtica aguda de uma insuficiência aórtica crônica severa com uma estenose mitral associada.

Graficamente, nós podemos representar o sopro sistodiastólico da insuficiência aórtica da seguinte maneira.

CARDIOLOGIA -

33

CARDIOLOGIA - 33 Figura 6 - Representação gráfica do sopro da insuficiência aórtica A gravidade da

Figura 6 - Representação gráfica do sopro da insuficiência aórtica

A gravidade da lesão, que na estenose aórtica é determinada pela intensidade do sopro, na insuficiência aórtica se associa mais com a sua duração. Nas formas muito leves, o sopro é audível apenas durante aproximadamente metade da diástole, tornando-se holodiastólico nas formas mais graves. Todas as condições que aumentam a pressão periférica também aumentam o sopro da insuficiência aórtica como, por exemplo, os vasopressores, a posição de cócoras, exercício isométricos, etc. Da mesma maneira, a redução da pressão periférica diminui o sopro dessa patologia. Como exemplo dessas situações nós temos a ingestão de nitrito de amilo e a fase de esforço da manobra de Valsalva. A primeira bulha costuma ser fraca, abafada, enquanto que a segunda é de regra hiperfonética, tornando-se abafada nas formas graves.

Exames complementares

No eletrocardiograma, nós podemos identificar sobrecarga do ventrículo esquerdo, semelhantemente a estenose aórtica mas com a diferença que, nesta, geralmente as ondas T (repolarização ventricular) estão mais negativas do que na insuficiência aórtica.

CARDIOLOGIA - 33 Figura 6 - Representação gráfica do sopro da insuficiência aórtica A gravidade da

Figura 7 - Eletrocardiograma

CARDIOLOGIA -

34

O aparecimento de infradesnivelamento de ST e de inversões de onda T constitui-se em indicador de mau prognóstico, freqüentemente associado à disfunção ventricular.

O ritmo

é quase

sempre sinusal, observando-se raros casos de

fibrilação atrial, especialmente quando existe aumento importante do átrio esquerdo por insuficiência mitral.

O Raio-X em PA mostra aumento da silhueta cardíaca às custas do aumento do ventrículo esquerdo e da aorta ascendente e pode mostrar sinais de aumento atrial esquerdo, tais como duplo contorno, presença de quarto arco cardíaco e desvio do brônquio fonte esquerdo. Em perfil, pode-se visualizar o aumento do átrio esquerdo quando se faz um Raio-X contrastado com bário.

O ecocardiograma confirma o diagnóstico da insuficiência aórtica e permite-nos medir o volume do ventrículo esquerdo. Além disso, ele nos fornece importantes informações que com freqüência permitem o

CARDIOLOGIA - 34 O aparecimento de infradesnivelamento de ST e de inversões de onda T constitui-se

Figura 8 - Raio-X de tórax em PA

diagnóstico da sua etiologia. No ecodopplercardiograma, além da detecção de fluxo retrógrado, pode-se detectar a severidade da insuficiência aórtica pela variação da velocidade do refluxo aórtico.

CARDIOLOGIA - 34 O aparecimento de infradesnivelamento de ST e de inversões de onda T constitui-se

Figura 9 - Ecocardiograma bidimensional (IVS = Septo interventricular; RV = Ventrículo direito; AV = Valva aórtica; LV = Ventrículo esquerdo; MV = Valva mitral; PW = Parede posterior; LA = Átrio esquerdo)

CARDIOLOGIA -

35

CARDIOLOGIA - 35 Por exemplo, quando a variação da velocidade do refluxo é alta significa que

Por exemplo, quando a variação da velocidade do refluxo é alta significa que a valva aórtica está amplamente aberta e, em conseqüência, a insuficiência aórtica é severa. Quando, porém, sua variação de velocidade é baixa, há apenas uma pequena abertura na valva aórtica, indicando que a sua insuficiência é apenas leve. O cateterismo é indicado principalmente para pacientes acima de 45 anos indicados para cirurgia para avaliação da sua função coronariana.

Figura 10 - Ecocardiograma unidimensional

Tratamento

Os pacientes com insuficiência aórtica leve ou moderada que são assintomáticos devem fazer acompanhamento clínico e ecocardiográfico a cada 6 ou 12 meses. Além disso, devem ser alertados quanto a prática de esportes vigorosos e educados sobre a profilaxia da endocardite infecciosa. Os pacientes com lesão severa que forem assintomáticos e que tiverem uma função ventricular esquerda normal devem ser tratados conservadoramente. Porém, os pacientes assintomáticos que tiverem um decréscimo constante da sua função ventricular devem ser tratados cirurgicamente porque os sintomas não tardarão em aparecer.

Aqueles pacientes com insuficiência aórtica grave sintomática, ou seja, que apresentam dispnéia por insuficiência cardíaca esquerda e, às vezes, angina pectoris, também dever ser tratados cirurgicamente. Vasodilatadores orais, como a hidralazina, podem determinar reduções da fração de regurgitação e do volume ventricular, conseguindo-se protelar a indicação cirúrgica. Os digitálicos e os diuréticos estão indicados quando houver insuficiência cardíaca, de preferência associados a vasodilatadores. A insuficiência aórtica aguda em geral é severa e exige tratamento cirúrgico imediato. Na espera, recomenda-se a utilização de inotrópicos como a dopamina e a dobutamina, para aumentar a força contratio do miocárdio, e de vasodilatadores como o nitroprussiato. A troca da valva aórtica determina reduções nas dimensões ventriculares e melhora da capacidade física. A redução da dimensão da câmara ventricular é mais pronunciada no pós-operatório precoce, continuando a se processar, mais lentamente, durante até sete anos após a cirurgia. Apesar de haver redução das dimensões do ventrículo esquerdo, a fração de ejeção não costuma melhorar após a cirurgia. Após a operação, os pacientes portadores de próteses mecânicas devem ser mantidos em esquema de anticoagulação oral indefinidamente. Para as próteses biológicas, em vários serviços, a anticoagulação é mantida apenas durante aproximadamente dois meses.

CARDIOLOGIA -

36

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ

Cardiologia

Insuficiência cardíaca

Introdução

A insuficiência cardíaca é uma doença que tem aumentado sua incidência drasticamente na última década. Há uma certa dificuldade em se definir a insuficiência cardíaca porque como o coração tem uma modificação constante na sua atividade frente a diversas situações metabólicas distintas, é difícil estabelecer um parâmetro de quando ele está insuficiente. Contudo, a insuficiência cardíaca pode ser definida como uma incapacidade do coração em se adequar a essas diversas condições metabólicas do organismo. Para efeitos práticos, nós podemos dividir o coração em direito e esquerdo e, conseqüentemente, a insuficiência cardíaca em direita e esquerda. Às vezes, nós também podemos ter uma associação dessas duas. A insuficiência cardíaca esquerda, cuja principal manifestação clínica é a dispnéia, é mais freqüente que as outras especialmente porque as patologias sistêmicas atingem mais freqüentemente o coração esquerdo. A insuficiência cardíaca direita, que causa congestão venosa sistêmica, deve-se na maior parte dos casos ao paciente com insuficiência cardíaca esquerda. Obviamente, porém, as doenças pulmonares também podem causar insuficiência cardíaca direita através do cor pulmonale. Quando nós temos ambas as insuficiências, nós dizemos que o paciente tem uma insuficiência cardíaca global ou uma insuficiência cardíaca congestiva. A insuficiência cardíaca também pode ser descrita como de alto ou de baixo débito, aguda ou crônica, anterógrada ou retrógrada e sistólica ou diastólica. Existe ainda uma situação na qual o bombeamento cardíaco está normal mas nós temos sintomas muito semelhantes aos da insuficiência cardíaca. Essa situação ocorre muito nos centros de terapia intensiva (CTI), devido a infusão rápida de líquidos, e nos casos de insuficiência renal aguda e é chamada de estado congestivo.

De maneira crônica, o estado congestivo pode ocorrer nas anemias. A insuficiência cardíaca também deve ser distinguida das causas não-cardíacas de débito sangüíneo inadequado, como o choque hipovolêmico e a redistribuição do volume sangüíneo.

Fisiopatologia

Para se entender a fisiopatologia da insuficiência cardíaca, é preciso saber quais os fatores que determinam o bombeamento cardíaco normal. O bombeamento cardíaco normal, também chamado de débito cardíaco, é diretamente proporcional ao volume de ejeção e a freqüência cardíaca e pode ser expresso numericamente entre 2,5 e 3,5 litros por minuto e por metro quadrado de superfície corporal.

Débito cardíaco = Volume de ejeção Freqüência cardíaca (2)

CARDIOLOGIA -

37

Assim, nós estamos saindo de conceitos instáveis e tornando a função cardíaca mais palpável, com números que vão facilitar o nosso conceito de insuficiência cardíaca. Porém, o débito cardíaco não é determinado rotineiramente nos pacientes ambulatoriais, nos quais nós usamos parâmetros clínicos, como a dispnéia e o edema, para fazer o diagnóstico de insuficiência cardíaca; mas em algumas situações nós podemos determinar o débito cardíaco do paciente através do cateter de Swan-Ganz, a partir do princípio de Fick de termodiluição. O volume de ejeção, que é um fator que colabora com o débito cardíaco, depende principalmente de três fatores:

  • 1. Pré-carga;

  • 2. Pós-carga e

  • 3. Contratilidade miocárdica.

A pré-carga corresponde a distensão das fibras ventriculares no final da diástole e é representada através do volume de líquido no interior do ventrículo. Porém, como não é fácil obter nem um nem outro desses dados, nós podemos dizer que a pré-carga é diretamente proporcional a pressão diastólica final (PD 2 ) dos

ventrículos que, no lado direito, varia entre 6 e 12 mm Hg e, no lado esquerdo, entre 12 e 15

  • mm Hg .

Existe um mecanismo de calcular a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo através do ventrículo direito. Utilizando-se o cateter de Swan-Ganz, faz-se sua introdução através de uma veia, geralmente no braço, e insufla-se seu balão guia ao nível da veia subclávia para que ele seja carreado para o interior do átrio direito. Seguindo a circulação cardíaca, o cateter vai ser guiado para o interior do ventrículo direito e, através do tronco pulmonar, até os pequenos ramos da artéria pulmonar. Relembrando o ciclo cardíaco, nós vamos observar que durante a diástole, quando nós medimos a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, a valva mitral vai estar semi-aberta e, conseqüentemente, nesse exato momento, a pressão atrial esquerda vai ser igual a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. Semelhantemente, como as veias pulmonares são isentas de valvas, a pressão atrial esquerda vai ser muito semelhante a pressão nas veias pulmonares. Concluindo, como a pressão pulmonar é muito baixa, a pressão dos capilares arteriais pulmonares, onde vai estar localizado o cateter de Swan-Ganz, é bem próxima à pressão dos capilares venosos pulmonares e, conseqüentemente, a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. Pode-se então, através desse método, determinar a pré-carga do ventrículo esquerdo, com duas exceções. No enfisema pulmonar, a resistência pulmonar está elevada e as pressões capilares vão, então, estar muito diferentes. Na estenose mitral, devido a dificuldade de abertura da valva mitral, as pressões no interior do átrio esquerdo e do ventrículo esquerdo também vão divergir, impossibilitando a determinação da pressão diastólica final por este processo. Rotineiramente, nós avaliamos a pré-carga através do retorno venoso com o exame de enchimento das jugulares ou através da determinação da pressão venosa central (PVC).

Quanto maior a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, maior é a sua pré-carga. Em conseqüência, como a pré-carga é um fator diretamente proporcional ao volume de ejeção e este, por sua vez, está diretamente ligado ao débito cardíaco, quanto maior a pré-carga, maior o débito cardíaco.

CARDIOLOGIA -

38

Mas isso só é verdade até um certo limite, pois a partir de então, o aumento da pressão ventricular não é mais acompanhado por um débito adequado e o coração pode descompensar, dilatar e levar o paciente ao óbito. Outro fator do qual o débito cardíaco depende é a pós-carga. A pós-carga pode ser definida como a resistência do sistema vascular a ejeção de sangue, ou arteriolar pulmonar, ou arteriolar periférico. A pós-carga oferecida pelo sistema vascular arteriolar pulmonar pode ser avaliada pelo ecodopplercardiograma através da pressão pulmonar. A pós-carga esquerda, por sua vez, pode ser avaliada com a medida da pressão arterial. Trazendo esses conceitos para o dia-a-dia nós podemos dizer que um paciente que tem hipertensão arterial tem uma pós-carga aumentada. Desta forma, nós concluímos que quanto maiores as pressões arteriais periférica ou pulmonar, menor o volume de ejeção ventricular, ou seja, menor o débito cardíaco.

Volume Volume sistólico sistólico Pré-carga Pós-carga
Volume
Volume
sistólico
sistólico
Pré-carga
Pós-carga

Figura 1

Se não houver alterações na pré ou pós-cargas, é a contratilidade cardíaca (ou inotropismo) que vai determinar o débito cardíaco. A contratilidade miocárdica depende da liberação de adrenalina e pode ser avaliada pela fração de ejeção ventricular, que é calculada pelo volume de sangue ejetado dividido pelo volume de sangue no final da diástole.

Fração de ejeção ventricular =

Volume de sangue ejetado Volume diastólico final

(3)

A fração de ejeção ventricular pode ser avaliada por três maneiras. A maneira mais simples de se avaliar a fração de ejeção ventricular é pela ecocardiografia, verificando-se o tamanho cavitário na sístole e na diástole. As outras duas maneiras são através de rádio isótopos e da ventriculografia por

contraste.

Normalmente, a fração de ejeção ventricular esquerda é igual a 0,55, o que significa que 55% do volume diastólico final é ejetado. Porém, 30% dos pacientes com insuficiência cardíaca têm a fração de ejeção ventricular normal, ou seja, têm contratilidade normal. Sua sintomatologia é causada por uma deficiência no relaxamento miocárdico durante a diástole, quer dizer, por causa de uma diminuição da pré-carga, que pode ser causada por hipertrofia ventricular, como ocorre na hipertensão arterial sistêmica e na estenose aórtica; por isquemia miocárdica; ou por causa de doenças infiltrativas, como a amiloidose.

CARDIOLOGIA -

39

Esse grupo de insuficiência é denominado insuficiência cardíaca diastólica e é importante porque esses pacientes não necessitam usar drogas inotrópicas (como os digitálicos) terapeuticamente mas, sim, drogas que aumentem o relaxamento miocárdico, aumentando a pré-carga e conseqüentemente o débito cardíaco.

Mecanismos de compensação

Os mecanismos de compensação da insuficiência cardíaca são os mesmos que o organismo usa no dia-a-dia para a suas necessidades metabólicas normais, porém, eles são exacerbados na sua intensidade e na sua duração. É importante enfatizar que, na insuficiência cardíaca leve, tais mecanismos compensatórios quase sempre são capazes de restaurar ao normal a pressão arterial, a perfusão orgânica e o débito cardíaco em repouso e até mesmo durante o exercício físico moderado.

Inicialmente, ocorre um aumento na atividade simpática, que contribui com a contratilidade miocárdica e resulta em um aumento da freqüência cardíaca (taquicardia). Essa taquicardia pode aumentar o débito cardíaco em até 3 vezes. Porém, freqüências cardíacas muito altas, acima de 180 bpm, causam uma redução do débito cardíaco por falta de enchimento ventricular. Além do aumento da freqüência cardíaca, a atividade simpática promove uma vasoconstrição periférica que tem 3 conseqüências principais. A primeira é o aumento do retorno venoso, que tende a aumentar o volume de ejeção ventricular pelo aumento da pré-carga. A segunda conseqüência é o aumento da resistência vascular periférica, que tende a reduzir o débito cardíaco pelo aumento da pós-carga. A outra é o desvio do fluxo sangüíneo procurando preservar o coração e o cérebro. Em contrapartida, esse desvio de fluxo diminui a perfusão da pele, músculos esqueléticos, órgãos esplâncnicos e rins. Desta forma, nós observamos que, como todo mecanismo compensatório, esses mecanismos apresentam condições benéficas e condições deletérias ao organismo, sendo responsáveis por muitos dos sintomas e disfunções orgânicas, até mesmo o óbito, que ocorrem nos pacientes com insuficiência cardíaca. Outro mecanismo compensatório que pode ocorrer na insuficiência cardíaca é a dilatação, acompanhada de um surpreendente aumento na sua pré- carga e, conseqüentemente, no débito cardíaco. Todavia, a partir de determinado tamanho a dilatação também se torna deletéria, principalmente porque os sarcômeros se afastam e impossibilitam a sua contração.

A nível das fibras miocárdicas, um dos principais ajustes do coração é a hipertrofia, que pode ser basicamente de 2 tipos. A hipertrofia por sobrecarga de pressão é do tipo concêntrica, como ocorre na estenose aórtica. Nesses casos há um aumento na espessura da parede ventricular, mas não há aumento no seu diâmetro. As sobrecargas de volume fazem hipertrofia do tipo excêntrica, com aumento do tamanho das fibras predominantemente no sentido longitudinal, como ocorre na insuficiência aórtica. Esse tipo de hipertrofia aumenta a espessura e o diâmetro interno do ventrículo proporcionalmente.

Conseqüentemente,

como

efeito

deletério

nós

temos

a

isquemia dessas fibras hipertrofiadas por uma necessidade metabólica aumentada e,

CARDIOLOGIA -

40

eventualmente, um fluxo sangüíneo reduzido por perda de enchimento coronariano ou por uma coronariopatia associada, que se manifesta clinicamente por dor pré-cordial (angina pectoris).

Quando ocorre hipertrofia, principalmente a excêntrica, pode haver também uma dilatação ventricular com o objetivo de manter uma tensão sistólica adequada (lei de LaPlace). Porém, nos quadros agudos, freqüentemente a dilatação ocorre de forma isolada.

Outro mecanismo compensatório das insuficiências cardíacas é aumento do volume plasmático e da pressão capilar provocados pelos rins. Isso ocorre em decorrência da queda da pressão glomerular, causada pela redução do débito cardíaco, que simula uma hipovolemia e ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, provocando uma retenção de sódio e água pelos túbulos renais. A principal evidência desse mecanismo compensatório dos rins é a formação de edema e derrames intracavitários.

Manifestações clínicas

Como vimos, a insuficiência cardíaca se caracteriza por uma congestão venosa pulmonar e/ou sistêmica, associada a um débito cardíaco diminuído, sendo possível considerar separadamente a insuficiência ventricular direita e a insuficiência ventricular esquerda.

Também acabamos de ver que dentro de certos limites o organismo lança mão de mecanismos compensadores capazes de manter a perfusão celular em níveis adequados.

Quando é ultrapassada essa capacidade de compensação eclode o quadro clínico da insuficiência cardíaca. De uma maneira geral, o coração tolera melhor a sobrecarga de volume do que a de pressão. É por isso que a insuficiência aórtica pode permanecer vários anos sem causar sintomas enquanto a sobrecarga provocada pela estenose aórtica determina sinais e sintomas de insuficiência cardíaca mais precocemente. Da mesma forma, as sobrecargas que se instalam progressivamente são mais bem toleradas do que as sobrecargas agudas. Por exemplo, a insuficiência mitral causada por lesão reumática pode perdurar muitos anos sem desencadear insuficiência miocárdica enquanto a insuficiência mitral produzida por ruptura de cordoalha tendínea precipita uma rápida e intensa insuficiência cardíaca. Os sinais e sintomas da insuficiência cardíaca compreendem um grupo de sintomatologia atribuível ao próprio coração e um grupo extracardíaco. Essas manifestações extracardíacas devem ser interpretadas dentro do contexto clínico do paciente pois elas não são necessária e exclusivamente decorrências da insuficiência cardíaca.

CARDIOLOGIA -

41

As manifestações clínicas da insuficiência ventricular esquerda originam-se fundamentalmente da congestão venocapilar pulmonar, decorrente, por sua vez, da incapacidade contrátil desse ventrículo e compreendem dispnéia progressiva aos esforços que, por ser subjetiva, é difícil de ser quantificada; ortopnéia, quase sempre uma manifestação que surge mais tardiamente que a dispnéia de esforço; dispnéia paroxística (noturna); palpitações, que traduzem o aumento da freqüência cardíaca; tosse, que acompanha ou substitui a dispnéia; expectoração hemoptoica; crepitações pulmonares, que são os sinais mais precoces de congestão pulmonar; e, às vezes, respiração sibilante decorrente do broncoespasmo causado por essa congestão venocapilar. Além desses, há também os sinais originados do próprio coração como a taquicardia, que é o mecanismo compensador mais elementar de que o organismo pode lançar mão para tentar manter o débito cardíaco em níveis adequados; o ritmo em galope, que decorre da audição da terceira bulha cardíaca e é quase patognomônico de insuficiência cardíaca; a alternância cardíaca, que consiste na sucessão de um batimento forte e um fraco; e a convergência pressórica, que decorre tanto da diminuição da

CARDIOLOGIA - 41 As manifestações clínicas da insuficiência ventricular esquerda originam-se fundamentalmente da congestão venocapilar pulmonar,

Figura 2 - Paciente com insuficiência cardíaca esquerda

pressão arterial sistólica em conseqüência da redução da força de contração do ventrículo esquerdo, quanto do aumento da pressão diastólica pela hiperatividade periférica do sistema simpático, que aumenta a resistência vascular.

Ainda, como conseqüência da diminuição do débito podem surgir sintomas decorrentes da má oxigenação cerebral e de outros órgãos tais como irritabilidade, cefaléia, insônia, confusão mental, anorexia, fatigabilidade e astenia. A sintomatologia da insuficiência ventricular direita é menor do que a da insuficiência ventricular esquerda e se restringe a astenia; dor no hipocôndrio direito por distensão da cápsula de Glisson provocada pela hepatomegalia congestiva; anorexia, dor abdominal difusa quando há ascite; diarréia devido a estase do tubo intestinal; e oligúria devido a retenção de sódio e água pelos rins. Os sinais atribuíveis ao próprio coração são a taquicardia e o ritmo em galope, tal qual na insuficiência ventricular esquerda.

CARDIOLOGIA -

42

CARDIOLOGIA - 42 Figura 3 - Paciente com insuficiência cardíaca direita Ao exame físico, encontra-se geralmente

Figura 3 - Paciente com insuficiência cardíaca direita

Ao exame físico, encontra-se geralmente ingurgitamento jugular, hepatomegalia, edema, derrames cavitários e cianose periférica, resultante da lentidão circulatória que leva a um maior consumo de oxigênio ao nível da pele nas extremidades. A intensidade do edema cardíaco pode ir de um discreto edema, restrito as extremidades inferiores, até a anasarca. Contudo, na grande maioria dos casos encontram-se sinais e sintomas de insuficiência de ambos os ventrículos, falando-se então em insuficiência cardíaca global ou congestiva. Isso porque, em geral, as doenças que afetam o coração provocam inicialmente a falência de um ventrículo e, posteriormente, do outro.

Tanto é verdade que a causa mais comum da insuficiência ventricular direita é a insuficiência esquerda, ocorrendo melhora da dispnéia a medida que o débito cardíaco do ventrículo direito diminui e, ao mesmo tempo, aumenta a congestão venosa sistêmica.

CARDIOLOGIA -

43

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ

Cardiologia

Tratamento da insuficiência cardíaca

Tratamento clínico

Em um período de quatro anos, 50% dos pacientes diagnosticados com insuficiência cardíaca vão a óbito. Portanto, a nossa prioridade não é o tratamento sintomático da insuficiência cardíaca mas a correção da causa básica que a provocou. Todavia, num número importante de pacientes a remoção da causa básica não é possível, principalmente porque muitas vezes a doença é miocárdica e, portanto, irreversível. Nesses casos, nós vamos fazer o tratamento sintomático da insuficiência cardíaca.

Nossa segunda prioridade é a remoção dos fatores que podem desencadear ou precipitar a insuficiência cardíaca. Algumas anormalidades cardíacas podem existir durante muitos anos sem provocar qualquer alteração clínica. Porém, as manifestações clínicas da insuficiência cardíaca surgem quase sempre, pela primeira vez, no decorrer de algum distúrbio agudo que impõe uma sobrecarga adicional ao miocárdio. Apesar de compensado, o coração não dispõe de reservas adicionais e essa carga adicional resulta em maior deterioração da função cardíaca. A identificação dessas causas predisponentes é importante porque o seu rápido alívio pode salvar a vida do paciente. Como exemplo de algumas dessas causas, nós temos:

  • Infecções A maior demanda metabólica é a principal responsável pela descompensação nesses casos.

  • Febre

  • Hipertensão arterial A rápida elevação da pressão arterial, como a que pode ocorrer em alguns casos de hipertensão renal ou com a suspensão de uma medicação anti-hipertensiva, pode resultar em descompensação cardíaca.

  • Tireotoxicose A insuficiência cardíaca pode ser uma das primeiras manifestações clínicas do hipertireoidismo numa pessoa com cardiopatia subjacente previamente compensada.

  • Anemia / Hemorragia Nesses casos, as necessidades de oxigênio para o metabolismo tecidual só podem ser supridas por meio de um aumento do débito cardíaco.

  • Hipoproteinemia

  • Exercícios físicos

CARDIOLOGIA -

44

  • Arritmias Constituem numa das causas mais comuns de insuficiência cardíaca em pacientes com cardiopatia compensada subjacente devido a redução do tempo de enchimento ventricular, dissociação entre as contrações atriais e ventriculares, perda do sincronismo normal da contração, etc.

  • Infarto do miocárdio Em pacientes com cardiopatia isquêmica crônica, o infarto do miocárdio, às vezes silencioso, pode prejudicar ainda mais a função ventricular e precipitar a insuficiência cardíaca.

  • Embolia pulmonar Resulta em elevação da pressão arterial pulmonar, provocando ou intensificando a insuficiência ventricular.

  • Gestação Não é raro que a insuficiência cardíaca se manifeste pela primeira vez durante a gravidez em mulheres com cardiopatia prévia, nas quais a compensação cardíaca pode retornar após o parto.

  • Insuficiência renal

  • Insuficiência hepática

  • DPOC

  • Fármacos que fazem retenção de sódio (DAINEs e corticosteróides)

  • Ingestão importante de sal

  • Fármacos inotrópicos negativos (-bloqueadores)

  • Interrupção da medicação

  • Outros

Deve-se efetuar uma pesquisa sistemática dessas causas precipitantes em todo indivíduo com intensificação ou desenvolvimento recentes de insuficiência cardíaca. A causa precipitante, quando adequadamente reconhecida, pode ser tratada com mais eficiência do que a causa básica, melhorando o prognóstico desses pacientes. Como nós vimos, na insuficiência cardíaca, o mecanismo compensatório do rim pode levar ao edema, derrames intracavitários e outras situações indesejáveis. Para melhorar esse quadro sintomatológico, nós podemos controlar a retenção de água e sódio pelo organismo de diversas maneiras. Uma delas é através da restrição da ingestão de sal na dieta do paciente, restrição esta que deve ser proporcional a gravidade da sua insuficiência cardíaca. Por exemplo, um paciente com insuficiência cardíaca leve deve evitar os alimento ricos em sal, como os salgadinhos, azeitonas, salaminho, etc.; bem como o sal adicionado à mesa. Desta forma, a ingestão de cloreto de sódio, que normalmente tem 6 a 10 gramas, pode ser reduzida pela metade. Quando sua insuficiência cardíaca for mais intensa, sua dieta de sal pode ser reduzida para aproximadamente um quarto do normal retirando-se todo o sal no preparo dos alimentos, o que causa logo de cara duas dificuldades. Uma, com respeito a nossa cultura de ingerir alimentos salgados e outra, no que se refere a refeições fora de casa.

CARDIOLOGIA -

45

Por isso, pode-se recomendar ao paciente polvilhar um pouco de sal, principalmente cloreto de potássio, sobre a comida antes de ingeri-la, no sentido de melhorar o paladar do alimento. Nos indivíduos com insuficiência cardíaca grave, cuja ingestão diária de cloreto de sódio deve ser reduzida para 1/10 da ingestão normal, é preciso eliminar o leite, o queijo, o pão, os cereais, vegetais, algumas carnes salgadas e alguns vegetais frescos, incluindo espinafre, aipo e beterraba. Diminuindo-se a ingestão de sódio, não há necessidade de restringir a ingestão de água, somente em pacientes internados extremamente graves e naqueles com hiponatremia dilucional. Além de restringir a absorção de sódio, nós podemos também aumentar a sua excreção através da administração de diuréticos. Os diuréticos tiazídicos só existem por via oral, são os mais baratos e têm um efeito moderado, agindo com um clearance de até 30 ml/min (o rim normal tem um clearance de 100 ml/min). Eles podem produzir alguns efeitos indesejáveis como hiperglicemia, hiperuricemia e hipertrigliceridemia. Essas manifestações, porém, ao contrário do que parece, não são muito importantes, a não ser quando o paciente já tem algum distúrbio pré-existente como o diabetes e a insuficiência renal, por exemplo. Existem várias substâncias tiazídicas, dentre as quais nós podemos destacar a hidroclorotiazida, que é uma das tiazidas mais empregadas e que pode ser encontrada com o nome comercial de Drenol® em comprimidos de 50 mg. A diidroclorotiazida é comercializada sob o nome de Clorana® em comprimidos, também, de 50 mg. Ambas as tiazidas acima descritas geralmente são administradas a cada 12

horas.

Outra tiazida, a clortalidona, pode ser encontrada com o nome comercial Higroton® em comprimidos de 25, 50 ou 100 mg e, como tem uma sobrevida maior do que as outras tiazidas, pode ser administrada a cada 24 horas. Os tiazídicos reduzem a reabsorção de sódio e de cloreto na primeira metade do túbulo contorcido distal e numa parte do ramo ascendente da alça de Henle. Em conseqüência da maior liberação de sódio para o néfron distal, a troca de íons sódio/potássio é acelerada, resultando em caliurese. Os diuréticos de alça são assim denominados por inibirem de forma reversível a reabsorção de sódio, potássio e cloreto na alça de Henle ascendente, aparentemente ao bloquearem um sistema de co-transporte na membrana luminal. Desta forma, da mesma maneira que os diuréticos tiazídicos, eles também

causam caliurese.

Os diuréticos de alça podem ser administrados por via oral ou endovenosa e são os diuréticos mais potentes que existem, agindo em um clearance de até 10 a 15 ml/min. Esses diuréticos são indicados quando se necessita de uma retirada rápida de líquido; na insuficiência renal, quando as tiazidas não estão mais surtindo efeito; ou nas insuficiências cardíacas graves. Como exemplo dos diuréticos de alça nós temos o furosemide, que tem como um dos seus representantes comerciais o Lasix® em comprimidos de 40 mg ou ampolas de 10 mg; a bumetamida, que pode ser encontrada com o nome comercial de Burinax® em comprimidos de 1 mg e ampolas de 0,5 mg; e o ácido etacrínico, que não é disponível no Brasil.

CARDIOLOGIA -

46

Como esses diuréticos são expoliadores de potássio, pode ocorrer hipocalemia, uma situação que deve ser evitada. Na intoxicação digitálica, a hipocalemia gera uma predisposição especial para o desenvolvimento de arritmias. A hipocalemia pode ser evitada através de uma suplementação de potássio na dieta através de alimentos como legumes e frutas (banana, laranja, tomate), através do uso de xaropes de cloreto de potássio, comprimidos efervescentes, etc. A maioria dos pacientes que não utiliza altas doses de diuréticos não necessita dessa suplementação de potássio. Deve-se também lembrar ao paciente que o xarope de cloreto de potássio não deve ser tomado em jejum porque ele é um irritativo da mucosa intestinal e pode levar a formação de úlceras gastrointestinais. Outra forma de evitar a hipocalemia é com a utilização de diuréticos poupadores de potássio como o amiloride e o triantereno. Esses medicamentos são indicados principalmente por seu efeito poupador de potássio, porque seus efeitos diuréticos são muito pobres. Por isso, é possível encontrá-los comercialmente associados a diuréticos de

alça e a tiazidas.

 

O

Moduretic®

é

uma

associação

entre

o

amiloride

(5

mg)

e

a

hidroclorotiazida (50 mg), enquanto o Diurisa® associa o amiloride (10 mg) ao furosemide

(40 mg).

Da mesma maneira, a associação do triantereno (50 mg) e a hidroclorotiazida (50 mg) resultou na droga conhecida comercialmente por Iguassina®. Diurana® é o nome da associação entre o triantereno (50 mg) e o furosemide (40 mg). A desvantagem dessas associações é o seu preço. Outro medicamento utilizado para atenuar o efeito compensatório dos rins na insuficiência cardíaca é a espironolactona, que age como um inibidor competitivo da aldosterona.

Desta forma, a espironolactona vai bloquear a ação da bomba sódio/potássio e diminuir a excreção de potássio para os túbulos renais e a conseqüente reabsorção de sódio para o interstício renal, diminuindo a formação de edema. A espironolactona pode provocar como efeito colateral uma hiperpotassemia e, às vezes, a formação de ginecomastia nos homens. Só existe uma espironolactona no mercado brasileiro, chamada Aldactone® e encontrada em comprimidos de 25 ou 100 mg. Para tentar potencializar o efeito dessa droga, associaram-na ao furosemide numa relação de 100 para 20 mg. Ao fármaco resultante deu-se o nome de Lasilactona®. Além de restringir a absorção de sódio através de uma dieta balanceada ou isenta de sódio e de aumentar a sua excreção, nós podemos também fazer uma remoção de líquidos do paciente com insuficiência cardíaca. O primeiro modo como nós podemos fazer essa remoção de líquidos é através da retirada de volume circulante, principalmente quando temos uma situação grave como o edema agudo de pulmão que não melhora com o tratamento convencional. Outra maneira é através da drenagem de líquido de um derrame pleural (toracocentese) ou peritoneal (paracentese). Ainda, nós podemos retirar líquido do paciente através da ultrafiltração, que é um mecanismo semelhante a hemodiálise mas, no qual, só é retirado água. É evidente que a ultrafiltração só é utilizada em pacientes extremamente graves que não respondem a nenhum outro tratamento. Portanto, é uma medida de exceção que eventualmente pode ser empregada.

CARDIOLOGIA -

47

Nossa próxima medida no tratamento clínico da insuficiência cardíaca é tentar melhorar o desempenho da bomba cardíaca. Para isso, há mais de 200 anos vem sendo utilizada uma droga, retirada a partir da planta Digitalis purpurea (dedaleira), chamada digital. Ela é ainda atualmente a melhor droga para melhorar o inotropismo ou a contratilidade do coração. O efeito mais importante dos digitais é o aumento da relação força/velocidade do músculo cardíaco, decorrente de dois mecanismos principais. O primeiro é a inibição da enzima Na + /K + -ATPase, que aumenta a concentração intracelular de sódio e, subseqüentemente, de cálcio, resultando em uma resposta inotrópica positiva, ou seja, aumentando a força do coração. O segundo é o prolongamento do período refratário do nó átrio-ventricular, que diminui a freqüência cardíaca ou, em outras palavras, reduz a velocidade do coração. Todavia, os efeitos dos digitais só são observados num coração insuficiente. Na ausência de insuficiência cardíaca, o aumento do inotropismo e a redução da freqüência cardíaca são desprezíveis. O principal problema no uso dessas drogas é que suas doses terapêuticas são muito próximas de suas doses tóxicas e portanto, podem facilmente levar a uma intoxicação, chamada de intoxicação digitálica. É principalmente nessa situação que deve ser evitada a hipocalemia, que pode favorecer o aparecimento de arritmias cardíacas, agravando o quadro de insuficiência. Na presença de taquiarritmias resultantes da intoxicação digitálica, deve-se retirar a droga e administrar potássio e fenitoína, -bloqueadores ou lidocaína. A eletroconversão está contra-indicada nesses casos, mas é útil na presença de fibrilação ventricular.

Deve-se também ressaltar que a administração de algumas drogas, tais como a quinidina, o verapamil e a amiodarona, diminuem a metabolização dos digitais, aumentando a propensão ao desenvolvimento de intoxicação digitálica. Para se ter ação plena de um digital, o miocárdio deve estar impregnado com essa substância. Para isso, deve-se fazer uma dose elevada de digital chamada de dose de impregnação (DI).

Até algum tempo atrás usava-se essa dose de impregnação em todos os pacientes. Atualmente, nós podemos diferenciar dois grupos. Um, que são os pacientes com insuficiência cardíaca grave e que não podem esperar para receber o tratamento; e outro, formado pelos pacientes não tão graves e que podem receber uma dose menor de digital denominada de dose de manutenção (DM). Essa dose de manutenção é uma dose que vai impregnar o miocárdio no final de um período de uma semana. A tabela abaixo fornece-nos as características de dois digitais utilizados.

Tabela 1

Digital

Nome

Dose de

Dose de

Meia-vida

Apresentação

comercial

impregnação

manutenção

Digoxina

Digoxina®

2,5 mg

0,25 mg

36 horas

Ampolas

Lamoxon®

de 0,5 mg Comprimidos de 0,25 mg

Lanatosídeo C

Cedilanid®

1,6 mg

-

33 horas

Ampolas de 0,4 mg

Devido ao fato de ambos os digitais apresentarem excreção renal, deve-se diminuir a dose de digitálicos em pacientes com insuficiência renal ou acima de 60 anos.

CARDIOLOGIA -

48

Além dos digitais, existem ainda mais dois tipos de medicamentos capazes de melhorar o inotropismo cardíaco. O primeiro deles são os simpatomiméticos como a dopamina, dobutamina, norepinefrina, epinefrina e isoproterenol, que existem somente em preparações de uso parenteral. Seu uso é preferível para aqueles pacientes mais graves e seus efeitos incluem a intensificação da freqüência cardíaca e da resistência vascular periférica. O outro compreende os fármacos inotrópicos não-digitálicos, que têm como exemplo a amrinona e a miorinona. Também é recomendável ao paciente fazer repouso físico e emocional com alguma freqüência, pois eles tendem a diminuir a pressão arterial e a reduzir a carga sobre o miocárdio ao diminuírem as necessidades do débito cardíaco. Às vezes, vale a pena prescrever ansiolíticos como o Diazepam® durante

alguns dias.

Nos pacientes com insuficiência cardíaca leve e crônica, o repouso ao leito nos fins de semana quase sempre possibilita a continuidade do seu trabalho profissional. Somente pacientes mais graves devem ser restritos ao seu domicílio ou ao hospital, porque isso pode levar a situações desagradáveis como a depressão. Os riscos de flebotrombose e de embolia pulmonar que ocorrem com o repouso ao leito podem ser reduzidos com anticoagulantes, exercícios com as pernas e uso de meias elásticas. De qualquer modo, o repouso absoluto ao leito raramente é necessário. Após a recuperação da insuficiência cardíaca, as atividades do paciente devem ser avaliadas e, com freqüência, reduzidas suas responsabilidades profissionais, familiares e/ou sociais. O repouso intermitente durante o dia e a recomendação de evitar exercícios pesados são quase sempre úteis após a compensação do paciente. Dependendo do biotipo do paciente, deve-se tentar fazer uma correção da obesidade, que também diminui a carga do trabalho cardíaco, constituindo um componente essencial ao programa terapêutico. Ainda no sentido de atenuar o esforço cardíaco, pode-se empregar vasodilatadores, que não somente melhoram a insuficiência cardíaca mas também retardam seu desenvolvimento em pacientes com disfunção ventricular esquerda. Finalmente, os inibidores da enzima conversora da angiotensina (ou inibidores da ECA) têm sido mostrados, em estudos mais recentes, como fatores muito importantes capazes de retardar a progressão da insuficiência cardíaca qualquer que seja a sua classe funcional.

CARDIOLOGIA -

49

Tratamento cirúrgico

O primeiro transplante cardíaco foi realizado por Christiaan Neethling Barnard em dezembro de 1967. O resultado desse transplante aparentemente foi muito bom. No entanto, o conhecimento sobre o aspecto imunológico no final da década de 60 era muito primário e o conhecimento sobre como o corpo rejeitava o coração não era grande. Logo, no ano de 1971, a maioria dos serviços que tinha iniciado a realizar essas cirurgias retroagiu e praticamente parou de realizar transplante cardíaco.

O único serviço que deu continuidade ao programa de transplantação foi o serviço da Universidade de Stanford que, com isso, aprendeu uma série de coisas. Primeiro, eles descobriram como identificar exatamente a rejeição. Eles inventaram um instrumento que era introduzido pela jugular interna até dentro do coração, de onde retirava-se uma pequena

CARDIOLOGIA - 49 Tratamento cirúrgico O primeiro transplante cardíaco foi realizado por Christiaan Neethling Barnard em

Figura 1 - Dr. Christiaan Barnard na capa da revista Time de dezembro de 67

porção endomiocárdica, ou seja, realizava-se uma biópsia de mais ou menos 2 a 3 mm do músculo cardíaco que era submetido a uma coloração especial e mandado para a microscopia. Com isso, conseguia-se identificar a infiltração de linfócitos, edema intersticial, etc. e, então, saber se havia rejeição presente ou não. Conseguia-se inclusive classificar essas rejeições como leves, moderadas ou severas. Também na Universidade de Stanford, foi introduzida em 1980 uma droga imunossupressora chamada ciclosporina, a partir da qual o transplante cardíaco teve

uma evolução muito favorável. Atualmente, a indicação mais freqüente de transplante cardíaco nos adultos é a degeneração do músculo miocárdico, ou seja, a miocardiopatia dilatada, que tem causa desconhecida e degenera o miocárdio. A segunda causa mais freqüente nos adultos, na qual é indicado o transplante, é a coronariopatia. Esses são pacientes que já foram submetidos a uma cirurgia de revascularização, ou angioplastia, ou mesmo ao tratamento clínico e, mesmo assim, houve degeneração do músculo cardíaco a ponto de não ser mais benéfico qualquer tratamento clínico-laboratorial.

E finalmente, a outra indicação de transplante nos adultos é a doença

valvar.

Esses dados são da Sociedade Internacional de Transplantes. No Brasil, porém, nós achamos que as valvopatias ocupam uma estatística um pouco maior no nosso meio porque nós temos uma incidência maior de moléstia reumática. Existem ainda outras situações menos freqüentes em que é indicado o transplante cardíaco como a doença de Chagas, o retransplante, etc. Nos jovens até 18 anos a miocardiopatia dilatada é a indicação mais freqüente. Em segundo lugar nós temos as cardiopatias congênitas. Quando nós analisamos as crianças pequenas, é claro que as cardiopatias congênitas ocupam uma posição preponderante.

CARDIOLOGIA -

50

Para se realizar o transplante cardíaco, nós temos alguns critérios. Primeiro, em relação a quem vai receber o transplante. Depois, em relação aos doadores desses transplantes. Os principais receptores são:

  • 1. Pacientes com cardiopatia em fase terminal Na avaliação de um paciente em fase final de uma cardiopatia, seja ela dilatada, coronariana, valvar, congênita, etc. nós devemos avaliar a função do ventrículo esquerdo porque ela vai nos determinar o grau de hipertensão pulmonar. Em geral, esses pacientes tem uma classe funcional, segundo a classificação da New York Heart Association, em graus 3 ou 4. Na presença de um grau 4 deve-se proceder com muita cautela, observando se há uma retroação para um grau 3, o que significaria que o paciente ainda tem alguma reserva adrenérgica e pulmonar. Depois, nós devemos avaliar o estado neuroendócrino desse paciente. Antigamente não se sabia nada sobre isso. Hoje, a gente sabe que se o paciente tiver níveis elevados de catecolaminas circulantes no sangue, significa que ele já está utilizando o recurso final da sua homeostase e, quando transplantado, ele tem uma evolução desfavorável. As arritmias também são um sinal de alerta para que se apresse a indicação dos transplantes porque esses pacientes podem ir a óbito subitamente. Finalmente, nós devemos avaliar as condições metabólicas do paciente. Dentre essas condições metabólicas, o sódio é muito importante. O paciente que tiver um sódio abaixo de 130 e um grau 4 de insuficiência cardíaca deve ter sua indicação de transplante proscrita. Ou seja, seu transplante deve ser contra-indicado, porque esses pacientes fazem uma infiltração mais freqüente dos tecidos no pós-operatório, com edema agudo de pulmão, etc.

  • 2. Pacientes com idade preferencialmente até 55 anos Apesar da idade limite para o transplante ser de 55 anos, por experiência de alguns serviços, especialmente o serviço de Paris, nós temos entendido que é possível alargar essa indicação, entrando na faixa etária dos sessenta e dos setenta anos, desde que esses pacientes sejam perfeitamente avaliados e não apresentem:

    • - Lesões carotídeas, pulmonares, etc.;

    • - Insuficiência renal;

    • - Osteoporose, especialmente se forem mulheres;

    • - Hipertrofia prostática, nos homens e

    • - Doenças neurovasculares e/ou vascular periféricas.

  • 3. Pacientes com resistência pulmonar abaixo de 4 UW Via de regra, todo paciente candidato ao transplante cardíaco tem hipertensão pulmonar, que deve ser determinada para avaliar se o coração transplantado vai ser capaz de bombear contra essa resistência. Para avaliar o grau de hipertensão pulmonar que tem o paciente, nós fazemos um teste com oxigênio ou com drogas

  • CARDIOLOGIA -

    51

    vasodilatadoras da circulação pulmonar. Se essa resistência cair pelo menos 15% acredita-se que a hipertensão pulmonar seja reversível.

    • 4. Pacientes sem outras doenças sistêmicas associadas O diabetes mellitus é um fator de contra-indicação, principalmente se ele for dependente de insulina, porque sabe-se que os imunossupressores, especialmente os corticóides, inibem a ação pancreática e interferem na liberação de insulina. Também deve ser avaliado com muito cuidado se o paciente tem insuficiência renal ou insuficiência hepática, porque as drogas imunossupressoras, principalmente as ciclosporinas, são drogas nefro e hepatotóxicas.

    • 5. Paciente com perfil psicossocial adequado

    • 6. Paciente em choque cardiogênico O paciente que estiver na fase terminal da insuficiência, já esgotando todos os seus recursos adrenérgicos, deve ser evitado. Exceto nos casos em que os maquinários que se utiliza para compensar o choque cardiogênico mostrem reversibilidade que estabilize o paciente.

    • 8. Paciente sem infecção ativa É claro que, como nós vamos usar um imunossupressor, caso o paciente tenha um processo infeccioso dentário, ginecológico, dermatológico, etc. pode ocorrer uma infecção generalizada grave em múltiplos órgãos, levando o paciente ao óbito. Então nós devemos ter muito cuidado e investigar se esse paciente tem infecção ativa ou não.

    Com relação aos doadores, eles devem ser preferencialmente jovens com menos de 35 anos. Isso porque se entende que os pacientes jovens não apresentam coronariopatias, doenças miocárdicas, etc. Ou seja, eles entram dentro de uma faixa de menor incidência de cardiopatias. Existem, entretanto, alguns outros fatores que dificultam a doação do

    coração como:

    • Choque prolongado;

    • Peso inferior ao do receptor;

    • Recusa familiar;

    • Incompatibilidade sangüínea (ABO e Rh);

    • Infecção;

    • Óbito durante a avaliação;

    • Cardiopatias e

    • Outros.

    Sob o ponto de vista de cirurgia o transplante cardíaco é muito simples. Qualquer cirurgião cardiovascular preparado pode realizá-lo. Na sua realização retira-se o coração doente e deixa-se somente o assoalho do átrio esquerdo onde desembocam as veias pulmonares, parte do septo interatrial e, também, o assoalho do átrio direito, onde desembocam as veias cavas superior e inferior.

    CARDIOLOGIA -

    52

    O cuidado que deve se tomar é no sentido de que seja preservado o nó sinusal para dar continuidade aos batimentos. O coração doador é retirado como um todo. Então, nós fazemos uma anastomose do átrio esquerdo do receptor com o átrio esquerdo do doador e, depois, do átrio direito, do tronco pulmonar e da aorta. Normalmente se faz a anastomose do tronco pulmonar antes da anastomose da aorta mas tanto faz, depende da disposição dos vasos.

    Coração do receptor Coração do doador
    Coração do receptor
    Coração do doador

    Figura 2 - Transplante cardíaco

    CARDIOLOGIA -

    53

    O sistema de condução que esse coração transplantado vai ter é um sistema de condução próprio. Ele não vai responder ao sistema simpático ou parassimpático, mas, sim, ao sistema humoral. Ou seja, ele vai apresentar uma freqüência cardíaca mais lenta e uma resposta, de um modo geral, um pouco mais lenta que um indivíduo normal, mas vai responder como qualquer outro coração. Por exemplo, se o indivíduo ficar nervoso vai ocorrer uma liberação de catecolaminas na circulação sangüínea que vai estimular a sua freqüência cardíaca.

    Ainda, esse coração vai ter um sistema autônomo protegido com, inclusive, a preservação do próprio nó sinusal do receptor. Portanto ele vai ficar com dois nós sinusais, o do doador e o do receptor. Um grande inconveniente para o coração é a perda da sensibilidade. Se o paciente tiver, no futuro, um infarto do miocárdio, ele não vai sentir angina pois ele perde essa propriedade.

    Então, é essa a realização cirúrgica do transplante cardíaco. Quer dizer, sob o ponto-de-vista técnico ele é relativamente fácil. O difícil é o pós-operatório. Devido a necessidade do uso de imunossupressores para impedir a rejeição, nós temos alguns inconvenientes como:

    Infecção

    A função renal

    pode

    ser comprometida, assim como a função

    hepática, porque as drogas imunossupressoras são nefrotóxicas e

    hepatotóxicas Hipertensão arterial, como conseqüência da disfunção renal

    Acelera o processo da aterosclerose coronariana Isso é uma preocupação muito grande com relação ao transplante em crianças

    Distúrbios na liberação de insulina É por isso que pacientes com diabetes mellitus dependente de insulina devem ser contra-indicados

    Hemorragia digestiva

     

    Reativação de doenças como a tuberculose e a doença de Chagas Outros

    No entanto, a partir do momento em que foi introduzida uma droga, chamada ciclosporina, que tem uma ação específica sobre a cadeia dos linfócitos T-helper e que, desta forma, consegue inibir a rejeição sem retirar a defesa do organismo completamente, o transplante cardíaco teve uma evolução muito favorável. A ciclosporina é obtida a partir de um fungo chamado Tolipocladium inflatum, é constituída por uma cadeia cíclica fechada com 11 peptídeos e tem uma característica lipofílica. A partir de então, pode-se observar um grande contraste entre os pacientes tratados com a ciclosporina e sem a ciclosporina. Os resultados mundiais, onde o Brasil se inclui, mostram uma sobrevida em 5 anos de 65% com a ciclosporina enquanto que antes, sem esse medicamento, a sobrevida era inferior a 50%. A partir de agora, o nosso grande desafio é o transplante em crianças

    pequenas.

    Essa grande ansiedade em fazermos transplante em crianças decorre do fato de que a cada mil crianças que estão nascendo, 8 a 12 apresentam cardiopatia congênita, o que vem a significar que 1% de cada criança que nasce tem problema congênito do coração. Destes, mesmo as cardiopatias congênitas mais leves, que compreendem a sua grande maioria e não chegam a apresentar cianose ao nascimento,

    CARDIOLOGIA -

    54

    deixadas a sua evolução natural, levam a morte 20 a 45% dos recém-natos ao final dos dois primeiros anos de vida. Felizmente, a maioria dessas crianças pode ser tratada pelos meios convencionais. Entretanto, quando se analisa as cardiopatias mais complexas, que cursam com cianose, uma média de 85% das crianças morre nos dois primeiros anos. E existem algumas cardiopatias complexas, dentre as quais a Síndrome da Hipoplasia de Ventrículo Esquerdo é a mais comum, que não se tem nenhum recurso para tratá-las.

    Então, tanto para essas situações como para as situações em que foram tentadas as correções convencionais e não se obteve sucesso, é indicado o transplante cardíaco.

    O primeiro transplante pediátrico foi realizado, por coincidência, alguns dias depois que Christiaan Barnard fez o primeiro transplante em adulto, no ano de 1967. Porém, ele foi um insucesso e ninguém mais tentou realizá-lo. Somente em 1984 um homem chamado Leonard L. Bailey, da Universidade de Loma Linda (Califórnia), realizou o primeiro transplante pediátrico de sucesso utilizando macacos do grupo Baboo, os babuínos, como doadores. A criança que recebeu esse coração tinha uma hipoplasia de ventrículo esquerdo e acabou ficando muito famosa. Ela sobreviveu muito bem a cirurgia, recuperou-se, acordou, foi extubada, etc. e já estava até mamando. No entanto, ela passou a desenvolver algumas infecções respiratórias, voltou ao respirador e acabou falecendo com vinte e dois dias de transplante. A necrópsia, todavia, mostrou que não havia rejeição porque esse grupo de macacos tem uma compatibilidade histológica muito próxima do ser humano e, também, tem o mesmo grupo ABO. Assim, sob esse ponto-de-vista, eles são muito parecidos com o ser-humano.

    Contudo, a Sociedade Protetora dos Animais impediu a realização de

    outros transplantes porque esses animais sobrevivem muito mal em cativeiro e conseguem se

    reproduzir somente “in natura”. Então, se nós utilizássemos todos esses macacos para

    fazermos transplantes nós iríamos simplesmente dizimar essa raça. E com isso, a Sociedade Internacional de Transplantes concordou em parar de realizar esses transplantes. A partir de então, a Universidade de Loma Linda, na Califórnia, passou a fazer uma procura ativa de crianças que nasciam sem cérebro. Durante a gestação, identificava-se as crianças que iriam nascer sem cérebro por ultra-sonografia e comunicava-se a Universidade de Loma Linda, que buscava essas crianças anencefálicas, quando elas nasciam, para serem doadoras de outras crianças que necessitavam de transplante. Depois, com o tempo, entendeu-se que era possível também identificar a morte cerebral em neo-natos, em crianças que tinham esmagamento cerebral, em crianças que tinham morte cerebral durante o nascimento, ou mesmo em crianças que nasciam com tumor primário no cérebro e que acabavam fazendo morte cerebral. Atualmente, esses são os possíveis doadores para o transplante cardíaco

    em crianças.

    Além do transplante cardíaco nós temos ainda duas possibilidades como tratamento cirúrgico da insuficiência cardíaca. Uma delas é a cardiomioplastia, um procedimento com envolvimento do músculo grande dorsal sobre o coração.

    CARDIOLOGIA -

    55

    CARDIOLOGIA - 55 Figura 3 - Cardiomioplastia O princípio da cardiomioplastia compreende em envolver o coração

    Figura 3 - Cardiomioplastia

    O princípio da cardiomioplastia compreende em envolver o coração com o músculo grande dorsal e educar esse músculo, que tem propriedades distintas do músculo cardíaco, a se comportar como o miocárdio através de um estímulo por marca-passo, que faz com que ele passe a responder como se fosse um coração.

    O

    outro

    procedimento

    que

    pode

    eventualmente vir a substituir o transplante cardíaco é uma técnica que foi desenvolvida pelo cirurgião Randas Vilela Batista.

    Esse procedimento

    se

    baseia

    em

    um

    princípio de LaPlace que diz que quanto menor for o tamanho

    do diâmetro de um coração, melhor ele trabalha.

     

    Então,

    se

    nós

    diminuirmos

     

    esse

    diâmetro, a tensão miocárdica, o trabalho cardíaco e o consumo de oxigênio vão ser menores. Desta forma, esse

    CARDIOLOGIA - 55 Figura 3 - Cardiomioplastia O princípio da cardiomioplastia compreende em envolver o coração

    Figura 4 - Dr. Randas Batista

    cirurgião aplicou isso na prática fazendo uma ventriculectomia, ou seja, uma ressecção parcial do coração especificamente na área posterior do ventrículo esquerdo, entre os músculos papilares da valva mitral, diminuindo o diâmetro do coração.

    As perspectivas de futuro para o transplante cardíaco são basicamente duas, o coração artificial e o xenotransplante. Quanto ao coração artificial, nós ainda não conseguimos criar uma máquina que substitua o coração de uma forma definitiva. Quanto ao xenotransplante, a nossa grande meta atualmente são os porcos porque, em primeiro lugar, eles existem aos montes, fazem parte da nossa alimentação e o seu coração é mal aproveitado. Depois, o coração de um porco pequeno corresponde ao coração de um recém-nato e o coração de um porco adulto é semelhante ao de um homem adulto. Ainda, suas condições anatômicas são absolutamente iguais ao do ser-humano. Todavia, eles apresentam um grande inconveniente. Seu sistema imunológico é completamente diferente do ser-humano.

    CARDIOLOGIA -

    56

    Entretanto, com o conhecimento melhor da genética, da imunologia e, também, com apoio da computação eletrônica, pode-se interferir na genética desses porcos, aproximando o sistema imunológico desses animais ao do ser-humano durante a sua vida embrionária.

    Acreditam os geneticistas que vai ser possível identificar a condição genética de um receptor e adaptá-la ao embrião do porco, de tal forma que quando esse porco venha a nascer ele tenha um comportamento imunológico e genético absolutamente superponível a de um receptor que está nascendo. É uma grande expectativa.

    CARDIOLOGIA -

    57

    UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ

    Cardiologia

    Pericardites

    Anatomia

    O pericárdio é uma membrana fibroserosa que envolve o coração. Ele é composto por duas túnicas, uma externa e uma interna.

    CARDIOLOGIA - 57 UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ Cardiologia Pericardites Anatomia O pericárdio é uma membrana fibroserosa

    Figura 1 - Anatomia

    A túnica externa, ou pericárdio fibroseroso, tem uma face interna forrada por uma membrana serosa e uma face externa que é composta por uma camada densa de feixes colágenos entrelaçados com um esqueleto de fibras elásticas em suas partes mais profundas. Por isso, o pericárdio fibroseroso é quase sempre inextensível e é também tão firmemente aderido aos grandes vasos que, caso se acumule líquido rapidamente no seu interior, o coração poderá ser comprimido e o retorno venoso impossibilitado. Por outro lado, se o líquido se depositar lentamente na sua cavidade, o pericárdio fibroseroso pode se distender gradualmente, de modo que considerável quantidade de líquido possa ser contida. A reflexão da lâmina serosa do pericárdio parietal sobre o coração dá origem ao pericárdio seroso ou visceral. O pericárdio seroso envolve todo o coração, com exceção do espaço entre as quatro veias pulmonares no átrio esquerdo. Por isso, ele também é chamado de epicárdio. As lâminas visceral e parietal do pericárdio, cujas superfícies opostas são recobertas por mesotélio, acham-se separadas por um espaço virtual e são umedecidas por uma película líquida de 15 a 50 ml. Sua função ainda não foi bem estabelecida, mas sabe-se que eles agem como uma barreira anatômica contra infecções vizinhas e no sentido de manter a dinâmica entre os dois ventrículos, impedindo que eles dilatem. Porém, uma pessoa pode viver muito bem sem o pericárdio. Já foi observada a ausência congênita do pericárdio e, nesses casos, não se relataram efeitos cobre o coração.

    Classificação

    CARDIOLOGIA -

    58

    As doenças que podem acometer o pericárdio se apresentam basicamente sob a forma de três grandes síndromes:

    • Pericardite aguda

    • Derrame pericárdico Pericardite aguda ou subaguda

    • Pericardite constritiva Pericardite crônica

    Etiologia

    As principais causas das pericardites são:

    • Infecciosas Origem viral Enterovírus Vírus da hepatite B Vírus da mononucleose Vírus da varicela;

    Origem bacteriana Inespecíficas

    Como

    as

    pericardites

    supurativas

    causadas

    por

    estafilococos Específicas Como as pericardites caseosas de origem tuberculosa;

    Origem micótica e parasitária São menos freqüentes que as anteriores.

    • Doenças auto-imunes

    Febre reumática

    É responsável freqüentemente por uma pancardite, mas pode manifestar-se simplesmente por uma pericardite aguda na sua fase crônica. É freqüente a presença de uma epicardite moniliforme;

    Lupus Eritematoso Sistêmico Principalmente em mulheres;

    Artrite Reumatóide;

    Esclerodermia.

    • Metabólicas Uremia Irrita praticamente todas as mucosas e serosas do organismo;

    Mixedema;

    Gota.

    • Pós-infarto do miocárdio Quando ocorre organização de um infarto cardíaco, pode haver pericardite de duas maneiras. Uma delas ocorre numa fase precoce, cerca de 72 horas após o infarto, e decorre da inflamação provocada pelo tecido necrosado, principalmente quando o infarto foi transmural. Então, geralmente acontece uma extensão dessa inflamação para o pericárdio parietal, resultando clinicamente em dor do tipo

    CARDIOLOGIA -

    59

    aguda e atrito pericárdico, que é o principal fator que diferencia essa dor pericárdica da angina pectoris. Em uma fase tardia, cerca de 30 a 180 dias após o infarto miocárdico, pode ocorrer uma reação imunológica dos anticorpos produzidos pelo organismo contra o tecido necrosado também contra o pericárdio. Essa é uma reação cruzada chamada de síndrome de Dressler.

    • Traumática Decorrente de um traumatismo frechado, como um acidente automobilístico, por exemplo; ou de um traumatismo aberto, como o causado por uma arma branca.

    • Síndrome pós-pericardiotomia Também é causada por um processo auto-imune que pode ocorrer em qualquer paciente submetido a uma cirurgia em que é aberto o pericárdio.

    Nos países desenvolvidos, esta é a causa mais

    freqüente de pericardites.

    • Neoplasias As neoplasias primárias do pericárdio, como os mesoteliomas, são raras mas podem dar origem a uma pericardite. As neoplasias secundárias que mais freqüentemente podem acometer o pericárdio são as metástases de pulmão, mama, leucemias e linfomas, no adulto. Nas crianças, os linfomas não-Hodgkin, os sarcomas e o tumor de Wilms são as neoplasias secundárias que mais freqüentemente podem causar pericardite.

    • Pós-radioterapia A radioterapia pode levar a um espessamento do pericárdio, geralmente produzindo uma pericardite constritiva.

    • Medicamentos

    Procainamida

    Hidralazina

    Outros

    • Idiopática

    Pericardites agudas

    As pericardites agudas são lesões inflamatórias do pericárdio sem um aumento significativo de líquido no seu interior. Clinicamente, as pericardites agudas geralmente se manifestam por uma dor precordial contínua de forte intensidade, com irradiação para o ombro, braço ou dorso, que piora com a respiração profunda e com a tosse, e que tem como fator de melhora a atitude em “prece maometana” ou posição genu-peitoral.

    CARDIOLOGIA -

    60

    Ela geralmente está presente nos tipos infecciosos agudos de pericardite e em muitas formas presumivelmente relacionadas à hipersensibilidade ou à auto-imunidade. Todavia, a dor pode estar ausente nas pericardites tuberculosa, pós-radioterapia, neoplásicas e metabólicas.

    As pericardites agudas podem estar acompanhadas de febre. Ao exame físico do precórdio, as bulhas cardíacas encontram-se normofonéticas, rítmicas e sem sopro. Ou seja, o único fator que diferencia esse exame cardíaco de um exame normal é o atrito pericárdico. Algumas vezes, ele pode ser auscultado somente quando o diafragma do estetoscópio é firmemente pressionado contra a parede torácica, próximo a borda inferior esquerda do esterno.

    O atrito pericárdico é freqüentemente inconstante e transitório, podendo desaparecer um dia e reaparecer no outro. Com relação aos exames complementares, a radiografia torácica demonstra uma área cardíaca praticamente normal. A ecocardiografia pode mostrar um discreto derrame pericárdico na grande maioria das vezes. Contudo, ela também pode estar normal. O eletrocardiograma pode apresentar um supradesnivelamento do segmento ST, alteração conhecida como “sinal da bandeira desfraldada”, com exceção de V 1 e aVR, que têm infradesnivelamento.

    CARDIOLOGIA - 60 Ela geralmente está presente nos tipos infecciosos agudos de pericardite e em muitas

    Figura 2 - Eletrocardiograma de um paciente com pericardite aguda

    CARDIOLOGIA -

    61

    Os exames laboratoriais podem ser úteis na pesquisa etiológica da

    pericardite aguda.

    Terapeuticamente, para se tratar uma pericardite aguda, é fundamental o conhecimento da sua etiologia para que sua causa básica possa ser retirada. É recomendável repouso no leito até que a dor torácica e a febre

    desapareçam.

    Pode-se administrar antiinflamatórios como o AAS, a indometacina e os glicocorticóides na tentativa de reduzir a intensidade do processo inflamatório no pericárdio. Não é recomendável o uso de anticoagulantes. Caso seja necessário, pode-se também administrar antibióticos para o

    paciente.

    Derrame pericárdico

    CARDIOLOGIA - 61 Os exames laboratoriais podem ser úteis na pesquisa etiológica da pericardite aguda. Terapeuticamente,

    Figura 3 - Derrame pericárdico

    Devido a densa camada de feixes colágenos entrelaçados com um esqueleto de fibras elásticas do pericárdio, o acúmulo de líquido na sua cavidade vai ser capaz de distendê-lo apenas até um certo limite, a partir do qual ocorre um aumento muito grande de pressão, que vai acabar dificultando gradativamente o enchimento do ventrículo direito e, posteriormente, do ventrículo esquerdo, que apresenta uma pressão diastólica final maior. A quantidade de líquido necessária para produzir esse estado crítico, chamado tamponamento cardíaco, pode ser de 200 ml, quando o líquido se acumula rapidamente, ou maior que 2.000 ml, quando o líquido se deposita lentamente e o pericárdio tem oportunidade de

    se distender e se adaptar ao novo volume. A diminuição da pré-carga ventricular, decorrente da elevação da pressão pericárdica, causa uma diminuição do débito cardíaco principalmente do ventrículo direito.

    Portanto, os achados clínicos do derrame pleural são decorrentes principalmente de uma insuficiência cardíaca direita, podendo haver hepatomegalia dolorosa por distensão aguda da cápsula de Glisson, ascite, estase jugular, hipotensão devido ao baixo débito cardíaco, fraqueza muscular, e oligúria provocada pelo mecanismo compensatório dos rins.

    O mecanismo de apnéia pós-inspiratória, que normalmente reduziria o nível de ingurgitamento jugular, neste caso, provoca o seu aumento. Isso ocorre porque mesmo com a diminuição da pressão intratorácica causada na inspiração, o sangue encontra dificuldade de entrar no ventrículo direito devido a sua pressão diastólica final estar elevada. A esse efeito dá-se o nome de sinal de Kussmaul, que apesar de ser positivo em alguns casos de derrame pericárdico, é muito mais comum na pericardite constritiva.

    Na ausculta do precórdio, o volume líquido interponente entre a parede torácica e o coração vai ter principalmente duas conseqüências:

    CARDIOLOGIA -

    62

    1. O atrito pericárdico tende a desaparecer quanto maior for a intensidade do derrame porque o líquido vai separar cada vez mais as duas lâminas pericárdicas; 2. As bulhas cardíacas podem estar hipofonéticas ou até não-audíveis.

    Quando houver tamponamento cardíaco, também pode ser detectado o pulso paradoxal, que é causado por uma queda da pressão sistólica, entre a expiração e a inspiração profundas, acima de 10 milímetros de mercúrio. Normalmente, ocorre uma pequena variação da pressão sistólica entre a expiração e a inspiração. Porém, essa variação é inferior a 10 mm Hg . Isso ocorre porque durante a expiração, o aumento da pressão intratorácica e a compressão dos capilares pulmonares provocam um maior fluxo de sangue para o ventrículo esquerdo. Então, o ventrículo esquerdo vai ter um maior volume de sangue ejetado e sua pressão sistólica vai ser discretamente maior. Ao contrário, como durante a inspiração profunda a diminuição da pressão intratorácica provoca um aumento do retorno venoso para o coração direito e, ao mesmo tempo, diminui o enchimento do ventrículo esquerdo, este ventrículo vai ter um menor volume de sangue ejetado e sua pressão sistólica vai ser discretamente menor. Na presença de derrame pericárdico, a diminuição do enchimento ventricular esquerdo durante a inspiração profunda é aumentada pela transmissão da pressão do ventrículo direito, que está com a sua pré-carga elevada, pelo septo interventricular, para o ventrículo esquerdo.

    Assim, no derrame pericárdico, o aumento fisiológico do volume ventricular direito durante a inspiração causa uma redução recíproca exagerada do volume ventricular esquerdo, resultando em pulso paradoxal. Quando o pulso paradoxal é muito intenso, ele pode ser detectado pela diminuição ou pelo desaparecimento do pulso arterial durante a inspiração, mas ele geralmente é detectado pelo esfigmomanômetro, quando a diferença pressórica da sístole durante a expiração e a inspiração for maior que 10 mm Hg . O pulso paradoxal também ocorre no pericárdio constritivo mas é muito mais freqüente no derrame pericárdico.

    CARDIOLOGIA - 62 1. O atrito pericárdico tende a desaparecer quanto maior for a intensidade do

    Figura 4 - Raio-X de tórax

    Com relação aos exames complementares, o Raio-X de tórax vai mostrar uma variação no tamanho da área cardíaca de acordo com a quantidade de líquido presente no espaço pericárdico. A circulação pulmonar vai se encontrar relativamente pobre. Além das alterações características das pericardites agudas, o eletrocardiograma pode nos mostrar dois efeitos adicionais. O primeiro, chamado efeito dielétrico difuso, apresenta-se através de uma baixa voltagem do complexo QRS e ocorre devido a presença de líquido no interior do saco pericárdico, que afasta os eletrodos do coração. O efeito dielétrico difuso também pode acontecer em outras situações que afastem o coração da superfície epidérmica,

    como nos obesos, por exemplo. O segundo efeito que pode ser observado no derrame pericárdico é a

    alternância elétrica.

    CARDIOLOGIA -

    63

    A alternância elétrica corresponde a uma variação da voltagem do complexo QRS e das ondas P e T, que se alternam entre estruturas de maior ou menor amplitudes. Ela ocorre por causa da movimentação do líquido no interior do pericárdio, que provoca uma constante variação na distância entre os eletrodos e o coração.

    CARDIOLOGIA - 63 A alternância elétrica corresponde a uma variação da voltagem do complexo QRS e

    Figura 5 - Eletrocardiograma de um paciente com derrame pericárdico

    O ecocardiograma é o método mais efetivo para o diagnóstico do derrame pericárdico devido a sua sensibilidade, especificidade, simplicidade, inocuosidade e fácil manipulação. Vários estudos demonstraram que aumentos mínimos na quantidade de fluido pericárdico podem ser detectados pelo ecocardiograma.

    CARDIOLOGIA - 63 A alternância elétrica corresponde a uma variação da voltagem do complexo QRS e

    Figura 6 - Ecocardiografia uni e bidimensional evidenciando derrame pericárdico (PE)

    CARDIOLOGIA -

    64

    A tomografia axial computadorizada e a ressonância nuclear magnética

    também são úteis.

    O tratamento do derrame pericárdico é feito basicamente através da sua drenagem cirúrgica. De acordo com algumas indicações, nós podemos realizar a drenagem de um derrame pericárdico. São elas:

    • Evolução prolongada do derrame;

    • Ausência de diagnóstico etiológico firmado;

    • Casos de toxemia Com acúmulo purulento no saco pericárdico;

    • Tamponamento cardíaco.

    CARDIOLOGIA - 64 A tomografia axial computadorizada e a ressonância nuclear magnética também são úteis. O
    CARDIOLOGIA - 64 A tomografia axial computadorizada e a ressonância nuclear magnética também são úteis. O

    Figura 7 - Abordagem terapêutica do derrame pericárdico

    Conforme o aspecto do líquido drenado, nós podemos ter uma idéia do possível diagnóstico etiológico da pericardite. Por exemplo, um líquido de coloração amarelo-citrina pode ser decorrente de uma pericardite viral ou tuberculosa; um conteúdo purulento mostra-nos uma pericardite causada por bactérias inespecíficas; um líquido de aspecto hemorrágico geralmente é devido a neoplasias; etc. Quanto ao derrame hemorrágico, deve-se diferenciá-lo de um freqüente erro que ocorre na retirada de líquidos do pericárdio, a aspiração de sangue do coração. Neste caso, porém, o líquido coagula quando retirado, enquanto que o líquido hemorrágico não tem essa propriedade.

    CARDIOLOGIA -

    65

    CARDIOLOGIA - 65 Uma maneira de evitar essa complicação é a através da monitorização eletrocardiográfica. Uma

    Uma maneira de evitar essa complicação é a através da monitorização eletrocardiográfica. Uma deflexão negativa do complexo QRS representa contato da agulha com a superfície cardíaca.

    Figura 8 - Monitorização eletrocardiográfica da pericardiocentese
    Figura
    8
    -
    Monitorização
    eletrocardiográfica
    da
    pericardiocentese

    Retirado o líquido, os exames geralmente solicitados são:

    • Exame bacterioscópico e de cultura

    Identifica

    a

    presença

    de

    bactérias aeróbias, anaeróbias, bacilo de Koch, fungos, etc.;

    • Exame citológico Indica a presença de células neoplásicas e leucócitos no líquido pericárdico. Conforme o tipo predominante de leucócitos nós podemos ter algumas suspeitas. Por exemplo, quando há um predomínio de neutrófilos, provavelmente a pericardite tem etiologia viral ou tuberculosa, numa fase inicial. Quando o predomínio é monomorfonuclear, podemos estar defronte a um tuberculose na fase tardia. O predomínio de piócitos indica a presença de infecção purulenta por bactérias inespecíficas.

    • Exame bioquímico Analisa a composição do líquido pericárdico. Por exemplo, quando há uma diminuição na taxa de glicose nós geralmente temos uma infecção. O nível elevado da adenosinadeaminase pode ser um indicativo de infecção tuberculosa.

    Pericardite constritiva

    Tanto a pericardite aguda quanto o derrame pericárdico podem evoluir para uma pericardite constritiva. Ela é caracterizada por uma fibrose grosseira do pericárdio que restringe o enchimento diastólico do coração.

    CARDIOLOGIA -

    66

    A

    principal

    causa

    de

    pericardite constritiva é a tuberculose, mas ela também pode ser causada por uma infecção purulenta, traumatismos, cirurgias cardíacas, neoplasias, pericardite viral, etc.

    As

    manifestações

    clínicas

    mais proeminentes da pericardite constritiva simulam uma insuficiência cardíaca congestiva ou global.

    A sintomatologia prove- niente da diminuição do débito cardíaco do ventrículo direito é decorrente principalmente da ascite e do edema de membros inferiores. A insuficiência ventricular esquerda pode gerar dispnéia, ortopnéia, tosse, fraqueza muscular, anorexia, perda de peso, etc. Ao exame físico, nós vamos observar uma elevação da pressão venosa jugular, sinal de Kussmaul positivo, hepatomegalia e,

    CARDIOLOGIA - 66 A principal causa de pericardite constritiva é a tuberculose, mas ela também pode

    Figura 9 - Pericardite constritiva de origem tuberculosa

    eventualmente, esplenomegalia. Na ausência de endocardite infecciosa ou valvopatia mitral, a presença de esplenomegalia em um paciente com insuficiência cardíaca congestiva deve sempre levar a suspeita de pericardite constritiva. Cerca de um terço dos pacientes também apresenta pulso paradoxal. Na radiografia, nós geralmente vamos observar a área cardíaca normal com calcificação pericárdica na metade dos pacientes, mas alguns pacientes podem apresentar aumento do átrio esquerdo. Nestes casos nós vamos poder observar duplo contorno do átrio direito, presença de 4 o arco na borda cardíaca esquerda, elevação do brônquio fonte esquerdo e deslocamento posterior do esôfago no Raio-X de perfil contrastado com bário.

    CARDIOLOGIA - 66 A principal causa de pericardite constritiva é a tuberculose, mas ela também pode

    Figura 10 - Raio-X de tórax em perfil

    CARDIOLOGIA -

    67

    Ainda na radiografia, nós podemos encontrar derrame pleural em 55%

    dos casos.

    CARDIOLOGIA - 67 Ainda na radiografia, nós podemos encontrar derrame pleural em 55% dos casos. Figura

    Figura 11 - Ecocardiograma de um paciente com pericardite constritiva (setas) (RV

    = Ventrículo direito; Ao = Aorta; LV =

    Ventrículo esquerdo; LA = Átrio esquerdo)

    No eletrocardiograma, nós vamos poder observar o aumento de ambos os átrios, porque eles não conseguem esvaziar no interior dos ventrículos, e, às vezes, fibrilação atrial. O pulso paradoxal também pode ser demonstrado através do eletrocardiograma. A onda T, de repolarização ventricular, pode estar isoelétrica ou invertida, mostrando isquemia miocárdica. O ecocardiograma geralmente mostra um espessamento pericárdico e uma redução na amplitude de movimentos da parede ventricular esquerda. O tratamento da pericardite constritiva basicamente consiste na pericardiectomia, onde se faz a ressecção completa do pericárdio parietal e cortes paralelos no pericárdio visceral. Deve-se tomar cuidado para liberar primeiramente a região posterior do

    coração porque, do contrário, pode haver edema agudo de pulmão. Isso pode ocorrer porque liberando-se a região anterior do coração, onde se encontra o ventrículo direito, ele vai poder mandar livremente o sangue para os pulmões.

    Porém,

    como

    o

    ventrículo

    esquerdo

    ainda

    vai

    estar com seus

    movimentos restritos, o sangue proveniente do lado direito vai se acumular rapidamente no

    interstício pulmonar, gerando o edema agudo.

    CARDIOLOGIA -

    68

    CARDIOLOGIA - 68 Figura 12 - Tratamento cirúrgico da pericardite constritiva A taxa de mortalidade varia

    Figura 12 - Tratamento cirúrgico da pericardite constritiva

    A taxa de mortalidade varia entre 7 e 15%. A indicação cirúrgica deve ser feita antes que haja caquexia cardíaca e calcificações, quando o tratamento com corticosteróides não adianta mais e, às vezes, nem o tratamento cirúrgico é útil.

    CARDIOLOGIA -

    69

    UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ

    Cardiologia

    Endocardite infecciosa

    Introdução

    Antigamente chamada de endocardite bacteriana, a endocardite infecciosa é definida por um processo infeccioso do endotélio das valvas cardíacas, das câmaras cardíacas ou das grandes artérias.

    Classificação

    Antes do advento da antibioticoterapia, a endocardite infecciosa era classificada em aguda e subaguda, quando sua mortalidade era virtualmente de 100%. Esses termos eram baseados na progressão da infecção sem tratamento.

    Tabela 1

    Tipo

    Aguda

    Subaguda

     

    Etiologia

    Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae Neisseria gonorrheae

    Staphylococcus epidermidis Streptococcus viridans

     

    Agente primário Lesão prévia Infecção metastática Duração sem tratamento

    Invasivo Geralmente não Comum Até 2 semanas

    Geralmente não-invasivo Sim Incomum De poucos meses até 2 anos

    Atualmente,

    os

    termos

    “endocardite

    aguda”

    e

    “subaguda”

    são

    úteis

    conceitualmente, mas uma classificação mais pertinente baseia-se no agente etiológico, presença ou ausência de próteses valvares e história de abuso de drogas endovenosas.

    Etiologia

    Admite-se que qualquer microorganismo possa ser o agente etiológico da endocardite infecciosa. Entretanto, há predomínio nítido de certas bactérias, fato a ser considerado quando há suspeita diagnóstica de endocardite.

    CARDIOLOGIA - 69 UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ Cardiologia Endocardite infecciosa Introdução Antigamente chamada de endocardite bacteriana,

    Figura 1 - Possíveis portas de entrada da endocardite infecciosa

    CARDIOLOGIA -

    70

    A endocardite infecciosa é causada principalmente por:

    • Estreptococos 40 a 60% dos casos

    • Estafilococos 20 a 30% dos casos

    • Outras bactérias Gram-positivas e Gram-negativas 10 a 20%

    • Fungos Raramente

    Os estreptococos são cocos gram positivos que se agrupam formando cadeias e que existem em várias espécies. O Streptococcus viridans é um estreptococo -hemolítico que pertence a flora normal da orofaringe e que é responsável por 70% das endocardites infecciosas subagudas. Sua principal porta de entrada para a circulação sangüínea decorre de manipulações odontológicas.

    O Streptococcus fecalis é um enterococo encontrado na flora intestinal que pode causar infecções urinárias e, eventualmente, endocardite infecciosa. O Streptococcus bovis também é um enterococo encontrado na flora intestinal. Ele pode levar ao desenvolvimento de uma endocardite principalmente na presença de neoplasias de cólon. Por esse motivo, mesmo na ausência de sintomas gastrointestinais, está indicada a pesquisa de neoplasia de cólon nos portadores de endocardite por S. bovis. Os estafilococos também são cocos gram-positivos, mas que dividem-se em vários planos tendendo a formar cachos. O Staphylococcus aureus é o agente que causa a maior incidência de endocardite infecciosa aguda. Ele causa endocardite principalmente em portadores de lesões cardíacas, de próteses valvares cardíacas, em indivíduos sem evidência de cardiopatia prévia e em viciados no uso de drogas por via endovenosa. O Staphylococcus epidermidis é o responsável pela maior incidência de endocardite em valvas prostéticas. Ao contrário do S. aureus, a endocardite causada pelo S. epidermidis é geralmente subaguda, com um curso protraído, ou seja, com pouca sintomatologia.

    Fatores predisponentes

    As endocardites ocorrem mais freqüentemente em portadores de lesão cardiovascular. De acordo com a predisposição, nós podemos dividir essas lesões em situações de alto, médio e baixo risco. Dentre as situações de alto risco nós temos:

    • Próteses valvares;

    • Valvopatias aórticas;

    • Insuficiência mitral;

    • Persistência do canal arterial;

    • Comunicação interventricular;

    • Coartação da aorta e

    • Síndrome de Marfan Doença do colágeno.

    As situações de médio risco são:

    • Prolapso de valva mitral;

    • Estenose mitral;

    • Valvopatias tricúspides;

    • Valvopatias pulmonares;

    • Miocardiopatia hipertrófica;

    CARDIOLOGIA -

    71

    • Calcificação da valva aorta e

    • Cateterismo cardíaco.

    Como situações de baixo risco estão:

    • Comunicações interatriais;

    • Ateromas;

    • Aortite sifilítica;

    • Marca-passo;

    • Outros.

    Contudo, alguns pacientes não apresentam evidência prévia de

    cardiopatia.

    No nosso meio, a situação que mais predispõe a instalação de uma endocardite infecciosa são as valvopatias reumáticas, preferencialmente entre os 15 e os 60 anos de idade.

    Abaixo dos 15 anos, no Brasil, a maior incidência de endocardite infecciosa ocorre sobre lesões congênitas. O quadro abaixo mostra o risco de se desenvolver uma endocardite de acordo com várias situações.

    Tabela 2

    Extração dentária Amigdalectomia

    18 a 25% 28 a 38%

    Broncoscopia

    17%

    Entubação

    17%

    Aspiração

    17%

    Enema opaco

    11%

    Retosigmoidectomia

    10%

    Cateterismo uretral

    8%

    Cateterismo uretral associado a infecção urinária

    26%

    Prostatectomia

    13%

    Prostatectomia associada a bacteriúria

    82%

    Patogenia

    A endocardite infecciosa decorre da aderência de bactérias no endotélio vascular ou no endocárdio que se multiplicam até a formação de vegetações. Na endocardite aguda, como o agente primário é geralmente invasivo, essa aderência ocorre sem dificuldades. Na endocardite subaguda, porém, há necessidade de que ocorram alguns mecanismos para essa aderência se proceder. Por exemplo, quando ocorre estreitamento em um vaso há um aumento de pressão a montante do segmento estreitado e uma redução de pressão a jusante. Esse gradiente pressórico vai produzir um conseqüente aumento na velocidade do fluxo no segmento estreitado, efeito conhecido como efeito Venturi. Esse aumento na velocidade do fluxo sangüíneo pode provocar uma lesão endotelial neste segmento, chamada de lesão em jato, que vai fazer uma exposição de colágeno endotelial, favorecendo a aderência de plaquetas e de fibrina. Com isso, caso ocorra uma bacteremia, essas bactérias vão poder se aderir a esse trombo plaquetário, multiplicando-se e lesionando ainda mais o endotélio.

    CARDIOLOGIA -

    72

    Desta maneira, nós observamos que qualquer situação que provoque um aumento na velocidade do fluxo sangüíneo em uma estrutura pode causar uma lesão em jato e, conseqüentemente, uma endocardite infecciosa. As vegetações da endocardite têm a tendência de se localizar predominantemente no coração esquerdo, onde se localizam em 85% das endocardites subagudas e em 65% das infecções agudas. A freqüência de acometimento do coração direito é, em média, de 5%. Todavia, nos pacientes droga-aditos, o acometimento do lado direito pode ter um aumento de até 55%. As lesões provocadas pela endocardite aguda são rapidamente destrutivas e podem provocar perfuração e rotura das valvas e cordas tendíneas, produzindo freqüentemente uma insuficiência valvar aguda. As vegetações podem se fragmentar, desprender e provocar embolia arterial sistêmica, no caso da endocardite de câmaras cardíacas esquerdas, ou embolia arterial pulmonar, no caso de endocardite de câmaras direitas.

    Patologia

    CARDIOLOGIA - 72 Desta maneira, nós observamos que qualquer situação que provoque um aumento na velocidade

    Figura 2 - Vegetações em valva mitral e átrio esquerdo decorrentes da endocardite infecciosa

    A endocardite infecciosa é uma patologia em que ocorre assentamento e proliferação de bactérias ou fungos no endotélio, no endocárdio ou nas valvas cardíacas, formando vegetações. As vegetações da endocardite são maiores quando produzidas por fungos, e localizam-se com maior freqüência no coração esquerdo. Porém, a freqüência de vegetações nas câmaras direitas pode aumentar nos pacientes droga-aditos. Microscopicamente, as lesões provocadas pela endocardite aguda são caracterizadas por uma população de polimorfonucleares neutrófilos rodeados por muitas bactérias. Em portadores de bioprótese valvar cardíaca, a infecção pode não se configurar como verruga, mas como um tecido de aspecto gelatinoso recobrindo a prótese ou, em casos de próteses

    mecânicas, ficar mais restrita ao anel. As lesões da endocardite subaguda, por sua vez, apresentam-se por trombos plaquetários e fibrinosos associados a colônias bacterianas e rodeados por um infiltrado

    crônico monomorfonuclear no miocárdio. A essa lesão patognomônica da endocardite subaguda, que manifesta-se pela formação de microabscessos no miocárdio, dá-se o nome de lesão de Bracht-Wachter. Como complicação, pode haver liberação desses trombos cardíacos e a conseqüente produção de infartos periféricos, esplênicos, renais, cerebrais, etc. Manifestações clínicas

    As

    manifestações

    dependência de alguns fatores como:

    clínicas da endocardite infecciosa ocorrem na

    CARDIOLOGIA -

    73

    • Processo infeccioso valvar;

    • Embolizações;

    • Infecções metastáticas;

    • Deposição de globulinas anormais e complexos imunes à distância.

    As endocardites agudas geralmente apresentam um início súbito e rapidamente progressivo. A embolização pode ser o primeiro sintoma das endocardites

    infecciosas agudas.

    As

    endocardites

    subagudas,

    por

    sua

    vez,

    tem

    um

    início

    sintomatológico decorrente principalmente da infecção, ou seja, com astenia, febre, anorexia e emagrecimento. Todavia, suas complicações também podem se manifestar como os primeiros sintomas da doença.

    Existem basicamente dois grupos de complicações nas endocardites

    subagudas:

    • 1. Complicações embólicas Que podem produzir infartos renais, acidentes vasculares cerebrais, infartos miocárdicos, cegueira, etc.

    • 2. Complicações imunes

    esplênicos,

    Que podem gerar pericardites, artrites, glomerulonefrites

    agudas, etc.

    Ainda, nós podemos encontrar sinais e sintomas que aparecem tanto nas endocardites agudas quanto nas subagudas, como por exemplo:

    • Febre 100%;

    • Sopro 85% dos pacientes apresentam sopro na primeira consulta. Porém, 30% das endocardites infecciosas agudas não apresentam-no;

    • Anemia Normocítica e normocrômica;

    • Esplenomegalia 25 a 60%;

    • Artralgia;

    • Sinais cutâneo-mucosos Petéquias

    Hemorragias subungueais

    Nódulos de Osler São nódulos extremamente dolorosos que podem se evidenciar à compressão das polpas digitais dos pés e das mãos dos pacientes

    Lesões

    de

    Janeway

    Que

    correspondem

    a

    manchas

    eritematosas na palma das mãos e na planta dos pés

    Manchas de Roth São manchas amareladas circundadas por um halo avermelhado localizadas na retina. Ou seja, são lesões observadas no exame fundoscópico e que representam o microabscesso retiniano

    Baqueteamento. Todos esses sinais cutâneo-mucosos, com exceção do baqueteamento, são lesões decorrentes da deposição de complexos-imunes nos capilares, causando embolização e conseqüente vasculite.

    CARDIOLOGIA -

    74

    Complicações

    As principais complicações das endocardites infecciosas são:

    • Complicações cardíacas

    Insuficiência cardíaca (55%)

    Abscesso miocárdico (20%)

    Ruptura de valvas e/ou cordoalhas tendíneas

    Pericardite Imunológica

    Miocardite;

    • Embolizações

    Baço (44%)

    Rins (52% na endocardite subaguda e 7% na endocardite aguda)

    IAM (40 a 60%)

    Cérebro (Jochman 1914) A primeira hipótese que deve ser levantada na história clínica de AVC em pacientes jovens é a endocardite infecciosa com aneurisma micótico.

    Periféricas Principalmente causadas por fungos;

    • Infecções metastáticas Staphylococcus aureus;

    • Aneurismas micóticos 3 a 5% São mais freqüentes na aorta proximal e ocorrem devido a microembolias sépticas causadas pela deposição de complexos imunes nos vasa vasorum da parede arterial, propiciando a invasão direta da parede pelo microorganismo. O aneurisma micótico é, na realidade, um pseudo- aneurisma, porque ele se constitui de um hematoma perivascular sem parede arterial, e não implica etiologia fúngica como o nome sugere.

    • Neurológicas

    Embolias

    Aneurismas

    Abscessos;

    • Renais

    Infecção renal maciça

    Microinfartos

    Nefrite intersticial

    Glomerulonefrites;

    • Musculoesqueléticas

    Artralgia

    Artrites.

    CARDIOLOGIA -

    75

    Diagnóstico

    É feito com base no quadro clínico e na identificação do agente etiológico nas hemoculturas. Toda vez que um paciente com lesão cardíaca predisponente à endocardite, como uma prótese valvar, por exemplo, chega para nós com sintomatologia sugestiva, deve-se fazer uma ampla investigação para ver se esse paciente está realmente com endocardite ou se sua sintomatologia não é decorrente de outras causas de febre.

    Exames complementares

    O hemograma é um exame que, na endocardite infecciosa, pode-nos mostrar alterações altamente inespecíficas. Por exemplo, as alterações decorrentes de uma endocardite subaguda como anemia normocítica e normocrômica, leucocitose e VHS elevado são situações que também podem ser encontradas em qualquer processo inflamatório. O parcial de urina pode estar anormal em metade dos casos de endocardite, com hematúria e/ou proteinúria, devido as freqüentes lesões renais que podem ocorrer como complicação de uma endocardite. A hemocultura é um exame quase que insubstituível na pesquisa da endocardite infecciosa. Nós podemos dizer que a hemocultura é o exame diagnóstico chave para a endocardite infecciosa porque é ela quem vai identificar seu agente etiológico. Para colher o material desse exame, é importante que nós realizemos uma anti-sepsia cuidadosa da pele do paciente para evitar contaminação das amostras. A anti-sepsia mecânica deve ser realizada sem o auxílio de escova para que não haja escoriações na pele do paciente e, na anti-sepsia química, deve-se tomar cuidado para que o degermante seja secado naturalmente porque ele só tem uma ação eficaz quando seco.

    Então, pode-se proceder a coleta de quatro amostras de 10 ml de sangue venoso no primeiro dia, mais quatro no segundo, com um intervalo de 15 a 60 minutos entre cada uma delas, de acordo com a urgência do paciente. O resultado da hemocultura vai ser positivo quando apresentar crescimento do germe em pelo menos duas das quatro amostras de sangue. Ela é capaz de detectar a presença de germes aeróbios, anaeróbios e fungos. Caso apenas uma amostra apresente-se positiva, nós dizemos que houve contaminação na coleta do material, e a hemocultura deve ser novamente realizada. Antigamente, preconizava-se colher as amostras durante os picos febris da doença, mas hoje se sabe que não existe um aumento significativo do número de germes nessa fase.

    A cultura de sangue arterial não é superior em positividade à cultura

    de sangue venoso.

    A pesquisa de fator reumatóide também é um exame interessante de ser solicitado. Não com objetivo diagnóstico, mas com valor prognóstico. Isso porque 50% dos pacientes com endocardite infecciosa apresentam o exame para fator reumatóide positivo e, nesses pacientes, caso após o início terapêutico o exame de fator reumatóide torne-se negativo, significa que o tratamento está funcionando.

    CARDIOLOGIA -

    76

    O eletrocardiograma é outro exame absolutamente inespecífico, mas que pode mostrar perturbação da condução e infarto agudo do miocárdio quando houver lesão cardíaca.

    O Raio-X de tórax pode-nos mostrar sinais de insuficiência cardíaca e, nos pulmões, áreas de condensação quando houver embolia séptica. Se nós podemos dizer que a hemocultura é o exame complementar principal na pesquisa da endocardite infecciosa, o ecocardiograma é o segundo. Através do ecocardiograma, nós conseguimos detectar vegetações a partir de 2 mm de extensão. Logo, o ecocardiograma normal não exclui o diagnóstico de endocardite infecciosa.

    Dependendo da clínica do paciente, deve-se repetir o exame em uma semana ou se pode, até mesmo, iniciar seu tratamento empiricamente. Na ecocardiografia, as vegetações da endocardite são identificadas através de ecos anômalos. Contudo, o achado de vegetações na ecografia é complementar aos dados obtidos na história clínica, exame físico e hemoculturas, pois a presença de ecos anômalos valvares nem sempre significa vegetação ou endocardite ativa.

    CARDIOLOGIA - 76 O eletrocardiograma é outro exame absolutamente inespecífico, mas que pode mostrar perturbação da

    Figura 3 - À esquerda, ecocardiografia unidimensional mostrando ecos densos, tremidos, na valva aórtica (setas) que são praticamente diagnósticos de vegetações valvares. À direita, ecocardiografia bidimensional

    com uma vegetação (VEG) sobre a valva aórtica e outra no átrio esquerdo (setas)

    (LV = Ventrículo

    esquerdo; Ao = Aorta; MV = Valva mitral; LA = Átrio esquerdo)

    O cateterismo cardíaco, apesar de invasivo e de preferência evitado, pode ser realizado quando considerado indispensável para o diagnóstico de lesões intracardíacas.

    CARDIOLOGIA -

    77

    UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ

    Cardiologia

    Tratamento da endocardite infecciosa

    Princípios terapêuticos

    Os princípios utilizados no tratamento da endocardite infecciosa são:

    1. Identificação do germe

    É

    necessário

    saber

    a

    etiologia

    da

    endocardite para que a escolha terapêutica possa ser realizada, porque quando você não sabe o que tratar, não importa o que você usa.

    2. Sempre que possível, deve-se esperar o resultado da hemocultura

    O início da antibioticoterapia deve ser precoce, mas não imediato. Nos casos subagudos, quando a gravidade da infecção não é tão grande, preconiza-se esperar uns 2 ou 3 dias pelo resultado da hemocultura para se iniciar o tratamento. Nos casos com risco de vida, porém, quando há sinais de embolização de diversos órgãos, por exemplo, pode-se iniciar empiricamente a antibioticoterapia. Contudo, recomenda-se antes que se faça a coleta das amostras para a hemocultura em 1 ou 2 horas.

    Deve-se ressaltar aqui que, freqüentemente, a coloração pelo Gram, de um esfregaço de sangue, pode identificar o agente causal. Por isso, é importante que se faça uma lâmina com esse material durante a coleta do material para a hemocultura.

    3. O antibiótico de escolha deve ser bactericida, não somente

    bacteriostático,

    e

    de

    preferência,

    ser de administração

    parenteral

    4. O tratamento deve perdurar por cerca de 4 a 6 semanas Não existe nenhum trabalho que prove que a terapia de 6 semanas é melhor que a de 4 ou vice-versa. Porém, dependendo da situação tem-se preferência por um desses períodos. Por exemplo, nas endocardites infecciosas em valvas prostéticas ou naquelas situações nas quais há demora na resposta ao tratamento, é preferível o uso de antibióticos por 6 semanas.

    CARDIOLOGIA -

    78

    Escolha terapêutica

    Para

    efetuar

    a

    escolha

    terapêutica da endocardite infecciosa, nós

    precisamos responder algumas perguntas:

    • Qual o antibiótico ideal?

    • Qual a melhor via de administração?

    • Qual o melhor tempo de tratamento?

    De acordo com a gama de antibióticos que existem hoje no mercado, a escolha do antibiótico ideal é pessoal e é baseada na experiência do terapeuta. A melhor via de administração é a parenteral e, também, a injeção em bolo é melhor do que a infusão contínua pois ela permite níveis séricos de antibióticos mais altos, com aumento da sua ação bactericida. O intervalo entre cada injeção é geralmente de 6 horas nos adultos e de 4 horas nas crianças. Porém, a penicilina cristalina deve ser administrada de 4 em 4 horas, mesmo no adulto.

    Quanto ao tempo de tratamento, como já vimos, pode variar de 4 a 6 semanas, sem diferença de estatística. Há uma tendência, porém, de se utilizar o período de 6 semanas.

    Esquemas terapêuticos

    O tratamento das endocardites infecciosas cujos agentes etiológicos são as bactérias do gênero Streptococcus pode ser dividido em 3 grandes grupos:

    • Sensível a penicilina

      • 1 a escolha - Penicilina G-cristalina (20 x 10 6 de unidades por dia

    durante 4 dias) associada ou não a gentamicina (1 mg por Kg de 8

    em 8 horas durante 2 semanas)

    • 2 a escolha - Cefalotina (1,5 g de 4 em 4 horas) ou vancomicina (7,5 mg/Kg de 6 em 6 horas);

    • Relativamente resistente a penicilina

      • 1 a escolha - Penicilina G-cristalina associada a gentamicina (durante

      • 4 a 6 semanas)

      • 2 a escolha - Vancominica (durante 4 a 6 semanas)

  • Enterococos Penicilina G-cristalina ou ampicilina (12 g por dia em administração endovenosa) associadas a gentamicina (1 mg por Kg de 8 em 8 horas)

  • Quando falamos de Staphylococcus aureus, 15% das cepas comunitárias e 90% das cepas hospitalares são resistentes à penicilina. Nesses casos, a associação de um segundo antibiótico não reduz a mortalidade, que acomete 40 a 50% desses pacientes. O Staphylococcus epidermidis, por sua vez, tem um curso clínico muito protraído, ou seja, sem muita sintomatologia. Porém, 70% dos casos apresentam recorrência, quando a sua mortalidade passa a ser de 50%.

    CARDIOLOGIA -

    79

    • Staphylococcus aureus

    Sensível a penicilina

    • 1 a escolha - Oxacilina (2 g E.V. de 4 em 4 horas)

    • 2 a escolha - Cefalotina (2 g E.V. de 4 em 4 horas) ou cefazolina (2

    g E.V. de 6 em 6 horas) ou vancomicina (7,5 mg por Kg E.V. de 6

    em 6 horas). Quando houver prótese valvar deve-se associar gentamicina numa dose de 1 mg por Kg de 8 em 8 horas.

    Resistente a penicilina Vancomicina (500 mg E.V. de 6 em 6 horas). Pode-se associar outro antibiótico conforme o antibiograma.

    • Staphylococcus epidermidis

    Sensível a penicilina

    Em valva natural (4 semanas)

    • 1 a escolha - Oxacilina (2 g E.V. de 4 em 4 horas)

    • 2 a escolha - Cefalosporina ou vancomicina

    Em valva prostética (6 semanas) Associar gentamicina (1 mg por Kg de 8 em 8 horas durante 2 semanas a partir do início)

    Problemas terapêuticos

    Os principais problemas que surgem no tratamento da endocardite

    infecciosa são:

    Quadro clínico de endocardite subaguda com hemocultura negativa, decorrente ou do uso precoce de antibióticos ou de problemas no procedimento de amostragem Subaguda em valva natural 1 a escolha - Penicilina G-cristalina (20 x 10 6 de unidades por dia) associada a gentamicina 2 a escolha - Vancomicina associada a gentamicina

    Aguda em valva natural

     

    1 a escolha - Oxacilina associada a gentamicina

     

    2 a

    escolha

    -

    Vancomicina

    associada

    a

    cefalotina

    e

    a

     

    gentamicina

     

    Em valva prostética Vancomicina associada a gentamicina;

     

    CARDIOLOGIA -

    80

    • Hospedeiro comprometido com uso prévio de antibióticos de amplo espectro

    Staphylococcus 4 a 6 semanas

    Sensível a penicilina

    Penicilina G-cristalina (20 x

    10 6

    Resistente a penicilina - Penicilina G-cristalina (20 x 10 6

    -

    unidades por dia)

    unidades por dia) associada a oxacilina Resistente a meticilina - Penicilina G-cristalina (20 x 10 6 unidades por dia) associada a vancomicina

    Alérgico

    a

    penicilina

    -

    Cefalosporina associada a

    vancomicina

    Streptococcus 4 a 6 semanas -

    Sensível a penicilina

    Penicilina G-cristalina (20 x

    10 6

    unidades por dia) Resistente a penicilina e enterococos - Penicilina G-cristalina (20 x 10 6 unidades por dia) associada a gentamicina 2 a escolha - Cefalosporina ou vancomicina associadas ou não a gentamicina

    Gram-negativos Conforme o antibiograma

    Fungos É indicada a troca valvar Anfoterecina B associada a 5-Fluorocitosina

    • Endocardite em valva prostética;

    • Endocardite à direita Geralmente resultam em hemoculturas negativas devido ao longo percurso que existe até o sangue venoso, onde é obtido o material;

    • Usar ou não anticoagulantes? Quanto a anticoagulação, deve-se interromper o uso de anticoagulantes, se possível. A utilização de heparina é contra-indicada, exceto quanto há tromboembolismo pulmonar maciço. Quanto aos cumarínicos, se houver indicação absoluta, deve-se manter um TAP de 1,5 vezes o normal (na anticoagulação mantém-se um TAP de 2,5 vezes o normal). Caso vá continuar a administração de anticoagulantes, deve-se escolher um antibiótico que dispense injeções intramusculares porque, nesse caso, podem formar-se grandes hematomas, causando muita dor ao paciente.

    Tratamento cirúrgico

    Nem sempre se cura a endocardite infecciosa, mesmo com o tratamento adequado. Por isso, deve-se sempre considerar a possibilidade de cirurgia nesses pacientes. O quadro a seguir mostra o índice de cura da endocardite infecciosa.

    CARDIOLOGIA -

    81

    Tabela 1

     

    Antibioticoterapia

     

    Antibioticoterapia e cirurgia

     

    Agentes

    Em valva

    Em prótese

    Tardia

    Em valva

    Em prótese

    Tardia

    nativa

    precoce

    nativa

    precoce

    S. viridans

    98%

    65%

    80%

    98%

    80%

    90%

    S. aureus

    90%

    25%

    40%

    > 90%

    50%

    60%

    XXX

    50%

    25%

    40%

    70%

    50%

    60%

    Fungos

    <5%

    <1%

    <1%

    50%

    30%

    40%

    As indicações cirúrgicas para o tratamento da

    endocardite são as

    seguintes:

     
    • Insuficiência cardíaca refratária ao tratamento;

    • Infecção sem melhora após uma semana de tratamento;

    • Embolizações repetidas;

    • Presença de abscessos septais;

    • Recrudescência (até 3 meses do tratamento) Não houve cura;

    • Recorrência (após 6 meses do tratamento) Houve cura;

    • Aneurisma do seio de valsalva ou da junção átrio-ventricular Fazem bloqueio grave;

    • Endocardite por fungos 7 a 10 dias de tratamento.

    Profilaxia

    O prognóstico de um paciente tratado de endocardite infecciosa não é muito bom. A média de sobrevida desses indivíduos, em 5 anos, é de cerca de 60 ou 70%. Por isso, o melhor meio de tratar a endocardite infecciosa é preveni-la. Deve ficar claro, contudo, que a profilaxia para moléstia reumática não previne contra a endocardite infecciosa.

    A “American Heart Association” recomenda que se faça profilaxia de endocardite

    infecciosa em todos os pacientes com sopro cardíaco. Desta forma, quando esses pacientes forem ser submetidos a tratamento dentário com sangramento ou a uma cirurgia odontológica, deve ser administrado:

    • Penicilina V

    2 gramas, V.O., 1 hora antes e 1 grama, 6 horas após;

    • Amoxacilina

    3 gramas, V.O., 1 hora antes e 0,5 g 6 horas depois;

    • Eritromicina Nos pacientes alérgicos a penicilina 1 g, V.O., antes e 0,5 g depois.

    Quando

    submetidos

    pacientes devem receber:

    • Ampicilina

    a

    um

    tratamento

    gênito-urinário

    ou

    gastrintestinal

    esses

    2 g, I.M. ou E.V., associada a gentamicina (1,5 mg por Kg, I.M., 30 minutos antes do procedimento)

    • Vancomicina Nos pacientes alérgicos a penicilina 1 g, E.V., associada a gentamicina 1,5 mg por Kg, I.M. ou E.V., 1 hora antes do procedimento.

    CARDIOLOGIA -

    82

    UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ

    Cardiologia

    Dislipidemias

    Introdução

    As dislipidemias correspondem à expressão clínico-laboratorial dos transtornos do metabolismo das lipoproteínas.

    Lipoproteínas

    As gorduras, por serem insolúveis em meio aquoso, são transportadas na circulação sangüínea na forma de complexos hidrossolúveis de alto peso molecular, denominados lipoproteínas. Tanto os lipídios provenientes da dieta (exógenos), quanto aqueles fabricados pelo próprio organismo (endógenos), organizam-se na forma de macroagregados lipoproteicos, nos quais os triglicerídios e o colesterol esterificado ficam envolvidos por fosfolipídios e colesterol livre e ligam-se a proteínas específicas, denominadas apoproteínas. As lipoproteínas podem ser separadas em cinco classes:

    • Quilomícrons São as maiores lipoproteínas. Os quilomícrons são formados no intestino e, pela ação da lipase lipoproteica, dão origem a partículas denominadas quilomícrons remanescentes, cuja principal função é o transporte dos triglicerídios exógenos para os locais de metabolização e estocagem, tais como o fígado, os músculos e o tecido adiposo. No indivíduo sadio, os quilomícrons desaparecem da circulação logo após a dieta.

    • VLDL 1 São partículas relativamente grandes produzidas no fígado de acordo com a oferta de ácidos graxos livres ao hepatócito. Sua função é transportar os triglicerídios endógenos e colesterol para os tecidos periféricos, onde serão utilizados como fonte de energia ou serão estocados.

    • IDL 2 São formadas pela ação da lipase lipoproteica sobre as partículas VLDL, resultando em partículas mais densas. As IDL são removidas da circulação sistêmica pelo fígado. As partículas restantes sofrem ação da lipase hepática dos triglicerídios, perdendo triglicerídios e fosfolipídios, dando origem às LDL.

    • LDL 3 São as lipoproteínas que carregam maior conteúdo de colesterol, transportando-o para regiões onde este exerce papel fisiológico como, por

    • 1 Do inglês, “Very Low Density Lipoprotein” (N do A)

    • 2 Do inglês, “Intermediate Density Lipoprotein” (N do A)

    • 3 Do inglês, “Low Density Lipoprotein” (N do A)

    CARDIOLOGIA -

    83

    exemplo, na formação de células nervosas e na síntese de hormônios esteróides. As partículas LDL também são removidas da circulação por receptores hepáticos. O aumento de seu nível sérico guarda estreita relação com a aterogênese acelerada. As LDL modificadas quimicamente, ou seja, acetiladas, glicosadas e oxidadas, ou ainda, tratadas com malondialdeído ou glutaraldeído parecem ter um potencial aterogênico ainda maior. O nível sérico de LDL pode ser calculado através da seguinte fórmula:

    • HDL 4

    LDL = Colesterol total HDL (0,2 triglicerídios)

    (4)

    Sua função é o transporte do colesterol livre dos tecidos periféricos para o fígado (transporte reverso do colesterol). Podem ser encontradas na circulação em diversos subtipos, dos quais a HDL 2 e HDL 3 encontram-se em maiores concentrações. À subfração HDL 2 atribui-se certa proteção ao desenvolvimento da aterosclerose prematura.

    CARDIOLOGIA - 83 exemplo, na formação de células nervosas e na síntese de hormônios esteróides. As

    Figura 1 - Metabolismo das lipoproteínas

    4 Do inglês, “High Density Lipoprotein” (N do A)

    CARDIOLOGIA -

    84

    Classificação

    As

    dislipidemias

    podem

    ser

    primárias,

    quando

    relacionadas

    a

    alterações

    genéticas; ou secundárias, quando associadas a uma série de enfermidades.

    • Dislipidemias primárias

    Hiperlipoproteinemia Tipo I Hiperquilomicronemia familiar Tem caráter autossômico recessivo e resulta da deficiência de lipase lipoproteica ou de apoproteína CII. Caracteristicamente, apresenta níveis elevados de quilomícrons após 12 a 14 horas de jejum. A observação do soro evidencia uma camada cremosa de quilomícrons sobre infranadante claro. Os pacientes portadores de tal enfermidade apresentam, ainda na infância, episódios de pancreatite aguda, além de hepatoesplenomegalia, xantomas eruptivos e lipemia retinal. Não é observada aterosclerose.

     

    Hiperlipoproteinemia Tipo II Hipercolesterolemia poligênica É

    causa isolado do colesterol sérico e da LDL.

    a

    mais

    comum

    de

    aumento

    Hipercolesterolemia familiar Apresenta caráter autossômico dominante, podendo exteriorizar-se na forma heterozigótica, na qual os níveis de colesterol estão entre 250 e 500 mg/dl; ou na forma homozigótica, em que a colesterolemia varia de 500 a 1.200 mg/dl. Ocorre em virtude de uma mutação do gene que codifica a formação dos receptores hepáticos de LDL, prejudicando o seu catabolismo.

    O achado clínico de maior importância é a aterosclerose, que acomete os indivíduos homozigóticos na infância ou adolescência e os indivíduos heterozigóticos na quinta ou sexta décadas de vida.

    Xantomas, podem ser observados ao exame físico.

    xantelasmas

    e

    arco

    corneano

    Hiperlipidemia familiar combinada

     
     

    É

    uma

    desordem

    de caráter

     

    autossômico dominante caracterizada pela variabilidade do padrão

    lipoproteico entre membros de uma mesma família.

     

    Hiperlipoproteinemia Tipo III Disbetalipoproteinemia familiar Ocorre devido a depuração anormal das partículas VLDL. Os portadores de tal dislipidemia apresentam aterosclerose acelerada, manifestada por doença arterial coronária e periférica.

    Hiperlipoproteinemia Tipo IV

    CARDIOLOGIA -

    85

    Hipertrigliceridemia familiar É uma desordem autossômica dominante em que se observa maior produção e menor depuração de VLDL, conferindo ao soro um aspecto turvo. Em geral, está associada à obesidade, intolerância à glicose, diabetes mellitus, hiperinsulinemia, resistência à insulina e hiperuricemia.

    Hiperlipoproteinemia Tipo V

    Dislipidemia

    pouco

    comum

    na

    qual

    se

    observa aumento de quilomícrons e VLDL, conferindo ao soro uma faixa cremosa superior sobre um infranadante turvo.

    Hipoalfalipoproteinemia Caracteriza-se por níveis baixos de HDL no soro. Associa-se positivamente com a doença arterial coronariana.

    • Dislipidemias secundárias

    Suas principais causas são:

    Diabetes mellitus

       Hipotireoidismo Síndrome nefrótica Insuficiência renal crônica Drogas Obesidade Etilismo Gestação Doença hepática Anorexia
     Hipotireoidismo
    Síndrome nefrótica
    Insuficiência renal crônica
    Drogas
    Obesidade
    Etilismo
    Gestação
    Doença hepática
    Anorexia nervosa
    Mieloma
    Lúpus eritematoso sistêmico
    Lipodistrofia
    Doença de estoque do glicogênio
    Osteogênese imperfeita
    Hipervitaminose D
    Síndrome de Werner
    Doença de Tangier

    Valores de referência

    Os valores de referência do colesterol, LDL, triglicerídios e HDL recomendados pelo NCEP (National Cholesterol Education Program) encontram-se na tabela a seguir.

    CARDIOLOGIA -

    86

    Tabela 1

    Colesterol total (mg/dl)

    LDL (mg/dl)

    Triglicerídios

    Nível

    < 200

    < 130

    < 200

    Ideal

    200 a 239

    130 a 159

    200 a 500

    Limítrofe

    > 240

    > 160

    > 500

    Alto

    HDL (mg/dl)

    Nível

    > 65

    Ideal

    35 a 64

    Limítrofe

    < 35

    Baixo

    Tendo em vista que níveis de colesterol plasmático entre 250 e 300 mg/dl podem aumentar em duas ou quatro vezes o risco de um indivíduo desenvolver doença arterial coronária obstrutiva, recomenda-se que todos os indivíduos com mais de 20 anos de idade dosem seu nível de colesterol. Resultados dentro da faixa ideal permitem que o paciente repita a medida de colesterol a cada 5 anos ou durante avaliação clínica. Todavia, o valor do colesterol sérico deve ser confirmado. A coleta de mais uma ou duas amostras de sangue, num prazo de uma a oito semanas, é recomendável. O laboratório responsável pela quantificação deve primar pela exatidão (concordância com o valor real) e pela precisão (condição de reprodutibilidade dos resultados). São metas ideais em relação à precisão um coeficiente de variação menor ou igual a 3%, e em relação a exatidão um valor menor ou igual a mais ou menos 3% do valor real. Para minimizar os efeitos da variações sobre as dosagens de um determinado paciente, recomenda-se que um mesmo laboratório seja escolhido para o diagnóstico e acompanhamento. O verdadeiro papel dos triglicerídios na aterogênese ainda está por ser definido. Aceita-se um coeficiente de variação para os triglicerídios entre 5 e 8%, consideravelmente maior do que o do colesterol, pois a ingestão de álcool, a postura, as medicações concomitantes, a atividade física, o período do dia e as condições de coleta da amostra de sangue podem promover diferenças importantes no resultado obtido. São recomendáveis duas a três coletas em jejum de 12 a 14 horas, com intervalos de uma semana entre elas, objetivando aumentar a precisão do método. Os níveis baixos de HDL constituem um fator de risco independente para o desenvolvimento de aterosclerose coronariana. Por isso, a dosagem de HDL deve ser realizada em todos os indivíduos sadios, quando se deseja realizar uma avaliação do risco de doença arterial coronária obstrutiva, conjuntamente ao colesterol sérico. Para quantificação da HDL, devem ser analisadas duas ou três amostras em intervalo semanal. Contudo, os valores de referência devem ser interpretados em conjunto com outras situações que se associam ou aumentam a probabilidade de ocorrência de doença arterial coronariana, tais como a hipertensão arterial, o diabetes mellitus, a obesidade, o tabagismo e o sedentarismo. Assim, indivíduos com níveis limítrofes de colesterol, LDL, triglicerídios e HDL, mas sem doença arterial coronariana ou dois fatores de risco, devem apenas receber orientação dietética e submeter-se a reavaliação anual. Todavia, na presença de doença arterial coronariana ou de dois fatores de risco, os indivíduos com níveis limítrofes devem ser submetidos à avaliação clínica objetivando diagnosticar causas secundárias e influências familiares, bem como ao tratamento clínico visando normalizar os lipídios séricos.

    CARDIOLOGIA -

    87

    UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ

    Cardiologia

    Tratamento das dislipidemias

    Introdução

    No tratamento das dislipidemias, devem ser executadas diferentes estratégias, incluindo medidas não-farmacológicas e farmacológicas. As medidas não-farmacológicas consistem na correção de outros fatores de risco ou outras condições associadas. Além de sua influência direta sobre a aterosclerose e doença coronariana, fatores de risco como o tabagismo, sedentarismo, diabetes mellitus, hipertensão arterial, obesidade e o uso de anticoncepcionais orais, entre outros, podem afetar direta ou indiretamente os níveis lipídicos. O tratamento farmacológico deve ser reservado aos casos em que as medidas não- farmacológicas, isoladamente, não trouxeram os resultados esperados. Os medicamentos devem sempre ser considerados como medidas adicionais e não encarados como substitutos do tratamento não-farmacológico.

    Dieta

    Colesterol da dieta

    Em geral, a elevação do colesterol total sérico dependente da ingestão de colesterol é saturável, ou seja, a partir de determinado valor (variável para cada pessoa), novos aumentos do aporte de colesterol alimentar não produzirão incremento do colesterol total sérico. O colesterol só está presente em produtos alimentares de origem animal.

    Ácidos graxos da dieta

    Os ácidos graxos são lipídios presentes na dieta que podem elevar o colesterol total sérico. Os ácidos graxos saturados são aqueles que não possuem nenhuma dupla ligação entre os carbonos de sua cadeia. Os que têm mais de 12 átomos de carbono têm capacidade de elevar o colesterol total, tais como o ácido láurico, mirístico e palmítico. Esses ácidos graxos estão presentes principalmente em produtos de origem animal e, como exceção, em alguns vegetais (óleo de palma, banha de coco). Os ácidos graxos insaturados são os que apresentam pelo menos uma dupla ligação entre seus átomos de carbono. Os ácidos graxos poliinsaturados apresentam duas ou mais duplas ligações em suas cadeias. Dentre esses ácidos, aqueles que apresentam a primeira dupla ligação na sexta posição a partir do grupo metil (grupo ômega-6) têm capacidade de reduzir os níveis plasmáticos de colesterol total, tanto as LDL quanto as HDL. Estes ácidos são encontrados principalmente nos óleos de soja, milho, girassol, canola, nozes e arroz, sendo recomendados, em doses moderadas, como substitutos dos ácidos graxos saturados. Os ácidos graxos poliinsaturados que apresentam a primeira dupla ligação na terceira posição a partir do grupo metil (grupo ômega-3) têm certa capacidade em reduzir a trigliceridemia mas, em geral, não atuam sobre os valores do colesterol total. Esses ácidos encontram-se principalmente nos peixes de águas marinhas frias e profundas, dependendo do plâncton local que apresenta esses ácidos graxos em suas membranas celulares.

    CARDIOLOGIA -

    88

    Os ácidos graxos monoinsaturados apresentam apenas uma dupla ligação na sua cadeia. Eles têm capacidade, semelhantemente aos ácidos poliinsaturados do grupo ômega-6, de reduzir a colesterolemia com a vantagem de não produzir queda das HDL, podendo até elevar os seus níveis. Seu principal representante na alimentação é o ácido oleico, presente no óleo de oliva. Outro aspecto importante que determina a capacidade dos ácidos graxos de elevar ou reduzir a colesterolemia é a sua apresentação espacial nas formas cis ou trans. Os ácidos graxos insaturados na forma cis podem reduzi-la, enquanto os trans têm tendência a elevá-la. Isto é importante, por exemplo, pelo problema das margarinas vegetais, que no processo de solidificação (hidrogenação) têm parte de seus óleos vegetais, ricos em ácidos graxos poliinsaturados ômega-6 da forma cis, transformados em saturados ou em forma trans, o que faz com que sua ingestão leve à elevação da colesterolemia.

    Hidratos de carbono

    Os hidratos de carbono simples, principalmente a glicose e a sacarose, têm capacidade de elevar a trigliceridemia e, em geral, reduzir as HDL; enquanto os complexos, principalmente os presentes em frutas e vegetais, podem produzir redução do colesterol total sérico.

    Fibras

    Estão presentes em nossa alimentação dois tipos de fibras, as hidrossolúveis, representadas principalmente pela pectina (presente nas frutas cítricas) e as gomas (presentes nos feijões e no farelo de aveia); e as não hidrossolúveis, tais como a lignina (presente nos vegetais), a celulose e a hemicelulose (presentes no trigo e centeio). As fibras hidrossolúveis apresentam ação redutora do colesterol total; enquanto as não hidrossolúveis, apesar de não agirem diretamente nas concentrações de colesterol, também podem auxiliar no tratamento das hipercolesterolemias por produzirem plenitude gástrica e, com isso, levar o indivíduo a ingerir menos alimentos ricos em ácidos graxos saturados e colesterol.

    Recomendações dietéticas Diante do que foi discutido anteriormente, as recomendações dietéticas que são feitas

    para qualquer indivíduo a partir de dois anos de vida são as seguintes:

    • 1. Controle do peso corporal

    • 2. Consumo total de gorduras menor que 30% do valor calórico total

    • 3. Consumo de ácidos graxos saturados menos que 10% do valor calórico total

    • 4. Aumento no consumo de ácidos graxos mono e poliinsaturados em substituição aos saturados Seguindo-se a relação 1:1:1 (10% de saturados, 10% de monoinsaturados e 10% de poliinsaturados)

    • 5. Consumo de colesterol menor que 300 mg/dia

    • 6. Aumento no consumo de carboidratos complexos

    • 7. Aumento no consumo de frutas, vegetais e fibras cereais

    Estas

    medidas

    são

    recomendadas

    tanto

    na

    prevenção

    primária

    das

    dislipidemias

    (indivíduos sadios) quanto na sua prevenção secundária (portadores de doença arterial

    coronariana).

    CARDIOLOGIA -

    89

    Todavia, nos pacientes com hipercolesterolemia, a porcentagem calórica dependente de ácidos graxos saturados deve ser ainda mais reduzida, para cerca de 7% do valor calórico total; e o consumo de colesterol deve estar abaixo de 200 mg/dia. Para os casos de hipertrigliceridemia, a primeira medida é a retirada de sacarose e glicose (açúcar, doces e mel), o que muitas vezes é suficiente para normalização dos níveis lipídicos. Outra medida a ser adotada nesses casos é a redução de outros hidratos de carbono, principalmente de massas e farináceos.

    Inibidores da HMG-CoA-redutase

    Estão disponíveis no mercado brasileiro a lovastatina, sinvastatina e pravastatina, com algumas peculiaridades que as diferem. Atualmente, são as drogas de primeira escolha no tratamento das hipercolesterolemias isoladas, exceto em crianças.

    CARDIOLOGIA - 89 Todavia, nos pacientes com hipercolesterolemia, a porcentagem calórica dependente de ácidos graxos saturados

    Figura 1 - Mecanismo de ação dos inibidores da HMG-CoA-redutase

    lipoproteínas (3).

     

    Elas

    agem

    inibindo,

    por competição, a enzima

    hidroxi-metil-coenzima

    A-