Acta Veterinaria Braslica, v.1, n.1, p.

8-22, 2007

DIABETES MELLITUS EM CES

[Canine diabetes mellitus]

Priscilla Fernandes de Faria*

Bichos e Mimos Pet Center, Natal, RN.

RESUMO - Diabetes Mellitus uma doena com incidncia moderada nos ces. Caracteriza-se por um distrbio
no pncreas endcrino com diminuio nos nveis sricos de insulina. Esta deficincia ou ausncia de insulina
pode levar a alteraes no metabolismo de carboidratos, lipdios e protenas. O diagnstico pode ser feito atravs
da dosagem da glicose sangunea, que nestes animais apresenta-se aumentada. Os principais sintomas da doena
so poliria, polidipsia, polifagia e glicosria. O tratamento varia de acordo com o tipo de diabetes que o animal
venha a apresentar, podendo ser necessria a aplicao de insulina diariamente.
Palavras-Chave: Pncreas, glicose, insulina, pequenos animais, co.

ABSTRACT - Diabetes mellitus is an illness with moderate incidence in dogs. It is characterized by a

disturbance on endocrine pancreas with reduction in serum levels of insulin. The deficiency or absence of insulin
promotes alterations in the metabolism of carbohydrates, lipids, and proteins. The diagnosis can be made through
the measurement of blood glucose levels, which are increased in affected animals. The main symptoms of this
illness are polyuria, polydipsia, polyphagia, and glucosuria. The treatment is variable regarding to the type of
diabetes, but daily administration of insulin can be needed.
Keywords: Pancreas, glucose, insulin, small animals, dog.

INTRODUO

enzimas importantes para a digesto (Arduno,

1962).

Diabetes mellitus das endocrinopatias mais comuns

nos ces e pode ser fatal se no for diagnosticada e
adequadamente tratada. A deficincia de insulina
que ocorre no diabetes mellitus resultado da
incapacidade das ilhotas pancreticas em secretar
insulina e/ou de ao deficiente da insulina nos
tecidos (Nelson, 1994a).

O pncreas endcrino composto das Ilhotas de

Langerhans, que so circundadas pelas clulas
acinares secretoras excrinas do pncreas. Foram
identificados quatro tipos celulares nas ilhotas
Pancreticas,
com base
nas
propriedades
citoqumicas e na morfologia: clulas alfa, que
secretam glucagon; clulas beta, que secretam
insulina; clulas delta, que secretam somatostatina; e
clulas F, que secretam o polipeptdio pancretico.
Outros tipos celulares foram identificados, mas suas
funes so desconhecidas (Nelson & Couto, 1994;
Nelson, 1992).

CONSIDERAES MORFOFISIOLGICAS
DO PNCREAS
O pncreas um rgo em forma de V, situado ao
longo do duodeno. Do ponto de vista funcional,
considerado uma glndula dupla, isto , excrina e
endcrina. A poro excrina composta
principalmente de cinos pancreticos que secretam

A disfuno envolvendo quaisquer destas linhagens

celulares resulta, em ltima anlise, num excesso ou
deficincia do respectivo hormnio na circulao.

Autor para correspondncia. Bichos e Mimos Pet Center. Avenida Rodrigues Alves, 930. Shopping Espao Amrica, Piso
inferior, Tirol, 59020-200, Natal, RN, Brasil. E-mail: priscillavet@hotmail.com.

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Assim, em caninos e felinos, o diabetes mellitus

um dos distrbios primrios associados ao pncreas
endcrino (Nelson & Couto, 1994; Nelson, 1992).

controlando assim a glicose plasmtica. Assim,

quando os nveis plasmticos de insulina e de glicose
esto altos (por exemplo, aps as refeies), a
glicose entra rapidamente no fgado. Quando a
glicose sangnea se torna baixa em face aos altos
nveis de insulina, a glicose sai do hepatcito,
produzindo normoglicemia (Wolfsheimer, 1991;
Cheville, 1993).

A INSULINA
A insulina secretada constantemente pelas clulas
beta do pncreas com o seu nvel de secreo
aumentado aps a ingesto de nutrientes e diminudo
nos estados de jejum. Diversos hormnios, frmacos
e agentes txicos tambm podem afetar a secreo
de insulina (Cheville, 1993). Trata-se de uma
molcula que contm duas cadeias polipeptdicas, A
e B, ligadas entre si por duas pontes dissulfeto
cruzadas. sintetizada em formas precursoras
inativas no retculo endoplasmtico das clulas beta.
Inicialmente a insulina sintetizada como pr-prinsulina, que aps a ao de uma peptidase forma a
pr-insulina. A pr-insulina fica armazenada em
grnulos dentro das clulas at que chegue o sinal
para sua secreo. Atravs da ao de peptidases
especficas, a pr-insulina convertida em insulina
por meio da clivagem de duas ligaes peptdicas, as
cadeias A e B, e remoo de um segmento mdio, o
peptdeo C. A estrutura da molcula semelhante em
determinadas posies de cada cadeia de insulina,
mas existem diferenas mnimas na sequncia de
aminocidos, principalmente nas posies 8, 9 e 10
da cadeia A e, em menor freqncia, na posio 30
da cadeia B (Lehninger, 1984; Chastain &
Ganjan,1986; Allen, 1987; Peldman, 1989).

Nas clulas adiposas e nas clulas musculares

esquelticas, sensveis insulina, esta se liga aos
receptores glicoproteicos da membrana plasmtica,
acelerando o transporte de glicose para a clula.
Uma vez iniciado esse processo, a insulina
degradada rapidamente pela enzima insulinase. A
sensibilidade insulina regulada pela hipfise,
pelos hormnios da adrenal e por outros fatores
(Cheville, 1993).
Os nveis baixos de insulina tornam os hepatcitos
mais sensveis ao glucagon. O declnio da taxa
insulina/glucagon produz duas alteraes vitais:
aumenta a gliconeognese e a capacidade citognica
dos hepatcitos e abastece os hepatcitos com os
precursores necessrios para a produo da glicose,
mobilizados do msculo e da gordura (Wolfsheimer,
1991; Nelson, 1992; Cheville, 1993). Allen (1987),
refere-se ainda a outras causas relacionadas ao
aumento das necessidades de insulina, entre elas
podemos citar dietas com alto teor em calorias e
Efeito Somogyi (Fenmeno rebote). O efeito
Somogyi induz a hiperglicemia por queda na
concentrao glicmica menor que 65 mg/dl.
Quando ocorre a queda rpida da glicemia, h
estmulo de diversos mecanismos fisiolgicos que
interferem nas aes da insulina, como estimulao
direta (induzida pela hipoglicemia) da glicogenlise
heptica e secreo dos hormnios diabetognicos
(epinefrina e glucacon, cortisol e hormnio do
crescimento) que aumentam a gliconeognese e a
glicogenlise heptica, diminuindo a utilizao
perifrica de glicose sangunea. Esses mecanismos
estimulam a produo de glicose pelo fgado,
aumentando assim a concentrao glicmica e
minimizando os sinais de hipoglicemia (Nogueira,
2002).

A insulina o principal hormnio anablico dos

mamferos. Possui duas funes importantes:
estimular o metabolismo dos carboidratos e lipdeos
pela induo de enzimas celulares, especialmente
nos hepatcitos, e transportar glicose atravs das
membranas plasmticas das clulas sensveis
insulina, principalmente nas clulas adiposas e da
musculatura esqueltica. Ainda, a insulina um
potente inibidor da lise de gordura e sua deficincia
acompanhada da liplise (Cheville, 1993).
A ao inicial envolve a combinao deste hormnio
com receptores da membrana plasmtica das clulas
efetoras. Os processos metablicos subseqentes so
conseqncia deste complexo hormnio-receptor
(Lilley, 1988). Os hepatcitos e tambm os
neurnios, eritrcitos e o epitlio do cristalino, no
necessitam da insulina para a captao da glicose. A
glicose se difunde para o interior da clula, onde a
insulina facilita sua entrada nos processos
metablicos. Sendo forada a entrar na via glicoltica
pela insulina, a glicose fica aprisionada no
hepatcito. A insulina ajusta o nvel de glicose
sangnea com o nvel de glicose heptica,

CLASSIFICAO DO DIABETES MELLITUS

EM CES
O diabetes mellitus em ces, como em humanos,
pode ser classificado em trs tipos, com base na
capacidade secretria das clulas beta pancreticas:
Grupo I ou dependente de insulina; Grupo II ou no
dependente de insulina; e Grupo III (Nichols, 1992).

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(Diabetes Mellitus no Dependente de Insulina)

(Nichols, 1992).

- Grupo I: tambm conhecido como Diabetes

Mellitus Dependente de Insulina (DMDI), a forma
mais comum em ces, que se apresentam com uma
alta concentrao basal de glicose sangnea,
incapazes de responder ao aumento da glicemia com
a liberao de insulina, semelhante ao Diabetes tipo I
em humanos. um distrbio relativamente
especfico envolvendo as clulas beta ?pancreticas,
e que resulta na reduo dos nveis de insulina, e
portanto numa hiperglicemia sensvel insulina
(Nichols, 1992).

Freqentemente a expresso diabetes mellitus

secundrio empregada na descrio de condies
nas quais a hiperglicemia e a glicosria ocorrem
devido resistncia aos efeitos da insulina, mesmo
quando os nveis plasmticos de insulina esto
normais ou elevados (Nichols, 1992).
- Grupo III: ces com uma concentrao sangnea
de glicose discretamente elevada e uma concentrao
basal praticamente normal de insulina. Esses ces
mostram-se capazes de responder ao teste de
tolerncia glicose, semelhante nos humanos ao
Diabetes tipo III, subclnico ou alterada tolerncia
glicose. O diabetes tipo III inclui o diabetes
endocrinamente
induzido
pela concentrao
aumentada de qualquer um dos hormnios
diabetognicos, isto , glicocorticides, adrenalina,
glucagon ou hormnio do crescimento, que pode
ocorrer devido secreo excessiva, deficiente
degradao ou administrao exgena dos mesmos
(Nichols, 1992).

As espcies reativas do oxignio podem estar

envolvidas na patognese dessa endocrinopatia
(Kakkar et al., 1995). Durante a hiperglicemia
persistente do diabetes, ocorre um aumento da
produo de espcies reativas do oxignio atravs da
auto-oxidao da glicose, e esses radicais exercem
seus efeitos citotxicos nos fosfolipdeos de
membrana,
resultando
na
formao
de
malondialdedo (MDA), um produto final da
peroxidao lipdica, o qual reage com o cido
tiobarbitrico (Ayoub et al., 2000).
O desenvolvimento do DMID foi conceitualmente
dividido em seis estgios, e o primeiro a
suscetibilidade gentica (Nelson, 1992). O segundo
estgio envolve um evento disparador que leva a
autoimunidade das clulas . Fatores ambientais que
disparam o desenvolvimento da imunidade das
clulas esto mal definidos, mas provavelmente
envolvem medicamentos e agentes infecciosos. O
terceiro estgio o perodo da auto-imunidade ativa,
mas mantida a secreo normal da insulina.
Durante o quarto estgio, persistem as
anormalidades imunolgicas, mas a secreo de
insulina estimulada pela glicose se perde
progressivamente, a despeito da manuteno da
euglicemia. O diabetes evidente desenvolve-se no
quinto estgio, embora permanea alguma secreo
residual de insulina. O ltimo estgio caracterizado
pela completa destruio das clulas (Nelson,
1992).

ETIOLOGIA
A etiologia exata ainda deve ser caracterizada em
ces, mas indubitavelmente multifatorial.
Predisposio gentica, infeces, enfermidades
antagnicas da insulina e drogas, ilete
imunomediada e pancreatite foram identificados
como fatores iniciantes do desenvolvimento de
Diabetes mellitus dependente de insulina (Shade,
1993; Prost, 1995). Tambm pode ser desencadeado
por hiperfuno da hipfise anterior ou crtex
adrenal e qualquer outro fator que cause
degenerao das Ilhotas de Langerhans. Os diversos
fatores podem estar inter-relacionados (Nelson &
Feldman, 1988; Nelson, 1992; Nguyen et al., 1998).
Destruio das clulas beta das ilhotas
pancreticas. A destruio das clulas beta pode
ocorrer secundariamente a uma pancreatite aguda ou
crnica reincidente, administrao de drogas
citotxicas como aloxano ou estreptozotocina,
pancreatectomia e infeces virais como parvovirose
canina (Marmor et al., 1982; Chastain & Ganjan,
1986; Stogdale, 1986; Allen, 1987; Milne, 1987;
Kramer et al., 1988; Lilley, 1988; Nelson, 1988;
Nelson & Feldman, 1988; Feldman, 1989; Nelson,
1992; Nguyen et al., 1998).

Uma forma transitria ou reversvel de DMDI rara

no co e geralmente est relacionada a uma
enfermidade antagnica da insulina. A resoluo do
antagonismo insulnico pode resultar em resoluo
do problema se uma populao significativa de
clulas beta permanecer funcional (Nichols, 1992).
- Grupo II: ces com alta concentrao basal de
glicose sangnea e uma concentrao basal de
insulina normal ou elevada, liberao retardada de
insulina endgena aps estmulo com a glicose,
semelhante ao Diabetes tipo II em humanos

Esta situao pode estar relacionada ao sistema

imunolgico, onde so detectados anticorpos

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anticlulas das ilhotas (Nelson & Feldman, 1988;

Nelson, 1992; Nguyen et al., 1998).

alm de estimular a neoglicognese heptica

(Marmor et al., 1982; Chastain & Ganjan, 1986;
Stogdale, 1986; Allen, 1987; Milne, 1987; Kramer et
al., 1988; Lilley, 1988; Nelson, 1988; Nelson &
Feldman, 1988; Feldman, 1989).

Predisposio gentica. Provavelmente exista uma

tendncia familiar. Estudos recentes demonstram que
as raas caninas comuns, como Cocker Spaniels,
Pastores Alemes, Collies, Pequineses e Boxers
possuem pouco risco. Por outro lado, o Keeshounds,
Malamute do Alaska, Spitz, Golden Retriever,
Whippet, Pulik, Cairn Terrier, Schanauzer, Pinscher
miniatura, Terriers e Mestios (SRD) so raas de
maior risco a diabetes ou enfermidades precursoras
(Nelson & Feldman, 1988; Nelson, 1992; Nguyen et
al., 1998).

c)
Glicocorticides.
Causado
por
hiperadrenocorticismo espontneo ou iatrognico;
somente 13% dos casos de hiperadrenocorticismo
possuem nveis normais de glicose sangnea e
insulina (Marmor et al., 1982; Chastain & Ganjan,
1986; Stogdale, 1986; Allen, 1987; Milne, 1987;
Kramer et al., 1988; Lilley, 1988; Nelson, 1988;
Nelson & Feldman, 1988; Feldman, 1989).

Estudos realizados na raa Keeshonds revelaram

atrofia das clulas beta sem alterao das clulas alfa
e acinar (Marmor et al., 1982; Chastain & Ganjan,
1986; Stogdale, 1986; Allen, 1987; Milne, 1987;
Kramer et al., 1988; Lilley, 1988; Nelson, 1988;
Nelson & Feldman, 1988; Feldman, 1989; Nelson,
1992; Nguyen et al., 1998).

d) Adrenalina. Est intimamente relacionada com a

liberao dos demais hormnios envolvidos com o
stress, atuando como antagonista da insulina
(Marmor et al., 1982; Chastain & Ganjan, 1986;
Stogdale, 1986; Allen, 1987; Milne, 1987; Kramer et
al., 1988; Lilley, 1988; Nelson, 1988; Nelson &
Feldman, 1988; Feldman, 1989).

Alteraes com base gentica nas clulas beta

podem predispor um animal ao desenvolvimento do
diabetes mellitus aps exposio a infeces virais,
agentes qumicos txicos, situaes de tenso
crnica, ou prolongada exposio a antagonistas da
insulina precursoras (Nelson & Feldman, 1988;
Nelson, 1992; Nguyen et al., 1998).

Estro e prenhez. O estrgeno e a progesterona

reduzem a sensibilidade dos rgos-alvo para a ao
da insulina. Logo as fmeas no castradas so mais
propensas a desenvolverem a doena. Alguns
estudos tm demonstrando que os sinais clnicos do
diabetes geralmente so observados durante o estro
ou diestro. Ainda, a administrao freqente de
progestgenos sintticos podem levar a uma
influncia persistente da progesterona (Marmor et
al., 1982; Chastain & Ganjan, 1986; Stogdale, 1986;
Allen, 1987; Milne, 1987; Kramer et al., 1988;
Lilley, 1988; Nelson, 1988; Nelson & Feldman,
1988; Feldman, 1989).

Hormnios diabetognicos. Devido ao

antagnica insulina, os hormnios diabetognicos
podem levar exausto temporria das clulas beta
das ilhotas pancreticas (Nelson & Couto, 1994). Os
hormnios diabetognicos so os glicocorticides, a
adrenalina, o glucagon e o hormnio do crescimento,
Concentraes plasmticas aumentadas de qualquer
um destes hormnios, devido secreo excessiva,
danos na degradao ou administrao exgena,
resultaro num antagonismo insulina nos tecidos
perifricos e/ou a um favorecimento da
gliconeognese
e
glicogenlise
heptica,
hiperinsulinemia, e tolerncia prejudicada glicose.

Obesidade. A obesidade um importante fator

predisponente no desenvolvimento do Diabetes
mellitus no Insulino Dependente (DMNID). A
obesidade resulta num antagonismo perifrico
insulina e numa hiperinsulinemia inicial. Entretanto,
as causas do antagonismo insulina na obesidade
so heterogneas (Nelson, 1992). A obesidade causa
um estado reversvel de resistncia insulina devido
secreo prejudicada de insulina, baixa regulao
dos receptores de insulina, e defeitos ps-receptores
na estimulao de transporte sistmico da glicose.
Lipemia pr-prandial, provavelmente causada pela
hipertrigliceridemia, que pode prejudicar a afinidade
nos receptores de insulina, tambm identificada
(Ford, 1993).

a) Glucagon. Possui importante papel, pois a

insulina e o glucagon so hormnios antagnicos.
Seu aumento pode ser causado por infeces
bacterianas ou glucagonomas (Marmor et al., 1982;
Chastain & Ganjan, 1986; Stogdale, 1986; Allen,
1987; Milne, 1987; Kramer et al., 1988; Lilley,
1988; Nelson, 1988; Nelson & Feldman, 1988;
Feldman, 1989).

Alm disto, foi verificado que a obesidade interfere

com a homeostase da glicose e da insulina. Neste
sentido, o grau de insulinemia est altamente
correlacionado com o grau de obesidade em ces

b) Hormnio de crescimento. outro potente

antagonista da insulina. Diminui a captao e a
utilizao da glicose no msculo e no tecido adiposo,

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FISIOPATOLOGIA

diabticos e no diabticos, e possivelmente a

hiperinsulinemia promovida pela obesidade pode
estar envolvida no desenvolvimento do diabetes.
Desta forma, torna-se importante o controle do peso
no tratamento do diabetes mellitus em ces (Marmor
et al., 1982; Chastain & Ganjan, 1986; Stogdale,
1986; Allen, 1987; Milne, 1987; Kramer et al., 1988;
Lilley, 1988; Nelson, 1988; Nelson & Feldman,
1988; Feldman, 1989).

Uma deficincia relativa ou absoluta de insulina

resulta numa diminuio da utilizao de glicose,
aminocidos e cidos graxos pelos tecidos
perifricos, como o fgado, msculos e adipcitos,
bem como um discreto aumento na neoglicognese
heptica. A glicose oriunda da dieta ou da
gliconeognese heptica acumula-se na circulao,
causando hiperglicemia. Com o aumento da
concentrao plasmtica de glicose, a capacidade
das clulas tubulares renais em absorver glicose
desde o filtrado glomerular excedida, resultando
em glicosria. Isto ocorre quando a concentrao
plasmtica da glicose excede 180 a 220 mg/dl no co
(concentrao plasmtica de glicose em um co
sadio situa-se entre 65 a 110 mg/dl) (Brobst, 1997).
A glicosria cria uma diurese osmtica, causando
poliria. A polidipsia compensatria impede a
desidratao. A glicosria tambm representa perda
calrica e, associado diminuio do metabolismo
tecidual perifrico da glicose ingerida, resulta na
perda de peso, pois a baixa capacidade de utilizao
perifrica de glicose induz a um estado catablico. A
gordura e a protena do msculo so metabolizadas
formando substratos para a gliconeognese (Nelson,
1992; Nguyen et al., 1998; Nelson, 1994).

Idade. Essa doena de importncia para populao

idosa pela elevada freqncia de ocorrncia e pelo
fato de acarretar complicaes macrovasculares
(doena cardiovascular, cerebrovascular e de vasos
perifricos)
e
microvasculares
(retinopatia,
nefropatia e neuropatia). Essas complicaes
contribuem para a queda da qualidade de vida dos
idosos (Coeli, 2003).
Medicamentos. Os principais frmacos implicados
so os glicocorticides e progestgenos sintticos
como o acetato de megestrol. Um diabetes
transitrio evidente pode ocorrer em animais com
insuficincia de insulina e tolerncia anormal
glicose antes da administrao desses frmacos
(Marmor et al., 1982; Chastain & Ganjan, 1986;
Stogdale, 1986; Allen, 1987; Milne, 1987; Kramer et
al., 1988; Lilley, 1988; Nelson, 1988; Nelson &
Feldman, 1988; Feldman, 1989). A progesterona
pode resultar num antagonismo insulina, graas
estimulao da secreo do hormnio do
crescimento (Kaneko et al., 1978; Nelson, 1994;
Nelson, 1998).

A capacidade da glicose em penetrar nas clulas do

centro da saciedade, localizado na regio
ventromedial do hipotlamo, est sob influncia da
insulina. No diabetes mellitus com ausncia relativa
ou absoluta de insulina, a glicose no penetra nessas
clulas, o centro da saciedade no inibido, e o
indivduo se torna polifgico, a despeito da presena
de hiperglicemia (Nelson, 1992).

Outras
doenas.
Pancreatite,
Hiperadrenocorticismo, Sndrome de Cushing,
Hipersomatotropismo e Parvovirose podem resultar
em um quadro de diabetes (Marmor et al., 1982;
Chastain & Ganjan, 1986; Stogdale, 1986; Allen,
1987; Milne, 1987; Kramer et al., 1988; Lilley,
1988; Nelson, 1988; Nelson & Feldman, 1988;
Feldman, 1989).

Portanto, os quatro sintomas clssicos do diabetes

mellitus so: poliria, polidipsia, polifagia e perda
de peso. Quando esses sintomas se tornam evidentes
para o dono do animal, este levado ao veterinrio,
para tratamento (Kaneko et al., 1978; Nelson, 1992;
Nelson, 1994).
EXAME CLNICO

Stress. um fator importante para que um diabtico

latente se transforme em um enfermo com
sintomatologia evidente. O stress pode ser causado
por infeces, leses, prenhez ou qualquer doena
aguda. A relao entre o stress e o diabetes evidente
reside na inter-relao dos hormnios cortisol,
glucagon, hormnio de crescimento e adrenalina
(Marmor et al., 1982; Chastain & Ganjan, 1986;
Stogdale, 1986; Allen, 1987; Milne, 1987; Kramer et
al., 1988; Lilley, 1988; Nelson, 1988; Nelson &
Feldman, 1988; Feldman, 1989).

Anamnese
A histria dos animais diabticos classicamente
envolve polidipsia, poliria, polifagia, e perda de
peso. Os proprietrios geralmente reclamam que o
animal passou a urinar dentro de casa ou apresentou
uma cegueira repentina devido formao de
catarata, a complicao mais comum no co
diabtico (Kaneko et al., 1978; Nelson, 1992;

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Nichols, 1992; Nelson, 1994).

obteno de um bom controle glicmico (Horowitz,

1989).

O clnico precisa ser bastante minucioso em seu

exame, porque muitos pacientes podem ser
diabticos marginais ou latentes, que desenvolveram
um diabetes evidente secundrio terapia
medicamentosa,
(p.e.
glicocorticides,
medroxiprogesterona), pancreatite, insuficincia
cardaca congestiva, estro, infeces do trato
urinrio, viroses, dentre outras (Kaneko et al., 1978;
Nelson, 1992; Nichols, 1992; Nelson, 1994).

Baseados nos sinais clnicos e achados laboratoriais,

existem trs categorias de complicaes do diabetes
mellitus: diabetes no complicada (no cetsica),
diabetes cetoacidsica (cetsica) e Sndrome
hiperosmolar no cettica (Nichols, 1992).
Aproximadamente 25% a 50% dos ces e gatos
diabticos levados ao veterinrio apresentam-se em
estado no cetsico. No animal diabtico no
cetsico no h achados fsicos clssicos. Os animais
podem ser obesos ou no e, se permanecerem no
tratados, podero ser magros, caso haja insuficincia
pancretica excrina concomitante (Kaneko et al.,
1978; Nelson, 1992; Nichols, 1992; Nelson, 1994).

SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos do diabetes mellitus dependem do
tipo, grau e das condies precedentes ao incio da
insuficincia de insulina (Chastain & Ganjan, 1986;
Lilley, 1988; Nelson & Feldman, 1988; Feldman,
1989).

Os animais geralmente no tm febre e esto alertas

(Chastain & Ganjan, 1986; Lilley, 1988; Nelson &
Feldman, 1988; Feldman, 1989). Vale ressaltar que
os sinais clnicos de poliria, polidipsia e
emagrecimento no se desenvolvem at que ocorra
glicosria e a resultante diurese osmtica (Nelson &
Feldman, 1988).

Os sinais mais freqentes observados so poliria,

noctria e polidipsia compensatria com leve
desidratao. A maioria dos pacientes obesa. As
fmeas so especialmente predispostas s infeces
do trato urinrio ascendente, sendo que
aproximadamente 25% a 50% das fmeas diabticas
apresentam cistite bacteriana (Chastain & Ganjan,
1986; Lilley, 1988; Nelson & Feldman, 1988;
Feldman, 1989).

EXAMES COMPLEMENTARES

A incidncia de infeco (especialmente do trato

urinrio), pancreatites, alopecia de aspecto
endcrino, piodermatite, insuficincia cardaca
congestiva, prostatite, tumores testiculares, piometra
e outros distrbios muito comum. Desta forma,
imperativo que seja efetuado completo exame fsico
em qualquer suspeito de diabetes, ou animal
reconhecidamente diabtico, antes do tratamento ou
admisso hospitalar (Kaneko et al., 1978; Nelson,
1992; Nichols, 1992; Nelson, 1994).

A avaliao laboratorial mnima em qualquer

diabtico deve incluir uma urinlise com cultura
bacteriana, lpase srica, glicemia em jejum,
hemograma completo, provas de funo renal (uria
ou creatinina), protena srica total, albumina srica,
alanina amino-transferase srica (ALT) e fosfatase
alcalina srica (Nelson, 1994). Os animais que
apresentam
vmitos,
diarria,
anorexia
e
desidratao devem ser avaliados quanto a
pancreatite, bem como em relao ao balano
eletroltico e cido-bsico (Nelson & Feldman,
1988).

Secundria mobilizao de gordura a ocorrncia

de lipidose heptica e, conseqentemente,
hepatomegalia. A hepatomegalia pode ser palpada
em 10% a 20% dos animais. A catarata, geralmente
bilateral, outro achado comum em ces diabticos
(Kaneko et al., 1978; Nelson, 1992; Nichols, 1992;
Nelson, 1994).

1. Hemograma: pode haver uma discreta

policitemia relativa se o animal estiver desidratado.
A presena de um processo infeccioso ou
inflamatrio concomitante pode ser a causa de uma
possvel leucocitose, com ou sem a presena de
neutrfilos txicos ou degenerativos, ou um desvio
esquerda significativo (Nelson, 1992).

Alteraes na motilidade gastrointestinal decorrentes

da neuropatia autonmica so freqentes nos
pacientes diabticos, e se constituem em importante
causa de morbidade. Os distrbios da motilidade
esofgica, gstrica ou intestinal levam a sintomas
muitas vezes severos e podem, tambm, dificultar a

2. Perfil bioqumico srico: as atividades sricas de

alanina amino transferase (ALT) e fosfatase alcalina
geralmente esto aumentadas. O tempo de reteno
da bromossulfalena, que secretada ativamente do
plasma para a bile, tambm pode estar aumentado.
Estas alteraes bioqumicas so decorrentes da

13

Acta Veterinaria Braslica, v.1, n.1, p.8-22, 2007

5. Raios X: o trax e o abdmen podem ser

examinados radiograficamente (Nelson, 1985a;
Allen, 1987; Lilley, 1988; Feldman, 1989). A
hepatomegalia pode ser demonstrada pelo
conseqente deslocamento das vsceras abdominais e
do diafragma (Capen, 1990).

lipidose heptica. A lipemia evidente ocorre devido

ao aumento na concentrao plasmtica de
triglicrides, colesterol, lipoprotenas, quilomcrons
e cidos graxos livres. A ascenso desses, se deve
principalmente queda no movimento dos
triglicrides plasmticos para os depsitos de
gordura. Pode haver ainda uma pancreatite
concomitante obstruo dos ductos biliares. A
avaliao histolgica de fragmento de bipsia
heptica auxilia na identificao da hepatopatia
(Nelson, 1992).

ESTABELECIMENTO DO DIAGNSTICO
A suspeita diagnostica de diabetes mellitus ocorrer
quando houver histria de polidipsia, poliria,
polifagia com emagrecimento ou o sbito
desenvolvimento de cegueira devido formao de
catarata (Nelson, 1992; Nelson, 1994).

As concentraes de uria e creatinina esto

aumentadas se houver insuficincia renal primria ou
uremia pr-renal secundria e desidratao, fatores
diferenciados por meio da avaliao da densidade
especfica da urina (Nelson, 1992).

Os aspectos fundamentais do diabetes mellitus so a

hiperglicemia de jejum persistente e a glicosria. A
presena concomitante de cetonria estabelece a
cetoacidose diabtica. A hiperglicemia diferencia
diabetes mellitus de glicosria renal primria,
enquanto a glicosria diferencia diabetes mellitus de
outras causas de hiperglicemia (p.e. estresse,
hiperadrenocorticismo, terapia com glicocorticides,
progestgenos, acetato de megestrol e diurticos
tiaznicos) (Nelson, 1994).

O colesterol apresenta suas concentraes

plasmticas elevadas no diabtico tratado, porque a
insulinoterapia reduz a concentrao plasmtica de
triglicrides, metabolizando as lipoprotenas de
baixa densidade, ricas em triglicrides e
quilomcrons, e o colesterol um subproduto do
metabolismo dos quilomcrons (Nelson, 1992).
3. Enzimas pancreticas: o pncreas sempre est
envolvido no diabetes mellitus. Se no for afetado
primariamente, quando as clulas beta so
destrudas, o pncreas afetado secundariamente
pelos altos nveis de glicose sangunea, apresentando
hiperplasia das clulas beta, com exausto nos
estgios posteriores (Cheville, 1993).

A hiperglicemia ps-prandial em ces alimentados

com raes peletizadas ou enlatadas (pobres em
carboidratos e ricas em protenas, respectivamente),
pode indicar danos na secreo ou na atividade da
insulina. J a hiperglicemia ps-prandial em animais
que receberam alimentos semi-midos, que so ricos
em acar, pode ser considerada normal (Nguyen et
al., 1998; Nelson, 1994).

A presena de hiperlipasemia e hiperamilasemia

pode ou no correlacionar-se com um quadro de
pancreatite, porque tambm esto presentes em
situaes como a inflamao crnica e insuficincia
renal (Nelson, 1992).

Uma leve hiperglicemia, abaixo do limiar renal,

pode ser induzida pela tenso, ou estar associada
excessiva secreo endgena ou administrao
exgena dos hormnios diabetognicos, mais
comumente os glicocorticides e os progestgenos
(Kaneko et al., 1978; Nelson, 1992).

4. Urinlise: anormalidades como glicosria,

cetonria, proteinria, bacteriria com ou sem piria
e hematria esto associadas ao diabetes mellitus
(Nelson, 1989; Nelson, 1992). No entanto, a
glicosria no ocorre exclusivamente no diabetes,
mas tambm na glicosria renal primria, com a qual
dever ser realizado o diagnstico diferencial. A
glicosria renal primria, observada freqentemente
nas raas Elkhound e Basenji (Finco et al., 1970;
Allen, 1987; Nelson & Feldman, 1988; Nelson,
1989), defeito tubular renal que afeta a reabsoro
de glicose, resultando em persistente glicosria com
euglicemia, ou mesmo hipoglicemia. Esta sndrome
pode ser erroneamente tomada por diabetes mellitus,
se apenas a urinlise for avaliada (Kaneko et al.,
1978; Nguyen et al., 1998; Nelson, 1994).

O valor da glicemia normal em jejum dos ces de

65 a 110 mg/dl (Brobst, 1997). Valores superiores a
200 mg/dl podem ser considerados como diagnstico
positivo, caso no haja fatores complicadores, como
hiperglicemia devido ao estresse, drogas e psprandial (Nelson, 1992).
Um exame que pode ser executado para o
diagnstico do diabetes o teste de tolerncia
glicose. Uma forma de realizar este teste por meio
de injees intravenosas de uma soluo de glicose a
50%, aps um jejum noturno. Em outra veia, feito

14

Acta Veterinaria Braslica, v.1, n.1, p.8-22, 2007

o controle da concentrao plasmtica de glicose aos

0, 5, 15, 25,35, 45 e 60 minutos aps o desafio com
a glicose. Em animais no diabticos, a glicemia
volta aos padres normais em 45 a 60 minutos
(Kaneko et al., 1978).
O inconveniente de qualquer teste de tolerncia
glicose, segundo Prost (1975), que apesar de ser
um teste sensvel, ele no necessariamente
especifico para determinar o funcionamento das
clulas beta, pois ele influenciado pela dieta,
drogas, enfermidades no pancreticas, stress e
outras variveis que podem ou no ser controladas
ou evidenciadas (Nichols, 1992; Nelson, 1994).
Segundo Allen (1987) o teste de tolerncia glicose
raramente utilizado para o diagnstico do diabetes
mellitus nos animais domsticos, pois ele s til na
avaliao de pacientes com hiperglicemia persistente
sem uma concorrente glicosria, ou mais raramente,
em pacientes com glicosria sem hiperglicemia.
Feldman (1989) afirma ainda que as informaes
obtidas atravs deste teste no modificaram o
tratamento ou o prognstico da doena (Nichols,
1992; Nelson, 1994).

das clulas fibrosas do cristalino se deve ao acumulo

de carboidratos (Cheville, 1993).
Outras complicaes relacionadas hiperglicemia
podem ser citadas, como a prevalncia de infeces
bacterianas (principalmente no trato urinrio) devido
reduzida aderncia neutroflica, neuropatias devido
diminuio na velocidade e funo nervosa,
complicaes microvasculares que resultam do
espessamento das membranas basais dos capilares
nos tecidos afetados e so responsveis pela
cegueira, doena renal e gangrena digital em pessoas
e animais diabticos, alm de doena vascular
perifrica que leva amputao nos humanos. Este
efeito menos comum nos animais, provavelmente
devido longevidade dos humanos (Nelson, 1992;
Nichols, 1992).

TERAPIA DO CO DIABTICO
A terapia inicial diferente para cada tipo de
apresentao do diabetes mellitus. A finalidade
teraputica restabelecer a homeostase normal do
metabolismo de protenas, lipdios e carboidratos
(Hoenig, 1988).

Medidas da concentrao basal de insulina, cuja

normalidade situa-se em cerca de 120 pmol/litro, so
utilizadas para identificar os casos menos comuns de
diabetes mellitus no dependente de insulina ou a
intolerncia
ao
carboidrato
induzida
por
antagonismo insulina (Nelson, 1994).

Para controlar a enfermidade so utilizadas

aplicaes dirias de insulina no diabetes tipo I. Isto
deve ser feito assim que o diabetes mellitus
diagnosticado (Hoenig, 1988).

Aparentemente, a frutosamina srica pode tambm

ser usada para distinguir ces hiperglicmicos
diabticos daqueles no diabticos, especialmente
em ces de meia idade (Jensen, 1994).

A insulina comercial classificada pela sua rapidez,

durao e intensidade de ao aps administrao
(Tabela 1). As insulinas comumente utilizadas no
tratamento a longo prazo do diabetes incluem
isophane (N.P.H.) ou Lente, insulina zincoprotamina (PZI) e Regular (Hoenig, 1988;
Wolfsheimer, 1991).

EFEITOS DA HIPERGLICEMIA CRNICA

A elevao crnica da glicose sangunea provoca
duas graves conseqncias. Inicialmente, ocorre um
espessamento progressivo das membranas basais
capilares em todo o organismo. A importncia
clnica disto diz respeito ao glomrulo renal. A
glomerulopatia membranosa geralmente o fator
mortal nos ces que sobreviveram por longos
perodos de terapia com insulina (Cheville, 1993).

TRATAMENTO DO DIABETES MELLITUS

NO COMPLICADO
O principal objetivo teraputico reverter os efeitos
catablicos associados deficincia ou ao
antagonismo de insulina, e restabelecer a homeostase
normal do metabolismo de protenas, lipdeos e
carboidratos (Lilley, 1988; Hoenig, 2002; Nelson,
1992; Nelson, 1994a,b).

A segunda conseqncia da hiperglicemia a

formao de catarata. A catarata aparece
inicialmente como vacolos e evolui para a
opacificao do ncleo do cristalino. As alteraes
iniciais so o edema celular agudo das clulas
fibrosas do cristalino. As fibras edemaciadas se
rompem e a liquefao das fibras aparece
grosseiramente como vacolos. A alterao osmtica

Desde o momento em que diagnosticado o diabetes

mellitus tipo I, a insulina, em aplicaes dirias,
utilizada para o controle da enfermidade. Atualmente
a insulina NPH a forma mais utilizada. Todas as
formas de insulina devem ser protegidas do frio ou

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Acta Veterinaria Braslica, v.1, n.1, p.8-22, 2007

calor extremos, e o contedo do frasco deve ser

misturado completamente, porm sem agitao,
antes de se administrar cada dose. Aps a
administrao subcutnea da insulina NPH, o incio
da ao nos ces ocorre aproximadamente aps 1 a 3
horas; o pico sangneo acontece em 4 a 8 horas; e a
durao total do efeito de 12 a 24 horas. A insulina
PZI considerada menos potente; mas de ao
maior. Quando o efeito da insulina alcana seu pico
mximo, a glicemia se reduz. Para evitar a induo
de possveis reaes hipoglicmicas, a alimentao
deve ser administrada em correspondncia ao
perodo anterior de mxima atividade insulnica
(Feldman, 1989; Hoenig, 2002; Nelson, 1992).
Segundo Allen (1987), devido semelhana na
seqncia de aminocidos, a insulina suna menos
imunognica no co que as insulinas bovina e mista
(suna e bovina).

suspeitar da ocorrncia da inativao (Feldman,

1989).
O tratamento de rotina para o diabetes mellitus
descrito a seguir, foi proposto por Nelson (1985 a).
Inicialmente o paciente deve ser hospitalizado at a
estabilizao da glicemia. A insulina comumente
utilizada a NPH, em dose matinal nica. Ces
pequenos (pesando menos de 15 kg) recebem cerca
de 1 U/kg e os ces maiores (pesando mais de 25kg)
0,5 U/kg de insulina. Entretanto, a dose de insulina
melhor determinada pela superfcie corporal, em m2.
Geralmente, quanto maior o animal, menor a dose
necessria por Kg de peso corporal. prefervel
iniciar-se com doses relativamente pequenas, uma
vez que mais fcil o controle de uma hiperglicemia
do que o de uma crise hipoglicmica. Aps o incio
da teraputica insulnica estes ces recebem
alimentos enlatados especficos para seu peso
corpreo. Ces pequenos recebem cerca de 75
Kcal/kg de peso ao dia enquanto que os ces maiores
recebem 40 Kcal/kg/dia. No entanto, eles recebem
aproximadamente metade de sua rao calrica aps
a injeo de insulina e o restante 6 a 12 horas mais
tarde (Nelson, 1985a).

Os fatores que podem afetar a absoro da insulina e

seu tempo de ao so: o local da aplicao, o grau
de atividade fsica, a dosagem e a espcie de origem
da insulina. O fator mais importante de todos a
variao individual, alm da obesidade (Mattheeuws
et al., 1984).
As insulinas NPH e a PZI, de 100 unidades/ml (U100) so as preparaes disponveis para a maioria
dos veterinrios. Devido ao fato de ces pequenos a
mini e gatos necessitarem de doses bastante baixas, a
insulina pode ser diluda em soluo salina para
facilitar a administrao da quantidade correta pelo
proprietrio. Pode-se preparar uma diluio de 1:10
de modo que uma seringa de 100 unidades cheia
contenha somente 10 unidades de insulina.
Entretanto, alguns farmacuticos relutam em diluir a
insulina pois j foi relatado que esta instvel. Neste
sentido, caso ocorram problemas na regulao do
paciente com insulina diluda, o clnico deve

Os ces demoram de 2 a 4 dias para equilibrar a

homeostasia de glicose aps o incio da
administrao de insulina ou aps qualquer
modificao do tipo ou posologia da insulina. Por
isso eles no so criticamente monitorizados nos 2
ou 3 dias. A glicemia determinada uma ou duas
vezes tarde para se identificar uma sensibilidade
significativa s doses aplicadas (Nelson, 1985a).
Completado o perodo de estabilizao, importante
a monitorizao crtica da resposta de glicemia
insulina exgena. A glicemia deve ser determinada
antes da aplicao da insulina e a seguir, a cada 1 ou

Tabela 1 - Propriedades de preparaes de insulina suna-bovina utilizadas em ces e gatos (HOENIG, 2002).
Tipo de Insulina

Via de
Administrao

Incio do Efeito

Tempo de Efeito Mximo

Co

Gato

Durao do Efeito
Co

Gato

Crist. Regular

IV

Imediato

-2 h

1-4 h

Semilente

IM
SC

10-30 min.
10-30 min

1-4 h
1-5 h

3-8 h
4-10 h

NPH(isophane)

SC

-3 h

2-10 h

2-8 h

6-24 h

4-12 h

Lente

SC

Imediato

2-10 h

2-10 h

8-24 h

6-18 h

PZI

SC

1-4 h

4-14 h

3-12 h

6-28 h

6-24 h

Ultralente

SC

2-8 h

4-16 h

4-16 h

8-28 h

8-24 h

16

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2 horas, por no mnimo12 horas, mas de preferncia

por um perodo completo de 24 horas. Esta avaliao
permite ao clnico determinar o efeito insulnico e
tempo de ao da insulina em cada paciente, bem
como o grau de flutuao na concentrao sangnea
de glicose. Podero ser necessrias alteraes na
posologia e tipo de insulina, freqncia de
administrao e horrio de alimentao para se obter
um controle satisfatrio. O controle da glicosria
tambm til, porm no deve ser empregado como
nico mtodo na monitorizao (Nelson, 1985a).

administrao da insulina NPH duas vezes ao dia

(Hoenig, 2002; Nelson, 1985a).
O objetivo da internao hospitalar a determinao
do esquema geral de tratamento insulnico, incluindo
o controle preciso de glicemia e determinao exata
da dose de insulina, necessidades calricas e
exerccios dirios. As necessidades de insulina iro
mudar um pouco quando o animal retornar para casa
devido s diferenas na ingesto calrica e
exerccios (Hoenig, 2002; Nelson, 1992).

No recomendvel o controle de apenas uma ou

duas glicemias no perodo de 24 horas, devido
acentuada variao no incio, pico e durao do
efeito da insulina NPH e PZI. Para se conseguir um
controle satisfatrio podero ser necessrias
alteraes na posologia e tipo de insulina, freqncia
de administrao e horrio de alimentao (Nelson,
1985a; Hoenig, 2002).

Tratamento domiciliar
Uma vez determinado no hospital o tipo de insulina,
sua freqncia de administrao, posologia
aproximada e esquema de alimentao, o co
diabtico pode ser mandado para casa. As
necessidades de insulina geralmente se modificam
em casa devido s diferenas na ingesto calrica e
ao exerccio (Hoenig, 2002; Nelson, 1992).

O controle da concentrao urinria til, porm

no recomendado como mtodo nico na
monitorao teraputica (Hoenig, 2002).

O objetivo do tratamento domiciliar consiste na

manuteno da glicemia em nveis prximos do
normal, prevenindo a recidiva dos sinais clnicos e as
complicaes a longo prazo associadas ao diabetes
mellitus mal controlado (Hoenig, 2002; Nelson,
1992).

Um grfico ideal mostra que a menor glicemia (80120mg/dl) ocorre 10 a 12 horas aps a administrao
de insulina. A durao do efeito da insulina deve ser
de 20 a 24 horas. O animal diabtico bem controlado
excreta urina sem glicose na maior parte do perodo
de 24 horas, o que imperativo na eliminao de
poliria e polidipsia (Hoenig, 2002; Nelson, 1985a).

Chastain & Ganjan (1986) enfatizam que antes de

liberar o animal, o clnico deve conversar com o
proprietrio, orientando-o sobre os cuidados
necessrios com o animal. Deve-se salientar os
seguintes procedimentos: armazenamento da insulina
em local apropriado; quantidade de insulina e
velocidade de aplicao; retirada assptica do
lquido; agitao correta da preparao; remoo das
bolhas de ar; e local correto para a aplicao da
insulina no animal.

A determinao do tempo de pico do efeito da

insulina ajuda a estabelecer o esquema de
alimentao. A alimentao com metade da ingesto
calrica diria na hora da injeo de insulina e o
restante aproximadamente duas horas antes do pico
do efeito da insulina parece ser um protocolo
razovel (Hoenig, 2002; Nelson, 1985a).

Aps estas orientaes, o animal pode ser entregue

ao proprietrio e o veterinrio deve mostrar ao
proprietrio como aplicar as injees que sero
dadas em casa (Chastain & Ganjan, 1986).

Quando a curva inicial de glicemia feita no

hospital, o co deve receber a mesma quantidade e
tipo de alimentao que recebe em casa. Uma curva
gerada sem alimentao do co pode, identificar o
momento do pico de ao da insulina, porm no
permitir uma avaliao adequada da posologia ou
durao de ao. Se a menor glicemia ocorre antes
que o co receba sua rao noturna, o intervalo de
tempo entre a injeo de insulina e a rao noturna
encurtado. Se os efeitos da insulina esto
desaparecendo por ocasio da rao noturna,
ocorrer um dramtico aumento na glicemia aps
alimentao do co. Isso constitui um indicativo de
um rpido metabolismo da insulina devendo-se
considerar uma passagem para a insulina PZI ou a

Segundo Nelson (1985a) e Lilley (1988), os

proprietrios tambm devem ser instrudos para
manter um registro dirio que inclua os resultados de
glicosria e cetonria matinais, dose de insulina,
horrio das refeies (pela manh e tarde), e local
da injeo (que dever variar).
Feldman (1989) afirma que o tratamento do diabetes
mellitus exige proprietrios capazes e dispostos que

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aceitem a responsabilidade de tratar corretamente

seus animais.

tambm a capacidade do proprietrio em administrar

a insulina, alm de verificar a resposta do co ao
tratamento (Hoenig, 2002; Nelson, 1992).

A grande maioria dos ces desenvolve complicaes

associadas sub ou superdosagem de insulina
devido a observaes errneas dos proprietrios
quanto glicosria. Por isso eles recomendam aos
proprietrios que monitorizem a glicose urinria,
mas no a utilizem para modificar a dose de insulina
prescrita. Uma glicosria matinal persistente pode
sugerir uma subdosagem, mas tambm pode ocorrer
com uma tcnica inadequada de administrao de
insulina, problema com a potncia da insulina,
rpido metabolismo da insulina, hiperglicemia
insulina-induzida, prenhez, hiperadrenocorticismo,
dieta inadequada, anticorpos contra a insulina ou
outros fatores. A teraputica apropriada para a
normalizao da glicemia diferente em cada um
destes casos. Alm disto, uma glicosria
persistentemente negativa ser mais sugestiva de um
diabetes bem controlada, do que de uma
superdosagem de insulina (Chastain & Ganjan,
1986; Lilley, 1988; Nelson & Feldman, 1988).
Nelson & Feldman (1988) descrevem um mtodo
alternativo para o controle do paciente diabtico
associando a observao do proprietrio quanto
recidiva de sinais clnicos, glicosria e peridica
reavaliao hospitalar quanto s respostas
glicmicas. muito importante a opinio subjetiva
do proprietrio quanto ingesto de gua e diurese.
No hospital, a glicosria e a cetonria sero
avaliadas antes da refeio matinal. Caso o animal
esteja respondendo adequadamente as injees, o
ideal que a urina seja negativa para glicose e
corpos cetnicos. Recomenda-se ao proprietrio que
ele verifique a glicosria o maior nmero possvel de
vezes ao dia, pelo menos uma vez na semana e anote
todos os resultados da semana no dirio. O co que
apresentar vrias glicosrias negativas encontra-se
sob adequado controle. Uma glicosria persistente
sugere um problema e exige avaliao de glicemias
em um hospital o mais rpido possvel,
independentemente das condies do co. Uma
cetonria eventual num paciente clinicamente sadio
no deve preocupar, entretanto, se ela persistir por
mais de dois dias consecutivos, o animal dever ser
reavaliado.

De incio, a reavaliao do co diabtico

recomendada uma vez a cada 7 a 15 dias at que se
alcance um controle glicmico satisfatrio. Depois
que o animal estiver razoavelmente estabilizado,
sugere-se controles subseqentes a cada dois a
quatro meses (Hoenig, 2002; Nelson, 1992).
Uma avaliao antes das reavaliaes programadas
ocorrer em qualquer uma dessas situaes: ces
com sinais de hiperglicemia, glicosria persistente,
anorexia, apetite voraz, polidipsia, poliria,
cetonria persistente ou qualquer doena concorrente
(Hoenig, 2002; Nelson, 1992).
Segundo Nelson (1985b) e Nelson & Feldman
(1988) um co diabtico pode ocasionalmente
apresentar uma persistente glicosria matinal (1 a
2%) ou persistente poliria, polidipsia ou polifagia a
despeito da teraputica insulnica. O proprietrio
tambm dever observar quanto a fraqueza, letargia
ou convulses no perodo da tarde. Estes sinais
indicam um problema com a teraputica insulnica,
devendo-se proceder uma investigao no sentido de
se descobrir a causa (Hoenig, 2002; Nelson, 1992).
O veterinrio deve comparar as seringas utilizadas
com o tipo de insulina administrada, i.e., insulina de
U-100 requer o uso de seringas U-100. Os
proprietrios devem ser instrudos a trazerem suas
seringas e insulina quando trouxerem seu co ao
hospital. Podemos ento, pedir-lhes que administrem
a insulina ou soluo salina de tal modo que
possamos avaliar suas tcnicas (Nelson, 1985b).
O mtodo de mistura e os hbitos de armazenamento
so avaliados e revisados. Caso estes problemas
potenciais bvios no sejam demonstrados como
responsveis pelo inadequado controle de diabetes, o
co dever ser hospitalizado para uma futura
avaliao (Nelson, 1985b; Allen, 1987; Nelson &
Feldman, 1988).
A abordagem no co com diabetes mellitus
problemtico feita para determinar os efeitos da
dose de insulina e esquema alimentar utilizados pelo
proprietrio. A injeo de insulina aplicada no
mesmo horrio e com a mesma dose utilizada em
casa, acompanhando-se o esquema dirio de
alimentao. As glicemias, determinadas com tiras
reagentes, devem ser realizadas a cada uma ou duas
horas durante 14 a 24 horas aps a injeo de

Periodicamente, o animal diabtico deve ser

reavaliado at que se alcance um controle glicmico
satisfatrio. O proprietrio deve administrar insulina
e alimentar o animal pela manh, como de costume.
Logo aps, o animal dever ser levado ao hospital
veterinrio para a monitorizao da glicemia de hora
em hora; a teraputica ser reajustada de acordo com
os resultados destes estudos. Estas glicemias avaliam

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Acta Veterinaria Braslica, v.1, n.1, p.8-22, 2007

insulina (Nelson, 1985b; Nelson & Feldman, 1988).

de glicose. Infelizmente, a concentrao de

hemoglobina glicosilada pode ser afetada pela idade
das hemcias circulantes e pela ocorrncia de uma
recente hiperglicemia aguda. Alm da subdosagem
de insulina, a hiperglicemia pode resultar de tcnica
inadequada do proprietrio, do rpido metabolismo
da insulina, hiperglicemia induzida pela insulina.
Assim, parece que a determinao freqente de
glicemias seriadas mais valiosa (Hoenig, 2002;
Nelson, 1992).

Os distrbios mais comumente encontrados atravs

da determinao seriada da glicose sangnea so:
hiperglicemia
insulino-induzida
ou
"Efeito
Somogyi", metabolismo rpido de insulina,
antagonismo/resistncia de insulina e hipoglicemia
(Hoenig, 2002; Nelson, 1992).
A maioria dos ces desenvolve complicaes
associadas com sub ou superdosagem de insulina
devido s observaes errneas dos proprietrios
quanto concentrao de glicose urinria.
Recomenda-se aos proprietrios que monitorizem a
glicose urinria, porm no a utilizem para
modificao da dosagem de insulina. Por exemplo,
uma glicosria matinal persistente pode sugerir uma
subdosagem, porm tambm pode ocorrer com uma
m tcnica de administrao de insulina, um
problema com a potncia da insulina, o rpido
metabolismo da insulina, hiperglicemia insulinainduzida,
gestao,
hiperadrenocorticismo,
administrao de esterides, dieta inadequada,
anticorpos contra insulina e outros fatores. Assim,
uma glicosria intensa sugere subdosagem em
apenas uma minoria de casos. Alm disso, uma
glicosria negativa ser mais provavelmente um
diabetes mellitus bem controlado do que uma
superdosagem de insulina (Hoenig, 2002; Nelson,
1992).

Manejo nutricional e controle de peso

Um programa alimentar visa minimizar a
hiperglicemia ps-prandial, impedir ou corrigir a
obesidade. O alimento deve ser absorvido com
glicose no sangue pronta para ser utilizada quando a
insulina injetada exerce seu efeito mximo. O
fornecimento de diversas pequenas refeies, trs ou
quatro, ao longo do dia, comeando com a
administrao de insulina o melhor modo de
minimizar os efeitos da glicemia ps-prandial. O
fornecimento de metade da ingesto diria total de
calorias por ocasio da injeo de insulina e o
restante aproximadamente 6 a 10 horas depois
tambm constitui um protocolo aceitvel (Nelson,
1992).
A obesidade associada resistncia insulnica e
aumenta a tolerncia glicose (Nelson, 1992;
Nelson & Couto, 1994).

Um mtodo para o monitoramento do tratamento do

paciente diabtico em casa feito utilizando-se a
combinao da observao do proprietrio quanto
recidiva de sinais clnicos, glicosria e peridica
reavaliao hospitalar quanto s respostas
glicmicas. O mais importante a opinio subjetiva
do proprietrio quanto ingesto de gua e diurese.
O co dever ter um bom apetite, mas no voraz. O
ideal que a urina seja negativa para glicose antes
de alimentar o animal. Pelo menos uma vez por
semana, solicita-se do proprietrio que verifique a
glicosria o maior nmero de vezes possvel ao dia.
Todos resultados so anotados num dirio. O co
que apresentar vrias glicosrias negativas encontrase em bom estado. Uma glicosria persistente sugere
um problema que requer avaliao de glicemias no
hospital, bem como para cetonria persistente
(Hoenig, 2002; Nelson, 1992).

A restrio calrica o mtodo mais comum para

reduo de peso usada em animais. A reduo da
ingesto alimentar para 60% em ces, para aquisio
do peso ideal inicialmente recomendada. Esta
reduo apresenta perdas de 3% do peso corporal
por semana. Dietas que tem uma baixa densidade
calrica (dietas pobres em gordura) e ricas em fibras
ajudam na reduo da ingesto calrica sem a
diminuio do volume alimentar. Alimentos ricos em
fibras, contendo mais do que 15% de fibra em
relao matria seca so recomendados. Isso,
combinado com uma dieta rica em carboidratos
complexos (mais de 50%) e pobres em gordura
(menores que 20%) podem mostrar timos
resultados (Nelson & Lewis, 1990; Nichols, 1992).
A formulao recomendada para a rao de ces
diabticos est apresentada na Tabela 2.

A determinao da hemoglobina glicosilada tem sido

apregoada como um excelente recurso para a
avaliao do controle glicmico durante um perodo
de vrias semanas precedendo o exame. A
intensidade de glicosilao da hemoglobina
diretamente proporcional concentrao plasmtica

Os mecanismos pelos quais dietas ricas em

carboidratos complexos e fibras podem afetar a
glicose plasmtica ps-prandial incluem prolongado
esvaziamento gstrico e tempo de trnsito intestinal,
hidrlise lenta de amido e demora na absoro de

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glicose. O trato digestivo funciona como um

reservatrio, liberando lentamente monossacardeos
para o sangue num longo perodo de tempo. Este
efeito pode complementar a ao da insulina
exgena (Nelson, 1992; Nguyen et al., 1998).

os efeitos do exerccio intenso em diabticos,

principalmente com relao ao sistema imune desses
organismos (Oliveira et al., 2002).
Estudos epidemiolgicos recentes, por outro lado,
tm proporcionado evidncias de que o nvel de
atividade fsica est associado com a incidncia de
diabetes
mellitus
no
insulino-dependente
(DMNID), mostrando que um programa de exerccio
regular pode reduzir o risco de desenvolvimento
deste tipo de diabetes. Estudos realizados com
animais experimentais tambm tm demonstrado
melhoria do estado geral do diabetes pela realizao
crnica de exerccio fsico, principalmente quanto
aos aspectos relacionados com o metabolismo de
substratos energticos e as secrees hormonais
(Oliveira et al., 2002).

Tabela 2 - Recomendaes na formulao de raes para

ces diabticos
Componente
Protena (% de energia)
Gordura (% de energia)
Carboidratos (% de energia)
Energia metabolizvel (Kcal/kg)
Fibra diettica total (g/100 Kcal)
Clcio (% em matria seca)
Fsforo (% em matria seca)
Sdio (% em matria seca)

Contedo
14-30
< 20
50-55
40-80
>4
0,4-0,8
0,2-0,7
0,2-0,5

A prescrio de exerccios para diabticos tipo II

deve ter a freqncia de cinco a sete vezes por
semana e intensidade correspondente a 50% do VO2
mx., a fim de assegurar aumento da sensibilidade
insulina e a perda ou manuteno do peso corporal.
No entanto, pouco se conhece, entretanto, sobre os
efeitos do exerccio de alta intensidade em
diabticos, principalmente com relao ao sistema
imune desses organismos (Oliveira et al., 2002).
Alguns autores mostram que a atividade fsica
promove aumento na assimilao de glicose e na
sensibilidade insulina pelas clulas (Nelson, 1992).
Mas isso ocorre somente durante e imediatamente
aps a realizao aguda do exerccio (Oliveira et al.,
2002).

Existem dois tipos de carboidratos dietticos:

acares simples e carboidratos complexos, estes
subdividindo-se em amidos e fibras dietticas. Os
amidos produzem liberao lenta de glicose do
intestino para o sangue. As fibras dietticas retardam
a digesto na luz do intestino delgado, e por isso
retardam a taxa de captao ps-prandial de
nutrientes. Este efeito sinrgico digesto lenta de
amido (Nguyen et al., 1998).
Exerccios

Agentes hipoglicemiantes orais

O exerccio pode ser uma arma til no manejo da

hiperglicemia ps-prandial. A rotina do exerccio
deve ser constante todos os dias e deve ser evitado
prximo ao momento do pico de ao da insulina e
pouco antes das alimentaes (Nguyen et al., 1998).

Os agentes hipoglicmicos orais so drogas

sulfonilurias utilizadas largamente em medicina
humana, mas tm valor prtico limitado na medicina
veterinria. Os agentes hipoglicemiantes orais
podem apresentar bons resultados quando so usados
concomitantemente com a reduo de peso e manejo
diettico, em alguns casos (Allen, 1987).

Um programa de exerccio fsico regular, de

intensidade moderada, auxilia no controle glicmico
do indivduo com DM2, tratado ou no com insulina,
sendo que seu efeito j observado em uma nica
sesso de exerccio. Fica caracterizado que um
programa de exerccio fsico bem orientado e regular
melhora os nveis de lipdios plasmticos,
principalmente diminuindo significativamente os
triglicerdeos e aumentando o HDL-C, mas sem
alterao significativa no C-TOTAL e no LDL-C
(Silva, 2002).

Duas sulfonilurias tm sido usadas para tratar ces e

gatos: Glipizide, na dose de 0,25 a 0,50 mg/kg PC
duas vezes ao dia e Glibenclamide, administrado na
dose de 0,2mg/kg PC ao dia (Nichols, 1992). Essas
drogas tm vrias aes antidiabticas, incluindo
estimulao da secreo de insulina pelas clulas
beta, transporte demorado de carboidratos no
msculo e gordura, direta diminuio da glicose
heptica e potencializao da ao da insulina no
fgado. Possui efeitos colaterais como vmito,
anorexia e hipoglicemia (Kaneko et al., 1978;
Nichols, 1992).

Estudos tm demonstrado que o exerccio fsico

regular melhora as condies do diabetes, facilitando
a captao perifrica da glicose e o metabolismo de
glicognio. Por outro lado, pouco se conhece sobre

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Um derivado da leucopelargonidina, 3-0-alfaramnoside (100mg/kg PC/V.O.), isolado do Ficus

bengalensis, mostrou significante hipoglicemia e
crescente ao da insulina srica em ces normais e
moderadamente diabticos (induzidos pelo aloxano).
O mecanismo de ao assemelha-se quelas drogas
que estimulam a secreo de insulina. At o
momento,
no
foram
observados
efeitos
toxicolgicos (Augusti. et al., 1994).

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Fatores como idade, tipo e tempo de diagnstico do

DM, controle metablico, obesidade e hipertenso
arterial so importantes quanto ao risco dessa
complicao (Oliveira et al., 2002).

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Fatores como senilidade, temperamento e presena

de doenas concorrentes como uma neoplasia,
determinaro a escolha entre tratamento ou
eutansia. A disponibilidade e atitude do proprietrio
tambm devem ser considerados, pois o controle
bem sucedido do diabetes mellitus depende de
proprietrios conscientizados e de uma rotina regular
(Lilley,1988).

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Levando-se em conta o envelhecimento da

populao canina e o aumento da prevalncia do
diabetes que vm ocorrendo nos ltimos anos, seria
esperado um aumento da participao do diabetes
como causa de bito. Entretanto, a melhoria da
assistncia veterinria e o aumento da esperana de
vida dos diabticos tm resultado em que esses
animais venham a bito, no do diabetes
propriamente dito, mas sim de suas complicaes
crnicas, no figurando, portanto, como causa bsica
de bito (Franco,1998).

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